Основні відмінності хрящових тканин одна від одної. Типи хрящової тканини в організмі людини

Складається з хрящових клітин (хондроцитів) та великої кількості щільної міжклітинної речовини. Виконує функцію опори. Хондроцити мають різноманітну форму і лежать поодиноко або групами всередині хрящових порожнин. Міжклітинна речовина містить хондринові волокна, близькі за складом до колагенових волокон, і основна речовина, багата на хондромукоїд.

Залежно від будови волокнистого компонента міжклітинної речовини виділяють три види хряща: гіаліновий (склоподібний), еластичний (сітчастий) та волокнистий (сполучнотканинний).

Хрящова тканина (tela cartilaginea) - різновид сполучної тканини, що характеризується наявністю щільної міжклітинної речовини. В останньому розрізняють основну аморфну ​​речовину, що містить сполуки хондроїтинсерної кислоти з протеїнами (хондромукоїди) та волокна хондрину, близькі за складом колагенових волокон. Фібрили хрящової тканинивідносяться до типу первинних волокон та мають товщину 100-150 Å. При електронній мікроскопії у волокнах хрящової тканини, на відміну від власне колагенових волокон, виявляється лише неясне чергування світлих і темних ділянок без чіткої періодичності. Хрящові клітини (хондроцити) розташовуються в порожнинах основної речовини поодинці або невеликими групами (ізогенні групи).

Вільну поверхню хряща покриває щільна волокниста сполучна тканина – надхрящниця (perichondrium), у внутрішньому шарі якої розташовані малодиференційовані клітини – хондробласти. Хрящова тканина надхрящниці, що покриває суглобові поверхні кісток, не має. Зростання хрящової тканини здійснюється за рахунок розмноження хондробластів, що виробляють основну речовину і надалі перетворюються на хондроцити (апозиційне зростання) та за рахунок розвитку нової основної речовини навколо хондроцитів (інтерстиціальне, інтуссусцепційне зростання). При регенерації може також відбутися розвиток хрящової тканини шляхом гомогенізації основної речовини волокнистої сполучної тканини та перетворення її фібробластів на хрящові клітини.

Живлення хрящової тканини йде шляхомдифузії речовин із кровоносних судин надхрящниці. У тканину суглобових хрящів поживні речовини проникають із синовіальної рідини або з судин прилеглої кістки. Нервові волокна також локалізуються в надхрящниці, звідки окремі відгалуження безм'якотних нервових волокон можуть проникати всередину хрящової тканини.

В ембріогенезі хрящова тканина розвивається з мезенхіми (див.), між елементами, що зблизилися, якої з'являються прошарки основної речовини (рис. 1). У такому скелетогенному зачатку спочатку формується гіаліновий хрящ, який тимчасово представляє всі головні частини скелета людини. Надалі цей хрящ може заміщатися кістковою тканиною або диференціюватися на інші види хрящової тканини.

Відомі такі види хрящової тканини.

Гіаліновий хрящ(рис. 2), з якого у людини утворені хрящі дихальних шляхів, грудних кінців ребер та суглобових поверхонь кісток. У світловому мікроскопі основна речовина його є гомогенною. Хрящові клітини чи ізогенні групи їх оточені оксифільною капсулою. У диференційованих ділянках хряща розрізняють прилеглу до капсули базофільну зону та розташовану назовні від неї оксифільну зону; разом ці зони утворюють клітинну територію, чи хондриновий шар. Комплекс хондроцитів із хондриновою кулею зазвичай приймають за функціональну одиницю хрящової тканини – хондрон. Основну речовину між хондронами називають інтертериторіальними просторами (рис. 3).

Еластичний хрящ(Синонім: сітчастий, пружний) відрізняється від гіалінової наявністю в основному речовині гілкових мереж еластичних волокон (рис. 4). З нього збудовані хрящ вушної раковини, надгортанника, врисбергові та санторінові хрящі гортані.

Волокнистий хрящ(Синонім сполучнотканинний) розташований у місцях переходу щільної волокнистої сполучної тканини в гіаліновий хрящ і відрізняється від останнього наявністю в основному речовині справжніх колагенових волокон (рис. 5).

Патологія хрящової тканини – див. Хондрит, Хондродистрофія, Хондрома.

Мал. 1-5. Будова хрящової тканини.
Мал. 1. Гістогенез хряща:
1 – мезенхімний синцитій;
2 – молоді хрящові клітини;
3 - прошарку основної речовини.
Мал. 2. Гіаліновий хрящ (мале збільшення):
1 - надхрящниця;
2 – хрящові клітини;
3 – основна речовина.
Мал. 3. Гіаліновий хрящ (велике збільшення):
1 - ізогенна група клітин;
2 – хрящова капсула;
3 - базофільна зона хондринової кулі;
4 - оксифільна зона хондринової кулі;
5 – інтертериторіальний простір.
Мал. 4. Еластичний хрящ:
1 – еластичні волокна.
Мал. 5. Волокнистий хрящ.

Хрящові тканини

Загальна характеристика: щодо низький рівеньметаболізму, відсутність судин, гідрофільність, міцність та еластичність.

Будова: клітини хондроцити та міжклітинна речовина (волокна, аморфна речовина, інтерстиціальна вода).

Лекція: Хрящові тканини

Клітини ( хондроцити) становлять трохи більше 10% маси хряща. Основний обсяг хрящової тканини посідає міжклітинна речовина. Аморфна речовина досить гідрофільна, що дозволяє доставляти клітинам поживні речовини шляхом дифузії з капілярів надхрящниці.

Дифферон хондроцитів: стовбурові, напівстволові клітини, хондробласти, молоді хондроцити, зрілі хондроцити.

Хондроцити є похідними хондробластів та єдиною популяцією клітин у хрящовій тканині, розташовані в лакунах. Хондроцити можна поділити за ступенем зрілості на молоді та зрілі. Молоді зберігають риси будови хондробластів. Вони мають довгасту форму, розвинену грЕПС, великий апарат Гольджі, здатні утворювати білки для колагенових та еластичних волокон та сульфатовані глікозаміноглікани, глікопротеїни. Зрілі хондроцити мають овальну або округлу форму. Синтетичний апарат розвинений меншою мірою порівняно з молодими хондроцитами. У цитоплазмі відбувається накопичення глікогену та ліпідів.

Хондроцити здатні до поділу та утворюють ізогенні групи клітин, оточені однією капсулою. У гіаліновому хрящі ізогенні групи можуть містити до 12 клітин, в еластичному та волокнистому хрящах – менше клітин.

Функціїхрящових тканин: опорна, формування та функціонування зчленувань.

Класифікація хрящових тканин

Розрізняють: 1) гіалінову, 2) еластичну та 3) волокнисту хрящову тканину.

Гістогенез . В ембріогенезі хрящі утворюються із мезенхіми.

1-ша стадія. Освіта хондрогенного острівця.

2-я стадія. Диференціація хондробластів та початок утворення волокон та хрящового матриксу.

3-тя стадія. Зростання хрящової закладки двома шляхами:

1) Інтерстиціальне зростання– обумовлений збільшенням тканини зсередини (утворення ізогенних груп, накопичення міжклітинного матриксу), відбувається при регенерації та в ембріональному періоді.

2) Опозиційне зростання– обумовлений нашаруванням тканини рахунок діяльності хондробластів в надхрящнице.

Регенерація хряща . При пошкодженні хряща регенерація походить з камбіальних клітин надхрящнице, у своїй утворюються нові верстви хряща. Повноцінна регенерація відбувається тільки в дитячому віці. Для дорослих характерна неповна регенерація: дома хряща утворюється ПВНСТ.

Вікові зміни . Еластичний та волокнистий хрящі стійкі до ушкоджень та мало змінюються з віком. Гіалінова хрящова тканина може піддаватися звапнінню, трансформуючись іноді в кісткову тканину.

Хрящ як орган складається з декількох тканин: 1) хрящова тканина, 2) надхрящниця: 2а) зовнішній шар – ПВНСТ, 2б) внутрішній шар – РВСТ, з кровоносними судинами та нервами, а також містить стовбурові, напівстволові клітини та хондробласти.

1. ГІАЛІНОВА ХРАЩОВА ТКАНИНА

Локалізація: хрящі носа, гортані (щитовидний хрящ, перстнеподібний хрящ, черпалоподібний, крім голосових відростків), трахеї та бронхів; суглобові та реберні хрящі, хрящові пластинки росту в трубчастих кістках.

Будова: клітини хряща хондроцити (описані вище) та міжклітинна речовина, що складається з колагенових волокон, протеогліканів та інтерстиціальної води. Колагенові волокна(20-25%) складаються з колагену II типу, розташовані невпорядковано. Протеогликани,складові 5-10% від маси хряща, представлені сульфатованими глікозаміногліканами, глікопротеїнами, які зв'язують воду та волокна. Протеоглікани гіалінового хряща перешкоджають його мінералізації. Інтерстиційна вода(65-85%) забезпечує стискання хряща, є амортизатором. Вода сприяє ефективному обміну речовин у хрящі, переносить солі, поживні речовини, метаболіти.

Суглобовий хрящє різновидом гіалінового хряща, що не має надхрящниці, харчування отримує із синовіальної рідини. У суглобовому хрящі виділяють: 1) поверхневу зону, яку можна назвати безклітинною; 2) середню (проміжну) – містить колонки хрящових клітин та 3) глибоку зону, в якій хрящ взаємодіє з кісткою.

Пропоную подивитися відеоролик з Ютуб « АРТРОЗ КОЛІННОГО СУСТАВА»

2. ЕЛАСТИЧНА ХРАЩОВА ТКАНИНА

Локалізація: вушна раковина, хрящі гортані (надгортанний, ріжкоподібні, клиноподібні, а також голосовий відросток у кожного черпалоподібного хряща), євстахієвої труби. Цей вид тканини необхідний для тих ділянок органів, які здатні змінювати свій обсяг, форму і мають оборотну деформацію.

Будова: клітини хряща хондроцити (описані вище) та міжклітинна речовина, що складається з еластичних волокон (до 95%) волокон та аморфної речовини. Для візуалізації використовуються барвники, що виявляють еластичні волокна, наприклад орсеїн.

3. ВОЛОКНИСТА ХРАЩОВА Тканина

Локалізація: фіброзні кільця міжхребцевих дисків, суглобові диски та меніски, у симфізі (лонне зчленування), суглобові поверхні у скронево-нижньощелепному та грудинно-ключичному суглобах, у місцях прикріплення сухожиль до кісток або гіалінового хряща.

Будова: хондроцити (частіше поодинці) подовженої форми та міжклітинна речовина, що складається з невеликої кількості аморфної речовини та великої кількості колагенових волокон. Волокна розташовуються впорядковано паралельними пучками.

Всі наші кістки у процесі ембріонального (зародкового) розвитку утворюються із хрящів. У дорослої людини вони становлять трохи більше 2% маси тіла. Кістки ростуть завдяки діафізарному хрящу, подовжуються вони до того часу, доки закриваються звані зоны роста1. Однак деякі з них збільшуються протягом усього життя людини. Встановлено, що постійно зростають, хоч і малими темпами, Нижня щелепа, ніс, вушні раковини, ступні ніг і кисті рук.

Найчастіше спортсмени залишають спорт через травми суглобово-зв'язкового апарату. Його слабке місце- Хрящ. Проблеми з хребтом також зумовлені в основному патологією міжхребцевих хрящів.
Можна сказати, що у спортивній травматології лікування хрящів є турботою № 1. При цьому деякі автори вважають, що відновлюються вони не більше ніж на 50%, ставлячи таким чином під сумнів можливість повного відновлення спортивної працездатності. Спробуємо докладніше розглянути, що таке хрящ і визначити межі та методи його регенерації.

Хрящова тканина - один з різновидів сполучної тканини, яка виконує в організмі опорні функції. Неодмінним атрибутом хряща, крім суглобового, є надхрящниця, що забезпечує його харчування та зростання. У суглобах хрящ оголений і контактує безпосередньо із внутрішнім середовищем суглоба — синовіальної рідиною. Вона виконує роль своєрідного мастила між поверхнями суглобів, що труться, покритих гладким гліаїновим хрящем. Хрящі кісток та хребта постійно відчувають як статичне, так і динамічне навантаження. Хрящі носа, гортані, бронхів, фіброзних трикутників у серці здійснюють також опорну функцію.

Структура хряща дозволяє йому відчувати оборотну деформацію і в той же час зберігати здатність до обміну речовин та розмноження. Головні його компоненти - хрящові клітини (хендроцити) та позаклітинний матрикс, що складається з волокон та основної речовини. Причому більшу частину маси хряща становить саме міжклітинна речовина.
Залежно від переважання колагенових, еластичних волокон або основної речовини розрізняють гіаліновий, еластичний та волокнистий хрящ.

Особливістю хряща, в порівнянні з іншими видами тканин в організмі, є те, що в ньому мало клітин і вони оточені великою кількістю міжклітинного простору - матриксу. Хрящ так погано відновлюється після пошкоджень саме тому, що в ньому дуже мало клітин, здатних розмножуватися, і основна частина репарації (відновлення) йде за рахунок позаклітинного матриксу. В еластичному хрящі (гортані, носа, вушної раковини) міститься багато еластину (з нього, наприклад, на 30% складається вухо людини).

У суглобовому хрящі дуже багато води (у хрящі головки стегнової кістки молодого чоловіка- 75 г на 100 г тканини). Глауронова кислота допомагає матриксові зв'язувати воду, чим і забезпечуються пружні та еластичні властивості тканини.
У гіаліновому хрящі, який найчастіше є внутрішньосуглобовою поверхнею, половину всього матриксу становить колаген — основний білок сполучної тканини. Тільки сухожилля та дерма (глибокий шар шкіри) перевершують матрикс за насиченістю колагеном. Найбільша його концентрація у суглобових хрящах зосереджена поверхневій зоні.
Колаген - поняття збірне, існують кілька його видів. Різні за хімічним складом, всі вони складаються з дуже великих молекул, згорнутих в потрійні спіралі. Така будова волокон робить їх дуже міцними на скручування, розтягування та розрив. Кожен із трьох ланцюгів має поліпептидну структуру.
Якщо ми проаналізуємо склад поліпептидних ланцюгів будь-якого з трьох видів колагену (у людини їх налічується саме три), то побачимо, що найбільша питома вага амінокислоти гліцину. Слідом за ним за питомою вагою слідують амінокислоти промен (пролін -?) та аланін. Іноді аланін «переважує» пролін, а іноді навпаки, пролін за своєю питомою вагою перевершує аланін.

Еластичні хрящі (наприклад, носа та вух) містять у своєму матриксі переважно еластин, який, подібно до колагену, формує міцні волокна. Вони тонші за колагенові, але відрізняються великою міцністю. Тканини, що містять велику кількість еластину здатні до великих оборотних деформацій. Основною амінокислотою еластину (як і колагену) є гліцин. За ним за відсотковим змістом слідують аланін, пролін та валін.
Еластіна, як і колагену, існує кілька видів. Волокна еластину теж мають пептидний характер та спіралеподібну форму. Цим і пояснюється їхня велика розтяжність. Спіраль, однак, не потрійна, а одинарна, тому волокна еластину тонша за колагенові. У різних хрящів у матриксі переважають або колагенові, або еластинові волокна. Усі вони переплетені у міцну тривимірну мережу. Колагенова (еластинова) мережа «утримує» всередині хряща та інші молекули як механічно, і з допомогою електростатичних зв'язків.

Біомеханічні властивості хрящів роблять їх високоспецифічними та по суті унікальними компонентами опорно-рухового апарату.
Вони:
а) приймають він дію зовнішніх механічних сил стискування і розтягування; розподіляють ці сили рівномірно, поглинають та розсіюють їх, переводячи аксіально спрямовані сили в тангенціальні (у суглобах кінцівок, хребта тощо);
б) утворюють стійкі до зношування поверхні зчленувань скелета, беруть участь у формуванні мастильного апарату в синовіальних суглобах;
в) є місцем прикріплення та опорою для м'яких тканин та м'язів; утворюють порожнини в місцях контакту із зовнішнім середовищем (хрящі носа, вух, органів дихання).

Вважається, що хрящовий матрикс складається з трьох основних компонентів:
1) волокнистий колагеновий каркас, який утворює тривимірну мережу переплетень;
2) молекули протеогліканів, які заповнюють петлі волокнистого каркасу;
3) вода, що вільно переміщається між переплетеннями каркасу і молекулами протеогліканів.

Суглобовий хрящ не має кровоносних судин. Він харчується дифузно, поглинаючи поживні речовини із синовіальної рідини.

Колагеновий каркас є хіба що «скелетом» хряща. Він має велику пружність по відношенню до сил розтягування і в той же час чинить відносно слабкий опір навантаженню на стиск. Тому внутрішньосуглобові хрящі (наприклад: меніски та суглобові поверхні стегнової та гомілкових кісток) легко пошкоджуються при компресійних (стискаючих) навантаженнях і майже ніколи при навантаженнях на розтягування (на розрив).
Протеоглікановий компонент матриксу відповідає за здатність хряща зв'язувати воду. Вона може видалятися за межі хряща в синовіальну рідину і повертатися назад. Саме вода як несжимаемая субстанція забезпечує достатню жорсткість хряща. Її переміщення рівномірно розподіляє зовнішнє навантаження по всьому хрящу, в результаті чого відбувається ослаблення зовнішніх навантажень і оборотність деформацій, що виникають при навантаженнях.

Еластичні хрящі гортані, трахеї містять дуже невелику кількість судин. Колагенові хрящі суглобів взагалі містять судин. Велике механічне навантаження на хрящ несумісне з васкуляризацією (судинним забезпеченням). Обмін у такому хрящі здійснюється завдяки переміщенню води між компонентами матриксу. Вона містить усі необхідні хрящам метаболіти. Тому в них різко уповільнено як анаболічні, так і катаболічні процеси. Звідси погане їхнє посттравматичне відновлення, на відміну від хрящів з васкуляризацією.
Крім гліаїнового та еластичного хрящів виділяють ще одну групу - волокнистий, або фіброзний хрящ. Фіброз означає «волокно». Матрикс фіброзного хряща утворений колагеновими волокнами, однак, порівняно, скажімо, з гліаїновим хрящем пучки колагенових волокон товстіші і не мають структури тривимірного переплетення. Вони орієнтовані, переважно, паралельно одне одному. Їх напрямок відповідає векторам сил натягу та тиску. З фіброзного хряща складаються міжхребцеві диски, що відрізняються великою міцністю. Великі колагенові волокна та їх пучки розташовуються у міжхребцевих дисках циркулярно. Крім міжхребцевих дисків, волокнистий хрящ знаходиться в місцях прикріплення сухожиль до кісток або хрящів, а також у зчленуванні лобкових кісток.
Підтримка всієї структурної цілісності матриксу хряща залежить повністю від хондроцитів. І хоча їх маса невелика, вони синтезують проте біополімери, з яких складається матрикс - колаген, еластин, протеоглікони, глікопротеїни, і т.д. При питомій вазі від 1 до 10% загального обсягу хрящової тканини хондроцити забезпечують утворення великих мас матриксу. Вони також контролюють всі катаболічні реакції в хрящі.

У чому причина низької метаболічної активності хряща? Тільки в одному – у малій кількості клітин (1-10%) в одиниці об'єму тканини. У перерахунку на чисту клітинну масу рівень метаболізму хондроцитів не менше, ніж в інших клітин організму. Особливо низьким метаболізмом відрізняються суглобові хрящі та пульподні ядра міжхребцевих дисків. Саме ці структури відрізняються найменшою кількістю хондроцитів (1% від загальної маси хряща) і саме вони найгірше відновлюються після пошкоджень.

Окисні процеси в хрящі протікають в основному анаеробним (безкисневим) шляхом. Так, наприклад, хондроцити пульпозних ядер міжхребцевих дисків на 99% харчуються анаеробно і лише на 1% аеробно. У середньому ж кисневе окислення у хрящовій тканині як мінімум у 50 разів менш інтенсивне, ніж у звичайних тканинах організму. Анаеробний характер окислення в хондроцитах - це захисно-пристосувальна реакція, що склалася у процесі еволюції. І це не дивно, якщо врахувати, що хрящ не має (глаїновий, фіброзний) або майже не має (еластичного) кровопостачання. Якщо розпочати введення кисню в простір, прикордонне з хрящем, то дифузія в хрящ О2 як поліпшує його трофіку, але, навпаки, різко погіршує її.

Наскільки низька метаболічна активність хряща можна зрозуміти з наступного порівняння. Білковий склад печінки повністю оновлюється за 4(!) дні. Колаген хрящів оновлюється лише на 50% за 10(!) років. Тому стає зрозумілим, що будь-яка травма хрящової тканини практично невиліковна, якщо не вжити спеціальних заходів, спрямованих на збільшення числа хондроцитів, які сформують новий матрикс.

Регенерація хрящової тканини як фізіологічна, так і репаративна (відновна) безпосередньо залежить від гормонального фонута модулюючої дії тих чи інших гормонів. Так, наприклад, глюкокортикоїдні гормони пригнічують анаболічні реакції в хондроцитах, інгібують синтез колагену та протеогліканів, викликають дефіцит глауронової кислоти в синовіальній рідині та в матриксі. І ця гнітюча дія глюкокортикоїдів більш виражена, якщо вона поєднується зі стисненням (компресією) хряща. В принципі, в цьому немає нічого дивного, якщо врахувати, що глюкокортикоїди пригнічують гліколіз — анаеробне окиснення глюкози в хрящі. Регенерація без енергетичного забезпечення стає просто неможливою. Інсулін стимулює синтез колагену в матриксі хрящової тканини, проте ця стимуляція невелика і має опосередкований характер.

Найсильнішим фактором, що стимулює як фізіологічний, так і репаративний синтез у хрящовій тканині, є соматотропний гормон. Спорідненість хрящів до соматотропного гормону відсутня як така. Однак під дією соматотропного гормону в печінці утворюється інсуліноподібний фактор росту (ІРФ-1), який і має власне анаболічну дію на всі тканини, включаючи хрящову. Сам собою гормон росту здатний надавати анаболическое дію на клітини лише тому випадку, якщо його концентрація у 2000 разів перевищує фізіологічну. Таке можливе лише у пробірці і повністю виключається у реальному житті. Застосовуючи соматотропін з репаративною метою необхідно пам'ятати, що його вплив на синтез ІРФ-1 можливий лише в умовах нормальної роботи печінки, за відсутності серйозних захворювань, інакше ІРФ-1 просто не синтезуватиметься і введення соматотропіну не дасть жодного результату. Здатність соматомедину посилювати регенерацію хрящової тканини у 100 разів перевищує ефект від введення в організм інсуліну та тестостерону. ІРФ-1 - це єдиний фактор, що викликає поділ (розмноження) хондроцитів. Інші анаболічні фактори організму (а їх досить багато) такої здатності не мають.

Гормони щитовидної залози можуть посилювати відновлення та фізіологічне зростання хрящів, якщо застосовувати їх у малих кількостях, близьких до фізіологічних. Тоді вони мають анаболічну дію на всі тканини організму. У середніх та великих кількостяхгормони щитовидної залози мають ще більшу анаболічну дію, проте, при цьому вони викликають енергетичний дефіцит (термогенний ефект) та посилення катаболізму.
Катаболізм при цьому посилюється більшою мірою, ніж анаболізм і активність деструктивних процесів перевищує синтетичну активність. Як би не посилювався анаболізм зі збільшенням доз тірсоїдних гормонів, катаболізм посилюється ще більше і про це необхідно пам'ятати.
Тиреокальцитонін – єдиний гормон щитовидної залози, що посилює відновлення та зростання хрящової тканини у будь-яких кількостях, але для цього його необхідно застосовувати ізольовано, окремо від тироксину та трийєдироніну – «основних» гормонів щитовидної залози.
Гормон паращитовидних залоз (паратиреоїдний гормон) має помірно стимулюючу дію на регенерацію хряща.

Тестостерон – основний андроген організму помірно стимулює біосинтетичні процеси в хрящах, а естрогени – жіночі статеві гормони, навпаки, гальмують її.
Анаболічні стероїди мають здатність викликати регенерацію хряща набагато більшою мірою, ніж чистий тестостерон і це не дивно, якщо врахувати, що вони мають анаболічну дію, яка в кілька разів перевищує анаболічну дію тестостерону.

Цікаво, що матрикс – породження хондроцитів – живе своїм самостійним життям. Він здатний модулювати дію різних гормонів на хондроцити, послаблюючи або посилюючи їх дію. Впливаючи на матрикс, можна змінити стан хондроцитів як на кращу, так і на гіршу сторону. Видалення частини матриксу викликає негайну інтенсифікацію біосинтезу відсутніх у ньому макромолекул. Більше того, одночасно посилюється проліферація (розростання) хондроцитів. Кількісні зміни в матриксі здатні спричинити їх якісні зміни.
Тривале обмеження рухів у суглобі (гіпсова іммобілізація та ін) призводить до зменшення маси хрящів. Причина напрочуд проста: у нерухомому суглобі відсутнє перемішування синовіальної рідини. При цьому дифузія молекул у хрящову тканину сповільнюється та харчування хондроцитів погіршується. Недолік прямого компресивного навантаження (на стиск) так само призводить до погіршення живлення хондроцитів. Хрящу потрібне хоча б мінімальне компресійне навантаження для підтримки нормальної трофіки. Надмірне навантаження на розтяг в експерименті викликає переродження хряща з розвитком грубих фіброзних волокон.

Дуже складний вплив на стан внутрішньосуглобових хрящів має синовіальна оболонка. Вона може посилювати анаболізм хрящової тканини, так і посилювати її катаболізм. Видалення синовіальної оболонки різко погіршує трофіку хрящів, яка відновлюється лише після її відростання.
Хондроцити здатні до ауторегуляції. Вони синтезують спеціальні фактори зростання, що стимулюють розростання сусідніх хондроцитів. Поки що їх структура повністю не розшифрована. Відомо лише те, що вони мають поліпептидну природу.

Усі хрящі, але особливо хрящі опорно-рухового апарату постійно піддаються мікротравматизації. Насамперед це стосується міжхребцевих дисків, найбільш вразлива частина яких — пульпозне ядро. Вже у підлітковому віці (починаючи з 16-ти років) починаються дистрофічні зміни у міжхребцевих дисках шийного відділу хребта. У перерахунку на одиницю поперечного перерізу він несе навантаження набагато більше, ніж будь-який інший відділ хребта, включаючи поперековий. Насамперед дистрофічні зміни стосуються пульпозного ядра. Частина його клітин гине та заміщається грубою сполучною тканиною. Аналогічні, але менш виражені зміни відбуваються і в самому міжхребцевому диску. Місцями відбувається осередкове розростання хондроцитів. Організм прагне відновити пошкоджений хрящ та запускає репаративні процеси. Однак у місцях загибелі хондроцитів знаходиться грубоволокниста сполучна тканина – своєрідний рубець. І якраз у ньому, там, де вони необхідні, хондроцити відновитися не можуть. Їхнє розростання відбувається по периферії рубцевої тканини, де вони, власне, і не потрібні. Це призводить до непотрібної деформації хряща, що порушує його функції. Основна функція хряща - опорна та стабілізуюча. При розвитку дегенеративних і дистрофічних процесів у міжхребцевих дисках хребці втрачають стабільність і поступово стають гіпермобільними, які легко зміщуються. Їх гіпермобільність може викликати здавлення навколишніх м'яких тканин. Набряк м'яких тканин, у свою чергу, викликає здавлення судин, що проходять в них, і нервів з розвитком відповідних симптомів. Організм прагне відновити стабільність суглобово-зв'язувального апарату. Відбувається розростання окремих ділянок хребців як своєрідних кісткових виростів — «усів». Ці «вуси» здавлюють довколишні м'які тканини, викликаючи їх набряк та вторинне здавлювання прилеглих судин та нервів. Весь комплекс змін кістково-хрящового апарату в даному випадку носить назву остеохондрозу, хоча цей термін дуже розпливчастий, неконкретний, і взагалі-то, малонауковий.

Якщо в шийному відділіхребта негативні явища розвиваються з підліткового віку, то в поперековому відділі, де навантаження на одиницю поперечного перерізу набагато нижче - починаючи з 25-30 років. Загалом вони мають такий самий морфологічний характер, як і в шийному відділі, але відрізняються клінічними (медичними) ознаками. У шийному відділі хребта крізь поперечні відростки шийних хребців проходять великі артерії, що живлять всю основу мозку та його стовбурову частину, де знаходиться життєво важливі центри (дихання, кровообіг і т.д.). З розвитком шийного остеохондрозувідбувається поступове непомітне стискання цих артерій з розвитком недостатності мозкового кровообігу. При цьому практично не буває (або вони бувають дуже рідко) жодних болючих ознак процесу. У поперековому відділі хребта картина дещо інша. З цього відділу виходять нервові коріння, що несуть чутливі волокна від нижніх кінцівокта рухові волокна до м'язів ніг. Поперековий остеохондроз насамперед проявляється різними больовими симптомами, порушенням чутливості та рухової сфери. При цьому жодних життєво важливих функційорганізму не порушує. Шийний остеохондроз ніякими болючими ознаками себе не виявляє і особливих незручностей не завдає, проте може призвести до серйозних порушень мозкового кровообігу, аж до інсультів з розвитком паралічів.

Шийний остеохондроз проявляється різними симптомами, які можуть симулювати інші захворювання. Погіршення мозкового кровообігу проявляється зниженням працездатності, швидкою стомлюваністю, головним болем. Втома очей, мушки перед очима, відчуття «піску в очах» є характерними ознакамишийного остеохондрозу. Дзвін у вухах та погіршення слуху частіше говорять про порушення мозкового кровообігу внаслідок остеохондрозу, ніж про захворювання слухового апарату. За останніми даними, 85% всіх крововиливів у мозок у пізньому віці спричинені не віковою патологією артерій як такої, а здавленням шийних артерій внаслідок поширеного шийного остеохондрозу.

Вікові зміни еластичних хрящів не мають фатального характеру. Вони виражаються в основному в осифікації - накопиченні кальцію і не призводять до помітного порушення функцій.
У глиамінових хрящах суглобів вже з 30-річного віку виявляється фібриляція — розволокнення хрящової поверхні. При мікроскопічному дослідженні на поверхні хряща виявляються розломи та розщеплення. Розщеплення хряща відбувається як вертикальному, і у горизонтальному напрямі. При цьому місцями зустрічаються скупчення клітин хрящової тканини як реакція у відповідь організму на руйнування хряща. Іноді відзначається вікове збільшення (!) Товщини суглобових хрящів як дію у відповідь на дії механічних (тренування) факторів. Вікову еволюцію хрящів колінного суглоба багато дослідників відзначають починаючи вже з 40-річного віку. Найбільш істотна зміна, що відзначається при старінні хряща, - це зменшення вмісту води, що автоматично призводить до зниження його міцності.

Звідси надзвичайна складність посттравматичного лікування. Більше того, іноді непросто буває навіть збереження нормального стану хрящів під час звичайного тренувального процесу. Зріст м'язової тканинивипереджає зміцнення суглобово-зв'язувального апарату та особливо його хрящової частини. Тому рано чи пізно навантаження досягають такої величини, яку хрящова частина опорно-рухового апарату вже не може витримати. В результаті виникають «неминучі» травми, що важко заліковуються, через які спортсмен іноді розлучається зі спортом. Самостійне відновлення хряща ніколи не буває повним. У разі хрящ відновлюється на 50% від вихідної величини. Однак це не означає, що подальше його відновлення неможливе. Воно можливе при грамотному фармакологічному впливі, покликаному викликати, з одного боку, розмноження хондроцитів, з другого — зміна стану матриксу хряща. Проблема відновлення хряща багаторазово ускладнюється ще й тим, що на місці загиблої хрящової тканини розвивається рубцева тканина. Вона не дає хрящу регенерувати у потрібному місці. Компенсаторне розростання ділянок хряща по сусідству з місцем ушкодження призводить до його деформації, ускладнюючи завдання фармакологічної стимуляції зростання. Втім, всі ці складності переборні, якщо деформований хрящ спочатку піддати хірургічній корекції.

Потенційні можливості регенерації хряща досить великі. Він може регенерувати за рахунок власного потенціалу (розмноження хондроцитів та зростання матриксу) та, що не менш важливо, за рахунок інших видів сполучної тканини, які мають спільне з ним походження. Тканини, що примикають до хряща, мають здатність до переорієнтації своїх клітин і перетворення їх на хрящеподібну тканину, яка непогано справляється зі своїми функціями. Візьмемо для прикладу найчастіший вид ушкоджень – ушкодження внутрішньосуглобового хряща.

Джерелом регенерації є:
1) сам хрящ;
2) синовіальна оболонка суглоба, що наростає з країв дефекту і перетворюється на хрящеподібну тканину;
3) кісткові клітини, які, не забуватимемо, мають хрящове походження і при необхідності можуть трансформуватися «назад» у тканину, що нагадує за своєю будовою хрящову;
4) клітини кісткового мозку, які можуть бути джерелом регенерації при глибоких ушкодженнях хрящів у поєднанні з кістковим ушкодженням.

Відразу після травми спостерігається «вибух» мітоїчної активності хондроцитів, які розмножуються і формують новий матрикс. Процес цей спостерігається протягом 2-х тижнів після пошкодження, проте ремодулювання поверхні хряща триває не менше 6 місяців, а повністю припиняється лише через рік. Якість «нового» хряща, звичайно ж, поступається якістю «старого». Якщо, наприклад, пошкоджений гіаліновий внутрішньосуглобовий хрящ, то через 3-6 місяців виростає регенерат, що має характер гіаліново-фіброзного молодого хряща, а через 8-12 місяців, він вже перетворюється на типовий фіброзний хрящ з матриксом, що складається з щільно прилеглих один до одного колагенових волокон.
Всі дослідники хрящової тканини одностайні в одному: хрящ не здатний відновити втрачене лише за рахунок власних внутрішніх ресурсів та механізмів. Їх вистачає щонайбільше на 50% регенерату. Ще деякий приріст регенерату здійснюється за рахунок інших видів сполучної тканини, про які ми вже говорили, але про повне 100% відновлення хряща говорити все одно не доводиться. Все це вносить неабияку частку песимізму в оцінку можливості одужання після серйозної травми хряща, проте приводи для оптимізму все-таки є. Досягнення фармакології та трансплантології на сьогоднішній день такі, що можна говорити про повну компенсацію навіть дуже серйозних хрящових дефектів, хоч би як це було трудомістко.

Повнота відновлення пошкодженої хрящової тканини багато в чому залежить від якості заходів посттравматичного періоду, коли тільки формується гематома1. Потім вона просочується особливого роду білком - фібрином, що пропотіває з плазми крові, і перетворюється на рубцеву тканину. А вона, як ми знаємо, є серйозною перешкодою для розвитку саме тут повноцінного регенерату. Тому відразу після травми необхідно зробити все можливі заходидля запобігання розвитку гематоми та набряку м'яких тканин. Травмовану ділянку треба охолодити. Для цього його обкладають льодом, зрошують хлоретиленом. Якщо пошкоджений суглоб кінцівки, його можна просто помістити під струмінь. холодної води. Дуже важливою є своєчасна допомога кваліфікованого лікаря-травматолога. Місцеві новокаїнові блокади не тільки знеболюють травмовану ділянку, а й перешкоджають розвитку набряку та запалення. Блокади можна повторювати доти, доки мине гострий період. Якщо в результаті забиття суглоба стався крововилив у його порожнину - гемартроз, то необхідно якнайшвидше відкачати кров із суглоба. Зробити це нескладно звичайним шприцом. Іноді відкачувати кров і транссудат (рідина, що пропотіватиме в порожнину суглоба з плазми крові) доводиться кілька разів поспіль. У жодному разі не можна чекати, поки кров «розсмокчеться сама». Потік крові в результаті випадання особливого роду білка - фібрину може розвинутись велика кількість рубцевої тканини. Пошкоджений суглоб може залишитися деформованим і збільшеним у розмірах. Сумним прикладом може бути «кентус» у тих, хто займається карате. Розбиті суглоби пальців збільшуються в розмірах через крововиливи і так залишаються збільшеними через те, що з них вчасно не відкачують кров. Незважаючи на жахливий вид кулаки з розбитими суглобами набагато слабші за звичайні і дуже легко ушкоджуються після повторного травмування.

У підгострому періоді, коли набряк м'яких тканин та больовий синдром суттєво знижені, необхідно подбати, щоб якнайповніше розсмокталася пошкоджена тканина. З цією метою застосовує протеолітичні ферменти (трипсин, хелеотрипсин, папаїн та ін), які вводяться в пошкоджену ділянку за допомогою електрофорезу. Хороший ефект дають глюкокортикоїдні гормони - гідрокортизон, преднізолон та ін. Як і протеолітичні ферменти вони вводяться місцево, в уражену область - чи то міжхребцевий диск, чи суглоби кінцівок. Гідрокортизон вводять за допомогою ультразвуку, а преднізолон електрофорезом. Іноді вводять глюкокортикоїдні гормони у порожнині суглобів, наприклад, при лікуванні травм колінного суглоба. У нього найскладніша будова та лікувати його травми дуже непросто. Меніски – внутрішньосуглобові хрящі у колінних суглобах при ушкодженнях практично не зростаються. Тому, якщо є надриви або відриви частин менісків, їх необхідно якомога раніше видалити. Легше «виростити» регенерат на місці віддаленого меніска (а такий регенерат обов'язково зростає), ніж домогтися загоєння пошкодженого меніска. На щастя, в Останніми рокамиШирокий розвиток отримала артроскопія і операції на колінному суглобі стають дедалі більш щадними. Артроскоп дозволяє за допомогою волокнистої оптики заглянути всередину суглоба не розкриваючи його (виробляються лише кілька отворів). Через артроскоп проводиться і оперативне втручання. Іноді буває так, що внаслідок травми меніск залишається цілим, але відривається від свого прикріплення. Якщо раніше такий меніск завжди видаляли, то тепер дедалі більше з'являється спеціалістів, які пришивають відірваний меніск на місце. Після освіження країв рани пришитий меніск приростає на місце.

Якщо при артроскопії виявляється розволокнення тих чи інших хрящових поверхонь, їх шліфують, «скусують» спеціальними кусачками волокна і ділянки деформованого хряща. Якщо цього не зробити, то наступні заходи, вжиті для посилення регенерації хрящової тканини, можуть призвести до зростання деформованого хряща та порушення його опорних функцій.

При поверхневих ушкодженнях можна досягти повного відновлення хряща, застосовуючи сильнодіючі фармакологічні засоби. За останні 40 років експериментальних та клінічних робіт свою високу ефективність довів лише один єдиний препарат – соматотропний гормон (СТГ). Він стимулює зростання хрящової тканини у 100 разів сильніше, ніж введення тестостерону та інсуліну. Ще більший ефект має комбіноване введення СТГ та тиреокальцитоніну — особливого роду гормону щитовидної залози, який посилює репарацію як кісткової, так і хрящової тканини. Виняткова ефективність дії СТГ на репарацію хряща обумовлено тим, що стимулює безпосередньо розподіл хондроцитів. Використовуючи СТГ, теоретично можна довести кількість хондроцитів до будь-якого. потрібної кількості. Вони, у свою чергу, відновлюють матрикс до необхідного обсягу, синтезуючи всі його компоненти, починаючи з колагенових волокон і закінчуючи протеогліканами. Недоліком СТГ є те, що його не можна застосовувати місцево, вводячи безпосередньо в зону ураження хрящової тканини, оскільки він діє опосередковано. СТГ викликає утворення в печінці інсуліноподібного фактора росту (ІРФ-1), який і має сильний анаболічний ефект. Парентеральне (ін'єкційне) його введення викликає зростання не тільки пошкоджених хрящів, а й нормальних теж, а це небажано, адже в організмі існують кістки, в яких хрящові зони росту не закриваються протягом усього життя. Тривале введення великих доз СТГ у сформований організм може спричинити диспропорцію скелета. Хоча треба сказати, що у уражений хрящ він діє сильніше, і явних деформацій скелета під час лікування СТГ у науковій літературі немає.

В останні роки синтезовано лікарську форму ІРФ-1, яку все ширше застосовують ін'єкційно замість соматотропіну. Оскільки ІРФ-1 діє безпосередньо на тканині (в т.ч. і на хрящову), виникає зманлива перспектива використовувати його для місцевого введення (електрофорез, ультразвук і т.д.). Таке застосування ІРФ-1 дозволило б локалізувати його дію місцем ураженого хряща та виключити дію на здорові хрящі організму.
Непогана дія на відновлення хряща і оточуючої його сполучної тканини надають анаболічні стероїди (АС). За ефективністю вони стоять на другому місці після ІРФ-1 та соматотропного гормону, хоча безпосередньо поділу хондроцитів вони не викликають. Анаболічні стероїди, однак, прискорюють фізіологічну регенерацію та потенціюють анаболічну дію інсуліну та інших ендогенних анаболічних факторів, блокують дію катаболічних гормонів (глюкокортикоїдів). Практичне застосування АС у хірургічній та травматологічній практиці довело їх високу ефективність. Дуже шкода, що досі не розроблені лікарські формиАС для локального застосування. Це дозволило б створювати високі концентрації лікарської речовини саме у місці ушкодження та запобігати системним (на рівні всього організму) побічним діям. На жаль, дослідження у цій сфері ніким не фінансуються через зарахування АС до допінгових засобів у спорті.

Деякі дослідники в галузі молекулярної біології представили дуже переконливий матеріал, що доводить, що стимулятори (2-адренергічних рецепторів здатні симулювати анаболічні ефекти соматомединів і, зокрема, щодо хрящової тканини. Механізм такої дії не цілком зрозумілий. Не виключено, що просто підвищується чутливість печінки до ендогенного соматотропного гормону і зростає синтез в печінці ІРФ-1.Однією з найсильніших виборчих стимуляторів (2-адренергічних рецепторів є кленбутерол. Цей препарат не має гормональних ефектів і, водночас, має хорошу анаболічну дію. Подібно до ІРФ-1 він стимулює зростання хрящової тканини і може з успіхом застосовуватися в посттравматичному відновлювальному періоді.Препаратів, що стимулюють (2-адренорецептори багато, але особливо хотілося б відзначити такий старий і перевірений засіб як адреналін. Адреналін - гормон мозкової речовини надниркових залоз навіть при тривалому курсовому застосуванні не викликає звикання. У великих дозах адреналін впливає переважно на а-адренорецептори. Відбувається звуження судин шкіри, підвищення артеріального тиску, підвищення рівня цукру на крові. Малі дози адреналіну не торкаються а-адренорецепторів, стимулюють (2-адренорецептори. Розширюються судини м'язів, знижуються рівень цукру в крові та артеріальний тиск. Розвивається загальна анаболічна дія і, особливо стосовно хрящової тканини. Щоденне введення малих (саме малих!) Доз адреналіну добре зарекомендувало себе як засіб, що сприяє регенерації.

Деякі вітаміни у великих фармакологічних дозуваннях здатні суттєво збільшити викид у кров ендогенного соматотропіну. Пальму першості тут містить нікотинова кислота (вітамін РР). Внутрішньовенне введення порівняно невеликих доз нікотинової кислоти здатне збільшити базальну секрецію СТГ у 2-3 рази. Збільшує секрецію гормону росту вітамін К, тільки застосовувати його необхідно в помірних дозах, щоб не підвищити надмірно згортання крові.

Незважаючи на те, що матрикс хрящової тканини є похідним хондроцитів, зміна його стану може покращити та їхню діяльність. Стан матриксу можна покращити, застосовуючи великі дози аскорбінової кислоти у поєднанні з вітаміном Р. Особливо сильно аскорбінова кислота впливає на стан колагенових структур. Тому її традиційно використовують для посилення синтезу колагену, особливо у поєднанні з гліцином та анаболічними стероїдами. Застосовується також поєднання великих доз аскорбінової кислоти з лізином, аланіном та проліном.
Стан хрящового матриксу внутрішньосуглобових хрящів можна тимчасово поліпшити за допомогою речовин, що вводяться в синовіальну рідину. В останні роки особливо широко використовується введення в суглоб 15% розчину полівінілпіролідону, де він перебуває приблизно 5-6 днів, потім повторюють процедуру, іноді кілька разів. Полівінілпіролідон служить своєрідним тимчасовим «протезом» внутрішньосуглобової рідини. Він покращує тертя внутрішньосуглобових поверхонь, тимчасово знімаючи навантаження із суглобового хряща. У випадках тяжких, незворотних ушкодженнях хрящової тканини використовується протезування, яке з розвитком оперативної техніки дає дедалі більше обнадійливі результати. Вже нікого не здивуєш протезами міжхребцевих дисків. Робляться небезуспішні спроби протезування внутрішньосуглобових хрящів (менісків) колінних суглобів.
Дуже перспективним напрямком є ​​введення у пошкоджені ділянки суспензії хондроцитів. Слабка регенерація хрящової тканини, як ми пам'ятаємо, зумовлена ​​малою кількістю хрящових клітин (хондроцитів) на одиницю маси хрящової тканини. Чужорідні хондроцити, будучи введеними, скажімо, порожнину суглоба не викликають реакції відторгнення, т.к. мають слабку імунногенну активність. Вони здатні розмножуватися та утворювати нову хрящову тканину. Застосовують завись хондроцитів, отриману з хрящів великої рогатої худоби, померлих людей. Найбільш перспективним є використання ембріональних (зародкових) хрящових клітин. Вони взагалі не викликають імунної відповіді та, розмножуючись, викликають утворення нової хрящової тканини. На жаль, всі роботи із зародковими клітинами носять поки що експериментальний характер і не увійшли до широкої практики. Але це справа недалекого майбутнього. Проблема репарації хрящової тканини незабаром має бути вирішена. Для цього вже є всі причини.

1 Припинення зростання більшості кісток у довжину можуть бути ознакою того, що вже можливе лікування, наприклад, анаболічними стероїдами, які призводять до передчасного закриття ростової зони хряща, якщо ростові зони узе закриті (що з рентгенівського знімку променевої кістки молодої людини), то вже відсутня небезпека надто швидко закрити зони зростання застосування стероїди, отже, їх застосування можна розпочинати.

1 Дослівно це означає «кров'яна пухлина», але термін зовсім відповідає суті явища. Гематома - це дифузно пошкоджена тканина, набрякла від крові.

З журналу "Muscle Nutrition Review" № 8

Хрящова тканина (textus cartilaginus) утворює суглобові хрящі, міжхребцеві диски, хрящі горла, трахеї, бронхів, зовнішнього носа. Складається хрящова тканина з хрящових клітин (хондробластів та хондроцитів) та щільної, пружної міжклітинної речовини.

Хрящова тканина містить близько 70-80% води, 10-15% органічних речовин 4-7% солей. Близько 50-70% сухої речовини хрящової тканини – це колаген. Міжклітинна речовина (матрикс), що виробляється хрящовими клітинами, складається з комплексних сполук, до яких входять протеоглікани. гіалуронова кислота, молекули глікозаміногліканів. У хрящовій тканині присутні клітини двох типів: хондробласти (від грец. chondros – хрящ) та хондроцити.

Хондробласти – це молоді, здатні до мітотичного поділу округлі або овоїдні клітини. Вони продукують компоненти міжклітинної речовини хряща: протеоглікани, глікопротеїни, колаген, еластин. Цитолемма хондробластів утворює безліч мікроворсинок. Цитоплазма багата РНК, добре розвиненою ендоплазматичною мережею (зернистою та незернистою), комплексом Гольджі, мітохондріями, лізосомами, гранулами глікогену. Ядро хондробласта, багате на активний хроматин, має 1-2 ядерця.

Хондроцити - це великі зрілі клітини хрящової тканини. Вони округлі, овальні чи полігональні, з відростками, розвиненими органелами. Хондроцити розташовуються у порожнинах – лакунах, оточені міжклітинною речовиною. Якщо у лакуні одна клітина, то така лакуна називається первинною. Найчастіше клітини розташовуються у вигляді ізогенних груп (2-3 клітини), що займають порожнину вторинної лакуни. Стінки лакуни складаються з двох шарів: зовнішнього, утвореного колагеновими волокнами, та внутрішнього, що складається з агрегатів протеогліканів, які входять у контакт з глікокаліксом хрящових клітин.

Структурною та функціональною одиницею хрящів є хондрон, утворений клітиною або ізогенною групою клітин, навколоклітинним матриксом та капсулою лакуни.

Живлення хрящової тканини йде шляхом дифузії речовин із кровоносних судин надхрящниці. У тканину суглобових хрящів поживні речовини проникають із синовіальної рідини або з судин прилеглої кістки. Нервові волокна також локалізуються в надхрящниці, звідки окремі відгалуження безм'якотних нервових волокон можуть проникати всередину хрящової тканини.

Відповідно до особливостей будови хрящової тканини розрізняють три види хряща: гіаліновий, волокнистий та еластичний хрящ.

Гіаліновий хрящ, з якого у людини утворені хрящі дихальних шляхів, грудних кінців ребер та суглобових поверхонь кісток. У світловому мікроскопі основна речовина його є гомогенною. Хрящові клітини чи ізогенні групи їх оточені оксифільною капсулою. У диференційованих ділянках хряща розрізняють прилеглу до капсули базофільну зону та розташовану назовні від неї оксифільну зону; разом ці зони утворюють клітинну територію, чи хондриновий шар. Комплекс хондроцитів із хондриновою кулею зазвичай приймають за функціональну одиницю хрящової тканини – хондрон. Основну речовину між хондронами називають інтертериторіальними просторами.
Еластичний хрящ(Синонім: сітчастий, пружний) відрізняється від гіалінової наявністю в основному речовині гілкових мереж еластичних волокон. З нього збудовані хрящ вушної раковини, надгортанника, врисбергові та санторінові хрящі гортані.
Волокнистий хрящ(Синонім сполучнотканинний) розташований у місцях переходу щільної волокнистої сполучної тканини в гіаліновий хрящ і відрізняється від останнього наявністю в основному речовині справжніх колагенових волокон.

7.Кісткові тканина-розташування, будова, функції

Кісткова тканина є різновидом сполучної тканини та складається з клітин та міжклітинної речовини, в якій міститься велика кількість мінеральних солей, головним чином фосфат кальцію. Мінеральні речовини становлять 70% кісткової тканини, органічні – 30%.

Функції кісткових тканин:

1) опорна;

2) механічна;

3) захисний (механічний захист);

4) участь у мінеральному обміні організму (депо кальцію та фосфору).

Клітини кісткової тканини – остеобласти, остеоцити, остеокласти. Основними клітинами у сформованій кістковій тканині є остеоцити. Це клітини відростчастої форми з великим ядром та слабо вираженою цитоплазмою (клітини ядерного типу). Тіла клітин локалізуються у кісткових порожнинах (лакунах), а відростки – у кісткових канальцях. Численні кісткові канальці, анастомозуючи між собою, пронизують кісткову тканину, повідомляючись периваскулярним простором, утворюють дренажну систему кісткової тканини. У цій дренажній системі міститься тканинна рідина, за допомогою якої забезпечується обмін речовин не тільки між клітинами та тканинною рідиною, а й у міжклітинній речовині.

Остеоцити є дефінітивними формами клітин та не діляться. Утворюються вони з остеобластів.

Остеобластимістяться тільки в кістковій тканині, що розвивається. У сформованій кістковій тканині вони містяться зазвичай у неактивній формі в окістя. У кістковій тканині, що розвивається, остеобласти охоплюють по периферії кожну кісткову пластинку, щільно прилягаючи один до одного.

Форма цих клітин може бути кубічною, призматичною та незграбною. У цитоплазмі остеобластів містяться добре розвинена ендоплазматична мережа, пластинчастий комплекс Гольджі, багато мітохондрій, що свідчить про високу синтетичної активностіцих клітин. Остеобласти синтезують колаген та глікозаміноглікани, які потім виділяють у міжклітинний простір. За рахунок цих компонентів формується органічний матрикс кісткової тканини.

Ці клітини забезпечують мінералізацію міжклітинної речовини у вигляді виділення солей кальцію. Поступово виділяючи міжклітинну речовину, вони ніби замуровуються і перетворюються на остеоцити. При цьому внутрішньоклітинні органели значною мірою редукуються, синтетична та секреторна активність знижується і зберігається функціональна активність, властива остеоцитам. Остеобласти, що локалізуються в камбіальному шарі окістя, знаходяться в неактивному стані, синтетичні та транспортні органели в них розвинені слабо. При подразненні цих клітин (у разі травм, переломів кісток тощо) у цитоплазмі швидко розвиваються зерниста ЕПС та пластинчастий комплекс, відбувається активний синтез та виділення колагену та глікозаміногліканів, формування органічного матриксу (кісткової мозолі), а потім і формування дефінітивної кісткової. тканини. Таким способом за рахунок діяльності остеобластів окістя відбувається регенерація кісток при їх ушкодженні.

Остеокласти- костеруйнуючі клітини, у сформованій кістковій тканині відсутні, але містяться в окістя і в місцях руйнування та перебудови кісткової тканини. Оскільки в онтогенезі безперервно здійснюються локальні процеси перебудови кісткової тканини, то й у цих місцях обов'язково присутні й остеокласти. У процесі ембріонального остеогістогенезу ці клітини відіграють дуже важливу роль і присутні в велику кількість. Остеокласти мають характерну морфологію: ці клітини є багатоядерними (3 – 5 і більше ядер), мають досить великий розмір (близько 90 мкм) та характерну форму – овальну, але частина клітини, що прилягає до кісткової тканини, має плоску форму. У плоскій частині можна виділити дві зони: центральну (гофровану частину, що містить численні складки та відростки, і периферична частина (прозору) тісно стикається з кістковою тканиною. У цитоплазмі клітини, під ядрами, розташовуються численні лізосоми і вакуолі різної величини.

Функціональна активність остеокласту проявляється так: у центральній (гофрованій) зоні основи клітини з цитоплазми виділяються вугільна кислота та протеолітичні ферменти. Вугільна кислота, що виділяється, викликає демінералізацію кісткової тканини, а протеолітичні ферменти руйнують органічний матрикс міжклітинної речовини. Фрагменти колагенових волокон фагоцитуються остеокластами та руйнуються внутрішньоклітинно. За допомогою цих механізмів відбувається резорбція (руйнування) кісткової тканини, тому остеокласти зазвичай локалізуються в поглибленнях кісткової тканини. Після руйнування кісткової тканини за рахунок діяльності остеобластів, що виселяються із сполучної тканини судин, відбувається побудова нової кісткової тканини.

Міжклітинна речовинакісткової тканини складається з основної (аморфної) речовини та волокон, у яких містяться солі кальцію. Волокна складаються з колагену і складаються в пучки, які можуть розташовуватись паралельно (упорядковано) або неупорядковано, на підставі чого і будується гістологічна класифікація кісткових тканин. Основна речовина кісткової тканини, як і інших різновидів сполучних тканин, складається з глікозамін- та протеогліканів.

У кістковій тканині міститься менше хондроїтинсерних кислот, але більше лимонної та інших, які утворюють комплекси із солями кальцію. У процесі розвитку кісткової тканини спочатку утворюється органічний матрикс – основна речовина та колагенові волокна, а потім уже в них відкладаються солі кальцію. Вони утворюють кристали – гидрооксиапатити, які відкладаються як і аморфному речовині, і у волокнах. Забезпечуючи міцність кісток, фосфорнокислі солі кальцію також одночасно і депо кальцію і фосфору в організмі. Таким чином, кісткова тканина бере участь у мінеральному обміні організму.

При вивченні кісткової тканини слід чітко розділяти поняття «кісткова тканина» та «кістка».

Кістка- Це орган, основним структурним компонентом якого є кісткова тканина.

Класифікація кісткових тканин