Вазопресин механізму дії. Антидіуретичний гормон (вазопресин, АДГ): що це за гормон, за що відповідає, аналізи

Будова

Є пептид, що включає 9 амінокислот, з періодом напіврозпаду 2-4 хвилини.

Синтез

Здійснюється у супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса. Звідси на точку секреції (задню частку гіпофіза) вазопресин вирушає як прогормона, що з двох частин – власне АДГ і нейрофизина. Під час транспортування відбувається процесинг – гідроліз проАДГ на зрілий гормон та білок нейрофізин.

Регуляція синтезу та секреції

Зменшують: етанол, глюкокортикоїди.

Активують:

• збудження осморецепторіву гіпоталамусі та в портальній вені печінки через підвищення осмолярності плазми при зневодненні, нирковій або печінковій недостатності, накопиченні осмотично активних речовин(Глюкоза),
• активація барорецепторівсерця та каротидного синуса при зниженні об'єму крові в судинному руслі (крововтрати, зневоднення),
• емоційний та фізичний стрес,
• нікотин, ангіотензин II, інтерлейкін 6, морфін, ацетилхолін,

У зрілому та похилому віці кількість осморецепторів знижується. Отже, знижується чутливість гіпоталамуса до підвищення осмолярності та зростає ймовірність хронічного зневоднення.

Регуляція секреції та ефекти антидіуретичного гормону

Механізм дії

Залежить від рецепторів:

1. Кальцій-фосфоліпідниймеханізм, пов'язаний

• з V 1 -рецепторами гладких м'язів артеріол, печінки, тромбоцитів,
• з V 3 -рецепторами аденогіпофіза та структур головного мозку.

2.Аденілатциклазниймеханізм - з V 2 -рецепторами ниркових канальців.

Мішені та ефекти

Нирки

Збільшує реабсорбцію води в епітеліоцитах дистальних канальців та збиральних трубочок завдяки "виставленню" на мембрану транспортних білків для води - аквапоринів:

• через аденілатциклазний механізм викликає фосфорилюваннямолекул аквапоринів (тільки тип 2,AQP2), їх взаємодія з білками мікротубул і шляхом екзоцитозу вбудовування аквапоринів в апікальну мембрану,
• за тим самим механізмом стимулює синтез аквапоринівde novo.

Судинна система

Підтримує стабільний тисккрові, стимулюючи тонус судин:

• підвищує тонус гладких м'язівсудин шкіри, скелетних м'язівта міокарда (меншою мірою),
• підвищує чутливість механорецепторіву каротидних синусах до змін артеріального тиску,

Інші ефекти

Метаболічні ефекти

Надмірна кількість вазопресину в крові:

• у голодних тварину печінці активує глікогеноліз, що викликає вихід глюкози в кров,
• у ситих тварину печінці стимулює гліколіз, який тут є початком синтезу ТАГ та холестеролу,
• посилює секрецію глюкагону,
• знижує ліполітичний ефект катехоламінів у жировій тканині,
• посилює секрецію АКТГ і, отже, синтез глюкокортикоїдів.

Загалом ефект вазопресину на гормональний та метаболічний статус організму зводиться до гіперглікеміїі накопиченню ліпідів.

Головний мозок

• бере участь у механізмах пам'ятіта поведінкових аспектах стресу,
• через V 3 -рецептори стимулює у кортикотрофах секрецію АКТГі пролактину,
• підвищує больовий порігчутливість,
• підвищення концентрації вазопресину та дисбалансу вазопресин/окситоцин відзначається при депресії, тривозі, шизофренії, аутизмі, розладах особистості. В експерименті вазопресин викликає у щурів агресивна поведінката тривожність.

Кісткова тканина

Підтримує оновлення структур та мінералізацію кістки, посилюючи активність як остеобластів, так і остеокластів.

Судинна система

Впливає на гемостаз, загалом підвищуючи в'язкість крові:

• в ендотелії викликає освіту фактора Віллебранда, антигемофільного глобуліну А(фактори згортання VIII) та тканинного активатора плазміногену(t-PA),
• у печінці також підвищує синтез VIII факторазгортання,
• посилює агрегацію та дегрануляцію тромбоцитів.

Патологія

Гіпофункція

Виявляється у вигляді нецукрового діабету (diabetes insipidus- Несмачний діабет), частота приблизно 0,5% всіх ендокринних захворювань. Проявляється великим об'ємом сечі до 8 л/добу, спрагою та полідипсією, сухістю шкіри та слизових, млявістю, дратівливістю.

Існують різні причини гіпофункції:

1. Первиннийне цукровий діабет- Дефіцит АДГ при порушенні синтезу або пошкодження гіпоталамо-гіпофізарного тракту (переломи, інфекції, пухлини);

2. Нефрогеннийнецукровий діабет:

• спадковий – порушення рецепції АДГ у канальцях нирок,
• набутий – захворювання нирок, ушкодження канальців солями літію під час лікування хворих на психози.

3. Гестагенний(при вагітності) – підвищений розпад вазопресину аргінін-амінопептидазоюплаценти.

4. Функціональний– тимчасове (у дітей до року) підвищення активності фосфодіестерази у нирках, що призводить до порушення дії вазопресину.

Гіперфункція

Синдром неадекватної секреції– при утворенні гормону будь-якими пухлинами, при захворюваннях мозку. З'являється ризик водної інтоксикації та дилюційна гіпонатріємія.

Вазопресин – один із гормонів гіпоталамуса. Він утворюється у великоклітинних нейронах цього відділу головного мозку. Далі вазопресин транспортується в нейрогіпофіз, де накопичується.

Роль вазопресину в організмі

Основний вплив вазопресин надає водний обмін. Інша назва цієї речовини – антидіуретичний гормон (АДГ).Справді, підвищення концентрації вазопресину призводить до зниження обсягу сечі, що виділяється (діурезу).

Основна біологічна дія АДГ:

• підвищення зворотного всмоктування води;
• зменшення рівня натрію у крові;
• збільшення об'єму крові у судинах;
• збільшення загального обсягу води у тканинах організму.

Крім того, антидіуретичний гормон впливає на тонус гладких м'язових волокон. Цей ефект проявляється підвищенням тонусу судин (артеріол, капілярів) та артеріального тиску.

Вважається, що АДГ бере участь в інтелектуальних процесах (навчання, пам'ять) та формує деякі форми соціальної поведінки (сімейні відносини, Батьківська прихильність до дітей, контроль агресивних реакцій)

Виділення АДГ у кров

Накопичений у нейрогіпофізі антидіуретичний гормон виділяється в кров під дією двох основних факторів: підвищення концентрації натрію та інших іонів у крові та зниження обсягу циркулюючої крові.

Обидва ці стани є проявом зневоднення організму. Для раннього виявлення небезпечної життя втрати рідини існують особливі чутливі клітини-рецептори. Підвищення концентрації натрію плазми фіксується осморецепторами у головному мозку та інших органах. А низький обсяг крові у судинах виявляють волюморецептори передсердь та внутрішньогрудних вен.

В нормі антидіуретичний гормон вазопресин виділяється у достатніх кількостях, щоб підтримувати сталість внутрішнього рідкого середовища організму.

Особливо багато вазопресину надходить до судинного русла при травмах, больовому синдромі, шоці, масивній крововтраті. Крім того, деякі ліки та психічні розлади можуть спровокувати викид АДГ.

Нестача вазопресину

Недостатній рівень АДГ у крові призводить до розвитку центральної форми нецукрового діабету. При цьому захворюванні функція зворотного захоплення води у ниркових канальцях пригнічується. Сечі виділяється дуже багато. За добу діурез може досягати 10-20 літрів. Характерною особливістює низька питома щільністьсечі, яка практично дорівнює питомій густині плазми крові.

Хворих на нецукровий діабет мучить сильна спрага, постійна сухість у роті, сухість шкірних покривів і слизових оболонок. Якщо пацієнт з будь-якої причини позбавлений можливості пити воду, то у нього швидко розвивається зневоднення. Проявом цього стану є різка втрата ваги тіла, зниження артеріального тиску (менше 90/60 мм рт. ст.), Порушення функцій центральної нервової системи.

Нецукровий діабет діагностують за допомогою аналізів сечі, крові, проби Зимницького. У деяких випадках потрібне обмеження прийому рідини на нетривалий період часу з контролем складу крові та щільності сечі. Аналіз на вазопресин малоінформативний.

Причиною зниження секреції антидіуретичного гормону можуть бути генетична схильність, черепно-мозкова травма, менінгіт, енцефаліт, крововилив у функціональну тканину, пухлина гіпофіза або гіпоталамуса. Це захворювання часто розвивається після хірургічного чи променевого лікування новоутворень головного мозку.

Досить часто причину виникнення нецукрового діабету встановити не вдається. Таке зниження секреції АДГ називають ідіопатичним.

Лікування центральної форми нецукрового діабету проводить ендокринолог. Для терапії використовують синтетичний антидіуретичний гормон.

Надлишкова секреція вазопресину

Надмірне виділення гормону гіпоталамуса вазопресину зустрічається при синдромі Пархона. Це досить рідкісна патологія.

Синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (синдром Пархона) проявляється низькою щільністю плазми, гіпонатріємією, виділенням концентрованої сечі.

Таким чином, надлишок АДГ провокує втрату електролітів та водну інтоксикацію. Під дією вазопресину вода затримується в організмі, а мікроелементи залишають кровоносне русло.

Пацієнтів турбує малий обсяг діурезу, збільшення маси тіла, сильна слабкість, судоми, нудота, втрата апетиту, головний біль.

У важких випадках настає кома та смерть внаслідок набряку головного мозку та пригнічення життєво важливих функцій.

Причиною неадекватної секреції антидіуретичного гормону є деякі форми раку (зокрема, дрібноклітинна пухлина легень), муковісцидоз, бронхолегенева патологія, захворювання головного мозку. Синдром Пархона може бути проявом індивідуальної непереносимості деяких лікарських засобів. Наприклад, спровокувати його можуть опіати, барбітурати, нестероїдні засоби, психотропні медикаменти та ін.

Лікування надлишкового рівня антидіуретичного гормону проводиться антагоністами вазопресину (ваптани). Важливим є обмеження об'єму рідини, що випивається, до 500–1000 мл за добу.

Одночасно кілька організмів можуть підтримувати баланс рідини разом із електролітами. Серед них виділяється антидіуретичний гормон гіпоталамуса або іншими вазопресинами, які відповідають за регулюючий фактор.

Призначення гормону

Серед нейрогормонів важливе значеннямає антидіуретичний гормон. Вироблення вазопресину спочатку помітне в гіпоталамусі, після цього він з'являється в задній частині гіпофіза, відбувається скупчення гормону і незначна затримка його виведення.

Коли він досяг певного рівня, гормон починає переходити у кров. Після проникнення вазопресину в гіпофіз відбувається стимулюючий вплив на роботу АКТГ, від якого залежить робота надниркових залоз.

Функції

В організмі людини вазопресин відіграє важливу роль, але не належить до багатофункціональних. На відміну від гормонів, що знаходяться в задній частині, більший вплив спостерігається в гормонах передньої частки гіпофіза, вони називаються соматотропіном, а також пролактином та АКГТ. Гормон вазопресин має головні функції: завдяки цьому через нирки правильно виходить рідина, а обсяг сечі, що зібралася, регулюється.

Гормон сприятливо впливає на кровоносні судини та процеси, що відбуваються в них, допомагає роботі головного мозку. Антидіуретичний гормон впливає на м'язи внутрішніх органів, Від нього збільшується кров'яний тиск, кров швидше згортається. Одна з функцій вазопресину – це покращення пам'яті та підтримка психологічних процесів.

Причини відхилення від норми антидіуретичного гормону

Гіпофункція відбувається з різних причин:

• Одна із проблем – це поява первинного нецукрового діабету. При цій хворобі порушується синтез та спостерігається дефіцит АДГ. Причиною може стати ушкодження гіпоталамо-гіпофізарного тракту, до цього належать переломи та пухлини, а також інфекції.
• Друга причина – нефрогенний нецукровий діабет. При цій хворобі спостерігається прояв спадкового виду та набутого.
• Причина номер три – це гестагенний, він проявляється під час виношування дитини. У цьому спостерігається підвищений розпад гормону вазопресину.
• Наступний - це функціональний або тимчасовий. В основному він помітно проявляється у дитини, якій не виповнилося більше року. У цей час спостерігається збільшення активності у нирках, через яке порушується робота вазопресину.

Одна з основних причин, через яку відбувається зменшення секреції антидіуретичного гормону, це генетична схильність, можливо, травма головної кори та порушення мозку.

Іноді вазопресин зменшується після менінгіту або енцефаліту, часто після пухлини гіпофіза або гіпоталамуса. Після терапії хірургічним чи променевим методом новоутворень, що з'явилися у головному мозку, починає розвиватися хвороба.

Гіперфункція

Якщо гормон утворюється після появи пухлини чи під час появи хвороб мозку, утворюється синдром неадекватної секреції. На тлі цього явища з'являється водна інтоксикація, у деяких випадках навіть дилюційна гіпонатріємія.

Нормальна кількість у таблиці

Значення гормону вазопресину та його нормальні показники залежать від того, на якому рівні знаходиться осмолярність плазми. АДГ від 1,5-5 нг/л спостерігається з появою осмолярності 275-290 мосмо/л. навантажувальні проби допоможуть встановити точне дослідження нецукрового діабету, а також синдром Пархона.

Як і навіщо проводити аналізи

Аналізи необхідно провести для того, щоб діагностика встановила точні показники. Під час дослідження діагностичними препаратами досліджують рівень натрію у крові, а також у сечі. Крім цього, діагностика необхідна для виявлення осмолярності крові, сечі та на якому етапі знаходиться рівень вазопресину. До процедури належить проведення МРТ, і навіть КТ мозку. Перевіряється череп і робиться рентгенографія, крім цього, важливо провести дослідження нирок.

Надмірна кількість гормону

При освіті синдрому Пархона спостерігається надмірне збільшення гормону гіпоталамуса вазопресину. Це явище відноситься до рідкісному виглядупатології. Поява синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону сприяє утворенню низької щільності плазми крові, крім цього, сеча виходить високою концентрацією, спостерігається прояв гіпонатріємії.

Через великої кількостіАДГ відбувається значна втрата електролітів, і навіть водної інтоксикації. В організмі рідина зупиняє своє поширення під впливом вазопресину, гормон впливає на мікроелементи, які виходять із кровоносного русла.

Діурез у малій кількості починає турбувати пацієнтів, тіло при цьому збільшується у масі, відчувається сильна слабкість, спостерігаються судоми, пацієнта нудить, у нього відбувається втрата апетиту і навіть болить голова.

Трапляються тяжкі випадки, коли хвора людина впадає в стані коми, внаслідок набряку мозку спостерігається смертельний результат.

Неадекватна секреція антидіуретичного гормону настає після деяких різновидів раку або таких хвороб, як муковісцидоз або легенева бронхолегенева патологія. Можливо, з появою хвороб головного мозку.

Нестача гормону

Якщо в організмі виявлено недостатню кількість АДГ, то розвивається центральна форма такого захворювання, як нецукровий діабет. Під час цієї хвороби у ниркових канальцях спостерігається функція зворотного захоплення. Виділяється велика кількість сечі, яка досягає за добу 10-20 літрів. Серед головних особливостей виділяється низька питома густина, вона в основному не відрізняється від густини плазми крові.

У пацієнтів з'являється надмірна спрага, під час прояву нецукрового діабету в роті спостерігається сухість, шкірні покриви та слизові оболонки також стають сухими. При відмові від рясного пиття, починається зневоднення. Під час хвороби спостерігається різка втрата ваги, артеріальний тискзнижується, робота центральної нервової системи порушується.

Про наявність нецукрового діабету можуть показати аналізи сечі, а також крові та проби Зимницького. Деякий час слід відмовитися від рясного пиття, у період спостерігається стан крові, і навіть щільність сечі. Лише лікар ендокринолог здатний встановити правильне лікуванняцентральної форми нецукрового діабету. Щоб провести терапію, необхідно використати синтетичний антидіуретичний гормон.

Вироблення антидіуретичного гормону

Перша назва цього гормону – вазопресин. Його виробляють клітини супраоптичних, а також паравентикулярних ядер гіпоталамусу. Багато хто думає, що він з'являється з гіпофізи. Після того, як відбувся синтез, гормон з'єднується з білком-переносником. Комплекс після освіти прямує в задню частку гіпофіза, там відбувається накопичення гормону. Вазопресин виділяється з кількох причин:

• Зміни рівня артеріального тиску.
• Кількості крові в організмі хворого.

Спеціальні клітини реагують на осмолярність, яка виникає від видозміни електролітного складу. Клітини знаходяться в навколошлуночкових відділах гіпоталамуса. Гормон починає виділятися після зміни осмолярності крові, тим часом він виходить із закінчень нейронів і потрапляє в кров.

Норма

У людини можна визначити нормальну кількість осмолярності плазми, вона не повинна перевищувати межі 282-300 мосмо/кг. Починаючи з 280 мосмо/кг, при осмолярності спостерігається виділення АДГ. Якщо людина вживає багато рідини, відбувається придушення секреції гормону. Вазопресин виділяється при збільшенні рівня більше 295 мосмо/кг, при цьому пацієнт починає відчувати потребу в питво. В цьому випадку здоровий організмнамагається захистити себе від зайвої втрати вологи.

Існує спеціальна формула, завдяки якій легко розрахувати осмолярність плазми:

2 х + глюкоза + сечовина + 0,03 х загального білка, у результаті виходить осмолярність.

Кількість крові змінюється в залежності від того, як відбувається зміна секреції антидіуретичного гормону. Під час рясних крововтрат завдяки рецепторам, що знаходяться в лівому передсерді серця, потрапляє сигнал у нейрогіпофіз і в цьому випадку відбувається виділення вазопресину.

Попадання АДГ у кров

Під дією двох основних факторів спостерігається виділення антиліуретичного гормону прямо в кров, що накопичився у нейрогіпофізі. Все це походить від збільшення концентрації натрію, а також інших іонів, які потрапили до крові. Крім цього, зменшення кількості циркулюючої крові.

За рахунок цього стану відбувається зневоднення організму. Щоб раніше виявити втрату вологи, необхідно звернути увагу на спеціальні чутливі клітини. Завдяки осморецепторам у головному мозку, а також інших органах відбувається збільшення концентрації натрію плазми. Низьку кількість крові в судинах можна виявити за допомогою волюморецепторів передсердь, а також внутрішніх вен.

Для підтримки внутрішнього рідкого середовища в організмі пацієнта антидіуретичний гормон повинен вироблятися у нормальній кількості. При травмах та больових синдромах у судинному руслі вазопресин викидається у великій кількості. Такий обсяг гормону спостерігається при рясних крововтратах. Викид АДГ походить від психічних розладівта від впливу деяких видів медикаментів.

Де необхідно перевірити антидіуретичний гормон

За допомогою радіоімунного аналізу можна визначити АДГ у крові. Він вважається найпоширенішим методом. Крім цього, необхідно визначити осмолярність плазми крові. Кожен ендокринологічний центр перевіряє аналізи виявлення патології. Необхідно помістити певну кількість крові у пробірку та не додавати туди консервантів. Перед здачею аналізів необхідно дотримуватись перерви о 10-12 годині вживання їжі і тільки потім здавати кров на наявність гормону.

Результат вийде неточним та недостовірним, якщо напередодні здачі були навантаження психічного, а також фізичного характеру. Не рекомендується перед складанням аналізу займатися важкою працею, а також відмовитися від спортивних змагань, найкраще не складати іспити.

Ті препарати, які можуть збільшити рівень гормону, не можна застосовувати. За крайньої необхідності з будь-яких причин, слід у бланку напряму написати про препарат і про його кількість. Реальний рівень АДГ змінюється під впливом деяких медикаментозних препаратів:

• снодійних;
• естрогенів;
• анестетиків;
• транквілізаторів;
• окситоцину;
• морфіну;
• карбамазеліну.

Усі перелічені засоби необхідно приймати після призначення спеціаліста та перевірки організму.

Лікування

Щоб позбавитися надмірної кількості антидіуретичного гормону необхідно використовувати антагоністи, їх називають ваптанами. На добу під час виявлення хвороби необхідно дотримуватись рівня споживаної рідини. Не варто випивати води менше ніж 500-1000 мл.

У гормону вазопресину немає великої кількості різних функцій, але якщо порушити діяльність його секреції, можуть виникнути хвороби. Щоб не допустити розвиток захворювань, рекомендується відвідувати спеціаліста і організм піддавати обстеженню не менше ніж 1-2 рази на рік.

Відеозаписи на тему

Схожі записи

Вазопресин – це гормон, що виробляється у нейронах гіпоталамуса. Потім вазопресин відправляється в нейрогіпофіз, в якому відбувається його накопичення. Антидіуретичний гормон (інша назва вазопресину) регулює виведення рідини з нирок та нормальну роботу головного мозку.

Структура АДГ

Цей гормон у своєму складі містить дев'ять амінокислот, однією з яких є аргінін. Ось чому в літературі можна зустріти ще одну з назв АДГ – аргінін вазопресин.

За своєю структурою вазопресин дуже близький до окситоцину. Тобто, якщо в АДГ розірветься хімічна сполука між гліцином та аргініном, біологічна дія вазопресину зміниться. Крім того, високий рівеньАДГ може викликати скорочення матки, а високий рівень окситоцину – антидіуретичний ефект.

Вироблення вазопресину впливає на об'єм рідини, що наповнює судини та клітини організму, а також на вміст натрію у спинномозковій рідині.

Також вазопресин – гормон, який опосередковано підвищує і температуру тіла.

Вазопресин (гормон): функції

Основною функцією цього гормону є контроль за водним обміном в організмі. І справді, збільшення концентрації АДГ веде до підвищення діурезу (тобто кількості сечі, що виділяється).

Основна роль вазопресину в організмі:

• Зниження рівня катіонів натрію у крові.
• Збільшення зворотного всмоктування рідини (за рахунок аквапорину – особливого білка, що виробляється під дією гормону).
• Підвищення об'єму крові, що циркулює в судинах.
• Підвищення загальної кількості рідини у тканинах.

Крім того, АДГ впливає на тонус гладкої мускулатури, що проявляється у вигляді збільшення тонусу дрібних судин (капілярів та артеріол), а також збільшенням артеріального тиску.

Важливим ефектом вазопресину є його участь у процесах пам'яті, навчанні та соціальної поведінки (прихильність батьків до дітей, стосунки у сім'ї та контроль над агресією).

Надходження вазопресину в кров

Після гіпоталамуса, де виробляється вазопресин, гормон по відросткам нейронів за допомогою нейрофізіну-2 (спеціальний білок-переносник) накопичується в нейрогіпофізі (задній частці), а звідти під впливом зниження ОЦК та збільшення натрію та інших іонів крові антидіуретичний гормон надходить у кров.

Обидва вищевказані фактори є ознаками зневоднення, і для підтримки балансу рідини в організмі існують спеціальні клітини-рецептори, дуже чутливі до нестачі води.

Рецептори, які реагують збільшення натрію, називаються осморецепторами і розташовуються у головному мозку та інших важливих органах. Низький обсяг крові фіксується волюморецепторами, що розташовуються в передсердях і у внутрішньогрудних венах.

Якщо рівень вазопресину знижений

Недостатнє вироблення гормону і, відповідно, його низький рівеньу крові призводить до появи складного специфічного захворювання, що називається нецукровим діабетом.

Основні прояви хвороби такі:

• Наростаюча слабкість.
• Підвищення добового виділення сечі (поліурія) до восьми і більше літрів.
• Сухість слизових (носа, очей, шлунка, бронхів, рота та трахеї).
• Найсильніша спрага (полідіпсія).
• Дратівливість, зайва емоційність.

Причинами розвитку цього захворювання можуть бути недолік вазопресину, і наявність інфекційних процесів в організмі. Недостатнє надходження гормону часто є наслідком новоутворень гіпофіза або гіпоталамуса, а також хвороби нирок, що виявляються у зміні регуляції та синтезу вазопресину.

Ще однією причиною виникнення даного патологічного стануможе стати вагітність, за якої відбувається руйнування аргініну, що входить до складу гормону.

Виникненню нецукрового діабету можуть сприяти:

• Менінгіт.
• Енцефаліти.
• Генетична схильність.
• Крововиливи в мозок.
• Променева терапія пухлин.

Якщо причина виникнення захворювання не визначена, то нецукровий діабет називають ідеопатичним.

Лікуванням хворих із наявністю подібної патології займається ендокринолог. Основним препаратом для терапії нецукрового діабету є синтетичний вазопресин.

При оцінці його рівня необхідно пам'ятати, що кількість залежить від часу доби (тобто вдень концентрація АДГ є нижчою, ніж уночі). Важливим є і становище хворого під час взяття крові на аналіз: у положенні лежачи рівень вазопресину знижується, а в положенні сидячи та стоячи – підвищується.

Якщо вазопресин підвищений

Надлишкова вироблення АДГ спостерігається рідко, такий стан називають синдромом Пархона. Синдром надлишкової секреції вазопресину характеризується гіпонатріємією, зниженою щільністю плазми крові, виділенням концентрованої сечі.

Тобто завдяки підвищенню вироблення гормону розвивається водна інтоксикація і масивна втрата електролітів (рідина накопичується в організмі, а мікроелементи виводяться з нього).

Пацієнти з такою патологією пред'являють скарги на:

• Зниження діурезу і мала кількість сечі, що виділяється.
• Швидке збільшення ваги.
• Судоми.
• Зростання слабкості.
• Нудоту.
• Головний біль.
• Втрату апетиту.

У важких випадках хворий впадає в кому і вмирає, що є наслідком пригнічення життєво важливих функцій організму та набряку мозку.

Причинами розвитку синдрому Пархона можуть бути:

• Деякі новоутворення (наприклад, дрібноклітинні пухлини легень).
• Хвороби головного мозку.
• Муковісцидоз
• Бронхолегеневі патології.

Одним із провокуючих факторів у розвитку даного стану може стати прийом деяких лікарських засобів (при їх непереносимості) НПЗЗ, барбітуратів, опіатів, психотропів тощо.

Терапія синдрому Пархона зводиться до призначення антагоністів вазопресину (ваптанів), а також обмеження обсягу споживаної рідини до півлітра-літра на добу.

Вазопресин. Гормон у фармакології

У фармацевтичній практиці АДГ застосовують як лікарський засіб, який збільшує реабсорбцію рідини в нирках, знижує діурез і є основним препаратом у лікуванні нецукрового діабету.

Аналоги антидіуретичного гормону: мінірин, десмопресин, терпипресин, десмопресин.

Структура гормону дозволяє виготовляти на його основі препарати у формі водного, олійного розчинів та ліпресину.

Способи застосування

Найбільш ефективним засобомдля терапії нецукрового діабету визнано "Десмопресин". Він знижує вироблення сечі вночі. Якщо у пацієнта виявлено венозну кровотечу зі стравоходу, то для лікування застосовують ін'єкційні форми вазопресину..

Водний розчин АДГ вводиться як внутрішньом'язово, і внутрішньовенно.

Синтетичний вазопресин (гормон) застосовують по п'ять-десять одиниць кожні двадцять чотири-тридцять шість годин. Якщо виникають кровотечі з органів ШКТ, дозування змінюється: вазопресин вводять щохвилини внутрішньовенно у кількості 0,1-0,5 одиниць.

Аналоги АДГ

Синтетичні препарати (аналоги вазопресину) "Лізінвазопресин" та "Мінірин" призначають інтраназально. Показанням до призначення даних лікарських засобів є: енурез, нецукровий діабет, гемофілія та новоутворення гіпоталамуса та гіпофіза. Розпорошують препарати кожні чотири години по дві одиниці кожну ніздрю.

За наявності енурезу призначають "Десмопресин" у вигляді крапель у ніс. даний препарат досить швидко проникає в кров і розноситься організмом. Ефект настає вже за тридцять хвилин після введення.

Для зниження кровотоку та АТ (артеріальний тиск) призначають "Терліпресин". За рахунок того, що в даному препараті змінено структуру вазопресину (тобто аргінін замінено на лізин та приєднано гліцинові залишки), це лікарський засібмає потужний судинозвужувальний ефект.

Призначають препарат у вигляді внутрішньовенних ін'єкцій, ефект проявляється через півгодини після введення. Показаний "Терліпресин" при операціях на органах шлунково-кишкового тракту та малого тазу, а також при кровотечах із травних органів та гінекологічних операціях.

Антидіуретичний hormone (ADH, Vasopressin), quantitative analysis

Антидіуретичний гормон (АДГ) або вазопресин - це гормон, який виділяється гіпофізом (центральний орган ендокринної системи, що розташовується на нижній поверхні голів).

На жаль, цей аналіз не робиться у вашому регіоні.

Знайдіть цей аналіз в іншому населеному пункті

Опис дослідження

Підготовка до дослідження:

За 2-4 тижні, за погодженням з лікарем, слід відмінити прийом препаратів, які можуть вплинути на результати дослідження (діуретики, гіпотензивні (знижують кров'яний тиск) препарати, оральні контрацептиви, препарати солодки);

За 10-12 год до виконання аналізу необхідно обмежити фізичну активність та відмовитися від прийому їжі;

Перед взяттям крові пацієнту необхідно прилягти на 30 хв та розслабитися.

Досліджуваний матеріал:Взяття крові

Антидіуретичний гормон (АДГ) або вазопресин – це гормон, який виділяється гіпофізом (центральний орган ендокринної системи, що розташовується на нижній поверхні головного мозку).

Основна його роль організмі зводиться до регуляції водного обміну. Вазопресин стимулює зворотний струм рідини через мембрани ниркових канальців, тобто. здійснює затримку води в організмі. Поряд із регуляцією водного обміну він контролює осмотичний тиск плазми крові.
Недолік антидіуретичного гормону призводить до виникнення нецукрового діабету – захворювання, що характеризується виділенням надзвичайно. великих кількостейрідини із сечею. Головними симптомами нецукрового діабету є поліурія (збільшене сечоутворення) та полідипсія (патологічно посилена спрага).
Нецукровий діабет розвивається внаслідок недостатнього вироблення вазопресину (центральна форма) або нездатності нирок адекватно відповідати на вазопресин, що циркулює в крові, внаслідок нечутливості ниркових канальців до цього гормону (ниркова форма). При нирковій формі нецукрового діабету дефіцит АДГ називають відносним, а його концентрація в плазмі підвищена або відповідає нормі.

Нецукровий діабет вагітних (гестаційний цукровий діабет) пов'язаний із підвищенням активності ферменту плаценти – вазопресинази, що руйнує АДГ. Ця форма нецукрового діабету має тимчасовий характер і припиняється після пологів.
При надмірній продукції вазопресину гіпоталамус виникає синдром неадекватної продукції вазопресину або синдром Пархона. Синдром Пархона - найчастіший варіант порушення вироблення АДГ, що характеризується зниженням вмісту натрію в крові, гіпоосмолярністю плазми, олігурією (зменшення виділення сечі), відсутністю спраги, наявністю загальних набряків, наростанням маси тіла. Пацієнта турбують головний біль, відсутність апетиту або його зниження, нудота, блювання, слабкість у м'язах, сонливість чи безсоння, болючі спазми м'язів, тремор (тремтіння) кінцівок. Такий стан виникає при травмах черепа та головного мозку, порушеннях кровообігу, вроджених вадах розвитку, запальних захворюваннях центральної нервової системи, таких як менінгіт, енцефаліт, поліомієліт та ін.

Значне збільшення вмісту АДГ, що сприяє розвитку синдрому Пархона, також можуть спричинити деякі злоякісні пухлини, такі як рак легень, лімфосаркома, рак підшлункової залози, лімфома Ходжкіна, рак передміхурової залози та ін, які самі здатні синтезувати вазопресин. Крім того, до збільшення АДГ часто призводять і непухлинні захворювання легень: пневмонія, спричинена стафілококом, туберкульоз, абсцес легені, саркоїдоз.

Аналіз визначає концентрацію антидіуретичного гормону (АДГ) у плазмі крові (пг/мл або пмоль/л) та осмоляльність плазми (мосм/кг або мосм/л).

Метод

Одним із найбільш високочутливих та високоспецифічних методів визначення гормонів у сироватці крові є метод РІА (радіоімунний аналіз). Суть методу полягає в тому, що на спеціальну систему зв'язування (з обмеженою кількістю зв'язувальних місць) наносять сироватку, що містить шукану речовину (АДГ) і надлишок цієї ж речовини (АДГ) у відомій концентрації, мічений радіонуклідами (радіоактивними ізотопами). Надлишок АДГ та АДГ із проби (сироватки крові) конкурентно зв'язуються зі сполучною системою, утворюючи специфічні комплекси (мічені та немічені). Кількість мічених комплексів обернено пропорційно кількості неміченої (шуканої) речовини в пробі та вимірюється на спеціальних приладах - радіоспектрометрах.

Осмолярність плазми можна визначити методом кріоскопії, т. е. по точці замерзання розчину. Одиниці виміру - мосм/кг або мосм/л.

Референсні значення – норма
(Антидіуретичний гормон (вазопресин, АДГ), кров)

Інформація, що стосується референсних значень показників, а також сам склад показників, що входять до аналізу, може дещо відрізнятися залежно від лабораторії!

Норма:

Показання

Діагностика нецукрового діабету;
- діагностика пухлин APUD-системи (ектопічно продукують вазопресин).

Підвищення значень (позитивний результат)

Підвищення секреції АДГ спостерігається за таких станів:

Гостра порфірія, що перемежується;

Пухлина мозку (первинна чи метастази);

Пневмонія;

Туберкульозний менінгіт;

Туберкульоз легень;

Нирковий діабет.

Злоякісний бронхогенний рак легені;

Лімфома Ходжкіна;

рак передміхурової залози;

Злоякісні пухлини підшлункової, вилочкової залоз, дванадцятипалої кишки.

Підвищення концентрації АДГ також спостерігається в нічний час, при переході у вертикальне положення, при болях, стресі або фізичного навантаженняпри підвищеній осмоляльності плазми (наприклад, при введенні гіпертонічного розчину), при зниженні ефективного об'єму крові та гіпотонії.