Pyelonefrit patolojik anatomisi. Pyelonefrit

Pyelonefrit- böbrek pelvisinin, kalikslerinin ve böbreklerin maddesinin, interstisyel dokunun baskın bir lezyonu ile sürece dahil olduğu bulaşıcı bir hastalık. Bu bakımdan piyelonefrit interstisyel (interstisyel) nefrittir. Tek veya çift taraflı olabilir.

Orta dereceli nefrit- piyelonefritten daha geniş bir kavram. İlk olarak, interstisyumda ağırlıklı olarak ilgi duyulan herhangi bir etiyolojinin bir tür böbrek iltihabını ve ikinci olarak, bu iltihabın tek ve ana ifadesi olduğu özel bir hastalığı (örneğin, fenasetin interstisyel nefriti) belirtir. Klinik ve morfolojik verilere dayanarak akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Piyelonefrit genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyir gösterir. Akut ve kronik piyelonefritin patolojik anatomisi farklıdır. Akut piyelonefritte, hastalığın zirvesinde, pelvis ve kalikslerde bolluk ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarında nekroz odakları ve fibrinöz piyelit tablosu tespit edilir. Böbreğin tüm katmanlarının interstisyel dokusu ödemlidir, lökositlerle infiltre edilmiştir, multipl miliyer apseler ve kanamalar yaygındır.

Böbreğin interstisyel dokusunun yaygın lökosit infiltrasyonu.

Tübüller distrofi halindedir, lümenleri dökülmüş epitel ve lökosit silindirleriyle tıkanmıştır. Süreç doğası gereği odaksal veya dağınıktır. Böbrek(ler) büyümüş, dokusu şişmiş, kanla dolmuş, kapsül kolayca çıkarılıyor. Pelvis ve kalikslerin boşlukları genişlemiş, bulanık idrar veya irinle doldurulmuş, mukoza zarları donuk ve kanama alanlarıyla dolu.

Kesitte böbrek dokusu alacalı, sarı-gri alanlar bolluk ve kanama alanıyla çevrelenmiş, apseler bulunur. Kronik piyelonefrit, çeşitli değişikliklerle karakterize edilir, çünkü sklerotik süreçler kural olarak eksüdatif-nekrotik olanlarla birleştirilir.

Histolojik incelemede, pelvis ve kalikslerdeki değişiklikler, skleroz, lenfoplazmasitik ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarının polipozu ve geçiş epitelinin tabakalı skuamöz epitelyuma metaplazisine indirgenir. Böbrek dokusunda kronik interstisyel inflamasyon, bağ dokusunun çoğalması, apselerin kapsüllenmesi ve pürülan-nekrotik kitlelerin makrofaj emilimi ile ifade edilir. Tübüller derin dejenerasyona ve atrofiye uğrar.

Hayatta kalan tübüller keskin bir şekilde gerilir, epitelleri düzleşir, lümenler kalın kolloid benzeri içeriklerle doldurulur ve böbrek, tiroid bezinin ("tiroid böbreği") yapısına benzer. Glomerüllerdeki hasar tübüllere göre daha az belirgindir. Glomerüloskleroz esas olarak ekstrakapiller yapıdadır.

Atardamarlar ve damarlar skleroza uğrar. Kronik piyelonefritte böbrek dokusundaki değişikliklerin fokal olduğu vurgulanmalıdır. İnterstisyel inflamasyon, atrofi ve skleroz alanları, rejeneratif hipertrofi belirtilerinin bulunabileceği nispeten korunmuş böbrek dokusuyla çevrilidir.

Sürecin bu özelliği, kronik piyelonefritte böbreklerin karakteristik görünümünü belirler: sol ve sağ böbreklerin boyutları aynı değildir, yüzeyleri kaba yumruludur, kesitte göreceli olarak korunmuş böbrek parankimi ile değişen skar dokusu alanları görülür, pelvis genişler, duvarları kalınlaşmış ve beyazımsıdır.

Kronik piyelonefritin sonunda, piyelonefritik buruşuk böbrek gelişir; bu, düzensiz sikatrisyel kırışıklık, böbrek dokusunun kapsüle sıkı yapışması, pelvis ve pelvik doku sklerozu ve her iki böbrekteki sürecin asimetrisi ile karakterize edilir. Bu belirtiler göreceli olmasına rağmen piyelonefrotik nefrosirozun nefroskleroz ve diğer etiyolojilerin nefrosirozundan ayırt edilmesini mümkün kılar.

“Patolojik anatomi”, A.I. Strukov

Klinik ve morfolojik verilere dayanarak, genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyir gösteren akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Etiyoloji ve patogenez. Pyelonefrit bulaşıcı bir hastalıktır. Sebep olan ajanlar çeşitli enfeksiyonlar olabilir (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, vb.), ancak çoğu durumda Escherichia coli'dir. Daha sık olarak, mikroplar böbreklere üreterlerden, mesaneden ve üretradan (ürojenik artan piyelonefrit) yükselen bir yolla girer. Enfeksiyonun ürojenik yükselişi, üreterlerin ve pelvisin diskinezisi, artan intrapelvik basınç (vesicorenal ve pyelorenal reflü) ve ayrıca pelvis içeriğinin böbreklerin medulla damarlarına (pyelovenöz reflü) yeniden emilmesiyle kolaylaştırılır. Artan piyelonefrit, idrar çıkışının engellendiği genitoüriner sistem hastalıklarını sıklıkla karmaşık hale getirir (üreter taşları ve darlıkları, üretra darlıkları, genitoüriner sistem tümörleri), bu nedenle sıklıkla hamilelik sırasında gelişir. Enfeksiyöz ajanlar kan dolaşımı yoluyla pelvis de dahil olmak üzere böbreğe nüfuz edebilir (hematojen inen piyelonefrit). Piyelonefritin bu şekilde ortaya çıkma yolu birçok bulaşıcı hastalıkta (tifo, grip, bademcik iltihabı, sepsis) görülür. Böbreklere lenfojen enfeksiyon (lenfojen piyelonefrit) de mümkündür, bu vakalarda enfeksiyonun kaynağı kalın bağırsak ve cinsel organlardır.

Piyelonefrit gelişimi için enfeksiyonun böbreklere nüfuz etmesi yeterli değildir. Oluşumu, vücudun reaktivitesi ve idrar çıkışının ve idrar stazının bozulmasına neden olan bir dizi yerel neden ile belirlenir. Aynı nedenler hastalığın tekrarlayan kronik seyri olasılığını da açıklamaktadır.

Patolojik anatomi. Akut ve kronik piyelonefritte değişiklikler farklıdır.

Akut piyelonefrit için hastalığın zirvesinde, pelvis ve kalikslerde bolluk ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarında nekroz odakları ve fibrinöz piyelit tablosu tespit edilir. Böbreğin tüm katmanlarının interstisyel dokusu şişmiş ve lökositlerle sızmıştır; Çoklu milier apseler ve kanamalar yaygındır. Tübüller distrofi halindedir, lümenleri sönmüş epitel ve lökosit silindirleriyle tıkanmıştır. Süreç doğası gereği odaksal veya dağınıktır.

tomurcuk(böbrekler) büyümüş, doku şişmiş, kanla dolmuş, kapsül kolaylıkla çıkarılmış olur. Pelvis ve kalikslerin boşlukları genişlemiş, bulanık idrar veya irinle doldurulmuş, mukoza zarları donuk ve kanama alanlarıyla dolu. Kesitte böbrek dokusu alacalı, sarı-gri alanlar bolluk ve kanama alanıyla çevrelenmiş, apseler bulunur.

Kronik piyelonefrit aşağıdakilerle karakterize edilir: Sklerotik süreçler kural olarak eksüdatif-nekrotik olanlarla birleştirildiğinden, değişikliklerin çeşitliliği. Pelvis ve kalikslerdeki değişiklikler, skleroz, lenfoplazmasitik infiltrasyon, mukoza zarının polipozu ve geçiş epitelinin tabakalı skuamöz epitelyuma metaplazisine indirgenir. Böbrek dokusunda kronik interstisyel inflamasyon, bağ dokusunun çoğalması, apselerin kapsüllenmesi ve pürülan-nekrotik kitlelerin makrofaj emilimi ile ifade edilir. Tübüller distrofi ve atrofiye uğrar. Korunmuş tübüller keskin bir şekilde gerilir ve böbrek, yapı olarak tiroid bezine benzer. Ağırlıklı olarak periglomerüler ve ekstrakapiller glomerüloskleroz ifade edilir. Arterler ve damarlar sklerotiktir.

Kronik piyelonefritte böbrek dokusundaki değişiklikler doğası gereği odaksaldır: interstisyel inflamasyon, atrofi ve skleroz alanları, rejeneratif hipertrofi belirtilerinin bulunabileceği nispeten korunmuş böbrek dokusu ile çevrilidir. Sürecin bu yeteneği, kronik piyelonefritte böbreklerin karakteristik görünümünü belirler: böbreklerin boyutları aynı değildir, yüzeyleri kabaca topaklıdır, kesitte, nispeten korunmuş böbrek parankimi ile dönüşümlü olarak skar dokusu alanları görülür; pelvis genişlemiş, duvarları kalınlaşmış ve beyazımsıdır.

Kronik piyelonefritin sonunda piyelonefritik buruşuk böbrek veya piyelonefritik buruşuk böbrek gelişir. Bu, düzensiz sikatrisyel kırışıklık, böbrek dokusu ile kapsül arasında yoğun yapışıklıkların oluşması, pelvis ve pelvik dokuda skleroz ve her iki böbrekteki sürecin asimetrisi ile karakterizedir. Bu belirtiler göreceli olmasına rağmen piyelonefritik nefrosklerozu nefroskleroz ve diğer etiyolojilerin nefrosirozundan ayırmayı mümkün kılar.

Komplikasyonlar. Akut piyelonefritte, pürülan sürecin ilerlemesi, büyük apselerin füzyonuna ve böbrek karbürünün oluşumuna, pürülan boşlukların pelvis ile bağlantısına (piyonefroz), sürecin fibröz kapsüle (perinefrit) geçişine yol açar ve perinefrit (paranefrit). Akut piyelonefrit, idrar staz koşullarında bakterilerin toksik etkisinin bir sonucu olarak gelişen piramidal papilla nekrozu (papilonekroz) ile komplike olabilir. Piyelonefritin bu komplikasyonu diyabetli hastalarda daha sık görülür. Nadiren piyelonefrit sepsis kaynağı haline gelir. Skarlaşma döneminde cerahatli süreç sınırlı olduğunda kronik böbrek apseleri oluşabilir. Kronik piyelonefritte, özellikle tek taraflı, ikinci (sağlam) böbrekte nefrojenik arteriyel hipertansiyon ve arterioloskleroz gelişimi mümkündür. Böbreklerin iki taraflı piyelonefritik büzülmesi kronik böbrek yetmezliğine yol açar.

Çıkış. Akut piyelonefritte sonuç genellikle iyileşmedir. Ciddi komplikasyonları (piyonefroz, sepsis, papillonekroz) ölüme neden olabilir. Böbrek büzülmesiyle birlikte kronik piyelonefrit sıklıkla azotemik üremi ile sonuçlanır. Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, kronik piyelonefritte ölüm bazen hipertansiyonla ortaya çıkan komplikasyonlarla (serebral kanama, miyokard enfarktüsü, vb.) ilişkilidir.

PİYELONEFRİT (pyelonefrit; grech, pyelos çukuru, vat + nefrit) - böbreğin interstisyel dokusuna ve pyelokaliseal sistemine baskın hasar veren spesifik olmayan bir inflamatuar süreç.

Klinisyenler “piyelit” terimini terk ettiler çünkü pelviste (renal pelvis, T.) izole bir lezyon yok. P.'nin ilk aşamalarında morfolojik olarak interstisyel nefritin bir resmi gözlemlendiğinden (bkz.), bazı ürologlar böyle bir hastalığı "interstisyel nefrit" terimiyle tanımlamayı önermektedir. Bununla birlikte, morfole, nefritin ve P.'nin bu formunun kimliğine rağmen, hastalığın patojenetik, morfolojik ve klinik özünü en doğru şekilde yansıttığı için "piyelonefrit" terimini kullanmak hala daha uygundur. Bazı durumlarda primer inflamatuar odak mesanede oluştuğunda “sistopyelonefrit” terimi kullanılır.

Akut ve kronik P.

İstatistik

P. en yaygın böbrek hastalığıdır (bkz.). N. Dutz ve ark. tarafından sunulan büyük patolojik materyalin analizi. (1968), tüm otopsilerin %6-18'inde hron belirtilerinin tespit edildiğini göstermiştir. P. Kadınlarda P. erkeklerden 2 kat daha sık görülür. Vakaların %75'inde hastalık 40 yaşın altındaki kadınlarda, çoğunlukla da hamilelik sırasında ortaya çıkar. Yaşlı erkekler P.'ye kadınlardan daha sık hastalanır; Bu esas olarak prostat adenomu (bkz.) ve genitoüriner sistemin diğer hastalıklarına bağlı olarak bozulmuş ürodinamiden kaynaklanmaktadır. Çocuklar çoğunlukla 3 yaşın altındaki P.'ye yakalanır ve kızların erkeklerden 3 kat daha fazla olma olasılığı vardır.

Ditscherlein'e göre (G. Ditscherlein, 1969), diyabetli kişilerin% 25,7'sinde P. gelişir. Böbrek tüberkülozu olan hastaların neredeyse %40'ında piyelonefrit de görülür. Ve tam tersi, daha önce P'den etkilenen böbrekte tüberküloz odağının ortaya çıkması mümkündür. A.Ya'ya göre. Yaroshevsky (1971), Shenet (D. Sclione) ve diğerleri. (1974), glomerülonefrit vakalarının% 9-10'una (bkz.), P. katılır.Son yıllarda P. hastalığı vakalarında ve sık görülen atipik seyrinde bir artış olmuştur. Bunun nedeni, gelişmiş teşhislerden çok, antibiyotiklere karşı kazanılmış dirençlerinin bir sonucu olarak mikroorganizmaların keskin bir şekilde artan virülansının yanı sıra enfeksiyon seyrindeki değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Antibiyotik tedavisi sırasında bağışıklık reaksiyonlarının baskılanması, hastalarda duyarlılık ve süperenfeksiyonun varlığı nedeniyle böbrekte süreç.

sınıflandırma

Birincil ve ikincil P vardır. Birincil P.'ye aksi halde komplikasyonsuz, ikincil - karmaşık ve bazı klinisyenler - obstrüktif denir. Primer P., P.'li tüm hastalarda vakaların% 20'sinde, ikincil - vakaların% 80'inde görülür.

Birincil P.'den önce böbreklerde veya idrar yollarında herhangi bir bozukluk görülmez; İkincil P., böbrek dokusunun enfeksiyona karşı direncini azaltan ve idrar geçişini bozan böbrekler ve idrar yollarındaki organik veya fonksiyonel süreçlere dayanmaktadır. Bir veya iki böbreğin etkilenip etkilenmediğine bağlı olarak P., tek taraflı ve iki taraflı olarak ayrılır. Sürecin doğasına göre P. akut (seröz ve cerahatli), kronik ve tekrarlayan olarak ayrılır. Enfeksiyon yoluna bağlı olarak P., hematojen ve ürojenik (artan) arasında ayırt edilir. Ayrıca P.'nin seyri, hastanın yaşı, genel fizyolojik durumundaki değişiklikler, başka bir patolojinin varlığı, süreç ile ilişkili özelliklere sahip olabilir; bu bağlamda, şunları ayırt ederler: Çocukluk çağında P. (yenidoğanlarda dahil), yaşlılarda P., diyabetli hastalarda, glomerülonefrit, omurilik hasarı olan hastalarda, böbrek nakli olan kişilerde P. (piyelonefrit olarak adlandırılır) nakledilen böbreğin).

Etiyoloji ve patogenez

P.'nin ortaya çıkmasında ve gelişmesinde birçok faktör rol oynar; bunlar arasında enfeksiyöz ajanın türü ve doğası, böbreklerde ve idrar yollarında enfeksiyöz ajanların fiksasyonuna katkıda bulunan değişikliklerin varlığı ve bunların gelişmesi yer alır. süreç, bulaşıcı ajanların böbreğe girme yolları ve vücudun genel durumu özellikle önemlidir. , immünobiyolü. reaktivite.

P.'nin etken maddeleri ağırlıklı olarak Escherichia coli, staphylococcus, Proteus, Klebsiella cinsinin temsilcileri, Pseudomonas, daha az yaygın olarak Enterococcus, Streptococcus'tur; genellikle karışık bir bitki örtüsü vardır.

Akut P. hastalarında idrarda %49 oranında saf Escherichia coli kültürü, %35 oranında karışık flora (Escherichia coli, stafilokok, Proteus ve Enterokok), %10 oranında stafilokok, %5 oranında stafilokok ve streptokok tespit edilir. vakalar. Hastaların kronik P. saf Escherichia coli kültürü% 25 oranında bulunur, karışık (Escherichia coli, stafilokok, streptokok, Proteus, vb.) -% 68'inde, yalnızca kokal flora - vakaların% 6'sında bulunur. Antibakteriyel tedavinin bir sonucu olarak P.'deki mikrofloranın tür bileşiminin değiştiği kanıtlanmıştır (daha önce neredeyse hiç karşılaşılmayan mikroorganizmalar sıklıkla ekilir); Biyol, patojenlerin özellikleri de değişti, özellikle hron oluştuğunda bakterilerin L formunun değeri olan etiol elde edildi. P. ve alevlenmeleri.

Enfeksiyöz ajanların böbreğe girebilecekleri birincil odakları, herhangi bir pürülan inflamatuar süreçtir (diş çürüğü, pnömoni, furunküloz, mastit, kolesistit, osteomiyelit, genitoüriner sistemdeki inflamatuar odaklar, vb.).

Enfeksiyöz ajanların böbreğe nüfuz etmesinin aşağıdaki yolları vardır: üreterin duvarı boyunca hematojen, vezikoüreteral reflü varlığında lümeni boyunca (bkz.).

Enfeksiyöz ajanların böbrek dokusuna nüfuz etme mekanizmasının ve içindeki inflamatuar sürecin gelişiminin açıklanmasında renal pelvik reflü doktrini büyük rol oynadı.

Patojenlerin pelvisten böbrek parankimine nüfuz etmesi için iki koşul gereklidir: kaliksin fornikal bölgesindeki ürotelyumun bütünlüğünün ihlali ve intrapelvik basınçta bir artış; idrar çıkışı - vezikoüreteral reflü. Enfeksiyonun böbrek parankimine nüfuz etmesi, forniks ürotelyumuna zarar vermeden - kanaliküler yoldan ve daha sonra inf transferiyle gerçekleşebilir. Ajan tübüllerden interstisyel dokuya geçer.

Böbreğin hematojen yolla enfeksiyonu şu şekilde gerçekleşir: pelvisteki mikroorganizmalar böbreğin venöz veya lenf damarları yoluyla genel kan akışına nüfuz eder ve daha sonra arteriyel sistemden aynı böbreğe geri dönerek içinde inflamatuar bir sürece neden olur. . Aralıklı pyelosinus reflülerinin neden olduğu renal sinüsün (renal sinüs, T.) yağ dokusunun sklerozu, P.'nin gelişiminde büyük önem taşır. Ortaya çıkan pedinkülit (bkz.) Böbrek parankiminde lenf ve venöz staza yol açar. Venöz tıkanıklık, böbrekten lenfatik drenajı olumsuz yönde etkiler ve daha sonra mikroorganizmaların dokuya nüfuz etmesiyle damar duvarının geçirgenliğinin bozulmasına katkıda bulunur. Hematojen yol sadece inf varlığında gerçekleşmez. uzak organ ve dokulara odaklandığı gibi genitoüriner sistemde lokalize olduğunda da ortaya çıkar. Bu sistemin organlarından gelen mikroorganizmalar, lenfatik damarlardan genel dolaşıma geçerek böbreğe girebilir. Böbreklere nüfuz etme. lenflerde başladığı, bağırsaklardan gelen damarlar kanıtlanmamıştır.

Birincil bakteriyel P.'den önce abakteriyel interstisyel nefrit gelebilir (bkz.). Alerjik, kimyasal, fiziksel ve bakteriyel faktörlerin kombinasyonları hastalığın benzersiz belirtilerini oluşturur. İnterstisyel nefritin patogenetik faktörleri arasında bazı ilaçların ve bunların metabolitlerinin (sülfonamidler, anti-tüberküloz ilaçlar, yüksek dozda D vitamini, fenasetin, analjezikler) olumsuz etkileri yer alır. Öncesinde abakteriyel interstisyel nefrit bulunan P., esas olarak yetişkinlerde görülür. Böbrek displazisi P.'nin çocuklarda gelişimine katkıda bulunur.

P.'nin gelişiminde, nefrondan başlayıp üretra ile biten, ürodinamiğin bozulmasına yol açan, konjenital ve edinsel nitelikteki idrar yollarındaki fonksiyonel ve morfolojik değişiklikler önemli bir role sahiptir. Üriner geçiş bozukluğu olan hastalarda P. 12 kat daha sık görülür ve ağırlıklı olarak pürülan akut P. formları gelişir.

Hron, P.'nin gidişatı büyük ölçüde immünopatolojiden kaynaklanıyor. işlem. Canlı mikropların ortadan kaybolmasından sonra uzun süre böbrek parankiminde kalan bakteriyel antijenler, P. aureus'un ilerlemesine katkıda bulunur.

Yerel faktörlerin yanı sıra vücudun savunmasının zayıflaması, hipovitaminoz, trofik bozukluklar, nörohumoral bozukluklar, karaciğer hastalıkları, damar sistemi, diyabet, gut, nefrokalsinoz, potasyum eksikliği, analjeziklerin (fenasetin vb.) Kötüye kullanılması ve ekstrarenal lezyonlar P. iltihabının (enterit, bademcik iltihabı vb.), genitoüriner sistemin inflamatuar süreçlerinin ortaya çıkmasında önemlidir.

Patolojik anatomi

P., fokal ve daha sıklıkla tek taraflı böbrek hasarı ile karakterizedir. İki taraflı hasarla bile organın farklı bölgelerindeki değişikliklerin derecesi aynı değildir. Gistol, ürojenik ve hematojen P. arasındaki ayrımı önemli zorluklarla ortaya koymaktadır.

P. fokal ve dağınık vardır. Makroskobik olarak, fokal akut P.'deki böbreklerde herhangi bir spesifik değişiklik yoktur, yaygın hasarla birlikte, hafif genişlemiş ve gevşek bir korteks ve pelvisin hiperemik mukoza zarı ile şişebilirler.

Akut seröz P.'de medulla ve korteks stromasında şişlik, mikro damar sisteminde tıkanıklık (renk Şekil 1), proksimal ve distal tübüllerin epitelinde distrofik-nekrobiyotik değişiklikler ve lümenlerinde dilatasyon görülür. Maksimum tubuloegstelial lezyonların olduğu bölgelerde, stromal eksuda polimorfonükleer lökositlerin bir karışımını içerir. Glomerüller sağlam kalır.

Fokal pürülan P. ile, birkaç nefronda peritübüler veya intratübüler polimorfonükleer lökosit birikimleri, hücresel döküntü ve homojen protein kütleleri gözlenir (tsvetn. Şekil 2 ve 3). Yaygın pürülan P. ile tübüllerin duvarlarında (tübüloreksis) ve bazen idrar sızıntılarının oluşmasıyla birlikte glomerül kapsülünde (invazif glomerülit) tahribat olabilir.

Genişlemiş tübüllerin lümeninde protein-lökosit döküntüleri ve mikrop kolonileri görülebilir (renk. Şekil 4). Pürülan inflamasyonun ilerlemesi, apselerin ve nekroz odaklarının birleştiği geniş alanları temsil eden, böbreğin izole bir apsesi veya karbürülü olan apostematöz nefrit ile sonuçlanabilir. Böbrek karbunkülü sıklıkla pürülan paranfrit ile komplike hale gelir (baskı. Şekil 5). Dekompanse diyabetli hastalarda P., piramidal papilla nekrozu ile komplike olabilir (bkz. Renal papilla nekrozu).

P. sıklıkla bakteriüriden önce gelir ve ona eşlik eder (bkz.), derecesi 1 ml idrarda 105 veya daha fazla bakteriye ulaşabilir. Bakteriüri yalnızca üreterin tıkanması veya böbrek parankiminde kapalı (boşalmayan) bir apse oluşumu olduğunda yoktur. Ancak bakteriüri P. aureus'a eşdeğer değildir.

Kanda laktat dehidrojenaz, transaminaz, lösin aminopeptidaz, alkalin fosfataz aktivitesi artar, genel proteolitik aktivite ve trypsin inhibitör seviyesi artar. İdrarda trypsin benzeri aktivite artar. Kandaki artık nitrojen, üre ve kreatinin seviyesindeki artış, iki taraflı böbrek hasarını gösterir.

Şiddetli P. vakalarında, özellikle yokluğunda veya hafif lökositüri ile önceki sistit belirtilerinin yanı sıra, omurganın ve üst idrar yolunun eğriliğinin incelenmesi gerekir. Bu amaçla anket radyografisi, boşaltım ürografisi (bkz.), ultrason taraması, radyoizotop renografisi (bkz. Radyoizotop renografisi), kromosistoskopi (bkz.). Düz radyografi, böbreklerin konumunu ve boyutunu belirlemenize, idrar yolu projeksiyonundaki radyoopak taşların gölgelerini, psoas majör kasının bulanık konturunu ve böbreğin gölgesini tanımlamanıza olanak tanır. Boşaltım ürografisi, böbrek gölgesinin boyutunda ve yoğunluğunda bir artış, nefes alma sırasında yer değiştirmesinin sınırlandırılması, üst idrar yolunun kontrast madde ile doldurulmasının gecikmesi veya yokluğunu ortaya çıkarır. Orta derecede ürodinamik bozukluklarda, üst idrar yolunun tıkanıklık bölgesinin üzerinde idrar çıkışına doğru genişlemesi karakteristiktir. Ürokinemografi ve floroskopi kaliks diskinezisini ortaya çıkarabilir. Böbrek parankimindeki infiltratif değişiklikler kalikslerin yer değiştirmesine, boyunlarının sıkışmasına ve uzamasına ve böbreğin dış konturunun dışarı çıkmasına neden olur.

Böbreğin üst kutbundaki pürülan odaklar, diyaframın sınırlı hareketliliğine, plevral boşlukta efüzyonun ortaya çıkmasına ve etkilenen böbreğin hareketliliğinin keskin bir şekilde kısıtlanmasına yol açar (Şekil 1).

Kromosistoskopi idrar yolunun açıklığını belirler ve etkilenen böbreğin salgıladığı idrarın renk yoğunluğunu azaltarak fonksiyonundaki bozulmanın derecesi değerlendirilebilir. Üreter ağzından idrar çıkışının olmaması tanı ve tedavi için bir göstergedir. üst idrar yolunun kateterizasyonu (bkz. İdrar yolunun kateterizasyonu). Pürülan idrarın basınç altında bir kateterden boşaltılması ciddi ürostaziyi gösterir. Sonraki pyelorotherografi, böbrek hasarının doğasını ve kapsamını açıklamaya ve idrar yolu tıkanıklığının düzeyini ve nedenini belirlemeye yardımcı olur. Bu durumda idrar yolunun boşaltılması gerekir (bkz. Drenaj).

Radiol, akut seröz P.'deki çalışmalar reno ve taramaogramlarda küçük değişiklikler ortaya koyuyor. Parankimin daha derin lezyonlarına birikimde yavaşlama ve azalma ve radyonüklidin yarı ömründe artış eşlik eder.

Ürostaz ile renogram eğrisi artan bir yöne sahiptir. Dinamik sintigrafili taramalar, inflamasyon odaklarına karşılık gelen radyonüklid birikimindeki kusurları, özellikle renal karbunkül ile yaygın olarak gösterir. Radyoizotop sistoürenografi, işeme sistoüretrografisi (idrar sırasında muayene) vezikoüreteral reflüyü tespit edebilir.

Ayırıcı tanı. Akut P., idrarda sekestre papilla veya bunların parçalarının akıntısının olduğu ve daha yoğun ve sürekli hematürinin olduğu renal papilla nekrozundan (bkz. Renal papilla nekrozu) ayırt edilmelidir. Papillanın tahribatı, kaliksin doldurulmasında sekestruma karşılık gelen bir kusur şeklinde pyelogramlarda tespit edilir, radyoopak çözeltinin böbreğin medullasına halka şeklinde bir gölge şeklinde nüfuz etmesi, düzensiz Papillanın konturu anımsatıyor, ancak Yu.A. Pytel'e göre ateşin alevi.

Akut P.'ye benzer semptomlar, üreterin tıkanması ve hidronefroz enfeksiyonu olan piyonefrozlu (bkz.) hastalarda bulunur (bkz.).

Hesaplı form, böbreklerde ve üst idrar yollarında pürülan iltihaplı hasarın sekonder nefrolitiazis ile komplike olması nedeniyle oluşur (bkz. Böbrek taşı hastalığı). Hastalığa lomber bölgede ağrı, renal kolik atakları, kalıcı mikroskobik hematüri ve idrar taşlarının geçişi eşlik eder (bkz.). P.'nin birincil doğası, böbrekte inflamatuar hasar semptomlarının, içinde bir taş oluşmadan önce tespit edilmesiyle doğrulanır.

Boru şeklindeki form bazen hron'un tezahürleri olan kamaya yol açar. P. Tübüllerin hasar görmesi nedeniyle idrarda telafi edilemeyen sodyum ve potasyum kayıpları meydana gelir ve asidoz gelişir (bkz.). Toplam sodyum miktarındaki kalıcı azalma hiponatremiye, hipovolemiye, hipotansiyona ve glomerüler filtrasyonda azalmaya yol açar. P.'nin veya başka bir hastalığın alevlenmesi sırasında gizli tübüler form, aniden akut böbrek yetmezliği semptomları olarak kendini gösterebilir (bkz.).

Anemik form, böbreğin eritroioetin üretme yeteneğinin kaybıyla ilişkilidir. Kalıcı hipokromik anemi bazen latent P'nin en belirgin belirtisidir.

Nadir formlar: kronik. P. hastalığın semptomlarının baskınlığıyla ilerler. sistem (enterorenal form) veya Addisonizm tablosuyla kendini gösteren adrenal bezlerin fonksiyon bozukluğu (bkz. Addison hastalığı).

Teşhis

Güvenilir bir tanı için hastada P.'nin en az beş karakteristik belirtisinin (piyüri, bakteriüri, karşılık gelen işlevler, böbrek bozuklukları, karşılık gelen röntgen ve radyolojik değişiklikler, böbrek biyopsi verileri) belirlenmesi gerekir. Hastaların yaklaşık yarısı akut P. öyküsünü veya geçmişte bu hastalığın karakteristik belirtilerinin varlığını göstermektedir. Kakovsky-Addis, Amburger veya Nechiporenko yöntemini kullanarak idrarı analiz ederken, peroksidaz boyamanın kullanılmasıyla kolaylaştırılan lökositi belirlenir. Lökositlerin kalitatif analizi, Sternheimer-Malbin hücrelerinin ve idrar sedimentindeki aktif lökositlerin tanımlanması özellikle önemlidir.

Lökositi göstergelerinin güvenilmez olması durumunda provokatif testler kullanılarak açıklama yapılması gerekir. Bunlar arasında en yaygın olanı prednizolon testidir. Lökositi yoğunluğunda% 100'den fazla bir artış, aktif lökositlerin ortaya çıkması, 30-40 mg prednizolon fosfatın intravenöz uygulanmasından 1-3 saat sonra idrar örneklerinde bakteriüri derecesinde bir artış, latent P. Bu tür hastalarda prednizolon uygulandıktan sonra bel bölgesindeki deriden alınan kandaki lökosit sayısı, parmaktan alınan kandaki lökosit sayısından %20 daha fazla olabilir. Latent 11. hastalarda lökositüri, pirojenal, radyokontrast maddelerin, bazı antianemik ilaçların ve zorlu diürezin uygulanmasıyla tetiklenebilir.

Bazı ürologlar hron'un tanı koymak için en önemli olduğunu düşünüyor. P. gerçek bakteriürinin tanımlanması - idrara çıkma sırasında veya mesanenin suprapubik ponksiyonu kullanılarak orta kısımdan elde edilen idrarda yüksek mikrobiyal sayım (105 ve üzeri). Bu durumda bakteriüri, trifeniltetrazolyum klorür veya nitrit testlerinin gösterge niteliğindeki kantitatif çalışmaları için genellikle daldırma plaka yöntemi veya glikoza özgü kağıt testi kullanılır; daha doğru olanlar için katı besiyerine aşılayın. Ancak her durumda hron değil. P. gerçek bakteriüri tespit edilir ve varlığı, sürecin özellikle üst idrar yolunda lokalize olduğu anlamına gelmez.

Kronik olan P. lökosit formülünün sola kayması, ROE'nin hızlanması, anemi ve anizo ve poikilositoz fenomeni ile lökositoz vardır. Disproteinemi karakteristiktir. Kronik alevlenme için P., C-reaktif proteinin görünümünü, laktat dehidrojenaz, süksinat dehidrojenaz içeriğinde bir artışı ve plazmanın genel proteolitik aktivitesinde bir artışı gösterebilir.

Bilateral hronda ciddi homeostaz bozuklukları ortaya çıkar. P., böbrek yetmezliği ile ağırlaştı (bkz.). Böbrek fonksiyonu üzerine yapılan bir çalışma, her şeyden önce, amonyum klorür ve sodyum bikarbonat yüklerine yeterince yanıt verme yeteneğinde bir azalma ve maksimum tübüler sekresyonda bir düşüş olduğunu ortaya koymaktadır. Daha sonra kreatinin ve üre için renal saflaştırma katsayıları azalır, asidoz fenomeni artar, azotemi ortaya çıkar, idrarın ozmolaritesi buna göre azalır, Volhard'a göre bir konsantrasyon testi ile maksimum yoğunluk 1.028'in altına ayarlanır (bkz. Böbrekler, araştırma yöntemleri) . Zimnitsky testi (bkz. Zimnitsky testi) noktüriyi (bkz.), hipo veya izostenüriyi (bkz.) ortaya çıkarır.

Birçok hastada immünol, araştırma (lökositlerin patlama dönüşümü ve göçü reaksiyonu, immünoglobulinlerin içeriği vb.) hron. P. vücudun savunmasında bir azalma gösterir. Hasta P.'nin idrarından izole edilen mikroorganizma türlerinden birine karşı spesifik antikorların titresindeki artış, onu hastalığın etken maddesi olarak düşünmemize ve inflamatuar sürecin aktivite derecesini değerlendirmemize olanak tanır.

Tanı kronik. P. böbreğin delinme biyopsisi kullanılarak doğrulanabilir. Morphol, hron belirtileri. P., A.M. Wichert ve arkadaşlarına göre. (1980), aşağıdaki değişikliklerdir: lenfoid-histiyositik elemanların, nötrofillerin infiltrasyonu ile fokal interstisyel skleroz; interstisyel skleroz bölgesindeki tübüllerin epitelinin atrofisi, lümenlerinin genişlemesi ve kalınlaşmış kolloid benzeri kitlelerle doldurulması ile - sözde. tübüllerin tiroidizasyonu; periglomerüler ekstrakapsüler skleroz, glomerülün iç damlaması (glomerülohidroz); bir mikroskobun düşük büyütmeli bir görüş alanında 10-15'e kadar glomerülün gruplandırılması; damar duvarının ve lümeninin deformasyonu ile üretken endarterit ve perivasküler skleroz. Arteriyel hipertansiyonu yüksek olan hastalarda, jukstaglomerüler aparatın hipertrofisi ve hiperplazisi ile epiteloid hücrelerin hipergranülasyonu sıklıkla tespit edilir. Böbrek hasarının odak niteliğinden dolayı, bireysel morfol, belirtiler olmayabilir, bu da hala tanının dışlanmasına izin vermez. P. ve hastaların daha fazla gözlemlenmesi ve yeniden muayene edilmesi ihtiyacını belirler.

Ayırıcı tanı.

Chron. P. çoğunlukla böbrek tüberkülozu (bkz. Ekstrapulmoner tüberküloz), glomerülonefrit (bkz.), Hipertansiyon (bkz.) ve ayrıca kollajenoz, diyabet, gut (bu hastalıkların ayırt edici bir özelliği) olan böbreklerdeki benzer değişikliklerden ayırt edilmelidir. bunlara böbreklerde simetrik hasar eşlik ederken, kronik P. ya tek taraflı bir süreçtir ya da sağ ve sol böbrekleri asimetrik olarak etkiler). Hron'un aksine böbrek tüberkülozu ile. P. yıkıcı değişiklikler, radyografik olarak belirlenen sklerotik olanlara göre daha baskındır. Sistoskopi, tüberküloz sistitin karakteristik bir resmini ortaya çıkarır ve mikobakteri tüberkülozu idrar kültüründen izole edilebilir.

Kronik olarak pelvisin atonisi ve dilatasyonu. P., pyelografiye göre hidronefrozun ilk aşamasına benzer (bkz.). Hastaların idrarında kronik hastalıkları tespit ederek bunları ayırt etmek mümkündür. P. latent bakteriüri ve piyüri.

Hidronefrozlu hastalarda zorla diürezin arka planına karşı radyoizotop renografisi kullanılarak, önceki verilerle karşılaştırıldığında idrar çıkışında kötüleşme tespit edilir; kronik P. radyonüklidin yarı ömrü sıklıkla uzar.

Tedavi

Tedavi, hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmaya dayanmalıdır: vücuttaki olası enfeksiyon kaynaklarının sanitasyonu, ürodinamik bozuklukların derhal düzeltilmesi, vücudun savunmasının arttırılması. Bakteriyel verilere, idrar muayenesine ve antibiyograma dayanarak rasyonel olarak yapılandırılmış bir antibakteriyel tedavi gereklidir. Öncelikle patojene karşı daha etkili bir ilaç, tercihen bir antiseptik (nitrofuranlar, 5-NOC, nevigramon, nitroksolin, sülfonamidler) reçete edilir. Antibiyotikler arasında nefrotoksik etkisi minimal olan ilaçların (yarı sentetik penisilinler, kloramfenikol, eritromisin, gentamisin, ceporin) kullanılması tavsiye edilir. Antibakteriyel tedaviye en az 2 ay süreyle sürekli olarak devam edilmelidir. İlaçları 7-10 günde bir değiştirerek. Lökositüri ve bakteriürinin kalıcı olarak ortadan kaybolması, idrardaki aktif lökositler ve kan testlerinin normalleşmesi ile, önce 1-2 hafta aralıklarla ve daha sonra daha uzun aralıklarla aralıklı antibakteriyel ajanların kullanımına geçebilirsiniz. Remisyon aşamasında, 2-4 hafta boyunca önleyici antibakteriyel tedavi ve fizyoterapötik prosedürlerin uygulanması haklıdır. sonbahar ve ilkbaharda. Baharatlı yiyeceklerin dışlandığı bir diyet uygulanması, su yükünün arttırılması ve bitkisel idrar söktürücülerin (böbrek çayı, idrar söktürücü çay) kullanılması antibakteriyel tedavinin etkinliğini artırır. Bağışıklık sistemini aktive etmek için idrar kültürüyle elde edilen mikrobiyal kültürden yapılan bir oto aşı olan prodigiosan kullanılır.

Terminal dönem hronlu ağır hastalarda, böbrek yetmezliği, özel endikasyonlara göre hemodiyaliz (bkz.), hemofiltrasyon (bkz.), periton diyalizi (bkz.), böbrek nakli (bkz.).

Prognoz ve Önleme

Hastalığın erken tanısı ve zamanında tedavisi ile prognoz daha olumludur. Böbrek ve idrar yollarının parankimindeki ileri anatomik ve fonksiyonel değişikliklerle birlikte kötüleşir. Zamanında yoğun uzun süreli tedavi, hastalığın tekrarlama sıklığını azaltır ve hastaların ömrünü uzun yıllar uzatır. Vakaların %50'sinde stabil remisyon sağlanabilir.

Önleme: akut P.'nin yeterli tedavisi; vücuttaki enfeksiyon odaklarının, özellikle genitoüriner sistem hastalıklarının (sistit, prostatit, epididimit, vb.) ortadan kaldırılması; Ürolitiazis ve prostat adenomunda ürodinamik bozuklukların zamanında düzeltilmesi önemlidir.

Kronik piyelonefritin karmaşık formları

Ksantogranülomatöz piyelonefrit hem yetişkinlerde hem de çocuklarda (çoğunlukla kadınlarda) görülür. Birçok araştırmacı, ksantogranülomatöz P.'nin, pürülan P.'nin antibiyotiklerle uzun süreli tedavisinin bir sonucu olarak ortaya çıktığına, bunun da mikroorganizmaların özelliklerinde değişikliklere, bozulmuş lipit metabolizmasına ve intrarenal damarların flebitine yol açtığına inanmaktadır. Ksantogranülomatöz P. ile, lipoid bir maddenin salınmasıyla böbrek dokusunun tahribatı meydana gelir. Hastalığın etken maddesi çoğunlukla Proteus, daha az sıklıkla Escherichia coli, Staphylococcus aureus, karışık floradır. Hastalık esas olarak üreterin tıkanması nedeniyle ortaya çıkar ve bir böbreği yaygın olarak veya bireysel bölümlerini etkiler. Böbreğin parankiminde büyük miktarda yağ içeren granülasyon dokusu büyür ve ona sarı-kahverengi, altın rengi verir. Böbrek genişlemiş, yumrulu, sklerotik dokuyla örtülüdür ve sıklıkla irin birikimleri içerir. Parankimde, granülomatöz köpük hücrelerinin lamel birikimleri bulunur - lipitler ve lenfositik sızıntılar içeren histiyositler.

Hastalar bel ve hipokondriyumdaki ağrıdan rahatsız olur ve sıcaklık yükselir. Böbrek genellikle büyümüştür ve tümör benzeri bir oluşum olarak kolaylıkla palpe edilebilir. Arteriyel hipertansiyon, lökositoz, lökositi, proteinüri sıklıkla görülür. Düz radyografide sıklıkla böbrekteki taşlar ortaya çıkar ve boşaltım ürografisinde "sessiz böbrek" resmi gösterilir. Ksantogranülomatöz P.'nin ameliyat öncesi tanısı arteriyografi kullanılarak mümkündür, ancak kesin tanı ameliyat sırasında biyopsi verilerine dayanarak konur. Yaygın böbrek hasarında nefrektomi endikedir. Hastalığın erken evresinde ksantogranülomatöz düğümlerin eksizyonu veya böbreğin rezeksiyonu yapılabilir. Ameliyattan sonra çoğu hasta için prognoz olumludur.

Hipertansif formu. Arteriyel hipertansiyon hastaların ortalama %32'sinde kronik olarak görülmektedir. P. Vakaların %10'unda malign seyir görülmektedir. P.'nin bu formu kadınlarda genç yaşta daha yaygındır. Çocuklar arasında kızlar da ağırlıklı olarak P'nin hipertansif formundan etkilenmektedir.

P.'de hipertansiyonun ana nedeni, böbreğin interstisyel dokusundaki vasküler sklerozlu inflamatuar süreç ve organın kan dolaşımında önemli bir bozulmadır. Böbreğin kırışması en hızlı şekilde venöz ve lenfatik çıkış bozulduğunda meydana gelir; bu, genellikle P'yi karmaşık hale getiren pedunkülit ile ortaya çıkar. H. Sarre ve arkadaşlarına göre renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi. (1971), Linder (F. Linder, 1972), vb., P. Kronik dönemde yüksek tansiyonun ortaya çıkması mümkündür. P. böbreğin sözde üretme yeteneğini kaybetmesine bağlıdır. antihipertansif madde.

P.'nin başlangıcında arteriyel hipertansiyon da ortaya çıkabilir; bu gibi durumlarda, Yu.A. Pytelya'ya (1978) göre, merkezi bir nörohumoral kökene sahiptir, böbrek ve diğer baskı mekanizmalarının dahil edilmesi daha sonra meydana gelir.

Kama, belirtiler - uzun süreli baş ağrıları, anemi, susuzluk, poliüri, bazen düşük dereceli ateş, performansta azalma.

Radirisotop renografi, reografi ve renal anjiyografi, P.'nin varlığını ve lezyonun lokalizasyonunu belirlemeyi mümkün kılan en değerli tanı yöntemleridir (Şekil 3, 4).

Konservatif tedavi etkisizdir. Böbrek rezeksiyonu veya nefrektomi, özellikle tek taraflı P.'nin erken evrelerinde çoğu hastada iyileşmeye yol açar; V. S. Gagarinov ve I. S. Kamyshan (1973), A. Ya. Pytel'e (1977) göre hipertansiyon, ameliyat edilenlerin ortalama% 70'inde nefrektomi sonrası kaybolur. Bilateral hron'un neden olduğu arteriyel hipertansiyon ile. P., bazen böbrek enterorevaskülarizasyonuna veya böbrek nakline başvuruyorlar.

Gebe kadınlarda piyelonefrit

P.'nin hamile kadınlarda görülme sıklığı %2-10 arasında değişmektedir ve doğum ve doğum sonrası dönemdeki kadınlarda, yani sözde tüm dönem boyunca ortaya çıkabilir. gebelik dönemi. Bazı klinisyenler "gestasyonel piyelonefrit" terimini kullanarak bireysel formlarını vurgulamaktadır: Hamile kadınların P.'si, doğum yapan kadınların P.'si ve doğum sonrası kadınların P.'si.

Gestasyonel P.'nin kendine has gelişim kalıpları ve seyir özellikleri vardır. Hamile kadınlarda P. patojenleri Escherichia coli, Klebsiella, Proteus'tur; doğum sonrası kadınlarda - enterokok, E. coli. Gestasyonel P.'nin patogenezinde, hamile ve doğum sonrası kadınların vücudunda meydana gelen fizyolojik, hormonal değişiklikler büyük bir rol oynar. Çeşitli hormonların (östrojenler, progesteron, hidrokortizon vb.) bileşimindeki kalitatif ve kantitatif değişiklikler, hamilelik sırasında anatomik ilişkilerdeki değişiklikler, üst idrar yolunun üro ve hemodinamiğindeki bozukluklara zemin hazırlar, böbrek dokusunun enfeksiyonuna katkıda bulunur ve inflamatuar bir sürecin ortaya çıkması, özellikle de bir kadının vücudunda varlığı - veya inf. ocak.

Çoğu zaman, sadece üreterin hamile uterus tarafından sıkıştırılmasına değil, aynı zamanda sağ yumurtalık veninin özelliklerine (genişleme, varisli değişiklikler) bağlı olan sağ taraftaki P. gözlenir. Kadınlar ilk hamileliklerinde sıklıkla hastalanırlar. Bu, vücudun hamilelik sırasında meydana gelen değişikliklere (hormonal, immünolojik) yetersiz adaptasyonuyla açıklanmaktadır. Çoğu kadında P., hormonal oranların en önemli ölçüde değiştiği hamileliğin ikinci trimesterinin sonunda - üçüncü trimesterin başlangıcında (20-26 hafta ve 32-34 hafta) ortaya çıkar. Doğum sonrası kadınlarda P. en sık doğumdan sonraki 4-6. ve 12-14. günlerde görülür, yani. doğum sonrası komplikasyonların ortaya çıktığı dönemlerde - metrotromboflebit (bkz.), Metroendometrit (bkz.), vb.

Wedge, P.'nin hamileliğin farklı aşamalarındaki tablosu, idrarın üst idrar yolundan geçişindeki rahatsızlığın derecesine bağlı olarak özelliklere sahiptir: ilk trimesterde bel bölgesinde şiddetli ağrı gözlenir; P. ile hamileliğin ikinci ve üçüncü trimesterlerinde doğum sonrası kadınlarda hafif ağrı görülür. Akut P. genellikle hamileliğin seyri üzerinde önemli bir etkiye sahip değildir (bkz.); kronik vakalarda düşük (bkz.), Erken doğum (bkz.), Hamile kadınların toksikozu (bkz.) sıklıkla görülür. Akut P.'de doğum kendiliğinden gerçekleşir ve özel manipülasyon gerektirmez; kronik Vakaların %10'unda yapay erken doğum indüksiyonuna başvurmak gerekir. Hamile kadınlarda P. için sezaryen doğumuna (bkz.) katı obstetrik endikasyonlara göre izin verilir ve ekstraperitoneal yöntem tercih edilmelidir.

Gebelik P. tanısında laboratuvar yöntemlerinin (lökositoz, nötrofilin sola kayması, orta derecede hipokromik anemi, lökositüri, bakteriüri) verilerine büyük önem verilmektedir. İdrarın üst idrar yolundan geçişindeki rahatsızlık derecesinin belirlenmesi kromosistoskopi kullanılarak sağlanır. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterlerinde bir kama ile indigo karmin'in zamansız salınması, P.'nin resmi, yalnızca idrar geçişini sağlamak için değil, aynı zamanda bakteriyel şoku önlemek için üreterlerin kateterizasyonunun bir göstergesidir. Roentgenol, fetus üzerindeki olası zararlı etkileri nedeniyle hamilelik boyunca kadınların muayenesi istenmeyen bir durumdur. Hamile kadınların böbrekleri ultrason taraması kullanılarak incelenir (bkz. Ultrason teşhisi).

Gebelik P.'nin tedavisi, hamile kadınlarda ve doğum sonrası kadınlarda P. seyrinin özelliklerini dikkate alarak kapsamlı ve bireysel olmalıdır. Hamileliğin ilk üç ayında fetüs üzerindeki zararlı etkileri önlemek için yalnızca doğal ve yarı sentetik Penisilinler (ampisilin, karbenisilin vb.) Kullanılır. Hamileliğin II ve III trimesterlerinde, listelenen penisilinlere ek olarak, aminoglikozit grubunun antibiyotikleri (gentamisin, kanamisin), sefalosporinler, makrolidler (eritromisin) ve linkomisin reçete edilir. Hamilelik boyunca tetrasiklin, levomisetin serisi ve streptomisin antibiyotiklerinin kullanımı fetus üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle kontrendikedir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterlerinde antibiyotiklerin yanı sıra diğer antiinflamatuar ilaçlar (furagin, 5-NOK, nevigramon, urosulfan) kullanılır. P.'nin doğum sonrası kadınlarda tedavisi, ilaçların anne sütü yoluyla yenidoğan üzerindeki olası etkisi dikkate alınarak gerçekleştiriliyor. Bu tedaviye ek olarak hamile ve doğum sonrası kadınlara düşük toksik diüretikler (üregit, furosemid) reçete edilir. Protein dengesinin yenilenmesi albümin, plazma ve kanın transfüzyonu ile sağlanır; Detoksifikasyon amacıyla düşük moleküllü solüsyonlar (hemodez, reopoliglusin) uygulanır. Tedavinin başarısı büyük ölçüde, gün içinde antibiyotik tedavisinden hiçbir etkisi olmayan veya herhangi bir antibiyotik tedavisi almayan ateşli hastalara yapılan üreterlerin iki taraflı kateterizasyonuyla elde edilen, bozulmuş idrar geçişinin zamanında restorasyonuna bağlıdır. tedavi. Üreterlerin kateterizasyonundan ve 2-3 gün boyunca antibakteriyel tedaviden (telaşlı ateş, titreme) herhangi bir etki yoksa, bir operasyon belirtilir - böbreğin dekapsülasyonu (bkz.), Pürülan odakların açılması, nefrostomi uygulanması (bkz. Nefrostomi) ). Böbrekteki inflamatuar süreç sıklıkla doğum sonrası dönemin bitiminden sonra da devam eder, bu nedenle bu hastaların bir ürolog tarafından daha fazla izlenmesi gerekir.

Zamanında tanı ve erken rasyonel tedavi ile prognoz olumludur. Süreç şiddetliyse ve tedavi etkisizse, olumsuz sonuçlar mümkündür - kronik geçiş. P., hipertansif bir P. formunun ortaya çıkışı, vb.

Gebelik P.'nin önlenmesi, hamile olmayan kadınlarda doğum öncesi kliniklerde idrar yolu hastalıklarının belirlenmesini ve bunların zamanında tedavisini içerir. Gebe kadınlarda lökositüri ve bakteriüri varlığı uygun tedaviyi gerektirir, etki yoksa uzman bir hastanede hastaneye yatırılması gerekir.

Çocuklarda piyelonefrit

Pediatride P. genellikle tübüllerin, interstisyel dokunun ve böbrek toplama sisteminin mikrobiyal inflamatuar bir lezyonu olarak kabul edilir ve klinik olarak inf olarak kendini gösterir. özellikle küçük çocuklarda ve yenidoğanlarda hastalık, lökositüri (bkz.), bakteriüri (bkz.) ve böbrek fonksiyon bozukluğu.

Çocuklarda P.'nin ortaya çıkmasına katkıda bulunan ana faktörler, ürodinamik rahatsızlıklara neden olan konjenital ve edinilmiş üropatidir. Böbrek parankiminin idrar reflü ve displazisi, metabolik ve ilaca bağlı nefropatilerin yanı sıra immün yetmezlik durumları, böbrek fonksiyonlarının hormonal düzenlenmesindeki değişiklikler, primer ve sekonder tübülopatiler, nefrolitiazis, bozulmuş ürodinami ve kan mikrosirkülasyonu ile böbrek hareketliliği büyük önem taşımaktadır. , vulvovajinit, sistit.

Çocuklarda P.'nin etken maddeleri çoğunlukla Escherichia coli, Proteus ve Pseudomonas aeruginosa'dır.

Ana kama, P.'nin çocuklarda belirtileri dizüri, grip benzeri sendrom, karın ağrısı, bel ağrısı, zehirlenme, dispeptik bozukluklar, çocuğun astenik koşullarıdır. Kamada, yenidoğanlarda ve ilk 3 aylık çocuklarda resim. Yaşam, gastrointestinal sistemin fonksiyon bozukluğu ile birlikte genel zehirlenme semptomlarının hakimiyetindedir. sistem; okul öncesi çocuklarda - zehirlenme, ağrı ve dizüri; okul çağında zehirlenme asteni şeklinde kendini gösterir. P.'nin resmi olan kama, en çok ürodinamik bozukluğu olan çocuklarda belirgindir.

P.'nin çocuklardaki aktivitesine göre üç derece ayırt edilir. Aktivite I derecesi klinik olarak kendini göstermez; hastalık, klinik muayene sırasında, bir çocuğu anaokuluna, kreşe vb. Kaydederken laboratuvar testleri sırasında tesadüfen tespit edilir. İkinci derece kama aktivitesi ile hastalığın belirtileri olmayabilir, P. laboratuvar testlerine göre tespit edilir (lökositoz, bant kayması ile nötrofili, ROE'nin hızlanması, C-reaktif proteine pozitif reaksiyon vb.). En yüksek aktivite (III derece) zehirlenme, lökositoz, bant kayması ile nötrofili, lökositüri, bakteriüri, biyokimyasal semptomlarla karakterize edilir. kan ve idrarda değişiklikler.

Çocuklarda akut, kronik alevlenmeler (dalgalı) ve gizli P seyri vardır. Hastalığın aktivitesine ve süresine bağlı olarak, böbrek fonksiyonunda üç derecelik bozulma ve hasar vardır. Böbreklerin fonksiyon ve durumundaki bozulma derecesi, tübüler sistemin aritmi ile karakterize edilir (gün boyunca idrarda elektrolitlerin ve çeşitli metabolitlerin atılım ritmi bozulur). Zimnitsky testine göre noktüri (bkz.), akşam ve gece saatlerinde idrarın özgül ağırlığının düşük olduğu tespit edilir. İkinci derece böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda homeostaz değişmeyebilir, ancak bozulduğunda metabolik asidoz (bkz.), Hiponatremi (bkz.), Hiperfosfatüri, hiperkloüri (bkz.), Hipernatriüri gözlenir. Böbrek fonksiyon bozukluğunun son aşaması (III derece) hron, böbrek yetmezliğidir (bkz.).

P.'nin uzun seyri, alerjik bir bileşenin eklenmesiyle karakterize edilir ve 10 yaşın üzerinde otoimmün reaksiyonlar mümkündür.

P.'nin çocuklarda tedavisinin temel prensipleri aşağıdaki önlemleri içermelidir: kısa süreli antibakteriyel ilaçlar (ampisilin, kloramfenikol, furagin, biseptol, vb.) ile mikrobiyal faktörün ortadan kaldırılması; antihistaminikler ve antiserotonin ilaçları, antikoagülanlar, diüretikler ile sürecin ana patojenetik bağlantıları üzerindeki etkisi; böbrek hemodinamik bozukluklarının restorasyonu (aminofilin, Temisal, adonis infüzyonu, vb.); Diyet tedavisi (hayvansal proteinlerin sınırlandırılması) ile böbreklerdeki yükün azaltılması; semptomatik tedavi (kan ve idrardaki potasyum, sodyum, fosfor, kalsiyum, asitler, bazlar ve diğer maddelerin içeriğindeki hipotansif, düzeltici metabolik değişiklikler); böbrek dokusunun enfeksiyona karşı direncini arttırmak. başlangıç (30-40 gün boyunca pentoksil, dibazol, anabolik hormonlar); II. Oluşumuna katkıda bulunan nedenlerin ortadan kaldırılması. çocuklarda (gizli enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılması, böbrek ve idrar yollarının gelişimindeki anormalliklerin tedavisi). Patolde yer aldığında karaciğer ve safra kanallarının süreci koleretik ajanları gösterir. P.'nin tekrarlanan alevlenmesi durumunda antibakteriyel tedavi de kısa sürede gerçekleştirilir. İnterstisyel nefritli çocukların, idrarın sanitasyonundan sonra vücuttaki otoimmün değişikliklere bağlı olarak piyelokaliseal sistemin deformasyonu, 6-12 ay boyunca resokhin ilaçlarıyla (örneğin delagil) tedavi edilmesi önerilir. ve dahası. Kronik, böbrek yetmezliği ile ortaya çıkan ciddi P. vakalarında, özellikle konjenital veya edinilmiş üropatili çocuklarda, periton diyalizi (bkz.), hemodiyaliz (bkz.) ve diğer ekstrarenal kan saflaştırma yöntemleri ve bazen böbrek nakli endikedir (bkz. ) .

P.'nin çocuklarda prognozu genellikle olumludur. Antibakteriyel tedaviye erken başlandı ve P. gelişimine zemin hazırlayan nedenlerin ortadan kaldırılması iyileşmeye yol açtı. Kronik böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği P.'li çocukların prognozu daha ciddidir.

Çocuklarda P.'nin önlenmesi, böbrek ve idrar yolu hastalıkları açısından yüksek risk taşıyan ailelerin kayıt altına alınmasını ve muayene edilmesini içermelidir; hamilelik toksikozu olan annelerden doğan çocukların tıbbi muayenesi; Gebeliğin ilk yarısında çeşitli hastalıklardan muzdarip olan ve ayrıca progesteron başta olmak üzere ilaç kullanan annelerden doğan çocukların erken röntgen ürolojik muayenesi. P.'nin gelişimi açısından risk altında olanlar, D vitamini ile raşitizm önlenmesi sırasında Sulkovich testi pozitif olan (yüksek kalsiyum içeriği) çocuklardır. Üyeleri kalsiüri, oksalatüri, üratüri ve idrarla diğer nefrotoksik maddelerin atılımı ile karakterize metabolik bozukluklardan muzdarip olan ailelerin çocuklarında P. gelişme riski yüksektir. Bu vakalarda önleyici tedbir, hastalık kendini göstermeden önce belirlenen metabolik bozuklukların düzeltilmesidir. P.'nin çocuklarda önlenmesinin temeli tedavi edilmelidir. sadece antibakteriyel ilaçların kullanımını değil, aynı zamanda böbreklerde ve idrar yollarında mikrobiyal inflamatuar bir sürecin ortaya çıkmasına zemin hazırlayan faktörlerin ortadan kaldırılmasını da içeren önlemler.

Kaynakça: Abramova 3. Hamile ve doğum sonrası kadınlarda piyelonefritin etken maddeleri, Akush ve ginek., No. 10, s. 40, 1976; Velikanov K. A. ve ark. Kronik piyelonefrit, Urol ve nefrolü olan hastalarda bağışıklık durumu, N "6, s. 16, 1977; Wichert A.M., Kozdoba O.A. ve Arabidze G.G. Kronik piyelonefrit tanısında delinme böbrek biyopsisi, Ter. arkh., cilt 52, sayı 4, s. 13, 1980; Voino-Yasenetsky A.M. Glomerülonefritli hastalarda piyelonefrit, Klin, med., t.47, No.8, s. 50, 1969; diğer adıyla Ksantogranülomatöz piyelonefrit, Urol ve nefrol., No. 1, s. 52, 1971; Ganzen T.N. Böbreğin insizyonel ve delinme biyopsisine göre piyelonefritin morfolojik tanısı, Arch. pathol., t.36, sayı 1, s. 30, 1974; Gudzenko P. N. ve Nabukhotny T. K. Çocuklarda primer piyelonefrit, Kiev, 1976, bibliogr.; Ezersky R.F. Çocuklarda piyelonefrit, L., 1977, bibliogr.; Ignatova M.S. ve Veltishchev Yu.E. Çocuklarda böbrek hastalıkları, s. 181, M., 1973; Ignatova M. S. ve arkadaşları Piyelonefritin immünolojik yönleri, Sov. med., no.10, s. 24, 1978; Lopatkin N.A., Pugachev A.G. ve Rodoman V.E. Çocuklarda piyelonefrit, M., 1979, bibliogr.; Patolojik anatomiye yönelik çok ciltli kılavuz, ed. A. I. Strukova, cilt 7, s. 121, M., 1964; Moskalev M. N. Piyelonefritin etiyolojisi doktrinine, Kiev, 1913; Pytel A. Ya. Pelvik-renal reflüler ve klinik önemi, M., 1959, bibliogr.; yani, Tek taraflı kronik piyelonefrit ve hipertansiyon, Üroloji, No. 1, s. 3.1960; Pytel A.Ya. ve Pugachev A.G. Pediatrik üroloji üzerine yazılar, s. 92, M., 1977; Pytel A. Ya. ve Pytel Yu.A. Ürolojik hastalıkların röntgen tanısı, M., 1966; Pytel A. Ya. ve arkadaşları Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu.A. Amfizematöz piyelonefrit, Urol ve nefrol., No. 4, s. 52, 1967; Pytel Yu.A., Grashchenkova Z.P. ve Gurtova B.L. Hamile kadınlarda piyelonefrit, Kadın Hastalıkları ve Doğum, No.1, s. 53, 1979; Pytel Yu.A., Zolotarev I. I. ve Grigoryan V. A. Hamile kadınlarda ve doğum sonrası dönemde piyelonefritin patogenezi üzerine, Urol ve nefrol., No. 4, s. 47, 1981; Pytel Yu.A. ve ark.Piyelonefrit tanısında cerrahi biyopsinin değeri, Sov. med., no.11, s. 88, 1973; Rodoman V. E. ve ark., Hamilelik sırasında yaşanan akut piyelonefritin sonuçları, Akush ve gynec., No. 8, s. 52, 1974; Svistelin D.P. Glomerülo ve piyelonefrit kombinasyonu hakkında, Arkh. Pathol., Cilt 36, Sayı 10, s. 43, 1974; Serov V.V. Böbrek immünopatolojisinin morfolojik temeli, M., 1968; Sum-Shik E. R. Hamile kadınların piyelonefriti, M., 1967, bibliogr.; Shekhtman M. M. Böbrek hastalıkları ve gebelik, M., 1980, bibliogr. ; Shulutko B.I. Glomerülonefrit ve piyelonefrit kombinasyonu konusunda Ter. arkh., cilt 52, sayı 4, s. 21, 1980; Breunung M. u. In re ve n ve n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Hamileliğin alt idrar yolu üzerindeki etkileri, Clin. Obstet. Jinek., v. 5, s. 151, 1978; Carris S.K.a. Schmidt J. D. Amfizematöz piyelonefrit, J. Urol. (Baltimore), v. 118, s. 457, 1977; Hep-tist na 1 1 R. H. Böbrek hastalığının son evresinin patolojisi, Amer. J. Med., v. 44, s. 656, 1968; Marchant D. J. Gebelikte idrar yolu enfeksiyonları, Clin. Obstet. Jinek., v. 21, s. 921, 1978; Piyelonefritten ölmek, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E.L.a. K as s E. H. Pyelonefrit biyolojisi, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Piyelonephrit, Budapeşte, 1979; Stamey Th. İdrar yolu enfeksiyonları, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. Ö. Tek taraflı amfizematöz piyelonefrit, Europ. Urol., v. 5, s. 220, 1979.

A.Ya.Pytel, K.A.Velikanov; 3. P. Grashchenkova (ac.), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (pat. an.).

Öncelikle etkilenen şeye bağlı olarak tüm hastalıklar - glomerüller veya tübüller, hastalıklar şu şekilde ayrılır: 1. Glomerülopatiler a) glomerülonefrit b) idiyopatik nefrotik sendrom (lipoid nefroz) c) renal amiloidoz d) diyabetik glomerüloskleroz e) Hepatik glomerüloskleroz
2. Tübülopatiler a) akut (Akut böbrek yetmezliği - akut böbrek yetmezliği) b) kronik (miyelom böbrek, gut böbrek)
GLOMERÜLONEFİRİT - böbrek glomerüllerinin cerahatli olmayan iltihabı. Glomerülonefritin sınıflandırılması. Etiyolojiye göre bunlar: a) bulaşıcı-alerjiktir b) bilinmeyen niteliktedir. Topografyaya göre: a) ekstrakapiller b) intrakapiller. Enflamasyonun doğasına göre - a) seröz b) fibrinöz d) hemorajik e) karışık
Kursa göre: a) akut, b) subakut, c) kronik, d) terminal.
Kronik a) membranöz b) mesanjiyal c) fibroplastik olarak ikiye ayrılır
V.V. Serov, klinik ve anatomik özelliklere dayanarak glomerülonefritin 5 ana formunu tanımladı: a) post-streptokokkal, b) ekstrakapiller proliferatif c) membranöz d) mesangial e) fibroplastik
Hastalık renal ve ekstrarenal semptomlarla kendini gösterir:
Böbrek semptomları şunları içerir: a) oligüri d) proteinüri e) hematüri e) silindirüri Ekstrarenal semptomlar şunları içerir: 1) arteriyel hipertansiyon 2) sol ventriküler hipertrofi, 3) disproteinemi, 4) ödem 5) hiperazotemi ve üremi
Akut glomerülonefritte böbrekler hafifçe büyümüştür; makroskobik görünümlerine göre alacalı böbrekler olarak adlandırılırlar; hastalık 10-12 ay sürer; meydana gelen değişiklikler sıklıkla geri dönüşümlüdür ve hastalar iyileşir. Daha az sıklıkla akut böbrek yetmezliği (ARF) meydana gelir. Glomerüllerde Aşama 3'te değişiklikler meydana gelir: a) eksüdatif, b) eksüdatif-proliferatif, c) proliferatif. Kılcal halkaların nekrozu ile nekrotizan glomerülonefrit meydana gelir.
Kronik glomerülonefrit a) membranöz b) mesangial c) fibroplastik olarak ikiye ayrılır. Sklerotik değişikliklere yol açar, böbreklerin boyutu azalır, yüzeyleri ince tanelidir, doku yoğundur (ikincil buruşuk böbrek) - bu üremi (CRF) ile sonuçlanır.
AMİLOİDOZ sıklıkla kronik enfeksiyonların, romatoid artritin ve cerahatli hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Amiloidoz 4 aşamada ortaya çıkar a) latent - böbrek dışarıdan değişmez b) proteinürik - böbrek genişler, yoğundur, korteks geniş soluktur, medulla tam kanlıdır, "büyük sebasöz böbrek" olarak adlandırılır c) nefrotik - amiloid birikir ve medullada böbreğe "büyük beyaz" denir d) azotemik - böbrekler boyut olarak küçülür, yoğun, büyük topaklıdır, "amiloid kırışık böbrekler" olarak adlandırılır ve hastalar sıklıkla kronik böbrek yetmezliğinden ölürler
TÜBÜLOPATİ. Bunların başında akut tübülopati veya akut böbrek yetmezliği (ARA) gelmektedir. Patolojinin nedeni a) zehirlenme b) enfeksiyondur. Böbrekler büyümüş, tabakalar arasındaki sınır belirgin, korteks soluk, medulla tam kanlı, stromada ödem var, epitelde distrofi (hyalin damlacık, vakuolar, yağlı) hastalar ancak hayatta kalabiliyor. Hemodiyaliz kullanımı ile. Makroskopik olarak böyle bir böbreğe "süblimasyon" veya "sülfanilamid" adı verilir çünkü bu maddelerden zehirlendiğinde ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin morfolojik substratı şunları içerir: a) kıvrımlı tübül epitelinin nekrozu, b) böbreklerde bozulmuş kan ve lenf dolaşımı,
Hastalık 3 aşamada ortaya çıkar: a) başlangıç (şok), b) oligo-anürik, c) diürezin restorasyonu. Hasta hayatta kalırsa böbrek yapısı tamamen eski haline döner.
PYELONEFRİT, böbreklerin pelvis, kaliksleri ve stromasının cerahatli bir hastalığıdır. Daha sıklıkla Escherichia coli'nin neden olduğu enfeksiyon böbreğe farklı şekillerde nüfuz eder: a) hematojen (azalan) b) ürojenik (artan) c) lenfojenik. Enflamasyonun gelişimini teşvik edin: a) idrar çıkışının bozulması b) idrar staz. Piyelonefrit akut veya kronik olabilir. Akut hastalık genellikle iyileşmeyle sonuçlanır. Kronik piyelonefrit, piyelonefrotik buruşuk böbrek ile sona erer. Mikroskobik olarak böbrek, tiroid dokusuna benzediği için “tiroid böbreği” olarak da adlandırılır.
Pyelonefrit komplikasyonları şunları içerir: a) karbunkül - irin birikmesi b) piyonefroz - karbunkül pelvis ile iletişim kurduğunda c) perinefrit - böbrek kapsülünün iltihabı d) paranefrit - perirenal doku iltihabı e) papillonekroz - papillaların nekrozu piramitler
ÜRİNOLOJİK HASTALIK - nedenleri 1. Genel (metabolik bozukluklar) 2. Lokal (iltihap ve idrar staz). Kural olarak piyelonefrit ile birleştirilir, dolayısıyla komplikasyonlar aynıdır, ancak üreter tıkandığında hidronefroz mümkündür.
POLİKİSTİK BÖBREK, böbreklerin büyüklüğü keskin bir şekilde arttığında, çok sayıda kistten oluştuğunda, hastalar kronik böbrek yetmezliğinden öldüğünde konjenital bir patolojidir.
NEFROSKLEROZ - böbrek sklerozu, kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) morfolojik bir substratıdır. A) damarlar birincil olarak etkilendiğinde (ateroskleroz, hipertansiyon, daha az yaygın olarak periarteritis nodosa, vb.) birincil kırışık böbrek ve b) stroma veya glomerüller birincil olarak etkilendiğinde (glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz) ikincil kırışık böbrek olarak ikiye ayrılır. , tüberküloz, böbrek taşı hastalığı vb.) Bu böbreklerin görünümü farklıdır. Boyutları küçültülmüş, yoğun, buruşuk, ancak bazı durumlarda yüzey ince tanelidir (hipertansiyon, glomerülonefrit), diğer durumlarda ise kaba topaklıdır (ateroskleroz, piyelonefrit). Nefrosklerozda kan basıncı artar ve sol ventriküler hipertrofiye neden olur.
ÜREMİ, çoğu böbrek hastalığında ortaya çıkan kronik böbrek yetmezliğidir. Böbrekler azotlu atıkları (üre, kreatinin) dışarı atamazlar, kanda birikir ve daha sonra tüm boşaltım organlarından salınırlar - gastrointestinal sistem, cilt, seröz membranlar, solunum organları ve orada fibrinöz veya fibrinöz-hemorajik inflamasyon meydana gelir (gastrit) , enterit, bronşit, zatürre, plörezi, perikardit, tozlu cilt vb.)
BÖBREK TÜMÖRLERİ. Organa özgü kanserler arasında a) hipernefroid kanseri ve b) nefroblastom yer alır. Organ spesifik olmayan kanserler pelvisten kaynaklanır. Pelvik kanserin histolojik formları şunları içerir: a) geçiş hücresi b) glandüler (metaplazi arka planına karşı) c) skuamöz hücre, bunların en yaygın olanı geçiş hücresidir

- böbrek pelvisinin, kalikslerinin ve böbreklerin maddesinin, interstisyel dokunun baskın bir lezyonu ile sürece dahil olduğu bulaşıcı bir hastalık. Bu bakımdan piyelonefrit interstisyel (interstisyel) nefrittir. Tek veya çift taraflı olabilir.

Klinik ve morfolojik verilere dayanarak, genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyir gösteren akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Etiyoloji ve patogenez

. Pyelonefrit bulaşıcı bir hastalıktır. Sebep olan ajanlar çeşitli enfeksiyonlar olabilir (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, vb.), ancak çoğu durumda Escherichia coli'dir. Daha sık olarak, mikroplar böbreklere üreterlerden, mesaneden ve üretradan (ürojenik artan piyelonefrit) yükselen bir yolla girer. Enfeksiyonun ürojenik yükselişi, üreterlerin ve pelvisin diskinezisi, artan intrapelvik basınç (vesicorenal ve pyelorenal reflü) ve ayrıca pelvis içeriğinin böbreklerin medulla damarlarına (pyelovenöz reflü) yeniden emilmesiyle kolaylaştırılır. Artan piyelonefrit, idrar çıkışının engellendiği genitoüriner sistem hastalıklarını sıklıkla karmaşık hale getirir (üreter taşları ve darlıkları, üretra darlıkları, genitoüriner sistem tümörleri), bu nedenle sıklıkla hamilelik sırasında gelişir. Enfeksiyöz ajanlar kan dolaşımı yoluyla pelvis de dahil olmak üzere böbreğe nüfuz edebilir (hematojen inen piyelonefrit). Piyelonefritin bu şekilde ortaya çıkma yolu birçok bulaşıcı hastalıkta (tifo, grip, bademcik iltihabı, sepsis) görülür. Böbreklere lenfojen enfeksiyon (lenfojen piyelonefrit) de mümkündür, bu vakalarda enfeksiyonun kaynağı kalın bağırsak ve cinsel organlardır.

Patolojik anatomi.

Akut ve kronik piyelonefritte değişiklikler farklıdır.

Akut piyelonefrit için

hastalığın zirvesinde, pelvis ve kalikslerde bolluk ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarında nekroz odakları ve fibrinöz piyelit tablosu tespit edilir. Böbreğin tüm katmanlarının interstisyel dokusu şişmiş ve lökositlerle sızmıştır; Çoklu milier apseler ve kanamalar yaygındır. Tübüller distrofi halindedir, lümenleri sönmüş epitel ve lökosit silindirleriyle tıkanmıştır. Süreç doğası gereği odaksal veya dağınıktır.

tomurcuk

(böbrekler) büyümüş, doku şişmiş, kanla dolmuş, kapsül kolaylıkla çıkarılmış olur. Pelvis ve kalikslerin boşlukları genişlemiş, bulanık idrar veya irinle doldurulmuş, mukoza zarları donuk ve kanama alanlarıyla dolu. Kesitte böbrek dokusu alacalı, sarı-gri alanlar bolluk ve kanama alanıyla çevrelenmiş, apseler bulunur.

Kronik piyelonefrit aşağıdakilerle karakterize edilir:

Sklerotik süreçler kural olarak eksüdatif-nekrotik olanlarla birleştirildiğinden, değişikliklerin çeşitliliği. Pelvis ve kalikslerdeki değişiklikler, skleroz, lenfoplazmasitik infiltrasyon, mukoza zarının polipozu ve geçiş epitelinin tabakalı skuamöz epitelyuma metaplazisine indirgenir. Böbrek dokusunda kronik interstisyel inflamasyon, bağ dokusunun çoğalması, apselerin kapsüllenmesi ve pürülan-nekrotik kitlelerin makrofaj emilimi ile ifade edilir. Tübüller distrofi ve atrofiye uğrar. Korunmuş tübüller keskin bir şekilde gerilir ve böbrek, yapı olarak tiroid bezine benzer. Ağırlıklı olarak periglomerüler ve ekstrakapiller glomerüloskleroz ifade edilir. Arterler ve damarlar sklerotiktir.

Komplikasyonlar.

Akut piyelonefritte, pürülan sürecin ilerlemesi, büyük apselerin füzyonuna ve böbrek karbürünün oluşumuna, pürülan boşlukların pelvis ile bağlantısına (piyonefroz), sürecin fibröz kapsüle (perinefrit) geçişine yol açar ve perinefrit (paranefrit). Akut piyelonefrit, idrar staz koşullarında bakterilerin toksik etkisinin bir sonucu olarak gelişen piramidal papilla nekrozu (papilonekroz) ile komplike olabilir. Piyelonefritin bu komplikasyonu diyabetli hastalarda daha sık görülür. Nadiren piyelonefrit sepsis kaynağı haline gelir. Skarlaşma döneminde cerahatli süreç sınırlı olduğunda kronik böbrek apseleri oluşabilir. Kronik piyelonefritte, özellikle tek taraflı, ikinci (sağlam) böbrekte nefrojenik arteriyel hipertansiyon ve arterioloskleroz gelişimi mümkündür. Böbreklerin iki taraflı piyelonefritik büzülmesi kronik böbrek yetmezliğine yol açar.

Çıkış.

Akut piyelonefritte sonuç genellikle iyileşmedir. Ciddi komplikasyonları (piyonefroz, sepsis, papillonekroz) ölüme neden olabilir. Böbrek büzülmesiyle birlikte kronik piyelonefrit sıklıkla azotemik üremi ile sonuçlanır. Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, kronik piyelonefritte ölüm bazen hipertansiyonla ortaya çıkan komplikasyonlarla (serebral kanama, miyokard enfarktüsü, vb.) ilişkilidir.

Pyelonefrit patolojik anatomisi. Pyelonefrit

İstatistik

sınıflandırma

Etiyoloji ve patogenez