Пієлонефрит патологічна анатомія. Пієлонефрит

Пієлонефрит- інфекційне захворювання, при якому в процес залучається ниркова балія, її чашки та речовина нирок з переважним ураженням проміжної тканини. У зв'язку з цим пієлонефрит є інтерстиціальним (проміжним) нефритом. Він може бути одно- та двостороннім.

Межувальний нефрит- Поняття ширше, ніж пієлонефрит. Воно позначає, по-перше, вид запалення нирок будь-якої етіології з переважною зацікавленістю інтерстицію, по-друге, особливе захворювання, при якому це запалення є єдиним та основним його виразом (наприклад, фенацетиновий проміжний нефрит). На підставі клініко-морфологічних даних розрізняють гострий та хронічний пієлонефрит.

Пієлонефрит зазвичай має рецидивуючий перебіг у вигляді атак гострого пієлонефриту. Патологічна анатомія гострого та хронічного пієлонефриту різна. При гострому пієлонефриті в розпал захворювання виявляються повнокровність та лейкоцитарна інфільтрація балії та чашок, осередки некрозу слизової оболонки, картина фібринозного пієліту. Межкова тканина всіх шарів нирки набрякла, інфільтрована лейкоцитами, нерідко множинні міліарні абсцеси, крововиливи.

Дифузна лейкоцитарна інфільтрація проміжної тканини нирки.

Канальці у стані дистрофії, просвіти їх забиті циліндрами зі злущеного епітелію та лейкоцитів. Процес має осередковий чи дифузний характер. Нирка (нирки) збільшена, тканина її набрякла, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини балійок і чашок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з осередками крововиливів.

На розрізі тканина нирки строката, жовто-сірі ділянки оточені зоною повнокров'я та геморагії, зустрічаються абсцеси. Для хронічного пієлонефриту характерна строкатість змін, оскільки склеротичні процеси, як правило, поєднуються з ексудативно-некротичними.

При гістологічному дослідженні зміни балій та чашок зводяться до їх склерозу, лімфоплазмоцитарної та лейкоцитарної інфільтрації, поліпозу слизової оболонки та метаплазії перехідного епітелію в багатошаровий плоский. У тканині нирки виражено хронічне проміжне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці піддаються глибокій дистрофії та атрофії.

Канальці, що збереглися, стають різко розтягнутими, епітелій їх сплощений, просвіти заповнені густим колоїдоподібним вмістом і нирка нагадує за будовою щитовидну залозу («щитовидна нирка»). Поразка клубочків проти канальцями менш виражено. Гломерулосклероз має переважно екстракапілярний характер.

Артерії та вени піддаються склерозу.Слід наголосити, що зміни ниркової тканини при хронічному пієлонефриті мають осередковий характер. Ділянки проміжного запалення, атрофії та склерозу оточені щодо збереженої ниркової тканини, в якій можна знайти ознаки регенераційної гіпертрофії.

Ця особливість процесу визначає характерний вид нирок при хронічному пієлонефриті:розміри лівої і правої нирок неоднакові, поверхня їх великобугриста, на розрізі видно поля рубцевої тканини, що чергуються з відносно нирковою паренхімою, що відносно збереглася, балії розширені, стінки їх потовщені, білуваті.

У фіналі хронічного пієлонефриту розвивається пієлонефритична зморщена нирка, для якої характерно нерівномірне рубцеве зморщування, щільне спаяння тканини нирки з капсулою, склероз балій та балії клітковини, асиметрія процесу в обох нирках. Ці ознаки, хоч і є відносними, дозволяють відрізняти пієлонефротичний нефроцироз від нефросклерозу і нефроцирозу іншої етіології.

"Патологічна анатомія", А.І.Струков

Пієлонефрит- інфекційне захворювання, при якому в процес залучаються ниркова балія, її чашки та речовина нирок з переважним ураженням проміжної тканини. У зв'язку з цим пієлонефрит є інтерстиціальним (проміжним) нефритом. Він може бути одно- та двостороннім.

На підставі клініко-морфологічних даних розрізняють гострий і хронічний пієлонефрит, який зазвичай має рецидивуючий перебіг у вигляді атак гострого пієлонефриту.

Етіологія та патогенез. Пієлонефрит – інфекційне захворювання. Збудниками його можуть бути різні інфекти (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей та ін), проте в більшості випадків - кишкова паличка. Найчастіше мікроби заносяться в нирки висхідним шляхом із сечоводів, сечового міхура, сечівника (урогенный висхідний пієлонефрит). Урогенному сходженню інфекції сприяють дискінезія сечоводів та балії, підвищення внутрішньолоханкового тиску (везикоренальний та пієлоренальний рефлюкси), а також зворотне всмоктування вмісту балій у вени мозкової речовини нирок (пієловенозний рефлюкс). Висхідний пієлонефрит нерідко ускладнює ті захворювання сечостатевої системи, при яких утруднений відтік сечі (камені та стриктури сечоводів, стриктури сечівника, пухлини сечостатевої системи), тому він часто розвивається і під час вагітності. Інфекційні агенти можуть проникати в нирку, у тому числі й балію, зі струмом крові (гематогенний низхідний пієлонефрит). Такий шлях виникнення пієлонефриту спостерігається при багатьох інфекційних захворюваннях (черевний тиф, грип, ангіна, сепсис). Можливе і лімфогенне занесення інфекції в нирки (лімфогенний пієлонефрит), джерелом інфекції в цих випадках є товста кишка та статеві органи.

Для розвитку пієлонефриту недостатньо лише проникнення інфекції у нирки. Його виникнення визначається реактивністю організму та низкою місцевих причин, що зумовлюють порушення відтоку сечі та сечовий стаз. Цими причинами пояснюється можливість рецидивуючого хронічного перебігу хвороби.

Патологічна анатомія.Зміни при гострому та хронічному пієлонефриті різні.

При гострому пієлонефритіу розпал захворювання виявляються повнокровність та лейкоцитарна інфільтрація балії та чашок, осередки некрозу слизової оболонки, картина фібринозного пієліту. Міжточкова тканина всіх шарів нирки набрякла, інфільтрована лейкоцитами; нерідкі множинні міліарні абсцеси, крововиливи. Канальці у стані дистрофії, просвіти їх забиті циліндрами зі спущеного епітелію та лейкоцитів. Процес має осередковий чи дифузний характер.

Нирка(нирки) збільшена, тканина набрякла, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини балійок і чашок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з осередками крововиливів. На розрізі ниркова тканина строката, жовто-сірі ділянки оточені зоною повнокров'я та геморагії, зустрічаються абсцеси.

Для хронічного пієлонефриту характернастрокатість змін, оскільки склеротичні процеси, як правило, поєднуються з ексудативно-некротичними. Зміни балійок і чашок зводяться до їх склерозу, лімфоплазмоци-тарної інфільтрації, поліпозу слизової оболонки та метаплазії перехідного епітелію в багатошаровий плоский. У тканині нирки виражено хронічне проміжне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці піддаються дистрофії та атрофії. Канальці, що збереглися, різко розтягнуті нирка нагадує за будовою щитовидну залозу. Виражений переважно перигломерулярний та екстракапілярний гломерулосклероз. Артерії та вени склерозовані.

Зміни ниркової тканини при хронічному пієлонефриті мають осередковий характер: ділянки проміжного запалення, атрофії та склерозу оточені щодо збереженої ниркової тканини, в якій можна знайти ознаки регенераційної гіпертрофії. Ця здатність процесу визначає характерний вид нирок при хронічному пієлонефриті: розміри нирок неоднакові, поверхня їх великобутриста, на розрізі видно поля рубцової тканини, що чергується з відносно нирковою паренхімою, що збереглася; балії розширені, стінки їх потовщені, білуваті.

У фіналі хронічного пієлонефриту розвивається пієлонефритична зморщена нирка або пієлонефритичні зморщені нирки. При цьому характерні нерівномірне рубцеве зморщування, утворення щільних спайок між тканиною нирки та капсулою, склероз балій та балії клітковини, асиметрія процесу в обох нирках. Ці ознаки хоч і відносні, але дозволяють відрізняти пієлонефритичний нефросклероз від нефросклерозу та нефроцирозу іншої етіології.

Ускладнення.При гострому пієлонефриті прогресування гнійного процесу веде до злиття великих абсцесів та утворення карбункулу нирки, повідомлення гнійних порожнин з балією (піонефроз), переходу процесу на фіброзну капсулу (перинефрит) та при ниркову клітковину (паранефрит). Гострий пієлонефрит може ускладнитися некрозом сосочків пірамід (папілонекроз), що розвиваються внаслідок токсичної дії бактерій в умовах сечового стазу. Це ускладнення пієлонефриту зустрічається частіше у хворих на діабет. Рідко пієлонефрит стає джерелом сепсису. При обмеженні гнійного процесу під час рубцювання можуть утворитися хронічні абсцеси нирки. При хронічному пієлонефриті, особливо односторонньому, можливий розвиток нефрогенної артеріальної гіпертензії та артеріолосклерозу у другій (інтактній) нирці. Двостороннє пієлонефритичне зморщування нирок веде до хронічної ниркової недостатності.

Вихід.При гострому пієлонефриті результатом зазвичай є одужання. Тяжкі його ускладнення (піонефроз, сепсис, папілонекроз) можуть бути причиною смерті. Хронічний пієлонефрит із зморщуванням нирок нерідко закінчується азотемічною уремією. При розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії летальний кінець при хронічному пієлонефриті іноді пов'язаний з тими окладами, які зустрічаються при гіпертонічній хворобі (крововиливи в мозок, інфаркт міокарда та ін.).

ПІЄЛОНЕФРИТ (pyelonephritis; грецька, pyelos корито, чан + нефрит) - неспецифічний запальний процес з переважним ураженням інтерстиціальної тканини нирки та її чашково-мисливської системи.

Від терміну «пієліт» клініцисти відмовилися, бо не буває ізольованого ураження балії (ниркової балії, Т.). Оскільки в початкових стадіях П. морфологічно спостерігається картина інтерстиціального нефриту (див.), деякі урологи пропонують позначати таке захворювання терміном «інтерстиціальний нефрит». Однак незважаючи на морфол, тотожність цієї форми нефриту і П., все ж таки більш доцільно користуватися терміном «пієлонефрит», тому що він найбільш правильно відображає патогенетичну, морфологічну та клінічну сутність захворювання. У ряді випадків, коли первинне запальне вогнище виникає в сечовому міхурі, вживають термін «цистопієлонефрит».

Розрізняють гострий та хронічний П.

Статистика

П. – найчастіше захворювання нирок (див.). Аналіз великого патологоанатомічного матеріалу, представленого Дутцем (Н. Dutz) та співавт. (1968), показав, що у 6-18% всіх розкриттів було встановлено ознаки хрон. П. У жінок П. спостерігається вдвічі частіше, ніж у чоловіків. У 75% випадків захворювання у жінок виникає у віці до 40 років, у більшості під час вагітності. Чоловіки похилого віку хворіють на П. частіше, ніж жінки; в основному це обумовлено порушенням уродінаміки внаслідок аденоми передміхурової залози та інших захворювань сечостатевої системи. Діти найчастіше хворіють на П. у віці до 3 років, причому дівчатка в 3 рази частіше, ніж хлопчики.

За даними Дічерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. розвивається у 25,7% осіб, які страждають на цукровий діабет. Майже у 40% хворих, які страждають на туберкульоз нирки, спостерігається одночасно і пієлонефрит. І навпаки, можливе виникнення туберкульозного вогнища у нирці, раніше ураженій П. За даними А.Я. Ярошевського (1971), Шене (D. Sclione) зі співр. (1974), у 9-10% випадків гломерулонефриту (див.) приєднується П. За останні роки відзначається почастішання випадків захворювання П. та часте атипове його перебіг. Зумовлено це стільки поліпшенням діагностики, скільки різко збільшеної вірулентністю мікроорганізмів внаслідок набутої ними стійкості до антибіотиків, і навіть зміною течії инф. процесу у нирці внаслідок придушення імунних реакцій при антибіотикотерапії, наявності у хворих на сенсибілізацію та суперінфекцію.

Класифікація

Розрізняють первинний і вторинний П. Первинний П. інакше називають неускладненим, вторинний - ускладненим, а деякі клініцисти - обструктивний. Первинний П. спостерігається у 20%, вторинний – у 80% випадків серед усіх хворих П.

Первинному П. не передують жодні порушення з боку нирок та сечових шляхів; в основі ж вторинного П. лежать органічні або функціональні процеси в нирках та сечових шляхах, що знижують опір ниркової тканини до інфекції та порушують пасаж сечі. Залежно від того, уражена одна або дві нирки, виділяють П. односторонній та двосторонній. За характером перебігу процесу П. ділять на гострий (серозний та гнійний), хронічний та рецидивуючий. Залежно від шляху поширення інфекції розрізняють П. гематогенний та уриногенний (висхідний). Крім того, перебіг П. може мати особливості, пов'язані з віком хворого, зміною його загального фізіологічного стану, наявністю іншого патолу, процесу; у зв'язку з цим виділяють: П. дитячого віку (у т. ч. у новонароджених), П. у людей похилого віку, у хворих на цукровий діабет, гломерулонефрит, у хворих з ураженням спинного мозку, П. у осіб з пересадженою ниркою (так назва пієлонефрит трансплантованої нирки).

Етіологія та патогенез

У виникненні та розвитку П. відіграють роль багато факторів, серед яких особливе значення мають вигляд та характер збудника інфекції, наявність змін у нирці та сечових шляхах, що сприяють фіксації в них збудників інфекції та розвитку процесу, шляхи проникнення збудників інфекції у нирку, загальний стан організму його імунобіол. реактивність.

Збудниками П. є переважно кишкова паличка, стафілокок, протей, представники роду Klebsiella, псевдомонас, рідше ентерокок, стрептокок; часто має місце змішана флора.

У хворих на гострий П. у сечі визначають чисту культуру кишкової палички у 49%, змішану флору (кишкова паличка, стафілокок, протей та ентерокок) – у 35%, стафілокок – у 10%, стафілокок та стрептокок – у 5% випадків. У хворих хрон. П. чисту культуру кишкової палички знаходять у 25%, змішану (кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, протей та ін.) – у 68%, тільки кокову флору – у 6% випадків. Доведено, що видовий склад мікрофлори при П. змінюється внаслідок антибактеріальної терапії (часто висіваються мікроорганізми, що раніше майже не зустрічалися); змінилися і біол, властивості збудників, набувають етіолу, значення L-форми бактерій, особливо при виникненні хронів. П. та його загостреннях.

Первинними осередками збудників інфекції, звідки вони можуть бути занесені до нирки, є будь-які гнійно-запальні процеси (карієс зубів, пневмонія, фурункульоз, мастит, холецистит, остеомієліт, запальні вогнища в органах сечостатевої системи та ін.).

Існують такі шляхи проникнення збудників інфекції в нирку: гематогенний, по стінці сечоводу, по його просвіту за наявності міхурово-сечовідного рефлюксу (див.).

У з'ясуванні механізму проникнення збудників інфекції в тканину нирки та розвитку в ній запального процесу велику роль відіграло вчення про лоханочно-ниркові рефлюкси.

Для проникнення збудників інфекції з балії в паренхіму нирки необхідні дві умови: порушення цілості уротелію у форнікальній зоні чашки і підвищення внутрішньолоханкового тиску, що є наслідком порушення відтоку сечі - міхурово-сечовідного рефлюксу. Проникнення інфекції в паренхіму нирки може й без ушкодження уротелія фор-ника - каналікулярним шляхом із наступним переходом инф. агента з канальців інтерстиціальну тканину.

Інфікування нирки гематогенним шляхом відбувається таким чином: мікроорганізми з балії проникають у загальний струм крові по венозних або лімф, судинах нирки, а потім, повернувшись за артеріальною системою в ту саму нирку, викликають у ній запальний процес. Істотне значення у розвитку П. має склероз жирової тканини ниркового синусу (ниркової пазухи, Т.), зумовлений інтермітуючими пієлосинусними рефлюксами. Педункуліт, що виник з цього приводу (див.) призводить до лімф, і венозному стазу в паренхімі нирки. Венозне повнокров'я несприятливо позначається на лімфовідтоку з нирки та сприяє порушенню проникності судинної стінки з подальшим проникненням мікроорганізмів у тканину. Гематогенний шлях має місце лише за наявності інф. вогнища у віддалених органах і тканинах, а й при локалізації їх у сечостатевої системі. Мікроорганізми з органів цієї системи можуть проникати по лімф, судин у загальне коло кровообігу та заноситися до нирки. Проникнення до нирки інф. початку по лімф, судин з кишечника не доведено.

Первинному бактеріальному П. може передувати бактеріальний інтерстиціальний нефрит (див.). Комбінації алергічного, хімічного, фізичного та бактеріального факторів створюють своєрідність клин, прояви хвороби. До патогенетичних факторів інтерстиціального нефриту слід віднести несприятливий вплив і деяких лікарських засобів, їх метаболітів (сульфаніламідів, протитуберкульозних препаратів, вітаміну D у великих дозах, фенацетину, анальгетиків). П., який передує абактеріальний інтерстиціальний нефрит, зустрічається переважно у дорослих. Розвитку П. у дітей сприяє дисплазія нирок.

Істотну роль розвитку П. мають функц, і морфол, зміни сечових шляхів вродженого і набутого характеру, які призводять до порушення уродинаміки, починаючи з нефрону і закінчуючи уретрою. У хворих із порушенням пасажу сечі П. спостерігається у 12 разів частіше, при цьому розвиваються переважно гнійні форми гострого П.

Хрон, протягом П. багато в чому обумовлено імунопатол. процесом. Бактеріальні антигени, залишаючись у паренхімі нирки протягом тривалого часу після зникнення життєздатних мікробів, сприяють прогресу П.

Поряд з місцевими факторами у виникненні П. мають значення ослаблення захисних сил організму, гіповітаміноз, порушення трофіки, нейрогуморальні розлади, захворювання печінки, судинної системи, цукровий діабет, подагра, нефрокальциноз, недостатність калію, зловживання анальгетиками (фенацетином та ін.) запалення (ентерит, ангіна та ін), запальні процеси сечостатевої системи.

Патологічна анатомія

П. відрізняється осередковим і частіше одностороннім ураженням нирок. Навіть при двосторонньому ураженні ступінь змін у різних відділах органу буває неоднаковим. Значні труднощі становить гістол, розмежування уриногенного та гематогенного П.

Розрізняють П. осередковий та дифузний. Макроскопічно нирки при гострому вогнищевому П. не мають якихось специфічних змін, при дифузному ураженні вони можуть бути набряклими з дещо розширеною і в'ялою кірковою речовиною і гіперемованою слизовою оболонкою балій.

При гострому серозному П. відзначається набряк строми мозкової та кіркової речовини, повнокров'я мікроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофічно-некробіотичні зміни епітелію проксимальних і дистальних канальців, дилатація їх просвіту. У зонах максимальних тубулоегштеліальних уражень у складі стромального ексудату є домішка поліморфно-ядерних лейкоцитів. Клубочки залишаються інтактними.

При осередковому гнійному П. спостерігаються перитубулярні або інтра-тубулярні скупчення поліморфно-ядерних лейкоцитів, клітинного детриту та гомогенних білкових мас у межах кількох нефронів (цветн. рис. 2 та 3). При дифузному гнійному П. може спостерігатися руйнування стінок канальців (тубулорексис), а іноді й капсули клубочків (інвазивний гломеруліт) з утворенням сечових набряків.

У просвіті розширених канальців видно білково-лейкоцитарні циліндри та колонії мікробів (цветн. рис. 4). Прогресування гнійного запалення може завершитися апостематозним нефритом, ізольованим абсцесом або карбункулом нирки, що представляє великі ділянки гнійників, що зливаються, і вогнищ некрозу. Карбункул нирки нерідко ускладнюється гнійним паранефритом (цветн. мал. 5). У хворих на декомпенсований цукровий діабет П. може ускладнитися некрозом сосочків пірамід (див. ниркових сосочків некроз).

П. часто передує і супроводжує бактеріурію (див.), ступінь її може досягати 105 і більше бактерій в 1 мл сечі. Бактеріурія відсутня лише при непрохідності сечоводу або утворенні закритого гнійника в паренхімі нирки. Однак бактеріурія не є рівнозначною П.

У крові посилюється активність лактатдегідрогенази, трансамінази, лейцинамінопептидази, лужної фосфатази, підвищуються загальна протеолітична активність, рівень інгібітору трипсину. У сечі збільшується трипсиноподібна активність. Підвищення крові рівня залишкового азоту, сечовини, креатиніну вказує на двостороннє ураження нирок.

При тяжкому перебігу П., особливо за відсутності або невеликої лейкоцитурії, а також вказівок на попередній цистит, необхідно досліджувати викривлення хребта, верхні сечові шляхи. Для цього виробляють оглядову рентгенографію, екскреторну урографію, ультразвукове сканування, радіоізотопну ренографію, хромоцистоскопію. Оглядова рентгенографія дозволяє визначити положення та розміри нирок, виявити тіні рентгеноконтрастного каміння в проекції сечових шляхів, нечіткість контуру великого м'яза попереку і тіні нирки. Екскреторна урографія виявляє збільшення розмірів та інтенсивності тіні нирки, обмеження її усунення при диханні, затримку або відсутність заповнення контрастною речовиною верхніх сечових шляхів. При помірних порушеннях уродінаміки характерно розширення верхніх сечових шляхів вище за місце перешкоди відтоку сечі. Урокинема-тографія, рентгеноскопія дозволяють виявити дискінезію філіжанок. Інфільтративні зміни ниркової паренхіми призводять до зміщення чашок, здавлення та подовження їх шийок, випинання зовнішнього контуру нирки.

Гнійні осередки у верхньому полюсі нирки призводять до обмеження рухливості діафрагми, появи випоту в плевральній порожнині, різкого обмеження рухливості ураженої нирки (рис. 1).

При хромоцистоскопії визначається прохідність сечових шляхів, а зниження інтенсивності забарвлення сечі, що виділяється ураженою ниркою, можна оцінити ступінь порушення її функції. Відсутність виділення сечі з гирла сечоводу служить показанням для діагностичної та лік. катетеризації верхніх сечових шляхів (див. Катетеризація сечових шляхів). Виділення гнійної сечі по катетеру під тиском свідчить про виражений зростазі. Виконана потім пієлоуротерографія допомагає уточнити характер та ступінь ураження нирки, визначити рівень та причину оклюзії сечових шляхів. У цьому випадку необхідно провести дренування сечових шляхів (див. Дренування).

Радіол, дослідження при гострому серозному П. виявляють незначні зміни рено- та сканограм. Глибокі ураження паренхіми супроводжуються уповільненням і зниженням накопичення, збільшенням періоду напіввиведення радіонукліду.

При уростазі крива ренограм-ми має висхідний напрямок. На сканограмах при динамічній сцинтиграфії видно дефекти накопичення радіонукліду відповідно до осередків запалення, особливо великі при карбункулі нирки. Радіоізотопна цисторенографія, мікційна цистоуретрографія (дослідження під час сечовипускання) дозволяють виявити міхурово-очечниковий рефлюкс.

Диференціальний діагноз.Гострий П. необхідно диференціювати з некрозом ниркових сосочків (див. Ниркових сосочків некроз), при якому спостерігається відходження з сечею секвестрованих сосочків або їх фрагментів, більш інтенсивна і постійна гематурія. Деструкція сосочка виявляється на пієлограмах у вигляді дефекту наповнення чашечки, що відповідає за формою секвестру, проникненням рентгеноконтрастного розчину в мозкову речовину нирки у формі кільцеподібної тіні, нерівністю контуру сосочка, що нагадує, але визначенню Ю. А. Пителя, пл.

Подібні з гострим П. симптоми виявляються у хворих на піонефроз (див.) при оклюзії сечоводу і при інфікуванні гідронефрозу (див.).

Калькульозна форма виникає у зв'язку з тим, що гнійнозапальне ураження нирок та верхніх сечових шляхів ускладнюється вторинним нефролітіазом (див. нирковокам'яна хвороба). Захворювання супроводжується болями в ділянці нирок, нападами ниркової коліки, стійкою мікроскопічною гематурією, відходженням сечових каменів (див.). Первинний характер П. підтверджується тим, що симптоми запального ураження нирки виявляються до утворення конкременту в ній.

Тубулярна форма іноді є провідною в клин, проявах хрону. П. Внаслідок ураження канальців виникають не-компенсовані втрати із сечею натрію та калію, розвивається ацидоз (див.). Стійке зниження загальної кількості натрію веде до гіпонатріємії, гіповолемії, гіпотензії, падіння клубочкової фільтрації. Тубулярна форма, що латентно протікає, при загостренні П. або іншому захворюванні може раптово проявитися симптомами гострої ниркової недостатності (див.).

Анемічна форма пов'язана із втратою ниркою здатності до продукції еритроіоетинів. Стійка гіпохромна анемія іноді є найбільш вираженою ознакою П., що приховано протікає.

Рідкісні форми: хрон. П. протікає з величезним переважанням симптомів захворювання жел.-киш. тракту (ентероренальна форма) або з порушенням функції надниркових залоз, що проявляється картиною аддісонізму (див. Аддісонова хвороба).

Діагноз

Для достовірності діагнозу необхідно встановити у хворого не менше п'яти характерних ознак П. (піурія, бактеріурія, відповідні функції, порушення нирок, відповідні рентгено- та радіологічні зміни, дані біопсії нирок). Близько половини хворих свідчить про перенесений гострий П. чи наявність у минулому ознак, характерних цього захворювання. При аналізі сечі за методом Яковського – Аддіса, Амбюрже або Нечипоренка визначають лейкоцитурію), що полегшується застосуванням пероксидазного забарвлення. Особливе значення має якісний аналіз лейкоцитурії, виявлення в осаді сечі клітин Штернгаймера – Мальбіна та активних лейкоцитів.

За недостовірних показників лейкоцитурії необхідно уточнення за допомогою провокаційних проб. Серед них найпоширенішим є преднізолоновий тест. Збільшення інтенсивності лейкоцитурії більш ніж на 100%, поява активних лейкоцитів, наростання ступеня бактеріурії в пробах сечі через 1-3 години після внутрішньовенного введення 30-40 мг преднізолон-фосфату характерно для латентного П. У таких хворих після введення преднізолону число лейкоцитів взятої зі шкіри поперекової області, може більш ніж на 20% перевищувати кількість лейкоцитів у крові, одержаній з пальця. Лейкоцитурії) у хворих на латентний 11. можна провокувати введенням пірогеналу, рентгеноконтрастних речовин, деяких антианемічних засобів, форсуванням діурезу.

Деякі урологи вважають найважливішим для постановки діагнозу хрон. П. виявлення істинної бактеріурії - високе мікробне число (105 і вище) у сечі, отриманій із середньої порції під час сечовипускання або за допомогою надлобкової пункції сечового міхура. При цьому для орієнтовних кількісних досліджень бактеріурії зазвичай користуються трифенілтетразолійхлоридним або нітритним тестами, методом занурювальних пластин або глюкозоспецифічної паперової пробою; для більш точних – виробляють посів на тверді середовища. Проте не завжди хрон. П. виявляється справжня бактеріурія, а наявність її ще не говорить про те, що процес локалізується саме у верхніх сечових шляхах.

При хрон. П. відзначається лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення РВЕ, анемія, явища анізо-, пойкілоцитоз. Характерна диспротеїнемія. На загострення хрон. П. може вказувати появу С-реактивного білка, підвищення вмісту лактатдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, підвищення загальної протеолітичної активності плазми.

Виражені порушення гомеостазу виникають при двосторонньому хроні. П., обтяженому нирковою недостатністю (див.). Дослідження функції нирок насамперед виявляє зниження здатності їх адекватно реагувати на навантаження хлоридом амонію, бікарбонатом натрію, падіння максимальної канальцевої секреції. Надалі знижуються коефіцієнти ниркового очищення за креатиніном, сечовиною, наростають явища ацидозу, з'являється азотемія, відповідно знижується осмолярність сечі, максимальна щільність встановлюється нижче 1,028 при концентраційній пробі за Фольгардом (див. нирки, методи дослідження). Проба Зимницького виявляє ніктурію (див.), гіпо-або ізостенурію (див.).

Імунол, дослідження (реакція бласттрансформації та міграції лейкоцитів, вміст імуноглобулінів та ін) у багатьох хворих хрон. П. виявляють зниження захисних сил організму. Підвищення титру специфічних антитіл до одного з видів мікроорганізмів, виділених із сечі хворого на П., дозволяє вважати його збудником хвороби та оцінити ступінь активності запального процесу.

Діагноз хрон. П. може бути підтверджений за допомогою пункційної біопсії нирки. Морфол, ознаками хрон. П., на думку А. М. Віхерта зі співр. (1980), є наступні зміни: осередково-інтерстиціальний склероз з інфільтрацією лімфоїдно-гістіоцитарними елементами, нейтрофілами; атрофія епітелію канальців у зоні інтерстиціального склерозу з розширенням їх просвіту і заповненням колоїдоподібними масами, що згустилися, - так зв. тиреоїдизація канальців; перигломе-рулярний екстракапсулярний склероз, внутрішня водянка клубочка (гломерулогідроз); групування до 10-15 клубочків в одному полі зору малого збільшення мікроскопа; продуктивний ендартеріїт та периваскулярний склероз з деформацією стінки та просвіту судини. У хворих з високою артеріальною гіпертензією часто виявляється гіпертрофія, гіперплазія юкстагломерулярного апарату з гіпергрануляцією епітеліоїдних клітин. У зв'язку з осередковістю ураження нирок окремі морфол, ознаки можуть бути відсутніми, що не дозволяє все ж таки виключити діагноз хрон. П. і диктує необхідність подальшого спостереження та повторного обстеження хворих.

Диференціальний діагноз.

Хрон. П. найчастіше доводиться диференціювати з туберкульозом нирки, гломерулонефритом, гіпертонічною хворобою, а також подібними змінами нирок при колагенозах, цукровому діаоеті, подагрі (відмінною особливістю цих захворювань є те , що вони супроводжуються симетричним ураженням нирок, тоді як хрон.П. або одностороннім процесом, або асиметрично вражає праву і ліву нирки). При туберкульозі нирки на відміну хрон. П. деструктивні зміни переважають над склеротичними, що встановлюють рентгенологічно. Цистоскопія дозволяє виявити характерну картину туберкульозного циститу, та якщо з посіву сечі можуть бути виділені мікобактерії туберкульозу.

Атонія та дилатація балій при хрон. П. подібна, за даними пієлографії, з початковою стадією гідронефрозу (див.). Відрізнити їх можна при виявленні в сечі хворих на хрон. П. прихованої бактеріурії та піурії.

За допомогою радіоізотопної рено-графії на тлі форсованого діурезу у хворих на гідронефроз встановлюють погіршення відтоку сечі в порівнянні з попередніми даними; при хрон. П. час напіввиведення радіонукліду часто подовжений.

Лікування

Лікування має ґрунтуватися на усуненні причин захворювання: санація можливих джерел поширення інфекції в організмі, оперативна корекція порушень уродінаміки, підвищення захисних сил організму. Необхідна раціонально побудована антибактеріальна терапія на підставі даних бактеріол, дослідження сечі та антибіотикограми. Спочатку призначають більш дієвий щодо збудника препарат, переважно антисептик (нітрофурани, 5-НОК, невіграмон, нітроксолін, сульфаніламіди). З антибіотиків доцільно застосовувати засоби, які мають мінімальний нефротоксичний вплив (напівсинтетичні пеніциліни, левоміцетин, еритроміцин, гентаміцин, цепорин). Антибактеріальна терапія повинна тривати безперервно щонайменше 2 міс. із зміною препаратів кожні 7-10 днів. При стійкому зникненні лейкоцитурії та бактеріурії, активних лейкоцитів у сечі, нормалізації аналізів крові можна перейти до застосування переривчастих курсів антибактеріальних засобів, спочатку з інтервалами в 1 – 2 тижні, а потім тривалішими. У фазі ремісії виправдано проведення профілактичних курсів антибактеріальної терапії та фізіотерапевтичних процедур протягом 2-4 тижнів. в осінній та весняний час. Ефективність антибактеріального лікування підвищується за дотримання дієти, що виключає гострі страви, зі збільшенням водного навантаження, застосування рослинних діуретиків (нирковий чай, сечогінний чай). З метою активації імунітету застосовують продігіозан, аутовакцину, виготовлену з мікробної культури, одержаної при сівбі сечі.

У тяжких хворих з термінальною стадією хрон, ниркової недостатності за спеціальними показаннями проводять гемодіаліз, гемофільтрацію, перитонеальний діаліз, пересадку нирки.

Прогноз та Профілактика

Прогноз сприятливіший при ранній діагностиці та своєчасному лікуванні захворювання. При анатомо-функціональних змінах, що далеко зайшли, паренхіми нирки і сечових шляхів він погіршується. Своєчасна інтенсивна тривала терапія зменшує частоту рецидивів захворювання та продовжує життя хворим на багато років. Стійкою ремісії вдається досягти 50% випадків.

Профілактика: адекватне лікування гострого П.; усунення вогнищ інфекції в організмі, особливо захворювань сечостатевої системи (циститу, простатиту, епідидиміту та ін); важлива своєчасна корекція порушень уродінаміки при уролітіазі, аденомі передміхурової залози.

Ускладнені форми хронічного пієлонефриту

Ксантогранулематозний пієлонефрит зустрічається як у дорослих, так і у дітей (переважно жіночої статі). Багато дослідників вважають, що ксантогранулематозний П. виникає в результаті тривалого лікування гнійного П. антибіотиками, що веде до зміни властивостей мікроорганізмів, порушення метаболізму ліпідів, флебіту внутрішньониркових вен. При ксантогранулематозному П. відбувається руйнування тканини нирки із вивільненням ліпоїдної речовини. Збудником захворювання є найчастіше протей, рідше кишкова паличка, золотистий стафілокок, змішана флора. Захворювання виникає переважно при обтурації сечоводу і вражає одну нирку дифузно або її окремі сегменти. У паренхімі нирки відбувається розростання грануляційної тканини, що містить велику кількість жиру, що надає їй жовто-бурого золотистого кольору. Нирка збільшена, бугриста, огорнута склерозованою клітковиною, що часто містить скупчення гною. У паренхімі знаходять пластинчасті скупчення гранулематозних пінистих клітин - гістіоцитів, що містять ліпіди, лімфоцитарні інфільтрати.

Хворих турбують болі в попереку та підребер'ї, підвищується температура. Нирка зазвичай збільшена і добре промацується у вигляді пухлиноподібної освіти. Часто відзначається артеріальна гіпертензія, лейкоцитоз, лейкоцитурія, протеїнурія. При оглядовій рентгенографії у нирці нерідко виявляють конкременти, при екскреторній урографіні – картину «німої нирки». Доопераційна діагностика ксантогранулематозного П. можлива за допомогою артеріографії, проте остаточний діагноз встановлюють під час оперативного втручання за даними біопсії. Нефректомія показана при дифузному ураженні нирки. У ранній стадії хвороби може бути проведено висічення ксантогранулема-тозних вузлів або резекція нирки. Прогноз у більшості хворих після операції сприятливий.

Гіпертензивна форма. Артеріальна гіпертензія спостерігається в середньому у 32% хворих на хрон. П. Злоякісна її течія відзначається у 10% випадків. Ця форма П. частіше зустрічається у молодому віці в осіб жіночої статі. Серед дітей гіпертензивною формою П. страждають також переважно дівчатка.

Основною причиною виникнення гіпертензії при П. є запальний процес в інтерстиціальній тканині нирки зі склерозом судин та значним порушенням кровообігу органу. Зморщування нирки найшвидше настає при порушеному венозному і лімфі, відпливі, що має місце при педункуліті, що часто ускладнює П. Система ренін – ангіотензин – альдостерон, на думку Зарре (H. Sarre) та співр. (1971), Ліндер (F. Linder, 1972) та ін., У генезі гіпертензії при П. може не брати участі. Можливо, що високий артеріальний тиск при хрон. П. залежить від втрати ниркою здатності виробляти так зв. гіпотензивну субстанцію.

Артеріальна гіпертензія може виникнути і на початку П.; у таких випадках, за даними Ю. А. Пителя (1978), вона має центральний нейрогуморальний генез, включення ниркових та інших пресорних механізмів відбувається в подальшому.

Клин, прояви - тривалий головний біль, анемія, спрага, поліурія, іноді субфебрильна температура, зниження працездатності.

Радиризотопна ренографія, реографії, ниркова ангіографія є найбільш цінними діагностичними методами, що дозволяють встановити наявність П. та локалізацію ураження (рис. 3, 4).

Консервативне лікування малоефективне. Резекція нирки або нефректомія, особливо на ранніх стадіях одностороннього П., призводять у більшості хворих до одужання; гіпертензія, за даними В. С. Гагарінова та І. С. Камишана (1973), А. Я. Пителя (1977), зникає після нефректомії в середньому у 70% оперованих. При артеріальній гіпертензії, обумовленій двостороннім хроном. П., іноді вдаються до операції ентерореваскуляризації нирки, пересадки нирки.

Пієлонефрит у вагітних

Частота П. у вагітних коливається в межах 2-10%, причому він може виникнути у породіль і породіль, тобто протягом усього так зв. гестаційного періоду. Деякі клініцисти використовують термін «гестаційний пієлонефрит», виділяючи окремі його форми: П. вагітних, П. породіль і П. породіллі.

Гестаційний П. має свої закономірності розвитку та особливості течії. Збудники П. у вагітних – кишкова паличка, Klebsiella, протей; у породіль - ентерокок, кишкова паличка. У патогенезі гестаційного П. велика роль належить фізіол, гормональним зрушенням, що виникають в організмі вагітних і жінок, що народили. Якісні та кількісні зміни складу різних гормонів (естрогенів, прогестерону, гідрокортизону та ін.), зміна анатомічних відносин при вагітності привертають до порушення уро- та гемодинаміки верхніх сечових шляхів, сприяють інфікуванню тканини нирки та виникненню запального процесу, особливо iipn наявності в організмі -або інф. вогнища.

Найбільш часто спостерігається правобічний П., що залежить не тільки від здавлення сечоводу вагітною маткою, а й від особливостей правої яєчникової вени (розширення, варикозна зміна). Найчастіше хворіють жінки при першій вагітності. Це пояснюється недостатньою адаптацією організму до змін, що відбуваються при вагітності (гормональних, імунологічних). У більшості жінок П. виникає наприкінці II - на початку III триместру вагітності (20-26 тиж. і 32-34 тиж.), коли найбільш значно змінюються гормональні співвідношення. П. у породіль частіше проявляється на 4-6-й і 12-14-й день після пологів, тобто в ті періоди, коли виникають післяпологові ускладнення - метротромбофлебіт (див.), метроендометрит (див.) та ін.

Клин, картина П. у різні терміни вагітності має особливості, що залежать від ступеня порушення пасажу сечі по верхніх сечових шляхах: у I триместрі спостерігаються виражені болі в ділянці нирок; у II, III триместрах вагітності при П. у породіль болю неінтенсивні. Гострий П. зазвичай не істотно впливає протягом вагітності (див.); при хронічному – нерідко спостерігається невиношування вагітності (див.), передчасні пологи (див.), токсикози вагітних (див.). При гострому П. пологи протікають спонтанно і не вимагають спеціальних маніпуляцій; при хрон. П. у 10% випадків доводиться вдаватися до штучного дострокового родозбудження. Кесарів розтин при П. у вагітних допустимо за суворими акушерськими показаннями, при цьому перевагу слід віддавати екстраперитонеальному методу.

У діагностиці гестаційного П. велике значення належить даним лабораторних методів (лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули вліво, помірна гіпохромна анемія, лейкоцитурія, бактеріурія). Визначення ступеня порушення пасажу сечі із верхніх сечових шляхів досягається за допомогою хромоцистоскопії. Несвоєчасне виділення індигокарміну у ІІ та ІІІ триместрах вагітності при клин, картині П. є показанням до катетеризації сечоводів з метою не тільки відновлення пасажу сечі, а й профілактики бактеріального шоку. Рентгенол, обстеження жінок протягом усієї вагітності небажане через можливу шкідливу дію на плід. Дослідження нирок у вагітних здійснюють методом ультразвукового сканування (див. Ультразвукова діагностика).

Лікування гестаційного П. повинне бути комплексним, індивідуальним з урахуванням особливостей перебігу П. у вагітних та породіль. Щоб уникнути шкідливого впливу на плід у І триместрі вагітності застосовують лише природні та напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбеніцилін та ін.). У ІІ та ІІІ триместрах вагітності, крім перерахованих пеніцилінів, призначають антибіотики групи аміноглікозидів (гентаміцин, канаміцин), цефалоспорини, Макроліди (еритроміцин), лінкоміцин. Протягом усієї вагітності протипоказано застосування антибіотиків тетрациклінового, ліво-міцетинового рядів та стрептоміцину через несприятливий вплив на плід. У ІІ та ІІІ триместрах вагітності поряд з антибіотиками застосовуються інші протизапальні препарати (фурагін, 5-НОК, невіграмон, уросульфан). Лікування П. у породіль проводять з урахуванням можливого впливу лікарських засобів через молоко матері на новонародженого. Крім зазначеної терапії, вагітним та породіллям призначають малотоксичні діуретики (урегіт, фуросемід). Заповнення білкового балансу досягається трансфузією альбуміну, плазми, крові; з метою дезінтоксикації вводять низькомолекулярні розчини (гемодез, реополіглюкін). Успіх лікування багато в чому залежить від своєчасного відновлення порушеного пасажу сечі, що досягається двосторонньою катетеризацією сечоводів, які виробляють лихоманливим хворим за відсутності у них ефекту від проведеної антибактеріальної терапії протягом доби або не отримували ніякого лікування. За відсутності ефекту від катетеризації сечоводів та антибактеріальної терапії протягом 2-3 днів (гектична лихоманка, озноб) показана операція – декапсуляція нирки, розкриття гнійних вогнищ, накладання нефростоми (див. Нефростомія). Запальний процес у нирці нерідко продовжується після закінчення післяпологового періоду, у зв'язку з цим потрібне подальше спостереження за цими хворими на уролога.

Прогноз при своєчасному діагнозі та ранній раціональній терапії сприятливий. При тяжкому перебігу процесу та неефективності лікування можливі несприятливі наслідки – перехід у хрон. П., виникнення гіпертензивної форми П. та ін.

Профілактика гестаційного П. полягає у виявленні в жіночій консультації у невагітних жінок захворювань сечових шляхів та своєчасному їх лікуванні. Наявність лейкоцитурії, бактеріурії у вагітних потребує відповідного лікування, за відсутності ефекту необхідна госпіталізація до спеціалізованого стаціонару.

Пієлонефрит у дітей

У педіатрії П. прийнято розглядати як мікробно-запальну поразку канальців, інтерстиціальної тканини, чашково-мисливської системи нирок, що клінічно проявляється як інф. захворювання, особливо у дітей раннього віку новонароджених, лейкоцитурією (див.), бактеріурією (див.) і порушенням функції нирок.

Основними факторами, що сприяють виникненню П. у дітей, є уропатії вродженого та набутого характеру, що викликають порушення уродінаміки. Велике значення мають сечові рефлюкси та дисплазія паренхіми нирки, метаболічні та медикаментозні нефропатії, а також імунодефіцитні стани, зміни гормональної регуляції функцій нирок, первинні та вторинні тубулопатії, нирковокам'яна хвороба, рухливість нирок з порушенням уродінаміки та мікро.

Збудниками П. у дітей найчастіше є кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка.

Основні клин, прояви П. у дітей – дизурія, грипоподібний синдром, біль у животі, попереку, інтоксикація, диспептичні розлади, астенічні стани дитини. У клин, картині у новонароджених та дітей перших 3 міс. життя переважають симптоми загальної інтоксикації з дисфункцією жел.-киш. тракту; у дітей дошкільного віку – інтоксикація, болі та дизурія; у шкільному віці інтоксикація проявляється як астенії. Найбільш виражена клин, картина П. у дітей із порушеннями уродінаміки.

За активністю П. у дітей виділяють три ступені. Активність І ступеня клінічно не проявляється; Захворювання виявляється випадково при проведенні лабораторних досліджень під час диспансеризації, при оформленні дитини в дитячий садок, ясла і т. д. прискорення РВЕ, позитивна реакція на C-реактивний білок та ін.). Найбільш висока активність (III ступеня) характеризується симптомами інтоксикації, лейкоцитозом, нейтрофілозом з паличкоядерним зрушенням, лейкоцитурією, бактеріурією, біохім. змінами крові та сечі.

У дітей виділяють гостре, хронічне з загостреннями (хвильовий) і латентний перебіг П. Залежно від активності та давності захворювання є три ступеня порушення та ураження функції нирок. I ступінь порушення функцій, стану нирок характеризується диз-ритмією канальцевої системи (порушується ритм виведення із сечею електролітів та різних метаболітів протягом доби). За даними проби Зимницького, виявляються ніктурія (див.), низька питома вага сечі у вечірні та нічні години. При порушенні функції нирки II ступеня гомеостаз може бути не змінений, але при його порушенні спостерігаються метаболічний ацидоз, гіпонатріємія, гіперфосфатурія, гіперхлорурія, гіпернатріурія. Фінальною стадією (III ступінь) порушень функції нирок є хрон, ниркова недостатність (див.).

Тривалий перебіг П. характеризується приєднанням алергічного компонента, а у віці старше 10 років можливі аутоімунні реакції.

Основні принципи лікування П. у дітей повинні включати наступні заходи: усунення мікробного фактора короткими курсами антибактеріальних препаратів (ампіцилін, левоміцетин, фурагін, бісептол та ін.); вплив на основні патогенетичні ланки процесу антигістамінними та антисеротоніновими препаратами, антикоагулянтами, діуретиками; відновлення порушень ниркової гемодинаміки (еуфілін, темісал, настій гороцвіту та ін); зменшення навантаження на нирки дієтотерапією (обмеження білків тварин); проведення симптоматичної терапії (гіпотензивної, що коригує метаболічні зрушення вмісту калію, натрію, фосфору, кальцію, кислот, основ та інших речовин у крові та сечі); підвищення опірності тканини нирки до інф. початку (пентоксил, дибазол, анаболічні гормони протягом 30-40 днів); усунення причин, що сприяли виникненню ІІ. у дітей (ліквідація прихованих осередків інфекції, лікування аномалій розвитку нирок та сечових шляхів). При залученні в патол, процес печінки та жовчних шляхів показані жовчогінні засоби. У випадках повторного загострення П. антибактеріальну терапію проводять також коротким курсом. Дітям з інтерстиціальним нефритом, деформацією чашково-лоханкової системи внаслідок аутоімунної перебудови організму після санації сечі показано лікування препаратами резохінового ряду (напр., делагілом) протягом 6-12 місяців. и більше. У важких випадках П., що протікає з хроном, нирковою недостатністю, особливо у дітей з вродженою або набутою уропатією, показані перитонеальний діаліз, гемодіаліз та інші способи позаниркового очищення крові, а іноді і пересадка нирки. ).

Прогноз П. у дітей зазвичай сприятливий. Рано розпочата антибактеріальна терапія та ліквідація причин, що привертають до розвитку П., призводять до одужання. Більш серйозний прогноз у дітей при П., що супроводжується хроном, нирковою недостатністю.

Профілактика П. у дітей повинна включати облік та обстеження сімей з високим ризиком щодо захворювань нирок та сечових шляхів; диспансеризацію дітей, які народилися від матерів із токсикозами вагітності; раннє рентгеноурологічне обстеження дітей, які народилися від матерів, які перенесли в першій половині вагітності різні захворювання, а також приймали лікарські препарати, особливо прогестерон. Загрозливими щодо розвитку П. є діти, у яких під час профілактики рахіту вітаміном D виявлено позитивну пробу Сульковича (високий вміст кальцію). Високий ризик розвитку П. у дітей із сімей, члени яких страждають на порушення обміну речовин, що характеризуються кальціурією, оксалатурією, уратурією та виведенням із сечею інших нефротоксичних речовин. Профілактичним заходом у випадках є корекція виявлених порушень обміну до прояви захворювання. Основою профілактики П. у дітей має бути лік. заходи, що включають не тільки застосування антибактеріальних препаратів, але й усунення факторів, що призводять до виникнення мікробно-запального процесу у нирках та сечових шляхах.

Бібліографія: Абрамова 3. Збудники пієлонефриту у вагітних і породіль, Акуш, та гінек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. та ін. Стан імунітету у хворих на хронічний пієлонефрит, Урол, і нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Віхерт А. М., Коздоба О. А. та Арабідзе Г. Г. Пункційна біопсія нирок у діагностиці хронічного пієлонефриту, Тер. арх., т. 52 № 4, с. 13, 1980; Війно-Ясенецький А. М. Пієлонефрит у хворих на гломерулонефрит, Клин, мед., Т. 47, № 8, с. 50, 1969; він же, Ксантогранулематозний пієлонефрит, Урол, та нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологічна діагностика пієлонефриту за даними інцизійної та пункційної біопсії нирки, Арх. патол., т. 36 № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. та Набухотний Т. К. Первинний пієлонефрит у дітей, Київ, 1976, бібліогр.; Єзерський Р. Ф. Пієлонефрит у дітей, Л., 1977, бібліогр.; Ігнатова М. С. та Вельтищев Ю. Є. Хвороби нирок у дітей, с. 181, М., 1973; Ігнатова М. С. та ін. Імунологічні аспекти пієлонефриту, Рад. мед., №10, с. 24, 1978; Лопаткін Н. А., Пугачов А. Р. та Родоман Ст Е. Пієлонефрит у дітей, М., 1979, бібліогр.; Багатотомний посібник з патологічної анатомії, під ред. А. І. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москальов М. Н. До вчення про етіологію пієлонефритів, Київ, 1913; Питель А. Я. Лоханочно-ниркові рефлюкси та їх клінічне значення, М., 1959, бібліогр.; він же, Односторонній хронічний пієлонефрит та гіпертонія, Урологія, № 1, с. 3,1960; Питель А. Я. та Пугачов А. Г. Нариси з дитячої урології, с. 92, М., 1977; Питель А. Я. і Питель Ю. А. Рентгенодіагностика урологічних захворювань, М., 1966; Питель А. Я. та ін. Пієлонефрит, М., 1977, бібліогр.; Питель Ю. А. Емфізематозний пієлонефрит, Урол, і нефрол., № 4, с. 52, 1967; Питель Ю. А., Гращенкова 3. П. і Гуртовий Б. Л. Пієлонефрит вагітних, Акуш, і гінек., № 1, с. 53, 1979; Питель Ю. А., Золотарьов І. І. та Григорян В. А. Про патогенез пієлонефриту у вагітних і в післяпологовому періоді, Урол, і нефрол., № 4, с. 47, 1981; Питель Ю. А. та ін. Значення операційної біопсії в діагностиці пієлонефриту, Рад. мед., №11, с. 88, 1973; Родоман Ст Є. та ін. Наслідки гострого пієлонефриту, перенесеного під час вагітності, Акуш, і гінек., N° 8, с. 52, 1974; Свистелін Д. П. Про поєднання гломеру-ло-і пієлонефриту, Арх. патол., т. 36 № 10, с. 43, 1974; Сєров Ст Ст Морфологічні основи імунопатології нирок, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пієлонефрити вагітних, М., 1967, бібліогр.; Шехтман М. М. Захворювання нирок та вагітність, М., 1980, бібліогр. ; Шулутко Б. І. До питання про поєднання гломерулонефриту та пієлонефриту, Тер. арх., т. 52 № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. У r e і-n і n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Ефекти розбіжності на нижній початковій tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K as E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; Re n y i - V a m o s F. a. Ba-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Універсальна емоційна pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Питель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), Ст П. Лебедєв (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

Всі захворювання в залежності від того, що первинно уражається;
2.Тубулопатії а)гострі (гостра ниркова недостатність-ГНН) б)хронічна (мієломна нирка, подагрична нирка)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - негнійне запалення клубочків нирки. Класифікація гломерулонефритів. По етіології вони бувають: а) інфекційно-алергічні б) невстановленої природи. По топографії: а) екстракапілярний б) інтракапілярний. За характером запалення - а) серозний б) фібринозний г) геморагічний д) змішаний
За течією а) гострий, б) підгострий, в) хронічний, г) термінальний.
Хронічний ділиться на а) мембранозний б) мезангіальний в) фібропластичний
В.В. Сєров виділив за клініко-анатомічними особливостями 5 основних форм гломерулонефриту: а) постстрептококовий, б) екстрака-пілярний проліферативний в) мембранозний г) мезангіальний д) фібропластичний
Захворювання проявляється нирковими та позанирковими симптомами:
До ниркових симптомів відносяться а)олігурія г)протеїнурія д)гематурія е)циліндрурія, До позаниркових симтомів відносяться: 1) артеріальна гіпертонія 2) гіпертрофія лівого шлуночка, 3) диспротеїнемія, 4)Оте-ки 5) гіперазотемія та урем
При гострому гломерулонефриті нирки дещо збільшені, за макро-скопічним виглядом вони називаються - строката нирка, протікає хвороба 10-12 місяців, що виникають зміни частіше оборотні і хворі викликають. Рідше виникає гостра ниркова недостатність (ГНН). У клубочках зміни протікають у 3 Стадії а) ексудативна, б) ексудативно-проліферативна в) проліферативна. При некрозі капілярних петель виникає некротичний гломерулонефрит.
Хронічний гломерулонефрит ділиться на а)мембранозний б)мезангіальний в)фібропластичний. Він призводить до склеротичних змін, нирки зменшуються в розмірах, поверхня їх дрібнозерниста, тканина щільна (вторинно-зморщена нирка) - це закінчується уремією (ХНН).
АМІЛОІДОЗ- частіше виникає на тлі хронічних інфекцій, ревматоїдного артриту, гнійних захворювань. Амілоїдоз протікає в 4 стадії а) ла-тентна; зовні нирка не змінюється; б) протеїнурична; мозковій речовині, нирка називається «велика біла»; г) азотемічна;
ТУБУЛОПАТІЇ. Ведучою є гостра тубулопатія або гостра ниркова недостатність (ГНН). Причиною патології є а) інтоксикація; б) інфекції. Нирки при цьому збільшені в розмірах, межа між шарами чітка, кора бліда, мозкова речовина повнокровна, в стромі набряк, в епітелії дистрофія (гіаліново-краплинна, вакуольна, жирова) хворі можуть вижити тільки при застосуванні гемодіалізу. Макроскопічно така нирка називається "сулемова" або "сульфаніламідна" т.к. виникає при отруєнні цими речовинами. До морфологічного субстрату ГНН відносяться а) некроз епітелію звивистих канальців, б) порушенням крово- та лімфообігу в нирках,
Хвороба протікає в 3 стадії: а) початкова (шокова), б) оліго-ануріч-на, в) відновлення діурезу. Якщо хворий виживе у нирках, повністю відновлюється її структура.
ПІЄЛОНЕФРИТ-гнійне захворювання балійок, чашок та строми нирок. Найчастіше викликається кишковою паличкою, інфекція проникає в нирку різними шляхами: а) гематогенний (низхідний); б) урогенный (висхідний); в) лім-фогенний. Сприяють розвитку запалення: а) порушення відтоку сечі; б) сечовий стаз. Пієлонефрит буває гострий та хронічний. Гострий частіше закінчується одужанням. Хронічний пієлонефрит закінчується пієлонефротично зморщеною ниркою. Мікроскопічно нирка нагадує тканину щитовидної залози і тому називається "щитовидною ниркою"
До ускладнень пієлонефриту відносяться: а)карбункул-скупчення гною б)піонефроз;
МОЧЕКАМІННА ХВОРОБА - причини 1.Загальні (порушення обміну речовин) 2. Місцеві (запалення та сечовий стаз). Як правило, поєднується з пієлонефритом, тому ускладнення ті ж, але при закупорці сечоводу можливий гідронефроз.
Полікістоз нирок - це вроджена патологія, коли нирки різко збільшуються в розмірах, складаються з великої кількості кіст, хворі помирають від хронічної ниркової недостатності.
НЕФРОСКЛЕРОЗ - склероз нирки - це морфологічний субстрат хронічної ниркової недостатності (ХНН). Він поділяється на а) первинно-зморщену нирку, коли первинно уражаються судини (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, рідше вузликовий періартеріїт та ін) і б) вторинно-зморщена нирка, коли первинно уражається строма або клубочки (гломерулонефрит, пієлонефрит, пієлонефрит, нирково-кам'яна хвороба та ін.) Зовнішній вигляд цих бруньок різний. Вони зменшені в розмірах, щільні, зморщені, але поверхня в одних випадках дрібнозерниста (гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит), в інших випадках крупнобугриста (атеросклероз, пієлонефрит). При нефросклерозі підвищується артеріальний тиск, тому відбувається гіпертрофія лівого шлуночка.
УРЕМІЯ - це хронічна ниркова недостатність, що виникає при більшості захворювань нирок. Нирки не можуть виділяти азотисті шлаки (сечовина, креатинін), вони накопичуються в крові, а потім виділяються через всі органи виділення-шлунково-кишковий тракт, шкіра, серозні оболонки, органи дихання і там виникає фібринозне або фібринозно-геморагічне запалення (гастрит, ентерит, бронхіт, пневмонія, плеврит, перикардит, припудреність шкіри тощо)
Пухлини нирок. До органоспецифічних раків відноситься а)гіпернефроїдний рак і б)нефробластома. Органонеспецифічні раки виникають із балії. До гістологічним формам раку балії відносяться: а) перехідноклітинним б) залізистим (на фоні метаплазії) в) плоско-клітинним, найчастіший з них-перехідноклітинний

- інфекційне захворювання, при якому в процес залучаються ниркова балія, її чашки та речовина нирок з переважним ураженням проміжної тканини. У зв'язку з цим пієлонефрит є інтерстиціальним (проміжним) нефритом. Він може бути одно- та двостороннім.

Етіологія та патогенез

. Пієлонефрит – інфекційне захворювання. Збудниками його можуть бути різні інфекти (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей та ін), проте в більшості випадків - кишкова паличка. Найчастіше мікроби заносяться в нирки висхідним шляхом із сечоводів, сечового міхура, сечівника (урогенный висхідний пієлонефрит). Урогенному сходженню інфекції сприяють дискінезія сечоводів та балії, підвищення внутрішньолоханкового тиску (везикоренальний та пієлоренальний рефлюкси), а також зворотне всмоктування вмісту балій у вени мозкової речовини нирок (пієловенозний рефлюкс). Висхідний пієлонефрит нерідко ускладнює ті захворювання сечостатевої системи, при яких утруднений відтік сечі (камені та стриктури сечоводів, стриктури сечівника, пухлини сечостатевої системи), тому він часто розвивається і під час вагітності. Інфекційні агенти можуть проникати в нирку, у тому числі й балію, зі струмом крові (гематогенний низхідний пієлонефрит). Такий шлях виникнення пієлонефриту спостерігається при багатьох інфекційних захворюваннях (черевний тиф, грип, ангіна, сепсис). Можливе і лімфогенне занесення інфекції в нирки (лімфогенний пієлонефрит), джерелом інфекції в цих випадках є товста кишка та статеві органи.

Патологічна анатомія.

Зміни при гострому та хронічному пієлонефриті різні.

При гострому пієлонефриті

у розпал захворювання виявляються повнокровність та лейкоцитарна інфільтрація балії та чашок, осередки некрозу слизової оболонки, картина фібринозного пієліту. Міжточкова тканина всіх шарів нирки набрякла, інфільтрована лейкоцитами; нерідкі множинні міліарні абсцеси, крововиливи. Канальці у стані дистрофії, просвіти їх забиті циліндрами зі спущеного епітелію та лейкоцитів. Процес має осередковий чи дифузний характер.

Нирка

(нирки) збільшена, тканина набрякла, повнокровна, капсула легко знімається. Порожнини балійок і чашок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм, їх слизова оболонка тьмяна, з осередками крововиливів. На розрізі ниркова тканина строката, жовто-сірі ділянки оточені зоною повнокров'я та геморагії, зустрічаються абсцеси.

Для хронічного пієлонефриту характерна

строкатість змін, оскільки склеротичні процеси, як правило, поєднуються з ексудативно-некротичними. Зміни балійок і чашок зводяться до їх склерозу, лімфоплазмоци-тарної інфільтрації, поліпозу слизової оболонки та метаплазії перехідного епітелію в багатошаровий плоский. У тканині нирки виражено хронічне проміжне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці піддаються дистрофії та атрофії. Канальці, що збереглися, різко розтягнуті нирка нагадує за будовою щитовидну залозу. Виражений переважно перигломерулярний та екстракапілярний гломерулосклероз. Артерії та вени склерозовані.

Ускладнення.

При гострому пієлонефриті прогресування гнійного процесу веде до злиття великих абсцесів та утворення карбункулу нирки, повідомлення гнійних порожнин з балією (піонефроз), переходу процесу на фіброзну капсулу (перинефрит) та при ниркову клітковину (паранефрит). Гострий пієлонефрит може ускладнитися некрозом сосочків пірамід (папілонекроз), що розвиваються внаслідок токсичної дії бактерій в умовах сечового стазу. Це ускладнення пієлонефриту зустрічається частіше у хворих на діабет. Рідко пієлонефрит стає джерелом сепсису. При обмеженні гнійного процесу під час рубцювання можуть утворитися хронічні абсцеси нирки. При хронічному пієлонефриті, особливо односторонньому, можливий розвиток нефрогенної артеріальної гіпертензії та артеріолосклерозу у другій (інтактній) нирці. Двостороннє пієлонефритичне зморщування нирок веде до хронічної ниркової недостатності.

Вихід.

При гострому пієлонефриті результатом зазвичай є одужання. Тяжкі його ускладнення (піонефроз, сепсис, папілонекроз) можуть бути причиною смерті. Хронічний пієлонефрит із зморщуванням нирок нерідко закінчується азотемічною уремією. При розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії летальний кінець при хронічному пієлонефриті іноді пов'язаний з тими окладами, які зустрічаються при гіпертонічній хворобі (крововиливи в мозок, інфаркт міокарда та ін.).

Пієлонефрит патологічна анатомія. Пієлонефрит

Статистика

Класифікація

Етіологія та патогенез