Естественные процессы регенерации. Регенерация, ее виды и уровни

ВОЛГОГРАДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ

Реферат

по биологии

на тему:

«Регенерация, ее виды и уровни. Условия, влияющие на течение восстановительных процессов»

Выполнил: студент группы 108

Тимофеев Д. М

Волгоград 2003

Введение

1. Понятие регенерации

2. Виды регенерации

3. Условия, влияющие на течение восстановительных процессов

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Регенерация - обновление структур орга­низма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. В большей степени регенерация присуща растениям и беспозвоночным животным, в меньшей - позвоночным. Регенерация - в медицине - полное восстановление утраченных частей.

Явления регенерации были знакомы людям еще в глубокой древности. К концу 19 в. был накоплен материал,раск­рывающий закономерности регене­раторной реакции у человека и жи­вотных, но особенно интенсивно проблема регенрации разрабатывается с 40-х гг. 20 в.

Ученые давно пытаются понять, каким образом земноводные - например, тритоны и саламандры -- регенерируют оторванные хвосты, конечности, челюсти. Более того, у них восстанавливаются и поврежденное сердце, и глазные ткани, и спинной мозг. Способ, применяемый земноводными для саморемонта, стал понятен, когда ученые сравнили регенерацию зрелых особей и эмбрионов. Оказывается, на ранних стадиях развития клетки будущего существа незрелы, их участь вполне может измениться.

В данном реферате будут дано понятие и рассмотрены виды регенерации, а также особенности течения восстановительных процессов.

1. Понятие регенерации

РЕГЕНЕРАЦИЯ (от позднелат. regenera-tio -возрождение, возобновление) в биологии, восстановление организмом утраченных или повреждённых органов и тканей, а также восстановление целого организма из его части. Регенерация наблюдается в естественных условиях, а также может быть вызвана экспериментально.

Р егенерация у животных и человека - образова­ние новых структур взамен удалённых либо погибших в результате поврежде­ния (репаратинпая регенерация) или утраченных в процессе нормальной жизнедеятельно­сти (физиологнческая регенерация); вторичное развитие, вызванное утратой развившегося ранее органа. Регенерировавший орган может иметь такое же строение, как удалённый, отличаться от него или совсем не похо­дить на него (атипичная регенерация) .

Термин « регенерация» предложен в 1712 франц. учёным Р. Реомюром, изучавшим регенерацию ног речного рака. У многих беспозвоночных возможна регенерация целого организма из кусочка тела. У высокоорганизонанных животных это невозможно - регенерируют лишь от­дельные органы или их части. Регенерация может происходить путём роста тканей на ране­вой поверхности, перестройки оставшейся части органа в новый или путём роста остатка органа без изменения его формы. Представление об ослаблении способности к регенерации по мере повышения организации животных оши­бочно, т. к. процесс регенерации зависит не только от уровня организации животного, но и от многих других факторов и характеризуется значит, изменчивостью. Неправильно так­же утверждение, что способность к регенерации закономерно падает с возрастом; она может и повышаться в процессе онтоге­неза, но в период старости часто наблю­дают её снижение. За последнюю четверть века показано, что, хотя у млекопитающих и человека целые наружные органы не регенерируют, внутренние их органы, а также мышцы, ске­лет, кожа способны к регенерации, которую изучают на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. Разработка мето­дов усиления (стимуляции) слабой и вос­становления утраченной способности к регенерации приблизит учение о регенерации к медицине.

Регенерация в медицине. Различают физиологиче­скую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массо­вой гибелью клеток, восстановление тка­ней осуществляется за счёт репаративнои (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специали­зированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная со­единительная ткань,- о неполной регенерации (заживлении посред­ством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в непо­вреждённой части органа. Это новообра­зование происходит путём либо усилен­ного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации- восстановления субклеточных структур при неизменён­ном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань). Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем, питание, интенсив­ность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изме­нить процесс регенерации. В некоторых случаях это приводит к патологической регенерации. Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в другой. Лечебные воздействия на процесс регенерации заключаются в стимуляции полной и предотвращении патологической регенерации.

Р егенерация у растений может происходить на месте утраченной части (реституция) или на другом месте тела (репродукция). Весеннее восстановление листьев вместо опавших осенью - естественная регенерация типа репродукции. Обычно, однако, под регенерацией понимают лишь восстановление насиль­ственно отторженных частей. При такой регенерации организм прежде всего использует основные пути нормального развития. Поэтому регенерация органов у растений происходит преимущественно путём репродукции: отнятые органы ком­пенсируются развитием существующих или образующихся вновь метамерных заложений. Так, при отрезании верхушки побега усиленно развиваются боковые побеги. Растения или их части, развиваю­щиеся не метамерно, легче регенерируют путём реституции, как и участки тканей. Например, поверхность ранения может покрыться так называемой раневой пери­дермой; рана на стволе или ветке может зарубцеваться наплывами (каллюсами). Размножение растений черенками - про­стейший случай регенерации, когда из небольшой вегетативной части восстанавливается це­лое растение.

Широко распространена регенерация и из отрез­ков корня, корневища или слоевища. Мо­жно вырастить растения из листовых че­ренков, кусочков листа (например, у бего­ний). У некоторых растений удавалась регенерация из изолированных клеток и даже из от­дельных изолированных протопластов, а у некоторых видов сифоновых водорос­лей - из небольших участков их много­ядерной протоплазмы. Молодой возраст растения обычно способствует регенерации, но на слишком ранних стадиях онтогенеза орган может оказаться неспособным к регенерации. Как биологическое приспособление, обеспечиваю­щее зарастание ран, восстановление слу­чайно утраченных органов, а нередко и вегетативное размножение, регенерация имеет большое значение для растениеводства, плодоводства, лесоводства, декоративного садоводства и др. Она даёт материал и для решения ряда теоретических проблем, в т. ч. и проблем развития организма. Большую роль в процессах регенерации играют ростовые вещества.

2. Виды регенерации

Различают два вида регенерации - физио­логическую и репаративную.

Фи­зиологическая регенерация - непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса и др.) и внутриклеточном (обновле­ние клеточных органелл) уровнях, которым обеспечивается функциони­рование органов и тканей.

Репаративная регенерация - процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов.

Оба вида регенерации не являются обособленными, не зависимыми друг от друга. Так, репаративная регенерация развертывается на базе физиологической, т. е. на основе тех же механизмов, и отли­чается лишь большей интенсивно­стью проявлений. Поэтому репаративную регенерацию следует рассматривать как нормальную реакцию организма на повреждение, характеризующуюся резким усилением физиологических механиз­мов воспроизведения специфических тканевых элементов того или иного органа.

Значение регенерации для организма опре­деляется тем, что на основе клеточ­ного и внутриклеточного обновления органов обеспечивается широкий диапазон приспособительных коле­баний их функциональной активно­сти в меняющихся условиях окружа­ющей среды, а также восстановле­ние и компенсация нарушенных под воздействием различных патоген­ных факторов функций .

Физиологи­ческая и репаративная регенерации являются структурной основой всего разно­образия проявлений жизнедеятель­ности организма в норме и пато­логии.

Процесс регенерации развертывается на раз­ных уровнях организации - сис­темном, органном, тканевом, клеточ­ном, внутриклеточном. Осуществля­ется он путем прямого и непрямого деления клеток, обновления внутриклеточ­ных органелл и их размножения. Обновление внутриклеточных струк­тур и их гиперплазия являются универсальной формой регенерации, присущей всем без исключения органам мле­копитающих и человека. Она выра­жается либо в форме собственно внутриклеточной регенерации, когда после гибели части клетки ее строение вос­станавливается за счет размножения сохранившихся органелл, либо в ви­де увеличения числа органелл (компенсаторная гиперплазия органелл) в одной клетке при гибели дру­гой.

Способность живых организмов к регенерации органов является одной из многих таинственных загадок биологии, которую человек уже давно пытается разгадать. Еще в 2005 году всем известный журнал Science опубликовал список 25 самых важных проблем науки, в которую входит проблема раскрытия загадки регенерации органов .

Пётр Гаряев. ‹Совершенно секретно» Биология молодости

Стволовые клетки – основа регенерации

В настоящее время ученым так и не удалось до конца понять - почему же одни живеые существа, лишаясь конечности, могут быстро ее восстановить, а другие лишены такой возможности. Весь на определенном этапе развития организм знает, как это сделать, но этот этап очень короткий – срок, начинающийся и сразу заканчивающийся, когда эмбрион только начинает развиваться. В настоящее время ученые всего мира пытаются найти ответ на вопрос: можно ли разбудить это «ценное» воспоминание в мозгу взрослого человека и заставить его снова работать.

Некоторые специалисты в сфере регенеративной медицины считают, что данную функцию регенерации можно восстановить с помощью . Данные клетки в организме взрослого человека содержатся в очень маленьком количестве и располагаются в нижнем отделе позвоночника рядом с коренным узлом. Это уникальные клетки, с их помощью зарождался, а затем строился и развивался организм будущего маленького человечка.

Первые восемь клеток, образовавшиеся в результате зачатия, оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом – это первородные стволовые клетки. Ученые выяснили, чтобы активизировать воспроизводство данных стволовых клеток нужно запустить особое вихревое поле (Мерка-ба) . Именно оно будет стимулировать активное производство стволовых клеток. При активном производстве клеток организм человека начнет регенерацию. Это и есть заветная мечта ученых регенеративной медицины.

Повреждение спинного мозга, любого органа или конечности делают из здорового активного человека инвалида на всю оставшуюся жизнь. Полностью разгадав загадку регенерации органов, ученые смогут научиться помогать таким людям, «отращивая» новые здоровые органы. Также процесс регенерации способен значительно увеличить продолжительность жизни.

Регенерация органов и тканей: как это происходит?

Целительная иммунная система саламандры

Пытаясь раскрыть тайну , ученые пристально наблюдали за организмами, которые обладают данными способностями: головастики , ящерицы , моллюски , все ракообразные , амфибии , креветки .

Особенно из данной группы ученые выделяют саламандру . Данная особь способна регенерировать, и не один раз, головной и спинной , сердце, конечности и хвост. Именно данное земноводное специалисты в области регенеративной медицины всего мира считают идеальным образцом способности регенерации.

Данный процесс у саламандры очень точный. Она может восстановить конечность полностью, но если потеряна лишь часть, то восстанавливается именно та потерянная часть. В настоящий момент точно не известно сколько же раз саламандра может восстанавливаться. Стоит отметить, что отращенная в очередной раз конечность без патологий и отклонений. Секрет данного земноводного – иммунная система , именно она помогает восстановлению органов.

Ученые очень внимательно изучают данную иммунную систему на предмет копирования методики восстановления, но уже для человеческого организма. Но пока копирование не получается, несмотря на большое количество исследований саламандры. Лишь ученые Австралийского института регенеративной медицины заявляют, что, скорее всего им удалось обнаружить основополагающий фактор способности регенерирования саламандры.

• Они утверждают, что в основе данной способности лежат клетки иммунной системы, которые предназначены для переваривания умерших клеток, грибков, бактерий, которые отторгнул организм. Ученые долго экспериментировали на саламандрах, живущих в лаборатории. Они искусственно очищали организм земноводных, тем самым «выключая» регенеративные способности. В результате на ранах просто образовывался рубец аналогичный человеческому рубцу, который появляется после серьезных травм;
• Специалисты считают, что именно клетки иммунной системы создают особые химические вещества, которые создают основу регенеративного процесса. Скорее всего, химическое вещество воспроизводится непосредственно на поврежденном участке и начинает его активно восстанавливать;
• Недавно австралийские ученые заявили, что готовят долгосрочное исследование иммунной системы человека и саламандры. Благодаря современной аппаратуре и высокому профессионализму ученых, скорее всего, в ближайшие годы будет выявлено, что именно помогает быстрой регенерации земноводных;
• Также, попутно может быть сделано открытие в сфере косметологии, протезирования и трансплантологии относительно эффективного избавления от рубцов. Данная проблема также много лет не может решиться;
• К сожалению, ни одно не обладает способностью к регенерации органов. Способность человека к регенерации можно активировать, лишь добавив в организм определенные специальные компоненты.

Исследования регенерации у млекопитающих

Однако есть специалисты, которые после долгих исследований и экспериментов, утверждают, что млекопитающие могут регенерировать кончик пальца. Данные выводы они сделали, работая с мышами . Но, степень регенерации очень ограничена. Если сравнивать лапку мыши и палец человека, то возможно отрастить утраченный фрагмент, не доходящий до места кутикулы. Если даже на миллиметр больше, то процесс регенерации уже невозможен.

Есть данные, что сообщество ученых их Японии и США смогли «разбудить» стволовые клетки мыши и отрастили большую часть конечности, равную длине среднего человеческого пальца. Они выяснили, что стволовые клетки расположены по всему телу млекопитаемого, они размножаются и становятся теми клетками, которые в данный момент наиболее нужны организму для благополучного функционирования.

Заключение

Ученые всего мира настойчиво работают, чтобы узнать с помощью чего организм человека может регенерировать органы. Если все же специалисты научатся «будить» стволовые клетки, то это будет одно из самых величайших открытий человечества. Данные знания сильно повлияют на работу абсолютно всех областей клинической медицины, позволив «заменять», в прямом смысле этого слова, негодные, мертвые органы на здоровые и эффективно восстанавливать поврежденные ткани.

В настоящее время все исследования и эксперименты проходят с обязательным участием млекопитающих и земноводных.

Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) представляет собой процесс обновления всех функционирующих структур организма (биомолекул, клеточных органелл, клеток, тканей, органов и всего организма) и является проявлением важнейшего атрибута жизни - самообновления. Так, физиологическая регенерация на клеточном и тканевом уровне - это обновление эпидермиса, волос, ногтей, роговицы, эпителия слизистой кишечника, клеток периферической крови и др. Согласно изотопному методу, состав атомов человеческого тела в течение года обновляется на 98%. При этом клетки слизистой желудка обновляются за 5 дней, жировые клетки - за 3 недели, клетки кожи - за 5 недель, клетки скелета - за 3 месяца.

Регенерация в широком смысле слова - это и нормальное обновление органов и тканей, и восстановление утраченного, и ликвидация повреждений, и, наконец, реконструкция (воссоздание органа).

Организм располагает двумя главными стратегиями замены ткани и самообновления (регенерации). Первый путь состоит в том, что дифференцированные клетки замещаются в результате их образования новых из регионарных стволовых клеток. Примером этой категории являются стволовые кроветворные клетки. Второй путь состоит в том, что регенерация ткани происходит за счет дифференцированных клеток, но сохранивших способность к делению: например, гепатоциты, скелетно-мышечные и эндотелиальные клетки.

Фазы регенерации : пролиферация (митоз, увеличение количества недифференцированных клеток), дифференцировка (структурно-функциональная специализация клеток) и формообразование.

Виды и формы регенерации

1. Клеточная регенерация - это обновление клеток в результате митоза недифференцированных или слабо дифференцированных клеток.

Для нормального протекания процессов регенерации определяющую роль играют не только стволовые клетки, но и другие клеточные источники, специфическую активацию которых осуществляют биологически активные вещества (гормоны, простагландины, поэтины, специфические факторы роста):
- активация резервных клеток, остановившихся на раннем этапе своей дифференцировки и не участвующих в процессе развития до получения стимула к регенерации

Временная дедифференцировка клеток в ответ на регенеративный стимул, когда дифференцированные клетки утрачивают признаки специализации, а затем снова дифференцируются в тот же клеточный тип

Метаплазия - превращение в клетки другого типа: например, хондроцит трансформируется в миоцит или наоборот (органопрепарат как адекватный детерминантный стимул физиологической метаплазии клеток).

2. Внутриклеточная регенерация - обновление мембран, сохранившихся органелл либо увеличение их числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия).

3. Биохимическая регенерация - обновление биомолекулярного состава клетки, её органоидов, ядра, цитоплазмы (например, пептидов, факторов роста, коллагена, гормонов и т.д.). Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям.

Репаративная регенерация (от лат. reparatio - восстановление) наступает после повреждения ткани или органа (например, механическая травма, оперативное вмешательство, действие ядов, ожоги, обморожения, лучевые воздействия и др.). В основе репаративной регенерации лежат те же механизмы, которые свойственны физиологической регенерации.

Очень высоки способности к репарации внутренних органов: печени, яичника, слизистой кишечника и др. В качестве примера можно привести печень, в которой источник регенерации практически неиссякаем, доказательством чего являются широко известные экспериментальные данные, полученные на животных: при 12-кратном удалении трети печени в течение года у крыс к концу года под влиянием органопрепаратов печень восстанавливала свои нормальные размеры.

Репаративная регенерация таких тканей, как мышечная и скелетная, имеет определённые особенности. Для репарации мышцы важно сохранение небольших её культей на обоих концах, а для регенерации кости необходима надкостница. Индукторами репарации являются биологически активные вещества, выделяющиеся при повреждении ткани. Кроме того, индукторами могут быть отдельные фрагменты этой же повреждённой ткани: полное замещение дефекта костей черепа удаётся получить после введения в него костных опилок.

Репаративная регенерация может происходить в двух формах.

1. Полной регенерации - участок некроза заполняется тканью, идентичной погибшей, и место повреждения исчезает полностью. Такая форма характерна для тканей, в которых регенерация протекает преимущественно в клеточной форме. К полной регенерации можно отнести восстановление внутриклеточных структур при дистрофии клеток (например, жировая дистрофия гепатоцитов у людей злоупотребляющих алкоголь).

2. Неполной регенерации – участок некрозазамещается соединительной тканью, а нормализация функции органа происходит за счет гиперплазии сохранившихся окружающих клеток (инфаркт миокарда). Такой способ имеет место в органах с преимущественно внутриклеточной регенерацией.

Перспективы научных исследований по регенерации. В настоящее время активно исследуются органопрепараты – экстракты содержимого живой клетки со всеми входящими в нее важными клеточными макромолекулами (белки, биорегуляторные вещества, факторы роста и дифференцировки). Каждая ткань имеет определенную биохимическую специфику клеточного содержимого. Благодаря этому, изготавливается большое количество органопрепаратов с адресной направленностью на определенные ткани и органы.

В целом прямое влияние органопрепаратов, как эталонов биохимизма клеток, состоит в первую очередь в ликвидации клеточного дисбаланса биорегуляторов процессов регенерации, на поддержание баланса оптимальных концентраций биомолекул и на сохранение химического гомеостаза, который нарушен в условиях не только любой патологии, но и при функциональных изменениях. Это приводит к восстановлению митотической активности, дифференцировки клеток и регенераторного потенциала ткани. Органопрепараты обеспечивают качество важнейшей характеристики процесса физиологической регенерации - способствуют появлению в процессе деления и дифференцировки здоровых и функционально активных клеток, устойчивых к токсинам среды, метаболитам и другим воздействиям. Такие клетки формируют специфическое микроокружение, характерное для данного вида здоровой ткани, которая оказывает угнетающее воздействие на существующие "плюс-ткани" и предотвращает появление малигнизированных клеток.

Итак, влияние органопрепаратов на процессы физиологической регенерации состоит в том, что они, с одной стороны, незрелые развивающиеся клетки гомологичной ткани (региональные стволовые клетки и др.) стимулируют к нормальному развитию в зрелые формы, т.е. стимулируют митотическую активность нормальных тканей и дифференцировку клеток, а с другой стороны, нормализуют клеточный метаболизм в гомологичных тканях. В результате в гомологичной ткани осуществляется физиологическая регенерация с образованием нормальных клеточных популяций с оптимальным метаболизмом и весь этот процесс носит физиологический характер. Благодаря этому, при повреждении органа (например, кожи или слизистой желудка) органопрепараты обеспечивают идеальную репарацию - заживление без рубца.

Необходимо подчеркнуть, что восстановление митотической активности и дифференцировки клеток под влиянием органопрепаратов является ключевым в исправлении дефектов и аномалий развития органов у детей.
В условиях патологии или ускоренного старения процессы физиологической регенерации также имеют место, но они не имеют такого качества - появляются молодые клетки, которые не устойчивы к циркулирующим токсинам, недостаточно выполняют свои функции, не способны противостоять патогенам, что создаёт условия для сохранения патологического процесса в ткани или органе, для развития преждевременного старения. Отсюда понятна и очевидна целесообразность применения органопрепаратов как средств, способных наиболее эффективно восстановить регенераторный потенциал и биохимический гомеостаз ткани, органа и всего организма и таким образом воспрепятствовать процессам старения. А это ни что иное, как ревитализация.

Регенерация - это процесс восстановления повреждения. Этот процесс лежит в основе восстановления повреждения органелл и клеток. Поэтому в зависимости от уровня регенерации выделяют внутриклеточную и клеточную регенерацию.

При повреждении отдельной клетки хорошо восстанавливаются, например, митохондрии. Если же повреждаются многие клетки, то восстановление возможно за счет размножения клеток. Однако в ходе эволюции эта способность к размножению сформировалась неодинаково у различных клеток.

Механизмы регенерации связывают с нарушением контактного ингибирования снижением количества кейлонов в клетках и образованием специальных химических веществ - трефонов, стимулирующих размножение клеток. Кейлоны обычно вызывают ингибирование пролиферации. При повреждении клеток количество кейлонов в них уменьшается, и они приобретают способность к размножению.

Хорошо регенерируют эпителий, эндотелий сосудов, фибробласты, клетки костного мозга, лимфоидных узлов, костные клетки, надкостница, могут регенерировать печеночные клетки, клетки эндокринных желез, эпителий канальцев почек.

Ограниченная регенераторная способность характерна для мио- фибрилл клеток скелетных, гладких мышц.

Практически не регенерируют нервные клетки. Регенерация возможна, если повреждены аксоны нервной клетки (нервы), но этот процесс идет очень медленно. Такой вариант возможен, т.е. дистальный конец нерва (например, после травмы или перерезки) регенерирует. Если нейролемма совмещена с отделом роста аксона в дистальном направлении, регенерация идет со скоростью 20 мм в неделю.

В связи с тем, что в поврежденном участке восстановление идет не за счет специализированных клеток, а за счет эпителиальных, эндотелиальных, фибробластов, восстановление часто идет с образованием соединительнотканного, а при повреждении нервных клеток - глиального рубца. Поэтому в мышцах, нервной ткани, да и в

других органах восстановление (заживление) поврежденного участка происходит за счет формирования рубца.

Г ипертрофия и гиперплазия

Гиперплазия является составным элементом гипертрофии и характеризуется увеличением числа структурных элементов клетки, например, михотондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума и т.д. Г ипертрофия (hyper - увеличение, trophe - питаю) характеризуется не только увеличением внутриклеточных органелл, самой клетки, но и органа в целом. В зависимости от происхождения она подразделяется на физиологическую и патологическую. Физиологическая гипертрофия наблюдается у спортсменов (гипертрофия поперечно-полосатых мышц и сердца), беременных и рожениц (гипертрофия матки и молочных желез). Патологическая гипертрофия возникает при повреждении клеток органа или увеличении функциональной нагрузки, например, гипертрофия сердца (при инфаркте миокарда), парного органа (удаление почки, легкого).

В основе механизма гипертрофии лежит дефицит энергии с последующей активацией генетического аппарата клетки. Вследствие этого усиливается синтез белка, возникает гиперплазия митохондрий и улучшение образования макроэргов, с дальнейшим усилением синтетических процессов в клетках органа.

Атрофия - это такой процесс в клетке, который характеризуется уменьшением размеров не только всех ее органелл, но и самой клетки, что обычно связано с недостатком питательных веществ, уменьшением функциональной нагрузки и регуляторных влияний.

По происхождению она подразделяется на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается с возрастом в различных тканях и органах человека (коже, слизистых, половых железах и т.д.). В условиях патологии атрофия наблюдается при голодании (в жировых и мышечных клетках), при периферическом (атрофическом) параличе, в периферических железах внутренней секреции при дефиците тиротропина, кортикотропина, гонадотропинов. Атрофия мышц развивается также при гиподинамии (например, она возможна у космонавтов) или у обездвиженных больных. Кроме того, она формируется при перерезке двигательного нерва (периферический паралич).

Таким образом, в классическом виде патологическая атрофия развивается при дефиците питательных веществ, ограничении движения, денервации, нарушении регуляции периферических желез. К этому следует добавить, что если атрофия может рассматриваться как компенсаторный процесс в выше указанных условиях на уровне клетки, то на органном, системном и организменном уровне она является фактором повреждения и вызывает серьезные расстройства.

Итак, в результате непосредственного действия повреждающего фактора или вовлечения вышеуказанных общих механизмов повреждения нарушается структура клетки. Основными морфологическими признаками повреждения являются: дистрофия, дисплазия, нарушение строения внутриклеточных органелл, некробиоз и некроз. Одновременно с этим меняется и функция клетки. Например, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, изменяется потенциал покоя и действия, что может проявляться изменением электрокардиограммы, миограммы, энцефалограммы и т.д.

Дистрофия (dis - расстройство, trophe - питаю) - процесс, возникающий в клетках и тканях, в основе которого лежит нарушение питания клеток, характеризуется количественными и качественными изменениями обменных процессов.

Основу дистрофии любого происхождения составляют расстройства регуляции питания (трофики) клетки. В зависимости от характера нарушения обмена выделяют следующие дистрофии: белковые, углеводные, жировые и минеральные. Дистрофические процессы могут происходить как в специализированных клеточных элементах паренхимы, так и в строме. В зависимости от распространенности дистрофии могут быть местными или системными.

Белковая дистрофия связана с избыточным накоплением белка в клетках или межклеточном веществе. Накопление белка в паренхиме может проявляться образованием зернистости, капель гиалина, вакуолей. В мезенхиме это проявляется слизистым отеком, фибриноидными изменениями, фибринолизом, накоплением гиалина и амилоида. Например, при амилоидной дистрофии, которая возникает при хроническом воспалении или моноклональной пролиферации плазматических клеток, при опухолях эндокринных желез с избыточной секрецией, например, кальцитонина, инсулина. Обычно в этих случаях могут накапливаться амилоид А или Л.

Поражаются, как правило, все ткани и органы, но особенно почки, желудочно-кишечный тракт и сердце. Причем амилоид накапливается вокруг капилляров и по ходу мышечных волокон, в базальной мембране канальцев почек. За счет механического давления возникает атрофия клеток (канальцев, кардиомиоцитов), повышается проницаемость капилляров. Вследствие этого в почках за счет повышенной проницаемости капилляров и нарушения реабсорбции с мочой теряется большое количество белка, в желудочно-кишечном тракте нарушается всасывание. Поэтому развивается диарея с потерей большого количества жидкости, питательных веществ и электролитов. В кардиомиоцитах происходит сморщивание и нарушение их сократительной способности. Таким образом, амилоидоз в свою очередь является важнейшим звеном дальнейшего повреждения клетки.

Смешанные формы белковых дистрофий связаны с накоплением таких сложных продуктов, как гемосидерин, меланин, билирубин, нуклеопротеин, гликопротеин. Такие дистрофии развиваются при гемолизе эритроцитов, желтухах, подагре. Например, меланин является пигментом и в норме обнаруживается в коже, радужной оболочке глаза, надпочечниках. Образуется он меланоцитами, захватывается эпителиальными клетками, и они становятся темнее.

Разрушается меланин меланофорами, которые фагоцитируют его. Накопление меланина в клетках может носить локальный характер, например, при опухолях типа меланомы или при беременности, когда появляются пигментные пятна на лице. Возможен генерализованный характер пигментации, например, при ультрафиолетовом облучении или первичной недостаточности надпочечников. Механизм таких системных изменений обусловлен избыточной секрецией меланотропина гипофиза, который стимулирует меланоциты.

Жировая дистрофия или липидоз. Характеризуется изменением количества нейтрального жира. Это, как правило, проявляется увеличением (ожирение) или уменьшением (исхудание, кахексия) количества жира не только в жировых депо, но и других органах. Местное истощение жировой ткани (липодистрофия) наблюдается в зоне подкожного введения инсулина, при атрофии органа.

Особенно часто нарушение липидного обмена, как и белкового, встречается в таких органах, как почки, сердце, печень. В старческом возрасте, при диабете, системном ожирении жировая дистрофия развивается в клетках эндотелия сосудов (атеросклероз, где липиды откладываются в интиме, образуя бляшку, которая подвергается фибро з у) .

Углеводная дистрофия связана с нарушением обмена сложных углеводов типа поли -, мукополисахаридов, гликопротеидов.

В классическом варианте этот вид дистрофии связан с изменением количества такого полисахарида, как гликоген. Содержание его в клетках может увеличиваться при т.н. наследственных энзимопатиях, когда из-за нарушения образования ферментов (например, глю- козо-6-фосфатазы) гликоген откладывается в клетке, но не может быть мобилизован. Эти дистрофические изменения получили названия гликогенозов. Они, как правило, характеризуются резким увеличением печени и почек и снижением количества глюкозы в крови.

С другой стороны, при голодании, сахарном диабете содержание гликогена в клетках резко уменьшается. Содержание гликопротеидов в виде муцинов возрастает в клетке при недостатке гормонов щитовидной железы. Большое накопление муцинов ведет к слизистому отеку, одному из наиболее характерных проявлений микседемы.

Минеральные дистрофии связаны с нарушением обмена железа, меди, калия, кальция. Накопление в клетках этих минералов (железа, меди, калия, кальция) наблюдаем при гемосидерозе, гепато- церебральной дистрофии, кальцинозе, кортикостероидной недостаточности.

Потеря кальция клетками костной ткани - основа остеопороза.

Дисплазия (dis - расстройство, plaseo - образую). Это такое нарушение клетки, в основе которого лежит нарушение ее генома, следствием которого является стойкое изменение структуры и функции клетки. На первый план выступает нарушение дифференцировки клетки. Поэтому как структура, так и функция такой клетки отличается от материнской. Дисплазия наиболее характерна для опухолевых клеток, которые в ходе опухолевой прогрессии (селекции) изменяют размеры, форму, количество органелл, активируются биохимические процессы. Такие клетки, размножаясь, способны инфильтрировать здоровые ткани и метастазировать. Нарушения внутриклеточных органелл могут проявляться в изменении их структуры, количества и, следовательно, их функциональной активности.

Некроз. В результате прямого действия разрушающего фактора на мембрану клетки или же при незначительном изменении ее проницаемости в первую очередь в клетку входят ионы натрия и кальция, вода, и она набухает. Набухание отмечается и со стороны внутриклеточных органелл с последующим разрывом их мембран, дезинтеграцией и гибелью клетки. Гибель части клеток органа или ткани в живом организме получила название некроза. При этом активированные ферменты и калий поступают в кровеносное русло и могут использоваться как диагностический тест.

Различают две разновидности некроза:

1. Коагуляционный.

2. Колликвационный.

Коагуляционный некроз связан с прекращением притока крови (инфаркт) и микроскопически характеризуется изменениями ядра типа кариолизиса или кариорексиса, цитоплазмы, которая вследствие коагуляции белка становится непрозрачной. В зависимости от характера нарушения кровообращения (ишемия или венозная гиперемия) инфаркт получил название ишемического или венозного (застойного).

Колликвационный некроз возникает в органах, содержащих большое количество жидкости, наличие которой способствует активации лизосомальных ферментов, которые лизируют компоненты клетки с полным нарушением ее структуры, в результате чего некротизированный участок подвергается размягчению. Классическим примером такого некроза является абсцесс, некроз кишечника, клеток мозга.

Если клетки после некроза подвергаются самоперевариванию под действием активированных ферментов, такой процесс получил название аутолиза. Они могут также резорбироваться под влиянием фагоцитарной активности лейкоцитов.

Осложнением некроза является гангрена, при которой некротизированный участок подвергается мумификации или воздействию микроорганизмов, вызывающих гниение. При этом в последнем случае образуются неприятно пахнущие газы, а участок гангрены становится черным вследствие распада гемоглобина. Г ангрена обычно развивается на фоне нарушенного кровообращения, (например, при диабете на стопе; в кишечнике при его завороте или инвагинации). При инфицировании специальным организмом возникает газовая гангрена.

Если погибают только отдельные клетки, окруженные здоровыми, это явление получило название некробиоз. При этом за счет активных метаболических процессов в клетке возникает деструкция ядра, цитоплазмы и даже клеточная дезинтеграция. Рядом лежащие клетки фагоцитируют продукты распада. Это физиологический процесс, и поэтому воспаление не развивается. В условиях патологии такое явление наблюдается при атрофии и в опухолях.

Регенерация бывает физиологической, репаративной и патологической . Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперпластическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация - с «целью» нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Раньше считали, что регенерация ограничивается лишь органным и тканевым уровнями. Теперь стало очевидным, что физиологическая и репаративная регенерация - явление универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному уровням, но и внутриклеточному, включая молекулярный (регенерация поврежденной структуры ДНК). Так, после патогенного воздействия и повреждения ДНК происходит ее «залечивание», осуществляемое последовательной работой репаративных ферментов. Они «узнают» поврежденный участок, расширяют его, т.е. как бы очищают место повреждения, а затем «застраивают» образовавшуюся брешь по комплементарной неповрежденной нити ДНК и «сшивают» встроенные нуклеотиды. Самым замечательным в процессе репарации ДНК является то, что она как бы в миниатюре повторяет те главные звенья регенераторного процесса, которые мы привыкли наблюдать при его развертывании на тканевом уровне,- повреждение, ферментативное расщепление омертвевших тканей и очищение зоны повреждения в пределах здоровых тканей, заполнение образовавшегося дефекта новообразованной тканью того же типа (полная регенерация) или соединительной тканью (неполная регенерация). Это свидетельствует о том, что при всем кажущемся бесконечном разнообразии процессов, развертывающихся в организме, каждый из них в принципе протекает по некоторой универсальной, общей для всех уровней организации типовой схеме.

Регенерация, протекающая на молекулярном и ультраструктурном уровнях, ограничивается клетками, и поэтому она получила название внутриклеточной. Структурное обеспечение приспособления организма к повседневным влияниям окружающей среды обеспечивается соответствующими колебаниями интенсивности физиологической регенерации , которая в случае болезни резко усиливается и принимает характер репаративной. И физиологическая, и репаративная регенерация в одних органах обеспечивается всеми ее формами - клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В таких же органах и системах, как ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой нормализации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация. Таким образом, последняя является универсальной формой регенерации, свойственной всем органам без исключения.

Репаративная регенерация бывает полной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная форма регенерации присуща следующим органам и тканям (костная, кроветворная, рыхлая соединительная, эндотелий, мезотелий, слизистые желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания, кожа, лимфоидная ткань),

К органам и тканям, где преобладает внутриклеточная форма регенерации , относят миокард и нервные клетки.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутриклеточная форма регенерации - печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегетативная нервная система.

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки . В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых или клеток предшественников). Размножаясь а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высокодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, который в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях репаративная регенерация заканчивается формированием части идентичной погибшей – тогда говорят о полной регенерации или реституции. В других – возникает неполная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а соединительная, в дальнейшем подвергающаяся рубцеванию. При этом оставшиеся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертрофия, которая и является выражением сущности неполной регенерации. Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями – гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (гипертрофией клеток – миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым присуща клеточная регенерация, неполностью регенерируют поперечно-полосатые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерацией.гипертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокринных железах, ВНС.

Патологическая регенерация – извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация. Примерамм такой регенерации и их причинами являются:

1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функцнн (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах /избыточные грануляции/, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы).

2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия – в очаге хронического воспаления).

3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей,с этим связана функциональная неполноценность регенерата /например, образование ложных долек при циррозах печени/, а иногда и переход его в новый качественный процесс – опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов:

1) гуморальные (гормоны, поэтич.факторы, фактор роста, кейлоны)

2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов

3) нервные и

4) функциональные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большой мере определяется условиями, в которых она протекает. Видное значение в этом отношение имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и др. оказывает значительное влияние на ход репаративной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологическую. Существенное влияние оказывает степень функциональной нагрузки, правильное дозирование которой способствует регенерации (восстановление костной ткани при переломах). Скорость репаративной регенерации в известной мере определяется и возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы – состояние иннервации, крово- и лимфообращения, характер патологического процесса, пролиферативная активность клеток.

Заживление ран происходит по законам репаративной регенерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и методов лечения различают 4 вида заживления ран.

1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных покровов , при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения .

2. Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.

3. Первичное натяжение .

4. Вторичное натяжение .

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов органов и тканей, в которых, вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии, дистрофические и некроботические изменения клеток и волокон минимальны даже на ультраструктурном уровне. Первичная реакция лаброцитов и сосудов микроциркуляции относительно слаба, пoэтому экссудация умерена и имеет серозный характер, нейтрофильный и макрофагальный этапы воспалительной клеточной pеакции ослаблены вследствии небольшой концентрации медиаторов, определяющих хемотаксис этих клеток. Это проводит к быстрому очищению раны и переходу к пролиферативной фазе – появлению фибробластов, новообразованию капилляров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануляционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выражена, быстро созревает.(10-15 день). Поверхность дефекта эпителизируется и на месте раны образуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при больших и глубоких, открытых дефектах, с активной микробной инвазией через нагноение. На границе с омертвевшей тканью развивается демаркационное гнойное воспаление. В течение 5-6 суток происходит отторжение некротизированных масс (вторичное очищение раны) и в краях раны начинает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выраженные признаки воспаления и сложную шестислойную структуру, описанную Н.Н.Аничковым:

1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой

2. поверхностный слой сосудистых петель

3. слой вертикальных сосудов

4. созревающий слой

5. слой горизонтально расположенных фибробластов

6. фиброзный слой.

Атрофия (а-исключение, trophe-питание)– уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и органов происходит при атрофии за счет паренхиматозных элементов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии – врожденного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, физических и химических факторов, при недостаточности питания.

Общая атрофия проявляется истощением . При этом отмечается выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки имеют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В печени и миокарде –явления бурой атрофии с накоплением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1.алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2. истощение при раковой кахексии /чаще всего при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта/; 3. истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4. истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных формах деменции, болезнях Альцгеймер и Пика, вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса; 5. истощение при других заболеваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная атрофия (от бездействия), возникающая в результате снижения функции органа, вследствие ее невостребованности. Примером такой атрофии является атрофия мышц при переломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.

2. Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения – возникает вследствие сужения просветов сосудов, кровоснабжающих данный орган или ткань. Примерами являются: атрофия почек, вследствие гиалиноза артериол при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.

4. Нейротическая атрофия возникает при нарушениях иннервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и периферических нервов: атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры у людей, перенесших полиомиелит.

1. Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников, инсулина – атрофию островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооруженным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе липофусцина говорят о бурой атрофии, которая имеет место в миокарде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и если устранить ее причину функция органа может восстановиться.