ecosmak.ru

Природні регенераційні процеси. Регенерація, її види та рівні

ВОЛГОГРАДСЬКА ДЕРЖАВНА АКАДЕМІЯ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ

Реферат

з біології

на тему:

«Регенерація, її види та рівні. Умови, що впливають протягом відновлювальних процесів»

Виконав:студент групи 108

Тимофєєв Д. М

Волгоград 2003


Вступ

1. Поняття регенерації

2. Види регенерації

3. Умови, що впливають протягом відновлювальних процесів

Висновок

Список використаної літератури

Вступ

Регенерація – оновлення структур організму в процесі життєдіяльності та відновлення тих структур, які були втрачені внаслідок патологічних процесів. Більшою мірою регенерація властива рослинам і безхребетним тваринам, меншою - хребетним. Регенерація – у медицині – повне відновлення втрачених частин.

Явлення регенерації були знайомі людям ще у давнину. До кінця 19 ст. був накопичений матеріал, що розкриває закономірності регенераторної реакції у людини та тварин, але особливо інтенсивно проблема регенерації розробляється з 40-х рр. 20 ст.

Вчені давно намагаються зрозуміти, яким чином земноводні – наприклад, тритони та саламандри – регенерують відірвані хвости, кінцівки, щелепи. Більше того, у них відновлюються і пошкоджене серце, і тканини очей, і спинний мозок. Спосіб, застосовуваний земноводними для саморемонту, став зрозумілим, коли вчені порівняли регенерацію зрілих особин та ембріонів. Виявляється, на ранніх стадіях розвитку клітини майбутньої істоти незрілі, їхня доля цілком може змінитися.

У даному рефераті буде дано поняття та розглянуто види регенерації, а також особливості перебігу відновлювальних процесів.


1. Поняття регенерації

РЕГЕНЕРАЦІЯ(від позднелат. regenera-tio -відродження, відновлення) у біології, відновлення організмом втрачених або пошкоджених органів і тканин, а також відновлення цілого організму з його частини. Регенерація спостерігається у природних умовах, а також може бути викликана експериментально.

Р егенерація у тварин та людини- утворення нових структур замість видалених або загиблих внаслідок пошкодження (репаратинпая регенерація) або втрачених у процесі нормальної життєдіяльності (фізіологічна регенерація); вторинне розвиток, викликане втратою розвиненого раніше органу. Регенеруючий орган може мати таку ж будову, як віддалений, відрізнятися від нього або зовсім не бути схожим на нього (атипова регенерація).

Термін «регенерація» запропонований у 1712 франц. вченим Р. Реомюр, що вивчав регенерацію ніг річкового раку. У багатьох безхребетних можлива регенерація цілого організму зі шматочка тіла. У високоорганізованих тварин це неможливо – регенерують лише окремі органи чи їх частини. Регенерація може відбуватися шляхом зростання тканин на рановій поверхні, перебудови частини органу, що залишилася, в новий або шляхом зростання залишку органу без зміни його форми . Уявлення про ослаблення здатності до регенерації у міру підвищення організації тварин помилково, тому що процес регенерації залежить не тільки від рівня організації тварини, а й від багатьох інших факторів і характеризується, отже, мінливістю. Неправильно також твердження, що здатність до регенерації закономірно знижується з віком; вона може й підвищуватись у процесі онтогенезу, але в період старості часто спостерігають її зниження. За останню чверть століття показано, що, хоча у ссавців і людини цілі зовнішні органи не регенерують, внутрішні органи, а також м'язи, скелет, шкіра здатні до регенерації, яку вивчають на органному, тканинному, клітинному та субклітинному рівнях. Розробка методів посилення (стимуляції) слабкої та відновлення втраченої здатності до регенерації наблизить вчення про регенерацію до медицини.

Регенерація у медицині.Розрізняють фізіологічну, репаративну та патологічну регенерацію. При травмах та ін. патологічних станах, які супроводжуються масовою загибеллю клітин, відновлення тканин здійснюється за рахунок репаративна(відновлювальної) регенерації. Якщо в процесі репаративної регенерації втрачена частина заміщається рівноцінною, спеціалізованою тканиною, говорять про повну регенерацію (реституцію); якщо на місці дефекту розростається неспеціалізована сполучна тканина, - про неповну регенерацію (загоєння за допомогою рубцювання). У ряді випадків при субституції функція відновлюється рахунок інтенсивного новоутворення тканини (аналогічної загиблої) в неушкодженої частини органа. Це новоутворення відбувається шляхом або посиленого розмноження клітин, або рахунок внутрішньоклітинної регенерації- відновлення субклітинних структур при незміненому числі клітин (серцевий м'яз, нервова тканина). Вік, особливості обміну речовин, стан нервової та ендокринної систем, харчування, інтенсивність кровообігу у пошкодженій тканині, супутні захворювання можуть послабити, посилити чи якісно змінити процес регенерації. У деяких випадках це призводить до патологічної регенерації. Її прояви: виразки, що тривало не гояться, порушення зрощення переломів кісток, надмірні розростання тканин або перехід одного типу тканини в інший. Лікувальні впливи на процес регенерації полягають у стимуляції повної та запобігання патологічній регенерації.

Р егенерація у рослинможе відбуватися дома втраченої частини (реституція) чи іншому місці тіла (репродукція). Весняне відновлення листя замість опалого восени - природна регенерація типу репродукції. Зазвичай, проте, під регенерацією розуміють лише відновлення насильно відторгнених частин. За такої регенерації організм насамперед використовує основні шляхи нормального розвитку. Тому регенерація органів у рослин відбувається переважно шляхом репродукції: відібрані органи компенсуються розвитком існуючих або новостворених метамерних закладень. Так, при відрізанні верхівки пагона посилено розвиваються бічні пагони. Рослини або їх частини, що розвиваються не метамерно, легко регенерують шляхом реституції, як і ділянки тканин. Наприклад, поверхня поранення може покритися так званою рановою перидермою; рана на стовбурі або гілці може зарубцюватись напливами (Калюс).Розмноження рослин живцями – найпростіший випадок регенерації, коли з невеликої вегетативної частини відновлюється ціла рослина.

Широко поширена регенерація і з відрізків кореня, кореневища чи слані. Можна виростити рослини з листя живців, шматочків листа (наприклад, у бегоній). У деяких рослин вдавалася регенерація із ізольованих клітин і навіть із окремих ізольованих протопластів, а деяких видів сифонових водоростей - з невеликих ділянок їх багатоядерної протоплазми. Молодий вік рослини зазвичай сприяє регенерації, але на ранніх стадіях онтогенезу орган може виявитися нездатним до регенерації. Як біологічний пристрій, що забезпечує заростання ран, відновлення випадково втрачених органів, а нерідко і вегетативне розмноження, регенерація має велике значеннядля рослинництва, плодівництва, лісівництва, декоративного садівництва та ін. Вона дає матеріал і для вирішення ряду теоретичних проблем, у т. ч. та проблем розвитку організму. Велику роль процесах регенерації грають ростові речовини.


2. Види регенерації

Розрізняють два види регенерації - фізіологічну та репаративну.

Фізіологічна регенерація- безперервне оновлення структур на клітинному (зміна клітин крові, епідермісу та ін.) та внутрішньоклітинному (оновлення клітинних органел) рівнях, яким забезпечується функціонування органів та тканин.

Репаративна регенерація– процес ліквідації структурних ушкоджень після дії патогенних факторів.

Обидва види регенерації є відокремленими, незалежними друг від друга. Так, репаративна регенерація розгортається з урахуванням фізіологічної, т. е. з урахуванням тих самих механізмів, і відрізняється лише більшої інтенсивністю проявів. Тому репаративну регенерацію слід як нормальну реакцію організму на ушкодження, що характеризується різким посиленням фізіологічних механізмів відтворення специфічних тканинних елементів тієї чи іншої органу.

Значення регенерації для організму визначається тим, що на основі клітинного та внутрішньоклітинного оновлення органів забезпечується широкий діапазон пристосувальних коливань їхньої функціональної активності в мінливих умовах навколишнього середовища, а також відновлення та компенсація порушених під впливом різних патогенних факторів функцій.

Фізіологічна та репаративна регенерації є структурною основою всієї різноманітності проявів життєдіяльності організму в нормі та патології.

Процес регенерації розгортається різних рівнях організації - системному, органному, тканинному, клітинному, внутрішньоклітинному. Здійснюється він шляхом прямого та непрямого поділу клітин, оновлення внутрішньоклітинних органел та їх розмноження. Оновлення внутрішньоклітинних структур та їх гіперплазія є універсальною формою регенерації, властивою всім без винятку органам ссавців та людини. Вона виражається або у формі власне внутрішньоклітинної регенерації, коли після загибелі частини клітини її будова відновлюється за рахунок розмноження органел, що збереглися, або у вигляді збільшення числа органел (компенсаторна гіперплазія органел) в одній клітці при загибелі іншої.

Здатність живих організмів до регенерації органівє одним із багатьох таємничих загадок біології, яку людина вже давно намагається розгадати. Ще у 2005 році всім відомий журнал Science опублікував список 25 найважливіших проблем науки, до якої входить проблема розкриття загадки регенерації органів.

Петро Гаряєв. ‹Цілком секретно» Біологія молодості

Стовбурові клітини – основа регенерації

Нині вченим не вдалося до кінця зрозуміти- чому ж одні живі істоти, втрачаючи кінцівку, можуть швидко її відновити, а інші позбавлені такої можливості. Весь на певному етапі розвитку організм знає, як це зробити, але цей етап дуже короткий - термін, що починається і закінчується, коли ембріон тільки починає розвиватися. В даний час вчені всього світу намагаються знайти відповідь на запитання: чи можна розбудити цей «цінний» спогад у мозку дорослої людини та змусити її знову працювати.

Деякі фахівці у сфері регенеративної медицини вважають, що цю функцію регенерації можна відновити за допомогою . Дані клітини в організмі дорослої людини містяться в дуже невеликій кількості і розташовуються в нижньому відділі хребта поруч із корінним вузлом. Це унікальні клітини, за допомогою яких зароджувався, а потім будувався і розвивався організм майбутнього маленького чоловічка.

Перші вісім клітин, що утворилися в результаті зачаття, запліднення яйцеклітини сперматозоїдом – це стовбурові клітини. Вчені з'ясували, щоб активізувати відтворення даних стовбурових клітин потрібно запустити спеціальне вихрове поле (Мірка-ба). Саме воно стимулюватиме активне виробництво стовбурових клітин. При активному виробництві клітин організм людини розпочне регенерацію. Це і є заповітна мрія вчених регенеративної медицини.

Пошкодження спинного мозку, будь-якого органу чи кінцівки роблять із здорового активної людиниінваліда на все життя. Повністю розгадавши загадку регенерації органів, вчені зможуть навчитися допомагати таким людям, відрощуючи нові здорові органи. Також процес регенерації здатний значно збільшити тривалість життя.

Регенерація органів та тканин: як це відбувається?

Цілюща імунна система саламандри

Намагаючись розкрити таємницю, вчені уважно спостерігали за організмами, які мають дані здібності: пуголовки, ящірки, молюски, всі ракоподібні, амфібії, креветки.

Особливо з цієї групи вчені виділяють саламандру. Ця особина здатна регенерувати, і не один раз, головний і спинний, серце, кінцівки та хвіст. Саме це земноводне фахівці в галузі регенеративної медицини всього світу вважають ідеальним зразком здатності регенерації.

Цей процес у саламандри дуже точний. Вона може відновити кінцівку повністю, але якщо втрачено лише частину, то відновлюється саме та втрачена частина. Зараз точно не відомо скільки ж разів саламандра може відновлюватись. Варто відзначити, що отращена в черговий раз кінцівка без патологій та відхилень. Секрет цього земноводного – імунна система , Саме вона допомагає відновленню органів.

Вчені дуже уважно вивчають цю імунну систему щодо копіювання методики відновлення, але вже для людського організму. Але поки що копіювання не виходить, незважаючи на велика кількістьдосліджень саламандри. Лише вчені Австралійського інституту регенеративної медицини заявляють, що, швидше за все, їм вдалося виявити основний фактор здатності регенерування саламандри.

  • Вони стверджують, що в основі цієї здатності лежать клітини імунної системи, призначені для перетравлення померлих клітин, грибків, бактерій, які відкинув організм. Вчені довго експериментували на саламандрах, які живуть у лабораторії. Вони штучно очищали організм земноводних, тим самим «виключаючи» регенеративні здібності. В результаті на ранах просто утворювався рубець аналогічний людському рубцю, який з'являється після серйозних травм;
  • Фахівці вважають, що клітини імунної системи створюють особливі хімічні речовини, які створюють основу регенеративного процесу. Швидше за все, хімічна речовина відтворюється безпосередньо на пошкодженій ділянці та починає її активно відновлювати;
  • Нещодавно австралійські вчені заявили, що готують довгострокове дослідження імунної системи людини та саламандри. Завдяки сучасній апаратурі та високому професіоналізму вчених, швидше за все, найближчими роками буде виявлено, що саме допомагає швидкій регенерації земноводних;
  • Також, принагідно може бути зроблено відкриття у сфері косметології, протезування та трансплантології щодо ефективного позбавлення від рубців. Ця проблематакож багато років не може зважитися;
  • На жаль, жодне не має здатності до регенерації органів. Здатність людини до регенерації можна активувати лише додавши в організм певні спеціальні компоненти.

Дослідження регенерації у ссавців

Однак є фахівці, які після довгих досліджень та експериментів стверджують, що ссавці можуть регенерувати кінчик пальця. Ці висновки вони зробили, працюючи з мишами. Проте, ступінь регенерації дуже обмежена. Якщо порівнювати лапку миші і палець людини, то можна відростити втрачений фрагмент, що не доходить до місця кутикули. Якщо навіть на міліметр більше, процес регенерації вже неможливий.

Є дані, що спільнота вчених їх Японії та США змогли «розбудити» стовбурові клітини миші і відростили більшу частину кінцівки, що дорівнює довжині середнього людського пальця. Вони з'ясували, що стовбурові клітини розташовані по всьому тілу ссавця, вони розмножуються і стають тими клітинами, які в Наразінайбільш потрібні організму для благополучного функціонування.

Висновок

Вчені всього світу наполегливо працюють, щоб дізнатися, за допомогою чого організм людини може регенерувати органи. Якщо все ж таки фахівці навчаться «будити» стовбурові клітини, то це буде одне з найбільших відкриттів людства. Дані знання сильно вплинуть на роботу всіх областей клінічної медицини, дозволивши «замінювати», у прямому розумінні цього слова, непридатні, мертві органи на здорові та ефективно відновлювати пошкоджені тканини.

В даний час всі дослідження та експерименти проходять з обов'язковою участю ссавців та земноводних.

Регенерація (від латів. regeneratio - відродження) є процесом оновлення всіх функціонуючих структур організму (біомолекул, клітинних органел, клітин, тканин, органів і всього організму) і є проявом найважливішого атрибуту життя - самооновлення. Так, фізіологічна регенерація на клітинному та тканинному рівні - це оновлення епідермісу, волосся, нігтів, рогівки, епітелію слизової кишечника, клітин периферичної крові та ін. Згідно з ізотопним методом, склад атомів людського тілапротягом року оновлюється на 98%. При цьому клітини слизової шлунка оновлюються за 5 днів, жирові клітини – за 3 тижні, клітини шкіри – за 5 тижнів, клітини скелета – за 3 місяці.

Регенерація у широкому значенніслова - це нормальне оновлення органів прокуратури та тканин, і відновлення втраченого, і ліквідація ушкоджень, і, нарешті, реконструкція (відтворення органу).

Організм має в своєму розпорядженні дві головні стратегії заміни тканини і самооновлення (регенерації). Перший шлях полягає в тому, що диференційовані клітини заміщуються в результаті їх утворення нових з регіонарних стовбурових клітин. Прикладом цієї категорії є стовбурові кровотворні клітини. Другий шлях полягає в тому, що регенерація тканини відбувається за рахунок диференційованих клітин, але зберегли здатність до поділу: наприклад, гепатоцити, скелетно-м'язові та ендотеліальні клітини.

Фази регенерації: проліферація (мітоз, збільшення кількості недиференційованих клітин), диференціювання (структурно-функціональна спеціалізація клітин) та формоутворення.

Види та форми регенерації

1. Клітинна регенерація- це оновлення клітин у результаті мітозу недиференційованих або слабо диференційованих клітин.

Для нормального перебігу процесів регенерації визначальну роль грають як стовбурові клітини, а й інші клітинні джерела, специфічну активацію яких здійснюють біологічно активні речовини(Гормони, простагландини, поетини, специфічні фактори росту):
- активація резервних клітин, які зупинилися на ранньому етапі свого диференціювання та не беруть участь у процесі розвитку до отримання стимулу до регенерації



Тимчасове дедиференціювання клітин у відповідь на регенеративний стимул, коли диференційовані клітини втрачають ознаки спеціалізації, а потім знову диференціюються в той же клітинний тип

Метаплазія - перетворення на клітини іншого типу: наприклад, хондроцит трансформується в міоцит або навпаки (органопрепарат як адекватний детермінантний стимул фізіологічної метаплазії клітин).

2. Внутрішньоклітинна регенерація- Обновлення мембран, що збереглися органел або збільшення їх числа (гіперплазія) і розмірів (гіпертрофія).

3. Біохімічна регенерація- Поновлення біомолекулярного складу клітини, її органоїдів, ядра, цитоплазми (наприклад, пептидів, факторів росту, колагену, гормонів і т.д.). Внутрішньоклітинна форма регенерації є універсальною, оскільки вона властива всім органам та тканинам.

Репаративна регенерація(від лат. reparatio - відновлення) настає після пошкодження тканини або органу (наприклад, механічна травма, оперативне втручання, дія отрут, опіки, обмороження, променеві дії та ін.). В основі репаративної регенерації лежать самі механізми, які властиві фізіологічної регенерації.

Дуже високі здатності до репарації внутрішніх органів: печінки, яєчника, слизової оболонки кишечника та ін. Як приклад можна навести печінку, в якій джерело регенерації практично невичерпне, доказом чого є широко відомі експериментальні дані, отримані на тваринах: при 12-кратному видаленні третини печінки протягом року у щурів до кінця року під впливом органопрепаратів печінка відновлювала свої нормальні розміри.

Репаративна регенерація таких тканин, як м'язова та скелетна, має певні особливості. Для репарації м'яза важливе збереження невеликих її кукс на обох кінцях, а для регенерації кістки необхідна окістя. Індукторами репарації є біологічно активні речовини, що виділяються у разі пошкодження тканини. Крім того, індукторами можуть бути окремі фрагменти цієї ж ушкодженої тканини: повне заміщення дефекту кісток черепа вдається отримати після введення в нього кісткової тирси.

Репаративна регенерація може відбуватися у двох формах.

1. Повної регенерації -ділянка некрозу заповнюється тканиною, ідентичною загиблої, та місце ушкодження зникає повністю. Така форма характерна для тканин, у яких регенерація протікає переважно у клітинній формі. До повної регенерації можна віднести відновлення внутрішньоклітинних структур при дистрофії клітин (наприклад, жирова дистрофія гепатоцитів у людей, які зловживають алкоголем).

2. Неповної регенерації –ділянка некрозаміщається сполучною тканиною, А нормалізація функції органу відбувається за рахунок гіперплазії навколишніх клітин, що збереглися (інфаркт міокарда). Такий спосіб має місце в органах з переважно внутрішньоклітинною регенерацією.

Перспективи наукових дослідженьз регенерації.В даний час активно досліджуються органопрепарати - екстракти вмісту живої клітини з усіма важливими клітинними макромолекулами, що входять до неї (білки, біорегуляторні речовини, фактори росту і диференціювання). Кожна тканина має певну біохімічну специфіку клітинного вмісту. Завдяки цьому виготовляється велика кількість органопрепаратів з адресною спрямованістю на певні тканини та органи.

В цілому прямий вплив органопрепаратів, як еталонів біохімізму клітин, полягає в першу чергу в ліквідації клітинного дисбалансу біорегуляторів процесів регенерації, на підтримку балансу оптимальних концентрацій біомолекул і збереження хімічного гомеостазу, який порушений в умовах не тільки будь-якої патології, але і при функціональних змінах. Це призводить до відновлення мітотичної активності, диференціювання клітин та регенераторного потенціалу тканини. Органопрепарати забезпечують якість найважливішої характеристики процесу фізіологічної регенерації – сприяють появі в процесі розподілу та диференціювання здорових та функціонально активних клітин, стійких до токсинів середовища, метаболітів та інших впливів. Такі клітини формують специфічне мікрооточення, характерне для даного виду здорової тканини, яка пригнічує вплив на існуючі "плюс-тканини" і запобігає появі малігнізованих клітин.

Отже, вплив органопрепаратів на процеси фізіологічної регенерації полягає в тому, що вони, з одного боку, незрілі клітини гомологічної тканини (регіональні стовбурові клітини та ін.), що розвиваються, стимулюють до нормального розвитку в зрілі форми, тобто. стимулюють мітотичну активність нормальних тканин та диференціювання клітин, а з іншого боку, нормалізують клітинний метаболізм у гомологічних тканинах. В результаті гомологічної тканини здійснюється фізіологічна регенерація з утворенням нормальних клітинних популяцій з оптимальним метаболізмом і весь цей процес носить фізіологічний характер. Завдяки цьому, при пошкодженні органу (наприклад, шкіри або слизової оболонки шлунка) органопрепарати забезпечують ідеальну репарацію - загоєння без рубця.

Необхідно наголосити, що відновлення мітотичної активності та диференціювання клітин під впливом органопрепаратів є ключовим у виправленні дефектів та аномалій розвитку органів у дітей.
В умовах патології або прискореного старіння процеси фізіологічної регенерації також мають місце, але вони не мають такої якості – з'являються молоді клітини, які не стійкі до циркулюючих токсинів, недостатньо виконують свої функції, не здатні протистояти патогенам, що створює умови для збереження патологічного процесу у тканині чи органі, у розвиток передчасного старіння. Звідси зрозуміла і очевидна доцільність застосування органопрепаратів як засобів, здатних найефективніше відновити регенераторний потенціал та біохімічний гомеостаз тканини, органу та всього організму і таким чином перешкодити процесам старіння. А це не що інше, як ревіталізація.

Регенерація – це процес відновлення пошкодження. Цей процес лежить в основі відновлення пошкодження органел та клітин. Тому залежно від рівня регенерації виділяють внутрішньоклітинну та клітинну регенерацію.

При пошкодженні окремої клітини добре відновлюються, наприклад, мітохондрії. Якщо ж ушкоджуються багато клітин, то відновлення можливе за рахунок розмноження клітин. Однак у ході еволюції ця здатність до розмноження сформувалася неоднаково у різних клітин.

Механізми регенерації пов'язують із порушенням контактного інгібування зниженням кількості кейлонів у клітинах та утворенням спеціальних хімічних речовин- Трефонів, що стимулюють розмноження клітин. Кейлони зазвичай викликають пригнічення проліферації. При пошкодженні клітин кількість кейлонів у них зменшується, і вони набувають здатності до розмноження.

Добре регенерують епітелій, ендотелій судин, фібробласти, клітини кісткового мозку, лімфоїдних вузлів, кісткові клітини, окістя, можуть регенерувати печінкові клітини, клітини ендокринних залоз, епітелій канальців нирок.

Обмежена регенераторна здатність характерна для міофібрил клітин скелетних, гладких м'язів.

Майже не регенерують нервові клітини. Регенерація можлива, якщо пошкоджено аксони нервової клітини (нерви), але цей процес відбувається дуже повільно. Такий випадок можливий, тобто. дистальний кінець нерва (наприклад, після травми чи перерізання) регенерує. Якщо нейролема поєднана з відділом зростання аксона в дистальному напрямку, регенерація йде зі швидкістю 20 мм на тиждень.

У зв'язку з тим, що у пошкодженій ділянці відновлення йде не за рахунок спеціалізованих клітин, а за рахунок епітеліальних, ендотеліальних, фібробластів, відновлення часто йде з утворенням сполучнотканинного, а при пошкодженні нервових клітин – гліального рубця. Тому в м'язах, нервовій тканині, та й

інших органах відновлення (загоєння) пошкодженої ділянки відбувається за рахунок формування рубця.

Гіпертрофія та гіперплазія

Гіперплазія є складовим елементом гіпертрофії та характеризується збільшенням числа структурних елементів клітини, наприклад, міхотондрій, лізосом, ендоплазматичного ретикулуму тощо. Гіпертрофія (hyper - збільшення, trophe - питаю) характеризується не тільки збільшенням внутрішньоклітинних органел, самої клітини, а й органу в цілому. Залежно від походження вона поділяється на фізіологічну та патологічну. Фізіологічна гіпертрофія спостерігається у спортсменів (гіпертрофія поперечно-смугастих м'язів та серця), вагітних та породіль (гіпертрофія матки та молочних залоз). Патологічна гіпертрофія виникає при пошкодженні клітин органу або збільшенні функціонального навантаження, наприклад гіпертрофія серця (при інфаркті міокарда), парного органу (видалення нирки, легені).

В основі механізму гіпертрофії лежить дефіцит енергії із подальшою активацією генетичного апарату клітини. Внаслідок цього посилюється синтез білка, виникає гіперплазія мітохондрій та покращення утворення макроергів, з подальшим посиленням синтетичних процесів у клітинах органу.

Атрофія - це такий процес у клітині, який характеризується зменшенням розмірів не тільки всіх її органел, а й самої клітини, що зазвичай пов'язано з нестачею поживних речовин, зменшенням функціонального навантаження та регуляторних впливів.

За походженням вона поділяється на фізіологічну та патологічну.

Фізіологічна атрофія спостерігається з віком у різних тканинах та органах людини (шкірі, слизових, статевих залозах тощо). В умовах патології атрофія спостерігається при голодуванні (у жирових та м'язових клітинах), при периферичному (атрофічному) паралічі, у периферичних залозах внутрішньої секреції при дефіциті тиротропіну, кортикотропіну, гонадотропінів. Атрофія м'язів розвивається також при гіподинамії (наприклад, вона можлива у космонавтів) або у знерухомлених хворих. Крім того, вона формується при перерізанні рухового нерва (периферичний параліч).

Таким чином, у класичному вигляді патологічна атрофія розвивається при дефіциті поживних речовин, обмеження руху, денервації, порушенні регуляції периферичних залоз. До цього слід додати, що якщо атрофія може розглядатися як компенсаторний процес у зазначених умовах на рівні клітини, то на органному, системному та організмовому рівні вона є фактором пошкодження і викликає серйозні розлади.

Отже, в результаті безпосередньої дії фактора, що ушкоджує, або залучення вищевказаних загальних механізмів пошкодження порушується структура клітини. Основними морфологічними ознаками ушкодження є: дистрофія, дисплазія, порушення будови внутрішньоклітинних органел, некробіоз та некроз. Одночасно із цим змінюється і функція клітини. Наприклад, знижується фагоцитарна активність лейкоцитів, змінюється потенціал спокою та дії, що може проявлятися зміною електрокардіограми, міограми, енцефалограми тощо.

Дистрофія (dis - розлад, trophe - живлю) - процес, що виникає в клітинах і тканинах, в основі якого лежить порушення харчування клітин, характеризується кількісними та якісними змінами обмінних процесів.

Основу дистрофії будь-якого походження складають розлади регуляції харчування (трофіки) клітини. Залежно від характеру порушення обміну виділяють такі дистрофії: білкові, вуглеводні, жирові та мінеральні. Дистрофічні процеси можуть відбуватися як у спеціалізованих клітинних елементах паренхіми, так і у стромі. Залежно від поширеності дистрофії може бути місцевими чи системними.

Білкова дистрофія пов'язана з надлишковим накопиченням білка в клітинах або міжклітинна речовина. Накопичення білка в паренхімі може виявлятися утворенням зернистості, крапель гіаліну, вакуолей. У мезенхімі це проявляється слизовим набряком, фібриноїдними змінами, фібринолізом, накопиченням гіаліну та амілоїду. Наприклад, при амілоїдній дистрофії, яка виникає при хронічному запаленні або моноклональній проліферації плазматичних клітин, при пухлинах ендокринних залоз із надмірною секрецією, наприклад, кальцитоніну, інсуліну. Зазвичай у цих випадках можуть накопичуватися амілоїд А або Л.

Уражаються, як правило, всі тканини та органи, але особливо нирки, шлунково-кишковий тракт та серце. Причому амілоїд накопичується навколо капілярів і по ходу м'язових волокон, у базальній мембрані канальців нирок. За рахунок механічного тиску виникає атрофія клітин (канальців, кардіоміоцитів), підвищується проникність капілярів. Внаслідок цього в нирках за рахунок підвищеної проникності капілярів та порушення реабсорбції із сечею втрачається велика кількість білка, у шлунково-кишковому тракті порушується всмоктування. Тому розвивається діарея зі втратою великої кількості рідини, поживних речовин та електролітів. У кардіоміоцитах відбувається зморщування та порушення їх скорочувальної здатності. Таким чином, амілоїдоз у свою чергу є найважливішою ланкою подальшого пошкодження клітини.

Змішані форми білкових дистрофій пов'язані з накопиченням таких складних продуктів як гемосидерин, меланін, білірубін, нуклеопротеїн, глікопротеїн. Такі дистрофії розвиваються при гемолізі еритроцитів, жовтяниці, подагрі. Наприклад, меланін є пігментом і в нормі виявляється у шкірі, райдужній оболонці ока, надниркових залозах. Утворюється він меланоцитами, захоплюється епітеліальними клітинами, і вони стають темнішими.

Руйнується меланін меланофорами, які його фагоцитують. Накопичення меланіну в клітинах може мати локальний характер, наприклад, при пухлинах типу меланоми або вагітності, коли з'являються пігментні плями на обличчі. Можливий генералізований характер пігментації, наприклад, при ультрафіолетовому опроміненні або первинної недостатності надниркових залоз. Механізм таких системних змін обумовлений надмірною секрецією меланотропіну гіпофізу, який стимулює меланоцити.

Жирова дистрофія чи ліпідоз. Характеризується зміною кількості нейтрального жиру. Це, зазвичай, проявляється збільшенням (ожиріння) чи зменшенням (схуднення, кахексія) кількості жиру у жирових депо, а й інших органах. Місцеве виснаження жирової тканини (ліподистрофія) спостерігається у зоні підшкірного введення інсуліну, при атрофії органу.

Особливо часто порушення ліпідного обміну, як і білкового, трапляється у таких органах, як нирки, серце, печінка. У старечому віці, при діабеті, системному ожирінні жирова дистрофія розвивається в клітинах ендотелію судин (атеросклероз, де ліпіди відкладаються в інтимі, утворюючи бляшку, яка піддається фіброзу).

Вуглеводна дистрофія пов'язана з порушенням обміну складних вуглеводів типу полі-, мукополісахаридів, глікопротеїдів.

У класичному варіанті цей вид дистрофії пов'язаний із зміною кількості такого полісахариду як глікоген. Зміст їх у клітинах може збільшуватися за т.зв. спадкових ензимопатіях, коли через порушення утворення ферментів (наприклад, глюкозо-6-фосфатази) глікоген відкладається в клітині, але не може бути мобілізований. Ці дистрофічні зміни одержали назви глікогенозів. Вони, як правило, характеризуються різким збільшенням печінки та нирок та зниженням кількості глюкози в крові.

З іншого боку, при голодуванні, цукровому діабетівміст глікогену у клітинах різко зменшується. Вміст глікопротеїдів у вигляді муцинів зростає у клітині за нестачі гормонів щитовидної залози. Велике накопичення муцинів веде до слизового набряку, одного з найбільш характерних проявів мікседеми.

Мінеральні дистрофії пов'язані з порушенням обміну заліза, міді, калію, кальцію. Накопичення у клітинах цих мінералів (заліза, міді, калію, кальцію) спостерігаємо при гемосидерозі, гепато- церебральній дистрофії, кальцинозі, кортикостероїдної недостатності.

Втрата кальцію клітинами кісткової тканини – основа остеопорозу.

Дисплазія (dis – розлад, plaseo – утворю). Це таке порушення клітини, в основі якого лежить порушення її геному, наслідком якого є стійка зміна структури та функції клітини. На першому плані виступає порушення диференціювання клітини. Тому як структура, так і функція такої клітини відрізняється від материнської. Дисплазія найбільш характерна для пухлинних клітин, які під час пухлинної прогресії (селекції) змінюють розміри, форму, кількість органел, активуються біохімічні процеси. Такі клітини, розмножуючись, здатні інфільтрувати здорові тканини та метастазувати. Порушення внутрішньоклітинних органел можуть виявлятися у зміні їх структури, кількості та, отже, їх функціональної активності.

Некроз. В результаті прямої дії руйнівного фактора на мембрану клітини або при незначній зміні її проникності в першу чергу в клітину входять іони натрію і кальцію, вода, і вона набухає. Набухання відзначається і з боку внутрішньоклітинних органел із подальшим розривом їх мембран, дезінтеграцією та загибеллю клітини. Загибель частини клітин органу чи тканини у живому організмі дістала назву некрозу. При цьому активовані ферменти та калій надходять у кровоносне русло і можуть використовуватись як діагностичний тест.

Розрізняють два різновиди некрозу:

1. Коагуляційний.

2. Колікваційний.

Коагуляційний некроз пов'язаний із припиненням припливу крові (інфаркт) та мікроскопічно характеризується змінами ядра типу каріолізису або каріорексису, цитоплазми, яка внаслідок коагуляції білка стає непрозорою. Залежно від характеру порушення кровообігу (ішемія чи венозна гіперемія) інфаркт отримав назву ішемічного чи венозного (застійного).

Колікваційний некроз виникає в органах, що містять велику кількість рідини, наявність якої сприяє активації лізосомальних ферментів, які лізують компоненти клітини з повним порушенням її структури, внаслідок чого некротизована ділянка піддається розм'якшенню. Класичним прикладом такого некрозу є абсцес, некроз кишківника, клітин мозку.

Якщо клітини після некрозу піддаються самоперетравленню під дією активованих ферментів, такий процес отримав назву аутолізу. Вони також можуть резорбуватися під впливом фагоцитарної активності лейкоцитів.

Ускладненням некрозу є гангрена, за якої некротизована ділянка піддається муміфікації або впливу мікроорганізмів, що викликають гниття. При цьому в останньому випадку утворюються гази, що неприємно пахнуть, а ділянка гангрени стає чорною внаслідок розпаду гемоглобіну. Гангрена зазвичай розвивається на тлі порушеного кровообігу, (наприклад, при діабеті на стопі; в кишечнику при його завороті або інвагінації). За інфікування спеціальним організмом виникає газова гангрена.

Якщо гинуть лише окремі клітини, оточені здоровими, це явище отримало назву некробіоз. При цьому за рахунок активних метаболічних процесів у клітині виникає деструкція ядра, цитоплазми та навіть клітинна дезінтеграція. Поруч клітини, що лежать, фагоцитують продукти розпаду. Це фізіологічний процес, і тому запалення не розвивається. В умовах патології таке явище спостерігається при атрофії та в пухлинах.

Регенераціябуває фізіологічною, репаративноїі патологічної. Процес регенерації дуже близький, фактично ідентичний гіперпластичному процесу (розмноження клітин та внутрішньоклітинних структур). Розрізняються вони тим, що гіперплазія (гіпертрофія) зазвичай виникає у зв'язку з необхідністю посилення функції, а регенерація – з «метою» нормалізації функції при пошкодженні органу та втрат частини його маси. Раніше вважали, що регенерація обмежується лише органним та тканинним рівнями. Тепер стало очевидним, що фізіологічна та репаративна регенерація – явище універсальне, властиве не лише тканинному та клітинному рівням, а й внутрішньоклітинному, включаючи молекулярний (регенерація пошкодженої структури ДНК). Так, після патогенного впливу та пошкодження ДНК відбувається її «заліковування», яке здійснюється послідовною роботою репаративних ферментів. Вони «дізнаються» пошкоджену ділянку, розширюють її, тобто. як би очищають місце пошкодження, а потім «забудовують» пролом, що утворився, по комплементарній непошкодженій нитці ДНК і «зшивають» вбудовані нуклеотиди. Найбільш чудовим у процесі репарації ДНК і те, що вона у мініатюрі повторює ті основні ланки регенераторного процесу, які ми звикли спостерігати при його розгортанні на тканинному рівні,- ушкодження, ферментативне розщеплення омертвілих тканин і очищення зони ушкодження межах здорових тканин, заповнення дефекту, що утворився, новоутвореною тканиною того ж типу (повна регенерація) або сполучною тканиною (неповна регенерація). Це свідчить про те, що при всій здається безкінечному розмаїтті процесів, що розгортаються в організмі, кожен з них в принципі протікає за деякою універсальною, загальною для всіх рівнів організації типовою схемою.

Регенерація,що протікає на молекулярному та ультраструктурному рівнях, обмежується клітинами, і тому вона отримала назву внутрішньоклітинної. Структурне забезпечення пристосування організму до повсякденних впливів довкіллязабезпечується відповідними коливаннями інтенсивності фізіологічної регенерації , яка у разі хвороби різко посилюється та набуває характеру репаративної. І фізіологічна, і репаративна регенерація в одних органах забезпечується всіма її формами – клітинною (мітоз, амітоз) та внутрішньоклітинною. У таких органах і системах, як ЦНС і серце (міокард), де розмноження клітин відсутня, структурної основою нормалізації їх функції служить виключно внутрішньоклітинна регенерація. Таким чином, остання є універсальною формою регенерації, властивою всім органам без винятку.

Репаративна регенераціябуває повною, неповною та внутрішньоклітинною.

Клітинна формарегенерації властива наступним органам і тканинам (кісткова, кровотворна, пухка сполучна, ендотелій, мезотелій, слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, шкіра, лімфоїдна тканина),

До органів та тканин, де переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, відносять міокард та нервові клітини.

У деяких органах спостерігається клітинна та внутрішньоклітинна форма регенерації – печінка, нирки, легені, гладкі м'язи, ендокринні залози, підшлункова залоза, вегетативна нервова система.

Морфогенез репаративного процесу складається з двох фаз - проліферації та диференціювання. У першу фазу йде розмноження молодих недиференційованих клітин (камбіальних, стовбурових чи клітин попередників). Розмножуючись а потім диференціюючись, вони заповнюють спад високодиференційованих клітин. Є й інша думка про джерела регенерації. Допускається, що джерелом регенерації можуть бути високодиференційовані клітини органу, який в умовах патологічного процесу можуть перебудовуватися, втрачати частину своїх специфічних органел і одночасно набувати здатності до мітотичного поділу з подальшою проліферацією та диференціюванням. Результати процесу регенерації можуть бути різними. В одних випадках репаративна регенерація закінчується формуванням частини ідентичної загиблої – тоді говорять про повну регенерацію чи реституцію. В інших – виникає неповна регенерація (субституція). У зоні пошкодження утворюється не специфічна для даного органу тканина, а сполучна, що надалі піддається рубцюванню. У цьому структури компенсаторно збільшуються у своїй масі, тобто. гіпертрофуються. Виникає регенераційна гіпертрофія, яка є виразом сутності неповної регенерації. Регенераційна гіпертрофія може здійснюватися двома шляхами – гіперплазією клітин (печінка, нирки, піджерт. заліза, легені, селезінка та ін.) та ультраструктур (гіпертрофією клітин – міокард та нейрони головного мозку). Повністю регенерують переважно ті тканини, яким властива клітинна регенерація, неповністю регенерують поперечно-смугасті м'язи, міокард, великі судини. Гіпертрофія спостерігається в печінці, легенях, нирках, ендокринних залозах, ВНС.

Патологічна регенерація- збочення регенераційного процесу у бік гіпорегенерації або гіперрегенерації, фактично це неправильно протікає репаративна регенерація. Прикладами такої регенерації та їх причинами є:

1. Тканини не втратили регенераторної здатності, але за фізичними і біохімічними умовами регенерація набуває надлишкового характеру, даючи в результаті пухлиноподібні розростання і призводячи до порушення функцій (інтенсивне розростання грануляційної тканини в ранах / надлишкові огрануляції /, келлоидние рубці).

2. Втрата тканинами звичних, адекватних темпів регенерації (наприклад при виснаженні, авітамінозах, діабеті) - рани, що не загоюються тривало, помилкові суглоби, метаплазія епітелію - в осередку хронічного запалення).

3. Регенерація носить якісно новий характер щодо тканин, з цим пов'язана функціональна неповноцінність регенерату /наприклад, утворення помилкових часточок при цирозах печінки/, а іноді і перехід його в новий якісний процес - пухлина.

Регенераціяздійснюється під впливом різних регуляторних механізмів:

1) гуморальні (гормони, поетичні фактори, фактор росту, кейлони)

2) імунологічні (встановлений факт перенесення лімфоцитами "регенераційної інформації", що стимулює проліферативну активність клітин різних внутрішніх органів

3) нервові та

4) функціональні (дозоване функціональне навантаження).

Ефективність процесів регенерації значною мірою визначається умовами, у яких вона протікає. Чільне значення у цьому відношення має загальний стан організму. Виснаження, гіповітаміноз, порушення іннервації та ін значний вплив на хід репаративної регенерації, загальмовуючи її і переводячи в патологічну. Істотний вплив має ступінь функціонального навантаження, правильне дозування якого сприяє регенерації (відновлення кісткової тканини при переломах). Швидкість репаративної регенерації певною мірою визначається віком, конституцією, обміном речовин, харчуванням. Мають значення та місцеві фактори – стан іннервації, крово- та лімфообігу, характер патологічного процесу, проліферативна активність клітин.

Загоєння ранвідбувається за законами репаративної регенерації. Залежно від глибини дефекту, виду тканини та методів лікування розрізняють 4 види загоєння ран.

1. Безпосереднє закриття дефекту епітеліальних покривів, при якому відзначається наповзання епітеліальних клітин на поверхню дефекту з країв ушкодження .

2. Загоєння під струпомвідбувається у дрібних дефектах, на поверхні яких утворюється скоринка (струп), під яку протягом 3-5 діб підростають епітеліальні клітини, після чого скоринка відпадає.

3. Первинний натяг.

4. Вторинний натяг.

Загоєння первинним натягом відбувається в області оброблених і зашитих шкірних ран або дрібних дефектів органів і тканин, в яких, внаслідок слабкої травматизації тканин та малої мікробної інвазії, дистрофічні та некроботичні зміни клітин та волокон мінімальні навіть на ультраструктурному рівні. Первинна реакція лаброцитів і судин мікроциркуляції відносно слабка, тому ексудація помірна і має серозний характер, нейтрофільний і макрофагальний етапи запальної клітинної реакції ослаблені внаслідок невеликої концентрації медіаторів, що визначають хемотаксис цих клітин. Це призводить до швидкого очищення рани та переходу до проліферативної фази – появи фібробластів, новоутворення капілярів, потім аргірофільних та колагенових волокон. Грануляційна тканина, яка при первинному натягу слабо виражена, швидко дозріває (10-15 день). Поверхня дефекту епітелізується і дома рани утворюється ніжний рубчик.

Загоєння вторинним натягом відбувається при великих та глибоких, відкритих дефектах, з активною мікробною інвазією через нагноєння. На кордоні з відмерлою тканиною розвивається демаркаційне гнійне запалення. Протягом 5-6 діб відбувається відторгнення некротизованих мас (вторинне очищення рани) і краях рани починає формуватися грануляційна тканина. Грануляційна тканина, що поступово заповнює рановий дефект, має виражені ознаки запалення та складну шестишарову структуру, описану Н.Н.Анічковим:

1. поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар

2. поверхневий шар судинних петель

3. шар вертикальних судин

4. дозріваючий шар

5. шар горизонтально розташованих фібробластів

6. Фіброзний шар.

Атрофія(а-виняток, trophe-живлення) зменшення обсягу клітин, тканин, органів із зниженням чи припиненням їх функції. Зменшення обсягу тканин та органів відбувається при атрофії за рахунок паренхіматозних елементів. Атрофію необхідно відрізняти від гіпоплазії– вродженого недорозвинення органів та тканин.

Атрофію прийнято ділити на фізіологічну та патологічну, місцеву та загальну.

Фізіологічна атрофія відбувається протягом усього життя. Так, з віком атрофуються: вилочкова залоза, статеві залози, кістки, міжхребцеві хрящі.

Патологічна атрофія виникає при порушеннях кровообігу, нервової регуляції, інтоксикаціях, дії біологічних, фізичних та хімічних факторів, недостатності харчування.

Загальна атрофіяпроявляється виснаженням. При цьому відзначається виражене зниження маси тіла, сухість та в'ялість шкірних покривів. Підшкірно-жирова клітковина практично відсутня. Також відсутня жирова клітковина у великому та малому сальнику, навколо нирок. Ділянки, що збереглися, мають буро-коричневий колір за рахунок накопичення ліпохромів. У печінці та міокарді – явища бурої атрофії з накопиченням у їхніх клітинах ліпофусцину. Внутрішні органи, залози внутрішньої секреції зменшено у розмірах.

Розрізняють такі види виснаження: 1.аліментарне виснаження, що розвивається при голодуванні чи порушення засвоєння їжі; 2. виснаження при раковій кахексії /найчастіше при раку шлунка та інших відділів шлунково-кишкового тракту/; 3. виснаження при гіпофізарної кахексії (хвороба Сіммондса при руйнуванні аденогіпофіза); 4. виснаження при церебральній кахексії, що виникає при сенільних формах деменції, хворобах Альцгеймер та Піка, внаслідок залучення до процесу гіпоталамуса; 5. виснаження при інших захворюваннях, частіше за хронічних інфекціях: туберкульоз, хронічна дизентерія, бруцельоз та ін.

Розрізняють такі види місцевої атрофії:

1. Дисфункціональна атрофія (від бездіяльності), що виникає внаслідок зниження функції органу внаслідок її незатребуваності. Прикладом такої атрофії є ​​атрофія м'язів при переломах кісток, кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп після видалення зубів.

2. Атрофія внаслідок недостатності кровопостачання – виникає внаслідок звуження просвітів судин, що кровопостачають цей орган або тканину. Прикладами є атрофія нирок, внаслідок гіалінозу артеріол при гіпертонічній хворобі, атрофія головного мозку при атеросклерозі мозкових артерій.

4. Нейротична атрофія виникає при порушеннях іннервації тканин при хворобах та пошкодженнях ЦНС і периферичних нервів: атрофія м'яких тканин руки при пошкодженні плечового нерва, атрофія поперечно-смугастої мускулатури у людей, які перенесли поліомієліт.

1. Атрофія від дії хімічних та фізичних факторів. Так, радіація викликає атрофію кісткового мозку та статевих залоз. Тривале застосування АКТГ викликає атрофію кори надниркових залоз, інсуліну – атрофію острівців Лангерганса підшлункової залози.

Атрофовані органи щодо неозброєним оком, зазвичай, зменшено. Поверхня їхня гладка або зерниста. При накопиченні в атрофованому органі ліпофусцину говорять про буру атрофію, яка має місце в міокарді та печінці.

Атрофія на ранніх стадіях розвитку є оборотним процесом і, якщо усунути її причину, функція органу може відновитися.

Завантаження...