Püelonefriidi patoloogiline anatoomia. Püelonefriit
Püelonefriit- nakkushaigus, mille protsessis osalevad neeruvaagen, selle tupp ja neerude aine, kusjuures valdav on interstitsiaalse koe kahjustus. Sellega seoses on püelonefriit interstitsiaalne (interstitsiaalne) nefriit. See võib olla ühe- ja kahepoolne.
Interstitsiaalne nefriit- mõiste on laiem kui püelonefriit. See tähistab esiteks mis tahes etioloogiaga neerupõletikku, mille puhul on ülekaalus huvi interstitsiumi vastu, ja teiseks erihaigust, mille puhul see põletik on selle ainus ja peamine väljendus (näiteks fenatsetiini interstitsiaalne nefriit). Kliiniliste ja morfoloogiliste andmete põhjal eristatakse ägedat ja kroonilist püelonefriiti.
Püelonefriidil on tavaliselt ägenemine ägeda püelonefriidi rünnakute kujul. Ägeda ja kroonilise püelonefriidi patoloogiline anatoomia on erinev. Ägeda püelonefriidi korral haiguse kõrgpunktis leitakse vaagna ja tuppkeste rohke ja leukotsüütide infiltratsioon, limaskesta nekroosikolded ja fibrinoosse püeliidi pilt. Neerude kõigi kihtide interstitsiaalne kude on turse, leukotsüütidega imbunud, harvad ei ole mitmed miliaarsed abstsessid ja hemorraagid.
Neeru interstitsiaalse koe difuusne leukotsüütide infiltratsioon.
Torukesed on düstroofilises seisundis, nende luumenid on ummistunud kooritud epiteeli ja leukotsüütide silindritega. Protsess on fokaalne või hajus. Neer (neerud) on laienenud, selle kude on paistes, täisvereline, kapsel on kergesti eemaldatav. Vaagna ja tuppkoopa õõnsused on laienenud, täidetud häguse uriini või mädaga, nende limaskest on tuhm, hemorraagiakolletega.
Lõigul on neerukude kirju, kollakashallid alad on ümbritsetud rohke ja hemorraagiaga, leitakse abstsessid. Kroonilist püelonefriiti iseloomustab muutuste mitmekesisus, kuna sklerootilised protsessid on reeglina kombineeritud eksudatiivsete-nekrootiliste protsessidega.
Histoloogilisel uurimisel taandatakse muutused vaagnas ja tuppkestes nende skleroosiks, lümfoplasmatsüütiliseks ja leukotsüütiliseks infiltratsiooniks, limaskesta polüpoosiks ja üleminekuepiteeli metaplaasiaks kihiliseks lamerakuks. Neerukudedes väljendub krooniline interstitsiaalne põletik koos sidekoe vohamise, abstsesside kapseldumise ja mäda-nekrootiliste masside makrofaagide resorptsiooniga. Torukesed läbivad sügava düstroofia ja atroofia.
Ülejäänud torukesed venivad järsult välja, nende epiteel on lamenenud, vahed täituvad paksu kolloiditaolise sisuga ja neer meenutab ehituselt kilpnääret (“kilpnäärme neer”). Glomerulite lüüasaamine võrreldes tuubulitega on vähem väljendunud. Glomeruloskleroos on oma olemuselt valdavalt ekstrakapillaarne.
Arterid ja veenid läbivad skleroosi. Tuleb rõhutada, et muutused neerukoes kroonilise püelonefriidi korral on oma olemuselt fokaalsed. Interstitsiaalse põletiku, atroofia ja skleroosi piirkondi ümbritseb suhteliselt terve neerukude, milles võib leida regeneratiivse hüpertroofia tunnuseid.
See protsessi tunnus määrab kroonilise püelonefriidi neerude iseloomuliku väljanägemise: vasaku ja parema neeru suurused ei ole ühesugused, nende pind on suur-muguljas, lõigus on näha armkoe väljad, vaheldumisi suhteliselt säilinud neeruparenhüümiga, vaagen on laienenud, nende seinad on paksenenud, valkjad.
Kroonilise püelonefriidi lõpus kujuneb välja püelonefriitne kortsneer, mida iseloomustab ebaühtlane cicatricial kortsus, neerukoe tihe adhesioon kapsliga, vaagna- ja vaagnakoe skleroos, protsessi asümmeetria mõlemas neerus. Need märgid, kuigi need on suhtelised, võimaldavad eristada püelonefrootilist nefrotsürroosi nefroskleroosist ja teiste etioloogiate nefrotsirroosist.
"Patoloogiline anatoomia", A.I. Strukov
Püelonefriit- nakkushaigus, mille protsessis osalevad neeruvaagen, selle tupp ja neerude aine, kusjuures valdav on interstitsiaalse koe kahjustus. Sellega seoses on püelonefriit interstitsiaalne (interstitsiaalne) nefriit. See võib olla ühe- ja kahepoolne.
Kliiniliste ja morfoloogiliste andmete põhjal eristatakse ägedat ja kroonilist püelonefriiti, millel on tavaliselt korduv kulg ägeda püelonefriidi rünnakute kujul.
Etioloogia ja patogenees. Püelonefriit on nakkushaigus. Selle põhjustajateks võivad olla mitmesugused infektsioonid (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus jne), kuid enamikul juhtudel - Escherichia coli. Sagedamini tuuakse mikroobid neerudesse tõusvat teed pidi kusejuhadest, põiest, kusitist (urogeenne tõusev püelonefriit). Kusejuhi ja vaagna düskineesia, vaagnasisese rõhu tõus (vesikorenaalne ja püelorenaalne refluks), samuti vaagna sisu reabsorptsioon neerumedulla veenidesse (püelovenoosne refluks) aitavad kaasa infektsiooni urogeensele tõusule. Tõusev püelonefriit raskendab sageli neid urogenitaalsüsteemi haigusi, mille puhul uriini väljavool on raskendatud (kusejuhade kivid ja kitsendused, kusiti striktuurid, urogenitaalsüsteemi kasvajad), mistõttu areneb see sageli raseduse ajal. Nakkustekitajad võivad vereringega tungida neerudesse, sealhulgas vaagnasse (hematogeenne laskuv püelonefriit). Sellist püelonefriidi esinemisviisi täheldatakse paljude nakkushaiguste korral (tüüfus, gripp, tonsilliit, sepsis). Võimalik on ka lümfogeenne infektsioon neerudes (lümfogeenne püelonefriit), mille nakkusallikaks on nendel juhtudel käärsool ja suguelundid.
Püelonefriidi tekkeks ei piisa ainult infektsiooni tungimisest neerudesse. Selle esinemise määrab keha reaktsioonivõime ja mitmed kohalikud põhjused, mis põhjustavad uriini väljavoolu ja uriini staasi rikkumist. Samad põhjused seletavad haiguse korduva kroonilise kulgemise võimalust.
Patoloogiline anatoomia.Ägeda ja kroonilise püelonefriidi muutused on erinevad.
Ägeda püelonefriidi korral haiguse kõrgpunktis leitakse vaagna ja tuppkeste rohke ja leukotsüütide infiltratsioon, limaskesta nekroosikolded, fibrinoosse püeliidi pilt. Neeru kõigi kihtide interstitsiaalne kude on ödeemne, infiltreerunud leukotsüütidega; sagedased mitmed miliaarsed abstsessid, hemorraagia. Torukesed on düstroofilises seisundis, nende luumenid on ummistunud tühjenenud epiteeli ja leukotsüütide silindritega. Protsess on fokaalne või hajus.
Bud(neer) on suurenenud, kude on paistes, täisvereline, kapsel on kergesti eemaldatav. Vaagna ja tuppkoopa õõnsused on laienenud, täidetud häguse uriini või mädaga, nende limaskest on tuhm, hemorraagiakolletega. Lõigul on neerukude kirju, kollakashallid alad on ümbritsetud rohke ja hemorraagiaga, leitakse abstsessid.
Iseloomustab krooniline püelonefriit muutuste mitmekesisus, kuna sklerootilised protsessid on reeglina kombineeritud eksudatiivsete-nekrootiliste protsessidega. Vaagna ja tuppkeste muutused taanduvad nende skleroosiks, lümfoplasmatsüütiliseks infiltratsiooniks, limaskesta polüpoosiks ja üleminekuepiteeli metaplaasiaks kihiliseks lamerakuks. Neerukudedes väljendub krooniline interstitsiaalne põletik koos sidekoe vohamise, abstsesside kapseldumise ja mäda-nekrootiliste masside makrofaagide resorptsiooniga. Torukesed läbivad düstroofiat ja atroofiat. Ellujäänud tuubulid on järsult venitatud, neer sarnaneb kilpnäärme struktuuriga. Ekspresseeritakse valdavalt periglomerulaarset ja ekstrakapillaarset glomeruloskleroosi. Arterid ja veenid on sklerootilised.
Muutused neerukoes kroonilise püelonefriidi korral on oma olemuselt fokaalsed: interstitsiaalse põletiku, atroofia ja skleroosi piirkondi ümbritseb suhteliselt terve neerukude, milles võib leida regeneratiivse hüpertroofia tunnuseid. See protsessi võime määrab kroonilise püelonefriidi korral neerude iseloomuliku väljanägemise: neerude suurus ei ole sama, nende pind on jämedateraline, lõikel on näha armkoevälju, mis vahelduvad suhteliselt säilinud neeruparenhüümiga; vaagen on laienenud, nende seinad on paksenenud, valkjad.
Kroonilise püelonefriidi lõpus tekib püelonefriitne kortsneer või püelonefriitne kortsneer. Seda iseloomustab ebaühtlane kortsumine, tihedate adhesioonide teke neerukoe ja kapsli vahel, vaagna ja vaagna koe skleroos, protsessi asümmeetria mõlemas neerus. Need märgid, kuigi suhtelised, võimaldavad eristada püelonefriitilist nefroskleroosi muu etioloogiaga nefroskleroosist ja nefrotsürroosist.
Tüsistused.Ägeda püelonefriidi korral põhjustab mädase protsessi progresseerumine suurte abstsesside sulandumist ja neerukarbunkuli moodustumist, mädasete õõnsuste ühendamist vaagnaga (püonefroos), protsessi üleminekut kiudkapslisse (perinefriit). ) ja perinefriitne kude (paranefriit). Äge püelonefriit võib olla komplitseeritud püramiidide papillide nekroosiga (papillonekroos), mis areneb bakterite toksilise toime tagajärjel uriini staasi tingimustes. Seda püelonefriidi tüsistust esineb sagedamini diabeediga patsientidel. Harva muutub püelonefriit sepsise allikaks. Mädase protsessi piiramisel armistumise perioodil võivad tekkida kroonilised neeruabstsessid. Kroonilise püelonefriidi, eriti ühepoolse, korral on võimalik teises (terves) neerus nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni ja arterioloskleroosi väljakujunemine. Neerude kahepoolne püelonefriitiline kortsumine põhjustab kroonilist neerupuudulikkust.
Exodus.Ägeda püelonefriidi korral on tulemuseks tavaliselt taastumine. Selle rasked tüsistused (püonefroos, sepsis, papillonekroos) võivad olla surma põhjuseks. Krooniline püelonefriit koos neerude kortsumisega lõpeb sageli asoteemia ureemiaga. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkega seostatakse kroonilise püelonefriidi surmaga lõppevat tulemust mõnikord hüpertensiooniga kaasnevate tüsistustega (ajuverejooks, müokardiinfarkt jne).
püelonefriit (püelonefriit; kreeka keel, pyelos trough, tub + jade) on mittespetsiifiline põletikuline protsess, millega kaasneb neerude interstitsiaalse koe ja selle püelokalitseaalse süsteemi esmane kahjustus.
Mõistest "püeliit" arstid keeldusid, kuna vaagna (neeruvaagna, T.) isoleeritud kahjustust ei esine. Kuna P. algstaadiumis on morfoloogiliselt täheldatud interstitsiaalse nefriidi pilti (vt), soovitavad mõned uroloogid nimetada sellist haigust terminiga "interstitsiaalne nefriit". Hoolimata morfoolist, selle nefriidi vormi ja P. identiteedist, on siiski sobivam kasutada terminit "püelonefriit", kuna see peegeldab kõige õigemini haiguse patogeneetilist, morfoloogilist ja kliinilist olemust. Mõnel juhul, kui esmane põletikuline fookus esineb põies, kasutatakse terminit "tsütopüelonefriit".
On ägedad ja kroonilised P.
Statistika
Punkt - kõige sagedasem neeruhaigus (vt.). Suure patoanatoomilise materjali analüüs, mille on esitanud N. Dutz et al. (1968), näitas, et kroonmärgid tekkisid 6-18% kõigist avadest. P. Naistel täheldatakse P.-d 2 korda sagedamini kui meestel. 75% juhtudest esineb haigus naistel enne 40. eluaastat, enamasti raseduse ajal. Eakad mehed haigestuvad P.-sse sagedamini kui naised; see on peamiselt tingitud urodünaamika rikkumisest eesnäärme adenoomi (vt) ja muude urogenitaalsüsteemi haiguste tõttu. Lapsed haigestuvad P.-sse kõige sagedamini alla 3-aastased ja tüdrukud haigestuvad 3 korda sagedamini kui poisid.
Dicherleini andmetel (G. Dit-scherlein, 1969) areneb P. 25,7%-l diabeetikutest. Peaaegu 40% neerutuberkuloosi põdevatest patsientidest põeb samal ajal püelonefriiti. Ja vastupidi, tuberkuloosse fookuse esinemine neerus, mida varem mõjutas P.. Vastavalt A.Ya. Yaroshevsky (1971), Shene (D. Sclione) jt. (1974), 9-10% glomerulonefriidi juhtudest (vt.) liitub P. Viimastel aastatel on sagenenud P. tõve ja selle sagedase ebatüüpilise kulgemise juhtumid. See ei tulene mitte niivõrd diagnoosi paranemisest, vaid mikroorganismide järsult suurenenud virulentsusest, mis on tingitud nende omandatud resistentsusest antibiootikumide suhtes, samuti inf-i kulgemise muutusest. protsess neerudes, mis on tingitud immuunvastuste pärssimisest antibiootikumravi ajal, sensibiliseerimise ja superinfektsiooni esinemisest patsientidel.
Klassifikatsioon
On primaarne ja sekundaarne P. Primaarset P. nimetatakse muidu komplitseerimata, sekundaarseks - keeruliseks ja mõned arstid - obstruktiivseks. Primaarset P.-d täheldatakse 20%, sekundaarset - 80% juhtudest kõigi P-ga patsientide seas.
Primaarsele P.-le ei eelne neerude ja kuseteede häireid; sekundaarne P. põhineb orgaanilistel või funktsionaalsetel protsessidel neerudes ja kuseteedes, mis vähendavad neerukoe vastupanuvõimet infektsioonidele ja häirivad uriini väljutamist. Sõltuvalt sellest, kas kahjustatud on üks või kaks neeru, on P. isoleeritud ühe- ja kahepoolne. Protsessi käigu iseloomu järgi jaguneb P. ägedaks (seroosne ja mädane), krooniliseks ja korduvaks. Sõltuvalt nakkusteest eristatakse P. hematogeenset ja urogeenset (tõusev). Pealegi võivad P. voolul olla patsiendi vanusega, tema üldise füsioloogilise seisundi muutumisega, muu patooli olemasolu, protsessiga seotud tunnused; sellega seoses eristatakse järgmist: lapsepõlve P. (ka vastsündinutel), P. eakatel, suhkurtõvega patsientidel, glomerulonefriidiga patsientidel, seljaajukahjustusega patsientidel, P. siirdatud neeruga inimestel (nii mida nimetatakse siirdatud neeru püelonefriidiks).
Etioloogia ja patogenees
P.-i tekkes ja arengus mängivad rolli paljud tegurid, sealhulgas nakkustekitaja tüüp ja olemus, muutuste olemasolu neerudes ja kuseteedes, mis aitavad kaasa nakkusetekitajate fikseerimisele neis ja haiguse arengule. protsessi, nakkustekitajate neerudesse sattumise teed ja organismi üldine seisund on eriti olulised. , selle immunobiool. reaktsioonivõime.
P. tekitajateks on valdavalt Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, perekonna Klebsiella esindajad, Pseudomonas, harva Enterococcus, Streptococcus; sageli esineb segafloora.
Patsientidel, kellel esineb äge P. uriinis, määratakse E. coli puhaskultuur 49%, segafloora (E. coli, staphylococcus, Proteus ja Enterococcus) - 35%, stafülokokk - 10%, stafülokokk ja streptokokk. - 5% juhtudest. Patsientide juures hron. E. coli P. puhaskultuuri leidub 25%, segatud (E. coli, stafülokokk, streptokokk, Proteus jne) - 68%, ainult kookifloorat - 6% juhtudest. On tõestatud, et P.-l muutub antibiootikumravi tulemusena mikrofloora liigiline koosseis (tihti külvatakse mikroorganisme, mida varem peaaegu ei nähtud); muutunud ka biol, aktivaatorite omadused, saada etiool, bakterite L-vormi väärtus, eriti tärkamisel kroon. P. ja selle ägenemised.
Nakkustekitajate esmased kolded, kust need võivad neerudesse sattuda, on kõik mädased-põletikulised protsessid (hambakaaries, kopsupõletik, furunkuloos, mastiit, koletsüstiit, osteomüeliit, põletikulised kolded urogenitaalsüsteemi organites jne). .
On olemas järgmised viisid nakkusetekitajate neerudesse tungimiseks: hematogeenne, piki kusejuha seina, piki selle valendikku vesikoureteraalse refluksi juuresolekul (vt.).
Infektsioonitekitajate neerukoesse tungimise mehhanismi ja selles põletikulise protsessi arengu selgitamisel mängis olulist rolli vaagna-neeru refluksi doktriin.
Nakkustekitajate tungimiseks vaagnast neeru parenhüümi on vaja kahte tingimust: uroteeli terviklikkuse rikkumine tupplehe fornilises tsoonis ja vaagnasisese rõhu tõus, mis on rikkumise tagajärg. uriini väljavoolust - vesikoureteraalne refluks. Infektsiooni tungimine neeru parenhüümi võib toimuda ilma fornixi uroteeli kahjustamata - kanalikulaarsel teel, millele järgneb inf üleminek. tuubulitest interstitsiaalsesse koesse.
Neerude nakatumine hematogeensel teel toimub järgmiselt: vaagnast pärinevad mikroorganismid tungivad neeru venoossete või lümfisoonte kaudu üldisesse vereringesse ja naasevad seejärel arteriaalse süsteemi kaudu samasse neerudesse, põhjustades põletikulise protsessi neerudes. seda. Neerusiinuse rasvkoe skleroos (renal sinus, T.), mis on põhjustatud vahelduvatest püelosiini refluksidest, on P. arengus hädavajalik. Selle tõttu tekkinud pedunkuliit (vt) viib lümfi ja venoosse staasini neeru parenhüümis. Venoosne üleküllus mõjutab negatiivselt lümfi väljavoolu neerudest ja aitab kaasa veresoonte seina läbilaskvuse rikkumisele, millele järgneb mikroorganismide tungimine koesse. Hematogeenne viis toimub mitte ainult inf juuresolekul. keskenduda kaugemates elundites ja kudedes, aga ka siis, kui see on lokaliseeritud urogenitaalsüsteemis. Selle süsteemi elundite mikroorganismid võivad tungida lümfi, veresoonde üldisesse vereringesse ja siseneda neerudesse. Tungimine neerus inf. Algus lümfis, veresoontes soolestikust ei ole tõestatud.
Primaarsele bakteriaalsele P.-le võib eelneda abakteriaalne interstitsiaalne nefriit (vt.). Allergiliste, keemiliste, füüsikaliste ja bakteriaalsete tegurite kombinatsioonid loovad originaalsuse, kiilu, haiguse ilminguid. Interstitsiaalse nefriidi patogeneetilised tegurid hõlmavad teatud ravimite, nende metaboliitide (sulfoonamiidid, tuberkuloosivastased ravimid, D-vitamiini suured annused, fenatsetiin, valuvaigistid) kahjulikku mõju. Kaubale, Kromile eelneb abakteriaalne interstitsiaalne nefriit, esineb peamiselt täiskasvanutel. Neeru düsplaasia aitab kaasa P. arengule lastel.
P. arengus mängivad olulist rolli funktid ja morfool, kaasasündinud ja omandatud iseloomu muutused kuseteedes, mis põhjustavad urodünaamika häireid, alustades nefronist ja lõpetades kusiti. Häiritud uriinieritusega patsientidel täheldatakse P.-d 12 korda sagedamini, samal ajal kui tekivad valdavalt ägeda P. mädased vormid.
Hron, P. kulg on suuresti tingitud immunopatho l. protsessi. Bakteriaalsed antigeenid, mis jäävad pärast elujõuliste mikroobide kadumist pikka aega neeru parenhüümi, aitavad kaasa P.
Koos P. esinemise kohalike teguritega on ka organismi kaitsevõime nõrgenemine, hüpovitaminoos, troofilised häired, neurohumoraalsed häired, maksahaigused, veresoonkond, suhkurtõbi, podagra, nefrokaltsinoos, kaaliumipuudus, valuvaigistite (fenatsetiin, jne), olulised on ekstrarenaalsed kolded.põletikud (enteriit, tonsilliit jt), urogenitaalsüsteemi põletikulised protsessid.
patoloogiline anatoomia
Toode erineb neerude fokaalse ja sagedamini ühepoolse kahjustuse poolest. Isegi kahepoolsete kahjustuste korral ei ole muutuste määr elundi erinevates osades sama. Märkimisväärseid raskusi valmistab gistol, urogeense ja hematogeense P eristamine.
Eristada P. fokaalset ja hajusat. Makroskoopiliselt ei ole fokaalse ägeda P. neerudes spetsiifilisi muutusi, hajusate kahjustuste korral võivad need olla paistes mõnevõrra suurenenud ja lõtvunud kortikaalse ainega ja vaagna hüpereemilise limaskestaga.
Ägeda seroosse P. korral täheldatakse medulla ja ajukoore strooma turset, mikrotsirkulatsioonikihi rohkust (print. joon. 1), düstroofseid-nekrobiootilisi muutusi proksimaalsete ja distaalsete tuubulite epiteelis ning nende valendiku laienemist. . Maksimaalsete tubuloegsteliaalsete kahjustuste tsoonides sisaldab strooma eksudaat polümorfonukleaarsete leukotsüütide segu. Glomerulid jäävad puutumata.
Fokaalse mädase P. korral täheldatakse mitme nefroni piires polümorfonukleaarsete leukotsüütide peritubulaarset või intratubulaarset kogunemist, rakulist detriiti ja homogeenseid valgumassi (tsvetn. Joon. 2 ja 3). Hajusa mädase P. korral võivad tuubulite seinad (tuubulorheksis) ja mõnikord ka glomerulite kapslid (invasiivne glomeruliit) hävida koos uriinitriipude moodustumisega.
Laienenud tuubulite luumenis on nähtavad valgu-leukotsüütide silindrid ja mikroobide kolooniad (tsvetn. Joon. 4). Mädase põletiku progresseerumine võib lõppeda apostematoosse nefriidi, isoleeritud abstsessi või neerukarbunkuliga, mis kujutab endast tohutuid alasid konfluentsetest abstsessidest ja nekroosikolletest. Neerukarbunkuli komplitseerib sageli mädane paranefriit (tsvetn. joon. 5). Dekompenseeritud suhkurtõvega patsientidel võib P. komplitseerida püramiidide papillide nekroosi (vt Neerupapillide nekroos).
P. sageli eelneb ja kaasneb bakteriuuriaga (vt.), selle aste võib ulatuda 105 või enama bakterini 1 ml uriinis. Bakteriuuria puudub ainult kusejuhi obstruktsiooni või suletud (mittetühjeneva) abstsessi moodustumisel neeru parenhüümis. Kuid bakteriuuria ei ole samaväärne P.
Veres suureneb laktaatdehüdrogenaasi, transaminaaside, leutsiini aminopeptidaasi, aluselise fosfataasi aktiivsus, suureneb kogu proteolüütiline aktiivsus ja trüpsiini inhibiitori tase. Trüpsiinilaadne aktiivsus suureneb uriinis. Jääklämmastiku, uurea ja kreatiniini taseme tõus veres viitab kahepoolsele neerukahjustusele.
Raskekujulise P. korral, eriti leukotsüturia puudumisel või vähesel määral, samuti eelneva põiepõletiku näidustuste korral, on vaja uurida lülisamba kõverust, ülemisi kuseteede piirkondi. Selleks tehakse uuring radiograafia, ekskretoorne urograafia (vt), ultraheliuuring, radioisotoopide renograafia (vt Radioisotoopide renograafia), kromotsütoskoopia (vt). Tavaline radiograafia võimaldab määrata neerude asendit ja suurust, tuvastada läbipaistmatute kivide varje kuseteede projektsioonis, peamise lihase kontuuri hägusust ja neerude varju. Ekskretoorne urograafia näitab neerude varju suuruse ja intensiivsuse suurenemist, piirates selle nihkumist hingamise ajal, ülemiste kuseteede hilinemist või kontrastainega täitmise puudumist. Mõõdukate urodünaamika rikkumiste korral on ülemiste kuseteede laienemine iseloomulik selle koha kohal, kus uriini väljavool on takistatud. Urokinema-tograafia, fluoroskoopia võib paljastada tasside düskineesia. Infiltratiivsed muutused neeru parenhüümis põhjustavad tupplehtede nihkumist, nende kaela kokkusurumist ja pikenemist, neeru väliskontuuri väljaulatumist.
Mädased kolded neeru ülemises pooluses põhjustavad diafragma liikuvuse piiramist, efusiooni ilmnemist pleuraõõnes ja kahjustatud neeru liikuvuse järsu piiramise (joonis 1).
Kromotsüstoskoopiaga määratakse kuseteede läbilaskvus ja kahjustatud neeru poolt erituva uriini värvuse intensiivsuse vähendamisel saab hinnata selle funktsiooni kahjustuse astet. Uriini eritumise puudumine kusejuhi suust on näidustus diagnoosimiseks ja lamamiseks. ülemiste kuseteede kateteriseerimine (vt Kuseteede kateteriseerimine). Mädase uriini eraldamine rõhu all oleva kateetri kaudu näitab väljendunud urostaasi. Seejärel tehtud püeluroterograafia aitab selgitada neerukahjustuse olemust ja astet, määrata kuseteede ummistuse taset ja põhjust. Sel juhul on vaja kuseteede tühjendada (vt Drenaaž).
Radiol, ägeda seroosse P. uuringud näitavad reno- ja skanogrammides ebaolulisi muutusi. Parenhüümi sügavamate kahjustustega kaasneb akumulatsiooni aeglustumine ja vähenemine, radionukliidi poolestusaja pikenemine.
Urostaasiga on renogrammi kõver ülespoole suunatud. Dünaamilise stsintigraafiaga tehtud skaneeringutel on näha radionukliidi kogunemise defektid vastavalt põletikukolletele, eriti ulatuslikud neerukarbunkulis. Radioisotoopide tsüstorenograafia, tühjendamise tsüstouretrograafia (uuring urineerimise ajal) võib tuvastada vesikoureteraalset refluksi.
diferentsiaaldiagnostika.Äge P. tuleb eristada neerupapillide nekroosist (vt. Neerupapillide nekroos), Kromiga kaasneb eraldatud papillide või nende fragmentide eraldumine uriiniga, intensiivsem ja pidev hematuria. Papilla hävimine tuvastatakse püelogrammidel tupplehe täitmise defektina, mis oma kuju järgi vastab sekvestrile, radioaktiivse lahuse tungimine neeru medullasse rõngakujulise varju kujul, papilla ebaühtlane kontuur, mis meenutab, kuid Yu. A. Pyteli määratluse järgi tulekahju leeki.
Püonefroosiga (vt.) kusejuha oklusiooniga ja hüdroonefroosi infektsiooniga patsientidel esinevad sümptomid, mis on sarnased ägeda P.-ga (vt).
Kalkulaarne vorm tekib seetõttu, et neerude ja ülemiste kuseteede mädapõletikku komplitseerib sekundaarne neerukivitõbi (vt Neerukivitõbi). Haigusega kaasneb valu nimmepiirkonnas, neerukoolikute rünnakud, püsiv mikroskoopiline hematuria, kuseteede kivide eraldumine (vt.). P. esmast iseloomu kinnitab tõsiasi, et neeru põletikulise kahjustuse sümptomid avastatakse enne, kui selles hambakivi moodustub.
Torukujuline vorm viib mõnikord kiiluni, ilmneb kroon. P. Torukeste lüüasaamise tõttu tekivad kompenseerimata naatriumi ja kaaliumi kaotus uriiniga, areneb atsidoos (vt.). Naatriumi üldkoguse püsiv vähenemine põhjustab hüponatreemiat, hüpovoleemiat, hüpotensiooni ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemist. Varjatud tubulaarne vorm P. ägenemise või muu haiguse korral võib äkki ilmneda ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega (vt.).
Aneemiline vorm on seotud neerude võime kadumisega toota erütrooetiine. Püsiv hüpokroomne aneemia on mõnikord latentse P-i kõige ilmsem märk.
Haruldased vormid: kroon. Üksus kulgeb haiguse sümptomite domineerimisel. - kish. tee (enterorenaalne vorm) või neerupealiste düsfunktsiooniga, mida näitab addisonismi pilt (vt Addisoni tõbi).
Diagnoos
Diagnoosi usaldusväärsuse huvides on vaja tuvastada patsiendil vähemalt viis P. iseloomulikku tunnust (püuuria, bakteriuuria, vastavad funktsioonid, neeruhäired, vastavad röntgen- ja radioloogilised muutused, neeru biopsia andmed). Ligikaudu pooled patsientidest täpsustavad sellele haigusele iseloomulike tunnuste edasilükkunud ägedat P. või esinemist minevikus. Uriini analüüsimisel Kakovski - Addise, Ambyurge või Nechiporenko meetodil määratakse leukotsüturia), mida soodustab peroksüdaasi värvimise kasutamine. Eriti oluline on leukotsüturia kvalitatiivne analüüs, Sternheimeri-Malbini rakkude ja aktiivsete leukotsüütide tuvastamine uriini setetes.
Leukotsüturia ebausaldusväärsete näitajate korral on vaja selgitada provokatiivsete testide abil. Nende hulgas on kõige levinum prednisooni test. Varjatud P-le on iseloomulik leukotsütuuria intensiivsuse suurenemine üle 100%, aktiivsete leukotsüütide ilmumine, bakteriuuria astme tõus uriiniproovides 1-3 tundi pärast 30-40 mg prednisoloonfosfaadi intravenoosset manustamist. Sellistel patsientidel võib pärast prednisolooni manustamist nimmepiirkonna nahast võetud leukotsüütide arv veres olla üle 20% suurem kui sõrmest saadud leukotsüütide arv veres. Leukotsütuuria) patsientidel, kellel on latentne 11. võib provotseerida pürogenaalsete, radioaktiivsete ainete, mõnede antianeemiliste ainete, sunddiureesi sissetoomine.
Nek-ry uroloogid peavad diagnoosimisel kõige olulisemaks hroni. P. tõelise bakteriuuria tuvastamine - kõrge mikroobide arv (105 ja rohkem) uriinis, mis on saadud keskmisest osast urineerimise ajal või põie suprapubilise punktsiooniga. Samal ajal kasutatakse bakteriuuria, trifenüültetrasooliumkloriidi või nitrititestide ligikaudsete kvantitatiivsete uuringute jaoks tavaliselt sukeldatud plaatide meetodit või glükoosispetsiifilist paberitesti; täpsemaks saamiseks - toota saaki tahkel söötmel. Kuid mitte kõigil juhtudel hron. Leitakse P. tõeline bakteriuuria ja selle olemasolu ei tähenda veel, et protsess lokaliseerub täpselt ülemistes kuseteedes.
Hroni juures. P. esineb leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESR-i kiirenemine, aneemia, aniso-, poikilotsütoosi nähtused. iseloomulik düsproteineemia. Ägenemise kroonil. P. võib viidata C-reaktiivse valgu ilmnemisele, laktaatdehüdrogenaasi, suktsinaatdehüdrogenaasi sisalduse suurenemisele ja plasma kogu proteolüütilise aktiivsuse suurenemisele.
Homöostaasi väljendunud häired tekivad kahepoolses kronis. Punkt, mida raskendab neerupuudulikkus (vt.). Neerufunktsiooni uurimine näitab ennekõike nende võime vähenemist adekvaatselt reageerida ammooniumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi koormustele, maksimaalse tubulaarsekretsiooni langusele. Lisaks vähenevad neerude puhastamise koefitsiendid kreatiniini ja uurea suhtes, atsidoosi nähtused suurenevad, asoteemia ilmneb, uriini osmolaarsus väheneb vastavalt, maksimaalne tihedus seatakse Volgardi järgi kontsentratsioonitestiga alla 1,028 (vt Neerud, uurimismeetodid) . Zimnitski test (vt Zimnitski test) paljastab noktuuria (vt), hüpo- või isostenuuria (vt).
Immunol, uuringud (blasttransformatsiooni ja leukotsüütide migratsiooni reaktsioon, immunoglobuliinide sisaldus jne) paljudel patsientidel hron. Esemed leiavad organismi kaitsejõudude vähenemise. Patsiendi P. uriinist eraldatud ühe tüüpi mikroorganismide spetsiifiliste antikehade tiitri suurenemine võimaldab pidada seda haiguse põhjustajaks ja hinnata põletikulise protsessi aktiivsuse astet.
Diagnoosi hron. Üksust saab kinnitada neeru punktsioonibiopsia abil. Morfol, märgid hron. P., vastavalt A. M. Vikhertile et al. (1980), on järgmised muutused: fokaalne interstitsiaalne skleroos koos lümfoid-histiotsüütiliste elementide, neutrofiilide infiltratsiooniga; tuubulite epiteeli atroofia interstitsiaalse skleroosi piirkonnas koos nende valendiku laienemisega ja täitumisega paksenenud kolloiditaoliste massidega - nn. torukujuline türeoidisatsioon; periglomerulaarne ekstrakapsulaarne skleroos, glomeruli sisemine vesitõbi (glomerulohüdroos); kuni 10-15 glomeruli rühmitamine väikese suurendusega mikroskoobi ühes vaateväljas; produktiivne endarteriit ja perivaskulaarne skleroos koos veresoone seina ja valendiku deformatsiooniga. Kõrge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel avastatakse sageli hüpertroofia, jukstaglomerulaarse aparatuuri hüperplaasia koos epiteelirakkude hüpergranulatsiooniga. Neerude fokaalsete kahjustuste, üksikute morfoolide tõttu võivad nähud puududa, mis ei võimalda diagnoosimist välistada. P. ja dikteerib vajaduse patsientide edasiseks jälgimiseks ja uuesti läbivaatamiseks.
diferentsiaaldiagnostika.
Chron. P. tuleb kõige sagedamini eristada neerutuberkuloosist (vt Ekstrapulmonaalne tuberkuloos), glomerulonefriidist (vt), hüpertensioonist (vt), samuti sarnastest muutustest neerudes kollagenoosidega, suhkurtõbi, podagra (nende eripära). haigused seisnevad selles, et neile järgneb neerude sümmeetriline kahjustus, samas kui hron P. on kas ühepoolne protsess või mõjutab asümmeetriliselt paremat ja vasakut neeru). Erinevalt hronist neerude tuberkuloosi korral. P. destruktiivsed muutused prevaleerivad sklerootiliste, mis tuvastatakse radiograafiliselt. Tsüstoskoopia paljastab tuberkuloosse põiepõletiku iseloomuliku pildi ja uriinikultuurist saab isoleerida mycobacterium tuberculosis.
Vaagna atoonia ja laienemine kroonil. P. on püelograafia järgi sarnane hüdronefroosi algstaadiumiga (vt.). Neid on võimalik eristada patsiendi uriinis tuvastamisel. Varjatud bakteriuuria ja püuuria üksus.
Radioisotoopide renograafia abil hüdroonefroosiga patsientidel sunnitud diureesi taustal tuvastatakse uriini väljavoolu halvenemine võrreldes varasemate andmetega; hroni juures. Radionukliidi poolväärtusaeg pikeneb sageli.
Ravi
Ravi peaks põhinema haiguse põhjuste kõrvaldamisel: organismis tõenäoliste nakkusallikate puhastamine, urodünaamiliste häirete kiire korrigeerimine ja keha kaitsevõime suurendamine. Bakteriandmete, uriiniuuringute ja antibiogrammi põhjal on vajalik ratsionaalselt üles ehitatud antibakteriaalne ravi. Esiteks määratakse patogeeni vastu tõhusam ravim, eelistatavalt antiseptik (nitrofuraanid, 5-NOC, nevigramon, nitroksoliin, sulfoonamiidid). Antibiootikumidest on soovitav kasutada aineid, millel on minimaalne nefrotoksiline toime (poolsünteetilised penitsilliinid, klooramfenikool, erütromütsiin, gentamütsiin, tseporiin). Antibakteriaalset ravi tuleb jätkata pidevalt vähemalt 2 kuud. ravimite vahetusega iga 7-10 päeva järel. Leukotsütuuria ja bakteriuuria püsiva kadumise, aktiivsete leukotsüütide uriinis, vereanalüüside normaliseerumisega saate üle minna antibakteriaalsete ainete vahelduvatele kuuridele, esmalt 1-2-nädalaste intervallidega ja seejärel kauem. Remissiooni faasis on õigustatud 2-4 nädala pikkused ennetavad antibiootikumravi ja füsioteraapia kursused. sügisel ja kevadel. Antibakteriaalse ravi efektiivsus suureneb vürtsikaid toite välistava dieediga, veekoormuse suurenemisega, taimsete diureetikumide (neerutee, diureetikumide) kasutamisega. Immuunsüsteemi aktiveerimiseks kasutatakse prodigiosaani ehk autovaktsiini, mis on valmistatud uriinikultuuriga saadud mikroobikultuurist.
Rasketel patsientidel, kellel on lõppstaadiumis kroon, neerupuudulikkus, tehakse spetsiaalsete näidustuste kohaselt hemodialüüs (vt), hemofiltratsioon (vt), peritoneaaldialüüs (vt), neerusiirdamine (vt).
Prognoos ja ennetamine
Haiguse varase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral on prognoos soodsam. Neerude ja kuseteede parenhüümi arenenud anatoomiliste ja funktsionaalsete muutustega see süveneb. Õigeaegne intensiivne pikaajaline ravi vähendab haiguse retsidiivide sagedust ja pikendab patsientide eluiga paljudeks aastateks. Stabiilne remissioon on saavutatav 50% juhtudest.
Ennetamine: ägeda P. piisav ravi; infektsioonikollete kõrvaldamine kehas, eriti urogenitaalsüsteemi haigused (tsüstiit, prostatiit, epididümiit jne); urolitiaasi, eesnäärme adenoomi urodünaamiliste häirete õigeaegne korrigeerimine on oluline.
Kroonilise püelonefriidi keerulised vormid
Ksantogranulomatoosne püelonefriit esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel (peamiselt naistel). Paljud teadlased usuvad, et ksantogranulomatoosne P. tekib mädase P. pikaajalisel antibiootikumidega ravimisel, mis põhjustab mikroorganismide omaduste muutumist, lipiidide metabolismi häireid ja intrarenaalset veenide flebiiti. Ksantogranulomatoosse P. korral toimub neerukoe hävimine koos lipoidse aine vabanemisega. Haiguse tekitajaks on kõige sagedamini Proteus, harvem E. coli, Staphylococcus aureus, segafloora. Haigus esineb peamiselt kusejuha obstruktsiooniga ja mõjutab difuusselt ühte neeru või selle üksikuid segmente. Neeru parenhüümis kasvab granulatsioonkude, mis sisaldab suures koguses rasva, andes sellele kollakaspruuni kuldse värvuse. Neer on laienenud, muguljas, kaetud skleroseerunud koega, mis sisaldab sageli mädakogumeid. Parenhüümis leitakse granulomatoossete vahtrakkude lamellaarsed akumulatsioonid - lipiide sisaldavad histiotsüüdid, lümfotsüütilised infiltraadid.
Patsiendid on mures valu pärast alaseljas ja hüpohondriumis, temperatuur tõuseb. Neer on tavaliselt laienenud ja hästi palpeeritav kasvajataolise moodustumise kujul. Sageli täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni, leukotsütoosi, leukotsütuuriat, proteinuuriat. Tavalisel radiograafial avastatakse sageli neerudes kivid, ekskretoorsel urograafil aga "vaikse neeru" pilt. Ksantogranulomatoosse P. operatsioonieelne diagnoosimine on võimalik arteriograafia abil, lõplik diagnoos tehakse siiski operatsiooni käigus vastavalt biopsia andmetele. Nefrektoomia on näidustatud difuusse neerukahjustuse korral. Haiguse varases staadiumis võib teha ksantogranulomatoossete sõlmede ekstsisiooni või neeru resektsiooni. Enamiku patsientide prognoos pärast operatsiooni on soodne.
hüpertensiivne vorm. Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse keskmiselt 32% -l patsientidest hron. P. Selle pahaloomulist kulgu täheldatakse 10% juhtudest. See P. vorm esineb naistel sagedamini noores eas. Laste hulgas mõjutab P. hüpertensiivne vorm valdavalt ka tüdrukuid.
P. hüpertensiooni peamine põhjus on põletikuline protsess neerude interstitsiaalses koes koos vaskulaarse skleroosiga ja elundi vereringe oluline rikkumine. Neerude kortsumine tekib kõige kiiremini venoosse ja lümfi väljavoolu häirega, mis tekib pedunkuliidi korral, raskendades sageli P. Reniini süsteemi - angiotensiini - aldosterooni H. Sarre ja kaastöötajate sõnul. (1971), Linder (F. Linder, 1972) jne ei pruugi osaleda hüpertensiooni tekkes P.. Võimalik, et kõrge vererõhk on hron. P. sõltub neeru võime kadumisest toota nn. hüpotensiivne aine.
Arteriaalne hüpertensioon võib esineda ka P. alguses; sellistel juhtudel on sellel Yu. A. Pytel I (1978) järgi tsentraalne neurohumoraalne genees, neerude ja muude survemehhanismide kaasamine toimub hiljem.
Kiil, ilmingud - pikaajalised peavalud, aneemia, janu, polüuuria, mõnikord subfebriili temperatuur, vähenenud jõudlus.
Radiisotoopide renograafia, reograafia, neeruangiograafia on kõige väärtuslikumad diagnostilised meetodid P. esinemise ja kahjustuse lokaliseerimise kindlakstegemiseks (joon. 3, 4).
Konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Neeru resektsioon või nefrektoomia, eriti ühepoolse P. algstaadiumis, viib enamikul patsientidest taastumiseni; hüpertensioon kaob V. S. Gagarinovi ja I. S. Kamyshani (1973), A. Ya. Pyteli (1977) andmetel pärast nefrektoomiat keskmiselt 70%-l opereeritutest. Arteriaalse hüpertensiooni korral, mida põhjustab kahepoolne hron. P., mõnikord kasutavad nad neeru enterovaskularisatsiooni, neerusiirdamist.
Püelonefriit rasedatel naistel
P. esinemissagedus rasedatel jääb vahemikku 2-10% ning see võib esineda sünnitajatel ja sünnitusjärgsetel perioodidel ehk kogu nn. rasedusperiood. Nek-ry arstid kasutavad terminit "raseduspüelonefriit", tuues esile selle üksikud vormid: rasedate naiste P., sünnitavate naiste P. ja sünnitusjärgsete naiste P..
Gestatsioonilisel P.-l on oma arengumustrid ja kursuse tunnused. P.-i tekitajad rasedatel - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; lapseeas - enterokokk, Escherichia coli. Gestatsioonilise P. patogeneesis on suur roll fiziolil, hormonaalsed muutused, mis esinevad rasedate ja sünnitanud naiste kehas. Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused erinevate hormoonide koostises (östrogeenid, progesteroon, hüdrokortisoon jne), anatoomiliste suhete muutused raseduse ajal soodustavad ülemiste kuseteede uro- ja hemodünaamika häireid, soodustavad neerukoe nakatumist ja põletikulise protsessi tekkimine, eriti kui naisel on mõni või inf. kolle.
Kõige sagedamini täheldatakse parempoolset P.-d, mis ei sõltu mitte ainult kusejuha kokkusurumisest raseda emaka poolt, vaid ka parema munasarja veeni omadustest (laienemine, selle varikoosne muutus). Naised haigestuvad suurema tõenäosusega esimese raseduse ajal. Selle põhjuseks on keha ebapiisav kohanemine raseduse ajal toimuvate muutustega (hormonaalsed, immunoloogilised). Enamikul naistel esineb P. raseduse II lõpus - III trimestri alguses (20-26 nädalat ja 32-34 nädalat), mil hormonaalsed suhted muutuvad kõige olulisemalt. P. puerperas avaldub sageli 4.-6. ja 12.-14. päeval pärast sünnitust, see tähendab nendel perioodidel, mil tekivad sünnitusjärgsed tüsistused - metrotromboflebiit (vt.), metroendometriit (vt.) jne.
Kiil, P. pildil raseduse erinevatel etappidel on tunnused, mis sõltuvad uriini läbimise rikkumise astmest mööda ülemisi kuseteede: esimesel trimestril on nimmepiirkonnas tugevad valud; raseduse II, III trimestril P.-ga puerperas ei ole valu intensiivne. Äge P. tavaliselt ei mõjuta oluliselt raseduse kulgu (vt.); kroonilistel juhtudel täheldatakse sageli raseduse katkemist (vt), enneaegset sünnitust (vt), rasedate naiste toksikoos (vt). Ägeda P. sünnituse korral kulgeb spontaanselt ega vaja erilisi manipuleerimisi; hroni juures. P. 10% juhtudest on vaja kasutada kunstlikku varajase sünnituse ergutamist. Rasedate naiste keisrilõige (vt.) P. on lubatud rangete sünnitusabi näidustuste järgi, samal ajal tuleks eelistada ekstraperitoneaalset meetodit.
Gestatsioonilise P. diagnoosimisel on suur tähtsus laborimeetodite andmetel (leukotsütoos, valemi neutrofiilne nihe vasakule, mõõdukas hüpokroomne aneemia, leukotsütuuria, bakteriuuria). Ülemiste kuseteede uriini eritumise astme määramine saavutatakse kromotsütoskoopia abil. Indigokarmiini enneaegne vabanemine raseduse II ja III trimestril kiiluga, P. pilt on näidustus kusejuhi kateteriseerimiseks, et mitte ainult taastada uriini läbimist, vaid ka vältida bakteriaalset šokki. Rentgenol, naiste uurimine kogu raseduse ajal on ebasoovitav, kuna see võib lootele kahjustada. Rasedate naiste neerude uurimine toimub ultraheliuuringuga (vt Ultraheli diagnostika).
Gestatsiooniline P. ravi peaks olema kompleksne, individuaalne, võttes arvesse P. kulgemise iseärasusi rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel. Vältimaks kahjulikku mõju lootele raseduse esimesel trimestril, kasutatakse ainult looduslikke ja poolsünteetilisi penitsilliine (ampitsilliin, karbenitsilliin jne). Raseduse II ja III trimestril on lisaks loetletud penitsilliinidele ette nähtud aminoglükosiidide rühma antibiootikumid (gentamütsiin, kanamütsiin), tsefalosporiinid, makroliidid (erütromütsiin), linkomütsiin. Kogu raseduse ajal on tetratsükliini, levomütsetiini seeria ja streptomütsiini antibiootikumide kasutamine lootele kahjulike mõjude tõttu vastunäidustatud. Raseduse II ja III trimestril kasutatakse koos antibiootikumidega ka teisi põletikuvastaseid ravimeid (furagin, 5-NOC, nevigramon, urosulfaan). P. ravi sünnituse ajal viiakse läbi, võttes arvesse ravimite võimalikku mõju emapiima kaudu vastsündinule. Lisaks sellele ravile määratakse rasedatele naistele ja sünnitusjärgsetele naistele madala toksilisusega diureetikume (uregit, furosemiid). Valgu tasakaalu täiendamine saavutatakse albumiini, plasma, vere ülekandega; detoksikatsiooni eesmärgil võetakse kasutusele madala molekulmassiga lahused (hemodez, reopoliglükiin). Ravi edukus sõltub suuresti häiritud uriinierituse õigeaegsest taastumisest, mis saavutatakse kusejuhade kahepoolse kateteriseerimisega, mis viiakse läbi palavikuga patsientidel, kui päeva jooksul antibiootikumravi ei ole mõju avaldanud või kes ei ole seda saanud. igasugune ravi. Kusejuhade kateteriseerimise ja 2-3-päevase antibiootikumiravi efekti puudumisel (hektiline palavik, külmavärinad) on näidustatud operatsioon - neerude kapseldamine (vt) mädakolde avamine, nefrostoomia (vt Nefrostoomia) ). Põletikuline protsess neerudes jätkub sageli ka pärast sünnitusjärgse perioodi lõppu, seetõttu on vajalik nende patsientide täiendav jälgimine uroloogi poolt.
Õigeaegse diagnoosimise ja varajase ratsionaalse ravi prognoos on soodne. Protsessi tugeva voolu ja ravi ebaefektiivsuse korral on võimalikud negatiivsed tagajärjed - üleminek kroonile. P., P. hüpertensiivse vormi tekkimine jne.
Raseduse P. ennetamine seisneb mitterasedate naiste kuseteede haiguste tuvastamises sünnituseelses kliinikus ja nende õigeaegses ravis. Leukotsütuuria, bakteriuuria esinemine rasedatel nõuab sobivat ravi, efekti puudumisel on vajalik haiglaravi spetsialiseeritud haiglas.
Püelonefriit lastel
Pediaatrias peetakse P.-d tavaliselt tuubulite, interstitsiaalse koe, neerude püelokalitseaalse süsteemi mikroob-põletikuliseks kahjustuseks, mis kliiniliselt väljendub inf. haigus, eriti väikelastel ja vastsündinutel, leukotsütuuria (vt), bakteriuuria (vt) ja neerufunktsiooni kahjustus.
Peamised tegurid, mis soodustavad P. esinemist lastel, on kaasasündinud ja omandatud uropaatia, mis põhjustab urodünaamika häireid. Suure tähtsusega on uriini refluks ja neeruparenhüümi düsplaasia, metaboolsed ja ravimite nefropaatiad, samuti immuunpuudulikkuse seisundid, muutused neerufunktsiooni hormonaalses regulatsioonis, primaarsed ja sekundaarsed tubulopaatiad, neerukivitõbi, neerude liikuvus koos urodünaamika ja vere mikrotsirkulatsiooni kahjustusega, vulvovaginiit. , põiepõletik.
P. põhjustajad lastel on kõige sagedamini Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.
Peamine kiil, P. ilmingud lastel on düsuuria, gripilaadne sündroom, kõhuvalu, alaseljavalu, mürgistus, düspeptilised häired, lapse asteenilised seisundid. Kiilus pilt vastsündinutel ja esimese 3 kuu lastel. üldise joobeseisundi elunähud koos düsfunktsiooniga lähevad - kish valitseb. tee; eelkooliealistel lastel - mürgistus, valu ja düsuuria; koolieas avaldub joove asteenia kujul. Kiil, P. pilt urodünaamika häiretega lastel on kõige väljendunud.
P. tegevusele lastele eraldatakse kolm kraadi. I aktiivsuse aste ei avaldu kliiniliselt; haigus avastatakse juhuslikult laboratoorsete uuringute käigus arstlikul läbivaatusel, lapse registreerimisel lasteaeda, lasteaeda jne. II astme aktiivsuse korral võivad haiguse ilmingud puududa kiilud, P. tuvastatakse laboratoorsete analüüside järgi (leukotsütoos, neutrofiilia torke nihkega, ROE kiirenemine, positiivne reaktsioon C-reaktiivsele valgule jne). Kõrgeimat aktiivsust (III aste) iseloomustavad joobeseisundi sümptomid, leukotsütoos, neutrofiilia torkevahetusega, leukotsütuuria, bakteriuuria, biokeemiline. vere ja uriini muutused.
Lastel eristatakse ägedat, kroonilist ägenemistega (laineline) ja varjatud kulgu P. Olenevalt haiguse aktiivsusest ja kestusest eristatakse kolmel määral neerufunktsiooni kahjustust ja kahjustust. Funktsioonide I astme rikkumine, neerude seisundit iseloomustab torukujulise süsteemi düsrütmia (elektrolüütide ja erinevate metaboliitide eritumise rütm uriiniga päeva jooksul on häiritud). Zimnitski testi järgi tuvastatakse noktuuria (vt), uriini madal erikaal õhtul ja öösel. II astme neerufunktsiooni häire korral ei saa homöostaasi muutuda, kuid selle häire korral täheldatakse metaboolset atsidoosi (vt), hüponatreemiat (vt), hüperfosfatuuriat, hüperklouuriat (vt), hüpernatriuuriat. Neerufunktsiooni häire viimane etapp (III aste) on hron, neerupuudulikkus (vt).
P. pikka kulgu iseloomustab allergilise komponendi lisamine ja vanuses üle 10 aasta on võimalikud autoimmuunreaktsioonid.
P.-i ravi aluspõhimõtted lastel peaksid sisaldama järgmisi meetmeid: mikroobse faktori kõrvaldamine antibakteriaalsete ravimite (ampitsilliin, klooramfenikool, furagin, biseptool jne) lühikeste kursustega; mõju protsessi peamistele patogeneetilistele seostele antihistamiinide ja antiserotoniini ravimite, antikoagulantide, diureetikumidega; neerude hemodünaamika häirete taastamine (eufilliin, temisaal, adonise infusioon jne); neerude koormuse vähendamine dieediteraapiaga (loomsete valkude piiramine); sümptomaatilise ravi läbiviimine (hüpotensiivne, metaboolsete muutuste korrigeerimine kaaliumi, naatriumi, fosfori, kaltsiumi, hapete, aluste ja muude ainete sisalduses veres ja uriinis); neerukoe suurenenud resistentsus inf. algus (pentoksüül, dibasool, anaboolsed hormoonid 30-40 päeva); II tekkele kaasa aidanud põhjuste kõrvaldamine. lastel (varjatud infektsioonikolde kõrvaldamine, neerude ja kuseteede arengu anomaaliate ravi). Patoolis osalemisel näitab maksa ja sapiteede protsess kolereetilised ained. P. korduva ägenemise korral viiakse läbi ka antibiootikumravi lühikese kuurina. Lapsi, kellel on interstitsiaalne nefriit, keha autoimmuunse ümberkorraldamise tõttu tekkinud vaagnaelundite deformatsioon pärast uriini puhastamist, ravitakse 6–12 kuu jooksul rezochini seeria ravimitega (nt delagil). ja veel. Rasketel juhtudel P., voolab koos hron, neerupuudulikkus, eriti lastel, kellel on kaasasündinud või omandatud uropaatia, näitab peritoneaaldialüüsi (vt.), hemodialüüsi (vt) ja muid ekstrarenaalse vere puhastamise meetodeid ja mõnikord neerusiirdamist (vt. ).
P. prognoos lastel on tavaliselt soodne. Antibakteriaalne ravi algas varakult ja P. arengut soodustavate põhjuste kõrvaldamine viis tervenemiseni. Prognoos lastele P. mida järgitakse Hron, neerupuudulikkus on tõsisem.
P. laste ennetamine peab hõlmama kõrge neeru- ja kuseteede haiguste riskiga perede arvestust ja kontrolli; rasedustoksikoosiga emadelt sündinud laste arstlik läbivaatus; raseduse esimesel poolel erinevate haigustega emadele sündinud laste varajane röntgenuuring, samuti ravimite, eriti progesterooni võtmine. P. arenguga ohustavad lapsed, kellel on D-vitamiiniga rahhiidi ennetamise ajal positiivne Sulkovichi test (kõrge kaltsiumisisaldus). Risk haigestuda P.-sse on suur lastel, kes on pärit peredest, kelle liikmed kannatavad ainevahetushäirete all, mida iseloomustavad kaltsiuuria, oksalatuuria, uratuuria ja teiste nefrotoksiliste ainete eritumine uriiniga. Nendel juhtudel on ennetav meede tuvastatud ainevahetushäirete korrigeerimine enne haiguse ilmnemist. P.-i ennetamise aluseks lastel peaks olema pikali panemine. meetmed, mis hõlmavad mitte ainult antibakteriaalsete ravimite kasutamist, vaid ka selliste tegurite kõrvaldamist, mis soodustavad mikroobse põletikulise protsessi tekkimist neerudes ja kuseteedes.
Bibliograafia: Abramova 3. Püelonefriidi põhjustajad rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel, Akush ja günek., nr 10, lk. 40, 1976; Velikanov K. A. jt. Immuunsuse seisund kroonilise püelonefriidi, Uroli ja nefrooliga patsientidel, N "6, lk. 16, 1977; Vikhert A. M., Kozdoba O. A. ja Arabidze G. G. Neerude nõelbiopsia kroonilise püelonefriidi diagnoosimisel, Ter. arh., v. 52, nr 4, lk. 13, 1980; Voyno-Yasenetsky A. M. Püelonefriit glomerulonefriidiga patsientidel, Klin, meditsiiniline, t 47, nr 8, lk. 50, 1969; ta, ksantogranulomatoosne püelonefriit, urool ja nefrool., nr 1, lk. 52, 1971; Ganzen T. N. Püelonefriidi morfoloogiline diagnoos neeru sisselõike- ja punktsioonibiopsia järgi, Arkh. patol., t. 36, nr 1, lk. 30, 1974; Gudzenko P. N. ja Nabuhotny T. K. Primaarne püelonefriit lastel, Kiiev, 1976, bibliogr.; Ezersky R. F. Püelonefriit lastel, L., 1977, bibliogr.; Ignatova M. S. ja Veltishchev Yu. E. Neeruhaigus lastel, lk. 181, M., 1973; Ignatova MS jne. Püelonefriidi immunoloogilised aspektid, öökullid. kallis., nr 10, lk. 24, 1978; Lopatkin N. A., Pugatšov A. G. ja Rodoman V. E. püelonefriit lastel, M., 1979, bibliogr.; Mitmeköiteline patoloogilise anatoomia juhend, toim. A. I. Strukova, 7. kd, lk. 121, M., 1964; Moskalev MN Püelonefriidi etioloogia doktriini juurde, Kiiev, 1913; Pytel A. Ya. Vaagna-neeru refluks ja nende kliiniline tähtsus, M., 1959, bibliogr.; ta, Ühepoolne krooniline püelonefriit ja hüpertensioon, Uroloogia, nr 1, lk. 3,1960; Pytel A. Ya. ja Pugachev A. G. Esseed laste uroloogiast, lk. 92, M., 1977; Pytel A. Ya. ja Pytel Yu. A. Uroloogiliste haiguste röntgendiagnostika, M., 1966; Pytel A. Ya. jne püelonefriit, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu. A. Emfüsematoosne püelonefriit, Urol ja nefrool., nr 4, lk. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova 3. P. ja Gurtovoy B. L. Rasedate püelonefriit, Akush ja günek., nr 1, lk. 53, 1979; Pytel Yu. A., Zolotarev I. I. ja Grigoryan V. A. Püelonefriidi patogeneesist rasedatel ja sünnitusjärgsel perioodil, Urol ja nefrool., nr 4, lk. 47, 1981; Pytel Yu. A. jne Operatiivse biopsia väärtus püelonefriidi, öökullide diagnoosimisel. kallis., nr 11, lk. 88, 1973; Rodoman V. E. jne Raseduse ajal üle kantud ägeda püelonefriidi tagajärjed, Akush ja ginek., N ° 8, koos. 52, 1974; Svistelin D. P. Glomerulo- ja püelonefriidi kombinatsioonist, Arkh. patol., t. 36, nr 10, lk. 43, 1974; Serov V. V. Neerude immunopatoloogia morfoloogilised alused, M., 1968; Sum-Shik E. R. Rasedate püelonefriit, M., 1967, bibliogr.; Shekhtman M. M. Neeruhaigused ja rasedus, M., 1980, bibliogr. ; Shulutko B. I. Glomerulonefriidi ja püelonefriidi kombinatsiooni küsimusele Ter. arh., v. 52, nr 4, lk. 21, 1980; Breunung M. u. In r e i-n ja n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Raseduse mõju alumistele kuseteedele, Clin. obstet. Günek., v. 5, lk. 151, 1978; Carris C.K. a. Schmidt J. D. Emfüsematoosne püelonefriit, J. Urol. (Baltimore), v. 118, lk. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Neeruhaiguse lõppstaadiumis patoloogia, Amer. J. Med., v. 44, lk. 656, 1968; Marchant D. J. Kuseteede infektsioonid raseduse ajal, Clin. obstet. Günek., v. 21, lk. 921, 1978; Püelonefriit, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Püelonefriidi bioloogia, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Püelonefriit, Budapest, 1979; Stamey Th. Kuseteede infektsioonid, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Ühepoolne emfüsematoosne püelonefriit, Europ. Urol., v. 5, lk. 220, 1979.
A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Graštšenkova (akadeemik), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permjakov (pat. an.).
Kõik haigused, olenevalt sellest, mida haigus peamiselt mõjutab – glomerulid või tuubulid, jagunevad: 1. Glomerulopaatia a) glomerulonefriit b) idiopaatiline nefrootiline sündroom (lipoidnefroos) c) neerude amüloidoos d) diabeetiline glomeruloskleroos e) maksa glomeruloskleroos.
2. Tubulopaatia a) äge (äge neerupuudulikkus – ARF) b) krooniline (neerumüeloom, podagra neer)
Glomerulonefriit - neeru glomerulite mittemädane põletik. Glomerulonefriidi klassifikatsioon. Etioloogia järgi on need: a) nakkus-allergilised; b) tuvastamata iseloomuga. Topograafia järgi: a) ekstrakapillaarne b) intrakapillaarne. Põletiku olemuse järgi - a) seroosne b) fibriinne d) hemorraagiline e) segatud
Allavoolu a) äge, b) alaäge, c) krooniline, d) terminaalne.
Krooniline jaguneb a) membraanseks b) mesangiaalseks c) fibroplastiliseks
V.V. Serov tuvastas kliiniliste ja anatoomiliste tunnuste järgi 5 peamist glomerulonefriidi vormi: a) poststreptokokk, b) ekstrakapillaarne proliferatiivne c) membraanne d) mesangiaalne e) fibroplastiline.
Haigus avaldub neerude ja ekstrarenaalsete sümptomitega:
Neerusümptomite hulka kuuluvad a) oliguuria d) proteinuuria e) hematuuria e) silindruria. Ekstrarenaalsete sümptomite hulka kuuluvad: 1) arteriaalne hüpertensioon 2) vasaku vatsakese hüpertroofia, 3) düsproteineemia, 4) tursed 5) hüperasoteemia ja ureemia.
Ägeda glomerulonefriidi korral on neerud veidi suurenenud, makroskoopilise välimuse järgi nimetatakse laiguliseks neeruks, haigus kestab 10-12 kuud, ilmnevad muutused on sageli pöörduvad ja haiged paranevad. Harva esineb äge neerupuudulikkus (ARF). Glomerulites toimuvad muutused 3 etapis: a) eksudatiivsed, b) eksudatiivsed-proliferatiivsed, c) proliferatiivsed. Kapillaarsilmuste nekroosiga tekib nekrootiline glomerulonefriit.
Krooniline glomerulonefriit jaguneb a) membraanseks b) mesangiaalseks c) fibroplastiliseks. See põhjustab sklerootilisi muutusi, neerude suurus väheneb, nende pind on peeneteraline, kude on tihe (sekundaarne kortsus neer) - see lõpeb ureemiaga (CRF).
AMÜLOIDOOS - esineb sageli krooniliste infektsioonide, reumatoidartriidi, mädaste haiguste taustal. Amüloidoos kulgeb neljas etapis a) latentne - väliselt neer ei muutu b) proteinuurne - neer on suurenenud, tihe, ajukoor on lai kahvatu, medulla on rohke, mida nimetatakse "suureks rasuseks neeruks" c) nefrootiline - amüloid on ladestunud ja medullas nimetatakse neeru "suureks valgeks" d) asoteemiline - neerud on väiksema suurusega, tihedad, suurte mugulatega, nimetatakse "amüloid-kortsus neerudeks" ja patsiendid surevad sageli CRF-i tõttu.
TUBULOPAATIAD. Juhtiv on äge tubulopaatia või äge neerupuudulikkus (ARF). Patoloogia põhjus on a) joove b) infektsioon. Samal ajal on neerud laienenud, kihtide vaheline piir on selge, ajukoor on kahvatu, medulla on rohke, stroomas on turse, epiteeli düstroofia (hüaliintilk, vakuool, rasvkoe) patsiendid suudab ellu jääda ainult hemodialüüsi abil. Makroskoopiliselt nimetatakse sellist neeru "sublimaadiks" või "sulfanilamiidiks", kuna. tekib siis, kui need ained on mürgitatud. Ägeda neerupuudulikkuse morfoloogiliseks substraadiks on a) keerdunud tuubulite epiteeli nekroos, b) neerude vere- ja lümfiringe halvenemine,
Haigus kulgeb kolmes etapis: a) esialgne (šokk), b) oligoanuuriline, c) diureesi taastumine. Kui patsient jääb neerus ellu, taastatakse selle struktuur täielikult.
PÜELONEFRIT on neeruvaagna, tuppide ja strooma mädane haigus. Enamasti Escherichia coli poolt põhjustatud nakkus tungib neerudesse erineval viisil: a) hematogeenne (kahanevalt) b) urogeenne (tõusev) c) lümfogeenne. Põletiku tekkele kaasaaitavad: a) uriini väljavoolu rikkumine b) kuseteede staas. Püelonefriit on äge ja krooniline. Äge lõpeb sageli taastumisega. Krooniline püelonefriit lõpeb püelonefrootiliselt kortsus neeruga. Mikroskoopiliselt meenutab neer kilpnäärmekudet ja seetõttu nimetatakse seda "kilpnäärme neeruks".
Püelonefriidi tüsistuste hulka kuuluvad: a) karbunkel - mäda kogunemine b) püonefroos - kui karbunkel on ühenduses vaagnaga c) perinefriit - neerukapsli põletik d) paranefriit - perirenaalse koe põletik e) papilloni nekroos - papillide nekroos püramiididest
UROLKIVI HAIGUS – põhjused 1. Üldised (ainevahetushäired) 2. Lokaalsed (põletik ja kuseteede staas). Reeglina kombineeritakse seda püelonefriidiga, nii et tüsistused on samad, kuid kusejuha ummistumise korral on hüdroonefroos võimalik.
NEERU POLÜTSTOOS on kaasasündinud patoloogia, kui neerud suurenevad järsult, koosnevad suurest hulgast tsüstidest, patsiendid surevad CRF-i.
NEFROSKLEROOS – neeruskleroos – on kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) morfoloogiline substraat. See jaguneb a) primaarseks kortsuliseks neeruks, kui veresooned on peamiselt kahjustatud (ateroskleroos, hüpertensioon, harvem nodulaarne periarteriit jne) ja b) sekundaarseks kortsus neeruks, kui peamiselt on kahjustatud stroom või glomerulid (glomerulonefriit, püelonefriit, amüloidoos). , tuberkuloos, neerukivitõbi jne) Nende neerude välimus on erinev. Need on väiksema suurusega, tihedad, kortsus, kuid pind on mõnel juhul peeneteraline (hüpertensioon, glomerulonefriit), mõnel juhul jämedateraline (ateroskleroos, püelonefriit). Nefroskleroosiga tõuseb vererõhk, mistõttu tekib vasaku vatsakese hüpertroofia.
UREMIA on krooniline neerupuudulikkus, mis esineb enamiku neeruhaiguste korral. Neerud ei suuda lämmastikujääke (uurea, kreatiniin) väljutada, need akumuleeruvad verre ja seejärel erituvad läbi kõigi eritusorganite – seedetrakti, naha, seroosmembraanide, hingamiselundite ning seal tekivad fibriinsed ehk fibriinsed-hemorraagilised põletikud (gastriit). , enteriit, bronhiit, kopsupõletik, pleuriit, perikardiit, pulbriline nahk jne)
NEEREDE KASVAJAD. Organispetsiifiliste vähivormide hulka kuuluvad a) hüpernefroidne vähk ja b) nefroblastoom. Mitteorganispetsiifilised vähid tekivad vaagnast. Vaagnavähi histoloogiliste vormide hulka kuuluvad: a) siirderakk b) näärmeline (metaplaasia taustal) c) lamerakk, neist levinuim on siirderakk.
Kliiniliste ja morfoloogiliste andmete põhjal eristatakse ägedat ja kroonilist püelonefriiti, millel on tavaliselt korduv kulg ägeda püelonefriidi rünnakute kujul.
Etioloogia ja patogenees
. Püelonefriit on nakkushaigus. Selle põhjustajateks võivad olla mitmesugused infektsioonid (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus jne), kuid enamikul juhtudel - Escherichia coli. Sagedamini tuuakse mikroobid neerudesse tõusvat teed pidi kusejuhadest, põiest, kusitist (urogeenne tõusev püelonefriit). Kusejuhi ja vaagna düskineesia, vaagnasisese rõhu tõus (vesikorenaalne ja püelorenaalne refluks), samuti vaagna sisu reabsorptsioon neerumedulla veenidesse (püelovenoosne refluks) aitavad kaasa infektsiooni urogeensele tõusule. Tõusev püelonefriit raskendab sageli neid urogenitaalsüsteemi haigusi, mille puhul uriini väljavool on raskendatud (kusejuhade kivid ja kitsendused, kusiti striktuurid, urogenitaalsüsteemi kasvajad), mistõttu areneb see sageli raseduse ajal. Nakkustekitajad võivad vereringega tungida neerudesse, sealhulgas vaagnasse (hematogeenne laskuv püelonefriit). Sellist püelonefriidi esinemisviisi täheldatakse paljude nakkushaiguste korral (tüüfus, gripp, tonsilliit, sepsis). Võimalik on ka lümfogeenne infektsioon neerudes (lümfogeenne püelonefriit), mille nakkusallikaks on nendel juhtudel käärsool ja suguelundid.Püelonefriidi tekkeks ei piisa ainult infektsiooni tungimisest neerudesse. Selle esinemise määrab keha reaktsioonivõime ja mitmed kohalikud põhjused, mis põhjustavad uriini väljavoolu ja uriini staasi rikkumist. Samad põhjused seletavad haiguse korduva kroonilise kulgemise võimalust.
Patoloogiline anatoomia.
Ägeda ja kroonilise püelonefriidi muutused on erinevad.Ägeda püelonefriidi korral
haiguse kõrgpunktis leitakse vaagna ja tuppkeste rohke ja leukotsüütide infiltratsioon, limaskesta nekroosikolded, fibrinoosse püeliidi pilt. Neeru kõigi kihtide interstitsiaalne kude on ödeemne, infiltreerunud leukotsüütidega; sagedased mitmed miliaarsed abstsessid, hemorraagia. Torukesed on düstroofilises seisundis, nende luumenid on ummistunud tühjenenud epiteeli ja leukotsüütide silindritega. Protsess on fokaalne või hajus.Bud
(neer) on suurenenud, kude on paistes, täisvereline, kapsel on kergesti eemaldatav. Vaagna ja tuppkoopa õõnsused on laienenud, täidetud häguse uriini või mädaga, nende limaskest on tuhm, hemorraagiakolletega. Lõigul on neerukude kirju, kollakashallid alad on ümbritsetud rohke ja hemorraagiaga, leitakse abstsessid.Iseloomustab krooniline püelonefriit
muutuste mitmekesisus, kuna sklerootilised protsessid on reeglina kombineeritud eksudatiivsete-nekrootiliste protsessidega. Vaagna ja tuppkeste muutused taanduvad nende skleroosiks, lümfoplasmatsüütiliseks infiltratsiooniks, limaskesta polüpoosiks ja üleminekuepiteeli metaplaasiaks kihiliseks lamerakuks. Neerukudedes väljendub krooniline interstitsiaalne põletik koos sidekoe vohamise, abstsesside kapseldumise ja mäda-nekrootiliste masside makrofaagide resorptsiooniga. Torukesed läbivad düstroofiat ja atroofiat. Ellujäänud tuubulid on järsult venitatud, neer sarnaneb kilpnäärme struktuuriga. Ekspresseeritakse valdavalt periglomerulaarset ja ekstrakapillaarset glomeruloskleroosi. Arterid ja veenid on sklerootilised.Muutused neerukoes kroonilise püelonefriidi korral on oma olemuselt fokaalsed: interstitsiaalse põletiku, atroofia ja skleroosi piirkondi ümbritseb suhteliselt terve neerukude, milles võib leida regeneratiivse hüpertroofia tunnuseid. See protsessi võime määrab kroonilise püelonefriidi korral neerude iseloomuliku väljanägemise: neerude suurus ei ole sama, nende pind on jämedateraline, lõikel on näha armkoevälju, mis vahelduvad suhteliselt säilinud neeruparenhüümiga; vaagen on laienenud, nende seinad on paksenenud, valkjad.
Kroonilise püelonefriidi lõpus tekib püelonefriitne kortsneer või püelonefriitne kortsneer. Seda iseloomustab ebaühtlane kortsumine, tihedate adhesioonide teke neerukoe ja kapsli vahel, vaagna ja vaagna koe skleroos, protsessi asümmeetria mõlemas neerus. Need märgid, kuigi suhtelised, võimaldavad eristada püelonefriitilist nefroskleroosi muu etioloogiaga nefroskleroosist ja nefrotsürroosist.
Tüsistused.
Ägeda püelonefriidi korral põhjustab mädase protsessi progresseerumine suurte abstsesside sulandumist ja neerukarbunkuli moodustumist, mädasete õõnsuste ühendamist vaagnaga (püonefroos), protsessi üleminekut kiudkapslisse (perinefriit). ) ja perinefriitne kude (paranefriit). Äge püelonefriit võib olla komplitseeritud püramiidide papillide nekroosiga (papillonekroos), mis areneb bakterite toksilise toime tagajärjel uriini staasi tingimustes. Seda püelonefriidi tüsistust esineb sagedamini diabeediga patsientidel. Harva muutub püelonefriit sepsise allikaks. Mädase protsessi piiramisel armistumise perioodil võivad tekkida kroonilised neeruabstsessid. Kroonilise püelonefriidi, eriti ühepoolse, korral on võimalik teises (terves) neerus nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni ja arterioloskleroosi väljakujunemine. Neerude kahepoolne püelonefriitiline kortsumine põhjustab kroonilist neerupuudulikkust.Exodus.
Ägeda püelonefriidi korral on tulemuseks tavaliselt taastumine. Selle rasked tüsistused (püonefroos, sepsis, papillonekroos) võivad olla surma põhjuseks. Krooniline püelonefriit koos neerude kortsumisega lõpeb sageli asoteemia ureemiaga. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkega seostatakse kroonilise püelonefriidi surmaga lõppevat tulemust mõnikord hüpertensiooniga kaasnevate tüsistustega (ajuverejooks, müokardiinfarkt jne).
Laadimine...
