Patologická anatómia pyelonefritídy. Pyelonefritída

Pyelonefritída- infekčné ochorenie, pri ktorom sa do procesu zúčastňuje obličková panvička, jej kalichy a substancia obličiek s prevládajúcou léziou intersticiálneho tkaniva. V tomto ohľade je pyelonefritída intersticiálna (intersticiálna) nefritída. Môže byť jednostranný a obojstranný.

Intersticiálna nefritída- pojem je širší ako pyelonefritída. Označuje po prvé typ zápalu obličiek akejkoľvek etiológie s prevládajúcim záujmom o interstícium a po druhé špeciálne ochorenie, pri ktorom je tento zápal jediným a hlavným prejavom (napríklad fenacetínová intersticiálna nefritída). Na základe klinických a morfologických údajov sa rozlišuje akútna a chronická pyelonefritída.

Pyelonefritída má zvyčajne recidivujúci priebeh vo forme záchvatov akútnej pyelonefritídy. Patologická anatómia akútnej a chronickej pyelonefritídy je odlišná. Pri akútnej pyelonefritíde vo vrchole ochorenia sa nachádza plejáda a leukocytová infiltrácia panvy a kalichov, ložiská nekrózy sliznice a obraz fibrinóznej pyelitídy. Intersticiálne tkanivo všetkých vrstiev obličky je edematózne, infiltrované leukocytmi, nie sú zriedkavé mnohopočetné miliárne abscesy a krvácania.

Difúzna leukocytová infiltrácia intersticiálneho tkaniva obličiek.

Tubuly sú v stave dystrofie, ich lúmeny sú upchaté valcami deskvamovaného epitelu a leukocytov. Proces je ohniskový alebo difúzny. Oblička (obličky) je zväčšená, jej tkanivo je opuchnuté, plnokrvné, kapsula sa ľahko odstráni. Dutiny panvy a kalichov sú zväčšené, naplnené zakaleným močom alebo hnisom, ich sliznica je matná, s ložiskami krvácania.

Na reze je tkanivo obličiek pestré, žltosivé plochy sú obklopené zónou plejády a krvácania, nachádzajú sa abscesy. Chronická pyelonefritída sa vyznačuje rôznymi zmenami, pretože sklerotické procesy sa spravidla kombinujú s exsudatívne-nekrotickými.

Pri histologickom vyšetrení sa zmeny v panve a kalichoch redukujú na ich sklerózu, lymfoplazmocytárnu a leukocytárnu infiltráciu, slizničnú polypózu a metapláziu prechodného epitelu do stratifikovaného skvamózneho. V tkanive obličiek sa prejavuje chronický intersticiálny zápal s proliferáciou spojivového tkaniva, enkapsuláciou abscesov a makrofágovou resorpciou purulentno-nekrotických hmôt. Tubuly podliehajú hlbokej dystrofii a atrofii.

Zvyšné tubuly sa prudko natiahnu, ich epitel je sploštený, medzery sú vyplnené hustým koloidným obsahom a oblička sa štruktúrou podobá štítnej žľaze („štítna oblička“). Porážka glomerulov v porovnaní s tubulmi je menej výrazná. Glomeruloskleróza má prevažne extrakapilárny charakter.

Tepny a žily podliehajú skleróze. Je potrebné zdôrazniť, že zmeny v obličkovom tkanive pri chronickej pyelonefritíde sú ohniskovej povahy. Oblasti intersticiálneho zápalu, atrofie a sklerózy sú obklopené relatívne intaktným obličkovým tkanivom, v ktorom možno nájsť známky regeneračnej hypertrofie.

Táto vlastnosť procesu určuje charakteristický vzhľad obličiek pri chronickej pyelonefritíde: veľkosti ľavej a pravej obličky nie sú rovnaké, ich povrch je veľkohľuzovitý, na reze sú polia zjazveného tkaniva, striedajúce sa s relatívne zachovaným obličkovým parenchýmom, panva je rozšírená, ich steny sú zhrubnuté, belavé.

Na konci chronickej pyelonefritídy sa vyvinie pyelonefritická vráskavá oblička, ktorá sa vyznačuje nerovnomerným jazvovitým vráskaním, hustou adhéziou obličkového tkaniva s kapsulou, sklerózou panvového a panvového tkaniva, asymetriou procesu v oboch obličkách. Tieto znaky, aj keď sú relatívne, umožňujú rozlíšiť pyelonefrotickú nefrocyrhózu od nefrosklerózy a nefrocyrhózy inej etiológie.

"Patologická anatómia", A.I. Strukov

Na základe klinických a morfologických údajov sa rozlišuje akútna a chronická pyelonefritída, ktorá má zvyčajne rekurentný priebeh vo forme záchvatov akútnej pyelonefritídy.

Etiológia a patogenéza. Pyelonefritída je infekčné ochorenie. Jeho pôvodcami môžu byť rôzne infekcie (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus atď.), Ale vo väčšine prípadov - Escherichia coli. Častejšie sa mikróby dostávajú do obličiek vzostupnou cestou z močovodov, močového mechúra, močovej trubice (urogénna ascendentná pyelonefritída). K urogénnemu vzostupu infekcie prispieva dyskinéza močovodov a panvy, zvýšený intrapelvický tlak (vezikorenálny a pyelorenálny reflux), ako aj reabsorpcia obsahu panvy do žíl obličkovej drene (pyelovenózny reflux). Vzostupná pyelonefritída často komplikuje tie ochorenia urogenitálneho systému, pri ktorých je sťažený odtok moču (kamene a striktúry močovodov, striktúry močovej trubice, nádory urogenitálneho systému), preto sa často vyvíja v tehotenstve. Infekčné agens môžu preniknúť do obličiek, vrátane panvy, s krvným obehom (hematogénna zostupná pyelonefritída). Tento spôsob výskytu pyelonefritídy sa pozoruje pri mnohých infekčných ochoreniach (týfus, chrípka, tonzilitída, sepsa). Je tiež možná lymfogénna infekcia v obličkách (lymfogénna pyelonefritída), zdrojom infekcie sú v týchto prípadoch hrubé črevo a pohlavné orgány.

Na rozvoj pyelonefritídy nestačí len preniknúť infekciou do obličiek. Jeho výskyt je určený reaktivitou tela a množstvom lokálnych príčin, ktoré spôsobujú narušenie odtoku moču a stázu moču. Rovnaké dôvody vysvetľujú možnosť opakovaného chronického priebehu ochorenia.

Patologická anatómia. Zmeny pri akútnej a chronickej pyelonefritíde sú rôzne.

S akútnou pyelonefritídou vo výške ochorenia sa nachádza plejáda a leukocytová infiltrácia panvy a kalichov, ložiská nekrózy sliznice, obraz fibrinóznej pyelitídy. Intersticiálne tkanivo všetkých vrstiev obličiek je edematózne, infiltrované leukocytmi; časté mnohopočetné miliárne abscesy, krvácania. Tubuly sú v stave dystrofie, ich lúmeny sú upchaté valcami vyfúknutého epitelu a leukocytov. Proces je ohniskový alebo difúzny.

Bud(oblička) je zväčšená, tkanivo je opuchnuté, plnokrvné, puzdro sa ľahko odstráni. Dutiny panvy a kalichov sú zväčšené, vyplnené zakaleným močom alebo hnisom, ich sliznica je matná, s ložiskami krvných výronov. Na reze je obličkové tkanivo pestré, žltosivé plochy sú obklopené zónou plejády a krvácania, nachádzajú sa abscesy.

Charakteristická je chronická pyelonefritída rozmanitosť zmien, pretože sklerotické procesy sú spravidla kombinované s exsudatívne-nekrotickými. Zmeny v panve a kalichoch sa redukujú na ich sklerózu, lymfoplazmocytárnu infiltráciu, slizničnú polypózu a metapláziu prechodného epitelu do stratifikovaného skvamózneho. V tkanive obličiek sa prejavuje chronický intersticiálny zápal s proliferáciou spojivového tkaniva, enkapsuláciou abscesov a makrofágovou resorpciou purulentno-nekrotických hmôt. Tubuly podliehajú dystrofii a atrofii. Prežívajúce tubuly sú ostro natiahnuté, obličky pripomínajú štruktúru štítnej žľazy. Exprimuje sa prevažne periglomerulárna a extrakapilárna glomeruloskleróza. Tepny a žily sú sklerotické.

Zmeny v obličkovom tkanive pri chronickej pyelonefritíde sú ohniskovej povahy: oblasti intersticiálneho zápalu, atrofie a sklerózy sú obklopené relatívne intaktným obličkovým tkanivom, v ktorom možno nájsť známky regeneračnej hypertrofie. Táto schopnosť procesu určuje charakteristický vzhľad obličiek pri chronickej pyelonefritíde: veľkosť obličiek nie je rovnaká, ich povrch je hrubozrnný, na reze sú polia zjazveného tkaniva striedajúce sa s relatívne zachovaným obličkovým parenchýmom; panva je rozšírená, ich steny sú zhrubnuté, belavé.

Na konci chronickej pyelonefritídy sa vyvinie pyelonefritická vráskavá oblička alebo pyelonefritická vráskavá oblička. Toto je charakterizované nerovnomerným jazvovitým vráskaním, tvorbou hustých adhézií medzi obličkovým tkanivom a kapsulou, sklerózou panvy a panvového tkaniva, asymetriou procesu v oboch obličkách. Tieto znaky, aj keď sú relatívne, umožňujú rozlíšiť pyelonefritickú nefrosklerózu od nefrosklerózy a nefrocyrhózy inej etiológie.

Komplikácie. Pri akútnej pyelonefritíde vedie progresia hnisavého procesu k fúzii veľkých abscesov a vytvoreniu karbunky obličiek, komunikácii hnisavých dutín s panvou (pyonefróza), prechodu procesu na fibróznu kapsulu (perinefritída ) a perinefrické tkanivo (paranefritída). Akútna pyelonefritída môže byť komplikovaná nekrózou pyramídových papíl (papillonekróza), ktorá sa vyvíja v dôsledku toxického účinku baktérií v podmienkach stázy moču. Táto komplikácia pyelonefritídy je častejšia u pacientov s cukrovkou. Zriedkavo sa pyelonefritída stáva zdrojom sepsy. S obmedzením hnisavého procesu počas obdobia zjazvenia sa môžu vytvárať chronické obličkové abscesy. Pri chronickej pyelonefritíde, najmä jednostrannej, je možné vyvinúť nefrogénnu arteriálnu hypertenziu a arteriolosklerózu v druhej (intaktnej) obličke. Bilaterálne pyelonefritické zvrásnenie obličiek vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

Exodus. Pri akútnej pyelonefritíde je výsledkom zvyčajne zotavenie. Jeho ťažké komplikácie (pyonefróza, sepsa, papilonekróza) môžu byť príčinou smrti. Chronická pyelonefritída s vráskavosťou obličiek často končí azotémiou urémiou. S rozvojom nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je smrteľný výsledok pri chronickej pyelonefritíde niekedy spojený s komplikáciami, ktoré sa vyskytujú pri hypertenzii (cerebrálne krvácanie, infarkt myokardu atď.).

pyelonefritída (pyelonefritída; Grécky, pyelosový žľab, vaňa + nefrit) je nešpecifický zápalový proces s primárnou léziou intersticiálneho tkaniva obličky a jej pyelocaliceálneho systému.

Od termínu "pyelitída" lekári odmietli, pretože neexistuje izolovaná lézia panvy (renálna panva, T.). Keďže v počiatočných štádiách P. je morfologicky pozorovaný obraz intersticiálnej nefritídy (pozri), niektorí urológovia navrhujú označiť takéto ochorenie pojmom "intersticiálna nefritída". Napriek morfolu, identite tejto formy nefritídy a P., je však stále vhodnejšie používať termín "pyelonefritída", pretože najpresnejšie odráža patogenetickú, morfologickú a klinickú podstatu ochorenia. V niektorých prípadoch, keď sa primárne zápalové ohnisko vyskytuje v močovom mechúre, sa používa termín "cystopyelonefritída".

Existujú akútne a chronické P.

Štatistiky

Položka - najčastejšie ochorenie obličiek (pozri). Analýza veľkého patoanatomického materiálu prezentovaného N. Dutzom a kol. (1968) ukázali, že znaky hron boli založené v 6-18% všetkých otvorov. P. U žien sa P. pozoruje 2 krát častejšie ako u mužov. V 75 % prípadov sa ochorenie u žien vyskytuje pred 40. rokom života, najviac počas tehotenstva. Starší muži ochorejú na P. častejšie ako ženy; je to hlavne v dôsledku porušenia urodynamiky v dôsledku adenómu prostaty (pozri) a iných ochorení genitourinárneho systému. Deti najčastejšie ochorejú na P. do 3 rokov a dievčatá sú 3x častejšie ako chlapci.

Podľa Dicherleina (G. Dit-scherlein, 1969) sa P. vyvinie u 25,7 % ľudí s cukrovkou. Takmer 40 % pacientov s tuberkulózou obličiek má súčasne pyelonefritídu. A naopak je možný výskyt tuberkulózneho ložiska v obličke predtým postihnutej P. Podľa A.Ya. Yaroshevsky (1971), Shene (D. Sclione) a kol. (1974), v 9-10% prípadov glomerulonefritídy (pozri) sa pripája P. V posledných rokoch sa zvyšuje počet prípadov P. choroby a jej častého atypického priebehu. Je to spôsobené ani nie tak zlepšením diagnostiky, ale prudko zvýšenou virulenciou mikroorganizmov v dôsledku ich získanej rezistencie na antibiotiká, ako aj zmenou priebehu inf. procesu v obličkách v dôsledku potlačenia imunitných odpovedí počas antibiotickej liečby, prítomnosti senzibilizácie a superinfekcie u pacientov.

Klasifikácia

Existujú primárne a sekundárne P. Primárne P. sa inak nazýva nekomplikované, sekundárne - komplikované a niektorí lekári - obštrukčné. Primárny P. sa pozoruje u 20%, sekundárny - v 80% prípadov u všetkých pacientov s P.

Primárnej P. nepredchádzajú žiadne poruchy obličiek a močových ciest; sekundárna P. je založená na organických alebo funkčných procesoch v obličkách a močových cestách, ktoré znižujú odolnosť tkaniva obličiek voči infekcii a narúšajú priechod moču. V závislosti od toho, či je postihnutá jedna alebo dve obličky, sa P. izoluje jednostranne a obojstranne. Podľa charakteru priebehu procesu sa P. delí na akútne (serózne a hnisavé), chronické a recidivujúce. V závislosti od cesty infekcie sa P. rozlišuje na hematogénne a urinogénne (vzostupné). Okrem toho P. prúd môže mať znaky spojené s vekom pacienta, zmenou jeho celkového fyziologického stavu, existenciou iného patolu, procesu; v tomto smere sa rozlišujú: P. detského veku (aj u novorodencov), P. u starších ľudí, u pacientov s diabetes mellitus, glomerulonefritídou, u pacientov s poranením miechy, P. u osôb s transplantovanou obličkou (tzv. nazývaná pyelonefritída transplantovanej obličky).

Etiológia a patogenéza

Pri vzniku a rozvoji P. zohráva úlohu množstvo faktorov, medzi ktoré patrí typ a povaha pôvodcu infekcie, prítomnosť zmien v obličkách a močových cestách, ktoré prispievajú k fixácii infekčných agens v nich a rozvoj infekčného agens. mimoriadne dôležité sú cesty infekčných patogénov do obličiek a celkový stav organizmu., jeho imunobiol. reaktivita.

Pôvodcami P. sú prevažne Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, zástupcovia rodu Klebsiella, Pseudomonas, zriedkavo Enterococcus, Streptococcus; často je tam zmiešaná flóra.

U pacientov s akútnym P. v moči sa stanoví čistá kultúra E. coli v 49 %, zmiešaná flóra (E. coli, stafylokok, Proteus a Enterococcus) - v 35 %, stafylokok - v 10 %, stafylokok a streptokok. - v 5% prípadov. U pacientov hron. P. čistá kultúra E. coli sa nachádza v 25%, zmiešaná (E. coli, stafylokok, streptokok, Proteus atď.) - v 68% iba kokálna flóra - v 6% prípadov. Je dokázané, že v dôsledku antibiotickej terapie sa u P. mení druhové zloženie mikroflóry (často sa vysievajú mikroorganizmy, ktoré dovtedy takmer nikto nevidel); zmenila sa aj biol, vlastnosti aktivatorov, get etiol, hodnota L-formy bakterii, najma pri vzniku hron. P. a jeho exacerbácie.

Primárne ložiská infekčných agens, odkiaľ môžu byť zavedené do obličiek, sú akékoľvek hnisavé zápalové procesy (zubný kaz, pneumónia, furunkulóza, mastitída, cholecystitída, osteomyelitída, zápalové ložiská v orgánoch genitourinárneho systému atď.) .

Existujú nasledujúce spôsoby prenikania infekčných agens do obličiek: hematogénne, pozdĺž steny močovodu, pozdĺž jeho lúmenu v prítomnosti vezikoureterálneho refluxu (pozri).

Pri objasňovaní mechanizmu prenikania infekčných agens do tkaniva obličiek a vývoja zápalového procesu v ňom zohrávala dôležitú úlohu doktrína panvovo-renálnych refluxov.

Na prenikanie infekčných agens z panvy do renálneho parenchýmu sú potrebné dve podmienky: porušenie integrity urotelu v fornickej zóne kalicha a zvýšenie intrapelvického tlaku, ktorý je dôsledkom porušenia. odtoku moču - vezikoureterálny reflux. Prienik infekcie do parenchýmu obličky môže prebehnúť bez poškodenia urotelu fornixu – kanalikulárnou cestou s následným prechodom inf. činidlo z tubulov do intersticiálneho tkaniva.

Infekcia obličiek hematogénnou cestou prebieha nasledovne: mikroorganizmy z panvy prenikajú do celkového krvného obehu cez žilové alebo lymfatické cievy obličiek a potom, vracajúc sa cez arteriálny systém do tej istej obličky, spôsobujú zápalový proces v obličkách. to. Pri vývoji P. je nevyhnutná skleróza tukového tkaniva obličkového sínusu (renal sinus, T.), spôsobená intermitentnými pyelozínovými refluxmi. V dôsledku toho vzniknutá pedunkulitída (pozri) vedie k ochabnutiu a venóznej stáze v obličkovom parenchýme. Venózna plejáda nepriaznivo ovplyvňuje odtok lymfy z obličky a prispieva k narušeniu priepustnosti cievnej steny s následným prenikaním mikroorganizmov do tkaniva. Hematogénna cesta prebieha nielen v prítomnosti inf. zameranie vo vzdialených orgánoch a tkanivách, ale aj vtedy, keď je lokalizované v genitourinárnom systéme. Mikroorganizmy z orgánov tohto systému môžu preniknúť lymfou, cievami do celkového obehu a dostať sa do obličiek. Prienik do obličky inf. Začiatok na limf, cievy z čreva nie je dokázaný.

Primárnej bakteriálnej P. môže predchádzať abakteriálna intersticiálna nefritída (pozri). Kombinácia alergických, chemických, fyzikálnych a bakteriálnych faktorov vytvára originalitu klinu, prejavy choroby. Medzi patogenetické faktory intersticiálnej nefritídy patria nepriaznivé účinky niektorých liekov, ich metabolitov (sulfónamidy, antituberkulotiká, vysoké dávky vitamínu D, fenacetín, analgetiká). Položka, Krom predchádza bakteriálna intersticiálna nefritída, sa vyskytuje hlavne u dospelých. Dysplázia obličiek prispieva k rozvoju P. u detí.

Významnú úlohu vo vývoji P. zohrávajú funkty a morfol, zmeny v močovom trakte vrodeného a získaného charakteru, vedúce k narušeniu urodynamiky, počnúc nefrónom a končiac močovou rúrou. U pacientov s poruchou priechodu moču sa P. pozoruje 12-krát častejšie, pričom sa vyvinú prevažne hnisavé formy akútneho P..

Hron, priebeh P. je z veľkej časti spôsobený imunopato l. proces. Bakteriálne antigény, ktoré zostávajú v parenchýme obličiek dlhú dobu po vymiznutí životaschopných mikróbov, prispievajú k progresii P.

Spolu s lokálnymi faktormi pri výskyte P., oslabenie obranyschopnosti organizmu, hypovitaminóza, trofické poruchy, neurohumorálne poruchy, ochorenia pečene, cievneho systému, diabetes mellitus, dna, nefrokalcinóza, nedostatok draslíka, zneužívanie analgetík (fenacetín, atď.), dôležité sú extrarenálne ložiská.zápal (enteritída, tonzilitída atď.), zápalové procesy urogenitálneho systému.

patologická anatómia

Položka sa líši v ohniskovej a častejšie jednostrannej porážke obličiek. Dokonca aj pri bilaterálnych léziách nie je stupeň zmien v rôznych častiach orgánu rovnaký. Značné ťažkosti predstavuje gistol, diferenciácia urinogénneho a hematogénneho P.

Rozlišujte P. ohniskové a difúzne. Makroskopicky obličky pri fokálnej akútnej P. nemajú žiadne špecifické zmeny, pri difúznych léziách môžu byť opuchnuté s trochu zväčšenou a ochabnutou kortikálnou substanciou a hyperemickou sliznicou panvy.

Pri akútnom seróznom P. sú zaznamenané edémy strómy drene a kôry, množstvo mikrocirkulačného riečiska (tlač, obr. 1), dystroficko-nekrobiotické zmeny v epiteli proximálnych a distálnych tubulov a dilatácia ich lúmenu. . V zónach maximálnych tubuloegstelových lézií obsahuje stromálny exsudát prímes polymorfonukleárnych leukocytov. Glomeruly zostávajú nedotknuté.

Pri fokálnom purulentnom P. sa v niekoľkých nefrónoch pozorujú peritubulárne alebo intratubulárne akumulácie polymorfonukleárnych leukocytov, bunkového detritu a homogénnych proteínových hmôt (tsvetn. Obr. 2 a 3). Pri difúznom purulentnom P. môže dôjsť k deštrukcii stien tubulov (tubulorhexis) a niekedy aj kapsuly glomerulov (invazívna glomerulitída) s tvorbou močových pruhov.

V lúmene rozšírených tubulov sú viditeľné proteínovo-leukocytové valce a kolónie mikróbov (tsvetn. Obr. 4). Progresia hnisavého zápalu môže skončiť apostematóznou nefritídou, izolovaným abscesom alebo karbunkou obličky, čo predstavuje rozsiahle oblasti konfluentných abscesov a ložiská nekrózy. Karbunka obličiek je často komplikovaná hnisavou paranefritídou (tsvetn. obr. 5). U pacientov s dekompenzovaným diabetes mellitus môže byť P. komplikovaný nekrózou papíl pyramíd (pozri Nekróza obličkových papíl).

P. často predchádza a sprevádza bakteriúriu (pozri), jej stupeň môže dosiahnuť 105 a viac baktérií v 1 ml moču. Bakteriúria chýba len pri obštrukcii močovodu alebo pri tvorbe uzavretého (nevyprázdňujúceho sa) abscesu v obličkovom parenchýme. Bakteriúria však nie je ekvivalentná s P.

V krvi sa zvyšuje aktivita laktátdehydrogenázy, transaminázy, leucínaminopeptidázy, alkalickej fosfatázy, zvyšuje sa celková proteolytická aktivita a hladina inhibítora trypsínu. Aktivita podobná trypsínu sa zvyšuje v moči. Zvýšenie hladiny zvyškového dusíka, močoviny a kreatinínu v krvi naznačuje bilaterálne poškodenie obličiek.

Pri ťažkej P., najmä pri absencii alebo miernej leukocytúrii, ako aj pri náznakoch predchádzajúcej cystitídy, je potrebné vyšetriť zakrivenie chrbtice, horných močových ciest. Na tento účel prieskum rádiografia, vylučovacia urografia (pozri), ultrazvukové skenovanie, rádioizotopová renografia (pozri Rádioizotopová renografia), chromocystoskopia (pozri). Obyčajná rádiografia vám umožňuje určiť polohu a veľkosť obličiek, identifikovať tiene röntgenkontrastných kameňov v projekcii močového traktu, neostrosť obrysu veľkého psoasového svalu a tieň obličiek. Vylučovacia urografia odhaľuje zvýšenie veľkosti a intenzity tieňa obličky, obmedzuje jej posun pri dýchaní, oneskorenie alebo nedostatok plnenia horných močových ciest kontrastnou látkou. Pri miernom porušení urodynamiky je charakteristická expanzia horných močových ciest nad miestom, kde je zablokovaný odtok moču. Urokinematografia, fluoroskopia môže odhaliť dyskinézu pohárov. Infiltratívne zmeny v parenchýme obličiek vedú k posunutiu kalichov, stlačeniu a predĺženiu ich krčkov, vyčnievaniu vonkajšieho obrysu obličky.

Hnisavé ložiská v hornom póle obličky vedú k obmedzeniu pohyblivosti bránice, vzniku výpotku v pleurálnej dutine a prudkému obmedzeniu pohyblivosti postihnutej obličky (obr. 1).

Chromocystoskopiou sa zisťuje priechodnosť močových ciest a znížením intenzity farby moču vylučovaného postihnutou obličkou možno posúdiť stupeň narušenia jej funkcie. Absencia prideľovania moču z ústia močovodu slúži ako indikácia pre diagnostiku a stanovenie. katetrizácia horných močových ciest (pozri Katetrizácia močových ciest). Izolácia hnisavého moču cez katéter pod tlakom naznačuje výraznú urostázu. Vykonaná pyelourotherografia potom pomáha objasniť charakter a stupeň poškodenia obličiek, určiť úroveň a príčinu uzáveru močových ciest. V tomto prípade je potrebné vypustiť močové cesty (pozri Drenáž).

Radiol, výskumy pri akútnom seróznom P. odhaľujú nevýznamné zmeny reno- a skenogramy. Hlbšie lézie parenchýmu sú sprevádzané spomalením a znížením akumulácie, predĺžením polčasu rádionuklidu.

Pri urostáze má renogramová krivka smer nahor. Na skenoch dynamickou scintigrafiou sú viditeľné defekty v akumulácii rádionuklidu podľa ložísk zápalu, obzvlášť rozsiahle v karbunke obličky. Rádioizotopová cystorenografia, mikačná cystouretrografia (štúdia počas močenia) môže odhaliť vezikoureterálny reflux.

odlišná diagnóza. Akútnu P. treba odlíšiť od nekrózy obličkových papíl (pozri Renálna papilárna nekróza), u Krom je výtok sekvestrovaných papíl alebo ich fragmentov s močom, intenzívnejšia a konštantná hematúria. Deštrukcia papily sa zisťuje na pyelogramoch vo forme defektu vo výplni kalicha, tvarovo zodpovedajúceho sekvestra, prieniku rádiokontrastného roztoku do drene obličky vo forme prstencového tieňa, nerovnomerný obrys papily, pripomínajúci, ale podľa definície Yu.A. Pytela plameň ohňa.

Symptómy podobné akútnemu P. sa vyskytujú u pacientov s pyonefrózou (pozri) s uzáverom močovodu a s infekciou hydronefrózy (pozri).

Kalkulózna forma vzniká v dôsledku toho, že hnisavý zápal obličiek a horných močových ciest je komplikovaný sekundárnou nefrolitiázou (pozri Ochorenie obličkových kameňov). Choroba je sprevádzaná bolesťou v bedrovej oblasti, záchvatmi obličkovej koliky, pretrvávajúcou mikroskopickou hematúriou, výtokom močových kameňov (pozri). Primárny charakter P. potvrdzuje skutočnosť, že príznaky zápalovej lézie obličky sa zisťujú skôr, ako sa v nej vytvorí kameň.

Rúrková forma niekedy vedie ku klinu, prejavy hron. P. V dôsledku porážky tubulov dochádza k nekompenzovaným stratám sodíka a draslíka močom, vyvíja sa acidóza (pozri). Pretrvávajúci pokles celkového množstva sodíka vedie k hyponatriémii, hypovolémii, hypotenzii a zníženiu glomerulárnej filtrácie. Latentne prebiehajúca tubulárna forma pri exacerbácii P. alebo inej chorobe sa môže náhle prejaviť príznakmi akútneho zlyhania obličiek (pozri).

Anemická forma je spojená so stratou schopnosti obličiek produkovať erytroioetíny. Pretrvávajúca hypochrómna anémia je niekedy najvýraznejším znakom latentného P.

Zriedkavé formy: hron. Položka pokračuje s dominanciou symptómov choroby šiel - kish. dráha (enterorenálna forma) alebo s dysfunkciou nadobličiek, čo je znázornené na obrázku addisonizmu (pozri Addisonova choroba).

Diagnóza

Pre spoľahlivosť diagnózy je potrebné u pacienta stanoviť aspoň päť charakteristických znakov P. (pyúria, bakteriúria, zodpovedajúce funkcie, poruchy obličiek, zodpovedajúce RTG a rádiologické zmeny, údaje z biopsie obličiek). Asi polovica pacientov špecifikuje odloženú akútnu P. alebo existenciu príznakov charakteristických pre toto ochorenie v minulosti. Pri analýze moču podľa metódy Kakovského - Addisa, Ambyurga alebo Nechiporenka sa určuje leukocytúria), čo je uľahčené použitím farbenia peroxidázou. Zvlášť dôležitá je kvalitatívna analýza leukocytúrie, detekcia Sternheimerových-Malbinových buniek a aktívnych leukocytov v močovom sedimente.

Pri nespoľahlivých indikátoroch leukocytúrie je potrebné objasniť pomocou provokačných testov. Medzi nimi je najbežnejší prednizolónový test. Pre latentný P je charakteristický nárast intenzity leukocytúrie o viac ako 100%, výskyt aktívnych leukocytov, zvýšenie stupňa bakteriúrie vo vzorkách moču 1-3 hodiny po intravenóznom podaní 30-40 mg prednizolónfosfátu. U takýchto pacientov môže byť po podaní prednizolónu počet leukocytov v krvi odobratých z kože bedrovej oblasti o viac ako 20 % vyšší ako počet leukocytov v krvi získaných z prsta. Leukocytúria) u pacientov s latentnou 11. môže byť vyprovokovaná zavedením pyrogénnych, pre žiarenie nepriepustných látok, niektorých antianemických činidiel, nútenej diurézy.

Nek-ry urológovia považujú hron za najdôležitejší pre diagnostiku. P. detekcia skutočnej bakteriúrie - vysoký počet mikróbov (105 a viac) v moči získanej zo strednej časti počas močenia alebo suprapubickou punkciou močového mechúra. Zároveň sa na približné kvantitatívne štúdie bakteriúrie, trifenyltetrazóliumchloridových alebo dusitanových testov zvyčajne používa metóda ponorených platní alebo glukózový špecifický papierový test; pre presnejšie - pestujte plodiny na pevných médiách. Nie vo všetkých prípadoch však hron. Je zistená pravá bakteriúria P. a jej prítomnosť ešte neznamená, že proces je lokalizovaný presne v horných močových cestách.

Pri hrone. P. je leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, zrýchlenie ESR, anémia, fenomény anizo-, poikilocytózy. charakteristická dysproteinémia. Pri exacerbácii hronu. P. môže naznačovať výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie obsahu laktátdehydrogenázy, sukcinátdehydrogenázy a zvýšenie celkovej proteolytickej aktivity plazmy.

Výrazné poruchy homeostázy vznikajú pri bilaterálnom hrone. Položka, zhoršená renálnou insuficienciou (pozri). Štúdium funkcie obličiek v prvom rade odhaľuje zníženie ich schopnosti primerane reagovať na zaťaženie chloridom amónnym, hydrogénuhličitanom sodným, pokles maximálnej tubulárnej sekrécie. Ďalej klesajú koeficienty čistenia obličiek pre kreatinín a močovinu, zvyšujú sa javy acidózy, objavuje sa azotémia, zodpovedajúcim spôsobom klesá osmolarita moču, maximálna hustota je nastavená pod 1,028 s koncentračným testom podľa Volgarda (pozri Obličky, metódy výskumu) . Zimnitského test (pozri Zimnitského test) odhalí noktúriu (pozri), hypo- alebo izostenúriu (pozri).

Immunol, skúma (reakcia blasttransformácie a migrácie leukocytov, obsah imunoglobulínov a pod.) u mnohých pacientov hron. Položky vykazujú pokles ochranných síl organizmu. Zvýšenie titra špecifických protilátok proti jednému z typov mikroorganizmov izolovaných z moču pacienta P. umožňuje považovať ho za pôvodcu ochorenia a posúdiť stupeň aktivity zápalového procesu.

Diagnóza hron. Položka môže byť potvrdená pomocou punkčnej biopsie obličky. Morfol, znaky hron. P., podľa A. M. Vikherta a kol. (1980), sú nasledovné zmeny: fokálna intersticiálna skleróza s infiltráciou lymfoidno-histiocytárnych elementov, neutrofilov; atrofia epitelu tubulov v oblasti intersticiálnej sklerózy s rozšírením ich lúmenu a naplnením zhrubnutými koloidnými hmotami - tzv. tubulárna tyroidizácia; periglomerulárna extrakapsulárna skleróza, vnútorná vodnateľnosť glomerulu (glomerulohydróza); zoskupenie až 10-15 glomerulov v jednom zornom poli mikroskopu s malým zväčšením; produktívna endarteritída a perivaskulárna skleróza s deformáciou cievnej steny a lúmenu. U pacientov s vysokou arteriálnou hypertenziou sa často zisťuje hypertrofia, hyperplázia juxtaglomerulárneho aparátu s hypergranuláciou epiteloidných buniek. V dôsledku fokálnych lézií obličiek, individuálneho morfolu môžu chýbať znaky, čo neumožňuje vylúčiť diagnózu hron. P. a diktuje potrebu ďalšieho pozorovania a opätovného vyšetrenia pacientov.

odlišná diagnóza.

Chron. P. najčastejšie treba odlíšiť od tuberkulózy obličiek (pozri Mimopľúcna tuberkulóza), glomerulonefritídy (pozri), hypertenzie (pozri), ako aj podobných zmien v obličkách s kolagenózami, diabetes mellitus, dnou (výrazný znak týchto choroby spočíva v tom, že po nich nasleduje symetrické poškodenie obličiek, pričom hron.P. je buď jednostranný proces, alebo asymetricky postihuje pravú a ľavú obličku). Pri tuberkulóze obličiek na rozdiel od hron. P. deštruktívne zmeny prevládajú nad sklerotickými, čo sa stanoví rádiologicky. Cystoskopia odhaľuje charakteristický obraz tuberkulóznej cystitídy a z kultúry moču možno izolovať mycobacterium tuberculosis.

Atónia a dilatácia panvy pri hron. P. je podľa pyelografie podobná s počiatočným štádiom hydronefrózy (pozri). Možno ich rozlíšiť pri identifikácii v moči chorých hron. Položka latentnej bakteriúrie a pyúrie.

Pomocou rádioizotopovej renografie na pozadí nútenej diurézy u pacientov s hydronefrózou sa v porovnaní s predchádzajúcimi údajmi zistí zhoršenie odtoku moču; pri hrone. Poločas rozpadu rádionuklidu sa často predlžuje.

Liečba

Liečba by mala byť založená na odstránení príčin ochorenia: sanitácia pravdepodobných zdrojov infekcie v tele, rýchla korekcia urodynamických porúch a zvýšenie obranyschopnosti tela. Racionálne zostavená antibakteriálna terapia je potrebná na základe bakteriálnych údajov, výskumov moču a antibiogramu. Najprv je predpísaný liek, ktorý je účinnejší proti patogénu, najlepšie antiseptikum (nitrofurány, 5-NOC, nevigramon, nitroxolín, sulfónamidy). Z antibiotík je vhodné použiť prostriedky, ktoré majú minimálny nefrotoxický účinok (semisyntetické penicilíny, chloramfenikol, erytromycín, gentamicín, tseporín). Antibakteriálna liečba by mala pokračovať nepretržite najmenej 2 mesiace. so zmenou liekov každých 7-10 dní. Pri pretrvávajúcom vymiznutí leukocytúrie a bakteriúrie, aktívnych leukocytov v moči, normalizácii krvných testov môžete prejsť na použitie prerušovaných kurzov antibakteriálnych látok, najskôr v intervaloch 1-2 týždňov a potom dlhšie. Vo fáze remisie je opodstatnené vykonávať preventívne kurzy antibiotickej terapie a fyzioterapie počas 2-4 týždňov. v jesennom a jarnom období. Účinnosť antibakteriálnej liečby sa zvyšuje s diétou, ktorá vylučuje korenené jedlá, so zvýšeným zaťažením vodou, užívaním bylinných diuretík (obličkový čaj, diuretický čaj). Na aktiváciu imunitného systému sa používa prodigiosan, autovakcína vyrobená z mikrobiálnej kultúry získanej kultiváciou moču.

U ťažkých pacientov s konečným štádiom hronu, zlyhaním obličiek sa podľa špeciálnych indikácií vykonáva hemodialýza (pozri), hemofiltrácia (pozri), peritoneálna dialýza (pozri), transplantácia obličky (pozri).

Prognóza a prevencia

Pri včasnej diagnóze a včasnej liečbe ochorenia je prognóza priaznivejšia. Pri pokročilých anatomických a funkčných zmenách v parenchýme obličiek a močových ciest sa zhoršuje. Včasná intenzívna dlhodobá terapia znižuje frekvenciu relapsov ochorenia a predlžuje život pacientov na mnoho rokov. Stabilnú remisiu možno dosiahnuť v 50 % prípadov.

Prevencia: adekvátna liečba akútneho P.; odstránenie ložísk infekcie v tele, najmä chorôb genitourinárneho systému (cystitída, prostatitída, epididymitída atď.); dôležitá je včasná korekcia urodynamických porúch pri urolitiáze, adenóme prostaty.

Komplikované formy chronickej pyelonefritídy

Xantogranulomatózna pyelonefritída sa vyskytuje u dospelých aj detí (hlavne žien). Mnohí vedci sa domnievajú, že xantogranulomatózny P. sa vyskytuje v dôsledku dlhodobej liečby hnisavého P. antibiotikami, čo vedie k zmene vlastností mikroorganizmov, zhoršenému metabolizmu lipidov a flebitíde intrarenálnych žíl. Pri xantogranulomatóznom P. dochádza k deštrukcii tkaniva obličky s uvoľňovaním lipoidnej látky. Pôvodcom ochorenia je najčastejšie Proteus, menej často E. coli, Staphylococcus aureus, zmiešaná flóra. Ochorenie sa vyskytuje najmä pri obštrukcii močovodu a postihuje jednu obličku difúzne alebo jej jednotlivé segmenty. V parenchýme obličky rastie granulačné tkanivo, ktoré obsahuje veľké množstvo tuku a dodáva mu žltohnedú zlatú farbu. Oblička je zväčšená, hľuznatá, zahalená do sklerotizovaného tkaniva, často obsahujúca nahromadenie hnisu. V parenchýme sa nachádzajú lamelárne akumulácie buniek granulomatóznej peny - histiocyty obsahujúce lipidy, lymfocytárne infiltráty.

Pacienti sa obávajú bolesti v dolnej časti chrbta a hypochondria, teplota stúpa. Oblička je zvyčajne zväčšená a dobre palpovaná vo forme útvaru podobného nádoru. Často sa zaznamenáva arteriálna hypertenzia, leukocytóza, leukocytúria, proteinúria. Obyčajná röntgenová snímka často odhalí kamene v obličkách, zatiaľ čo vylučovací urografín ukazuje obraz „tichej obličky“. Predoperačná diagnostika xantogranulomatózneho P. je možná pomocou arteriografie, konečná diagnóza sa však stanoví počas operácie podľa údajov z biopsie. Pri difúznom poškodení obličiek je indikovaná nefrektómia. V počiatočnom štádiu ochorenia možno vykonať excíziu xantogranulomatóznych uzlín alebo resekciu obličky. Prognóza pre väčšinu pacientov po operácii je priaznivá.

hypertenzná forma. Arteriálna hypertenzia sa pozoruje v priemere u 32 % pacientov hron. P. Jeho malígny priebeh je zaznamenaný v 10% prípadov. Táto forma P. je bežnejšia v mladom veku u žien. U detí hypertenzná forma P. tiež prevažne postihuje dievčatá.

Hlavnou príčinou hypertenzie u P. je zápalový proces v intersticiálnom tkanive obličiek s vaskulárnou sklerózou a výrazným porušením krvného obehu orgánu. Zvrásnenie obličky najrýchlejšie nastáva pri poruche venózneho a lymfatického odtoku, ku ktorému dochádza pri pedunkulitíde, často komplikujúcej P. Renínový systém – angiotenzín – aldosterón, uvádza H. Sarre a spolupracovníci. (1971), Linder (F. Linder, 1972) atď., sa nemusia podieľať na genéze hypertenzie u P.. Je možné, že vysoký krvný tlak pri hron. P. závisí od straty schopnosti obličiek produkovať tzv. hypotenzívna látka.

Arteriálna hypertenzia sa môže vyskytnúť aj na začiatku P.; v takýchto prípadoch má podľa Yu.A. Pytela I (1978) centrálnu neurohumorálnu genézu, následne dochádza k inklúzii renálnych a iných presorických mechanizmov.

Klin, prejavy - dlhotrvajúce bolesti hlavy, anémia, smäd, polyúria, niekedy subfebrilná teplota, znížená výkonnosť.

Rádiizotopová renografia, reografia, renálna angiografia sú najcennejšie diagnostické metódy na zistenie prítomnosti P. a lokalizácie lézie (obr. 3, 4).

Konzervatívna liečba je neúčinná. Resekcia alebo nefrektómia obličiek, najmä v počiatočných štádiách jednostranného P., vedie u väčšiny pacientov k zotaveniu; hypertenzia podľa V. S. Gagarinova a I. S. Kamyshana (1973), A. Ya. Pytela (1977) vymizne po nefrektómii v priemere u 70 % operovaných. Pri arteriálnej hypertenzii spôsobenej bilaterálnou hron. P., niekedy sa uchyľujú k operácii enterorevaskularizácie obličky, k transplantácii obličky.

Pyelonefritída u tehotných žien

Frekvencia P. u tehotných žien sa pohybuje od 2-10%, pričom sa môže vyskytovať u pôrodov a v šestonedelí, čiže počas celého tzv. gestačné obdobie. Klinici Nek-ry používajú termín „gestačná pyelonefritída“, pričom zdôrazňujú jej jednotlivé formy: P. tehotných žien, P. rodiacich žien a P. šestonedelia.

Gestačný P. má svoje vlastné vzorce vývoja a črty priebehu. Pôvodcovia P. u tehotných žien - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; v puerperách - enterokok, Escherichia coli. V patogenéze gestačného P. zohráva veľkú úlohu fiziol, hormonálne zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele tehotných žien a žien po pôrode. Kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v zložení rôznych hormónov (estrogény, progesterón, hydrokortizón atď.), zmeny v anatomických vzťahoch počas tehotenstva predisponujú k narušeniu uro- a hemodynamiky horných močových ciest, prispievajú k infekcii obličkového tkaniva a výskyt zápalového procesu, najmä ak má žena nejaké alebo inf. ohnisko.

Najčastejšie sa pozoruje pravostranný P., ktorý závisí nielen od stlačenia močovodu tehotnou maternicou, ale aj od charakteristiky pravej ovariálnej žily (dilatácia, jej varikózna zmena). Ženy sú častejšie choré počas prvého tehotenstva. Je to spôsobené nedostatočnou adaptáciou tela na zmeny vyskytujúce sa počas tehotenstva (hormonálne, imunologické). U väčšiny žien sa P. vyskytuje na konci II - začiatku III trimestra gravidity (20-26 týždňov a 32-34 týždňov), kedy sa hormonálne pomery menia najvýraznejšie. P. v puerperas sa často prejavuje na 4. – 6. a 12. – 14. deň po pôrode, teda v tých obdobiach, keď sa vyskytujú popôrodné komplikácie – metrotromboflebitída (pozri), metroendometritída (pozri) atď.

Klin, P. obraz v rôznych štádiách tehotenstva má znaky, ktoré závisia od stupňa porušenia prechodu moču pozdĺž horných močových ciest: v prvom trimestri sú silné bolesti v bedrovej oblasti; v II, III trimestri gravidity s P. v šestonedelí nie je bolesť intenzívna. Akútna P. zvyčajne nemá významný vplyv na priebeh tehotenstva (pozri); v chronických prípadoch sa často pozoruje potrat (pozri), predčasný pôrod (pozri), toxikóza tehotných žien (pozri). Pri akútnom P. pôrod prebieha spontánne a nevyžadujú špeciálne manipulácie; pri hrone. P. v 10% prípadov je potrebné uchýliť sa k umelému predčasnému pôrodu. Cisársky rez (pozri) u P. u tehotných žien je prípustný podľa prísnych pôrodníckych indikácií, zároveň treba uprednostniť extraperitoneálnu metódu.

Pri diagnostike gestačného P. majú veľký význam údaje laboratórnych metód (leukocytóza, neutrofilný posun vzorca doľava, mierna hypochrómna anémia, leukocytúria, bakteriúria). Stanovenie stupňa narušenia prechodu moču z horných močových ciest sa dosiahne pomocou chromocystoskopie. Predčasné uvoľnenie indigokarmínu v II a III trimestri gravidity klinom, P. obrázok je indikáciou na katetrizáciu močovodov, aby sa nielen obnovil prechod moču, ale aj aby sa zabránilo bakteriálnemu šoku. Rentgenol, vyšetrenie žien počas tehotenstva je nežiaduce z dôvodu možných škodlivých účinkov na plod. Vyšetrenie obličiek u tehotných žien sa vykonáva ultrazvukovým skenovaním (pozri Ultrazvuková diagnostika).

Liečba gestačného P. by mala byť komplexná, individuálna, zohľadňujúca osobitosti priebehu P. u tehotných žien a v šestonedelí. Aby sa predišlo škodlivým účinkom na plod v prvom trimestri tehotenstva, používajú sa iba prírodné a polosyntetické penicilíny (ampicilín, karbenicilín atď.). V trimestri tehotenstva II a III sa okrem uvedených penicilínov predpisujú antibiotiká skupiny aminoglykozidov (gentamicín, kanamycín), cefalosporíny, makrolidy (erytromycín), linkomycín. Počas tehotenstva je používanie antibiotík tetracyklínovej, levomycetínovej série a streptomycínu kontraindikované z dôvodu nepriaznivých účinkov na plod. V II a III trimestri tehotenstva sa spolu s antibiotikami používajú iné protizápalové lieky (furagin, 5-NOC, nevigramon, urosulfan). Liečba P. v šestonedelí sa vykonáva s prihliadnutím na možný vplyv liekov prostredníctvom materského mlieka na novorodenca. Okrem tejto terapie sa tehotným ženám a puerperám predpisujú nízkotoxické diuretiká (uregit, furosemid). Doplnenie proteínovej rovnováhy sa dosiahne transfúziou albumínu, plazmy, krvi; na účely detoxikácie sa zavádzajú roztoky s nízkou molekulovou hmotnosťou (hemodez, reopoliglyukin). Úspešnosť liečby do značnej miery závisí od včasnej obnovy narušeného odtoku moču, čo sa dosiahne obojstrannou katetrizáciou močovodov, ktorá sa vykonáva u febrilných pacientov pri absencii účinku antibiotickej liečby počas dňa alebo u pacientov, ktorí nedostali akúkoľvek liečbu. Pri absencii účinku katetrizácie močovodov a antibiotickej terapie počas 2-3 dní (hektická horúčka, zimnica) je indikovaná operácia - dekapsulácia obličky (pozri) otvorenie hnisavých ložísk, zavedenie nefrostómie (pozri Nefrostómia ). Zápalový proces v obličkách často pokračuje aj po skončení popôrodného obdobia, preto je potrebné ďalšie sledovanie týchto pacientov urológom.

Prognóza včasnej diagnózy a včasnej racionálnej terapie je priaznivá. Pri silnom prúde procesu a neefektívnosti liečby sú možné nepriaznivé následky - prechod v hron. P., vznik hypertenznej formy P. atď.

Prevencia gestačného P. spočíva v identifikácii ochorení močových ciest u netehotných žien na prenatálnej poradni a ich včasnej liečbe. Prítomnosť leukocytúrie, bakteriúrie u tehotných žien si vyžaduje vhodnú liečbu, pri absencii účinku je nevyhnutná hospitalizácia v špecializovanej nemocnici.

Pyelonefritída u detí

V pediatrii sa P. zvyčajne považuje za mikrobiálno-zápalovú léziu tubulov, intersticiálneho tkaniva, pyelokaliceálneho systému obličiek, klinicky sa prejavuje ako inf. ochorenie, najmä u malých detí a novorodencov, leukocytúria (pozri), bakteriúria (pozri) a porucha funkcie obličiek.

Hlavnými faktormi, ktoré sa podieľajú na výskyte P. u detí, sú vrodená a získaná uropatia spôsobujúca poruchy urodynamiky. Veľký význam majú močové refluxy a dysplázia parenchýmu obličiek, metabolické a liekové nefropatie, ako aj stavy imunodeficiencie, zmeny v hormonálnej regulácii funkcie obličiek, primárne a sekundárne tubulopatie, nefrolitiáza, pohyblivosť obličiek s poruchou urodynamiky a mikrocirkulácie krvi, vulvovaginitída , cystitída.

Pôvodcami P. u detí sú najčastejšie Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.

Hlavným klinovým, P. prejavom u detí sú dyzúria, chrípkový syndróm, bolesti brucha, kríže, intoxikácia, dyspeptické poruchy, astenické stavy dieťaťa. V kline, obrázok u novorodencov a detí prvých 3 mesiacov. životné príznaky celkovej intoxikácie dysfunkciou idú.- prevládajú kish. cesta; u detí predškolského veku - intoxikácia, bolesť a dyzúria; v školskom veku sa intoxikácia prejavuje vo forme asténie. Najviac sa prejavuje klin, P. obraz u detí s poruchami urodynamiky.

Na činnosť P. u detí prideľte tri stupne. Aktivita I. stupňa sa klinicky neprejavuje; ochorenie sa zistí náhodne pri laboratórnych vyšetreniach pri lekárskej prehliadke, pri zápise dieťaťa do MŠ, jaslí a pod. Pri aktivite II.stupňa môže chýbať klin, prejavy ochorenia môžu chýbať, P. sa zistí podľa laboratórnych vyšetrení (leukocytóza, neutrofília s bodavým posunom, akcelerácia ROE, pozitívna reakcia na C-reaktívny proteín atď.). Najvyššia aktivita (III. stupeň) je charakterizovaná príznakmi intoxikácie, leukocytóza, neutrofília s bodnutím, leukocytúria, bakteriúria, biochemické. zmeny krvi a moču.

U detí sa rozlišuje akútny, chronický s exacerbáciami (vlnitý) a latentný priebeh P. V závislosti od aktivity a trvania ochorenia sa rozlišujú tri stupne postihnutia a poškodenia funkcie obličiek. I stupeň porušenia funkcií, stav obličiek je charakterizovaný dysrytmiou tubulárneho systému (rytmus vylučovania elektrolytov a rôznych metabolitov močom počas dňa je narušený). Podľa Zimnitského testu sa zisťuje noktúria (pozri), nízka špecifická hmotnosť moču večer a v noci. Pri poruche funkcie obličiek II. stupňa sa homeostáza nemôže meniť, ale pri jej poruche sa pozoruje metabolická acidóza (pozri), hyponatriémia (pozri), hyperfosfatúria, hyperchlorúria (pozri), hypernatriúria. Konečným štádiom (III. stupeň) renálnej dysfunkcie je hron, zlyhanie obličiek (pozri).

Dlhý priebeh P. je charakterizovaný pridaním alergickej zložky a vo veku nad 10 rokov sú možné autoimunitné reakcie.

Základné princípy liečby P. u detí by mali zahŕňať tieto opatrenia: eliminácia mikrobiálneho faktora krátkymi kúrami antibakteriálnych liečiv (ampicilín, chloramfenikol, furagin, biseptol atď.); vplyv na hlavné patogenetické väzby procesu s antihistaminikami a antiserotonínovými liekmi, antikoagulanciami, diuretikami; obnovenie porušení renálnej hemodynamiky (eufillin, temisal, infúzia adonisu atď.); zníženie zaťaženia obličiek pomocou diétnej terapie (obmedzenie živočíšnych bielkovín); vykonávanie symptomatickej terapie (hypotenzívna úprava metabolických zmien v obsahu draslíka, sodíka, fosforu, vápnika, kyselín, zásad a iných látok v krvi a moči); zvýšená odolnosť tkaniva obličiek voči inf. začiatok (pentoxyl, dibazol, anabolické hormóny počas 30-40 dní); odstránenie príčin, ktoré prispeli k vzniku II. u detí (eliminácia skrytých ložísk infekcie, liečba anomálií vo vývoji obličiek a močových ciest). Keď sa podieľa na patole, proces pečene a žlčových ciest vykazuje choleretické činidlá. V prípadoch opakovanej exacerbácie P. sa krátkodobo vykonáva aj antibiotická terapia. Deti s intersticiálnou nefritídou, deformáciou panvového systému v dôsledku autoimunitnej reštrukturalizácie tela po sanitácii moču sa liečia liekmi série rezochin (napr. delagil) počas 6-12 mesiacov. a viac. V závažných prípadoch P., tečúci s hron, zlyhanie obličiek, najmä u detí s vrodenou alebo získanou uropatiou, vykazuje peritoneálnu dialýzu (pozri), hemodialýzu (pozri) a iné metódy extrarenálnej purifikácie krvi a niekedy aj transplantáciu obličky (pozri ).

Prognóza P. u detí je zvyčajne priaznivá. Antibakteriálna liečba začala včas a odstránenie príčin predisponujúcich k rozvoju P. viedlo k uzdraveniu. Predpoveď u detí na P. po ktorej nasleduje hrone, zlyhanie obličiek je závažnejšie.

Prevencia P. u detí musí zahŕňať zisťovanie a kontrolu rodín s vysokým rizikom ochorení obličiek a močových ciest; lekárske vyšetrenie detí narodených matkám s toxikózou tehotenstva; skoré RTG urologické vyšetrenie detí narodených matkám, ktoré mali v prvej polovici tehotenstva rôzne ochorenia, ako aj užívanie liekov, najmä progesterónu. Vývojom P. sú ohrozené deti, ktoré pri prevencii rachitídy vitamínom D majú pozitívny Sulkovichov test (vysoký obsah vápnika). Riziko vzniku P. je vysoké u detí z rodín, ktorých členovia trpia metabolickými poruchami charakterizovanými kalciúriou, oxalatúriou, uraturiou a vylučovaním iných nefrotoxických látok močom. Preventívnym opatrením je v týchto prípadoch náprava zistených metabolických porúch pred prejavom ochorenia. Základom prevencie P. u detí by malo byť položenie. opatrenia, ktoré zahŕňajú nielen užívanie antibakteriálnych liekov, ale aj elimináciu faktorov predisponujúcich k výskytu mikrobiálneho-zápalového procesu v obličkách a močových cestách.

Bibliografia: Abramova 3. Pôvodcovia pyelonefritídy u tehotných žien a šestonedelia, Akush a gynek., č. 10, s. 40, 1976; Velikanov K. A. a kol. Stav imunity u pacientov s chronickou pyelonefritídou, Urol a nefrol., N "6, s. 16, 1977; Vikhert A. M., Kozdoba O. A. a Arabidze G. G. Ihlová biopsia obličiek v diagnostike chronickej pyelonefritídy, Ter. arch., v. 52, č. 4, s. 13, 1980; Voyno-Yasenetsky A. M. Pyelonefritída u pacientov s glomerulonefritídou, Klin, medical, t. 47, č. 8, s. 50, 1969; on, Xantogranulomatózna pyelonefritída, Urol a nefrol., č. 1, s. 52, 1971; Ganzen T. N. Morfologická diagnostika pyelonefritídy podľa incíznej a punkčnej biopsie obličky, Arkh. patol., t. 36, č. 1, s. 30, 1974; Gudzenko P. N. a Nabuhotny T. K. Primárna pyelonefritída u detí, Kyjev, 1976, bibliografia; Ezersky R. F. Pyelonefritída u detí, L., 1977, bibliografia; Ignatova M. S. a Veltishchev Yu. E. Ochorenie obličiek u detí, s. 181, M., 1973; Ignatova MS atď. Imunologické aspekty pyelonefritídy, sovy. med., č. 10, str. 24, 1978; Lopatkin N. A., Pugachev A. G. a Rodoman V. E. Pyelonefritída u detí, M., 1979, bibliografia; Viacdielny sprievodca patologickou anatómiou, vyd. A. I. Struková, ročník 7, s. 121, M., 1964; Moskalev MN K doktríne etiológie pyelonefritídy, Kyjev, 1913; Pytel A. Ya. Panvovo-renálne refluxy a ich klinický význam, M., 1959, bibliogr.; on, Unilaterálna chronická pyelonefritída a hypertenzia, Urológia, č. 1, s. 3,1960; Pytel A. Ya a Pugachev A. G. Eseje o detskej urológii, s. 92, M., 1977; Pytel A. Ya a Pytel Yu A. Röntgenová diagnostika urologických chorôb, M., 1966; Pytel A. Ya., atď. Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu.A. Emfyzematózna pyelonefritída, Urol a nefrol., č. 4, str. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova 3. P. a Gurtovoy B. L. Pyelonefritída tehotných žien, Akush a gynec., č. 1, s. 53, 1979; Pytel Yu.A., Zolotarev I.I. a Grigoryan V.A. O patogenéze pyelonefritídy u tehotných žien a v popôrodnom období, Urol a nefrol., č. 4, s. 47, 1981; Pytel Yu. A. atď. Hodnota operačnej biopsie pri diagnostike pyelonefritídy, Sovy. med., č. 11, str. 88, 1973; Rodoman V. E. atď. Dôsledky akútnej pyelonefritídy prenesenej počas tehotenstva, Akush a ginek., č. 8, s. 52, 1974; Svistelin D. P. O kombinácii glomerulo- a pyelonefritídy, Arkh. patol., t. 36, č. 10, s. 43, 1974; Serov VV Morfologické základy imunopatológie obličiek, M., 1968; Sum-Shik E. R. Pyelonefritída tehotných žien, M., 1967, bibliogr.; Shekhtman M. M. Choroby obličiek a tehotenstvo, M., 1980, bibliogr. ; Shulutko B. I. K otázke kombinácie glomerulonefritídy a pyelonefritídy, Ter. arch., v. 52, č. 4, s. 21, 1980; Breunung M. u. V r e i-n a ng M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Účinky tehotenstva na dolné močové cesty, Clin. obstet. Gynec., v. 5, str. 151, 1978; Carris C. K. a. Schmidt J. D. Emfyzematózna pyelonefritída, J. Urol. (Baltimore), v. 118, s. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Patológia konečného štádia ochorenia obličiek, Amer. J. Med., v. 44, s. 656, 1968; Marchant D. J. Infekcie močových ciest v tehotenstve, Clin. obstet. Gynec., v. 21, str. 921, 1978; Die Pyelonefritída, hrsg. v. H. Strata u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonefritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapešť, 1979; Stamey Th. Infekcie močových ciest, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Jednostranná emfyzematózna pyelonefritída, Europ. Urol., v. 5, str. 220, 1979.

A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Graščenková (akademička), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (pat. an.).

Všetky choroby podľa toho, čo je primárne postihnuté - glomeruly alebo tubuly choroby delíme na: 1. Glomerulopatiu a) glomerulonefritídu b) idiopatický nefrotický syndróm (lipoidná nefróza) c) amyloidózu obličiek d) diabetickú glomerulosklerózu e) Hepatickú glomerulosklerózu
2. Tubulopatia a) akútna (Akútne zlyhanie obličiek-ARF) b) chronická (myelóm obličiek, dnavá oblička)
Glomerulonefritída - nehnisavý zápal glomerulov obličiek. Klasifikácia glomerulonefritídy. Podľa etiológie sú: a) infekčno-alergické, b) nezistenej povahy. Podľa topografie: a) extrakapilárne b) intrakapilárne. Podľa povahy zápalu - a) serózny b) fibrinózny d) hemoragický e) zmiešaný
Po prúde a) akútne, b) subakútne, c) chronické, d) terminálne.
Chronické sa delia na a) membranózne b) mezangiálne c) fibroplastické
V.V. Serov identifikoval 5 hlavných foriem glomerulonefritídy podľa klinických a anatomických znakov: a) poststreptokoková, b) extrakapilárna proliferačná c) membranózna d) mezangiálna e) fibroplastická
Ochorenie sa prejavuje renálnymi a extrarenálnymi príznakmi:
Renálne symptómy zahŕňajú a) oligúriu d) proteinúriu e) hematúriu e) cylindúriu Medzi extrarendúrne symptómy patria: 1) arteriálna hypertenzia 2) hypertrofia ľavej komory, 3) dysproteinémia, 4) edém 5) hyperazotémia a urémia
Pri akútnej glomerulonefritíde sú obličky mierne zväčšené, podľa makroskopického vzhľadu sa nazývajú škvrnité obličky, ochorenie trvá 10-12 mesiacov, zmeny, ktoré nastanú, sú často reverzibilné a pacienti sa uzdravia. Zriedkavo sa vyskytuje akútne zlyhanie obličiek (ARF). V glomeruloch nastávajú zmeny v 3 štádiách: a) exsudatívne, b) exsudatívno-proliferatívne, c) proliferatívne. Pri nekróze kapilárnych slučiek sa vyskytuje nekrotická glomerulonefritída.
Chronická glomerulonefritída sa delí na a) membranóznu b) mezangiálnu c) fibroplastickú. Vedie k sklerotickým zmenám, obličky sa zmenšujú, ich povrch je jemnozrnný, tkanivo je husté (sekundárne zvrásnené obličky) – končí to urémiou (CRF).
AMYLOIDÓZA - často sa vyskytuje na pozadí chronických infekcií, reumatoidnej artritídy, hnisavých ochorení. Amyloidóza prebieha v 4 štádiách a) latentná - navonok sa oblička nemení b) proteinurická - oblička je zväčšená, hustá, kôra je široko bledá, dreň je pletorická, nazývaná "veľká mazová oblička" c) nefrotická - amyloid je uložená a v dreni sa oblička nazýva "veľká biela" d) azotemická - obličky sú zmenšené, husté, hľuzovité, nazývané "amyloidne vrásčité obličky" a pacienti často zomierajú na CRF
TUBULOPATY. Vedúca je akútna tubulopatia alebo akútne renálne zlyhanie (ARF). Príčinou patológie je a) intoxikácia b) infekcia. Súčasne sú obličky zväčšené, hranica medzi vrstvami je jasná, kôra je bledá, dreň je pletorická, edém v stróme, dystrofia v epiteli (hyalínová kvapôčka, vakuola, tukové) pacienti môže prežiť len s použitím hemodialýzy. Makroskopicky sa takáto oblička nazýva „sublimát“ alebo „sulfanilamid“, pretože. nastáva, keď sú tieto látky otrávené. K morfologickým substrátom akútneho zlyhania obličiek patrí a) nekróza epitelu stočených tubulov, b) narušená cirkulácia krvi a lymfy v obličkách,
Ochorenie prebieha v 3 štádiách: a) iniciálne (šokové), b) oligo-anurické, c) obnovenie diurézy. Ak pacient prežije v obličke, jej štruktúra sa úplne obnoví.
PYELONEFRITÍDA je hnisavé ochorenie panvy, kalichov a strómy obličiek. Častejšie spôsobená Escherichia coli, infekcia preniká do obličiek rôznymi spôsobmi: a) hematogénne (zostupne) b) urogénne (vzostupne) c) lymfogénne. K rozvoju zápalu prispievajú: a) porušenie odtoku moču b) stáza moču. Pyelonefritída je akútna a chronická. Akútna často končí uzdravením. Chronická pyelonefritída končí pyelonefroticky zvrásnenou obličkou. Mikroskopicky sa oblička podobá tkanivu štítnej žľazy, a preto sa nazýva „oblička štítnej žľazy“
Medzi komplikácie pyelonefritídy patria: a) karbunka - nahromadenie hnisu b) pyonefróza - keď karbunka komunikuje s panvou c) perinefritída - zápal obličkového puzdra d) paranefritída - zápal perirenálneho tkaniva e) nekróza papilónu - nekróza papíl z pyramíd
UROLKAMENOVÁ CHOROBA - príčiny 1. Celkové (metabolické poruchy) 2. Lokálne (zápal a stáza moču). Spravidla sa kombinuje s pyelonefritídou, takže komplikácie sú rovnaké, ale pri zablokovaní močovodu je možná hydronefróza.
POLYCYSTÓZA OBLIČIEK je vrodená patológia, keď sa obličky dramaticky zväčšujú, pozostávajú z veľkého počtu cýst, pacienti zomierajú na CRF.
NEFROSKLERÓZA – renálna skleróza – je morfologickým substrátom chronického zlyhania obličiek (CRF). Delí sa na a) primárnu vráskavú obličku, kedy sú primárne postihnuté cievy (ateroskleróza, hypertenzia, menej často nodulárna periarteritída a pod.) a b) sekundárne vráskavú obličku, kedy je primárne postihnutá stróma alebo glomeruly (glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza , tuberkulóza, obličkové kamene atď.) Vzhľad týchto obličiek je rôzny. Sú zmenšené, husté, zvrásnené, ale povrch je v niektorých prípadoch jemnozrnný (hypertenzia, glomerulonefritída), v iných prípadoch je hrubozrnný (ateroskleróza, pyelonefritída). Pri nefroskleróze stúpa krvný tlak, takže dochádza k hypertrofii ľavej komory.
UREMIA je chronické zlyhanie obličiek, ktoré sa vyskytuje pri väčšine ochorení obličiek. Obličky nedokážu vylučovať dusíkaté splodiny (močovinu, kreatinín), hromadia sa v krvi a potom sa vylučujú všetkými vylučovacími orgánmi – gastrointestinálnym traktom, kožou, seróznymi membránami, dýchacími orgánmi, dochádza tam k fibrinóznemu alebo fibrinovo-hemoragickému zápalu (gastritída , enteritída, bronchitída, zápal pľúc, zápal pohrudnice, perikarditída, múčnatka, atď.)
NÁDORY OBLIČIEK. Orgánovo špecifické rakoviny zahŕňajú a) hypernefroidnú rakovinu ab) nefroblastóm. Orgánovo nešpecifické rakoviny vznikajú z panvy. K histologickým formám rakoviny panvy patria: a) prechodná bunka b) žľazová (na pozadí metaplázie) c) skvamocelulárna, najčastejšia je prechodná bunka

- infekčné ochorenie, pri ktorom sa do procesu zúčastňuje obličková panvička, jej kalichy a substancia obličiek s prevládajúcou léziou intersticiálneho tkaniva. V tomto ohľade je pyelonefritída intersticiálna (intersticiálna) nefritída. Môže byť jednostranný a obojstranný.

Na základe klinických a morfologických údajov sa rozlišuje akútna a chronická pyelonefritída, ktorá má zvyčajne rekurentný priebeh vo forme záchvatov akútnej pyelonefritídy.

Etiológia a patogenéza

. Pyelonefritída je infekčné ochorenie. Jeho pôvodcami môžu byť rôzne infekcie (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus atď.), Ale vo väčšine prípadov - Escherichia coli. Častejšie sa mikróby dostávajú do obličiek vzostupnou cestou z močovodov, močového mechúra, močovej trubice (urogénna ascendentná pyelonefritída). K urogénnemu vzostupu infekcie prispieva dyskinéza močovodov a panvy, zvýšený intrapelvický tlak (vezikorenálny a pyelorenálny reflux), ako aj reabsorpcia obsahu panvy do žíl obličkovej drene (pyelovenózny reflux). Vzostupná pyelonefritída často komplikuje tie ochorenia urogenitálneho systému, pri ktorých je sťažený odtok moču (kamene a striktúry močovodov, striktúry močovej trubice, nádory urogenitálneho systému), preto sa často vyvíja v tehotenstve. Infekčné agens môžu preniknúť do obličiek, vrátane panvy, s krvným obehom (hematogénna zostupná pyelonefritída). Tento spôsob výskytu pyelonefritídy sa pozoruje pri mnohých infekčných ochoreniach (týfus, chrípka, tonzilitída, sepsa). Je tiež možná lymfogénna infekcia v obličkách (lymfogénna pyelonefritída), zdrojom infekcie sú v týchto prípadoch hrubé črevo a pohlavné orgány.

Patologická anatómia.

Zmeny pri akútnej a chronickej pyelonefritíde sú rôzne.

S akútnou pyelonefritídou

vo výške ochorenia sa nachádza plejáda a leukocytová infiltrácia panvy a kalichov, ložiská nekrózy sliznice, obraz fibrinóznej pyelitídy. Intersticiálne tkanivo všetkých vrstiev obličiek je edematózne, infiltrované leukocytmi; časté mnohopočetné miliárne abscesy, krvácania. Tubuly sú v stave dystrofie, ich lúmeny sú upchaté valcami vyfúknutého epitelu a leukocytov. Proces je ohniskový alebo difúzny.

Bud

(oblička) je zväčšená, tkanivo je opuchnuté, plnokrvné, puzdro sa ľahko odstráni. Dutiny panvy a kalichov sú zväčšené, vyplnené zakaleným močom alebo hnisom, ich sliznica je matná, s ložiskami krvných výronov. Na reze je obličkové tkanivo pestré, žltosivé plochy sú obklopené zónou plejády a krvácania, nachádzajú sa abscesy.

Charakteristická je chronická pyelonefritída

rozmanitosť zmien, pretože sklerotické procesy sú spravidla kombinované s exsudatívne-nekrotickými. Zmeny v panve a kalichoch sa redukujú na ich sklerózu, lymfoplazmocytárnu infiltráciu, slizničnú polypózu a metapláziu prechodného epitelu do stratifikovaného skvamózneho. V tkanive obličiek sa prejavuje chronický intersticiálny zápal s proliferáciou spojivového tkaniva, enkapsuláciou abscesov a makrofágovou resorpciou purulentno-nekrotických hmôt. Tubuly podliehajú dystrofii a atrofii. Prežívajúce tubuly sú ostro natiahnuté, obličky pripomínajú štruktúru štítnej žľazy. Exprimuje sa prevažne periglomerulárna a extrakapilárna glomeruloskleróza. Tepny a žily sú sklerotické.

Komplikácie.

Pri akútnej pyelonefritíde vedie progresia hnisavého procesu k fúzii veľkých abscesov a vytvoreniu karbunky obličiek, komunikácii hnisavých dutín s panvou (pyonefróza), prechodu procesu na fibróznu kapsulu (perinefritída ) a perinefrické tkanivo (paranefritída). Akútna pyelonefritída môže byť komplikovaná nekrózou pyramídových papíl (papillonekróza), ktorá sa vyvíja v dôsledku toxického účinku baktérií v podmienkach stázy moču. Táto komplikácia pyelonefritídy je častejšia u pacientov s cukrovkou. Zriedkavo sa pyelonefritída stáva zdrojom sepsy. S obmedzením hnisavého procesu počas obdobia zjazvenia sa môžu vytvárať chronické obličkové abscesy. Pri chronickej pyelonefritíde, najmä jednostrannej, je možné vyvinúť nefrogénnu arteriálnu hypertenziu a arteriolosklerózu v druhej (intaktnej) obličke. Bilaterálne pyelonefritické zvrásnenie obličiek vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

Exodus.

Pri akútnej pyelonefritíde je výsledkom zvyčajne zotavenie. Jeho ťažké komplikácie (pyonefróza, sepsa, papilonekróza) môžu byť príčinou smrti. Chronická pyelonefritída s vráskavosťou obličiek často končí azotémiou urémiou. S rozvojom nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je smrteľný výsledok pri chronickej pyelonefritíde niekedy spojený s komplikáciami, ktoré sa vyskytujú pri hypertenzii (cerebrálne krvácanie, infarkt myokardu atď.).

Patologická anatómia pyelonefritídy. Pyelonefritída

Štatistiky

Klasifikácia

Etiológia a patogenéza