آناتومی پاتولوژیک پیلونفریت. پیلونفریت

پیلونفریت- یک بیماری عفونی که در آن لگن کلیه، کالیسوس های آن و مواد کلیه در فرآیند آن دخیل هستند، با ضایعه غالب بافت بینابینی. از این نظر، پیلونفریت نفریت بینابینی (بینابینی) است. می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد.

نفریت بینابینی- مفهوم گسترده تر از پیلونفریت است. اولاً به نوعی التهاب کلیه ها با هر علتی اشاره دارد که علاقه غالب به بینابینی دارد و ثانیاً بیماری خاصی را نشان می دهد که این التهاب تنها و اصلی ترین بیان آن است (مثلاً نفریت بینابینی با فناستین). بر اساس داده های بالینی و مورفولوژیکی، پیلونفریت حاد و مزمن تشخیص داده می شود.

پیلونفریت معمولاً یک دوره عود کننده به شکل حملات پیلونفریت حاد دارد. آناتومی پاتولوژیک پیلونفریت حاد و مزمن متفاوت است. در پیلونفریت حاد در اوج بیماری، انفیلتراسیون پلتورا و لکوسیتی لگن و کالیس ها، کانون های نکروز غشای مخاطی و تصویری از پیلیت فیبرینی مشاهده می شود. بافت بینابینی کلیه لایه‌های کلیه ادماتوز است، لکوسیت‌ها نفوذ کرده، آبسه‌های میلیاری متعدد و خونریزی‌ها غیرمعمول نیستند.

انفیلتراسیون لکوسیتی منتشر بافت بینابینی کلیه.

لوله ها در حالت دیستروفی هستند، مجرای آنها با استوانه هایی از اپیتلیوم و لکوسیت های پوسته پوسته شده مسدود شده است. این فرآیند کانونی یا پراکنده است. کلیه (کلیه ها) بزرگ شده، بافت آن متورم، پر خون است، کپسول به راحتی برداشته می شود. حفره های لگن و کالیس ها بزرگ شده، پر از ادرار کدر یا چرک است، غشای مخاطی آنها کسل کننده است، با کانون های خونریزی.

در بخش، بافت کلیه رنگارنگ است، مناطق زرد مایل به خاکستری توسط ناحیه ای از توده و خونریزی احاطه شده است، آبسه ها یافت می شود. پیلونفریت مزمن با تنوعی از تغییرات مشخص می شود، زیرا فرآیندهای اسکلروتیک، به عنوان یک قاعده، با اگزوداتیو-نکروز ترکیب می شوند.

در بررسی بافت شناسی، تغییرات در لگن و کالیس ها به اسکلروز، ارتشاح لنفوپلاسمیتیک و لکوسیتی، پولیپوز مخاطی و متاپلازی اپیتلیوم انتقالی به سنگفرش طبقه بندی شده کاهش می یابد. التهاب بینابینی مزمن با تکثیر بافت همبند، کپسوله کردن آبسه ها و تحلیل ماکروفاژی توده های چرکی-نکروزه در بافت کلیه بیان می شود. لوله ها دچار دیستروفی عمیق و آتروفی می شوند.

لوله های باقی مانده به شدت کشیده می شوند، اپیتلیوم آنها صاف می شود، شکاف ها با محتویات کلوئیدی ضخیم پر می شوند و کلیه از نظر ساختاری شبیه غده تیروئید ("کلیه تیروئید") است. شکست گلومرول ها در مقایسه با لوله ها کمتر مشخص است. گلومرولواسکلروز عمدتاً ماهیتی خارج مویرگ دارد.

شریان ها و سیاهرگ ها دچار اسکلروز می شوند.باید تاکید کرد که تغییرات در بافت کلیه در پیلونفریت مزمن ماهیت کانونی دارد. نواحی التهاب بینابینی، آتروفی و اسکلروز توسط بافت کلیوی نسبتاً دست نخورده احاطه شده است، که در آنها علائم هیپرتروفی احیا کننده دیده می شود.

این ویژگی فرآیند ظاهر مشخصه کلیه ها را در پیلونفریت مزمن تعیین می کند:اندازه کلیه های چپ و راست یکسان نیست، سطح آنها غده ای بزرگ است، بخش زمینه هایی از بافت اسکار را نشان می دهد، متناوب با پارانشیم کلیوی نسبتاً حفظ شده، لگن گشاد شده، دیواره های آنها ضخیم، سفید است.

در پایان پیلونفریت مزمن، یک کلیه چروکیده پیلونفریت ایجاد می شود که با چروک شدن سیکاتریسیال ناهموار، چسبندگی متراکم بافت کلیه با کپسول، اسکلروز لگن و بافت لگن، عدم تقارن روند در هر دو کلیه مشخص می شود. این علائم، اگرچه نسبی هستند، اما تشخیص نفروسیروز پیلونفروتیک از نفروسکلروز و نفروسیروز سایر علل را ممکن می سازد.

"آناتومی پاتولوژیک"، A.I. Strukov

پیلونفریت- یک بیماری عفونی که در آن لگن کلیه، کالیس های آن و ماده کلیه درگیر فرآیند هستند، با ضایعه غالب بافت بینابینی. در این راستا، پیلونفریت نفریت بینابینی (بینابینی) است. می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد.

بر اساس داده های بالینی و مورفولوژیکی، پیلونفریت حاد و مزمن تشخیص داده می شود که معمولاً یک دوره عود کننده به شکل حملات پیلونفریت حاد دارد.

اتیولوژی و پاتوژنز. پیلونفریت یک بیماری عفونی است. عوامل ایجاد کننده آن می تواند عفونت های مختلف (E. coli، Enterococcus، Streptococcus، Staphylococcus، Proteus، و غیره) باشد، اما در بیشتر موارد - Escherichia coli. اغلب، میکروب ها از طریق یک مسیر صعودی از حالب، مثانه، مجرای ادرار (پیلونفریت صعودی اروژنیک) وارد کلیه ها می شوند. دیسکینزی حالب ها و لگن، افزایش فشار داخل لگنی (ریفلاکس تازیکورنال و پیلورنال)، و همچنین بازجذب محتویات لگن به وریدهای مدولای کلیوی (ریفلاکس پیلوونی) به صعود اروژنیک عفونت کمک می کند. پیلونفریت صعودی اغلب بیماری های دستگاه تناسلی ادراری را پیچیده می کند، که در آن خروج ادرار دشوار است (سنگ و تنگی حالب، تنگی مجرای ادرار، تومورهای دستگاه تناسلی)، بنابراین اغلب در دوران بارداری ایجاد می شود. عوامل عفونی می توانند با جریان خون به کلیه از جمله لگن نفوذ کنند (پیلونفریت نزولی هماتوژن). این روش بروز پیلونفریت در بسیاری از بیماری های عفونی (تب حصبه، آنفولانزا، لوزه، سپسیس) مشاهده می شود. همچنین ممکن است عفونت لنفوژن در کلیه ها (پیلونفریت لنفوژنیک) باشد که منبع عفونت در این موارد روده بزرگ و اندام تناسلی است.

برای ایجاد پیلونفریت، تنها نفوذ عفونت به کلیه ها کافی نیست. وقوع آن با واکنش بدن و تعدادی از علل محلی تعیین می شود که باعث اختلال در خروج ادرار و استاز ادراری می شود. همین دلایل احتمال یک دوره مزمن عود کننده بیماری را توضیح می دهد.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات در پیلونفریت حاد و مزمن متفاوت است.

با پیلونفریت حاددر اوج بیماری، نفوذ توده و لکوسیت در لگن و کالیس ها، کانون های نکروز غشای مخاطی، تصویری از پیلیت فیبرینی مشاهده می شود. بافت بینابینی تمام لایه های کلیه ادماتوز است که با لکوسیت ها نفوذ می کند. آبسه های مکرر میلیاری، خونریزی. لوله ها در حالت دیستروفی هستند، لومن آنها با سیلندرهای اپیتلیوم و لکوسیت های تخلیه شده مسدود شده است. این فرآیند کانونی یا پراکنده است.

غنچه(کلیه) بزرگ شده، بافت متورم، پر خون است، کپسول به راحتی برداشته می شود. حفره های لگن و کالیس ها بزرگ شده، پر از ادرار کدر یا چرک است، غشای مخاطی آنها کسل کننده است، با کانون های خونریزی. در بخش، بافت کلیوی رنگارنگ است، مناطق زرد مایل به خاکستری توسط ناحیه ای از توده و خونریزی احاطه شده است، آبسه ها یافت می شود.

پیلونفریت مزمن مشخص می شودتنوع تغییرات، زیرا فرآیندهای اسکلروتیک، به عنوان یک قاعده، با اگزوداتیو-نکروز ترکیب می شوند. تغییرات در لگن و کالیس ها به اسکلروز آنها، ارتشاح لنفوپلاسمی، پولیپوز مخاطی و متاپلازی اپیتلیوم انتقالی به سنگفرش طبقه بندی شده کاهش می یابد. التهاب بینابینی مزمن با تکثیر بافت همبند، کپسوله کردن آبسه ها و تحلیل ماکروفاژی توده های چرکی-نکروزه در بافت کلیه بیان می شود. لوله ها دچار دیستروفی و آتروفی می شوند. لوله های باقیمانده به شدت کشیده شده اند؛ کلیه شبیه ساختار غده تیروئید است. گلومرولواسکلروز عمدتاً پری گلومرولی و خارج مویرگی بیان می شود. شریان ها و سیاهرگ ها اسکلروتیک هستند.

تغییرات در بافت کلیه در پیلونفریت مزمن ماهیت کانونی دارد: مناطق التهاب بینابینی، آتروفی و اسکلروز توسط بافت نسبتاً دست نخورده کلیه احاطه شده است که در آن علائم هیپرتروفی احیا کننده دیده می شود. این توانایی فرآیند ظاهر مشخصه کلیه ها را در پیلونفریت مزمن تعیین می کند: اندازه کلیه ها یکسان نیست، سطح آنها دانه درشت است، برش زمینه هایی از بافت اسکار را نشان می دهد که متناوب با پارانشیم کلیوی نسبتاً حفظ شده است. لگن گشاد شده است، دیواره های آنها ضخیم، سفید است.

در پایان پیلونفریت مزمن، کلیه چروکیده پیلونفریت یا کلیه چروکیده پیلونفریت ایجاد می شود. این امر با چین و چروک های ناهموار سیکاتریسیال، ایجاد چسبندگی های متراکم بین بافت کلیه و کپسول، اسکلروز لگن و بافت لگن، عدم تقارن فرآیند در هر دو کلیه مشخص می شود. این علائم، اگرچه نسبی هستند، اما تشخیص نفرواسکلروز پیلونفریتی را از نفرواسکلروز و نفروسیروز با علت دیگری ممکن می سازند.

عوارض.در پیلونفریت حاد، پیشرفت فرآیند چرکی منجر به ادغام آبسه‌های بزرگ و تشکیل کربونکول کلیه، ارتباط حفره‌های چرکی با لگن (پیونفروز)، انتقال فرآیند به کپسول فیبری (پری‌نفریت) و بافت پری‌نفریت (پارانفریت) می‌شود. پیلونفریت حاد می تواند با نکروز پاپیلاهای اهرام (پاپیلونکروز) پیچیده شود که در نتیجه اثر سمی باکتری ها در شرایط استاز ادراری ایجاد می شود. این عارضه پیلونفریت بیشتر در بیماران دیابتی دیده می شود. به ندرت، پیلونفریت منبع سپسیس می شود. با محدود شدن روند چرکی در طول دوره اسکار، ممکن است آبسه مزمن کلیه ایجاد شود. در پیلونفریت مزمن، به ویژه یک طرفه، ممکن است فشار خون شریانی نفروژنیک و آرتریولواسکلروز در کلیه دوم (دست نخورده) ایجاد شود. چروک شدن دو طرفه پیلونفریت کلیه ها منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود.

خروج.در پیلونفریت حاد، نتیجه معمولا بهبودی است. عوارض شدید آن (پیونفروز، سپسیس، پاپیلونکروز) می تواند علت مرگ باشد. پیلونفریت مزمن همراه با چروک شدن کلیه ها اغلب با ازوتمی اورمی خاتمه می یابد. با ایجاد فشار خون شریانی نفروژنیک، پیامد کشنده در پیلونفریت مزمن گاهی اوقات با عوارضی که در فشار خون بالا رخ می دهد (خونریزی مغزی، انفارکتوس میوکارد و غیره) همراه است.

پیلونفریت (پیلونفریت; یونانی، pyelos trough، tub + jade) یک فرآیند التهابی غیر اختصاصی با ضایعه اولیه بافت بینابینی کلیه و سیستم پیلوکالیسیال آن است.

از اصطلاح "پیلیت" پزشکان امتناع کردند، زیرا هیچ ضایعه ای جدا شده از لگن (لگن کلیه، T.) وجود ندارد. از آنجایی که در مراحل اولیه P. تصویری از نفریت بینابینی از نظر مورفولوژیکی مشاهده می شود (نگاه کنید به)، برخی از اورولوژیست ها پیشنهاد می کنند که چنین بیماری را با اصطلاح "نفریت بینابینی" تعیین کنید. با این حال، با وجود مورفول، هویت این شکل از نفریت و P.، استفاده از اصطلاح "پیلونفریت" همچنان مناسب تر است، زیرا به درستی ماهیت بیماری زایی، مورفولوژیکی و بالینی بیماری را منعکس می کند. در برخی موارد، هنگامی که کانون التهابی اولیه در مثانه رخ می دهد، از اصطلاح "سیستوپیلونفریت" استفاده می شود.

P حاد و مزمن وجود دارد.

آمار

مورد - شایع ترین بیماری کلیه ها (نگاه کنید به). تجزیه و تحلیل یک ماده پاتوآناتومیک بزرگ ارائه شده توسط N. Dutz و همکاران. (1968)، نشان داد که در 18-6 درصد از تمام دهانه ها، علائم hron ایجاد شده است. P. در زنان، P. 2 برابر بیشتر از مردان مشاهده می شود. در 75 درصد موارد، این بیماری در زنان قبل از 40 سالگی رخ می دهد که بیشتر در دوران بارداری رخ می دهد. مردان مسن بیشتر از زنان به P. مبتلا می شوند. این عمدتا به دلیل نقض urodynamics به دلیل آدنوم پروستات (نگاه کنید به) و سایر بیماری های دستگاه تناسلی است. کودکان اغلب در سنین زیر 3 سال به P. مبتلا می شوند و دختران 3 برابر بیشتر از پسران هستند.

با توجه به Dicherlein (G. Dit-scherlein، 1969)، P. در 25.7٪ از افراد مبتلا به دیابت ایجاد می شود. تقریباً 40 درصد از بیماران مبتلا به سل کلیه به طور همزمان پیلونفریت دارند. و بالعکس، بروز فوکوس سلی در کلیه ای که قبلاً تحت تأثیر P. قرار گرفته است امکان پذیر است.به گفته A.Ya. Yaroshevsky (1971)، Shene (D. Sclione) و همکاران. (1974)، در 9-10٪ موارد گلومرولونفریت (نگاه کنید به) P. ملحق می شود. در سال های اخیر، افزایش موارد بیماری P. و سیر آتیپیک مکرر آن مشاهده شده است. این امر نه چندان به دلیل بهبود تشخیص، بلکه به دلیل افزایش شدید حدت میکروارگانیسم ها در نتیجه مقاومت اکتسابی آنها به آنتی بیوتیک ها و همچنین تغییر در سیر inf است. فرآیند در کلیه به دلیل سرکوب پاسخ های ایمنی در طول درمان با آنتی بیوتیک، وجود حساسیت و سوپر عفونت در بیماران.

طبقه بندی

P. اولیه و ثانویه وجود دارد. P. اولیه در غیر این صورت بدون عارضه، ثانویه - پیچیده، و برخی از پزشکان - انسداد نامیده می شود. P. اولیه در 20٪، ثانویه - در 80٪ موارد در بین تمام بیماران مبتلا به P مشاهده می شود.

قبل از P. اولیه هیچ اختلالی در کلیه ها و مجاری ادراری وجود ندارد. P. ثانویه بر اساس فرآیندهای ارگانیک یا عملکردی در کلیه ها و مجاری ادراری است که مقاومت بافت کلیه را در برابر عفونت کاهش می دهد و باعث اختلال در دفع ادرار می شود. بسته به اینکه یک یا دو کلیه مبتلا شده باشند، P. یک طرفه و دو طرفه جدا می شود. با توجه به ماهیت روند، P. به حاد (سروز و چرکی)، مزمن و عود کننده تقسیم می شود. بسته به مسیر عفونت، P. هماتوژن و ادرار زا (صعودی) تشخیص داده می شود. علاوه بر این، جریان P. می تواند ویژگی های مرتبط با سن بیمار، تغییر وضعیت فیزیولوژیکی عمومی، وجود پاتول دیگر، فرآیند را داشته باشد. در این رابطه عبارتند از: P. دوران کودکی (از جمله در نوزادان)، P. در افراد مسن، در بیماران مبتلا به دیابت، گلومرولونفریت، در بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی، P. در افراد با کلیه پیوندی (به اصطلاح پیلونفریت کلیه پیوندی).

اتیولوژی و پاتوژنز

عوامل زیادی در پیدایش و توسعه P. نقش دارند که از جمله آنها می توان به نوع و ماهیت عامل عفونی، وجود تغییرات در کلیه و مجاری ادراری که به تثبیت عوامل عفونی در آنها و توسعه فرآیند کمک می کند، مسیرهای نفوذ عوامل عفونی به کلیه، وضعیت عمومی بدن، ایمنی بدن آن کمک می کند. واکنش پذیری.

عوامل ایجاد کننده P. عمدتا اشریشیا کلی، استافیلوکوک اورئوس، پروتئوس، نمایندگان جنس کلبسیلا، سودوموناس، به ندرت انتروکوکوس، استرپتوکوک هستند. اغلب یک فلور مخلوط وجود دارد.

در بیماران مبتلا به P. حاد در ادرار، کشت خالص E. coli در 49٪، فلور مخلوط (E. coli، استافیلوکوک، Proteus و Enterococcus) - در 35٪، استافیلوکوک - در 10٪، استافیلوکوک و استرپتوکوک - در 5٪ موارد تعیین می شود. در بیماران hron. P. کشت خالص E. coli در 25٪ یافت می شود، مخلوط (E. coli، استافیلوکوک، استرپتوکوک، Proteus، و غیره) - در 68٪، فقط فلور کوکال - در 6٪ موارد. ثابت شده است که ترکیب گونه ای میکرو فلور در P. در نتیجه درمان آنتی بیوتیکی تغییر می کند (میکروارگانیسم هایی که تقریباً قبلاً هرگز دیده نشده بودند اغلب کاشته می شوند). همچنین بیول، خواص فعال‌کننده‌ها، دریافت اتیول، مقدار شکل L باکتری‌ها به‌ویژه در زمان ظهور تغییر کرد. P. و تشدید آن.

کانون های اولیه عوامل عفونی، از جایی که می توان آنها را به کلیه وارد کرد، هر گونه فرآیند التهابی چرکی (پوسیدگی دندان، پنومونی، فورونکولوز، ماستیت، کوله سیستیت، استئومیلیت، کانون های التهابی در اندام های دستگاه ادراری تناسلی و غیره) است.

راه های زیر برای نفوذ عوامل عفونی به کلیه وجود دارد: هماتوژن، در امتداد دیواره حالب، در امتداد مجرای آن در حضور ریفلاکس وزیکوورترال (نگاه کنید به).

در روشن ساختن مکانیسم نفوذ عوامل عفونی به بافت کلیه و ایجاد فرآیند التهابی در آن، دکترین رفلاکس لگنی-کلیه نقش مهمی ایفا کرد.

برای نفوذ عوامل عفونی از لگن به پارانشیم کلیه، دو شرط لازم است: نقض یکپارچگی یوروتلیوم در ناحیه فورنیک کاسه گل و افزایش فشار داخل لگنی، که نتیجه نقض خروج ادرار - رفلاکس مثانه است. نفوذ عفونت به پارانشیم کلیه می تواند بدون آسیب به یوروتلیوم فورنیکس - از طریق کانالیکولار و به دنبال آن انتقال inf رخ دهد. عامل از لوله ها به بافت بینابینی.

عفونت کلیه از راه هماتوژن به شرح زیر است: میکروارگانیسم ها از لگن از طریق عروق وریدی یا لنفاوی کلیه به جریان خون عمومی نفوذ می کنند و سپس از طریق سیستم شریانی به همان کلیه باز می گردند و باعث ایجاد فرآیند التهابی در آن می شوند. اسکلروز بافت چربی سینوس کلیوی (سینوس کلیوی، T.)، ناشی از رفلاکس پیلوزینوس متناوب، در رشد P. ضروری است. پدونکولیت که به دلیل آن ایجاد شده است (نگاه کنید به) منجر به لیمف و استاز وریدی در پارانشیم کلیه می شود. مجموعه وریدی بر خروج لنف از کلیه تأثیر منفی می گذارد و به نقض نفوذپذیری دیواره عروقی و به دنبال آن نفوذ میکروارگانیسم ها به بافت کمک می کند. راه هماتوژن نه تنها در حضور inf صورت می گیرد. تمرکز در اندام ها و بافت های دورتر، اما همچنین زمانی که در دستگاه تناسلی موضعی است. میکروارگانیسم‌های ارگان‌های این سیستم می‌توانند به لنف، رگ‌ها به گردش خون عمومی نفوذ کرده و وارد کلیه شوند. نفوذ در کلیه inf. شروع در limf، عروق از یک روده ثابت نشده است.

P. باکتری اولیه ممکن است قبل از نفریت بینابینی باکتریایی باشد (نگاه کنید به). ترکیبی از عوامل آلرژیک، شیمیایی، فیزیکی و باکتریایی اصالتی را ایجاد می کند، گوه، نمایش یک بیماری. عوامل بیماریزای نفریت بینابینی شامل اثرات نامطلوب برخی داروها، متابولیت های آنها (سولفونامیدها، داروهای ضد سل، دوزهای بالای ویتامین D، فناستین، مسکن ها) است. مورد، Krom است که قبل از نفریت بینابینی باکتریایی، عمدتا در بزرگسالان رخ می دهد. دیسپلازی کلیه به رشد P. در کودکان کمک می کند.

نقش مهمی در رشد P. توسط funkts و morfol، تغییرات در دستگاه ادراری یک شخصیت ذاتی و اکتسابی، که منجر به اختلال در urodynamics، شروع از نفرون و پایان دادن به مجرای ادرار می شود، ایفا می کند. در بیماران مبتلا به اختلال در دفع ادرار، P. 12 بار بیشتر مشاهده می شود، در حالی که اشکال عمدتا چرکی P. حاد ایجاد می شود.

سیر Hron، P. تا حد زیادی به دلیل ایمونوپاتوی l است. روند. آنتی ژن های باکتریایی که پس از ناپدید شدن میکروب های زنده برای مدت طولانی در پارانشیم کلیه باقی می مانند، به پیشرفت P کمک می کنند.

همراه با عوامل موضعی در بروز P.، تضعیف سیستم دفاعی بدن، هیپوویتامینوز، اختلالات تروفیک، اختلالات عصبی-هومورال، بیماری های کبد، سیستم عروقی، دیابت شیرین، نقرس، نفروکلسینوز، کمبود پتاسیم، سوء استفاده از مسکن ها (فناستین، التهابات التهابی و غیره) دستگاه تناسلی مهم است.

آناتومی پاتولوژیک

این مورد در شکست کانونی و اغلب یک طرفه کلیه ها متفاوت است. حتی با ضایعات دوطرفه، درجه تغییرات در قسمت های مختلف اندام یکسان نیست. مشکلات قابل توجهی توسط گیستول، تمایز فسفر ادرار زا و هماتوژن ارائه می شود.

P. کانونی و منتشر را تشخیص دهید. از نظر ماکروسکوپی، کلیه ها در P. حاد کانونی هیچ تغییر خاصی ندارند، با ضایعات منتشر، می توان آنها را با یک ماده قشری تا حدودی بزرگ و شل و غشای مخاطی پرخون لگن متورم کرد.

در P. سروزی حاد، ادم استرومای مدولا و قشر، انبوه بستر میکروسیرکولاتوری (چاپ. شکل 1)، تغییرات دیستروفیک-نکروبیوتیک در اپیتلیوم لوله های پروگزیمال و دیستال، و اتساع لومن آنها مشاهده می شود. در مناطق حداکثر ضایعات توبولوگستلیال، اگزودای استرومایی حاوی ترکیبی از لکوسیت های پلی مورفونوکلئر است. گلومرول ها دست نخورده باقی می مانند.

با P. چرکی کانونی، تجمعات دور لوله ای یا داخل لوله ای لکوسیت های پلی مورفونکلئر، ریزه های سلولی و توده های پروتئینی همگن در چندین نفرون مشاهده می شود (tsvetn. شکل 2 و 3). با P. چرکی منتشر، ممکن است دیواره های لوله ها (توبولورهکسیس) و گاهی اوقات کپسول گلومرول ها (گلومرولیت مهاجم) با تشکیل رگه های ادراری تخریب شود.

در مجرای لوله های متسع، استوانه های پروتئین-لکوسیت و کلنی های میکروب ها قابل مشاهده است (tsvetn. شکل 4). پیشرفت التهاب چرکی ممکن است با نفریت آپوستماتوز، یک آبسه مجزا یا کاربونکل کلیه، که نمایانگر مناطق وسیعی از آبسه‌های هم‌ریز و کانون‌های نکروز است، پایان یابد. کاربونکل کلیه اغلب با پارانفریت چرکی پیچیده می شود (tsvetn. شکل 5). در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس جبران نشده، P. ممکن است با نکروز پاپیلای اهرام پیچیده شود (نکروز پاپیلای کلیوی را ببینید).

P. اغلب قبل و همراه با باکتریوری است (نگاه کنید به)، درجه آن می تواند به 105 باکتری یا بیشتر در 1 میلی لیتر ادرار برسد. باکتریوری فقط با انسداد حالب یا تشکیل یک آبسه بسته (غیر خالی کننده) در پارانشیم کلیه وجود ندارد. با این حال، باکتریوری معادل P نیست.

در خون، فعالیت لاکتات دهیدروژناز، ترانس آمیناز، لوسین آمینوپپتیداز، آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد، فعالیت کل پروتئولیتیک و سطح مهار کننده تریپسین افزایش می یابد. فعالیت شبه تریپسین در ادرار افزایش می یابد. افزایش سطح باقیمانده نیتروژن، اوره و کراتینین در خون نشان دهنده آسیب دو طرفه کلیه است.

در P. شدید، به ویژه در غیاب یا لکوسیتوری خفیف، و همچنین نشانه های سیستیت قبلی، بررسی انحنای ستون فقرات، دستگاه ادراری فوقانی ضروری است. برای این منظور، رادیوگرافی بررسی، اوروگرافی دفعی (نگاه کنید به)، اسکن اولتراسوند، رنوگرافی رادیوایزوتوپ (نگاه کنید به رنوگرافی رادیوایزوتوپ)، کروموسیستوسکوپی (نگاه کنید به). رادیوگرافی ساده به شما امکان می دهد موقعیت و اندازه کلیه ها را تعیین کنید، سایه های سنگ های پرتوپاک در برآمدگی دستگاه ادراری، تیرگی کانتور عضله پسواس ماژور و سایه کلیه را شناسایی کنید. اوروگرافی دفعی افزایش در اندازه و شدت سایه کلیه را نشان می دهد، جابجایی آن را در هنگام تنفس محدود می کند، تاخیر یا عدم پر شدن دستگاه ادراری فوقانی با ماده حاجب را نشان می دهد. با نقض متوسط یرودینامیک، انبساط دستگاه ادراری فوقانی در بالای محلی که در آن خروج ادرار مسدود شده است مشخص است. اوروکینماتووگرافی، فلوروسکوپی می تواند دیسکینزی فنجان ها را نشان دهد. تغییرات نفوذی در پارانشیم کلیه منجر به جابجایی کالیس ها، فشرده شدن و طولانی شدن گردن آنها، بیرون زدگی کانتور خارجی کلیه می شود.

کانون های چرکی در قطب فوقانی کلیه منجر به محدودیت تحرک دیافراگم، ظهور افیوژن در حفره پلور و محدودیت شدید تحرک کلیه آسیب دیده می شود (شکل 1).

با کروموسیستوسکوپی، باز بودن مجرای ادرار مشخص می شود و با کاهش شدت رنگ ادرار ترشح شده از کلیه آسیب دیده، می توان میزان اختلال در عملکرد آن را ارزیابی کرد. عدم تخصیص ادرار از دهان حالب به عنوان نشانه ای برای تشخیص و دراز کشیدن عمل می کند. کاتتریزاسیون دستگاه ادراری فوقانی (به کاتتریزاسیون دستگاه ادراری مراجعه کنید). جداسازی ادرار چرکی از طریق کاتتر تحت فشار، نشان دهنده ی urostasis برجسته است. سپس پیلوروتروگرافی انجام شده به روشن شدن ماهیت و درجه آسیب کلیه، تعیین سطح و علت انسداد مجاری ادراری کمک می کند. در این مورد، تخلیه مجرای ادرار ضروری است (به زهکشی مراجعه کنید).

راديول، تحقيقات بر روي P. سروز حاد تغييرات ناچيز رنو و اسكنوگرام را نشان مي دهد. ضایعات عمیق تر پارانشیم با کاهش سرعت و کاهش تجمع، افزایش نیمه عمر رادیونوکلئید همراه است.

با urostasis، منحنی رنوگرام جهتی رو به بالا دارد. در اسکن با اسکن پویا، نقص در تجمع رادیونوکلئید با توجه به کانون های التهاب، به ویژه در کاربونکل کلیه، قابل مشاهده است. سیستورنوگرافی رادیوایزوتوپ، سیستورتروگرافی دفع ادرار (مطالعه در حین ادرار) می تواند ریفلاکس وزیکوورترال را تشخیص دهد.

تشخیص های افتراقی. P. حاد باید از نکروز پاپیلاهای کلیوی افتراق داده شود (نکروز پاپیلری کلیه را ببینید)، با Krom ترشح پاپیلاهای جدا شده یا قطعات آنها همراه با ادرار، هماچوری شدیدتر و ثابت وجود دارد. تخریب پاپیلا بر روی پیلوگرام ها به صورت نقص در پر شدن کاسه گل، مطابق شکل با جداکننده، نفوذ محلول رادیوپاک به داخل بصل النخاع کلیه به شکل سایه حلقوی، کانتور ناهموار پاپیلا، یادآور یک آتش سوزی است.

علائم مشابه P. حاد در بیماران مبتلا به پیونفروز (نگاه کنید به) با انسداد حالب و با عفونت هیدرونفروز مشاهده می شود (نگاه کنید به).

شکل حسابی به دلیل این واقعیت است که التهاب چرکی کلیه ها و دستگاه ادراری فوقانی با نفرولیتیازیس ثانویه پیچیده می شود (به بیماری سنگ کلیه مراجعه کنید). این بیماری با درد در ناحیه کمر، حملات کولیک کلیوی، هماچوری میکروسکوپی پایدار، ترشح سنگ های ادراری همراه است (نگاه کنید به). شخصیت اولیه P. با این واقعیت تأیید می شود که علائم ضایعه التهابی کلیه قبل از تشکیل جرم در آن تشخیص داده می شود.

شکل لوله ای گاهی اوقات منجر به یک گوه، تظاهرات hron می شود. P. با توجه به شکست لوله ها، تلفات غیر جبرانی با ادرار سدیم و پتاسیم رخ می دهد، اسیدوز ایجاد می شود (نگاه کنید به). کاهش مداوم مقدار کل سدیم منجر به هیپوناترمی، هیپوولمی، افت فشار خون و کاهش فیلتراسیون گلومرولی می شود. شکل لوله ای نهفته در تشدید P. یا سایر بیماری ها می تواند به طور ناگهانی با علائم نارسایی حاد کلیه نشان داده شود (نگاه کنید به).

شکل کم خونی با از دست دادن توانایی کلیه برای تولید اریتریوئتین همراه است. گاهی اوقات کم خونی هیپوکرومیک بارزترین علامت P نهفته است.

اشکال نادر: hron. آیتم با غلبه علائم یک بیماری پیش می رود - کیش. یک مسیر (یک فرم انترورنال) یا با اختلال عملکرد غدد آدرنال که با تصویر یک آدیسونیسم نشان داده می شود (به بیماری آدیسون مراجعه کنید).

تشخیص

برای اطمینان از تشخیص، لازم است حداقل پنج علامت مشخصه P. در بیمار ایجاد شود (پیوری، باکتریوری، عملکردهای مربوطه، اختلالات کلیوی، تغییرات اشعه ایکس و رادیولوژیک مربوطه، داده های بیوپسی کلیه). حدود نیمی از بیماران P. حاد به تعویق افتاده یا وجود علائم مشخصه این بیماری را در گذشته مشخص می کنند. هنگام تجزیه و تحلیل ادرار طبق روش Kakovsky - Addis، Ambyurge یا Nechiporenko، لکوسیتوری مشخص می شود)، که با استفاده از رنگ آمیزی پراکسیداز تسهیل می شود. تجزیه و تحلیل کیفی لکوسیتوری، تشخیص سلول های استرنهایمر-مالبین و لکوسیت های فعال در رسوب ادرار از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

با شاخص های غیر قابل اعتماد لکوسیتوری، لازم است با کمک آزمایش های تحریک آمیز روشن شود. در میان آنها، رایج ترین آزمایش پردنیزولون است. افزایش شدت لکوسیتوری تا بیش از 100٪، ظهور لکوسیت های فعال، افزایش درجه باکتریوری در نمونه های ادرار 1-3 ساعت پس از تجویز داخل وریدی 30-40 میلی گرم پردنیزولون فسفات، مشخصه P نهفته است. می تواند بیش از 20٪ از تعداد لکوسیت های خون بدست آمده از انگشت تجاوز کند. Leukocyturia) در بیماران مبتلا به 11. نهفته می تواند با معرفی مواد تب زا، پرتوپاک، برخی از عوامل ضد کم خونی، دیورز اجباری تحریک شود.

اورولوژیست های Nek-ry، کرون را مهمترین عامل برای تشخیص می دانند. P. تشخیص باکتریوری واقعی - تعداد میکروبی بالا (105 و بالاتر) در ادرار حاصل از قسمت میانی در هنگام ادرار یا با سوراخ فوق عانه ای مثانه. در همان زمان، برای مطالعات کمی تقریبی باکتریوری، آزمایش‌های تری فنیل تترازولیوم کلرید یا نیتریت، معمولاً از روش صفحات غوطه‌ور شده یا آزمایش کاغذ مخصوص گلوکز استفاده می‌شود. برای دقت بیشتر - محصولات زراعی را روی محیط جامد تولید کنید. با این حال، نه در همه موارد hron. باکتریوری واقعی P. یافت می شود و وجود آن هنوز به این معنی نیست که این فرآیند دقیقاً در دستگاه ادراری فوقانی موضعی شده است.

در hron. P. لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، تسریع ESR، کم خونی، پدیده های aniso-، poikilocytosis وجود دارد. دیسپروتئینمی مشخصه در یک دوره تشدید. P. ممکن است نشان دهنده ظهور یک پروتئین واکنشگر C، افزایش محتوای لاکتات دهیدروژناز، سوکسینات دهیدروژناز و افزایش فعالیت کل پروتئولیتیک پلاسما باشد.

اختلالات بیان شده هموستاز در کرون دو طرفه ایجاد می شود. مورد، که با نارسایی کلیوی تشدید می شود (نگاه کنید به). مطالعه عملکرد کلیه اول از همه کاهش توانایی آنها در پاسخگویی کافی به بارهای کلرید آمونیوم، بی کربنات سدیم، کاهش حداکثر ترشح لوله ای را نشان می دهد. علاوه بر این، ضرایب پاکسازی کلیه برای کراتینین و اوره کاهش می یابد، پدیده اسیدوز افزایش می یابد، آزوتمی ظاهر می شود، اسمولاریته ادرار بر این اساس کاهش می یابد، حداکثر چگالی با آزمایش غلظت طبق ولگارد زیر 1.028 تنظیم می شود (به کلیه ها، روش های تحقیق مراجعه کنید). آزمایش زیمنیتسکی (نگاه کنید به تست زیمنیتسکی) شب ادراری (نگاه کنید به)، هیپو- یا ایزوستنوری (نگاه کنید به) را نشان می دهد.

ایمونول، تحقیقات (واکنش تبدیل بلاست و مهاجرت لکوسیت ها، محتوای ایمونوگلوبولین ها، و غیره) بر روی بسیاری از بیماران. اقلام کاهش نیروهای حفاظتی یک ارگانیسم را نشان می دهند. افزایش تیتر آنتی بادی های اختصاصی به یکی از انواع میکروارگانیسم های جدا شده از ادرار بیمار P. به ما امکان می دهد آن را عامل بیماری در نظر بگیریم و میزان فعالیت روند التهابی را ارزیابی کنیم.

تشخیص هرون. مورد را می توان با استفاده از بیوپسی سوراخ از کلیه تایید کرد. مورفول، نشانه هارون. P.، به گفته A. M. Vikhert و همکاران. (1980)، تغییرات زیر است: اسکلروز بینابینی کانونی با نفوذ عناصر لنفوئیدی-هیستوسیتی، نوتروفیل ها. آتروفی اپیتلیوم لوله ها در ناحیه اسکلروز بینابینی با گسترش لومن آنها و پر شدن با توده های کلوئیدی ضخیم - به اصطلاح. تیروئید لوله ای؛ اسکلروز خارج کپسول پری گلومرولی، قطرات داخلی گلومرول (گلومرولوهیدروز)؛ گروه بندی تا 10-15 گلومرول در یک میدان دید میکروسکوپ با بزرگنمایی کم. اندارتریت مولد و اسکلروز دور عروقی با تغییر شکل دیواره عروق و لومن. در بیماران مبتلا به فشار خون بالا شریانی، هیپرتروفی، هیپرپلازی دستگاه juxtaglomerular همراه با گرانولاسیون سلول های اپیتلیوئید اغلب تشخیص داده می شود. به دلیل ضایعات کانونی کلیه ها، مورفول فردی، علائم ممکن است وجود نداشته باشد، که اجازه نمی دهد تا تشخیص را حذف کنیم. ص و نیاز به مشاهده بیشتر و معاینه مجدد بیماران را دیکته می کند.

تشخیص های افتراقی.

کرون P. اغلب باید از سل کلیه (به سل خارج ریوی مراجعه کنید)، گلومرولونفریت (نگاه کنید به)، فشار خون بالا (نگاه کنید به)، و همچنین تغییرات مشابه در کلیه ها با کلاژنوز، دیابت شیرین، نقرس (ویژگی متمایز این بیماری ها این است که با روند متقارن همراه هستند، در حالی که به صورت متقارن همراه است، در حالی که آسیب یک طرفه به کلیه است. کلیه های راست و چپ را تحت تاثیر قرار می دهد). در بیماری سل کلیه بر خلاف کرون. تغییرات مخرب P. بر تغییرات اسکلروتیک غالب است که از طریق رادیوگرافی ایجاد می شود. سیستوسکوپی تصویر مشخص سیستیت سلی را نشان می دهد و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را می توان از کشت ادرار جدا کرد.

آتونی و اتساع لگن در کرون. P. با توجه به پیلوگرافی، با مرحله اولیه هیدرونفروز مشابه است (نگاه کنید به). تشخيص آنها در زمان تشخيص در ادرار بيماران ممكن است. مورد باکتریوری و پیوری نهفته.

با کمک رنوگرافی رادیو ایزوتوپی در برابر پس زمینه دیورز اجباری در بیماران مبتلا به هیدرونفروز، بدتر شدن خروج ادرار در مقایسه با داده های قبلی ایجاد می شود. در hron نیمه عمر یک رادیونوکلئید اغلب افزایش می یابد.

رفتار

درمان باید بر اساس از بین بردن علل بیماری باشد: بهداشت منابع احتمالی عفونت در بدن، اصلاح سریع اختلالات یورودینامیک و افزایش قدرت دفاعی بدن. درمان ضد باکتریایی با ساختار منطقی بر اساس داده های باکتریایی، تحقیقات ادرار و آنتی بیوگرام ضروری است. ابتدا دارویی که در برابر پاتوژن مؤثرتر است، ترجیحاً یک ضد عفونی کننده (نیتروفوران ها، 5-NOC، نویگرامون، نیتروکسولین، سولفونامیدها) تجویز می شود. از بین آنتی بیوتیک ها، توصیه می شود از عواملی استفاده کنید که دارای حداقل اثر نفروتوکسیک هستند (پنی سیلین های نیمه مصنوعی، کلرامفنیکل، اریترومایسین، جنتامایسین، تسپورین). درمان آنتی باکتریال باید حداقل به مدت 2 ماه به طور مداوم ادامه یابد. با تعویض دارو هر 7-10 روز. با ناپدید شدن مداوم لکوسیتوری و باکتریوری، لکوسیت های فعال در ادرار، عادی سازی آزمایشات خون، می توانید به استفاده از دوره های متناوب عوامل ضد باکتریایی، ابتدا در فواصل 1-2 هفته، و سپس بیشتر بروید. در مرحله بهبودی، انجام دوره های پیشگیرانه آنتی بیوتیک درمانی و فیزیوتراپی برای 2-4 هفته توجیه می شود. در فصل پاییز و بهار اثربخشی درمان ضد باکتریایی با رژیم غذایی که غذاهای تند را حذف می کند، با افزایش بار آب، استفاده از دیورتیک های گیاهی (چای کلیه، چای دیورتیک) افزایش می یابد. به منظور فعال کردن سیستم ایمنی، از پرودیجیوزان استفاده می شود، یک اتوواکسن ساخته شده از یک کشت میکروبی به دست آمده از کشت ادرار.

در بیماران شدید با مرحله پایانی hron، نارسایی کلیه، با توجه به نشانه های خاص، همودیالیز انجام می شود (نگاه کنید به)، هموفیلتراسیون (نگاه کنید به)، دیالیز صفاقی (نگاه کنید به)، پیوند کلیه (نگاه کنید به).

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع بیماری مطلوب تر است. با تغییرات آناتومیکی و عملکردی پیشرفته در پارانشیم کلیه و مجاری ادراری، بدتر می شود. درمان طولانی مدت فشرده به موقع، دفعات عود بیماری را کاهش می دهد و عمر بیماران را برای چندین سال طولانی می کند. بهبودی پایدار در 50 درصد موارد قابل دستیابی است.

پیشگیری: درمان کافی P. حاد. از بین بردن کانون های عفونت در بدن، به ویژه بیماری های دستگاه تناسلی (سیستیت، پروستاتیت، اپیدیدیمیت و غیره)؛ اصلاح به موقع اختلالات یورودینامیک در سنگ کلیه، آدنوم پروستات مهم است.

اشکال پیچیده پیلونفریت مزمن

پیلونفریت زانتوگرانولوماتوز هم در بزرگسالان و هم در کودکان (عمدتاً زنان) رخ می دهد. بسیاری از محققین معتقدند که P. گزانتوگرانولوماتوز در نتیجه درمان طولانی مدت P. چرکی با آنتی بیوتیک ها ایجاد می شود که منجر به تغییر در خواص میکروارگانیسم ها، اختلال در متابولیسم لیپیدها و فلبیت ورید داخل کلیوی می شود. در P. زانتوگرانولوماتوز، بافت کلیه با آزاد شدن ماده لیپوئیدی تخریب می شود. عامل بیماری اغلب پروتئوس، کمتر E. coli، استافیلوکوکوس اورئوس، فلور مخلوط است. این بیماری عمدتاً با انسداد حالب رخ می دهد و یک کلیه یا بخش های جداگانه آن را تحت تأثیر قرار می دهد. در پارانشیم کلیه، بافت دانه‌بندی رشد می‌کند که حاوی مقدار زیادی چربی است و به آن رنگ زرد قهوه‌ای و طلایی می‌دهد. کلیه بزرگ شده، غده ای، پوشیده در بافت اسکلروز شده، اغلب حاوی تجمعات چرک است. در پارانشیم، تجمع لایه ای سلول های فوم گرانولوماتوز - هیستوسیت های حاوی لیپیدها، ارتشاح لنفوسیتی یافت می شود.

بیماران نگران درد در ناحیه کمر و هیپوکندری هستند، درجه حرارت افزایش می یابد. کلیه معمولاً بزرگ شده و به شکل تومور مانند به خوبی لمس می شود. فشار خون شریانی، لکوسیتوز، لکوسیتوری، پروتئینوری اغلب ذکر شده است. رادیوگرافی ساده اغلب سنگ ها را در کلیه نشان می دهد، در حالی که اوروگرافین دفعی تصویر "کلیه خاموش" را نشان می دهد. تشخيص قبل از عمل گزانتوگرانولوماتوز با كمك آرتريوگرافي امكان پذير است، اما تشخيص نهايي در طي عمل جراحي بر اساس داده هاي بيوپسي مشخص مي شود. نفرکتومی برای آسیب منتشر کلیه اندیکاسیون دارد. در مراحل اولیه بیماری، برداشتن گره های زانتوگرانولوماتوز یا برداشتن کلیه انجام می شود. پیش آگهی برای اکثر بیماران پس از جراحی مطلوب است.

فرم فشار خون بالا فشار خون شریانی به طور متوسط در 32 درصد از بیماران hron مشاهده می شود. P. سیر بدخیم آن در 10 درصد موارد مشخص می شود. این شکل از P. در سنین پایین در زنان شایع تر است. در میان کودکان، شکل پرفشاری خون P. نیز عمدتاً دختران را تحت تأثیر قرار می دهد.

علت اصلی فشار خون بالا در P. یک فرآیند التهابی در بافت بینابینی کلیه با اسکلروز عروقی و نقض قابل توجه گردش خون اندام است. به گفته H. Sarre و همکارانش، چروک شدن کلیه سریعتر با اختلال در خروج وریدی و لنفاوی رخ می دهد، که با پدونکولیت رخ می دهد، که اغلب P. سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون را پیچیده می کند. (1971)، لیندر (F. Linder، 1972)، و غیره، ممکن است در پیدایش فشار خون بالا در پی. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا در hron. P. بستگی به از دست دادن توانایی کلیه برای تولید به اصطلاح. ماده کاهش دهنده فشار خون

فشار خون شریانی نیز می تواند در ابتدای P. رخ دهد. در چنین مواردی، با توجه به Yu. A. Pytel I (1978)، آن یک پیدایش عصبی-هومورال مرکزی دارد، متعاقباً گنجاندن مکانیسم های کلیوی و سایر فشارها رخ می دهد.

گوه، تظاهرات - سردرد طولانی مدت، کم خونی، تشنگی، پلی اوری، گاهی اوقات دمای زیر تب، کاهش عملکرد.

رنوگرافی رادی ایزوتوپی، ریوگرافی، آنژیوگرافی کلیه با ارزش ترین روش های تشخیصی برای تعیین حضور P. و محلی سازی ضایعه هستند (شکل 3، 4).

درمان محافظه کارانه بی اثر است. برداشتن کلیه یا نفرکتومی، به ویژه در مراحل اولیه P. یک طرفه، منجر به بهبودی در اکثر بیماران می شود. فشار خون بالا، طبق نظر V. S. Gagarinov و I. S. Kamyshan (1973)، A. Ya. Pytel (1977)، به طور متوسط در 70٪ از افراد تحت عمل جراحی، پس از نفرکتومی ناپدید می شود. در فشار خون شریانی ناشی از کرون دو طرفه. P.، گاهی اوقات آنها به عمل انترورواسکولاریزاسیون کلیه، به پیوند کلیه متوسل می شوند.

پیلونفریت در زنان باردار

فراوانی P. در زنان باردار از 2-10٪ متغیر است و می تواند در زایمان و نفاس رخ دهد، یعنی در سراسر به اصطلاح. دوره بارداری پزشکان Nek-ry از اصطلاح "پیلونفریت حاملگی" استفاده می کنند و اشکال فردی آن را برجسته می کنند: P. زنان باردار، P. زنان در حال زایمان و P. از puerperas.

P. حاملگی الگوهای رشد و ویژگی های دوره خود را دارد. عوامل ایجاد کننده P. در زنان باردار - Escherichia coli، Klebsiella، Proteus. در پورپراس - انتروکوک، اشریشیا کلی. در پاتوژنز P. حاملگی نقش زیادی به فیزیول تعلق دارد، تغییرات هورمونی که در بدن زنان باردار و زنان زایمان کرده رخ می دهد. تغییرات کمی و کیفی در ترکیب هورمون‌های مختلف (استروژن‌ها، پروژسترون، هیدروکورتیزون و غیره)، تغییرات در روابط آناتومیکی در دوران بارداری مستعد اختلال در دستگاه ادراری و همودینامیک دستگاه ادراری فوقانی است، به عفونت بافت کلیه و شروع یک فرآیند التهابی کمک می‌کند. اجاق.

P. سمت راست اغلب مشاهده می شود که نه تنها به فشرده شدن حالب توسط رحم باردار، بلکه به ویژگی های ورید تخمدان راست (اتساع، تغییر واریسی آن) بستگی دارد. زنان در اولین بارداری خود بیشتر مریض می شوند. این به دلیل سازگاری ناکافی بدن با تغییراتی است که در دوران بارداری رخ می دهد (هورمونی، ایمنی). در اکثر زنان، P. در پایان دوم - آغاز سه ماهه سوم بارداری (هفته های 20-26 و هفته های 32-34)، زمانی که نسبت های هورمونی به طور قابل توجهی تغییر می کند، رخ می دهد. P. در puerperas اغلب در روزهای 4-6 و 12-14 بعد از زایمان خود را نشان می دهد، یعنی در آن دوره هایی که عوارض پس از زایمان رخ می دهد - متروترومبوفلبیت (نگاه کنید)، متروآندومتریت (نگاه کنید به) و غیره.

گوه، تصویر P. در مراحل مختلف بارداری دارای ویژگی هایی است که به میزان نقض ادرار در امتداد دستگاه ادراری فوقانی بستگی دارد: در سه ماهه اول، دردهای شدید در ناحیه کمر وجود دارد. در سه ماهه دوم و سوم بارداری با P. در پوئرپراس، درد شدید نیست. P. حاد معمولاً تأثیر قابل توجهی بر روند بارداری ندارد (نگاه کنید به). در موارد مزمن، سقط جنین اغلب مشاهده می شود (نگاه کنید به)، زایمان زودرس (نگاه کنید به)، سمیت زنان باردار (نگاه کنید به). در P. حاد زایمان خود به خود انجام می شود و نیاز به دستکاری های خاصی ندارد. در hron P. در 10٪ موارد لازم است به تحریک مصنوعی اولیه زایمان متوسل شود. سزارین (نگاه کنید به) در P. در زنان باردار با توجه به علائم دقیق مامایی قابل قبول است، در عین حال اولویت باید به روش خارج صفاقی داده شود.

در تشخیص P. حاملگی داده های روش های آزمایشگاهی (لکوسیتوز، جابجایی نوتروفیلی فرمول به چپ، کم خونی هیپوکروم متوسط، لکوسیتوری، باکتریوری) از اهمیت بالایی برخوردار است. تعیین درجه نقض خروج ادرار از دستگاه ادراری فوقانی با استفاده از کروموسیستوسکوپی به دست می آید. انتشار نابهنگام کارمین نیل در سه ماهه دوم و سوم بارداری با گوه، تصویر P. نشانه ای برای کاتتریزاسیون حالب ها است تا نه تنها دفع ادرار را بازیابی کند، بلکه از شوک باکتریایی نیز جلوگیری کند. رنتگنول، معاینه زنان در طول بارداری به دلیل اثرات مضر احتمالی روی جنین نامطلوب است. معاینه کلیه در زنان باردار با اسکن اولتراسوند انجام می شود (به تشخیص اولتراسوند مراجعه کنید).

درمان P. حاملگی باید پیچیده، فردی و با در نظر گرفتن ویژگی‌های دوره P. در زنان باردار و نفاس باشد. برای جلوگیری از اثرات مضر بر روی جنین در سه ماهه اول بارداری فقط از پنی سیلین های طبیعی و نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، کاربنی سیلین و ...) استفاده می شود. در سه ماهه دوم و سوم بارداری، علاوه بر پنی سیلین های ذکر شده، آنتی بیوتیک های گروه آمینوگلیکوزید (جنتامایسین، کانامایسین)، سفالوسپورین ها، ماکرولیدها (اریترومایسین)، لینکومایسین تجویز می شود. در طول بارداری، استفاده از آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، سری لوومایستین و استرپتومایسین به دلیل اثرات نامطلوب بر روی جنین منع مصرف دارد. در سه ماهه دوم و سوم بارداری، همراه با آنتی بیوتیک ها، از سایر داروهای ضد التهابی (furagin، 5-NOC، nevigramon، urosulfan) استفاده می شود. درمان P. در puerperas با در نظر گرفتن تأثیر احتمالی داروها از طریق شیر مادر بر روی نوزاد انجام می شود. علاوه بر این درمان، زنان باردار و پورپراس ها دیورتیک های کم سمیت (اورژیت، فوروزماید) تجویز می شوند. دوباره پر کردن تعادل پروتئین با تزریق آلبومین، پلاسما، خون به دست می آید. به منظور سم‌زدایی، محلول‌های با وزن مولکولی کم (همودز، ریوپولیگلیوکین) معرفی شده‌اند. موفقیت درمان تا حد زیادی به بازیابی به موقع مسیر اختلال ادرار بستگی دارد که با کاتتریزاسیون دو طرفه حالب ها به دست می آید که در بیماران تب دار در غیاب اثر درمان آنتی بیوتیکی در طول روز یا افرادی که هیچ درمانی دریافت نکرده اند انجام می شود. در غیاب اثر کاتتریزاسیون حالب ها و درمان آنتی بیوتیکی به مدت 2-3 روز (تب شدید، لرز)، یک عمل جراحی نشان داده می شود - کپسولاسیون کلیه (نگاه کنید به) باز کردن کانون های چرکی، اعمال نفروستومی (نگاه کنید به نفروستومی). روند التهابی در کلیه اغلب پس از پایان دوره پس از زایمان ادامه می یابد، بنابراین نظارت بیشتر این بیماران توسط متخصص اورولوژی ضروری است.

پیش آگهی برای تشخیص به موقع و درمان منطقی اولیه مطلوب است. در جریان سنگین فرآیند و ناکارآمدی درمان، عواقب نامطلوب - انتقال در زمان ممکن است. P.، ظهور یک فرم فشار خون بالا P.، و غیره.

پیشگیری از P. حاملگی شامل شناسایی بیماری های دستگاه ادراری در زنان غیر باردار در کلینیک دوران بارداری و درمان به موقع آنها است. وجود لکوسیتوری، باکتریوری در زنان باردار نیاز به درمان مناسب دارد، در صورت عدم وجود اثر، بستری در بیمارستان تخصصی ضروری است.

پیلونفریت در کودکان

در اطفال، P. معمولا به عنوان یک ضایعه میکروبی التهابی لوله ها، بافت بینابینی، سیستم پیلوکالیسیال کلیه در نظر گرفته می شود که از نظر بالینی به صورت inf ظاهر می شود. بیماری، به ویژه در کودکان خردسال و نوزادان، لکوسیتوری (نگاه کنید به)، باکتریوری (نگاه کنید به) و اختلال در عملکرد کلیه.

عوامل اصلی ایجاد P. در کودکان اوروپاتی مادرزادی و اکتسابی است که باعث اختلال در یرودینامیک می شود. رفلاکس های ادراری و دیسپلازی پارانشیم کلیه، نفروپاتی های متابولیک و دارویی، و همچنین وضعیت های نقص ایمنی، تغییرات در تنظیم هورمونی عملکرد کلیه، توبولوپاتی های اولیه و ثانویه، نفرولیتیازیس، تحرک کلیه با اختلال در یرودینامیک و میکروسیرکولاسیون خون، سیوووووویتیت از اهمیت بالایی برخوردار است.

عوامل ایجاد کننده P. در کودکان اغلب اشریشیا کلی، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا هستند.

گوه اصلی، تظاهرات P. در کودکان دیسوری، سندرم شبه آنفلوانزا، درد شکم، کمردرد، مسمومیت، اختلالات سوء هاضمه، شرایط آستنیک کودک است. در یک گوه، تصویری از نوزادان و کودکان 3 ماهه اول. علائم زندگی از مسمومیت عمومی با اختلال عملکرد رفت - کیش غالب است. مسیر؛ در کودکان پیش دبستانی - مسمومیت، درد و سوزش ادرار؛ در سن مدرسه، مسمومیت خود را به شکل آستنی نشان می دهد. گوه، تصویر P. در کودکان با اختلالات یورودینامیک بیشتر بیان شده است.

در مورد فعالیت P. در کودکان سه درجه اختصاص می دهد. درجه فعالیت I از نظر بالینی آشکار نمی شود. این بیماری به طور تصادفی در طی آزمایشات آزمایشگاهی در طول معاینه پزشکی تشخیص داده می شود، زمانی که کودک در مهد کودک، مهد کودک و غیره ثبت نام می کند. با فعالیت درجه II، گوه، تظاهرات بیماری ممکن است وجود نداشته باشد، P. طبق آزمایشات آزمایشگاهی تشخیص داده می شود (لکوسیتوز، نوتروفیلی با تغییر چاقو، تسریع واکنش مثبت به ESR، پروتئین فعال و غیره). بالاترین فعالیت (درجه III) با علائم مسمومیت، لکوسیتوز، نوتروفیلی با تغییر چاقو، لکوسیتوری، باکتریوری، بیوشیمیایی مشخص می شود. تغییرات خون و ادرار

در کودکان دوره حاد، مزمن با تشدید (مواج) و سیر نهفته P. تشخیص داده می شود که بسته به فعالیت و طول مدت بیماری سه درجه اختلال و آسیب عملکرد کلیه وجود دارد. درجه یک نقض عملکردها، وضعیت کلیه ها با اختلال ریتمی سیستم لوله ای مشخص می شود (ریتم دفع الکترولیت ها و متابولیت های مختلف با ادرار در طول روز مختل می شود). طبق آزمایش Zimnitsky، شب ادراری (نگاه کنید به)، وزن مخصوص پایین ادرار در عصر و شب تشخیص داده می شود. با اختلال در عملکرد کلیه درجه II، هموستاز را نمی توان تغییر داد، اما در اختلال آن اسیدوز متابولیک (نگاه کنید به)، هیپوناترمی (نگاه کنید به)، هیپرفسفاتوری، هیپرکلوریا (نگاه کنید به)، هیپرناتریوری مشاهده می شود. مرحله نهایی (درجه III) اختلال عملکرد کلیه، نارسایی کلیه است (نگاه کنید به).

دوره طولانی P. با افزودن یک جزء آلرژیک مشخص می شود و در سن بالای 10 سال، واکنش های خود ایمنی امکان پذیر است.

اصول اساسی درمان P. در کودکان باید شامل اقدامات زیر باشد: حذف عامل میکروبی با دوره های کوتاه داروهای ضد باکتری (آمپی سیلین، کلرامفنیکل، فوراگین، بیسپتول و غیره). تأثیر بر پیوندهای اصلی بیماری زایی فرآیند با داروهای آنتی هیستامین و آنتی سروتونین، داروهای ضد انعقاد، دیورتیک ها. ترمیم اختلالات همودینامیک کلیه (یوفیلین، تمیسال، تزریق آدونیس و غیره)؛ کاهش بار روی کلیه ها با رژیم درمانی (محدود کردن پروتئین های حیوانی)؛ انجام درمان علامتی (افت فشار خون، اصلاح تغییرات متابولیک در محتوای پتاسیم، سدیم، فسفر، کلسیم، اسیدها، بازها و سایر مواد در خون و ادرار). افزایش مقاومت بافت کلیه در برابر اینف. شروع (پنتوکسیل، دیبازول، هورمون های آنابولیک برای 30-40 روز)؛ از بین بردن عللی که به ظهور II کمک کردند. در کودکان (از بین بردن کانون های پنهان عفونت، درمان ناهنجاری ها در رشد کلیه ها و مجاری ادراری). هنگام درگیر شدن در پاتول، فرآیند کبد و مجاری صفراوی عوامل کلرتیک را نشان می دهد. در موارد تشدید مکرر P. آنتی بیوتیک درمانی نیز در یک دوره کوتاه انجام می شود. کودکان مبتلا به نفریت بینابینی، تغییر شکل سیستم لگنی به دلیل بازسازی خودایمنی بدن پس از پاکسازی ادرار با داروهای سری رزوچین (به عنوان مثال، دلاژیل) به مدت 6-12 ماه درمان می شوند. و بیشتر. در موارد شدید، P.، همراه با کرون، نارسایی کلیه، به ویژه در کودکان مبتلا به اوروپاتی مادرزادی یا اکتسابی، دیالیز صفاقی (نگاه کنید به)، همودیالیز (نگاه کنید به) و سایر روش‌های تصفیه خون خارج کلیوی و گاهی پیوند کلیه را نشان می‌دهد (نگاه کنید به).

پیش آگهی P. در کودکان معمولاً مطلوب است. درمان آنتی باکتریال زود شروع شد و از بین بردن علل مستعد کننده برای ایجاد P. منجر به بهبودی شد. پیش بینی در کودکان در P. که به دنبال hron، نارسایی کلیوی جدی تر است.

پیشگیری از P. در کودکان باید شامل حساب و بازرسی خانواده های با خطر بالای بیماری های کلیوی و ادرار باشد. معاینه پزشکی کودکان متولد شده از مادران مبتلا به سمیت بارداری؛ معاینه اورولوژی اشعه ایکس اولیه کودکان متولد شده از مادرانی که در نیمه اول بارداری بیماری های مختلفی داشتند و همچنین مصرف داروها به ویژه پروژسترون. در معرض خطر رشد P. کودکانی هستند که در طول پیشگیری از راشیتیسم با ویتامین D، آزمایش Sulkovich مثبت (محتوای کلسیم بالا) دارند. خطر ابتلا به P. در کودکان خانواده هایی که اعضای آنها از اختلالات متابولیکی که مشخصه آن کلسیوری، اگزالاتوری، اوراتوری و دفع سایر مواد نفروتوکسیک از طریق ادرار است، زیاد است. یک اقدام پیشگیرانه در این موارد اصلاح اختلالات متابولیک شناسایی شده قبل از تظاهر بیماری است. اساس پیشگیری از ص در کودکان باید دراز کشیدن باشد. اقداماتی که نه تنها شامل استفاده از داروهای ضد باکتریایی، بلکه از بین بردن عوامل مستعد کننده برای وقوع یک فرآیند التهابی میکروبی در کلیه ها و مجاری ادراری است.

کتابشناسی - فهرست کتب: آبراموا 3. عوامل ایجاد کننده پیلونفریت در زنان باردار و نفاس، آکوش، و زنان، شماره 10، ص. 40, 1976; ولیکانوف K. A. و همکاران. وضعیت ایمنی در بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن، اورول و نفرول، N "6، ص. 16, 1977; Vikhert A. M.، Kozdoba O. A. and Arabidze G. G. بیوپسی سوزنی از کلیه در تشخیص پیلونفریت مزمن، تر. طاق، ج 52، شماره 4، ص. 13, 1980; Voyno-Yasenetsky A. M. پیلونفریت در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت، کلین، پزشکی، t. 47، شماره 8، ص. 50, 1969; او، پیلونفریت زانتوگرانولوماتوز، اورول، و نفرول، شماره 1، ص. 52، 1971; Ganzen T. N. تشخیص مورفولوژیکی پیلونفریت با توجه به بیوپسی برشی و سوراخی کلیه، Arkh. پاتول، ت 36، شماره 1، ص. 30, 1974; Gudzenko P. N. و Nabuhotny T. K. پیلونفریت اولیه در کودکان، کیف، 1976، کتابنامه. Ezersky R. F. پیلونفریت در کودکان، L.، 1977، bibliogr. Ignatova M. S. و Veltishchev Yu. E. بیماری کلیه در کودکان، ص. 181، م.، 1973; ایگناتوا ام اس و غیره. جنبه های ایمونولوژیک پیلونفریت، جغدها. عسل، شماره 10، ص. 24, 1978; Lopatkin N. A., Pugachev A. G. and Rodoman V. E. pyelonphritis in children, M., 1979, bibliogr.; راهنمای چند جلدی آناتومی پاتولوژیک، ویرایش. A. I. Strukova، ج 7، ص. 121، م.، 1964; Moskalev MN به دکترین علت شناسی پیلونفریت، کیف، 1913; Pytel A. Ya. رفلاکس لگنی-کلیوی و اهمیت بالینی آنها، M.، 1959، bibliogr. او، پیلونفریت مزمن یک طرفه و فشار خون بالا، اورولوژی، شماره 1، ص. 3.1960; Pytel A. Ya. and Pugachev A. G. Essays on pediatric urology, p. 92، م.، 1977; Pytel A. Ya. و Pytel Yu. A. تشخیص اشعه ایکس بیماریهای اورولوژی، M.، 1966; Pytel A. Ya., etc. Pyelonphritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu. A. پیلونفریت آمفیزماتوز، Urol، و nephrol.، شماره 4، ص. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova 3. P. and Gurtovoy B. L. پیلونفریت زنان باردار، Akush و gynec.، شماره 1، ص. 53, 1979; Pytel Yu. A., Zolotarev I. I. and Grigoryan V. A. درباره پاتوژنز پیلونفریت در زنان باردار و در دوره پس از زایمان، Urol و nephrol.، شماره 4، ص. 47, 1981; Pytel Yu. A. و غیره. ارزش بیوپسی عملیاتی در تشخیص پیلونفریت، جغدها. عسل، شماره 11، ص. 88, 1973; Rodoman V. E.، و غیره. عواقب پیلونفریت حاد منتقل شده در دوران بارداری، Akush، و ginek.، N ° 8، با. 52, 1974; Svistelin D. P. درباره ترکیبی از گلومرولو و پیلونفریت، Arkh. پاتول، ت 36، شماره 10، ص 138. 43, 1974; Serov VV مبانی مورفولوژیکی ایمونوپاتولوژی کلیه، M.، 1968; Sum-Shik E. R. پیلونفریت زنان باردار، M.، 1967، bibliogr. Shekhtman M. M. بیماری های کلیه و بارداری، M.، 1980، bibliogr. ; Shulutko B. I. در مورد سوال ترکیب گلومرولونفریت و پیلونفریت، تر. طاق، ج 52، شماره 4، ص. 21, 1980; برونونگ ام یو. در r e i-n و n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; براون A. D. اثرات بارداری بر دستگاه ادراری تحتانی، کلین. obstet Gynec.، v. 5، ص. 151, 1978; کریس سی کی الف. Schmidt J. D. پیلونفریت آمفیزماتوز، J. Urol. (بالتیمور)، v. 118، ص. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. آسیب شناسی مرحله پایانی بیماری کلیوی، عامر. J. Med., v. 44، ص. 656, 1968; Marchant D. J. عفونت های دستگاه ادراری در بارداری، Clin. obstet Gynec., v. 21، ص. 921, 1978; مرگ پیلونفریت، hrsg. v H. تو را از دست بده. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr. کوین ای. ال. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr. R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. پیلونفریت، بوداپست، 1979; استمی تی. عفونت های ادراری، بالتیمور، 1972، کتابنامه. Y 1 h o s L. a. o پیلونفریت آمفیزماتوز یک طرفه، اروپا. Urol., v. 5، ص. 220، 1979.

A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (آکادمیک)، V. P. Lebedev (Ped.)، N. K. Permyakov (pat. an.).

همه بیماری ها، بسته به آنچه که در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد - گلومرول ها یا لوله های بیماری به موارد زیر تقسیم می شوند: 1. گلومرولوپاتی الف) گلومرولونفریت ب) سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (نفروز لیپوئید) ج) آمیلوئیدوز کلیه ها د) گلومرولوسکلروزیس دیابتی گلومرولوسپا e)
2. توبولوپاتی الف) حاد (نارسایی حاد کلیه - ARF) ب) مزمن (کلیه میلوما، کلیه نقرس)
گلومرولونفریت - التهاب غیر چرکی گلومرول های کلیه. طبقه بندی گلومرولونفریت بر اساس علت شناسی، آنها عبارتند از: الف) عفونی - آلرژیک؛ ب) ماهیت ناشناخته. با توپوگرافی: الف) خارج مویرگی ب) داخل مویرگی. از نظر ماهیت التهاب - الف) سروزی ب) فیبرینی د) هموراژیک ه) مخلوط
پایین دست الف) حاد، ب) تحت حاد، ج) مزمن، د) پایانی.
مزمن به الف) غشایی ب) مزانژیال ج) فیبروپلاستیک تقسیم می شود
V.V. سروو 5 شکل اصلی گلومرولونفریت را بر اساس ویژگی های بالینی و تشریحی شناسایی کرد: الف) پس از استرپتوکوک، ب) تکثیر کننده خارج مویرگ، ج) غشایی، د) مزانژیال و) فیبروپلاستیک.
این بیماری با علائم کلیوی و خارج کلیوی ظاهر می شود:
علائم کلیوی شامل الف) اولیگوری د) پروتئینوری ه) هماچوری ه) سیلندروریا علائم خارج کلیوی شامل: 1) فشار خون شریانی 2) هیپرتروفی بطن چپ، 3) دیسپروتئینمی، 4) ادم، 5) هیپرازوتمی و اورمی
در گلومرولونفریت حاد کلیه ها کمی بزرگ می شوند، با توجه به ظاهر ماکروسکوپی به آنها کلیه خالدار می گویند، بیماری 12-10 ماه طول می کشد، تغییرات ایجاد شده اغلب برگشت پذیر است و بیماران بهبود می یابند. به ندرت، نارسایی حاد کلیه (ARF) رخ می دهد. در گلومرول ها تغییرات در 3 مرحله رخ می دهد: الف) اگزوداتیو، ب) اگزوداتیو-تکثیری، ج) تکثیری. با نکروز حلقه های مویرگی، گلومرولونفریت نکروز رخ می دهد.
گلومرولونفریت مزمن به الف) غشایی ب) مزانژیال ج) فیبروپلاستیک تقسیم می شود. منجر به تغییرات اسکلروتیک می شود، کلیه ها از نظر اندازه کاهش می یابند، سطح آنها ریزدانه است، بافت متراکم است (کلیه چروکیده ثانویه) - این با اورمی (CRF) به پایان می رسد.
آمیلوئیدوز - اغلب در پس زمینه عفونت های مزمن، آرتریت روماتوئید، بیماری های چرکی رخ می دهد. آمیلوئیدوز در 4 مرحله ادامه می یابد.
توبولوپاتی ها پیشرو توبولوپاتی حاد یا نارسایی حاد کلیه (ARF) است. علت پاتولوژی الف) مسمومیت ب) عفونت است. در همان زمان، کلیه ها از نظر اندازه بزرگ می شوند، مرز بین لایه ها مشخص است، قشر پوست رنگ پریده است، مدولا فراوان است، ادم در استروما وجود دارد، دیستروفی در اپیتلیوم (قطره هیالین، واکوئل، چربی) بیماران فقط با استفاده از همودیالیز می توانند زنده بمانند. از نظر ماکروسکوپی، چنین کلیه ای "سوبلیمیت" یا "سولفانیل آمید" نامیده می شود زیرا. زمانی رخ می دهد که این مواد مسموم شوند. بستر مورفولوژیکی نارسایی حاد کلیه شامل الف) نکروز اپیتلیوم لوله های پیچ خورده، ب) اختلال در گردش خون و لنف در کلیه ها،
این بیماری در 3 مرحله پیشرفت می کند: الف) اولیه (شوک)، ب) اولیگوآنوریک، ج) بهبود دیورز. اگر بیمار در کلیه زنده بماند، ساختار آن به طور کامل ترمیم می شود.
پیلونفریت یک بیماری چرکی لگن، کالیسس و استرومای کلیه است. اغلب توسط اشریشیا کلی ایجاد می شود، عفونت به روش های مختلف به کلیه نفوذ می کند: الف) هماتوژن (نزولی) ب) اوروژنیک (صعودی) ج) لنفوژنیک. کمک به توسعه التهاب: الف) نقض خروج ادرار ب) استاز ادرار. پیلونفریت حاد و مزمن است. حاد اغلب به بهبودی ختم می شود. پیلونفریت مزمن با یک کلیه چروکیده پیلونفروتیک به پایان می رسد. از نظر میکروسکوپی، کلیه شبیه بافت تیروئید است و به همین دلیل "کلیه تیروئید" نامیده می شود.
عوارض پیلونفریت عبارتند از: الف) کاربونکل - تجمع چرک ب) پیونفروز - زمانی که کاربونکل با لگن ارتباط برقرار می کند ج) پرینفریت - التهاب کپسول کلیه د) پارانفریت - التهاب بافت پری کلیه ه) نکروز پاپیلون - نکروز پاپیرامید.
بیماری UROLSTONE - علل 1. عمومی (اختلالات متابولیک) 2. موضعی (التهاب و استاز ادرار). به عنوان یک قاعده، با پیلونفریت ترکیب می شود، بنابراین عوارض یکسان است، اما با انسداد حالب، هیدرونفروز ممکن است.
پلی سیستوز کلیه یک آسیب شناسی مادرزادی است که کلیه ها به طور چشمگیری در اندازه افزایش می یابند، از تعداد زیادی کیست تشکیل می شوند، بیماران در اثر CRF می میرند.
نفروسکلروزیس - اسکلروز کلیه - یک بستر مورفولوژیکی نارسایی مزمن کلیه (CRF) است. این به الف) کلیه چروکیده اولیه تقسیم می شود، زمانی که رگ ها عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند (آترواسکلروز، فشار خون بالا، پری آرتریت ندولر و غیره) و ب) کلیه چروکیده ثانویه، زمانی که استروما یا گلومرول ها در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند (گلومرولونفریت، آمیلونفریت، پیلونفریت، پیلونفریت، ظاهر توده، و غیره). این کلیه ها متفاوت است. اندازه آنها کاهش می یابد، متراکم، چروکیده می شوند، اما سطح در برخی موارد ریزدانه است (فشار خون، گلومرولونفریت)، در موارد دیگر درشت دانه است (آترواسکلروز، پیلونفریت). با نفرواسکلروز، فشار خون افزایش می یابد، بنابراین هیپرتروفی بطن چپ رخ می دهد.
اورمی نارسایی مزمن کلیه است که در اکثر بیماری های کلیوی رخ می دهد. کلیه ها نمی توانند مواد زائد نیتروژنی (اوره، کراتینین) را دفع کنند، در خون تجمع می یابند و سپس از طریق تمام اندام های دفعی دفع می شوند - دستگاه گوارش، پوست، غشاهای سروزی، اندام های تنفسی، و التهاب فیبرینی یا فیبرینوس-هموراژیک در آنجا رخ می دهد (وضعیت گاستریت، التهاب معده، گاستریت، التهاب معده، ورم معده، التهاب معده، گاستریت، انتریت، التهاب ناخوشایند، گاستریت، التهاب روده، التهاب معده، گاستریت، ورم معده، گاستریت، انتریت، التهاب معده، ورم معده، ورم معده، ورم معده، ورم معده، ورم روده، گاستریت، التهاب روده ای، پس از آن. اد پوست و غیره)
تومورهای کلیه. سرطان های اختصاصی اندام شامل الف) سرطان هایپرنفروئید و ب) نفروبلاستوما. سرطان های غیر اختصاصی از لگن به وجود می آیند. اشکال بافتی سرطان لگن عبارتند از: الف) سلول انتقالی ب) غده ای (در زمینه متاپلازی) ج) سلول سنگفرشی که شایع ترین آنها سلول انتقالی است.

- یک بیماری عفونی که در آن لگن کلیه، کالیسوس های آن و مواد کلیه در فرآیند آن دخیل هستند، با ضایعه غالب بافت بینابینی. از این نظر، پیلونفریت نفریت بینابینی (بینابینی) است. می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد.

اتیولوژی و پاتوژنز

. پیلونفریت یک بیماری عفونی است. عوامل ایجاد کننده آن می تواند عفونت های مختلف (E. coli، Enterococcus، Streptococcus، Staphylococcus، Proteus، و غیره) باشد، اما در بیشتر موارد - Escherichia coli. اغلب، میکروب ها از طریق یک مسیر صعودی از حالب، مثانه، مجرای ادرار (پیلونفریت صعودی اروژنیک) وارد کلیه ها می شوند. دیسکینزی حالب ها و لگن، افزایش فشار داخل لگنی (ریفلاکس تازیکورنال و پیلورنال)، و همچنین بازجذب محتویات لگن به وریدهای مدولای کلیوی (ریفلاکس پیلوونی) به صعود اروژنیک عفونت کمک می کند. پیلونفریت صعودی اغلب بیماری های دستگاه تناسلی ادراری را پیچیده می کند، که در آن خروج ادرار دشوار است (سنگ و تنگی حالب، تنگی مجرای ادرار، تومورهای دستگاه تناسلی)، بنابراین اغلب در دوران بارداری ایجاد می شود. عوامل عفونی می توانند با جریان خون به کلیه از جمله لگن نفوذ کنند (پیلونفریت نزولی هماتوژن). این روش بروز پیلونفریت در بسیاری از بیماری های عفونی (تب حصبه، آنفولانزا، لوزه، سپسیس) مشاهده می شود. همچنین ممکن است عفونت لنفوژن در کلیه ها (پیلونفریت لنفوژنیک) باشد که منبع عفونت در این موارد روده بزرگ و اندام تناسلی است.

آناتومی پاتولوژیک.

تغییرات در پیلونفریت حاد و مزمن متفاوت است.

با پیلونفریت حاد

در اوج بیماری، نفوذ توده و لکوسیت در لگن و کالیس ها، کانون های نکروز غشای مخاطی، تصویری از پیلیت فیبرینی مشاهده می شود. بافت بینابینی تمام لایه های کلیه ادماتوز است که با لکوسیت ها نفوذ می کند. آبسه های مکرر میلیاری، خونریزی. لوله ها در حالت دیستروفی هستند، لومن آنها با سیلندرهای اپیتلیوم و لکوسیت های تخلیه شده مسدود شده است. این فرآیند کانونی یا پراکنده است.

غنچه

(کلیه) بزرگ شده، بافت متورم، پر خون است، کپسول به راحتی برداشته می شود. حفره های لگن و کالیس ها بزرگ شده، پر از ادرار کدر یا چرک است، غشای مخاطی آنها کسل کننده است، با کانون های خونریزی. در بخش، بافت کلیوی رنگارنگ است، مناطق زرد مایل به خاکستری توسط ناحیه ای از توده و خونریزی احاطه شده است، آبسه ها یافت می شود.

پیلونفریت مزمن مشخص می شود

تنوع تغییرات، زیرا فرآیندهای اسکلروتیک، به عنوان یک قاعده، با اگزوداتیو-نکروز ترکیب می شوند. تغییرات در لگن و کالیس ها به اسکلروز آنها، ارتشاح لنفوپلاسمی، پولیپوز مخاطی و متاپلازی اپیتلیوم انتقالی به سنگفرش طبقه بندی شده کاهش می یابد. التهاب بینابینی مزمن با تکثیر بافت همبند، کپسوله کردن آبسه ها و تحلیل ماکروفاژی توده های چرکی-نکروزه در بافت کلیه بیان می شود. لوله ها دچار دیستروفی و آتروفی می شوند. لوله های باقیمانده به شدت کشیده شده اند؛ کلیه شبیه ساختار غده تیروئید است. گلومرولواسکلروز عمدتاً پری گلومرولی و خارج مویرگی بیان می شود. شریان ها و سیاهرگ ها اسکلروتیک هستند.

عوارض.

در پیلونفریت حاد، پیشرفت فرآیند چرکی منجر به ادغام آبسه‌های بزرگ و تشکیل کربونکول کلیه، ارتباط حفره‌های چرکی با لگن (پیونفروز)، انتقال فرآیند به کپسول فیبری (پری‌نفریت) و بافت پری‌نفریت (پارانفریت) می‌شود. پیلونفریت حاد می تواند با نکروز پاپیلاهای اهرام (پاپیلونکروز) پیچیده شود که در نتیجه اثر سمی باکتری ها در شرایط استاز ادراری ایجاد می شود. این عارضه پیلونفریت بیشتر در بیماران دیابتی دیده می شود. به ندرت، پیلونفریت منبع سپسیس می شود. با محدود شدن روند چرکی در طول دوره اسکار، ممکن است آبسه مزمن کلیه ایجاد شود. در پیلونفریت مزمن، به ویژه یک طرفه، ممکن است فشار خون شریانی نفروژنیک و آرتریولواسکلروز در کلیه دوم (دست نخورده) ایجاد شود. چروک شدن دو طرفه پیلونفریت کلیه ها منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود.

خروج.

در پیلونفریت حاد، نتیجه معمولا بهبودی است. عوارض شدید آن (پیونفروز، سپسیس، پاپیلونکروز) می تواند علت مرگ باشد. پیلونفریت مزمن همراه با چروک شدن کلیه ها اغلب با ازوتمی اورمی خاتمه می یابد. با ایجاد فشار خون شریانی نفروژنیک، پیامد کشنده در پیلونفریت مزمن گاهی اوقات با عوارضی که در فشار خون بالا رخ می دهد (خونریزی مغزی، انفارکتوس میوکارد و غیره) همراه است.

آناتومی پاتولوژیک پیلونفریت. پیلونفریت

آمار

طبقه بندی

اتیولوژی و پاتوژنز