آنچه در میتوکندری اتفاق می افتد. میتوکندری
میتوکندری
میتوکندری ها ساختارهای میله ای یا بیضی شکل هستند (گرم. میتوها- یک نخ، chondros- گرانول). آنها در تمام سلول های حیوانی (به استثنای گلبول های قرمز بالغ) یافت می شوند: در گیاهان عالی، در جلبک ها و تک یاخته ها. آنها فقط در پروکاریوت های باکتری وجود ندارند.
این اندامک ها اولین بار در پایان قرن گذشته توسط آلتمن کشف و توصیف شدند. کمی بعد، این ساختارها میتوکندری نامیده شدند. در سال 1948 هوگبوم به اهمیت میتوکندری به عنوان مرکز تنفس سلولی اشاره کرد و در سال 1949 کندی و لنینگر ثابت کردند که چرخه ای از فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری رخ می دهد. بنابراین ثابت شد که میتوکندری به عنوان محل تولید انرژی عمل می کند.
میتوکندری ها در یک میکروسکوپ نوری معمولی با روش های رنگ آمیزی خاص قابل مشاهده هستند. در یک میکروسکوپ فاز - کنتراست و در "میدان تاریک" می توان آنها را در سلول های زنده مشاهده کرد.
ساختار، ابعاد، شکل میتوکندری ها بسیار متغیر هستند. این در درجه اول به وضعیت عملکردی سلول ها بستگی دارد. به عنوان مثال، مشخص شده است که در نورون های حرکتی مگس هایی که به مدت 2 ساعت به طور مداوم پرواز می کنند، تعداد زیادی میتوکندری کروی ظاهر می شود، در حالی که در مگس های با بال های چسبان تعداد میتوکندری ها بسیار کمتر است و شکل میله ای دارند. L. B. Levinson). از نظر شکل، آنها می توانند رشته ای، میله ای، گرد و دمبلی شکل باشند، حتی در یک سلول.
میتوکندری ها معمولاً یا در مناطقی که انرژی مصرف می شود یا در نزدیکی تجمعات بستر (به عنوان مثال، قطرات چربی)، در صورت وجود، در سلول قرار دارند.
جهت گیری دقیق میتوکندری در امتداد تاژک های اسپرم، در مخطط یافت می شود. بافت ماهیچه ای، جایی که آنها در امتداد میوفیبریل ها قرار دارند ، در اپیتلیوم لوله های کلیوی در داخل غشای پایه و غیره موضعی می شوند.
تعداد میتوکندری ها در سلول ها دارای ویژگی های اندامی است، به عنوان مثال، سلول های کبد موش حاوی 100 تا 2500 میتوکندری است، و در سلول های مجاری جمع کننده کلیه - 300، در اسپرم های گونه های مختلف حیوانی از 20 تا 72، در یک آمیب غول پیکر آشوب آشوبتعداد آنها به 500000 می رسد.اندازه میتوکندری ها از 1 تا 10 میکرون است.
ساختار اولترا میکروسکوپی میتوکندری ها بدون توجه به شکل و اندازه آنها یکسان است. آنها با دو غشای لیپوپروتئینی پوشیده شده اند: بیرونی و داخلی. بین آنها فضای بین غشایی قرار دارد.
به انواژیناسیون غشای داخلی که به داخل بدن میتوکندری بیرون زده می گویند cristae. آرایش کریستاها در میتوکندری می تواند عرضی یا طولی باشد. شکل کریستا می تواند ساده یا منشعب باشد. گاهی اوقات آنها یک شبکه پیچیده را تشکیل می دهند. در برخی از سلول ها، به عنوان مثال، در سلول های ناحیه گلومرولی غده فوق کلیوی، کریستاها شبیه لوله هایی هستند. تعداد کریستاها با شدت فرآیندهای اکسیداتیو در میتوکندری نسبت مستقیم دارد. به عنوان مثال، در میتوکندری کاردیومیوسیت ها چندین برابر بیشتر از میتوکندری سلول های کبدی وجود دارد. فضای محدود شده توسط غشای داخلی، محفظه داخلی میتوکندری را تشکیل می دهد. در آن، بین کریستا، یک ماتریس میتوکندری وجود دارد - یک ماده نسبتاً متراکم الکترونی.
پروتئین های غشای داخلی توسط میتوریبوزوم ها سنتز می شوند، در حالی که پروتئین های غشای بیرونی توسط سیتوریبوزوم ها سنتز می شوند.
غشای خارجی میتوکندری از بسیاری جهات شبیه به غشاهای EPS است. از نظر آنزیم های اکسیداتیو ضعیف است. تعداد کمی از آنها در فضای غشا وجود دارد. اما غشای داخلی و ماتریکس میتوکندری به معنای واقعی کلمه از آنها اشباع شده است. آنزیم‌های چرخه کربس و اکسیداسیون اسیدهای چرب در ماتریکس میتوکندری متمرکز شده‌اند.در قسمت داخلی غشاء توسط زنجیره انتقال الکترون، آنزیم‌های فسفوریلاسیون (تشکیل ATP از ADP)، سیستم‌های حمل و نقل متعدد، محلی شده است.
علاوه بر پروتئین و لیپیدها، ترکیب غشاهای میتوکندری شامل RNA، DNA است، دومی دارای ویژگی ژنتیکی است و از نظر خواص فیزیکوشیمیایی با DNA هسته ای متفاوت است.
مطالعات میکروسکوپی الکترونی نشان داد که سطح غشای خارجی با ذرات بنیادی کروی کوچک پوشیده شده است. غشای داخلی و کریستا حاوی ذرات بنیادی مشابه روی "پاها" هستند، به اصطلاح بدن قارچ. آنها از سه بخش تشکیل شده اند: یک سر کروی (قطر 90-100 درجه سانتیگراد)، پایه های استوانه ای به طول 5 نانومتر و عرض 3 تا 4 نانومتر، و پایه ای به ابعاد 4 در 11 نانومتر. سر بدن قارچ با فسفوریلاسیون همراه است، سپس سرها حاوی آنزیمی با فعالیت ATP-id هستند.
در فضای بین غشایی ماده ای با چگالی الکترونی کمتر از ماتریس وجود دارد. ارتباط بین غشاها را فراهم می کند و آنزیم های واقع در هر دو غشا را با کاتالیزورهای کمکی-کوآنزیم تامین می کند.
در حال حاضر، مشخص شده است که غشای خارجی میتوکندری به موادی که وزن مولکولی پایینی دارند، به ویژه ترکیبات پروتئینی، به خوبی نفوذ می کند. غشای داخلی میتوکندری به طور انتخابی نفوذپذیر است. عملاً نسبت به آنیون‌ها (Cl-1، Br-1، SO4-2، HCO3-1، Sn+2، Mg+2 کاتیون‌ها، تعدادی از قندها و اکثر اسیدهای آمینه نفوذ ناپذیر است، در حالی که Ca2+، Mn2 اسیدهای فسفات و پلی کربوکسیلیک به راحتی از طریق آن نفوذ می کنند. داده هایی در مورد وجود چندین حامل خاص برای گروه های فردی آنیون ها و کاتیون های نفوذی در غشای داخلی وجود دارد. انتقال فعال مواد از طریق غشاها به دلیل استفاده از انرژی انجام می شود. سیستم ATPase یا پتانسیل الکتریکی تولید شده بر روی غشا در نتیجه کار زنجیره تنفسی.
ماتریکس میتوکندری توسط یک ماده ریزدانه متراکم الکترونی نشان داده می شود. این شامل میتوریبوزوم ها، ساختارهای فیبریلار متشکل از مولکول های DNA و گرانول هایی با قطر بیش از 200A ◦ تشکیل شده توسط نمک های: Ca 3 (PO 4) ، Ba 3 (PO 4) 2 ، Mg 3 (PO 4) است. اعتقاد بر این است که گرانول ها به عنوان مخزن یون های Ca +2 و Mg +2 عمل می کنند. تعداد آنها با تغییر در نفوذپذیری غشاهای میتوکندری افزایش می یابد.
وجود DNA در میتوکندری مشارکت میتوکندری در سنتز RNA و پروتئین های خاص را تضمین می کند و همچنین نشان دهنده وجود وراثت سیتوپلاسمی است. هر میتوکندری بسته به اندازه خود حاوی یک یا چند مولکول DNA (از 2 تا 10) است. وزن مولکولی DNA میتوکندری در تک یاخته ها، مخمرها، قارچ ها حدود (30-40) * 106 است. در حیوانات بالاتر، حدود (9-10) * 10 6.
طول آن در مخمر تقریباً برابر با 5 میکرون است ، در گیاهان - 30 میکرون. مقدار اطلاعات ژنتیکی موجود در DNA میتوکندری کم است: از 15-75 هزار جفت باز تشکیل شده است که می تواند به طور متوسط 25-125 زنجیره پروتئینی با وزن مولکولی حدود 40000 را رمزگذاری کند.
DNA میتوکندری از جهات مختلفی با DNA هسته ای متفاوت است: سرعت سنتز بالاتری دارد (5-7 برابر)، در برابر عمل DNase مقاوم تر است، مولکول دو حلقه ای است، حاوی گوانین بیشتری است و سیتوزین، در دمای بالاتر دناتوره می شود و بازیابی آن آسان تر است. با این حال، همه پروتئین های میتوکندری توسط سیستم میتوکندری سنتز نمی شوند. بنابراین، سنتز سیتوکروم C و سایر آنزیم ها توسط اطلاعات موجود در هسته فراهم می شود. در ماتریکس میتوکندری، ویتامین های A، B 2، B 12، K، E و همچنین گلیکوژن موضعی هستند.
عملکرد میتوکندری این شامل تشکیل انرژی لازم برای فعالیت حیاتی سلول ها است. ترکیبات مختلفی می توانند به عنوان منبع انرژی در سلول عمل کنند: پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها. با این حال، تنها بستری که بلافاصله در فرآیندهای انرژی درگیر می شود، گلوکز است.
فرآیندهای بیولوژیکی که در نتیجه انرژی در میتوکندری تولید می شود را می توان به 3 گروه تقسیم کرد: گروه I - واکنش های اکسیداتیو شامل دو فاز: بی هوازی (گلیکولیز) و هوازی. گروه دوم - دفسفوریلاسیون، تقسیم ATP و آزادسازی انرژی. گروه III - فسفوریلاسیون مرتبط با فرآیند اکسیداسیون.
فرآیند اکسیداسیون گلوکز ابتدا بدون مشارکت اکسیژن (به روش بی هوازی یا گلیکولیتیک) به پیروویک یا اسید لاکتیک رخ می دهد.
با این حال، تنها مقدار کمی انرژی آزاد می شود. در آینده، این اسیدها در فرآیندهای اکسیداسیونی که با مشارکت اکسیژن رخ می دهد، شرکت می کنند، یعنی هوازی هستند. در نتیجه فرآیند اکسیداسیون پیروویک و اسید لاکتیک به نام چرخه کربس، دی اکسید کربن، آب و تعداد زیادی ازانرژی.
انرژی حاصل به شکل گرما آزاد نمی شود که منجر به گرم شدن بیش از حد سلول ها و مرگ کل ارگانیسم می شود، اما به شکلی مناسب برای ذخیره سازی و حمل و نقل به شکل اسید آدنوزین تری فسفریک (ATP) انباشته می شود. سنتز ATP از ADP و اسید فسفریک می آید و به همین دلیل نامیده می شود فسفوریلاسیون.
در سلول های سالم، فسفوریلاسیون با اکسیداسیون همراه است. در بیماری ها، کونژوگاسیون می تواند جدا شود، بنابراین سوبسترا اکسید می شود و فسفوریلاسیون اتفاق نمی افتد و اکسیداسیون به گرما تبدیل می شود و محتوای ATP در سلول ها کاهش می یابد. در نتیجه دما افزایش می یابد و فعالیت عملکردی سلول ها کاهش می یابد.
بنابراین، وظیفه اصلی میتوکندری تولید تقریباً تمام انرژی سلول است و ترکیبی از اجزای لازم برای فعالیت خود ارگانوئید، آنزیم های "گروه تنفسی"، فسفولیپیدها و پروتئین ها وجود دارد.
جنبه دیگر فعالیت میتوکندری ها مشارکت آنها در سنتزهای خاص است، به عنوان مثال، در سنتز هورمون های استروئیدی و لیپیدهای فردی. در تخمک های حیوانات مختلف، تجمع زرده در میتوکندری ایجاد می شود، در حالی که آنها سیستم اصلی خود را از دست می دهند. میتوکندری های خسته نیز می توانند محصولات دفعی را انباشته کنند.
در برخی موارد (کبد، کلیه ها)، میتوکندری ها قادر به جمع آوری مواد مضر و سمومی هستند که وارد سلول می شوند، آنها را از سیتوپلاسم اصلی جدا کرده و تا حدی جلوی اثرات مضر این مواد را می گیرند. بنابراین، میتوکندری‌ها می‌توانند عملکرد سایر اندامک‌های سلولی را در زمانی که برای پشتیبانی کامل از یک فرآیند خاص در شرایط عادی یا شدید مورد نیاز است، به عهده بگیرند.
بیوژنز میتوکندری. میتوکندری ها ساختارهای نوسازی با چرخه زندگی نسبتا کوتاه هستند (به عنوان مثال در سلول های کبد موش، نیمه عمر میتوکندری حدود 10 روز است). میتوکندری ها در نتیجه رشد و تقسیم میتوکندری های قبلی تشکیل می شوند. تقسیم آنها می تواند به سه صورت اتفاق بیفتد: انقباض، جوانه زدن نواحی کوچک و ظهور میتوکندری های دختر در داخل مادر. تقسیم (تولید) میتوکندری با تولید مثل سیستم ژنتیکی خود - DNA میتوکندریایی انجام می شود.
بنابراین، طبق دیدگاه اکثر محققان، تشکیل میتوکندری عمدتاً از طریق بازتولید خود به خودی آنها اتفاق می افتد.
میتوکندری یکی از مهمترین اجزای هر سلول است. به آنها کندریوزوم نیز می گویند. این اندامک های دانه ای یا رشته ای هستند که بخشی جدایی ناپذیر از سیتوپلاسم گیاهان و جانوران هستند. آنها تولید کننده مولکول های ATP هستند که برای بسیاری از فرآیندهای سلول ضروری هستند.
میتوکندری چیست؟
میتوکندری ها پایه انرژی سلول ها هستند، فعالیت آنها بر اساس اکسیداسیون و استفاده از انرژی آزاد شده در طی تجزیه مولکول های ATP است. زیست شناسان در زبان سادهبه آن ایستگاه تولید انرژی برای سلول ها می گویند.
در سال 1850، میتوکندری به عنوان گرانول در عضلات شناسایی شد. تعداد آنها بسته به شرایط رشد متفاوت است: آنها در سلول هایی که کمبود اکسیژن زیادی وجود دارد بیشتر تجمع می کنند. این اغلب زمانی اتفاق می افتد که فعالیت بدنی. در چنین بافت هایی، کمبود حاد انرژی ظاهر می شود که توسط میتوکندری ها دوباره پر می شود.
پیدایش اصطلاح و مکان در نظریه همزیستی
در سال 1897، Bend برای اولین بار مفهوم "میتوکندری" را برای تعیین ساختار دانه ای و رشته ای در شکل و اندازه معرفی کرد، آنها متنوع هستند: ضخامت 0.6 میکرون، طول از 1 تا 11 میکرون است. در شرایط نادر، میتوکندری می تواند باشد سایز بزرگو گره منشعب.
تئوری همزیستی ایده روشنی از چیستی میتوکندری ها و نحوه ظهور آنها در سلول ها می دهد. این می گوید که کندریوزوم در فرآیند آسیب دیده شدن توسط سلول های باکتریایی، پروکاریوت ها به وجود آمده است. از آنجایی که آنها نمی توانستند به طور مستقل از اکسیژن برای تولید انرژی استفاده کنند، این امر مانع از رشد کامل آنها شد و اجداد می توانستند بدون مانع رشد کنند. در جریان تکامل، ارتباط بین آنها این امکان را برای پیش‌فرض‌ها فراهم کرد تا ژن‌های خود را به یوکاریوت‌های کنونی منتقل کنند. به لطف این پیشرفت، میتوکندری ها دیگر موجودات مستقلی نیستند. مخزن ژنی آنها نمی تواند به طور کامل شناسایی شود، زیرا تا حدی توسط آنزیم هایی که در هر سلولی هستند مسدود شده است.
آنها کجا زندگی می کنند؟
میتوکندری ها در مناطقی از سیتوپلاسم متمرکز هستند که نیاز به ATP وجود دارد. به عنوان مثال، در بافت عضلانی قلب، آنها در نزدیکی میوفیبریل ها قرار دارند و در اسپرم ها یک پوشش محافظ در اطراف محور تورنیکه تشکیل می دهند. در آنجا انرژی زیادی تولید می کنند تا "دم" بچرخد. به این ترتیب اسپرم به سمت تخمک حرکت می کند.
در سلول ها، میتوکندری های جدید با تقسیم ساده اندامک های قبلی تشکیل می شوند. در طی آن، تمام اطلاعات ارثی حفظ می شود.
میتوکندری: چه شکلی هستند؟
میتوکندری ها به شکل استوانه ای هستند. آنها اغلب در یوکاریوت ها یافت می شوند و 10 تا 21 درصد از حجم سلول را اشغال می کنند. اندازه و شکل آنها از بسیاری جهات متفاوت است و بسته به شرایط می تواند تغییر کند، اما عرض ثابت است: 0.5-1 میکرون. حرکات کندریوزوم ها به مکان هایی در سلول بستگی دارد که مصرف سریع انرژی در آنها انجام می شود. آنها از طریق سیتوپلاسم حرکت می کنند و از ساختارهای اسکلت سلولی برای حرکت استفاده می کنند.
جایگزینی میتوکندری‌هایی با اندازه‌های مختلف که جدا از یکدیگر کار می‌کنند و انرژی مناطق خاصی از سیتوپلاسم را تامین می‌کنند، میتوکندری‌های طویل و شاخه‌دار هستند. آنها قادرند به مناطقی از سلول ها که از یکدیگر دور هستند انرژی ارائه دهند. چنین کار مشترک کندریوزوم ها نه تنها در موجودات تک سلولی، بلکه در موجودات چند سلولی نیز مشاهده می شود. پیچیده ترین ساختار کندریوزوم ها در ماهیچه های اسکلتی پستانداران رخ می دهد، جایی که بزرگترین کندریوزوم های شاخه دار با استفاده از اتصالات بین میتوکندریایی (IMCs) به یکدیگر متصل می شوند.
آنها شکاف های باریکی بین غشاهای میتوکندری مجاور هستند. این فضا دارای چگالی الکترونی بالایی است. MMK در سلول‌هایی که با کندریوزوم‌های فعال به هم متصل می‌شوند، شایع‌تر هستند.
برای درک بهتر موضوع، باید اهمیت میتوکندری، ساختار و عملکرد این اندامک‌های شگفت‌انگیز را به اختصار توضیح دهید.
آنها چگونه چیده شده اند؟
برای درک اینکه میتوکندری چیست، باید ساختار آنها را بدانید. این منبع غیرمعمول انرژی به شکل یک توپ است، اما اغلب دراز است. دو غشا نزدیک به هم قرار دارند:
- بیرونی (صاف)؛
- داخلی، که برآمدگی هایی به شکل برگ (cristae) و لوله ای (توبول) را تشکیل می دهد.
اگر اندازه و شکل میتوکندری ها را در نظر نگیرید، ساختار و عملکرد یکسانی دارند. کندریوزوم توسط دو غشاء به اندازه 6 نانومتر محدود شده است. غشای خارجی میتوکندری شبیه ظرفی است که آنها را از هیالوپلاسم محافظت می کند. غشای داخلی با قسمتی به عرض 11-19 نانومتر از غشای خارجی جدا می شود. یکی از ویژگی های بارز غشای داخلی توانایی آن در بیرون زدگی به داخل میتوکندری است که به شکل برآمدگی های مسطح است.
حفره داخلی میتوکندری با یک ماتریکس پر شده است که ساختار ریزدانه ای دارد، جایی که گاهی رشته ها و گرانول هایی (15-20 نانومتر) یافت می شود. رشته های ماتریس اندامک ها و گرانول ها را ایجاد می کنند اندازه کوچک- ریبوزوم های میتوکندری
در مرحله اول، در هیالوپلاسم رخ می دهد. در این مرحله، اکسیداسیون اولیه سوبستراها یا گلوکز انجام می شود تا زمانی که این مراحل بدون اکسیژن - اکسیداسیون بی هوازی انجام شود. مرحله بعدی تولید انرژی، اکسیداسیون هوازی و تجزیه ATP است، این فرآیند در میتوکندری سلول ها اتفاق می افتد.
میتوکندری چه می کند؟
وظایف اصلی این اندامک عبارتند از:
وجود اسید دئوکسی ریبونوکلئیک خود در میتوکندری یک بار دیگر نظریه همزیستی ظاهر این اندامک ها را تایید می کند. همچنین علاوه بر کار اصلی، در سنتز هورمون ها و اسیدهای آمینه نقش دارند.
آسیب شناسی میتوکندری
جهش های رخ داده در ژنوم میتوکندری منجر به عواقب افسرده کننده می شود. ناقل انسان DNA است که از والدین به فرزندان منتقل می شود، در حالی که ژنوم میتوکندری فقط از مادر منتقل می شود. این واقعیت بسیار ساده توضیح داده شده است: کودکان سیتوپلاسم را با کندریوزوم های محصور در آن همراه با تخمک ماده دریافت می کنند، آنها در اسپرم وجود ندارند. زنان مبتلا به این اختلال می توانند بیماری میتوکندری را به فرزندان خود منتقل کنند، اما یک مرد بیمار نمی تواند.
در شرایط عادی، کندریوزوم ها دارای کپی مشابهی از DNA هستند - هموپلاسمی. جهش می تواند در ژنوم میتوکندری رخ دهد و هتروپلاسمی به دلیل همزیستی سلول های سالم و جهش یافته رخ می دهد.
به لطف پزشکی مدرن، تا به امروز بیش از 200 بیماری شناسایی شده است که علت آن جهش DNA میتوکندری بوده است. نه در همه موارد، اما بیماری های میتوکندری به خوبی به نگهداری و درمان درمانی پاسخ می دهند.
بنابراین ما به این سوال پی بردیم که میتوکندری چیست. مانند تمام اندامک های دیگر، آنها برای سلول بسیار مهم هستند. آنها به طور غیرمستقیم در تمام فرآیندهایی که نیاز به انرژی دارند شرکت می کنند.
یک عقیده قوی وجود دارد که استقامت انسان با تمرین عضله قلب مرتبط است و آنچه برای این کار لازم است مدت زمان طولانیانجام کار با شدت کم
در واقع، همه چیز اینطور نیست: استقامت به طور جدایی ناپذیری با میتوکندری های درونی مرتبط است فیبرهای عضلانی. بنابراین، تمرینات استقامتی چیزی جز توسعه نیست حداکثر تعدادمیتوکندری در هر فیبر عضلانی
و از حداکثر تعداد میتوکندری توسط فضای داخل فیبر عضلانی محدود می شود، سپس توسعه استقامت توسط تعداد عضلات موجود در یک فرد خاص محدود می شود.
به طور خلاصه: هر چه فرد میتوکندری های بیشتری در گروه های عضلانی خاص داشته باشد، آن گروه های عضلانی خاص انعطاف پذیرتر هستند.
و از همه مهمتر: استقامت عمومی وجود ندارد فقط استقامت موضعی گروه های عضلانی خاص وجود دارد.
میتوکندری. آنچه هست
میتوکندری اندامک ها (ساختارهای) ویژه ای در داخل سلول ها هستند. بدن انسانکه وظیفه تولید انرژی برای انقباضات عضلانی را بر عهده دارند. گاهی اوقات آنها را ایستگاه های انرژی سلول می نامند.
در این حالت فرآیند تولید انرژی در داخل میتوکندری در حضور اکسیژن اتفاق می افتد. اگر فرآیند به دست آوردن انرژی بدون اکسیژن را با هم مقایسه کنیم، اکسیژن فرآیند به دست آوردن انرژی در داخل میتوکندری را تا حد امکان کارآمد می کند.
سوخت برای تولید انرژی می تواند مواد کاملا متفاوت باشد: چربی، گلیکوژن، گلوکز، لاکتات، یون های هیدروژن.
میتوکندری و استقامت چگونه این اتفاق می افتد
با انقباض عضلانی، همیشه یک محصول باقی مانده وجود دارد. معمولاً اسید لاکتیک است - یک ترکیب شیمیایی از لاکتات و یون های هیدروژن.
با تجمع آنها در داخل فیبر عضلانی (سلول عضلانی)، یون های هیدروژن شروع به تداخل در روند به دست آوردن انرژی برای انقباض فیبر عضلانی می کنند. و به محض اینکه سطح غلظت یون های هیدروژن به حد بحرانی برسد، انقباض عضلانی متوقف می شود. و این لحظهممکن است حداکثر سطح استقامت یک گروه عضلانی خاص را نشان دهد.
میتوکندری ها توانایی جذب یون های هیدروژن و بازیافت آنها را در درون خود دارند.
وضعیت زیر معلوم می شود. اگر تعداد زیادی میتوکندری در داخل فیبرهای عضلانی وجود داشته باشد، آنها قادر به استفاده و مقدار زیادیون های هیدروژن و این به معنای کار طولانی تر یک عضله خاص بدون نیاز به توقف تلاش است.
در حالت ایده آل، اگر به اندازه کافی میتوکندری در داخل فیبرهای عضلانی فعال وجود داشته باشد تا از کل مقدار یون هیدروژن تولید شده استفاده کند، آنگاه چنین فیبر عضلانی تقریباً خستگی ناپذیر می شود و می تواند تا زمانی که مقدار کافی وجود دارد به کار خود ادامه دهد. مواد مغذیبرای انقباض عضلانی
مثال.
تقریباً هر یک از ما می‌توانیم برای مدت طولانی با سرعت زیاد راه برویم، اما خیلی زود مجبور می‌شویم با سرعت زیاد دویدن را متوقف کنیم. چرا اینجوری بیرون میاد
هنگام راه رفتن سریع، به اصطلاح. فیبرهای عضلانی اکسیداتیو و میانی. فیبرهای عضلانی اکسیداتیو با حداکثر تعداد ممکن میتوکندری مشخص می شوند، به طور کلی، 100٪ میتوکندری وجود دارد.
در فیبرهای عضلانی میانی میتوکندری به میزان قابل توجهی کمتر است، بگذارید 50٪ از حداکثر تعداد باشد. در نتیجه، یون های هیدروژن به تدریج در داخل رشته های عضلانی میانی شروع به تجمع می کنند که باید منجر به توقف انقباض فیبرهای عضلانی شود.
اما این اتفاق نمی افتد زیرا یون های هیدروژن به فیبرهای عضلانی اکسیداتیو نفوذ می کنند، جایی که میتوکندری ها می توانند به راحتی با استفاده از آنها مقابله کنند.
در نتیجه، تا زمانی که گلیکوژن کافی در بدن و همچنین ذخایر چربی در داخل فیبرهای عضلانی اکسیداتیو فعال وجود دارد، می‌توانیم به حرکت خود ادامه دهیم. سپس مجبور خواهیم شد برای تکمیل ذخایر انرژی استراحت کنیم.
در مورد دویدن سریع، علاوه بر فیبرهای عضلانی اکسیداتیو و میانی ذکر شده، به اصطلاح. فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک، که در آن تقریبا هیچ میتوکندری وجود ندارد. بنابراین، فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک فقط برای مدت کوتاهی، اما بسیار شدید، قادر به کار هستند. به این ترتیب سرعت دویدن افزایش می یابد.
سپس تعداد کل یون های هیدروژن به اندازه ای می شود که کل میتوکندری های موجود در آنجا دیگر قادر به استفاده از آنها نیستند. امتناع از انجام کار با شدت پیشنهادی وجود دارد.
اما چه اتفاقی می افتد اگر همه گروه های عضلانی فقط فیبرهای عضلانی اکسیداتیو درون خود داشته باشند؟
در این صورت گروه عضلانی دارای فیبرهای اکسیداتیو خستگی ناپذیر می شود. استقامت او برابر با بی نهایت می شود (به شرطی که مقدار کافی مواد مغذی - چربی ها و گلیکوژن وجود داشته باشد).
ما نتیجه زیر را می گیریم: برای تمرینات استقامتی، توسعه میتوکندری در داخل فیبرهای عضلانی در حال کار از اهمیت بالایی برخوردار است. به لطف میتوکندری است که استقامت گروه های عضلانی به دست می آید.
هیچ استقامت عمومی بدن وجود ندارد، زیرا استقامت (توانایی انجام کار با شدت پیشنهادی) با وجود میتوکندری در عضلات در حال کار همراه است. هر چه تعداد میتوکندری ها بیشتر باشد، ماهیچه ها می توانند استقامت بیشتری از خود نشان دهند.
میتوکندری- این ارگانوئید دو غشاییسلول یوکاریوتی که وظیفه اصلی آن است سنتز ATP- منبع انرژی برای حیات سلول.
تعداد میتوکندری ها در سلول ها ثابت نیست و به طور متوسط از چندین واحد تا چند هزار واحد است. جایی که فرآیندهای سنتز فشرده هستند، تعداد بیشتری از آنها وجود دارد. اندازه میتوکندری ها و شکل آنها نیز متفاوت است (گرد، کشیده، مارپیچی، فنجانی و غیره). اغلب آنها یک شکل دراز گرد، تا 1 میکرومتر قطر و تا 10 میکرون طول دارند. آنها می توانند با جریان سیتوپلاسم در سلول حرکت کنند یا در یک موقعیت باقی بمانند. آنها به مکان هایی نقل مکان می کنند که تولید انرژی بیشتر مورد نیاز است.
باید در نظر داشت که در سلول ها، ATP نه تنها در میتوکندری، بلکه در سیتوپلاسم نیز در طی گلیکولیز سنتز می شود. با این حال، کارایی این واکنش ها پایین است. یکی از ویژگی های عملکرد میتوکندری این است که نه تنها واکنش های اکسیداسیون بدون اکسیژن در آنها رخ می دهد، بلکه مرحله اکسیژن متابولیسم انرژی نیز رخ می دهد.
به عبارت دیگر، عملکرد میتوکندری مشارکت فعال در تنفس سلولی است که شامل بسیاری از واکنش های اکسیداسیون است. مواد آلیانتقال پروتون ها و الکترون های هیدروژن که با آزاد شدن انرژی که در ATP انباشته می شود انجام می شود.
آنزیم های میتوکندری
آنزیم ها translocasesغشای میتوکندری داخلی به طور فعال ADP و ATP را حمل می کند.
در ساختار cristae، ذرات بنیادی متشکل از یک سر، یک پا و یک پایه متمایز می شوند. روی سرهای ساخته شده از آنزیم ATPaseسنتز ATP انجام می شود. ATPase ترکیب فسفوریلاسیون ADP را با واکنش های زنجیره تنفسی فراهم می کند.
اجزای زنجیره تنفسیدر پایه هستند ذرات بنیادیدر عمق غشاء
ماتریس حاوی بیشتر است آنزیم های چرخه کربسو اکسیداسیون اسیدهای چرب
در نتیجه فعالیت زنجیره تنفسی الکتروترابری، یون های هیدروژن از ماتریکس وارد آن شده و در سمت بیرونی غشای داخلی آزاد می شوند. این توسط آنزیم های غشایی خاصی انجام می شود. تفاوت در غلظت یون های هیدروژن در طرف های مختلف غشاء منجر به پیدایش گرادیان pH می شود.
انرژی برای حفظ گرادیان از طریق انتقال الکترون ها از طریق زنجیره تنفسی تامین می شود. در غیر این صورت، یون های هیدروژن به عقب پخش می شوند.
انرژی گرادیان pH برای سنتز ATP از ADP استفاده می شود:
ADP + F \u003d ATP + H 2 O (واکنش برگشت پذیر است)
آب حاصل به صورت آنزیمی حذف می شود. این، همراه با عوامل دیگر، جریان واکنش را از چپ به راست آسان تر می کند.
میتوکندری ها "نیروگاه" یوکاریوت ها هستند که برای فعالیت سلولی انرژی تولید می کنند. اینها انرژی را با تبدیل آن به اشکال قابل استفاده توسط سلول تولید می کنند. میتوکندری که در آن قرار دارد به عنوان "پایه" برای تنفس سلولی عمل می کند. - فرآیندی که برای فعالیت سلول انرژی تولید می کند. میتوکندری در سایر فرآیندهای سلولی مانند رشد و.
ویژگی های متمایز
میتوکندری ها شکل مشخصی دراز یا بیضی دارند و با یک غشای دوتایی پوشیده شده اند. آنها هم در و هم در یافت می شوند. تعداد میتوکندری های داخل سلول بسته به نوع و عملکرد سلول متفاوت است. برخی از سلول ها، مانند گلبول های قرمز بالغ، اصلاً حاوی میتوکندری نیستند. عدم وجود میتوکندری و سایر اندامک‌ها فضایی را برای میلیون‌ها مولکول هموگلوبین مورد نیاز برای انتقال اکسیژن در سراسر بدن باقی می‌گذارد. از سوی دیگر، سلول‌های ماهیچه‌ای می‌توانند حاوی هزاران میتوکندری باشند که انرژی مورد نیاز برای فعالیت عضلانی را تولید می‌کنند. میتوکندری همچنین در سلول های چربی و سلول های کبدی فراوان است.
DNA میتوکندری
میتوکندری ها DNA خود را دارند (mtDNA) و می توانند پروتئین های خود را سنتز کنند. mtDNA پروتئین های دخیل در انتقال الکترون و فسفوریلاسیون اکسیداتیو را که در طول تنفس سلولی رخ می دهد، کد می کند. فسفوریلاسیون اکسیداتیو در ماتریکس میتوکندری انرژی را به شکل ATP تولید می کند. پروتئین‌های سنتز شده از mtDNA نیز برای تولید مولکول‌های RNA که حامل RNA و RNA ریبوزومی هستند، کدگذاری می‌شوند.
دی‌ان‌ای میتوکندری با DNA یافت شده در آن متفاوت است، زیرا مکانیسم‌های ترمیم DNA برای جلوگیری از جهش در DNA هسته‌ای ندارد. در نتیجه، mtDNA نرخ جهش بسیار بالاتری نسبت به DNA هسته ای دارد. قرار گرفتن در معرض اکسیژن فعال تولید شده توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو نیز به mtDNA آسیب می رساند.
ساختار میتوکندری
میتوکندری توسط یک دوتایی احاطه شده است. هر کدام از این غشاها یک لایه دولایه فسفولیپیدی با پروتئین های جاسازی شده هستند. غشای خارجی صاف است، در حالی که غشای داخلی دارای چین های زیادی است. به این چین‌ها cristae می‌گویند. آنها با افزایش سطح موجود، "بازده" تنفس سلولی را افزایش می دهند.
غشاهای دوگانه میتوکندری را به دو قسمت مجزا تقسیم می کنند: فضای بین غشایی و ماتریکس میتوکندری. فضای بین غشایی قسمت باریکی بین دو غشا است، در حالی که ماتریکس میتوکندری قسمتی است که درون غشاها محصور شده است.
ماتریکس میتوکندری حاوی mtDNA، ریبوزوم ها و آنزیم ها است. برخی از مراحل تنفس سلولی، از جمله چرخه اسید سیتریکو فسفوریلاسیون اکسیداتیو به دلیل غلظت بالای آنزیم ها در ماتریکس رخ می دهد.
میتوکندری ها نیمه مستقل هستند، زیرا تنها تا حدی برای تکثیر و رشد به سلول وابسته هستند. آنها DNA، ریبوزوم، پروتئین و کنترل سنتز خود را دارند. مانند باکتری ها، میتوکندری ها دارای DNA دایره ای هستند و در فرآیند تولید مثلی به نام شکافت دوتایی تکثیر می شوند. قبل از تکثیر، میتوکندری ها در فرآیندی به نام همجوشی با هم ترکیب می شوند. این برای حفظ ثبات ضروری است، زیرا بدون آن، میتوکندری ها با تقسیم شدن کوچک می شوند. میتوکندری های کاهش یافته قادر به تولید انرژی کافی برای عملکرد طبیعی سلول نیستند.
بارگذاری...
