Anatomia patologică a pielonefritei. Pielonefrita

Pielonefrita- o boala infectioasa in care in proces sunt implicate pelvisul renal, caliciile acestuia si substanta rinichilor, cu o leziune predominanta a tesutului interstitial. În acest sens, pielonefrita este nefrită interstițială (interstitială). Poate fi cu una și două fețe.

Nefrită interstițială- conceptul este mai larg decât pielonefrita. Ea denotă, în primul rând, un tip de inflamație a rinichilor de orice etiologie cu interes predominant în interstițiu și, în al doilea rând, o boală specială în care această inflamație este singura și principala sa expresie (de exemplu, nefrita interstițială cu fenacetină). Pe baza datelor clinice și morfologice, se disting pielonefrita acută și cronică.

Pielonefrita are de obicei un curs recidivant sub formă de atacuri de pielonefrită acută. Anatomia patologică a pielonefritei acute și cronice este diferită. În pielonefrita acută la înălțimea bolii, se găsesc infiltrații pletorale și leucocite a pelvisului și calicelor, focare de necroză a membranei mucoase și o imagine a pielitei fibrinoase. Țesutul interstițial al tuturor straturilor rinichiului este edematos, infiltrat cu leucocite, abcese miliare multiple și hemoragii nu sunt neobișnuite.

Infiltrarea difuză leucocitară a țesutului interstițial al rinichiului.

Tubulii sunt în stare de distrofie, lumenii lor sunt înfundați cu cilindri de epiteliu descuamat și leucocite. Procesul este focal sau difuz. Rinichiul (rinichii) este mărit, țesutul său este umflat, cu sânge, capsula este ușor îndepărtată. Cavitățile pelvisului și ale calicilor sunt lărgite, umplute cu urină tulbure sau puroi, membrana lor mucoasă este plictisitoare, cu focare de hemoragii.

Pe secțiune, țesutul renal este pestriț, zonele galben-gri sunt înconjurate de o zonă de pletoră și hemoragie, se găsesc abcese. Pielonefrita cronică se caracterizează printr-o diversitate de modificări, deoarece procesele sclerotice, de regulă, sunt combinate cu cele exudativ-necrotice.

La examenul histologic, modificările pelvisului și calicelor se reduc la scleroza acestora, infiltrarea limfoplasmocitară și leucocitară, polipoza mucoasei și metaplazia epiteliului de tranziție în stratificat stratificat. În țesutul renal se exprimă inflamația interstițială cronică cu proliferarea țesutului conjunctiv, încapsularea abceselor și resorbția macrofagică a maselor purulent-necrotice. Tubulii suferă distrofie și atrofie profundă.

Tubulii rămași se întind brusc, epiteliul lor este aplatizat, golurile sunt umplute cu conținut gros asemănător coloidului, iar rinichiul seamănă cu glanda tiroidă („rinichiul tiroidian”) ca structură. Înfrângerea glomerulilor în comparație cu tubulii este mai puțin pronunțată. Glomeruloscleroza este predominant de natură extracapilară.

Arterele și venele suferă scleroză. Trebuie subliniat faptul că modificările țesutului renal în pielonefrita cronică sunt de natură focală. Zonele de inflamație interstițială, atrofie și scleroză sunt înconjurate de țesut renal relativ intact, în care pot fi găsite semne de hipertrofie regenerativă.

Această caracteristică a procesului determină aspectul caracteristic al rinichilor în pielonefrita cronică: dimensiunile rinichilor stâng și dreptului nu sunt aceleași, suprafața lor este mare-tuberoasă, secțiunea prezintă câmpuri de țesut cicatricial, alternând cu parenchim renal relativ conservat, pelvisul este dilatat, pereții lor sunt îngroșați, albici.

La sfârșitul pielonefritei cronice, se dezvoltă un rinichi pielonefritic ridat, care se caracterizează prin încrețire cicatricială neuniformă, aderență densă a țesutului renal cu capsula, scleroza pelvisului și țesutului pelvin, asimetria procesului în ambii rinichi. Aceste semne, deși sunt relative, fac posibilă distingerea nefrocirozei pielonefrotice de nefroscleroza și nefrociroza de alte etiologii.

„Anatomie patologică”, A.I. Strukov

Pe baza datelor clinice și morfologice, se disting pielonefrita acută și cronică, care are de obicei un curs recurent sub formă de atacuri de pielonefrită acută.

Etiologie și patogeneză. Pielonefrita este o boală infecțioasă. Agenții săi cauzali pot fi diferite infecții (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus etc.), dar în cele mai multe cazuri - Escherichia coli. Mai des, microbii sunt aduși în rinichi pe o cale ascendentă de la uretere, vezică urinară, uretră (pielonefrită ascendentă urogenă). Dischinezia ureterelor și pelvisului, creșterea presiunii intrapelvine (reflux vezicorenal și pielorenal), precum și reabsorbția conținutului pelvisului în venele medulei renale (reflux pieelovenos) contribuie la ascensiunea urogenă a infecției. Pielonefrita ascendentă complică adesea acele boli ale sistemului genito-urinar, în care fluxul de urină este dificil (pietre și stricturi ale ureterelor, stricturi ale uretrei, tumori ale sistemului genito-urinar), așa că se dezvoltă adesea în timpul sarcinii. Agenții infecțioși pot pătrunde în rinichi, inclusiv în pelvis, cu fluxul sanguin (pielonefrită descendentă hematogenă). Acest mod de apariție a pielonefritei se observă în multe boli infecțioase (febră tifoidă, gripă, amigdalita, sepsis). De asemenea, este posibilă infecția limfogenă a rinichilor (pielonefrita limfogenă), sursa de infecție în aceste cazuri fiind colonul și organele genitale.

Pentru dezvoltarea pielonefritei, nu este suficient doar să pătrundeți infecția în rinichi. Apariția sa este determinată de reactivitatea organismului și de o serie de cauze locale care provoacă o încălcare a fluxului de urină și staza urinară. Aceleași motive explică posibilitatea unui curs cronic recurent al bolii.

Anatomie patologică. Modificările în pielonefrita acută și cronică sunt diferite.

Cu pielonefrită acută la înălțimea bolii, se găsesc infiltrații pletorale și leucocite a pelvisului și calicelor, focare de necroză a membranei mucoase, o imagine de pielită fibrinoasă. Țesutul interstițial al tuturor straturilor rinichiului este edematos, infiltrat cu leucocite; frecvente multiple abcese miliare, hemoragii. Tubulii sunt în stare de distrofie, lumenii lor sunt înfundați cu cilindri de epiteliu dezumflat și leucocite. Procesul este focal sau difuz.

Bud(rinichiul) este mărit, țesutul este umflat, cu sânge, capsula este ușor îndepărtată. Cavitățile pelvisului și ale calicilor sunt lărgite, umplute cu urină tulbure sau puroi, membrana lor mucoasă este plictisitoare, cu focare de hemoragii. Pe secțiune, țesutul renal este pestriț, zonele galben-gri sunt înconjurate de o zonă de pletoră și hemoragie, se găsesc abcese.

Pielonefrita cronică este caracterizată diversitatea modificărilor, deoarece procesele sclerotice, de regulă, sunt combinate cu cele exudativ-necrotice. Modificările din pelvis și calice sunt reduse la scleroza lor, infiltrarea limfoplasmocitară, polipoza mucoasei și metaplazia epiteliului de tranziție în stratificat stratificat. În țesutul renal se exprimă inflamația interstițială cronică cu proliferarea țesutului conjunctiv, încapsularea abceselor și resorbția macrofagică a maselor purulent-necrotice. Tubulii suferă distrofie și atrofie. Tubulii supraviețuitori sunt întinși brusc; rinichiul seamănă cu structura glandei tiroide. Se exprimă predominant glomeruloscleroza periglomerulară și extracapilară. Arterele și venele sunt sclerotice.

Modificările țesutului renal în pielonefrita cronică sunt de natură focală: zonele de inflamație interstițială, atrofie și scleroză sunt înconjurate de țesut renal relativ intact, în care pot fi găsite semne de hipertrofie regenerativă. Această capacitate a procesului determină aspectul caracteristic al rinichilor în pielonefrita cronică: dimensiunea rinichilor nu este aceeași, suprafața lor este cu granulație grosieră, tăietura prezintă câmpuri de țesut cicatricial, alternând cu parenchim renal relativ conservat; bazinul este dilatat, pereții lor sunt îngroșați, albici.

La sfârșitul pielonefritei cronice, se dezvoltă rinichi pielonefritic ridat sau rinichi pielonefritic ridat. Aceasta se caracterizează prin riduri cicatrici neuniforme, formarea de aderențe dense între țesutul renal și capsulă, scleroza pelvisului și a țesutului pelvin, asimetria procesului în ambii rinichi. Aceste semne, deși relative, fac posibilă distingerea nefrosclerozei pielonefritice de nefroscleroza și nefrociroza de altă etiologie.

Complicații.În pielonefrita acută, progresia procesului purulent duce la fuziunea abceselor mari și formarea unui carbuncul al rinichiului, comunicarea cavităților purulente cu pelvisul (pionefroza), trecerea procesului la o capsulă fibroasă (perinefrită). ) și țesutul perinefric (paranefrită). Pielonefrita acută poate fi complicată de necroza papilelor piramidelor (papillonekroza), care se dezvoltă ca urmare a efectului toxic al bacteriilor în condiții de stază urinară. Această complicație a pielonefritei este mai frecventă la pacienții cu diabet. Rareori, pielonefrita devine o sursă de sepsis. Odată cu restrângerea procesului purulent în timpul perioadei de cicatrizare, se pot forma abcese renale cronice. În pielonefrita cronică, în special unilaterală, este posibil să se dezvolte hipertensiune arterială nefrogenă și arterioloscleroză în al doilea rinichi (intact). Ridarea pielonefritică bilaterală a rinichilor duce la insuficiență renală cronică.

Exod.În pielonefrita acută, rezultatul este de obicei recuperarea. Complicațiile sale severe (pionefroză, sepsis, papillonekroză) pot fi cauza morții. Pielonefrita cronică cu încrețirea rinichilor se termină adesea cu azotemie uremie. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale nefrogenice, rezultatul letal în pielonefrita cronică este uneori asociat cu complicațiile care apar în hipertensiune arterială (hemoragie cerebrală, infarct miocardic etc.).

pielonefrită (pielonefrită; Greacă, jgheab pyelos, cuvă + jad) este un proces inflamator nespecific cu o leziune primară a țesutului interstițial al rinichiului și a sistemului său pielocaliceal.

De la termenul „pielita” clinicienii au refuzat, deoarece nu există o leziune izolată a pelvisului (pelvis renal, T.). Deoarece în stadiile inițiale ale P. se observă morfologic o imagine a nefritei interstițiale (vezi), unii urologi sugerează desemnarea unei astfel de boli cu termenul „nefrită interstițială”. Cu toate acestea, în ciuda morfolului, a identității acestei forme de nefrită și a P., este încă mai adecvat să se folosească termenul „pielonefrită”, deoarece reflectă cel mai corect esența patogenetică, morfologică și clinică a bolii. În unele cazuri, atunci când focarul inflamator primar are loc în vezică, se folosește termenul „cistopielonefrită”.

Există P. acută și cronică.

Statistici

Item - cea mai frecventă boală a rinichilor (vezi). Analiza unui material patoanatomic mare prezentat de N. Dutz et al. (1968), au arătat că semnele hron au fost stabilite în 6-18% din toate deschiderile. P. La femei, P. se observă de 2 ori mai des decât la bărbați. În 75% din cazuri, boala la femei apare înainte de vârsta de 40 de ani, majoritatea în timpul sarcinii. Bărbații în vârstă se îmbolnăvesc de P. mai des decât femeile; acest lucru se datorează în principal unei încălcări a urodinamicii din cauza adenomului de prostată (vezi) și a altor boli ale sistemului genito-urinar. Copiii se îmbolnăvesc cel mai adesea cu P. sub vârsta de 3 ani, iar fetele au șanse de 3 ori mai mari decât băieții.

Potrivit lui Dicherlein (G. Dit-scherlein, 1969), P. se dezvoltă la 25,7% dintre persoanele cu diabet. Aproape 40% dintre pacienții care suferă de tuberculoză renală au pielonefrită în același timp. Și invers, este posibilă apariția unui focar tuberculos într-un rinichi afectat anterior de P.. Potrivit A.Ya. Yaroshevsky (1971), Shene (D. Sclione) și colab. (1974), în 9-10% din cazurile de glomerulonefrită (vezi) se alătură P.. În ultimii ani s-a înregistrat o creștere a cazurilor de boală P. și a cursului frecvent atipic al acesteia. Acest lucru se datorează nu atât unei îmbunătățiri a diagnosticului, cât și unei virulențe puternic crescute a microorganismelor ca urmare a rezistenței lor dobândite la antibiotice, precum și unei schimbări în cursul inf. proces în rinichi datorită suprimării răspunsurilor imune în timpul terapiei cu antibiotice, prezenței sensibilizării și suprainfectiei la pacienți.

Clasificare

Există P primar și secundar. P. primar este altfel numit necomplicat, secundar - complicat, iar unii clinicieni - obstructiv. P. primar se observă în 20%, secundar - în 80% din cazuri la toți pacienții cu P.

P. primar nu este precedat de nicio tulburare a rinichilor si tractului urinar; P. secundar se bazează pe procese organice sau funcționale la nivelul rinichilor și tractului urinar, care reduc rezistența țesutului renal la infecție și perturbă trecerea urinei. În funcție de afectarea unuia sau doi rinichi, P. este izolat unilateral și bilateral. În funcție de natura cursului procesului, P. este împărțit în acut (seros și purulent), cronic și recurent. În funcție de calea de infecție, P. se distinge hematogen și urinogen (ascendente). În plus, curentul lui P. poate avea trăsături legate de vârsta pacientului, modificarea stării sale fiziologice generale, existența altor patol, proces; în acest sens, se disting: P. copilăriei (inclusiv la nou-născuți), P. la vârstnici, la pacienții cu diabet zaharat, glomerulonefrită, la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării, P. la persoanele cu rinichi transplantat (deci numită pielonefrită a rinichiului transplantat).

Etiologie și patogeneză

Mulți factori joacă un rol în apariția și dezvoltarea P., printre care tipul și natura agentului infecțios, prezența modificărilor în rinichi și tractul urinar care contribuie la fixarea agenților infecțioși în ei și dezvoltarea proces, căile de infecție a agenților patogeni în rinichi și starea generală a corpului sunt de o importanță deosebită. , imunobiolul său. reactivitate.

Agenții cauzali ai P. sunt predominant Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, reprezentanți ai genului Klebsiella, Pseudomonas, rar Enterococcus, Streptococcus; adesea există o floră mixtă.

La pacienții cu P. acută în urină, se determină o cultură pură de E. coli în 49%, floră mixtă (E. coli, stafilococ, Proteus și Enterococcus) - în 35%, stafilococ - în 10%, stafilococ și streptococ - în 5% din cazuri. La pacientii hron. P. cultura pură de E. coli se găsește în 25%, mixtă (E. coli, stafilococ, streptococ, Proteus etc.) - în 68%, doar flora cocică - în 6% din cazuri. S-a dovedit că compoziția speciei a microflorei la P. se modifică ca urmare a terapiei cu antibiotice (se semănă adesea microorganisme care nu au fost aproape niciodată văzute înainte); schimbat, de asemenea, biol, proprietățile activatorilor, obține etiol, valoarea formei L a bacteriilor, în special la apariția hron. P. şi exacerbările sale.

Focarele primare ale agenților infecțioși, de unde pot fi introduse în rinichi, sunt orice procese purulent-inflamatorii (carii dentare, pneumonie, furunculoză, mastită, colecistită, osteomielita, focare inflamatorii în organele sistemului genito-urinar etc.) .

Există următoarele moduri de penetrare a agenților infecțioși în rinichi: hematogen, de-a lungul peretelui ureterului, de-a lungul lumenului acestuia în prezența refluxului vezicoureteral (vezi).

În elucidarea mecanismului de penetrare a agenților infecțioși în țesutul rinichilor și dezvoltarea procesului inflamator în acesta, doctrina refluxurilor pelvico-renale a jucat un rol important.

Pentru pătrunderea agenților infecțioși din pelvis în parenchimul renal, sunt necesare două condiții: o încălcare a integrității uroteliului în zona fornica a caliciului și o creștere a presiunii intrapelvine, care este o consecință a unei încălcări. a fluxului de urină – reflux vezicoureteral. Pătrunderea infecției în parenchimul rinichiului poate avea loc fără afectarea uroteliului fornixului - pe calea canaliculară, urmată de trecerea inf. agent de la tubuli la țesutul interstițial.

Infecția rinichiului pe cale hematogenă are loc după cum urmează: microorganismele din pelvis pătrund în fluxul sanguin general prin vasele venoase sau limfatice ale rinichiului, iar apoi, revenind prin sistemul arterial la același rinichi, provoacă un proces inflamator în aceasta. Scleroza țesutului adipos al sinusului renal (sinusul renal, T.), cauzată de refluxuri pielosinoase intermitente, este esențială în dezvoltarea P.. Pedunculita care a apărut din cauza acesteia (vezi) duce la limf și o stază venoasă în parenchimul renal. Pletora venoasă afectează negativ fluxul limfatic din rinichi și contribuie la încălcarea permeabilității peretelui vascular, urmată de pătrunderea microorganismelor în țesut. Calea hematogenă are loc nu numai în prezența inf. focalizarea în organe și țesuturi îndepărtate, dar și atunci când este localizată în sistemul genito-urinar. Microorganismele din organele acestui sistem pot pătrunde în limfa, vasele în circulația generală și pot intra în rinichi. Penetrarea într-un rinichi inf. Începutul pe limf, vasele din intestin nu este dovedit.

P. bacteriană primară poate fi precedată de nefrită interstițială bacteriană (vezi). Combinațiile de factori alergici, chimici, fizici și bacterieni creează o originalitate o pană, manifestări ale unei boli. Factorii patogenetici ai nefritei interstițiale includ efectele adverse ale anumitor medicamente, metaboliții acestora (sulfonamide, medicamente antituberculoase, doze mari de vitamina D, fenacetină, analgezice). Elementul, Krom este precedat de nefrită interstițială bacteriană, apare în principal la adulți. Displazia renală contribuie la dezvoltarea P. la copii.

Un rol semnificativ în dezvoltarea P. îl joacă funkts și morfol, modificări ale tractului urinar cu caracter înnăscut și dobândit, ducând la perturbarea urodinamicii, începând cu nefron și terminând cu uretra. La pacienții cu trecere de urină afectată, P. este observată de 12 ori mai des, în timp ce se dezvoltă forme predominant purulente de P. acută.

Cursul lui Hron, P. se datorează în mare parte imunopatologiei. proces. Antigenele bacteriene, care rămân în parenchimul rinichilor pentru o lungă perioadă de timp după dispariția microbilor viabili, contribuie la progresia P.

Alături de factorii locali în apariția P., slăbirea apărării organismului, hipovitaminoză, tulburări trofice, tulburări neuroumorale, boli ale ficatului, sistemului vascular, diabet zaharat, gută, nefrocalcinoză, deficit de potasiu, abuz de analgezice (fenacetina, etc.), sunt importante focarele extrarenale.inflamația (enterita, amigdalita etc.), procesele inflamatorii ale sistemului genito-urinar.

anatomie patologică

Elementul diferă prin înfrângerea focală și mai adesea unilaterală a rinichilor. Chiar și în cazul leziunilor bilaterale, gradul de modificări în diferite părți ale organului nu este același. Dificultăți considerabile sunt prezentate de gistol, diferențierea P urinogenă și hematogenă.

Deosebiți P. focală și difuză. Macroscopic rinichii din P. acut focal nu prezinta modificari specifice, cu leziuni difuze pot fi umflati cu o substanta corticala oarecum marita si flasca si cu membrana mucoasa hiperemica a pelvisului.

În P. seros acut, se observă edem al stromei medulare și cortexului, pletora patului microcirculator (imprimare. Fig. 1), modificări distrofico-necrobiotice ale epiteliului tubilor proximali și distali și dilatarea lumenului acestora. . În zonele de leziuni tubuloegsteliale maxime, exudatul stromal conține un amestec de leucocite polimorfonucleare. Glomerulii rămân intacte.

Cu P. purulent focal, se observă acumulări peritubulare sau intratubulare de leucocite polimorfonucleare, detritus celular și mase proteice omogene în mai mulți nefroni (tsvetn. Fig. 2 și 3). Cu P. purulent difuz, poate exista distrugerea pereților tubulilor (tubulorhexis) și, uneori, capsula glomerulilor (glomerulită invazivă) cu formarea de dungi urinare.

În lumenul tubilor dilatați sunt vizibile cilindri proteico-leucocitari și colonii de microbi (tsvetn. Fig. 4). Progresia inflamației purulente se poate termina cu nefrită apostematoasă, un abces izolat sau carbuncul renal, reprezentând zone vaste de abcese confluente și focare de necroză. Carbuncul renal este adesea complicat de paranefrita purulentă (tsvetn. fig. 5). La pacienţii cu diabet zaharat decompensat, P. se poate complica de necroza papilelor piramidelor (vezi Necroza papilei renale).

P. adesea precede și însoțește bacteriuria (vezi), gradul acesteia poate ajunge la 105 sau mai multe bacterii în 1 ml de urină. Bacteriuria este absentă numai cu obstrucția ureterului sau cu formarea unui abces închis (negolitor) în parenchimul renal. Cu toate acestea, bacteriuria nu este echivalentă cu P.

În sânge, activitatea lactat dehidrogenazei, transaminazei, leucina aminopeptidazei, fosfatazei alcaline crește, activitatea proteolitică totală și nivelul inhibitorului de tripsină cresc. Activitatea asemănătoare tripsinei crește în urină. O creștere a nivelului de azot rezidual, uree și creatinină din sânge indică leziuni renale bilaterale.

În P. severă, în special în absența sau leucociturie ușoară, precum și indicațiile de cistită anterioară, este necesar să se examineze curbura coloanei vertebrale, a tractului urinar superior. În acest scop, o radiografie de cercetare, urografie excretor (vezi), scanare cu ultrasunete, renografie radioizotopică (vezi renografie radioizotopică), cromocistoscopie (vezi). Radiografia simplă vă permite să determinați poziția și dimensiunea rinichilor, să identificați umbrele pietrelor radioopace în proiecția tractului urinar, neclaritatea conturului mușchiului major psoas și umbra rinichiului. Urografia excretorie relevă o creștere a dimensiunii și intensității umbrei rinichiului, limitând deplasarea acestuia în timpul respirației, întârzierea sau lipsa de umplere a tractului urinar superior cu un agent de contrast. Cu încălcări moderate ale urodinamicii, expansiunea tractului urinar superior este caracteristică deasupra locului în care este obstrucționată scurgerea urinei. Urokinema-tografia, fluoroscopia poate evidenția diskinezia cupelor. Modificările infiltrative ale parenchimului renal duc la deplasarea calicilor, compresia și alungirea gâtului acestora, proeminența conturului exterior al rinichiului.

Focarele purulente din polul superior al rinichiului duc la limitarea mobilității diafragmei, apariția revărsării în cavitatea pleurală și o limitare accentuată a mobilității rinichiului afectat (Fig. 1).

Cu cromocistoscopie se determină permeabilitatea tractului urinar, iar prin reducerea intensității culorii urinei secretate de rinichiul afectat se poate evalua gradul de afectare a funcției acestuia. Absența alocației urinei din gura ureterului servește ca indicație pentru diagnostic și pentru a stabili. cateterizarea tractului urinar superior (vezi Cateterizarea tractului urinar). Izolarea urinei purulente printr-un cateter sub presiune indică o urostază pronunțată. Pielouroterografia efectuată apoi ajută la clarificarea naturii și gradului leziunii renale, la determinarea nivelului și cauzei ocluziei tractului urinar. În acest caz, este necesară drenarea tractului urinar (vezi Drenajul).

Radiol, cercetările la P. seros acut relevă modificări nesemnificative reno-și scanograme. Leziunile mai profunde ale parenchimului sunt însoțite de o încetinire și scădere a acumulării, o creștere a timpului de înjumătățire al radionuclidului.

În cazul urostazei, curba renogramei are o direcție ascendentă. La scanările cu scintigrafie dinamică, defecte în acumularea de radionuclid sunt vizibile în funcție de focarele de inflamație, mai ales extinse în carbunculul rinichiului. Cistorenografia cu radioizotopi, cistouretrografia micțională (un studiu în timpul urinării) pot detecta refluxul vezicoureteral.

diagnostic diferentiat. P. acuta trebuie diferentiata de necroza papilelor renale (vezi Necroza papilara renala), la Krom se produce o scurgere de papilele sechestrate sau fragmentele acestora cu urina, hematurie mai intensa si constanta. Distrugerea papilei este detectată pe pielograme sub forma unui defect în umplerea caliciului, corespunzătoare ca formă sechestratorului, pătrunderea soluției radioopace în medula rinichiului sub forma unei umbre inelare, conturul neuniform al papilei, care amintește, dar după definiția lui Yu. A. Pytel, flacăra unui foc.

Simptome asemănătoare cu P. acută sunt întâlnite la pacienții cu pionefroză (vezi) cu ocluzie a ureterului și cu infecție cu hidronefroză (vezi).

Forma calculoasă apare din cauza faptului că inflamația purulentă a rinichilor și a tractului urinar superior este complicată de nefrolitiază secundară (vezi Boala de pietre la rinichi). Boala este însoțită de durere în regiunea lombară, atacuri de colică renală, hematurie microscopică persistentă, secreție de calculi urinari (vezi). Caracterul primar al lui P. este confirmat de faptul că simptomele unei leziuni inflamatorii a rinichilor sunt detectate înainte de formarea unui calcul în acesta.

Forma tubulară duce uneori la o pană, manifestări hron. P. Datorită înfrângerii tubulilor, apar pierderi necompensate cu urină de sodiu și potasiu, se dezvoltă acidoză (vezi). O scădere persistentă a cantității totale de sodiu duce la hiponatremie, hipovolemie, hipotensiune arterială și scăderea filtrării glomerulare. Forma tubulară care se desfășoară latent la exacerbarea lui P. sau altă boală poate fi manifestată brusc prin simptome de insuficiență renală acută (vezi).

Forma anemică este asociată cu pierderea capacității rinichilor de a produce eritroioetine. Anemia hipocromă persistentă este uneori semnul cel mai pronunțat al P. latente.

Forme rare: hron. Elementul continuă cu dominația simptomelor unei boli a mers - kish. o cale (o formă enterorenală) sau cu disfuncția glandelor suprarenale care este arătată de o imagine a unui adisonism (vezi boala Addison).

Diagnostic

Pentru fiabilitatea diagnosticului, este necesar să se stabilească cel puțin cinci semne caracteristice ale P. la pacient (piurie, bacteriurie, funcții corespunzătoare, tulburări renale, modificări corespunzătoare cu raze X și radiologice, date de biopsie renală). Aproximativ jumătate dintre pacienți precizează P. acută amânată sau existența în trecut a semnelor caracteristice acestei boli. La analiza urinei conform metodei Kakovsky - Addis, Ambyurge sau Nechiporenko, se determină leucocituria), care este facilitată de utilizarea colorării cu peroxidază. O importanță deosebită este o analiză calitativă a leucocituriei, detectarea celulelor Sternheimer-Malbin și a leucocitelor active în sedimentul urinar.

Cu indicatori nesiguri ai leucocituriei, este necesar să se clarifice cu ajutorul unor teste provocatoare. Dintre acestea, cel mai frecvent este testul de prednisolon. O creștere a intensității leucocituriei cu peste 100%, apariția leucocitelor active, o creștere a gradului de bacteriurie în probele de urină la 1-3 ore după administrarea intravenoasă a 30-40 mg de prednisolon fosfat este caracteristică pentru P latent. La astfel de pacienți, după administrarea de prednisolon, numărul de leucocite din sânge, prelevate din pielea regiunii lombare, poate fi cu peste 20% mai mare decât numărul de leucocite din sângele obținut de la deget. Leucociturie) la pacienţii cu 11. latentă poate fi provocată de introducerea de substanţe pirogene, radioopace, a unor agenţi antianemici, forţând diureza.

Urologii Nek-ry consideră că hronul este cel mai important pentru diagnostic. P. depistarea bacteriuriei adevărate - număr mare de microbi (105 și peste) în urina obținută din porțiunea mijlocie în timpul micțiunii sau prin puncția suprapubiană a vezicii urinare. Totodată, pentru studii cantitative aproximative ale testelor de bacteriurie, clorură de trifeniltetrazoliu sau nitriți, se utilizează de obicei metoda plăcilor imersate sau un test pe hârtie specific glucozei; pentru mai precise - produceți culturi pe medii solide. Cu toate acestea, nu în toate cazurile hron. P. se constată bacteriuria adevărată, iar prezența acesteia nu înseamnă încă că procesul este localizat tocmai în tractul urinar superior.

La hron. P. există leucocitoză cu deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, accelerarea VSH, anemie, fenomene de anizo-, poikilocitoză. disproteinemie caracteristică. Pe o exacerbare hron. P. poate indica apariția unei proteine C-reactive, o creștere a conținutului de lactat dehidrogenază, succinat dehidrogenază și o creștere a activității proteolitice totale a plasmei.

Tulburările exprimate ale homeostaziei apar la nivelul hronului bilateral. Item, agravat de insuficiență renală (vezi). Studiul funcției renale relevă în primul rând o scădere a capacității lor de a răspunde în mod adecvat la încărcături cu clorură de amoniu, bicarbonat de sodiu, o scădere a secreției tubulare maxime. În plus, coeficienții de curățare renală pentru creatinina și uree scad, fenomenele de acidoză cresc, apare azotemia, osmolaritatea urinei scade în consecință, densitatea maximă este stabilită sub 1,028 cu un test de concentrație conform Volgard (vezi Rinichi, metode de cercetare) . Testul lui Zimnitsky (vezi testul lui Zimnitsky) relevă nicturie (vezi), hipo- sau isostenurie (vezi).

Immunol, cercetări (reacția de blasttransformare și migrare a leucocitelor, conținutul de imunoglobuline etc.) la mulți pacienți hron. Elementele găsesc o scădere a forțelor de protecție ale unui organism. O creștere a titrului de anticorpi specifici la unul dintre tipurile de microorganisme izolate din urina pacientului P. ne permite să-l considerăm agentul cauzal al bolii și să evaluăm gradul de activitate al procesului inflamator.

Diagnostic hron. Elementul poate fi confirmat prin intermediul unei biopsii prin puncție a unui rinichi. Morfol, semnează hron. P., conform A. M. Vikhert et al. (1980), sunt următoarele modificări: scleroză interstițială focală cu infiltrare a elementelor limfoid-histiocitare, neutrofile; atrofia epiteliului tubulilor din zona sclerozei interstițiale cu extinderea lumenului lor și umplerea cu mase îngroșate asemănătoare coloidului - așa-numitele. tiroidizarea tubulară; scleroză extracapsulară periglomerulară, hidropizie internă a glomerulului (glomerulohidroză); gruparea a până la 10-15 glomeruli într-un câmp vizual al unui microscop cu mărire mică; endarterita productivă și scleroza perivasculară cu deformarea peretelui vasului și a lumenului. La pacienții cu hipertensiune arterială mare, se detectează adesea hipertrofie, hiperplazie a aparatului juxtaglomerular cu hipergranulare a celulelor epitelioide. Datorită leziunilor focale ale rinichilor, morfol individual, semnele pot fi absente, ceea ce nu permite excluderea diagnosticului hron. P. și dictează necesitatea observării și reexaminării ulterioare a pacienților.

diagnostic diferentiat.

Chron. P. cel mai adesea trebuie diferențiat de tuberculoza renală (vezi Tuberculoza extrapulmonară), glomerulonefrita (vezi), hipertensiunea arterială (vezi), precum și modificări similare ale rinichilor cu colagenoze, diabet zaharat, gută (o trăsătură distinctivă a acestora). boli este că sunt urmate de înfrângerea simetrică a rinichilor în timp ce hron. P. este fie un proces unilateral, fie afectează asimetric rinichii drept și stângi). La tuberculoza rinichiului spre deosebire de hron. P. modificările distructive prevalează asupra celor sclerotice, care se stabilește radiologic. Cistoscopia relevă tabloul caracteristic al cistitei tuberculoase, iar mycobacterium tuberculosis poate fi izolat din urocultură.

Atonia și dilatarea unui bazin la nivelul tronului. P. este asemănător, după pielografie, cu stadiul inițial al hidronefrozei (vezi). Este posibil să le distingem la identificarea în urină a pacienților hron. Elementul bacteriuriei și piuriei latente.

Cu ajutorul renografiei radioizotopice pe fondul diurezei forțate la pacienții cu hidronefroză, se stabilește o agravare a fluxului de urină în comparație cu datele anterioare; la hron. Timpul de înjumătățire al unui radionuclid este adesea prelungit.

Tratament

Tratamentul trebuie să se bazeze pe eliminarea cauzelor bolii: igienizarea surselor probabile de infecție în organism, corectarea promptă a tulburărilor urodinamice și creșterea apărării organismului. Terapia antibacteriană construită rațional este necesară pe baza datelor bacteriene, a cercetărilor de urină și a unei antibiograme. În primul rând, este prescris un medicament care este mai eficient împotriva agentului patogen, de preferință un antiseptic (nitrofurani, 5-NOC, nevigramon, nitroxolină, sulfonamide). Dintre antibiotice, se recomandă utilizarea agenților care au un efect nefrotoxic minim (peniciline semisintetice, cloramfenicol, eritromicină, gentamicină, tseporină). Terapia antibacteriană trebuie continuată timp de cel puțin 2 luni. cu schimbarea medicamentelor la fiecare 7-10 zile. Odată cu dispariția persistentă a leucocituriei și bacteriuriei, a leucocitelor active în urină, a normalizării testelor de sânge, puteți trece la utilizarea cure intermitente de agenți antibacterieni, mai întâi la intervale de 1-2 săptămâni și apoi mai mult. În faza de remisiune, se justifică efectuarea de cursuri preventive de terapie cu antibiotice și fizioterapie timp de 2-4 săptămâni. toamna si primavara. Eficacitatea tratamentului antibacterian crește cu o dietă care exclude alimentele picante, cu o creștere a încărcăturii de apă, utilizarea diureticelor din plante (ceai de rinichi, ceai diuretic). Pentru activarea sistemului imunitar se foloseste prodigiosan, un autovaccin realizat dintr-o cultura microbiana obtinuta prin urocultura.

La pacienții severi cu hron terminal, insuficiență renală, conform indicațiilor speciale, se efectuează hemodializă (vezi), hemofiltrare (vezi), dializă peritoneală (vezi), transplant de rinichi (vezi).

Prognoza și prevenirea

Prognosticul este mai favorabil cu diagnosticarea precoce și tratamentul în timp util al bolii. Cu modificări anatomice și funcționale avansate ale parenchimului rinichilor și ale tractului urinar, se agravează. Terapia intensivă pe termen lung la timp reduce frecvența recăderilor bolii și prelungește viața pacienților pentru mulți ani. O remisiune stabilă poate fi obținută în 50% din cazuri.

Prevenire: tratamentul adecvat al P. acut; eliminarea focarelor de infecție din organism, în special boli ale sistemului genito-urinar (cistita, prostatita, epididimita etc.); corectarea în timp util a tulburărilor urodinamice în urolitiază, adenom de prostată este importantă.

Forme complicate de pielonefrită cronică

Pielonefrita xantogranulomatoasă apare atât la adulți, cât și la copii (în principal femei). Mulți cercetători cred că P. xantogranulomatos apare ca urmare a tratamentului pe termen lung al P. purulente cu antibiotice, ceea ce duce la o modificare a proprietăților microorganismelor, metabolismul lipidic afectat și flebita venelor intrarenale. La P. xantogranulomatos are loc o distrugere a țesăturii unui rinichi cu eliberare de substanță lipoid. Agentul cauzal al bolii este cel mai adesea Proteus, mai rar E. coli, Staphylococcus aureus, flora mixtă. Boala apare în principal cu obstrucția ureterului și afectează difuz un rinichi sau segmentele sale individuale. În parenchimul rinichiului crește țesutul de granulație, care conține o cantitate mare de grăsime, dându-i o culoare galben-maronie, aurie. Rinichiul este mărit, tuberos, învăluit în țesut sclerozat, conținând adesea acumulări de puroi. În parenchim se găsesc acumulări lamelare de celule spumoase granulomatoase - histiocite care conțin lipide, infiltrate limfocitare.

Pacienții sunt îngrijorați de durerea în partea inferioară a spatelui și a hipocondrului, temperatura crește. Rinichiul este de obicei mărit și bine palpat sub forma unei formațiuni asemănătoare tumorii. Se notează adesea hipertensiunea arterială, leucocitoza, leucocituria, proteinuria. Radiografia simplă evidențiază adesea calculi la nivelul rinichilor, în timp ce urografina excretoare arată o imagine „rinichi tăcut”. Diagnosticul preoperator al P. xantogranulomatos este posibil cu ajutorul arteriografiei, cu toate acestea, diagnosticul final se stabilește în timpul intervenției chirurgicale conform datelor biopsiei. Nefrectomia este indicată pentru afectarea difuză a rinichilor. În stadiul incipient al bolii, se poate efectua excizia ganglionilor xantogranulomatoși sau rezecția rinichiului. Prognosticul pentru majoritatea pacienților după intervenție chirurgicală este favorabil.

forma hipertensivă. Hipertensiunea arterială se observă în medie la 32% dintre pacienți hron. P. Evoluția sa malignă se notează în 10% din cazuri. Această formă de P. este mai frecventă la o vârstă fragedă la femele. În rândul copiilor, forma hipertensivă a P. afectează predominant și fetele.

Principala cauză a hipertensiunii arteriale la P. este un proces inflamator în țesutul interstițial al rinichiului cu scleroză vasculară și o încălcare semnificativă a circulației sanguine a organului. Ridarea rinichiului apare cel mai rapid cu afectarea fluxului venos și limfatic, care apare cu pedunculită, complicând adesea P. Sistemul reninic - angiotensină - aldosteron, potrivit H. Sarre și colaboratorii. (1971), Linder (F. Linder, 1972), etc., s-ar putea să nu participe la geneza hipertensiunii la P.. Este posibil ca tensiunea arterială crescută la hron. P. depinde de pierderea capacităţii rinichilor de a produce aşa-numitul. substanță hipotensivă.

Hipertensiunea arterială poate apărea și la începutul P.; în astfel de cazuri, conform lui Yu. A. Pytel I (1978), are o geneză neuroumorală centrală, includerea mecanismelor renale și a altor mecanisme presoare are loc ulterior.

Wedge, manifestări - dureri de cap prelungite, anemie, sete, poliurie, uneori temperatură subfebrilă, scăderea performanței.

Renografia radioizotopică, reografia, angiografia renală sunt cele mai valoroase metode de diagnostic pentru stabilirea prezenței P. și a localizării leziunii (Fig. 3, 4).

Tratamentul conservator este ineficient. Rezecția rinichilor sau nefrectomia, mai ales în stadiile incipiente ale P. unilaterale, duc la recuperare la majoritatea pacienților; hipertensiunea arterială, după V. S. Gagarinov și I. S. Kamyshan (1973), A. Ya. Pytel (1977), dispare după nefrectomie în medie la 70% dintre cei operați. La hipertensiunea arterială cauzată de hron bilateral. P., uneori recurg la operația de enterorevascularizare a rinichiului, la un transplant de rinichi.

Pielonefrita la femeile gravide

Frecvența P. la femeile însărcinate variază de la 2-10% și poate apărea la parturie și puerperă, adică pe tot parcursul așa-numitelor. perioada gestațională. Clinicienii Nek-ry folosesc termenul de „pielonefrită gestațională”, evidențiind formele sale individuale: P. femeilor însărcinate, P. femeilor în travaliu și P. puerperelor.

P. gestațională are propriile modele de dezvoltare și caracteristici ale cursului. Agenții cauzali ai P. la femeile însărcinate - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; la puerpera - enterococcus, Escherichia coli. În patogenia P. gestațională, un rol important revine fiziolului, modificări hormonale care apar în corpul femeilor însărcinate și al femeilor care au născut. Modificările calitative și cantitative ale compoziției diverșilor hormoni (estrogeni, progesteron, hidrocortizon etc.), modificări ale relațiilor anatomice în timpul sarcinii predispun la perturbarea uro- și hemodinamicii tractului urinar superior, contribuie la infectarea țesutului renal și apariția unui proces inflamator, mai ales dacă o femeie are oricare sau inf. vatră.

Cel mai des se observă P. pe partea dreaptă, care depinde nu numai de compresia ureterului de către uterul gravid, ci și de caracteristicile venei ovariene drepte (dilatație, modificarea sa varicoasă). Femeile sunt mai predispuse să se îmbolnăvească în timpul primei sarcini. Acest lucru se datorează adaptării insuficiente a organismului la modificările care apar în timpul sarcinii (hormonale, imunologice). La majoritatea femeilor, P. apare la sfarsitul celui de-al II-lea - inceputul trimestrului III de sarcina (20-26 saptamani si 32-34 saptamani), cand raporturile hormonale se modifica cel mai semnificativ. P. in puerperas se manifestă adesea în ziua 4-6 și 12-14 după naștere, adică în acele perioade în care apar complicații postpartum - metrotromboflebita (vezi), metroendometrita (vezi) etc.

Pana, imaginea lui P. în diferite etape ale sarcinii are caracteristici care depind de gradul de încălcare a trecerii urinei de-a lungul tractului urinar superior: în primul trimestru, există dureri severe în regiunea lombară; in trimestrul II, III de sarcina cu P. in puerperas durerea nu este intensa. P. acută de obicei nu are un efect semnificativ asupra cursului sarcinii (vezi); în cazurile cronice, se observă adesea avort spontan (vezi), nașterea prematură (vezi), toxicoza femeilor însărcinate (vezi). La P. acută nașterea se desfășoară spontan și nu necesită manipulări speciale; la hron. P. în 10% din cazuri este necesar să se recurgă la excitația artificială a travaliului precoce. Operația cezariană (vezi) la P. la femeile însărcinate este admisibilă conform indicațiilor obstetricale stricte, în același timp trebuie acordată preferința unei metode extraperitoneale.

În diagnosticul P. gestațional, datele metodelor de laborator (leucocitoză, deplasarea neutrofilă a formulei la stânga, anemie hipocromă moderată, leucociturie, bacteriurie) sunt de mare importanță. Determinarea gradului de încălcare a trecerii urinei din tractul urinar superior se realizează cu ajutorul cromocistoscopiei. Eliberarea prematură a indigo-carminului în trimestrul II și III de sarcină cu o pană, imaginea lui P. este o indicație pentru cateterizarea ureterelor, nu numai pentru a restabili trecerea urinei, ci și pentru a preveni șocul bacterian. Rentgenol, examinarea femeilor pe parcursul sarcinii este nedorită din cauza posibilelor efecte dăunătoare asupra fătului. Examinarea rinichilor la gravide se face prin ecografie (vezi Diagnosticul cu ultrasunete).

Tratamentul P. gestațional trebuie să fie complex, individual, ținând cont de particularitățile evoluției lui P. la gravide și puerpere. Pentru a evita efectele nocive asupra fătului în primul trimestru de sarcină, se folosesc numai peniciline naturale și semisintetice (ampicilină, carbenicilină etc.). În trimestrul II și III de sarcină, pe lângă penicilinele enumerate, se prescriu antibiotice din grupa aminoglicozidelor (gentamicină, kanamicină), cefalosporine, macrolide (eritromicină), lincomicină. Pe parcursul sarcinii, utilizarea antibioticelor din seria tetraciclinei, levomicetinei și streptomicinei este contraindicată din cauza efectelor adverse asupra fătului. În trimestrul II și III de sarcină, împreună cu antibiotice, se folosesc și alte medicamente antiinflamatoare (furagin, 5-NOC, nevigramon, urosulfan). Tratamentul P. la puerperă se efectuează ținând cont de posibila influență a medicamentelor prin laptele matern asupra nou-născutului. Pe lângă această terapie, femeilor însărcinate și puerperelor li se prescriu diuretice cu toxicitate scăzută (uregit, furosemid). Refacerea echilibrului proteic se realizează prin transfuzie de albumină, plasmă, sânge; în scopul detoxifierii, se introduc soluții cu greutate moleculară mică (hemodez, reopoliglyukin). Succesul tratamentului depinde în mare măsură de restabilirea în timp util a trecerii perturbate a urinei, care se realizează prin cateterizarea bilaterală a ureterelor, care se efectuează la pacienții febrili în absența efectului terapiei antibiotice în timpul zilei sau care nu au primit. orice tratament. În absența efectului de cateterizare a ureterelor și a terapiei cu antibiotice timp de 2-3 zile (febră agitată, frisoane), este indicată o operație - decapsularea rinichiului (vezi) deschiderea focarelor purulente, impunerea unei nefrostomie (vezi Nefrostomie). ). Procesul inflamator în rinichi continuă adesea după sfârșitul perioadei postpartum; prin urmare, este necesară o monitorizare suplimentară a acestor pacienți de către un urolog.

Prognosticul pentru diagnosticul în timp util și terapia rațională precoce este favorabil. La curentul puternic al procesului și ineficiența tratamentului, sunt posibile consecințe adverse - tranziția în hron. P., apariția unei forme hipertensive de P. etc.

Prevenirea P. gestațională constă în identificarea afecțiunilor tractului urinar la femeile care nu sunt gravide la clinica antenatală și tratamentul în timp util. Prezența leucocituriei, bacteriuriei la gravide necesită un tratament adecvat, în absența unui efect, este necesară spitalizarea într-un spital de specialitate.

Pielonefrita la copii

În pediatrie, P. este de obicei considerată ca o leziune microbio-inflamatoare a tubulilor, țesutului interstițial, sistemului pielocaliceal al rinichilor, manifestată clinic ca inf. boala, în special la copiii mici și nou-născuții, leucociturie (vezi), bacteriurie (vezi) și afectarea funcției renale.

Principalii factori care contribuie la apariția P. la copii sunt uropatia congenitală și dobândită, care provoacă tulburări ale urodinamicii. De mare importanță sunt refluxurile urinare și displazia parenchimului renal, nefropatiile metabolice și medicamentoase, precum și stările de imunodeficiență, modificările în reglarea hormonală a funcțiilor renale, tubulopatiile primare și secundare, nefrolitiaza, mobilitatea rinichilor cu afectare a urodinamicii și microcircularea sângelui, vulvocirculatia. , cistita.

Agenții cauzali ai P. la copii sunt cel mai adesea Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.

Principala pană, manifestările P. la copii sunt disurie, sindrom asemănător gripei, dureri abdominale, dureri de spate, intoxicație, tulburări dispeptice, stări astenice ale copilului. Într-o pană, o poză la nou-născuți și copii din primele 3 luni. simptomele de viață ale intoxicației generale cu disfuncție merg.- predomină kish. cale; la copiii preșcolari - intoxicație, durere și disurie; la vârsta școlară, intoxicația se manifestă sub formă de astenie. Cea mai exprimată este imaginea lui P. la copiii cu tulburări de urodinamică.

Pe activitatea lui P. la copii alocați trei grade. Activitatea de gradul I nu se manifestă clinic; boala este depistată întâmplător în timpul analizelor de laborator în timpul examenului medical, la înscrierea unui copil la grădiniță, creșă etc. Cu activitate de gradul II, pană, manifestările bolii pot fi absente, P. este depistat conform analizelor de laborator (leucocitoză, neutrofilie cu deplasare, accelerarea ROE, reacție pozitivă la proteina C reactivă etc.). Cea mai înaltă activitate (gradul III) se caracterizează prin simptome de intoxicație, leucocitoză, neutrofilie cu deplasare, leucociturie, bacteriurie, biochimice. modificări ale sângelui și urinei.

La copii se disting acut, cronic cu exacerbări (ondulate) și curs latent al P.. În funcție de activitatea și durata bolii, există trei grade de afectare și afectare a funcției renale. Gradul I de încălcare a funkts, starea rinichilor este caracterizată de aritmia sistemului tubular (ritmul de excreție a electroliților și a diverșilor metaboliți cu urina în timpul zilei este perturbat). Conform testului Zimnitsky, se detectează nicturie (vezi), greutate specifică scăzută a urinei seara și noaptea. La tulburarea funcției rinichilor de gradul II, homeostazia nu poate fi modificată, dar la tulburarea acestuia se observă acidoză metabolică (vezi), hiponatremie (vezi), hiperfosfaturie, hiperclorurie (vezi), hipernatriurie. Etapa finală (gradul III) a disfuncției renale este hron, insuficiență renală (vezi).

Cursul lung al lui P. se caracterizează prin adăugarea unei componente alergice, iar la vârsta de peste 10 ani sunt posibile reacții autoimune.

Principiile de bază ale tratamentului P. la copii ar trebui să includă următoarele măsuri: eliminarea factorului microbian cu cure scurte de medicamente antibacteriene (ampicilină, cloramfenicol, furagin, biseptol etc.); impact asupra principalelor legături patogenetice ale procesului cu medicamente antihistaminice și antiserotonine, anticoagulante, diuretice; restaurarea încălcărilor hemodinamicii renale (eufillin, temisal, infuzie de adonis etc.); reducerea sarcinii rinichilor cu terapie dietetică (restricționarea proteinelor animale); efectuarea terapiei simptomatice (hipotensive, corectând modificările metabolice ale conținutului de potasiu, sodiu, fosfor, calciu, acizi, baze și alte substanțe din sânge și urină); rezistență crescută a țesutului renal la inf. început (pentoxil, dibazol, hormoni anabolici timp de 30-40 de zile); eliminarea cauzelor care au contribuit la apariţia II. la copii (eliminarea focarelor ascunse de infecție, tratamentul anomaliilor în dezvoltarea rinichilor și a tractului urinar). Când este implicat în patol, procesul ficatului și tractului biliar prezintă agenți coleretici. În cazurile de exacerbare repetată a P., terapia cu antibiotice este, de asemenea, efectuată într-un curs scurt. Copiii cu nefrită interstițială, deformare a sistemului pelvicaliceal din cauza restructurării autoimune a organismului după igienizarea urinei sunt tratați cu medicamente din seria rezochin (de exemplu, delagil) timp de 6-12 luni. și altele. În cazurile severe P., care curge cu hron, insuficiență renală, în special la copiii cu uropatie congenitală sau dobândită, prezintă dializă peritoneală (vezi), hemodializă (vezi) și alte metode de purificare a sângelui extrarenal și, uneori, transplant de rinichi (vezi. ).

Prognosticul lui P. la copii este de obicei favorabil. Terapia antibacteriană a început precoce și eliminarea cauzelor predispunând la dezvoltarea P. duce la recuperare. Prognoza la copiii de la P. care este urmată hron, o insuficiență renală este mai gravă.

Prevenirea P. la copii trebuie să includă evidenţierea şi inspecţia familiilor cu risc ridicat asupra bolilor de rinichi şi căi urice; examinarea medicală a copiilor născuți din mame cu toxicoză de sarcină; examinarea urologică precoce cu raze X a copiilor născuți din mame care au avut diverse boli în prima jumătate a sarcinii, precum și luarea de medicamente, în special progesteron. Amenințați de dezvoltarea P. sunt copiii care, în timpul prevenirii rahitismului cu vitamina D, au un test Sulkovich pozitiv (conținut ridicat de calciu). Riscul de a dezvolta P. este mare la copiii din familii ai căror membri suferă de tulburări metabolice caracterizate prin calciurie, oxalaturie, uraturie și excreția prin urină a altor substanțe nefrotoxice. O măsură preventivă în aceste cazuri este corectarea tulburărilor metabolice identificate înainte de manifestarea bolii. Baza prevenirii P. la copii ar trebui să fie de a stabili. măsuri care includ nu numai utilizarea medicamentelor antibacteriene, ci și eliminarea factorilor care predispun la apariția unui proces microbio-inflamator la nivelul rinichilor și tractului urinar.

Bibliografie: Abramova 3. Agenții cauzatori ai pielonefritei la femeile însărcinate și puerperele, Akush și ginec., Nr. 10, p. 40, 1976; Velikanov K. A. și colab. Starea imunității la pacienții cu pielonefrită cronică, Urol și nefrol., N "6, p. 16, 1977; Vikhert A. M., Kozdoba O. A. și Arabidze G. G. Biopsia cu ac a rinichilor în diagnosticul pielonefritei cronice, Ter. arh., v. 52, nr.4, p. 13, 1980; Voyno-Yasenetsky A. M. Pielonefrita la pacienții cu glomerulonefrită, Klin, medical, t. 47, nr. 8, p. 50, 1969; el, pielonefrita xantogranulomatoasă, Urol și nefrol., nr. 1, p. 52, 1971; Ganzen T. N. Diagnosticul morfologic al pielonefritei conform biopsiei incizionale și puncție a rinichiului, Arkh. patol., t. 36, nr. 1, p. 30, 1974; Gudzenko P. N. și Nabuhotny T. K. Pielonefrita primară la copii, Kiev, 1976, bibliogr.; Ezersky R. F. Pielonefrita la copii, L., 1977, bibliogr.; Ignatova M. S. și Veltishchev Yu. E. Boala de rinichi la copii, p. 181, M., 1973; Ignatova MS, etc. Aspecte imunologice ale pielonefritei, Bufnițe. dragă., nr. 10, p. 24, 1978; Lopatkin N. A., Pugachev A. G. și Rodoman V. E. Pielonefrita la copii, M., 1979, bibliogr.; Ghid în mai multe volume de anatomie patologică, ed. A. I. Strukova, vol. 7, p. 121, M., 1964; Moskalev MN La doctrina etiologiei pielonefritei, Kiev, 1913; Pytel A. Ya. Refluxuri pelvico-renale și semnificația lor clinică, M., 1959, bibliogr.; el, Pielonefrita cronică unilaterală și hipertensiune arterială, Urologie, nr. 1, p. 3,1960; Pytel A. Ya. și Pugachev A. G. Eseuri de urologie pediatrică, p. 92, M., 1977; Pytel A. Ya. și Pytel Yu. A. Diagnosticarea cu raze X a bolilor urologice, M., 1966; Pytel A. Ya., etc. Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu. A. Pielonefrita emfizematoasă, Urol și nefrol., nr. 4, p. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova 3. P. și Gurtovoy B. L. Pielonefrita femeilor însărcinate, Akush și ginec., nr. 1, p. 53, 1979; Pytel Yu. A., Zolotarev I. I. și Grigoryan V. A. Despre patogeneza pielonefritei la femeile însărcinate și în perioada postpartum, Urol și nefrol., nr. 4, p. 47, 1981; Pytel Yu. A., etc. Valoarea biopsiei operaționale în diagnosticul pielonefritei, bufnițe. dragă., nr. 11, p. 88, 1973; Rodoman V. E., etc. Consecințele pielonefritei acute transferate în timpul sarcinii, Akush și ginek., N ° 8, cu. 52, 1974; Svistelin D. P. Despre o combinație de glomerulo- și pielonefrită, Arkh. patol., t. 36, nr. 10, p. 43, 1974; Serov VV Bazele morfologice ale imunopatologiei rinichilor, M., 1968; Sum-Shik E. R. Pielonefrita femeilor însărcinate, M., 1967, bibliogr.; Shekhtman M. M. Bolile rinichilor și sarcina, M., 1980, bibliogr. ; Shulutko B. I. La întrebarea despre combinația dintre glomerulonefrită și pielonefrită, Ter. arh., v. 52, nr.4, p. 21, 1980; Breunung M. u. În r e i-n şi n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Efectele sarcinii asupra tractului urinar inferior, Clin. obstet. Ginec., v. 5, p. 151, 1978; Carris C.K. a. Schmidt J. D. Pielonefrita emfizematoasă, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Patologia stadiului terminal al bolii renale, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Infecții ale tractului urinar în sarcină, Clin. obstet. Ginec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pielonefrita, hrsg. v. H. Pierdeți-vă. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pielonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonefrita, Budapesta, 1979; Stamey Th. Infecţii urinare, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Pielonefrita emfizematoasă unilaterală, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (academician), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (pat. an.).

Toate bolile, în funcție de ceea ce este afectat în primul rând - glomeruli sau tubulii bolii se împart în: 1. Glomerulopatie a) glomerulonefrită b) sindrom nefrotic idiopatic (nefroza lipoidică) c) amiloidoza rinichilor d) glomeruloscleroza diabetică e) glomeruloscleroza hepatică
2. Tubulopatie a) acută (Insuficiență renală acută-IRA) b) cronică (rinichi mielom, rinichi gutos)
Glomerulonefrita - inflamație non-purulentă a glomerulilor rinichilor. Clasificarea glomerulonefritei. După etiologie, acestea sunt: a) infecţioase-alergice; b) de natură neidentificată. După topografie: a) extracapilar b) intracapilar. După natura inflamației - a) seroasă b) fibrinoasă d) hemoragică e) mixtă
În aval a) acută, b) subacută, c) cronică, d) terminală.
Cronica se împarte în a) membranoase b) mezangiale c) fibroplastice
V.V. Serov a identificat 5 forme principale de glomerulonefrită în funcție de caracteristicile clinice și anatomice: a) post-streptococică, b) proliferativă extracapilară c) membranoasă d) mezangială e) fibroplastică
Boala se manifestă prin simptome renale și extrarenale:
Simptomele renale includ a) oligurie d) proteinurie e) hematurie e) cilindrurie Simptomele extrarenale includ: 1) hipertensiune arterială 2) hipertrofie ventriculară stângă, 3) disproteinemie, 4) edem 5) hiperazotemie și uremie
In glomerulonefrita acuta rinichii sunt usor mariti, dupa aspectul macroscopic se numesc rinichi pestrit, boala dureaza 10-12 luni, modificarile care apar sunt deseori reversibile si pacientii isi revin. Rareori apare insuficienta renala acuta (IRA). În glomeruli, modificările apar în 3 etape: a) exudativ, b) exudativ-proliferativ, c) proliferativ. Odată cu necroza anselor capilare, apare glomerulonefrita necrotică.
Glomerulonefrita cronică se împarte în a) membranoase b) mezangiale c) fibroplastice. Conduce la modificări sclerotice, rinichii scad în dimensiune, suprafața lor este cu granulație fină, țesutul este dens (rinichiul ridat secundar) - aceasta se termină cu uremie (CRF).
AMILOIDOZA - apare adesea pe fondul infecțiilor cronice, artritei reumatoide, boli purulente. Amiloidoza se desfășoară în 4 etape a) latentă - extern rinichiul nu se modifică b) proteinurică - rinichiul este mărit, dens, cortexul este larg palid, medularul este pletoric, numit „rinichiul sebaceu mare” c) nefrotic - amiloidul este depus și în medulară, rinichiul se numește „alb mare” d) azotemic - rinichii sunt micșorati în dimensiune, denși, tuberoși mari, numiți „rinichi cu riduri amiloid” și pacienții mor adesea din cauza IRC
TUBULOPATII. Principala este tubulopatia acută sau insuficiența renală acută (IRA). Cauza patologiei este a) intoxicația b) infecția. În același timp, rinichii sunt măriți în dimensiune, limita dintre straturi este clară, cortexul este palid, medularul este pletoric, există edem în stromă, distrofie în epiteliu (picături hialine, vacuole, grase) pacienți poate supraviețui numai cu utilizarea hemodializei. Macroscopic, un astfel de rinichi este numit „sublimat” sau „sulfanilamidă” deoarece. apare atunci când aceste substanțe sunt otrăvite. Substratul morfologic al insuficienței renale acute include a) necroza epiteliului tubilor contorți, b) circulația sanguină și limfatică afectată în rinichi,
Boala decurge în 3 etape: a) inițială (șoc), b) oligo-anuric, c) recuperarea diurezei. Dacă pacientul supraviețuiește în rinichi, structura acestuia este complet restaurată.
PIELONEFRITA este o boală purulentă a pelvisului, calicelor și stromei rinichilor. Cauzată mai des de Escherichia coli, infecția pătrunde în rinichi în diferite moduri: a) hematogenă (descrescătoare) b) urogenă (ascendente) c) limfogenă. Contribuie la dezvoltarea inflamației: a) încălcarea fluxului de urină b) stază urinară. Pielonefrita este acută și cronică. Acut se termină adesea cu recuperare. Pielonefrita cronică se termină cu un rinichi pielonefrotic șifonat. Microscopic, rinichiul seamănă cu țesutul tiroidian și, prin urmare, este numit „rinichiul tiroidian”
Complicațiile pielonefritei includ: a) carbuncul - acumularea de puroi b) pionefroza - când carbunculul comunică cu pelvisul c) perinefrita - inflamația capsulei renale d) paranefrita - inflamația țesutului perirenal e) necroza papillonului - necroza papilelor a piramidelor
BOALA UROLSTONE - cauze 1. Generală (tulburări metabolice) 2. Locală (inflamație și stază urinară). De regulă, este combinată cu pielonefrită, deci complicațiile sunt aceleași, dar cu blocarea ureterului, este posibilă hidronefroza.
POLICISTOZA RINCHILOR este o patologie congenitală când rinichii cresc dramatic în dimensiune, constau dintr-un număr mare de chisturi, pacienții mor din cauza IRC.
NEFROSCLEROZA - scleroza renala - este un substrat morfologic al insuficientei renale cronice (IRC). Se împarte în a) rinichi ridat primar, când vasele sunt afectate în primul rând (ateroscleroză, hipertensiune arterială, mai rar periarterita nodulară etc.) și b) rinichi ridat secundar, când sunt afectate în primul rând stroma sau glomerulii (glomerulonefrită, pielonefrită, o pielonefrită). , tuberculoză, litiază renală etc.) Aspectul acestor rinichi este diferit. Au dimensiuni reduse, dense, încrețite, dar suprafața în unele cazuri este cu granulație fină (hipertensiune arterială, glomerulonefrită), în alte cazuri este cu granulație grosieră (ateroscleroză, pielonefrită). În cazul nefrosclerozei, tensiunea arterială crește, astfel încât apare hipertrofia ventriculară stângă.
UREMIA este insuficiența renală cronică care apare cu majoritatea bolilor de rinichi. Rinichii nu pot excreta deșeuri azotate (uree, creatinina), se acumulează în sânge și apoi sunt excretați prin toate organele excretoare - tractul gastrointestinal, piele, membrane seroase, organe respiratorii, iar acolo apare inflamația fibrinoasă sau fibrinos-hemoragică (gastrită). , enterită, bronșită, pneumonie, pleurezie, pericardită, piele pudrată etc.)
TUMORILE RINCHII. Cancerele specifice organelor includ a) cancerul hipernefroid și b) nefroblastomul. Cancerele nespecifice de organe apar din pelvis. Formele histologice de cancer de pelvis includ: a) celula de tranziție b) glandulare (pe fondul metaplaziei) c) celula scuamoasă, cea mai comună dintre ele este celula de tranziție

- o boala infectioasa in care in proces sunt implicate pelvisul renal, caliciile acestuia si substanta rinichilor, cu o leziune predominanta a tesutului interstitial. În acest sens, pielonefrita este nefrită interstițială (interstitială). Poate fi cu una și două fețe.

Pe baza datelor clinice și morfologice, se disting pielonefrita acută și cronică, care are de obicei un curs recurent sub formă de atacuri de pielonefrită acută.

Etiologie și patogeneză

. Pielonefrita este o boală infecțioasă. Agenții săi cauzali pot fi diferite infecții (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus etc.), dar în cele mai multe cazuri - Escherichia coli. Mai des, microbii sunt aduși în rinichi pe o cale ascendentă de la uretere, vezică urinară, uretră (pielonefrită ascendentă urogenă). Dischinezia ureterelor și pelvisului, creșterea presiunii intrapelvine (reflux vezicorenal și pielorenal), precum și reabsorbția conținutului pelvisului în venele medulei renale (reflux pieelovenos) contribuie la ascensiunea urogenă a infecției. Pielonefrita ascendentă complică adesea acele boli ale sistemului genito-urinar, în care fluxul de urină este dificil (pietre și stricturi ale ureterelor, stricturi ale uretrei, tumori ale sistemului genito-urinar), așa că se dezvoltă adesea în timpul sarcinii. Agenții infecțioși pot pătrunde în rinichi, inclusiv în pelvis, cu fluxul sanguin (pielonefrită descendentă hematogenă). Acest mod de apariție a pielonefritei se observă în multe boli infecțioase (febră tifoidă, gripă, amigdalita, sepsis). De asemenea, este posibilă infecția limfogenă a rinichilor (pielonefrita limfogenă), sursa de infecție în aceste cazuri fiind colonul și organele genitale.

Anatomie patologică.

Modificările în pielonefrita acută și cronică sunt diferite.

Cu pielonefrită acută

la înălțimea bolii, se găsesc infiltrații pletorale și leucocite a pelvisului și calicelor, focare de necroză a membranei mucoase, o imagine de pielită fibrinoasă. Țesutul interstițial al tuturor straturilor rinichiului este edematos, infiltrat cu leucocite; frecvente multiple abcese miliare, hemoragii. Tubulii sunt în stare de distrofie, lumenii lor sunt înfundați cu cilindri de epiteliu dezumflat și leucocite. Procesul este focal sau difuz.

Bud

(rinichiul) este mărit, țesutul este umflat, cu sânge, capsula este ușor îndepărtată. Cavitățile pelvisului și ale calicilor sunt lărgite, umplute cu urină tulbure sau puroi, membrana lor mucoasă este plictisitoare, cu focare de hemoragii. Pe secțiune, țesutul renal este pestriț, zonele galben-gri sunt înconjurate de o zonă de pletoră și hemoragie, se găsesc abcese.

Pielonefrita cronică este caracterizată

diversitatea modificărilor, deoarece procesele sclerotice, de regulă, sunt combinate cu cele exudativ-necrotice. Modificările din pelvis și calice sunt reduse la scleroza lor, infiltrarea limfoplasmocitară, polipoza mucoasei și metaplazia epiteliului de tranziție în stratificat stratificat. În țesutul renal se exprimă inflamația interstițială cronică cu proliferarea țesutului conjunctiv, încapsularea abceselor și resorbția macrofagică a maselor purulent-necrotice. Tubulii suferă distrofie și atrofie. Tubulii supraviețuitori sunt întinși brusc; rinichiul seamănă cu structura glandei tiroide. Se exprimă predominant glomeruloscleroza periglomerulară și extracapilară. Arterele și venele sunt sclerotice.

Complicații.

În pielonefrita acută, progresia procesului purulent duce la fuziunea abceselor mari și formarea unui carbuncul al rinichiului, comunicarea cavităților purulente cu pelvisul (pionefroza), trecerea procesului la o capsulă fibroasă (perinefrită). ) și țesutul perinefric (paranefrită). Pielonefrita acută poate fi complicată de necroza papilelor piramidelor (papillonekroza), care se dezvoltă ca urmare a efectului toxic al bacteriilor în condiții de stază urinară. Această complicație a pielonefritei este mai frecventă la pacienții cu diabet. Rareori, pielonefrita devine o sursă de sepsis. Odată cu restrângerea procesului purulent în timpul perioadei de cicatrizare, se pot forma abcese renale cronice. În pielonefrita cronică, în special unilaterală, este posibil să se dezvolte hipertensiune arterială nefrogenă și arterioloscleroză în al doilea rinichi (intact). Ridarea pielonefritică bilaterală a rinichilor duce la insuficiență renală cronică.

Exod.

În pielonefrita acută, rezultatul este de obicei recuperarea. Complicațiile sale severe (pionefroză, sepsis, papillonekroză) pot fi cauza morții. Pielonefrita cronică cu încrețirea rinichilor se termină adesea cu azotemie uremie. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale nefrogenice, rezultatul letal în pielonefrita cronică este uneori asociat cu complicațiile care apar în hipertensiune arterială (hemoragie cerebrală, infarct miocardic etc.).

Anatomia patologică a pielonefritei. Pielonefrita

Statistici

Clasificare

Etiologie și patogeneză