ecosmak.ru

looduslikud taastumisprotsessid. Regeneratsioon, selle liigid ja tasemed

VOLGOGRADI RIIKLIK KEHAKULTUURI AKADEEMIA

Essee

bioloogias

teemal:

Regeneratsioon, selle liigid ja tasemed. Taastumisprotsesside kulgu mõjutavad tingimused"

Lõpetatud:õpilasrühm 108

Timofejev D.M

Volgograd 2003


Sissejuhatus

1. Regeneratsiooni mõiste

2. Regeneratsiooni tüübid

3. Taastumisprotsesside kulgu mõjutavad tingimused

Järeldus

Bibliograafia

Sissejuhatus

Regenereerimine - kehastruktuuride uuendamine eluprotsessis ja patoloogiliste protsesside tagajärjel kaotatud struktuuride taastamine. Suuremal määral on taastumine omane taimedele ja selgrootutele ning vähemal määral selgroogsetele. Regenereerimine - meditsiinis - kadunud osade täielik taastamine.

Uuenemise nähtused olid inimestele tuttavad iidsetel aegadel. 19. sajandi lõpuks on kogunenud materjali, mis paljastab inimeste ja loomade regeneratiivse reaktsiooni mustrid, kuid eriti intensiivselt on regeneratsiooniprobleemi arendatud alates 1940. aastatest. 20. sajandil

Teadlased on pikka aega püüdnud mõista, kuidas kahepaiksed – näiteks vesikonnad ja salamandrid – taastavad ära lõigatud sabad, jäsemed, lõualuud. Lisaks taastatakse nende kahjustatud süda, silmakoed ja seljaaju. Kahepaiksete eneseparandusmeetod sai selgeks, kui teadlased võrdlesid küpsete isendite ja embrüote taastumist. Selgub, et arengu varases staadiumis on tulevase olendi rakud ebaküpsed, nende saatus võib hästi muutuda.

Selles essees antakse kontseptsioon ja käsitletakse regenereerimise tüüpe ning taastumisprotsesside kulgemise iseärasusi.


1. Regeneratsiooni mõiste

TAASTAMINE(hilisladina keelest regenera-tio - taassünd, uuenemine) bioloogias kaotatud või kahjustatud elundite ja kudede taastamine keha poolt, samuti kogu organismi taastamine oma osast. Regeneratsiooni täheldatakse looduslikes tingimustes ja seda saab ka eksperimentaalselt esile kutsuda.

R taastumine loomadel ja inimestel- uute struktuuride moodustumine nende asemele, mis eemaldati või hukkusid kahjustuse tagajärjel (reparatiivne regeneratsioon) või normaalse elutegevuse käigus (füsioloogiline regeneratsioon); sekundaarne areng, mis on põhjustatud varem arenenud organi kaotusest. Regenereeritud organ võib olla eemaldatud elundiga sama struktuuriga, sellest erineda või üldse mitte sarnaneda (ebatüüpiline regeneratsioon).

Mõiste "regenereerimine" pakkusid prantslased välja 1712. aastal. teadlane R. Reaumur, kes uuris vähi jalgade taastumist. Paljudel selgrootutel on võimalik kehatükist taastada terve organism. Kõrgelt organiseeritud loomadel on see võimatu – taastuvad ainult üksikud elundid või nende osad. Taastumine võib toimuda kudede kasvamise teel haava pinnal, elundi allesjäänud osa ümberkorraldamise teel uueks või ülejäänud elundi kasvu kaudu ilma selle kuju muutmata. . Idee taastumisvõime nõrgenemisest loomade organiseerituse suurenedes on ekslik, kuna regeneratsiooniprotsess ei sõltu mitte ainult looma organiseerituse tasemest, vaid ka paljudest muudest teguritest ja seetõttu iseloomustab seda varieeruvus. . Väide, et vananedes väheneb loomulik taastumisvõime, ei pea samuti paika; see võib suureneda ka ontogeneesi protsessis, kuid vanaduse perioodil sageli väheneb. Viimase veerandsajandi jooksul on tõestatud, et kuigi terved välisorganid imetajatel ja inimestel ei taastu, on nende siseorganid, aga ka lihased, luustik, nahk võimelised taastuma, mida elundi juures uuritakse. , kudede, raku ja subtsellulaarsed tasemed. Nõrgemate tugevdamise (stimuleerimise) ja kaotatud taastumisvõime taastamise meetodite väljatöötamine toob taastumise õpetuse meditsiinile lähemale.

Regenereerimine meditsiinis. On füsioloogiline, reparatiivne ja patoloogiline regenereerimine. Vigastuste jms eest. patoloogilised seisundid, millega kaasneb massiline rakusurm, toimub kudede parandamine tänu reparatiivne(taastav) regenereerimine. Kui reparatiivse regenereerimise protsessis asendatakse kaotatud osa samaväärse spetsiaalse koega, räägitakse täielikust regenereerimisest (restitutsioon); kui defekti kohas kasvab spetsialiseerimata sidekude, on tegemist mittetäieliku taastumisega (paranemine läbi armistumise). Mõnel juhul taastub funktsioon asendamise ajal kudede intensiivse neoplasmi tõttu (sarnane surnuga) elundi puutumatus osas. See neoplasm tekib kas rakkude suurenenud paljunemise või rakusisese regeneratsiooni tõttu - subtsellulaarsete struktuuride taastamine muutumatu arvu rakkudega (südamelihas, närvikude). Vanus, metaboolsed omadused, närvi- ja endokriinsüsteemi seisund, toitumine, kahjustatud koe vereringe intensiivsus, kaasuvad haigused võivad regeneratsiooniprotsessi nõrgendada, võimendada või kvalitatiivselt muuta. Mõnel juhul viib see patoloogilise taastumiseni. Selle ilmingud: pikaajalised mitteparanevad haavandid, luumurdude paranemise halvenemine, kudede liigne kasv või ühte tüüpi koe üleminek teisele. Terapeutiline toime regenereerimisprotsessile seisneb täieliku taastumise stimuleerimises ja patoloogilise taastumise ennetamises.

R regenereerimine taimedes võib esineda kaotatud osa kohas (restitutsioon) või muus kehaosas (sigimine). Kevadine lehtede taastamine sügisel langenud lehtede asemel on paljunemistüübi loomulik taastumine. Tavaliselt mõistetakse regenereerimise all aga vaid sunniviisiliselt ärarebitud osade taastamist. Sellise taastumise korral kasutab organism eelkõige põhilisi normaalse arengu viise. Seetõttu toimub elundite taastumine taimedes valdavalt paljunemise teel: äravõetud elundid kompenseeritakse olemasolevate või äsja moodustunud metameersete lademete arenguga. Seega arenevad võrse tipu ära lõikamisel intensiivselt külgvõrsed. Taimed või nende osad, mis ei arene metameeriliselt, taastuvad kergemini restitutsiooni teel, nagu ka koepiirkonnad. Näiteks võib haava pind katta nn haava peridermiga; haav tüvel või oksal võib paraneda sissevooluga (kallus). Taimede paljundamine pistikutega on kõige lihtsam regenereerimise juhtum, kui väikesest vegetatiivsest osast taastatakse terve taim.

Samuti on laialt levinud regenereerimine juure, risoomi või talluse segmentidest. Taimi saab kasvatada lehtpistikutest, lehetükkidest (näiteks begooniatel). Mõnel taimel õnnestus regenereerida isoleeritud rakkudest ja isegi üksikutest isoleeritud protoplastidest ning mõnel sifoonvetikaliigil nende mitmetuumalise protoplasma väikestest aladest. Taime noor vanus soodustab tavaliselt taastumist, kuid liiga varajases ontogeneesi staadiumis võib elund olla taastumisvõimetu. Bioloogilise seadmena, mis tagab haavade paranemise, juhuslikult kaotatud elundite taastamise ja sageli ka vegetatiivse paljunemise, on regeneratsioon. suur tähtsus taimekasvatuseks, puuviljakasvatuseks, metsanduseks, iluaianduseks jne. See annab materjali ka mitmete probleemide lahendamiseks teoreetilised probleemid, sealhulgas organismi arengu probleemid. Kasvuained mängivad regenereerimisprotsessides olulist rolli.


2. Regeneratsiooni tüübid

Regeneratsiooni on kahte tüüpi – füsioloogiline ja reparatiivne.

Füsioloogiline regenereerimine- struktuuride pidev uuenemine rakulisel (vererakkude, epidermise jm muutus) ja intratsellulaarsel (rakuorganellide uuenemine) tasemel, mis tagavad elundite ja kudede funktsioneerimise.

Reparatiivne regenereerimine- struktuursete kahjustuste kõrvaldamise protsess pärast patogeensete tegurite mõju.

Mõlemat tüüpi regenereerimine ei ole isoleeritud, üksteisest sõltumatud. Seega toimub reparatiivne regeneratsioon füsioloogilisel alusel, see tähendab samade mehhanismide alusel, ja erineb ainult ilmingute suurema intensiivsusega. Seetõttu tuleks reparatiivset regenereerimist pidada keha normaalseks reaktsiooniks kahjustustele, mida iseloomustab konkreetse elundi spetsiifiliste koeelementide paljunemise füsioloogiliste mehhanismide järsk tõus.

Regenereerimise tähtsuse organismile määrab asjaolu, et elundite rakulise ja rakusisese uuenemise alusel tagatakse nende funktsionaalses aktiivsuses lai valik adaptiivseid kõikumisi muutuvates keskkonnatingimustes ning kahjustatud funktsioonide taastamine ja kompenseerimine. erinevate patogeensete tegurite mõjul.

Füsioloogiline ja reparatiivne regenereerimine on normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes organismi elutähtsa aktiivsuse ilmingute mitmesuguste ilmingute struktuurne alus.

Taastumisprotsess kulgeb erinevatel organisatoorsetel tasanditel – süsteemsel, elundil, koel, rakul, intratsellulaarsel. See viiakse läbi otsese ja kaudse rakkude jagunemise, rakusiseste organellide uuendamise ja nende paljunemise teel. Rakusiseste struktuuride uuendamine ja nende hüperplaasia on universaalne regeneratsioonivorm, mis on omane eranditult kõigile imetajate ja inimeste organitele. Seda väljendatakse kas intratsellulaarse regeneratsiooni kujul, kui pärast raku osa surma taastub selle struktuur ellujäänud organellide paljunemise tõttu, või organellide arvu suurenemise kujul (kompensatoorne). organellide hüperplaasia) ühes rakus, kui teine ​​rakk sureb.

Elusorganismide võime elundeid taastada on üks paljudest bioloogia salapärastest mõistatustest, mida inimene on pikka aega püüdnud lahendada. Veel 2005. aastal avaldas tuntud ajakiri Science nimekirja 25 kõige olulisemast teaduse probleemist, mis sisaldab ka probleemi. elundite taastumise saladuse lahti harutamine.

Pjotr ​​Garjajev. ‹Täiesti salajane» Noortebioloogia

Tüvirakud on taastumise aluseks

Siiani pole teadlased suutnud seda täielikult mõista- miks mõned elusolendid, kes kaotavad jäseme, saavad selle kiiresti taastada, samas kui teised jäävad sellisest võimalusest ilma. Kogu organism teatud arenguetapis teab, kuidas seda teha, kuid see etapp on väga lühike – periood, mis algab ja lõpeb kohe siis, kui embrüo alles hakkab arenema. Praegu püüavad teadlased üle maailma leida vastust küsimusele: kas seda “väärtuslikku” mälu täiskasvanu ajus on võimalik äratada ja uuesti tööle panna.

Mõned regeneratiivse meditsiini valdkonna eksperdid usuvad, et seda regenereerimisfunktsiooni saab kasutades taastada. Täiskasvanu kehas sisalduvad need rakud on väga väikeses koguses ja asuvad lülisamba alumises osas juuresõlme kõrval. Need on ainulaadsed rakud, nende abiga sündis tulevase väikese inimese organism, mis seejärel ehitati ja arenes.

Esimesed kaheksa rakku, mis tekkisid viljastumise, spermatosoidiga munaraku viljastamise tulemusena, on algsed tüvirakud. Teadlased on välja selgitanud, et nende tüvirakkude paljunemise aktiveerimiseks on vaja käivitada spetsiaalne keeriseväli (Merka-ba). See stimuleerib tüvirakkude aktiivset tootmist. Rakkude aktiivse tootmisega hakkab inimkeha taastuma. See on regeneratiivse meditsiini teadlaste hellitatud unistus.

Seljaaju, mis tahes organi või jäseme kahjustus on tehtud tervest aktiivne inimene puudega elu lõpuni. Elundite uuenemise saladuse täielikult lahti harutades saavad teadlased õppida, kuidas aidata selliseid inimesi uute tervete organite "kasvatamise" abil. Samuti võib regenereerimisprotsess oluliselt pikendada eeldatavat eluiga.

Elundite ja kudede regenereerimine: kuidas see juhtub?

Salamandri tervendav immuunsüsteem

Püüdes mõistatust lahendada, jälgisid teadlased tähelepanelikult organisme, millel on need võimed: kullesed, sisalikud, molluskid, kõik koorikloomad, kahepaiksed, krevetid.

Eriti sellest rühmast eristavad teadlased salamandrit. See isik on võimeline taastama pea ja seljaosa, südant, jäsemeid ja saba rohkem kui üks kord. Just seda kahepaikset peavad regeneratiivse meditsiini valdkonna eksperdid üle maailma ideaalseks näiteks taastumisvõimest.

See protsess salamandris on väga täpne. Ta suudab jäseme täielikult taastada, kuid kui ainult osa on kadunud, siis see kaotatud osa taastub. Hetkel pole täpselt teada, mitu korda salamander taastuda suudab. Tuleb märkida, et taas kasvanud jäse on ilma patoloogiate ja kõrvalekalleteta. Selle kahepaikse saladus on immuunsüsteem , just tema aitab elundeid taastada.

Teadlased uurivad seda immuunsüsteemi väga hoolikalt, et kopeerida taastumistehnikat, kuid selleks Inimkeha. Kuid kuigi kopeerimine ebaõnnestub, vaatamata sellele suur hulk salamandri uurimine. Ainult Austraalia Regeneratiivse Meditsiini Instituudi teadlased väidavad, et suure tõenäosusega õnnestus neil leida salamandri uuenemisvõime põhitegur.

  • Nad väidavad, et see võime põhineb immuunsüsteemi rakkudel, mis on loodud surnud rakkude, seente ja bakterite seedimiseks, mille keha on tagasi lükanud. Teadlased on pikka aega katsetanud laboris elavate salamandritega. Nad puhastasid kunstlikult kahepaiksete keha, "lülitades välja" regeneratiivsed võimed. Selle tulemusena tekkis haavadele lihtsalt inimese armi sarnane arm, mis tekib pärast tõsiseid vigastusi;
  • Eksperdid usuvad, et just immuunsüsteemi rakud loovad spetsiaalseid kemikaale, mis on regeneratiivse protsessi aluseks. Tõenäoliselt paljundatakse kemikaali otse kahjustatud alale ja hakatakse seda aktiivselt taastama;
  • Hiljuti teatasid Austraalia teadlased, et nad valmistavad ette pikaajalist inimeste ja salamandrite immuunsüsteemi uuringut. Tänu kaasaegsele varustusele ja teadlaste kõrgele professionaalsusele selgub tõenäoliselt lähiaastatel, mis täpselt aitab kahepaiksete kiiret taastumist;
  • Samuti võib teekonnal teha avastuse kosmetoloogia, proteesimise ja transplantoloogia valdkonnas, mis puudutab armide tõhusat kõrvaldamist. See probleem ka aastaid ei suuda ta otsustada;
  • Kahjuks pole ühelgi neist võimet elundeid taastada. Inimese taastumisvõimet saab aktiveerida vaid teatud erikomponentide lisamisega organismi.

Imetajate regeneratsiooniuuringud

Siiski on eksperte, kes pärast pikka uurimist ja katsetamist väidavad, et imetajad suudavad sõrmeotsa uueneda. Nad tegid need järeldused hiirtega töötades. Kuid regenereerimise aste on väga piiratud. Kui võrrelda hiire ja inimese sõrme käppa, siis on võimalik kasvatada kadunud fragment, mis ei ulatu küünenaha kohale. Kui kasvõi millimeetri võrra rohkem, siis regenereerimisprotsess pole enam võimalik.

On tõendeid selle kohta, et Jaapani ja Ameerika Ühendriikide teadlaste kogukond suutis hiire tüvirakud "äratada" ja kasvatas suure osa jäsemest, mis võrdub inimese keskmise sõrme pikkusega. Nad leidsid, et tüvirakud paiknevad kogu imetaja kehas, nad paljunevad ja muutuvad rakkudeks, mis Sel hetkel kõige vajalikum, et keha korralikult toimiks.

Järeldus

Teadlased üle maailma teevad kõvasti tööd, et välja selgitada, kuidas inimkeha suudab elundeid taastada. Kui spetsialistid siiski õpivad tüvirakke "äratama", on see inimkonna üks suurimaid avastusi. Need teadmised mõjutavad suuresti absoluutselt kõigi kliinilise meditsiini valdkondade tööd, võimaldades "asendada" sõna otseses mõttes väärtusetud surnud elundid tervetega ja kahjustatud kudesid tõhusalt taastada.

Praegu tehakse kõik uuringud ja katsed imetajate ja kahepaiksete kohustuslikul osalusel.

Regeneratsioon (ladina keelest regeneratio - taassünd) on kõigi keha funktsioneerivate struktuuride (biomolekulid, rakuorganellid, rakud, koed, elundid ja kogu organism) uuenemise protsess ning see on elu kõige olulisema omaduse - enese- uuendamine. Niisiis on füsioloogiline regenereerimine raku- ja koetasandil epidermise, juuste, küünte, sarvkesta, soole limaskesta epiteeli, perifeersete vererakkude jne uuenemine. Isotoopmeetodi kohaselt aatomite koostis. Inimkeha aasta jooksul uuendatakse 98%. Samal ajal uuenevad mao limaskesta rakud 5 päevaga, rasvarakud - 3 nädalaga, naharakud - 5 nädalaga, skeletirakud - 3 kuuga.

Regeneratsioon sisse lai tähendus sõnad - see on elundite ja kudede normaalne uuendamine ning kadunud taastamine ja kahjustuste kõrvaldamine ning lõpuks rekonstrueerimine (elundi rekonstrueerimine).

Kehal on kaks peamist kudede asendamise ja eneseuuendamise (regeneratsiooni) strateegiat. Esimene võimalus on see, et diferentseerunud rakud asendatakse piirkondlikest tüvirakkudest uute moodustumisega. Selle kategooria näiteks on hematopoeetilised tüvirakud. Teine võimalus on see, et koe taastumine toimub tänu diferentseerunud rakkudele, kuid säilitades jagunemisvõime: näiteks hepatotsüüdid, skeletilihased ja endoteelirakud.

Regeneratsiooni faasid: proliferatsioon (mitoos, diferentseerumata rakkude arvu suurenemine), diferentseerumine (rakkude struktuurne ja funktsionaalne spetsialiseerumine) ja vormimine.

Regeneratsiooni tüübid ja vormid

1. Rakkude regenereerimine- see on rakkude uuenemine diferentseerumata või halvasti diferentseerunud rakkude mitoosi tulemusena.

Regenereerimisprotsesside normaalse kulgemise jaoks ei mängi otsustavat rolli mitte ainult tüvirakud, vaid ka muud rakuallikad, mille spetsiifiline aktiveerimine toimub bioloogiliselt. toimeaineid(hormoonid, prostaglandiinid, poetiinid, spetsiifilised kasvufaktorid):
- reservrakkude aktiveerimine, mis peatusid oma diferentseerumise varases staadiumis ja ei osale arenguprotsessis enne, kui nad saavad regeneratsioonistiimuli



Rakkude ajutine dediferentseerumine vastusena regeneratiivsele stiimulile, kui diferentseerunud rakud kaotavad oma spetsialiseerumise tunnused ja diferentseeruvad seejärel uuesti samasse rakutüüpi

Metaplaasia - muundumine erinevat tüüpi rakkudeks: näiteks kondrotsüüt muundub müotsüüdiks või vastupidi (elundipreparaat kui füsioloogilise raku metaplaasia adekvaatne määrav stiimul).

2. Intratsellulaarne regeneratsioon- membraanide, säilinud organellide uuenemine või nende arvu (hüperplaasia) ja suuruse suurenemine (hüpertroofia).

3. Biokeemiline regenereerimine- raku biomolekulaarse koostise, selle organellide, tuuma, tsütoplasma uuendamine (näiteks peptiidid, kasvufaktorid, kollageen, hormoonid jne). Rakusisene regenereerimise vorm on universaalne, kuna see on iseloomulik kõigile organitele ja kudedele.

Reparatiivne regenereerimine(lat. reparatio - taastamine) toimub pärast koe- või elundikahjustust (näiteks mehaaniline vigastus, kirurgia, mürkide mõju, põletused, külmakahjustused, kiirgus jne). Reparatiivne regenereerimine põhineb samadel mehhanismidel, mis on iseloomulikud füsioloogilisele regeneratsioonile.

Siseorganite parandamise võime on väga kõrge: maks, munasarjad, soolestiku limaskestad jne. Näiteks on maks, mille taastumisallikas on praktiliselt ammendamatu, mida tõendavad hästi tuntud loomadega saadud katseandmed: koos aasta jooksul 12-kordne kolmandiku maksa eemaldamine rottidel aasta lõpuks elundipreparaatide mõjul taastas maks oma normaalse suuruse.

Selliste kudede nagu lihaste ja luustiku taastamisel on teatud omadused. Lihaste parandamiseks on oluline säilitada selle väikesed kännud mõlemas otsas ja luuümbris on vajalik luu taastumiseks. Reparatsiooni indutseerijad on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad koekahjustuse käigus. Lisaks võivad sama kahjustatud koe üksikud fragmendid toimida induktiivpoolidena: kolju luude defekti saab täielikult asendada pärast luuviilide sisestamist.

Reparatiivne regenereerimine võib toimuda kahel viisil.

1. Täielik regenereerimine - nekroosikoht täidetakse surnuga identse koega ja kahjustuskoht kaob täielikult. See vorm on tüüpiline kudedele, kus regenereerimine toimub peamiselt rakulises vormis. Täieliku regeneratsiooni võib seostada rakusiseste struktuuride taastamisega rakudüstroofia ajal (näiteks hepatotsüütide rasvane degeneratsioon inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi).

2. Mittetäielik regenereerimine - nekroosi piirkond asendatakse sidekoe, ja elundi funktsiooni normaliseerumine toimub ülejäänud ümbritsevate rakkude hüperplaasia tõttu (müokardiinfarkt). See meetod toimub valdavalt rakusisese regeneratsiooniga elundites.

väljavaated teaduslikud uuringud regenereerimisel. Praegu uuritakse aktiivselt elundipreparaate - elusraku sisu ekstrakte koos kõigi oluliste rakuliste makromolekulidega (valgud, bioregulatoorsed ained, kasvu- ja diferentseerumisfaktorid). Igal koel on teatud rakusisalduse biokeemiline spetsiifilisus. Tänu sellele toodetakse suur hulk elundipreparaate, keskendudes sihipäraselt teatud kudedele ja organitele.

Üldjuhul on elundipreparaatide kui raku biokeemia standardite otsene toime eelkõige regeneratsiooniprotsesside bioregulaatorite rakulise tasakaalustamatuse kõrvaldamine, biomolekulide optimaalsete kontsentratsioonide tasakaalu säilitamine ja keemilise homöostaasi säilitamine, mis on häiritud mitte ainult mis tahes patoloogia tingimustes, aga ka funktsionaalsete muutuste ajal. See viib mitootilise aktiivsuse, rakkude diferentseerumise ja kudede regeneratiivse potentsiaali taastamiseni. Orgaanilised preparaadid tagavad füsioloogilise regenereerimise protsessi kõige olulisema omaduse - need aitavad kaasa tervete ja funktsionaalselt aktiivsete rakkude ilmumisele jagunemis- ja diferentseerumisprotsessis, mis on vastupidavad keskkonnatoksiinidele, metaboliitidele ja muudele mõjudele. Sellised rakud moodustavad seda tüüpi tervetele kudedele iseloomuliku spetsiifilise mikrokeskkonna, millel on olemasolevatele "plusskudedele" pärssiv mõju ja mis takistab pahaloomuliste rakkude teket.

Niisiis, elundipreparaatide mõju füsioloogilise regeneratsiooni protsessidele seisneb selles, et ühelt poolt stimuleerivad nad homoloogse koe ebaküpseid arenevaid rakke (piirkondlikud tüvirakud jne) normaalseks arenguks küpseteks vormideks, s.t. stimuleerivad normaalsete kudede mitootilist aktiivsust ja rakkude diferentseerumist ning teisest küljest normaliseerivad rakkude metabolismi homoloogsetes kudedes. Selle tulemusena toimub homoloogses koes füsioloogiline regeneratsioon normaalsete optimaalse ainevahetusega rakupopulatsioonide moodustumisega ning kogu see protsess on oma olemuselt füsioloogiline. Tänu sellele tagavad elundi (näiteks naha või mao limaskesta) kahjustuse korral elundipreparaadid ideaalse paranduse – paranemise ilma armita.

Tuleb rõhutada, et mitootilise aktiivsuse ja rakkude diferentseerumise taastamine elundipreparaatide mõjul on laste elundite arengu defektide ja anomaaliate korrigeerimise võti.
Patoloogia või kiirenenud vananemise tingimustes toimuvad ka füsioloogilised regeneratsiooniprotsessid, kuid neil puudub selline kvaliteet - tekivad noored rakud, mis ei ole resistentsed ringlevatele toksiinidele, ei täida piisavalt oma funktsioone, ei suuda vastu seista patogeenidele, mis loob tingimused patoloogilise protsessi säilimiseks koes või elundis, enneaegse vananemise tekkeks. Seega on mõistetav ja ilmne elundipreparaatide kasutamise otstarbekus vahendina, mis suudab kõige tõhusamalt taastada koe, elundi ja kogu organismi regeneratiivset potentsiaali ja biokeemilist homöostaasi ning seeläbi ennetada vananemisprotsesse. Ja see pole midagi muud kui taaselustamine.

Regenereerimine on kahjustuste parandamise protsess. See protsess on organellide ja rakkude kahjustuste taastamise aluseks. Seetõttu eristatakse sõltuvalt regeneratsiooni tasemest rakusisest ja rakulist regeneratsiooni.

Näiteks kui üksikrakk on kahjustatud, taastuvad mitokondrid hästi. Kui paljud rakud on kahjustatud, on taastumine võimalik tänu rakkude paljunemisele. See paljunemisvõime kujunes aga evolutsiooni käigus erinevates rakkudes erinevalt.

Regeneratsioonimehhanismid on seotud kontakti inhibeerimise rikkumisega rakkudes chalonide arvu vähenemise ja spetsiaalsete moodustumise tõttu. keemilised ained- trefonov, stimuleerides rakkude paljunemist. Keylonid põhjustavad tavaliselt proliferatsiooni pärssimist. Kui rakud on kahjustatud, väheneb nendes olevate chalonide arv ja nad omandavad võime paljuneda.

Epiteel, veresoonte endoteel, fibroblastid, luuüdi rakud, lümfoidsed sõlmed, luurakud, luuümbris on hästi regenereeritud, maksarakud, sisesekretsiooninäärmete rakud, neerutuubulite epiteel taastuvad.

Piiratud taastumisvõime on iseloomulik skeleti- ja silelihasrakkude müofibrillidele.

Närvirakke praktiliselt ei taasta. Regeneratsioon on võimalik, kui närviraku (närvid) aksonid on kahjustatud, kuid see protsess on väga aeglane. See variant on võimalik, s.t. närvi distaalne ots (näiteks pärast traumat või transektsiooni) taastub. Kui neurolemma on distaalses suunas joondatud aksoni kasvuosaga, toimub regenereerimine kiirusega 20 mm nädalas.

Tulenevalt asjaolust, et kahjustatud piirkonnas ei ole taastumine tingitud spetsialiseeritud rakkudest, vaid epiteeli, endoteeli, fibroblastide tõttu, toimub taastumine sageli sidekoe moodustumisega ja närvirakkude kahjustuse korral gliiaarmi tekkega. Seetõttu lihastes, närvikoes ja sisse

Teistes elundites toimub kahjustatud piirkonna taastamine (paranemine) armi tekkimise tõttu.

hüpertroofia ja hüperplaasia

Hüperplaasia on hüpertroofia komponent ja seda iseloomustab raku struktuurielementide arvu suurenemine, näiteks mükotondria, lüsosoomid, endoplasmaatiline retikulum jne. Hüpertroofiat (hüper - suurenemine, troof - toidab) iseloomustab mitte ainult intratsellulaarsete organellide, raku enda, vaid ka elundi kui terviku suurenemine. Sõltuvalt päritolust jaguneb see füsioloogiliseks ja patoloogiliseks. Füsioloogilist hüpertroofiat täheldatakse sportlastel (vöötlihaste ja südame hüpertroofia), rasedatel ja sünnitusel naistel (emaka ja piimanäärmete hüpertroofia). Patoloogiline hüpertroofia tekib organi rakkude kahjustumisel või funktsionaalse koormuse suurenemisel, näiteks südame (müokardiinfarktiga), paarisorgani (neeru, kopsu eemaldamine) hüpertroofia.

Hüpertroofia mehhanism põhineb energiapuudusel, millele järgneb raku geneetilise aparaadi aktiveerimine. Selle tulemusena paraneb valkude süntees, ilmneb mitokondriaalne hüperplaasia ja paraneb makroergide moodustumine koos sünteetiliste protsesside edasise tugevdamisega elundi rakkudes.

Atroofia on selline protsess rakus, mida iseloomustab mitte ainult kõigi selle organellide, vaid ka raku enda suuruse vähenemine, mida tavaliselt seostatakse puudulikkusega. toitaineid, funktsionaalse koormuse ja regulatiivsete mõjude vähenemine.

Päritolu järgi jaguneb see füsioloogiliseks ja patoloogiliseks.

Füsioloogilist atroofiat täheldatakse vanusega inimese erinevates kudedes ja elundites (nahk, limaskestad, sugunäärmed jne). Patoloogia tingimustes täheldatakse atroofiat nälgimise ajal (rasva- ja lihasrakkudes), perifeerse (atroofilise) halvatusega, perifeersetes endokriinsetes näärmetes türeotropiini, kortikotropiini, gonadotropiinide puudulikkusega. Lihaste atroofia areneb ka füüsilise tegevusetuse ajal (näiteks astronautidel on see võimalik) või immobiliseeritud patsientidel. Lisaks moodustub see motoorse närvi transekteerimisel (perifeerne halvatus).

Seega areneb klassikalisel kujul patoloogiline atroofia koos toitumisvaeguse, liikumispiirangute, denervatsiooni ja perifeersete näärmete düsregulatsiooniga. Siia juurde tuleb lisada, et kui atroofiat võib eeltoodud tingimustes käsitleda kompenseeriva protsessina raku tasandil, siis elundi, süsteemi ja organismi tasandil on see kahjustustegur ja põhjustab tõsiseid häireid.

Seega on kahjustava teguri otsese toime või ülaltoodud üldiste kahjustusmehhanismide kaasamise tagajärjel raku struktuur häiritud. Kahjustuse peamised morfoloogilised tunnused on: düstroofia, düsplaasia, intratsellulaarsete organellide struktuuri häired, nekrobioos ja nekroos. Samal ajal muutub ka raku funktsioon. Näiteks väheneb leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus, muutub puhke- ja aktsioonipotentsiaal, mis võib väljenduda muutusena elektrokardiogrammis, müogrammis, entsefalogrammis jne.

Düstroofia (dis - häire, troof - toidab) - rakkudes ja kudedes toimuv protsess, mis põhineb rakkude alatoitumisel, mida iseloomustavad metaboolsete protsesside kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused.

Mis tahes päritolu düstroofia aluseks on raku toitumise (trofismi) düsregulatsioon. Sõltuvalt ainevahetushäirete olemusest eristatakse järgmisi düstroofiaid: valk, süsivesik, rasv ja mineraal. Düstroofsed protsessid võivad esineda nii parenhüümi spetsiifilistes rakuelementides kui ka stroomas. Sõltuvalt levimusest düstroofia võib olla lokaalne või süsteemne.

Valkude degeneratsiooni seostatakse valgu liigse kuhjumisega rakkudesse või rakkudevaheline aine. Valgu kuhjumine parenhüümi võib avalduda granulaarsuse, hüaliintilkade, vakuoolide moodustumisega. Mesenhüümis väljendub see limaskesta tursetes, fibrinoidsetes muutustes, fibrinolüüsis, hüaliini ja amüloidi kogunemises. Näiteks amüloidi degeneratsiooni korral, mis esineb kroonilise põletiku või plasmarakkude monoklonaalse proliferatsiooni korral, endokriinsete näärmete kasvajatega, mille sekretsioon on ülemäärane, näiteks kaltsitoniin, insuliin. Tavaliselt võib sellistel juhtudel koguneda amüloid A või L.

Reeglina on kahjustatud kõik koed ja elundid, kuid eriti neerud, seedetrakt ja süda. Veelgi enam, amüloid koguneb kapillaaride ümber ja mööda teed lihaskiud neerutuubulite basaalmembraanis. Mehaanilise rõhu tõttu tekib rakkude (tuubulite, kardiomüotsüütide) atroofia ja kapillaaride läbilaskvus suureneb. Selle tulemusena läheb kapillaaride läbilaskvuse suurenemise ja uriiniga reabsorptsiooni halvenemise tõttu kaduma suur hulk valke neerudes ning imendumine seedetraktis. Seetõttu areneb kõhulahtisus koos suure vedeliku, toitainete ja elektrolüütide kaotusega. Kardiomüotsüütides tekivad kortsud ja nende kontraktiilsuse rikkumine. Seega on amüloidoos omakorda kõige olulisem lüli edasises rakukahjustuses.

Valguliste düstroofiate segavormid on seotud selliste komplekssete toodete nagu hemosideriin, melaniin, bilirubiin, nukleoproteiin, glükoproteiin akumuleerumisega. Sellised düstroofiad arenevad punaste vereliblede hemolüüsi, kollatõve, podagraga. Näiteks melaniin on pigment ja seda leidub tavaliselt nahas, iirises ja neerupealistes. Selle moodustavad melanotsüüdid, hõivavad epiteelirakud ja need muutuvad tumedamaks.

Melaniini hävitavad melanofoorid, mis selle fagotsüteerivad. Melaniini kogunemine rakkudesse võib olla lokaalne, näiteks kasvajate nagu melanoom või raseduse ajal, kui näole tekivad vanuselaigud. Pigmentatsiooni üldine olemus on võimalik näiteks ultraviolettkiirguse või primaarse neerupealiste puudulikkuse korral. Selliste süsteemsete muutuste mehhanism on tingitud hüpofüüsi melanotropiini liigsest sekretsioonist, mis stimuleerib melanotsüüte.

Rasvane degeneratsioon või lipidoos. Seda iseloomustab neutraalse rasva koguse muutus. See väljendub reeglina rasva koguse suurenemises (rasvumine) või vähenemises (kaalulangus, kahheksia) mitte ainult rasvaladudes, vaid ka teistes elundites. Insuliini subkutaanse manustamise piirkonnas täheldatakse rasvkoe lokaalset kahanemist (lipodüstroofia) koos elundi atroofiaga.

Eriti sageli esineb lipiidide ja valkude metabolismi rikkumine sellistes elundites nagu neerud, süda, maks. Vanemas eas, diabeedi, süsteemse rasvumise korral areneb veresoonte endoteelirakkudes rasvade degeneratsioon (ateroskleroos, kus lipiidid ladestuvad intimasse, moodustades naastu, mis läbib fibroosi).

Süsivesikute düstroofiat seostatakse keeruliste süsivesikute, nagu polü-, mukopolüsahhariidid, glükoproteiinid, metabolismi halvenemisega.

Klassikalises versioonis seostatakse seda tüüpi düstroofiat sellise polüsahhariidi, nagu glükogeeni, koguse muutumisega. Selle sisaldus rakkudes võib suureneda nn. pärilikud ensümopaatiad, kui ensüümide (näiteks glükoos-6-fosfataasi) moodustumise rikkumise tõttu ladestub rakus glükogeen, kuid seda ei saa mobiliseerida. Neid düstroofilisi muutusi nimetatakse glükogenoosideks. Tavaliselt iseloomustab neid maksa ja neerude järsk tõus ning glükoosisisalduse vähenemine veres.

Seevastu paastumisel diabeet glükogeeni sisaldus rakkudes väheneb järsult. Glükoproteiinide sisaldus mutsiinide kujul suureneb rakus kilpnäärme hormoonide puudumisega. Mutsiinide suur kogunemine põhjustab limaskesta turset, mis on müksedeemi üks iseloomulikumaid ilminguid.

Mineraaldüstroofiat seostatakse raua, vase, kaaliumi ja kaltsiumi metabolismi halvenemisega. Nende mineraalide (raud, vask, kaalium, kaltsium) akumuleerumist rakkudes täheldatakse hemosideroosi, hepatotserebraalse düstroofia, kaltsifikatsiooni ja kortikosteroidide puudulikkuse korral.

Kaltsiumi kadu luurakkude poolt on osteoporoosi aluseks.

Düsplaasia (dis - häire, plaseo - vorm). See on selline raku rikkumine, mis põhineb selle genoomi rikkumisel, mille tagajärjeks on püsiv muutus raku struktuuris ja funktsioonis. Esiplaanil on rakkude diferentseerumise rikkumine. Seetõttu erineb sellise raku struktuur ja funktsioon vanemast. Düsplaasia on kõige iseloomulikum kasvajarakkudele, mis kasvaja progresseerumise (selektsiooni) käigus muudavad oma suurust, kuju, organellide arvu ja aktiveerivad biokeemilisi protsesse. Sellised rakud on paljunedes võimelised tungima tervetesse kudedesse ja andma metastaase. Intratsellulaarsete organellide rikkumised võivad väljenduda nende struktuuri, arvu ja sellest tulenevalt ka funktsionaalse aktiivsuse muutumises.

Nekroos. Destruktiivse faktori otsesel toimel rakumembraanile või selle läbilaskvuse vähesel muutumisel satuvad rakku eelkõige naatriumi- ja kaltsiumiioonid, vesi, mis paisub. Turse täheldatakse ka rakusiseste organellide puhul, millele järgneb nende membraanide purunemine, lagunemine ja rakusurm. Elusorganismis elundi või koe rakkude osa surma nimetatakse nekroosiks. Sel juhul satuvad aktiveeritud ensüümid ja kaalium vereringesse ning neid saab kasutada diagnostilise analüüsina.

On kahte tüüpi nekroosi:

1. Koagulatsioon.

2. Kollikvatsioon.

Koagulatiivne nekroos on seotud verevoolu lakkamisega (südameinfarkt) ja seda iseloomustavad mikroskoopiliselt muutused tuumas, nagu karüolüüs või karüorheksis, tsütoplasma, mis muutub valgu koagulatsiooni tõttu läbipaistmatuks. Sõltuvalt vereringehäirete olemusest (isheemia või venoosne hüpereemia) nimetatakse infarkti isheemiliseks või venoosseks (kongestiivne).

Kollikvatiivne nekroos tekib elundites, mis sisaldavad suures koguses vedelikku, mille olemasolu aitab kaasa lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimisele, mis lüüsivad raku komponente selle struktuuri täieliku rikkumisega, mille tagajärjel nekrootiline piirkond läbib pehmenemise. Sellise nekroosi klassikaline näide on abstsess, soolestiku, ajurakkude nekroos.

Kui rakud pärast nekroosi läbivad aktiveeritud ensüümide toimel ise seedimise, nimetatakse seda protsessi autolüüsiks. Need võivad resorbeeruda ka leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse mõjul.

Nekroosi tüsistus on gangreen, mille korral nekrootiline piirkond mumifitseerub või puutub kokku mädanemist põhjustavate mikroorganismidega. Sellisel juhul tekivad viimasel juhul ebameeldiva lõhnaga gaasid ja hemoglobiini lagunemise tõttu muutub gangreeni piirkond mustaks. Gangreen areneb tavaliselt vereringe halvenemise taustal (näiteks diabeedi korral jalal; soolestikus selle volvuluse või intussusseptsiooniga). Spetsiaalse organismiga nakatumisel tekib gaasigangreen.

Kui surevad ainult üksikud tervetega ümbritsetud rakud, nimetatakse seda nähtust nekrobioosiks. Sel juhul toimub raku aktiivsete metaboolsete protsesside tõttu tuuma, tsütoplasma hävimine ja isegi raku lagunemine. Lähedal asuvad rakud fagotsüteerivad lagunemissaadusi. See on füsioloogiline protsess ja seetõttu põletik ei arene. Patoloogilistes tingimustes täheldatakse seda nähtust atroofia ja kasvajate korral.

Taastumine on füsioloogiline, reparatiivne Ja patoloogiline. Taastumisprotsess on väga lähedane, tegelikult identne hüperplastilise protsessiga (rakkude ja rakusiseste struktuuride paljunemine). Need erinevad selle poolest, et hüperplaasia (hüpertroofia) tekib tavaliselt seoses funktsiooni tugevdamise vajadusega ja regenereerimine - funktsiooni normaliseerimise "eesmärgiga" elundi kahjustuse ja osa selle massi kadumise korral. Varem arvati, et regenereerimine piirdub ainult elundite ja kudede tasemega. Nüüd on ilmnenud, et füsioloogiline ja reparatiivne regeneratsioon on universaalne nähtus, mis on omane mitte ainult koe- ja rakutasandil, vaid ka rakusisesel, sealhulgas molekulaarsel tasandil (kahjustatud DNA struktuuri regenereerimine). Niisiis, pärast patogeenset mõju ja DNA kahjustamist toimub selle "paranemine", mis viiakse läbi reparatiivsete ensüümide järjekindla töö kaudu. Nad "äravad" kahjustatud ala, laiendavad seda, s.t. justkui puhastavad nad kahjustuse koha ja seejärel "ehitavad" tekkinud tühimiku mööda komplementaarset tervet DNA ahelat ja "õmblevad" sisseehitatud nukleotiidid. DNA parandamise protsessi juures on kõige tähelepanuväärsem see, et see justkui kordab miniatuurselt neid regeneratiivse protsessi peamisi lülisid, mida oleme harjunud jälgima, kui see toimub koetasandil – kahjustused, surnud kudede ensümaatiline lõhustamine. ja kahjustatud piirkonna puhastamine tervete kudede piires, tekkinud defekti täitmine äsja moodustunud sama tüüpi koega (täielik regeneratsioon) või sidekoega (mittetäielik regeneratsioon). See näitab, et kõigi kehas arenevate protsesside näiliselt lõputu mitmekesisusega kulgeb igaüks neist põhimõtteliselt mingi universaalse, kõigile organisatsiooni tasanditele ühise tüüpilise skeemi järgi.

regenereerimine, molekulaarsel ja ultrastruktuurilisel tasemel, piirdub rakkudega ja seetõttu nimetatakse seda intratsellulaarseks. Struktuurne tugi organismi kohanemisel igapäevaste mõjudega keskkond vastavad intensiivsuse kõikumised füsioloogiline taastumine , mis haigestumise korral järsult suureneb ja võtab iseloomu reparatiivne. Nii füsioloogilist kui ka reparatiivset regeneratsiooni mõnes elundis tagavad kõik selle vormid - rakuline (mitoos, amitoos) ja rakusisene. Elundites ja süsteemides, nagu kesknärvisüsteem ja süda (müokard), kus rakkude paljunemine puudub, on nende funktsioonide normaliseerimise struktuurne alus eranditult intratsellulaarne regeneratsioon. Seega on viimane universaalne taastumisvorm, mis on iseloomulik eranditult kõigile organitele.

Reparatiivne regenereerimine on terviklik, mittetäielik ja rakusisene.

raku vorm regenereerimine on omane järgmistele organitele ja kudedele (luu, vereloome, lahtised sidemed, endoteel, mesoteel, seedetrakti limaskestad, Urogenitaalsüsteem, hingamiselundid, nahk, lümfoidkude),

Elunditesse ja kudedesse, kus rakusisene regenereerimise vorm, sealhulgas müokardi ja närvirakud.

Mõnes elundis täheldatakse rakulist ja intratsellulaarset regeneratsioonivormi - maks, neerud, kopsud, silelihased, sisesekretsiooninäärmed, kõhunääre, autonoomne närvisüsteem.

Reparatiivse protsessi morfogenees koosneb kaks faasi - levik ja diferentseerumine. Esimene faas on noorte diferentseerumata rakkude (kambiaal-, tüvi- või eellasrakud) paljunemine. Paljunedes ja seejärel diferentseerudes korvavad nad väga diferentseerunud rakkude kaotuse. Uuenemise allikate kohta on veel üks seisukoht. Eeldatakse, et elundi kõrgelt diferentseerunud rakud võivad olla regeneratsiooniallikaks, mis patoloogilise protsessi tingimustes võivad uuesti üles ehitada, kaotada osa oma spetsiifilistest organellidest ja omandada samaaegselt mitootilise jagunemise võime koos järgneva proliferatsiooni ja diferentseerumisega. Regenereerimisprotsessi tulemused võivad olla erinevad. Mõnel juhul lõpeb reparatiivne regenereerimine surnuga identse osa moodustamisega - siis räägitakse täielikust regenereerimisest või tagastamisest. Teistes toimub mittetäielik regenereerimine (asendamine). Kahjustuse piirkonnas ei moodustu selle organi jaoks spetsiifiline kude, vaid sidekude, mis seejärel armistub. Samal ajal suureneb ülejäänud struktuuride kompenseeriv mass, s.o. hüpertrofeerunud. Esineb regeneratiivne hüpertroofia, mis väljendab mittetäieliku taastumise olemust. Regeneratiivset hüpertroofiat saab läbi viia kahel viisil - rakkude hüperplaasia (maks, neerud, põletav raud, kopsud, põrn jne) ja ultrastruktuurid (raku hüpertroofia - müokardi ja aju neuronid). Täielikult taastuvad peamiselt need kuded, mida iseloomustab rakkude taastumine, mittetäielikult taastuvad vöötlihased, müokard, suured veresooned. Regeneratsioon.Hüpertroofiat täheldatakse maksas, kopsudes, neerudes, endokriinsetes näärmetes, ANS-is.

patoloogiline regenereerimine- regeneratsiooniprotsessi moonutamine hüpo- või hüperregeneratsiooni suunas, tegelikult on see valesti kulgev reparatiivne regeneratsioon. Sellise regenereerimise näited ja selle põhjused on järgmised:

1. Kuded ei ole kaotanud oma taastumisvõimet, kuid vastavalt füüsikalistele ja biokeemilistele tingimustele omandab regeneratsioon ülemäärase iseloomu, mille tagajärjeks on kasvajalaadsed kasvud ja funktsionaalsed häired (granulatsioonikoe intensiivne kasv haavades /liigne granulatsioon/, põletusjärgsed keloidsed armid, amputatsioonineuroomid).

2. Kudede harjumuspärase, piisava taastumiskiiruse kaotus (näiteks kurnatuse, beriberi, diabeedi korral) - pikaajalised mitteparanevad haavad, valeliigesed, epiteeli metaplaasia - kroonilise põletiku fookuses).

3. Regeneratsioonil on tekkinud kudede suhtes kvalitatiivselt uus iseloom, see on seotud regenereeruva funktsionaalse alaväärtuslikkusega / näiteks maksatsirroosi korral valesagarate moodustumisega / ja mõnikord ka üleminekuga uuele kvalitatiivsele protsessile. - kasvaja.

Taastumine viiakse läbi erinevate regulatiivsete mehhanismide mõjul:

1) humoraalne (hormoonid, poeetilised tegurid, kasvufaktor, keylonid)

2) immunoloogiline (kinnitatud on erinevate siseorganite rakkude proliferatiivset aktiivsust stimuleeriva lümfotsüütide "regeneratsiooniteabe" edastamise fakt

3) närviline ja

4) funktsionaalne (mõõdetud funktsionaalne koormus).

Regenereerimisprotsesside tõhususe määravad suuresti tingimused, milles see toimub. Selles suhtes on väga oluline keha üldine seisund. Kurnatus, hüpovitaminoos, innervatsiooni häired jne mõjutavad oluliselt reparatiivse regeneratsiooni kulgu, aeglustades seda ja muutes selle patoloogiliseks. Olulist mõju avaldab funktsionaalse koormuse määr, mille õige annustamine soodustab regeneratsiooni (luukoe taastumine luumurdude korral). Reparatiivse regeneratsiooni kiiruse määravad teatud määral vanus, kehaehitus, ainevahetus ja toitumine. Samuti on olulised kohalikud tegurid - innervatsiooni seisund, vere- ja lümfiringe, patoloogilise protsessi iseloom ja rakkude proliferatiivne aktiivsus.

Haavade paranemist toimub vastavalt reparatiivse regenereerimise seadustele. Sõltuvalt defekti sügavusest, koe tüübist ja ravimeetoditest eristatakse 4 haava paranemise tüüpi.

1. Otsene epiteeli defekti sulgemine, mille puhul epiteelirakud hiilivad kahjustuse servade piirkonnast defekti pinnale.

2. Paranemine kärna all esineb väikeste defektidena, mille pinnale tekib koorik (kärn), mille alla kasvavad epiteelirakud 3-5 päeva jooksul, misjärel koor kaob.

3. Esmane pinge.

4. sekundaarne pinge.

Esmase kavatsusega paranemine toimub ravitud ja õmmeldud nahahaavade või elundite ja kudede väikeste defektide piirkonnas, kus nõrga koetrauma ja väikese mikroobse invasiooni tõttu on düstroofsed ja nekrootilised muutused rakkudes ja kiududes minimaalsed isegi ultrastrukturaalne tase. Labrotsüüdi ja mikrotsirkulatsiooni veresoonte esmane reaktsioon on suhteliselt nõrk, seetõttu on eksudatsioon mõõdukas ja seroosse iseloomuga, põletikulise rakureaktsiooni neutrofiilsed ja makrofaagide staadiumid on nõrgenenud nende rakkude kemotaksist määravate vahendajate madala kontsentratsiooni tõttu. See toob kaasa haava kiire puhastamise ja ülemineku proliferatiivsesse faasi - fibroblastide ilmumine, kapillaaride neoplasm, seejärel argürofiilsed ja kollageenkiud. Primaarse pinge korral nõrgalt väljendunud granulatsioonikude küpseb kiiresti (10-15 päeva). Defekti pind epiteliseerub ja haava kohale moodustub õrn arm.

Teisese kavatsusega paranemine toimub suurte ja sügavate lahtiste defektidega koos aktiivse mikroobse invasiooniga mädase kaudu. Surnud koega piiril areneb demarkatsioon mädapõletik. 5-6 päeva jooksul toimub nekrootiliste masside hülgamine (haava sekundaarne puhastus) ja haava servadesse hakkab moodustuma granulatsioonkude. Granulatsioonikoel, täites järk-järgult haavadefekti, on väljendunud põletikunähud ja keeruline kuuekihiline struktuur, mida kirjeldas N. N. Anichkov:

1. pindmine leukotsüütide-nekrootiline kiht

2. veresoonte silmuste pindmine kiht

3. vertikaalsete anumate kiht

4. valmimiskiht

5. horisontaalsete fibroblastide kiht

6. kiuline kiht.

Atroofia(a-erand, trofee-toit) rakkude, kudede, elundite mahu vähenemine koos nende funktsiooni vähenemise või lakkamisega. Kudede ja elundite mahu vähenemine toimub parenhüümielementidest tingitud atroofiaga. Atroofiat tuleb eristada hüpoplaasia- elundite ja kudede kaasasündinud alaareng.

Atroofia jaguneb tavaliselt füsioloogiliseks ja patoloogiliseks, lokaalseks ja üldiseks.

Füsioloogiline atroofia esineb kogu inimese elu jooksul. Niisiis, vanusega atroofia: harknääre, sugunäärmed, luud, lülidevahelised kõhred.

Patoloogiline atroofia tekib vereringehäirete, närvisüsteemi regulatsiooni, joobeseisundi, bioloogiliste, füüsikaliste ja keemiliste tegurite toime, alatoitumuse korral.

Üldine atroofia ilmub kurnatus. Samal ajal on märgatav kehakaalu langus, naha kuivus ja lõtvus. Nahaalune rasv praktiliselt puudub. Samuti puudub rasvkude suuremas ja väiksemas omentumis, neerude ümber. Selle ülejäänud osad on lipokroomide kogunemise tõttu pruunikaspruuni värvi. Maksas ja müokardis on pruuni atroofia nähtused koos lipofustsiini kogunemisega nende rakkudesse. Siseorganid, sisesekretsiooninäärmete suurus on vähenenud.

Eristatakse järgmisi alatoitluse liike: 1. alimentaarne alatoitumus, mis tekib nälgimise või toidu imendumise halvenemise ajal; 2. kurnatus vähikahheksia /kõige sagedamini mao ja teiste seedetrakti osade vähi korral/; 3. kurnatus hüpofüüsi kahheksiaga (Simmondsi tõbi koos adenohüpofüüsi hävimisega); 4. kurnatus ajukahheksias, mis esineb dementsuse seniilsete vormide, Alzheimeri ja Picki tõve korral, mis on tingitud hüpotalamuse kaasamisest protsessi; 5. kurnatus teiste haiguste, sagedamini krooniliste infektsioonide korral: tuberkuloos, krooniline düsenteeria, brutselloos jne.

On olemas järgmist tüüpi lokaalne atroofia:

1. Düsfunktsionaalne atroofia (mitteaktiivsusest), mis tuleneb elundi funktsiooni vähenemisest selle vähese nõudluse tõttu. Sellise atroofia näiteks on lihaste atroofia luumurdude korral, lõualuude alveolaarsete protsesside luukoe pärast hamba eemaldamist.

2. Verevarustuse puudulikkusest tingitud atroofia – tekib antud elundit või kudet verega varustavate veresoonte valendiku ahenemise tõttu. Näited: neerude atroofia arterioolide hüalinoosist hüpertensiooni korral, aju atroofia ajuarterite ateroskleroosi korral.

4. Neurootiline atroofia tekib, kui kudede innervatsioon on häiritud kesknärvisüsteemi ja perifeersete närvide haiguste ja vigastuste korral: käe pehmete kudede atroofia koos õlavarre kahjustusega, vöötlihaste atroofia inimestel, kellel on olnud poliomüeliit.

1. Atroofia keemiliste ja füüsikaliste tegurite toimel. Seega põhjustab kiiritus luuüdi ja sugunäärmete atroofiat. ACTH pikaajaline kasutamine põhjustab neerupealiste koore atroofiat, insuliini - kõhunäärme Langerhansi saarekeste atroofiat.

Palja silmaga uurides vähenevad atroofeerunud elundid tavaliselt. Nende pind on sile või teraline. Lipofustsiini kogunemisega atroofeerunud elundisse räägivad nad pruunist atroofiast, mis esineb müokardis ja maksas.

Atroofia arengu algfaasis on pöörduv protsess ja selle põhjuse kõrvaldamisel on võimalik elundi talitlus taastada.

Laadimine...