Պիելոնեֆրիտի պաթոլոգիական անատոմիա. Պիելոնեֆրիտ

Պիելոնեֆրիտ- վարակիչ հիվանդություն, որի դեպքում պրոցեսին ներգրավված են երիկամային կոնքը, նրա ժայռերը և երիկամների նյութը՝ միջքաղաքային հյուսվածքի գերակշռող վնասվածքով։ Այս առումով պիելոնեֆրիտը ինտերստիցիալ (ինտերստիցիալ) նեֆրիտ է: Այն կարող է լինել միակողմանի և երկկողմանի:

Ինտերստիցիալ նեֆրիտ- Հայեցակարգն ավելի լայն է, քան պիելոնեֆրիտը: Այն առաջին հերթին նշանակում է ցանկացած էթիոլոգիայի երիկամների բորբոքման տեսակ, որն ունի գերակշռող հետաքրքրություն ինտերստիցիումի նկատմամբ, և երկրորդը, հատուկ հիվանդություն, որի դեպքում այս բորբոքումը նրա միակ և հիմնական արտահայտությունն է (օրինակ, ֆենացետինի ինտերստիցիալ նեֆրիտ): Կլինիկական և մորֆոլոգիական տվյալների հիման վրա առանձնանում են սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտները:

Պիելոնեֆրիտը սովորաբար ունենում է ռեցիդիվ ընթացք՝ սուր պիելոնեֆրիտի նոպաների տեսքով։ Սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտի ախտաբանական անատոմիան տարբեր է. Հիվանդության գագաթնակետին սուր պիելոնեֆրիտի դեպքում հայտնաբերվում են կոնքի և ժայռերի պլետորա և լեյկոցիտային ինֆիլտրացիա, լորձաթաղանթի նեկրոզի օջախներ և ֆիբրինոզ պիելիտի պատկեր։ Երիկամների բոլոր շերտերի ինտերստիցիալ հյուսվածքը այտուցային է, լեյկոցիտներով ներթափանցված, բազմաթիվ միլիարային թարախակույտեր և արյունազեղումներ հազվադեպ չեն։

Երիկամների ինտերստիցիալ հյուսվածքի ցրված լեյկոցիտային ներթափանցում:

Խողովակները գտնվում են դիստրոֆիայի վիճակում, նրանց լույսերը խցանված են շերտազատված էպիթելի և լեյկոցիտների բալոններով։ Գործընթացը կիզակետային է կամ ցրված: Երիկամը (երիկամները) մեծացած է, նրա հյուսվածքը՝ ուռած, լիարյուն, պարկուճը հեշտությամբ հեռացվում է։ Կոնքի և խոռոչների խոռոչները մեծացած են, լցված պղտոր մեզով կամ թարախով, նրանց լորձաթաղանթը բութ է, արյունահոսության օջախներով։

Հատվածում երիկամային հյուսվածքը խայտաբղետ է, դեղնամոխրագույն հատվածները շրջապատված են առատության և արյունահոսության գոտիով, հայտնաբերվում են թարախակույտներ։ Քրոնիկ պիելոնեֆրիտը բնութագրվում է փոփոխությունների բազմազանությամբ, քանի որ սկլերոտիկ պրոցեսները, որպես կանոն, զուգակցվում են էքսուդատիվ-նեկրոտիկ պրոցեսների հետ։

Հյուսվածքաբանական հետազոտության ժամանակ կոնքի և ժայռի փոփոխությունները վերածվում են դրանց սկլերոզի, լիմֆոպլազմացիտային և լեյկոցիտային ինֆիլտրացիայի, լորձաթաղանթի պոլիպոզի և անցումային էպիթելիի մետապլազիայի՝ շերտավորված թիթեղի: Երիկամային հյուսվածքում արտահայտվում է քրոնիկ ինտերստիցիալ բորբոքում` շարակցական հյուսվածքի բազմացումով, թարախակույտերի ինկապսուլյացիայով և թարախային-նեկրոտիկ զանգվածների մակրոֆագային ռեզորբցմամբ։ Խողովակները ենթարկվում են խորը դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի:

Մնացած խողովակները կտրուկ ձգվում են, նրանց էպիթելը հարթվում է, բացերը լցվում են հաստ կոլոիդային պարունակությամբ, իսկ երիկամը կառուցվածքով նման է վահանաձև գեղձին («վահանաձև երիկամ»): Պարտությունը glomeruli համեմատ tubules ավելի քիչ ցայտուն. Գլոմերուլոսկլերոզը հիմնականում արտամազանոթային բնույթ ունի:

Զարկերակները և երակները ենթարկվում են սկլերոզի:Պետք է ընդգծել, որ քրոնիկ պիելոնեֆրիտի դեպքում երիկամային հյուսվածքի փոփոխությունները կիզակետային բնույթ ունեն։ Ինտերստիցիալ բորբոքման, ատրոֆիայի և սկլերոզի տարածքները շրջապատված են համեմատաբար անձեռնմխելի երիկամային հյուսվածքով, որոնցում կարող են հայտնաբերվել վերականգնողական հիպերտրոֆիայի նշաններ:

Գործընթացի այս առանձնահատկությունը որոշում է երիկամների բնորոշ տեսքը քրոնիկ պիելոնեֆրիտի դեպքում.ձախ և աջ երիկամների չափերը նույնը չեն, դրանց մակերեսը խոշոր պալարային է, հատվածում երևում են սպիական հյուսվածքի դաշտեր, որոնք փոխվում են համեմատաբար պահպանված երիկամային պարենխիմով, կոնքը լայնացած է, պատերը՝ հաստացած, սպիտակավուն։

Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի վերջում զարգանում է պիելոնեֆրիտիկ կնճռոտ երիկամ, որը բնութագրվում է անհավասար կիկատրային կնճիռներով, երիկամի հյուսվածքի խիտ կպչունությամբ պարկուճով, կոնքի և կոնքի հյուսվածքի սկլերոզով, երկու երիկամների պրոցեսի անհամաչափությամբ: Այս նշանները, թեև հարաբերական են, սակայն հնարավորություն են տալիս տարբերել պիելոնեֆրոտիկ նեֆրոցիրոզը նեֆրոսկլերոզից և այլ էթոլոգիայի նեֆրոցիրոզից։

«Պաթոլոգիական անատոմիա», Ա.Ի. Ստրուկով

Պիելոնեֆրիտ- վարակիչ հիվանդություն, որի դեպքում պրոցեսին ներգրավված են երիկամային կոնքը, նրա ժայռերը և երիկամների նյութը՝ միջքաղաքային հյուսվածքի գերակշռող վնասվածքով։ Այս առումով պիելոնեֆրիտը ինտերստիցիալ (ինտերստիցիալ) նեֆրիտ է: Այն կարող է լինել միակողմանի և երկկողմանի:

Կլինիկական և մորֆոլոգիական տվյալների հիման վրա առանձնանում է սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, որը սովորաբար ունենում է կրկնվող ընթացք՝ սուր պիելոնեֆրիտի նոպաների տեսքով։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ. Պիելոնեֆրիտը վարակիչ հիվանդություն է։ Նրա հարուցիչները կարող են լինել տարբեր վարակներ (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus և այլն), բայց շատ դեպքերում՝ Escherichia coli։ Ավելի հաճախ միկրոբները երիկամներ են բերվում բարձրացող ճանապարհով՝ միզածորաններից, միզապարկից, միզածորանից (ուրոգեն բարձրացող պիելոնեֆրիտ): Միզածորանների և կոնքի դիսկինեզիան, ներպալվիկային ճնշման բարձրացումը (vesicorenal և pyelorenal reflux), ինչպես նաև կոնքի պարունակության վերաներծծումը երիկամային մեդուլլայի երակներում (պիելովենոզային ռեֆլյուքս) նպաստում են վարակի ուրոգենային վերելքին: Աճող պիելոնեֆրիտը հաճախ բարդացնում է միզասեռական համակարգի այն հիվանդությունները, որոնց դեպքում մեզի արտահոսքը դժվար է (միզածորանի քարեր և նեղացումներ, միզուկի նեղացումներ, միզասեռական համակարգի ուռուցքներ), ուստի այն հաճախ զարգանում է հղիության ընթացքում։ Վարակիչ նյութերը արյան հոսքով կարող են ներթափանցել երիկամ, ներառյալ կոնք (հեմատոգեն նվազող պիելոնեֆրիտ): Պիելոնեֆրիտի առաջացման այս ձևը նկատվում է բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ (տիֆ, գրիպ, տոնզիլիտ, սեպսիս): Հնարավոր է նաև երիկամների լիմֆոգեն վարակ (լիմֆոգեն պիելոնեֆրիտ), վարակի աղբյուրը այս դեպքերում հաստ աղիքն ու սեռական օրգաններն են։

Պիելոնեֆրիտի զարգացման համար բավական չէ միայն վարակը ներթափանցել երիկամներ։ Դրա առաջացումը որոշվում է մարմնի ռեակտիվությամբ և մի շարք տեղական պատճառներով, որոնք առաջացնում են մեզի արտահոսքի խախտում և միզուղիների լճացում: Նույն պատճառներով բացատրվում է հիվանդության կրկնվող քրոնիկ ընթացքի հնարավորությունը։

Պաթոլոգիական անատոմիա.Սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտի փոփոխությունները տարբեր են:

Սուր պիելոնեֆրիտովհիվանդության գագաթնակետին հայտնաբերվում են կոնքի և ժայռերի լիք և լեյկոցիտային ինֆիլտրացիա, լորձաթաղանթի նեկրոզի օջախներ, ֆիբրինոզ պիելիտի պատկեր։ Երիկամների բոլոր շերտերի ինտերստիցիալ հյուսվածքը այտուց է, ներծծված լեյկոցիտներով; հաճախակի միլիարային թարախակույտեր, արյունազեղումներ: Խողովակները դիստրոֆիայի վիճակում են, նրանց լույսերը խցանված են թուլացած էպիթելի և լեյկոցիտների բալոններով։ Գործընթացը կիզակետային է կամ ցրված:

Բուդ(երիկամը) մեծացել է, հյուսվածքը՝ ուռած, լիարյուն, պարկուճը հեշտությամբ հեռացվում է։ Կոնքի և խոռոչների խոռոչները մեծացած են, լցված պղտոր մեզով կամ թարախով, նրանց լորձաթաղանթը բութ է, արյունազեղումների օջախներով։ Հատվածում երիկամային հյուսվածքը խայտաբղետ է, դեղնամոխրագույն հատվածները շրջապատված են առատության և արյունահոսության գոտում, հայտնաբերվում են թարախակույտներ։

Քրոնիկ պիելոնեֆրիտը բնութագրվում էփոփոխությունների բազմազանությունը, քանի որ սկլերոտիկ պրոցեսները, որպես կանոն, զուգակցվում են էքսուդատիվ-նեկրոտիկ պրոցեսների հետ։ Փոփոխությունները կոնքի և ժայռերի մեջ վերածվում են դրանց սկլերոզի, լիմֆոպլազմացիցային ինֆիլտրացիայի, լորձաթաղանթի պոլիպոզի և անցումային էպիթելիի մետապլազիայի՝ շերտավորված թաղանթային: Երիկամային հյուսվածքում արտահայտվում է քրոնիկ ինտերստիցիալ բորբոքում` շարակցական հյուսվածքի բազմացումով, թարախակույտերի ինկապսուլյացիայով և թարախային-նեկրոտիկ զանգվածների մակրոֆագային ռեզորբցմամբ։ Խողովակները ենթարկվում են դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի: Փրկված խողովակները կտրուկ ձգվում են, երիկամը նման է վահանաձև գեղձի կառուցվածքին։ Արտահայտվում է գերակշռող պերիգլոմերուլյար և արտամազանոթ գլոմերուլոսկլերոզ։ Զարկերակները և երակները սկլերոտիկ են:

Երիկամային հյուսվածքի փոփոխությունները քրոնիկ պիելոնեֆրիտի ժամանակ կիզակետային բնույթ ունեն. ինտերստիցիալ բորբոքման, ատրոֆիայի և սկլերոզի տարածքները շրջապատված են համեմատաբար անձեռնմխելի երիկամային հյուսվածքով, որի մեջ կարող են հայտնաբերվել վերականգնողական հիպերտրոֆիայի նշաններ: Գործընթացի այս ունակությունը որոշում է երիկամների բնորոշ տեսքը քրոնիկ պիելոնեֆրիտի դեպքում. երիկամների չափը նույնը չէ, դրանց մակերեսը կոպիտ է, կտրվածքը ցույց է տալիս սպի հյուսվածքի դաշտեր, որոնք փոխարինվում են համեմատաբար պահպանված երիկամային պարենխիմով; կոնքը լայնացած է, նրանց պատերը՝ հաստացած, սպիտակավուն։

Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի վերջում զարգանում է պիելոնեֆրիտ կնճռոտ երիկամը կամ պիելոնեֆրիտ կնճռոտ երիկամը։ Սա բնութագրվում է անհավասար կիկատրային կնճիռներով, երիկամի հյուսվածքի և պարկուճի միջև խիտ կպչունության ձևավորմամբ, կոնքի և կոնքի հյուսվածքի սկլերոզով, երկու երիկամներում պրոցեսի անհամաչափությամբ: Այս նշանները, թեև հարաբերական, թույլ են տալիս տարբերակել պիելոնեֆրիտային նեֆրոսկլերոզի նեֆրոսկլերոզի և այլ էթիոլոգիայի նեֆրոցիրոզի միջև:

Բարդություններ.Սուր պիելոնեֆրիտի դեպքում թարախային պրոցեսի առաջընթացը հանգեցնում է խոշոր թարախակույտերի միաձուլման և երիկամի կարբունկուլի ձևավորման, թարախային խոռոչների կապի կոնքի հետ (պիոնեֆրոզ), գործընթացի անցում դեպի թելքավոր պարկուճ (պերինեֆրիտ): ) և պերինեֆրիկ հյուսվածք (պարանեֆրիտ): Սուր պիելոնեֆրիտը կարող է բարդանալ բուրգերի պապիլների նեկրոզով (պապիլոնեկրոզ), որը զարգանում է միզուղիների լճացման պայմաններում բակտերիաների թունավոր ազդեցության արդյունքում։ Պիելոնեֆրիտի այս բարդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Հազվադեպ, պիելոնեֆրիտը դառնում է սեպսիսի աղբյուր: Սպիացման շրջանում թարախային պրոցեսի սահմանափակմամբ կարող են առաջանալ երիկամների քրոնիկական թարախակույտ։ Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի, հատկապես միակողմանի, հնարավոր է զարգանալ նեֆրոգեն զարկերակային հիպերտոնիա և արտերիոլոսկլերոզ երկրորդ (անխախտ) երիկամում: Երիկամների երկկողմանի պիելոնեֆրիտային կնճիռները հանգեցնում են երիկամային քրոնիկ անբավարարության:

Ելք.Սուր պիելոնեֆրիտի դեպքում արդյունքը սովորաբար վերականգնումն է: Նրա ծանր բարդությունները (պիոնեֆրոզ, սեպսիս, պապիլոնեկրոզ) կարող են մահվան պատճառ դառնալ։ Երիկամների կնճիռներով քրոնիկ պիելոնեֆրիտը հաճախ ավարտվում է ազոտեմիա ուրեմիայով: Նեֆրոգեն զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացմամբ, քրոնիկ պիելոնեֆրիտի մահացու ելքը երբեմն կապված է հիպերտոնիայի ժամանակ առաջացող բարդությունների հետ (ուղեղային արյունահոսություն, սրտամկանի ինֆարկտ և այլն):

պիելոնեֆրիտ (պիելոնեֆրիտ; Հունարեն, pyelos trough, tub + Jade) ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային պրոցես է երիկամի ինտերստիցիալ հյուսվածքի և դրա պիելոկալիսային համակարգի առաջնային ախտահարմամբ։

«Պիելիտ» տերմինից բժիշկները հրաժարվել են, քանի որ կոնքի առանձին ախտահարում չկա (երիկամային կոնք, Տ.): Քանի որ Պ–ի սկզբնական փուլերում ձևաբանորեն նկատվում է ինտերստիցիալ նեֆրիտի պատկեր (տես), որոշ ուրոլոգներ առաջարկում են նման հիվանդությունը նշանակել «ինտերստիցիալ նեֆրիտ» տերմինով։ Այնուամենայնիվ, չնայած մորֆոլին, նեֆրիտի այս ձևի և Պ.-ի նույնությանը, դեռ ավելի նպատակահարմար է օգտագործել «պիելոնեֆրիտ» տերմինը, քանի որ այն առավել ճիշտ է արտացոլում հիվանդության պաթոգենետիկ, մորֆոլոգիական և կլինիկական բնույթը: Որոշ դեպքերում, երբ առաջնային բորբոքային ֆոկուսը հայտնվում է միզապարկում, օգտագործվում է «ցիստոպելոնեֆրիտ» տերմինը։

Տարբերում են սուր և քրոնիկ Պ.

Վիճակագրություն

Նյութ - երիկամների ամենատարածված հիվանդությունը (տես): Ն. Դուցի և այլոց կողմից ներկայացված մեծ ախտաանատոմիական նյութի վերլուծություն: (1968), ցույց է տվել, որ նշանները հաստատվել են բոլոր բացվածքների 6-18%-ում։ P. Կանանց մոտ P. նկատվում է 2 անգամ ավելի հաճախ, քան տղամարդկանց: Դեպքերի 75%-ում կանանց մոտ հիվանդությունը տեղի է ունենում մինչև 40 տարեկանը, մեծ մասը՝ հղիության ժամանակ։ Տարեց տղամարդիկ ավելի հաճախ են հիվանդանում P.-ով, քան կանայք; սա հիմնականում պայմանավորված է ուրոդինամիկայի խախտմամբ՝ կապված շագանակագեղձի ադենոմայի (տես) և միզասեռական համակարգի այլ հիվանդությունների հետ։ Երեխաները ամենից հաճախ հիվանդանում են Պ.-ով մինչև 3 տարեկան, իսկ աղջիկները 3 անգամ ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան տղաները:

Ըստ Dicherlein-ի (G. Dit-scherlein, 1969 թ.)՝ շաքարախտով հիվանդների 25,7%-ի մոտ զարգանում է Պ. Երիկամների տուբերկուլյոզով տառապող հիվանդների գրեթե 40%-ը միաժամանակ ունենում է պիելոնեֆրիտ։ Եվ հակառակը, հնարավոր է տուբերկուլյոզային ֆոկուսի առաջացում նախկինում Պ.-ով ախտահարված երիկամում:Ա.Յա. Յարոշևսկին (1971), Շենեն (Դ. Սկլյոնե) և այլն: (1974), գլոմերուլոնեֆրիտների 9-10%-ում (տես) միանում է Պ.. Վերջին տարիներին նկատվում է Պ–ի հիվանդության և հաճախակի ատիպիկ ընթացքի դեպքերի աճ։ Դա պայմանավորված է ոչ այնքան ախտորոշման բարելավմամբ, որքան հակաբիոտիկների նկատմամբ նրանց ձեռքբերովի դիմադրության արդյունքում միկրոօրգանիզմների վիրուսային կտրուկ աճով, ինչպես նաև ինֆ-ի ընթացքի փոփոխությամբ։ պրոցես երիկամներում՝ հակաբիոտիկ թերապիայի ընթացքում իմունային պատասխանների ճնշման, հիվանդների մոտ սենսիտիզացիայի և սուպերինֆեկցիայի առկայության պատճառով:

Դասակարգում

Տարբերում են առաջնային և երկրորդային Պ. Առաջնային Պ.-ն այլ կերպ կոչվում է չբարդացած, երկրորդական՝ բարդ, իսկ որոշ բժիշկներ՝ օբստրուկտիվ: Առաջնային Պ.-ն նկատվում է 20%-ի, երկրորդական՝ 80%-ի դեպքում բոլոր Պ-ով հիվանդների մոտ։

Առաջնային Պ.-ին չի նախորդում երիկամների և միզուղիների խանգարումներ. երկրորդական Պ.-ն հիմնված է երիկամների և միզուղիների օրգանական կամ ֆունկցիոնալ պրոցեսների վրա, որոնք նվազեցնում են երիկամային հյուսվածքի դիմադրողականությունը վարակի նկատմամբ և խաթարում մեզի արտահոսքը։ Կախված մեկ կամ երկու երիկամների ախտահարումից, Պ.-ն առանձնացվում է միակողմանի և երկկողմանի։ Ըստ պրոցեսի ընթացքի բնույթի՝ Պ.-ն բաժանվում է սուր (սերոզային և թարախային), քրոնիկական և կրկնվող։ Կախված վարակման ուղուց՝ Պ.-ն առանձնանում է հեմատոգեն և միզածին (բարձրացող)։ Բացի այդ, Պ.-ի հոսանքը կարող է ունենալ հիվանդի տարիքի, նրա ընդհանուր ֆիզիոլոգիական վիճակի փոփոխության, այլ պատոլի, պրոցեսի առկայության հետ կապված հատկանիշներ. այս առումով առանձնանում են մանկության Պ. (այդ թվում՝ նորածինների), Պ. տարեցների մոտ, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, գլոմերուլոնեֆրիտով, ողնուղեղի վնասվածքով հիվանդների մոտ, փոխպատվաստված երիկամով հիվանդների մոտ՝ Պ. կոչվում է փոխպատվաստված երիկամի պիելոնեֆրիտ):

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Պ.-ի առաջացման և զարգացման մեջ դեր են խաղում բազմաթիվ գործոններ, որոնց թվում են վարակիչի տեսակն ու բնույթը, երիկամներում և միզուղիներում փոփոխությունների առկայությունը, որոնք նպաստում են դրանցում վարակիչ նյութերի ամրագրմանը և զարգացմանը: Առանձնահատուկ կարևորություն ունեն երիկամների մեջ ախտածինների վարակման ուղիները և օրգանիզմի ընդհանուր վիճակը։ ռեակտիվություն.

P.-ի հարուցիչներն են հիմնականում Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas սեռի ներկայացուցիչներ, հազվադեպ՝ Enterococcus, Streptococcus; հաճախ կա խառը բուսական աշխարհ:

Մեզում սուր Պ.-ով հիվանդների մոտ E. coli-ի մաքուր կուլտուրան որոշվում է 49%-ի մոտ, խառը ֆլորան (E. coli, staphylococcus, Proteus և Enterococcus)՝ 35%-ում, ստաֆիլոկոկը՝ 10%-ում, ստաֆիլոկոկը և streptococcus-ը: - 5% դեպքերում. Հիվանդների մոտ հրոն. E. coli-ի P. մաքուր կուլտուրան հանդիպում է 25%-ի մոտ, խառը (E. coli, staphylococcus, streptococcus, Proteus և այլն)՝ 68%-ի մոտ, միայն կոկային ֆլորան՝ 6% դեպքերում։ Ապացուցված է, որ Պ.-ում միկրոֆլորայի տեսակային կազմը փոխվում է հակաբիոտիկ թերապիայի արդյունքում (հաճախ ցանում են նախկինում գրեթե երբեք չտեսնված միկրոօրգանիզմներ); փոխվել է նաև բիոլը, ակտիվացնողների հատկությունները, ստանալ էթիոլը, բակտերիաների L- ձևի արժեքը, հատկապես առաջացման ժամանակ։ Պ. և դրա սրացումները.

Վարակիչ նյութերի առաջնային օջախները, որտեղից դրանք կարող են ներթափանցվել երիկամներ, ցանկացած թարախային-բորբոքային պրոցեսներ են (ատամի կարիես, թոքաբորբ, ֆուրունկուլոզ, մաստիտ, խոլեցիստիտ, օստեոմիելիտ, միզասեռական համակարգի օրգանների բորբոքային օջախներ և այլն): .

Գոյություն ունեն երիկամի մեջ վարակիչ նյութերի ներթափանցման հետևյալ ուղիները՝ հեմատոգեն, միզածորանի պատի երկայնքով, նրա լույսի երկայնքով՝ վեզիկուրետերային ռեֆլյուքսի առկայության դեպքում (տես)։

Երիկամային հյուսվածքի մեջ վարակիչ նյութերի ներթափանցման մեխանիզմի և դրանում բորբոքային պրոցեսի զարգացման մեխանիզմի պարզաբանման գործում կարևոր դեր է խաղացել կոնք-երիկամային ռեֆլյուքսների ուսմունքը։

Կոնքից երիկամային պարենխիմա վարակիչ նյութերի ներթափանցման համար անհրաժեշտ է երկու պայման՝ ուրոթելիի ամբողջականության խախտում լորձաթաղանթի գոտկատեղում և ներպալվիկ ճնշման բարձրացում, որը խախտման հետևանք է։ մեզի արտահոսք - վեզիկուրետերալ ռեֆլյուքս: Վարակման ներթափանցումը երիկամի պարենխիմում կարող է առաջանալ առանց փորոքի միզաքարի վնասման՝ ջրանցքային ճանապարհով, որին հաջորդում է ինֆ. գործակալ խողովակներից մինչև միջքաղաքային հյուսվածք:

Երիկամների ինֆեկցիան հեմատոգեն ճանապարհով տեղի է ունենում հետևյալ կերպ. կոնքի միկրոօրգանիզմները երիկամի երակային կամ ավշային անոթներով ներթափանցում են ընդհանուր արյան հոսք, այնուհետև, զարկերակային համակարգով վերադառնալով նույն երիկամ, առաջացնում են բորբոքային պրոցես։ այն. Պ–ի զարգացման մեջ էական նշանակություն ունի երիկամային սինուսի ճարպային հյուսվածքի (երիկամային սինուս, Տ.) սկլերոզը, որն առաջանում է ընդհատվող պիելոզինուսային ռեֆլյուքսներով։ Դրա պատճառով առաջացած պեդունկուլիտը (տես) հանգեցնում է լիմֆի, իսկ երիկամների պարենխիմում երակային լճացման։ Վեներական բազմությունը բացասաբար է անդրադառնում երիկամից լիմֆի արտահոսքի վրա և նպաստում է անոթային պատի թափանցելիության խախտմանը, որին հաջորդում է միկրոօրգանիզմների ներթափանցումը հյուսվածքի մեջ: Հեմատոգեն ճանապարհը տեղի է ունենում ոչ միայն ինֆ. կենտրոնանալ հեռավոր օրգաններում և հյուսվածքներում, բայց նաև երբ այն տեղայնացված է միզասեռական համակարգում: Այս համակարգի օրգաններից միկրոօրգանիզմները կարող են ներթափանցել ավիշ, անոթներ ընդհանուր շրջանառության մեջ և մտնել երիկամ: Ներթափանցում երիկամի մեջ ինֆ. Լիմֆի, աղիքների անոթների սկիզբը ապացուցված չէ:

Առաջնային բակտերիալ Պ.-ին կարող է նախորդել աբակտերիալ ինտերստիցիալ նեֆրիտը (տես): Ալերգիկ, քիմիական, ֆիզիկական և բակտերիալ գործոնների համակցությունները ստեղծում են ինքնատիպություն, սեպ, հիվանդության դրսևորումներ: Ինտերստիցիալ նեֆրիտի պաթոգենետիկ գործոնները ներառում են որոշ դեղամիջոցների, դրանց մետաբոլիտների (սուլֆոնամիդներ, հակատուբերկուլյոզային դեղեր, վիտամին D-ի բարձր չափաբաժիններ, ֆենացետին, ցավազրկողներ) անբարենպաստ ազդեցությունները: Տարրը, Կրոմին նախորդում է աբակտերիալ ինտերստիցիալ նեֆրիտը, տեղի է ունենում հիմնականում մեծահասակների մոտ: Երիկամների դիսպլազիան երեխաների մոտ նպաստում է Պ.

Պ–ի զարգացման մեջ զգալի դեր ունեն ֆանկտները, մորֆոլը, բնածին և ձեռքբերովի բնավորության միզուղիների փոփոխությունները, որոնք հանգեցնում են ուրոդինամիկայի խախտման՝ սկսած նեֆրոնից մինչև միզածորանով։ Միզուղիների խանգարում ունեցող հիվանդների մոտ 12 անգամ ավելի հաճախ է նկատվում Պ., մինչդեռ զարգանում են սուր Պ–ի գերակշռող թարախային ձևեր։

Հրոն, Պ.-ի ընթացքը մեծապես պայմանավորված է իմունոպաթո լ. գործընթաց։ Բակտերիալ անտիգենները, որոնք երկար ժամանակ մնում են երիկամի պարենխիմայում՝ կենսունակ մանրէների անհետացումից հետո, նպաստում են Պ–ի առաջընթացին։

Պ.-ի առաջացման տեղական գործոնների հետ մեկտեղ՝ մարմնի պաշտպանունակության թուլացում, հիպովիտամինոզ, տրոֆիկ խանգարումներ, նյարդահումորալ խանգարումներ, լյարդի, անոթային համակարգի հիվանդություններ, շաքարային դիաբետ, հոդատապ, նեֆրոկալցինոզ, կալիումի անբավարարություն, անալգետիկների չարաշահում (ֆենացետին, և այլն), կարևոր են արտաերիկամային օջախները, բորբոքումները (էնտերիտ, տոնզիլիտ և այլն), միզասեռական համակարգի բորբոքային պրոցեսները։

պաթոլոգիական անատոմիա

Նյութը տարբերվում է երիկամների կիզակետային և ավելի հաճախ միակողմանի պարտությամբ: Նույնիսկ երկկողմանի վնասվածքների դեպքում օրգանի տարբեր մասերում փոփոխությունների աստիճանը նույնը չէ: Զգալի դժվարություններ են ներկայացնում գիստոլը, միզածին և հեմատոգեն Պ-ի տարբերակումը։

Տարբերում են կիզակետային և ցրված Պ. Մակրոսկոպիկորեն կիզակետային սուր Պ.-ում երիկամները չունեն հատուկ փոփոխություններ, ցրված ախտահարումների դեպքում դրանք կարող են այտուցվել փոքր-ինչ մեծացած և թուլացած կեղևային նյութով և կոնքի հիպերեմիկ լորձաթաղանթով։

Սուր շիճուկային Պ.-ում նկատվում են մեդուլլայի և կեղևի ստրոմայի այտուց, միկրոշրջանառության մահճակալի լիություն (տպ. նկ. 1), պրոքսիմալ և դիստալ խողովակների էպիթելում դիստրոֆիկ-նեկրոբիոտիկ փոփոխություններ և դրանց լույսի լայնացում: . Առավելագույն tubuloegstelial lesions գոտիներում stromal exudate պարունակում է խառնուրդ polymorphonuclear leukocytes: Գլոմերուլները մնում են անձեռնմխելի:

Կիզակետային թարախային Պ.-ով մի քանի նեֆրոնների սահմաններում նկատվում են պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտների, բջջային դետրիտների և միատարր սպիտակուցային զանգվածների peritubular կամ ներխողովակային կուտակումներ (tsvetn. Նկ. 2 և 3): Ցրված թարախային Պ.-ով կարող են լինել խողովակների պատերի քայքայում (tubulorhexis), իսկ երբեմն՝ գլոմերուլի պարկուճը (ինվազիվ գլոմերուլիտ)՝ միզային շերտերի առաջացմամբ։

Ընդլայնված խողովակների լուսանցքում տեսանելի են սպիտակուցային-լեյկոցիտային բալոններ և մանրէների գաղութներ (ցվետն. Նկ. 4): Թարախային բորբոքման առաջընթացը կարող է ավարտվել ապոստեմատոզ նեֆրիտով՝ երիկամի մեկուսացված թարախակույտ կամ կարբունկուլ, որը ներկայացնում է միաձուլվող թարախակույտերի և նեկրոզների օջախների հսկայական տարածքներ։ Երիկամային կարբունկուլը հաճախ բարդանում է թարախային պարանեֆրիտով (ցվետն. նկ. 5): Դեկոմպենսացված շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ Պ.-ն կարող է բարդանալ բուրգերի պապիլայի նեկրոզով (տես Երիկամային պապիլային նեկրոզ)։

P.-ն հաճախ նախորդում և ուղեկցում է բակտերիուրային (տես), դրա աստիճանը կարող է հասնել 105 և ավելի բակտերիաների 1 մլ մեզի մեջ։ Բակտերիուրիան բացակայում է միայն միզածորանի խցանման կամ երիկամի պարենխիմում փակ (չդատարկվող) թարախակույտի առաջացման դեպքում։ Այնուամենայնիվ, բակտերիուրիան համարժեք չէ Պ.

Արյան մեջ ավելանում է լակտատդեհիդրոգենազի, տրանսամինազի, լեյցին ամինոպեպտիդազի, ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվությունը, ավելանում է ընդհանուր պրոտեոլիտիկ ակտիվությունը և տրիփսինի ինհիբիտորի մակարդակը։ Մեզում ավելանում է տրիպսինի նման ակտիվությունը: Արյան մեջ մնացորդային ազոտի, միզանյութի և կրեատինինի մակարդակի բարձրացումը վկայում է երիկամների երկկողմանի վնասման մասին։

Ծանր Պ.-ի դեպքում, հատկապես բացակայության կամ թեթև լեյկոցիտուրիայի, ինչպես նաև նախկին ցիստիտի ցուցումների դեպքում անհրաժեշտ է հետազոտել ողնաշարի, վերին միզուղիների կորությունը։ Այդ նպատակով կատարվում է հետազոտական ​​ռադիոգրաֆիա, արտազատվող ուրոգրաֆիա (տես), ուլտրաձայնային սկանավորում, ռադիոիզոտոպային ռենոգրաֆիա (տես Ռադիոիզոտոպային ռենոգրաֆիա), քրոմոցիստոսկոպիա (տես): Պարզ ռենտգենոգրաֆիան թույլ է տալիս որոշել երիկամների դիրքն ու չափը, բացահայտել ռադիոթափանցիկ քարերի ստվերները միզուղիների պրոյեկցիայում, պսոաս խոշոր մկանների ուրվագծի անորոշությունը և երիկամի ստվերը: Արտազատման ուրոգրաֆիան բացահայտում է երիկամի ստվերի չափի և ինտենսիվության ավելացում՝ սահմանափակելով դրա տեղաշարժը շնչառության ժամանակ, վերին միզուղիների ուշացումով կամ հակադրություն նյութով լցնելու բացակայություն։ Ուրոդինամիկայի չափավոր խախտումներով վերին միզուղիների ընդլայնումը բնորոշ է մեզի արտահոսքի խոչընդոտման վայրից վեր։ Ուրոկինեմատոգրաֆիան, ֆտորոգրաֆիան կարող է բացահայտել գավաթների դիսկինեզիա: Երիկամային պարենխիմում ինֆիլտրատիվ փոփոխությունները հանգեցնում են ժայռերի տեղաշարժի, նրանց պարանոցի սեղմման և երկարացման, երիկամի արտաքին եզրագծի դուրս գալուն։

Թարախային օջախները երիկամի վերին բևեռում հանգեցնում են դիֆրագմայի շարժունակության սահմանափակմանը, պլևրալ խոռոչում էֆուզիայի առաջացման և ախտահարված երիկամի շարժունակության կտրուկ սահմանափակման (նկ. 1):

Քրոմոցիստոսկոպիայի միջոցով որոշվում է միզուղիների անցանելիությունը, և նվազեցնելով ախտահարված երիկամի կողմից արտազատվող մեզի գույնի ինտենսիվությունը՝ կարելի է գնահատել նրա ֆունկցիայի խանգարման աստիճանը: Միզածորանի բերանից մեզի տեղաբաշխման բացակայությունը ախտորոշման և պառկելու ցուցում է: վերին միզուղիների կատետերիզացում (տես Միզուղիների կաթետերացում): Ճնշման տակ գտնվող կաթետերի միջոցով թարախային մեզի մեկուսացումը վկայում է արտահայտված ուրոստազի մասին։ Այնուհետև կատարված պիելուրոթերոգրաֆիան օգնում է պարզել երիկամների վնասման բնույթն ու աստիճանը, որոշել միզուղիների խցանման մակարդակն ու պատճառը: Այս դեպքում անհրաժեշտ է արտահոսել միզուղիները (տես Դրենաժ)։

Ռադիոլի, սուր սերոզային Պ.-ի հետազոտությունները բացահայտում են ռենո-և սկանոգրամների աննշան փոփոխություններ: Պարենխիմայի ավելի խորը վնասվածքները ուղեկցվում են կուտակման դանդաղումով և նվազումով, ռադիոնուկլիդի կիսամյակի ավելացմամբ:

Ուրոստազի դեպքում ռենոգրամի կորը դեպի վեր ուղղություն ունի։ Դինամիկ ցինտիգրաֆիայով սկանավորման ժամանակ ռադիոնուկլիդի կուտակման թերությունները տեսանելի են՝ ըստ բորբոքման օջախների, հատկապես երիկամների կարբունկուլում: Ռադիոիզոտոպային ցիստորենոգրաֆիան, վոյիդինգային ցիստուրետրոգրաֆիան (ուսումնասիրություն միզելու ընթացքում) կարող է հայտնաբերել վեզիկուրետերալ ռեֆլյուքս:

դիֆերենցիալ ախտորոշում.Սուր Պ.-ն պետք է տարբերվի երիկամային պապիլյաների նեկրոզից (տես Երիկամային պապիլյար նեկրոզ), Կրոմի հետ տեղի է ունենում սեկվեստրված պապիլների կամ դրանց բեկորների արտահոսք մեզի հետ, ավելի ինտենսիվ և մշտական ​​հեմատուրիա։ Պապիլայի ոչնչացումը հայտնաբերվում է պիելոգրամների վրա՝ ծաղկի լցման թերության տեսքով, որը ձևով համապատասխանում է սեկվեստրին, ռադիոթափանցիկ լուծույթի ներթափանցումը երիկամի մեդուլլա՝ օղակաձև ստվերի տեսքով, Պապիլայի անհավասար ուրվագիծը, որը հիշեցնում է, բայց Յու. Ա. Պիտելի բնորոշմամբ, կրակի բոց:

Սուր Պ.-ին նման ախտանշաններ հայտնաբերվում են պիոնեֆրոզով (տես) միզածորանի խցանմամբ և հիդրոնեֆրոզով վարակված հիվանդների մոտ (տես):

Հաշվային ձևն առաջանում է այն պատճառով, որ երիկամների և վերին միզուղիների թարախային բորբոքումը բարդանում է երկրորդական նեֆրոլիտիազով (տես Երիկամային քարերի հիվանդություն)։ Հիվանդությունն ուղեկցվում է գոտկատեղի ցավերով, երիկամային կոլիկի նոպաներով, համառ մանրադիտակային հեմատուրիայով, միզաքարերի արտանետումով (տես): Պ.-ի առաջնային բնավորությունը հաստատվում է նրանով, որ երիկամի բորբոքային ախտահարման ախտանշանները հայտնաբերվում են մինչ դրանում քարի ձևավորումը։

Խողովակային ձևը երբեմն տանում է դեպի սեպ, դրսևորումներ հրոն։ P. Խողովակների պարտության պատճառով նատրիումի և կալիումի մեզի հետ չփոխհատուցվող կորուստներ են առաջանում, զարգանում է ացիդոզ (տես): Նատրիումի ընդհանուր քանակի համառ նվազումը հանգեցնում է հիպոնատրեմիայի, հիպովոլեմիայի, հիպոթենզիայի և գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազմանը: Պ.-ի սրացման կամ այլ հիվանդության ժամանակ թաքնված գլանային ձևը կարող է հանկարծակի դրսևորվել երիկամային սուր անբավարարության ախտանիշներով (տես):

Անեմիկ ձևը կապված է երիկամի էրիթրյոետիններ արտադրելու ունակության կորստի հետ: Մշտական ​​հիպոքրոմային անեմիան երբեմն թաքնված Պ-ի ամենաընդգծված նշանն է:

Հազվագյուտ ձևեր՝ հրոն։ Նյութը շարունակվում է հիվանդության ախտանիշների գերակայությամբ: ուղի (էնտերոռենալ ձև) կամ վերերիկամային գեղձերի դիսֆունկցիայի հետ, որը ցուցադրվում է ադիսոնիզմի նկարով (տես Ադիսոնի հիվանդություն):

Ախտորոշում

Ախտորոշման հավաստիության համար անհրաժեշտ է հիվանդի մոտ հաստատել Պ.-ի առնվազն հինգ բնորոշ նշան (պիուրիա, բակտերիուրիա, համապատասխան ֆունկցիաներ, երիկամների խանգարումներ, համապատասխան ռենտգեն և ճառագայթային փոփոխություններ, երիկամների բիոպսիայի տվյալներ)։ Հիվանդների մոտ կեսը նշում է հետաձգված սուր Պ. կամ անցյալում այս հիվանդությանը բնորոշ նշանների առկայությունը։ Կակովսկու մեթոդով մեզը վերլուծելիս՝ Ադիս, Ամբիուրգ կամ Նեչիպորենկո, որոշվում է լեյկոցիտուրիա), ինչին նպաստում է պերօքսիդազային ներկման օգտագործումը։ Առանձնահատուկ նշանակություն ունի լեյկոցիտուրիայի որակական անալիզը, մեզի նստվածքում Sternheimer-Malbin բջիջների և ակտիվ լեյկոցիտների հայտնաբերումը:

Լեյկոցիտուրիայի անվստահելի ցուցանիշներով անհրաժեշտ է պարզաբանել սադրիչ թեստերի օգնությամբ։ Դրանցից ամենատարածվածը պրեդնիզոնի թեստն է։ Լեյկոցիտուրիայի ինտենսիվության ավելացումն ավելի քան 100%-ով, ակտիվ լեյկոցիտների ի հայտ գալը, մեզի նմուշներում բակտերիուրիայի աստիճանի բարձրացումը 30-40 մգ պրեդնիզոլոն ֆոսֆատի ներերակային ներարկումից հետո 1-3 ժամ հետո թաքնված Պ-ին բնորոշ է։ Նման հիվանդների մոտ պրեդնիզոլոնի ընդունումից հետո արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը՝ վերցված գոտկատեղի մաշկից, կարող է ավելի քան 20%-ով ավելի բարձր լինել, քան մատից ստացված արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը։ Լեյկոցիտուրիա) թաքնված 11. հիվանդների մոտ կարող է հրահրվել պիրոգեն, ռադիոթափանցիկ նյութերի, որոշ հակաանեմիկ նյութերի, ստիպողական դիուրեզի ներմուծմամբ։

Նեկ-րի ուրոլոգները ախտորոշման համար ամենակարևորը համարում են խրոնը։ Պ. ճշմարիտ բակտերիուրիայի հայտնաբերում - միկրոբների բարձր քանակություն (105 և ավելի) մեզի մեջ, որը ստացվել է միջին հատվածից միզելու ժամանակ կամ միզապարկի սուպրաբաբիկ պունկցիայի միջոցով: Միևնույն ժամանակ, բակտերիուրիայի մոտավոր քանակական ուսումնասիրությունների համար սովորաբար օգտագործվում են տրիֆենիլտետրազոլիումի քլորիդի կամ նիտրիտների թեստերը, ընկղմված թիթեղների մեթոդը կամ գլյուկոզային հատուկ թղթի թեստը. ավելի ճշգրիտ լինելու համար - բերք արտադրեք պինդ միջավայրերի վրա: Այնուամենայնիվ, ոչ բոլոր դեպքերում hron. P. իսկական բակտերիուրիան հայտնաբերվել է, և դրա առկայությունը դեռ չի նշանակում, որ գործընթացը տեղայնացված է հենց վերին միզուղիներում:

ժամը hron. P. կա լեյկոցիտոզ՝ լեյկոցիտային բանաձևի ձախ տեղաշարժով, ESR-ի արագացում, անեմիա, անիզո-, պոիկիլոցիտոզի երևույթներ։ բնորոշ դիսպրոտեինեմիա. Սրացման ժամանակ. P.-ն կարող է ցույց տալ C- ռեակտիվ սպիտակուցի տեսքը, լակտատդեհիդրոգենազի, սուկցինատդեհիդրոգենազի պարունակության բարձրացումը և պլազմայի ընդհանուր պրոտեոլիտիկ ակտիվության բարձրացումը:

Հոմեոստազի արտահայտված խանգարումները առաջանում են երկկողմանի հորոնում: Հոդ, երիկամային անբավարարությամբ սրված (տես)։ Երիկամների ֆունկցիայի ուսումնասիրությունը առաջին հերթին բացահայտում է ամոնիումի քլորիդով, նատրիումի բիկարբոնատով բեռներին համարժեք արձագանքելու նրանց ունակության նվազում, խողովակային առավելագույն սեկրեցիայի անկում: Այնուհետև, կրեատինինի և միզանյութի երիկամների մաքրման գործակիցները նվազում են, աճում են ացիդոզի երևույթները, հայտնվում է ազոտեմիա, համապատասխանաբար նվազում է մեզի օսմոլարությունը, առավելագույն խտությունը սահմանվում է 1,028-ից ցածր՝ ըստ Վոլգարդի կոնցենտրացիայի թեստով (տես Երիկամներ, հետազոտական ​​մեթոդներ) . Զիմնիցկու թեստը (տես Զիմնիցկու թեստ) բացահայտում է նոկտուրիա (տես), հիպո- կամ իզոստենուրիա (տես)։

Իմունոլ, հետազոտություններ (բլաստի փոխակերպման և լեյկոցիտների միգրացիայի ռեակցիա, իմունոգլոբուլինների պարունակություն և այլն) բազմաթիվ հիվանդների մոտ։ Նյութերը հայտնաբերում են օրգանիզմի պաշտպանիչ ուժերի նվազում: Հիվանդ Պ.-ի մեզից մեկուսացված միկրոօրգանիզմների տեսակներից մեկի նկատմամբ սպեցիֆիկ հակամարմինների տիտրի ավելացումը թույլ է տալիս այն համարել հիվանդության հարուցիչ և գնահատել բորբոքային պրոցեսի ակտիվության աստիճանը։

Ախտորոշում hron. Նյութը կարող է հաստատվել երիկամի պունկցիոն բիոպսիայի միջոցով։ Մորֆոլ, նշաններ hron. Պ., ըստ A. M. Vikhert et al. (1980 թ.), հետևյալ փոփոխություններն են. կիզակետային ինտերստիցիալ սկլերոզ՝ լիմֆո-հիստիոցիտիկ տարրերի ինֆիլտրացիայով, նեյտրոֆիլներ; ինտերստիցիալ սկլերոզի տարածքում խողովակների էպիթելի ատրոֆիա՝ դրանց լույսի ընդլայնմամբ և խտացած կոլոիդային զանգվածներով լցված, այսպես կոչված. գլանային վահանագեղձություն; periglomerular extracapsular sclerosis, glomerulus-ի ներքին կաթիլություն (glomerulohydrosis); ցածր խոշորացման մանրադիտակի մեկ տեսադաշտում մինչև 10-15 գլոմերուլների խմբավորում; արտադրողական էնդարտերիտ և պերիվասկուլյար սկլերոզ՝ անոթային պատի և լույսի դեֆորմացմամբ։ Բարձր զարկերակային հիպերտոնիայով հիվանդների մոտ հաճախ հայտնաբերվում է հիպերտրոֆիա, էպիթելիոիդ բջիջների հիպերգրանուլյացիայով աջուկստագլոմերուլային ապարատի հիպերպլազիա։ Երիկամների, անհատական ​​մորֆոլի կիզակետային վնասվածքների պատճառով կարող են բացակայել նշանները, ինչը թույլ չի տալիս բացառել ախտորոշումը: Պ.-ն և թելադրում է հիվանդների հետագա դիտարկման և վերահետազոտման անհրաժեշտությունը:

դիֆերենցիալ ախտորոշում.

Քրոն. Պ.-ն ամենից հաճախ պետք է տարբերակել երիկամի տուբերկուլյոզից (տես Արտաթոքային տուբերկուլյոզ), գլոմերուլոնեֆրիտից (տես), հիպերտոնիայից (տես), ինչպես նաև երիկամներում նմանատիպ փոփոխություններից՝ կոլագենոզով, շաքարային դիաբետով, հոդատապով (դրանց տարբերակիչ հատկանիշը. հիվանդություններն այն է, որ նրանց հաջորդում է երիկամների սիմետրիկ վնասը, մինչդեռ hron P.-ը կամ միակողմանի գործընթաց է, կամ ասիմետրիկորեն ազդում է աջ և ձախ երիկամների վրա): Երիկամների տուբերկուլյոզով, ի տարբերություն հրոնի: Պ. դեստրուկտիվ փոփոխությունները գերակշռում են սկլերոտիկներին, որը հաստատվում է ռադիոլոգիական ճանապարհով։ Ցիստոսկոպիան բացահայտում է տուբերկուլյոզային ցիստիտի բնորոշ պատկերը, իսկ միկոբակտերիումի տուբերկուլյոզը կարելի է առանձնացնել մեզի կուլտուրայից։

Հրոնիկ կոնքի ատոնիա և լայնացում: Պ.-ն, ըստ պիելոգրաֆիայի, նման է հիդրոնեֆրոզի սկզբնական փուլին (տես)։ Հնարավոր է դրանք տարբերակել հիվանդների մեզի մեջ նույնականացման ժամանակ: Թաքնված բակտերիուրիայի և պիուրիայի տարրը.

Ռադիոիզոտոպային ռենոգրաֆիայի օգնությամբ հիդրոնեֆրոզով հիվանդների հարկադիր դիուրեզի ֆոնի վրա հաստատվում է մեզի արտահոսքի վատթարացում՝ համեմատած նախորդ տվյալների հետ. ժամը hron. Ռադիոնուկլիդի կիսամյակի ժամկետը հաճախ երկարացվում է:

Բուժում

Բուժումը պետք է հիմնված լինի հիվանդության պատճառների վերացման վրա՝ օրգանիզմում վարակի հավանական աղբյուրների սանիտարական մաքրում, ուրոդինամիկ խանգարումների արագ շտկում և օրգանիզմի պաշտպանունակության բարձրացում։ Ռացիոնալ կառուցված հակաբակտերիալ թերապիան անհրաժեշտ է բակտերիալ տվյալների, մեզի հետազոտությունների և հակաբիոգրամայի հիման վրա: Նախ, նշանակվում է դեղամիջոց, որն ավելի արդյունավետ է հարուցչի դեմ, նախընտրելի է հակասեպտիկ (nitrofurans, 5-NOC, nevigramon, nitroxoline, sulfonamides): Հակաբիոտիկներից նպատակահարմար է օգտագործել այնպիսի միջոցներ, որոնք ունեն նվազագույն նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն (կիսասինթետիկ պենիցիլիններ, քլորամֆենիկոլ, էրիթրոմիցին, գենտամիցին, ցեպորին): Հակաբակտերիալ թերապիան պետք է շարունակել շարունակաբար առնվազն 2 ամիս: 7-10 օրը մեկ դեղերի փոփոխությամբ: Լեյկոցիտուրիայի և բակտերիուրիայի մշտական ​​անհետացման, մեզի մեջ ակտիվ լեյկոցիտների, արյան անալիզների նորմալացման դեպքում կարող եք անցնել հակաբակտերիալ դեղամիջոցների ընդհատվող դասընթացների սկզբում 1-2 շաբաթ ընդմիջումներով, իսկ հետո ավելի երկար: Ռեմիսիայի փուլում արդարացված է հակաբիոտիկ թերապիայի և ֆիզիոթերապիայի կանխարգելիչ կուրսերի անցկացումը 2-4 շաբաթվա ընթացքում։ աշնանը և գարնանը: Հակաբակտերիալ բուժման արդյունավետությունը մեծանում է սննդակարգով, որը բացառում է կծու սնունդը, ջրի ծանրաբեռնվածության ավելացմամբ, բուսական միզամուղների օգտագործմամբ (երիկամների թեյ, միզամուղ թեյ): Իմունային համակարգը ակտիվացնելու համար օգտագործվում է պրոդիգիոզան՝ մեզի կուլտուրայով ստացված մանրէաբանական կուլտուրայից պատրաստված ավտոպատվաստանյութ։

Վերջնական փուլի խրոնով, երիկամային անբավարարությամբ ծանր հիվանդների մոտ, ըստ հատուկ ցուցումների, կատարվում է հեմոդիալիզ (տես), հեմոֆիլտրացիա (տես), որովայնային դիալիզ (տես), երիկամի փոխպատվաստում (տես):

Կանխատեսում և կանխարգելում

Կանխատեսումն ավելի բարենպաստ է հիվանդության վաղ ախտորոշմամբ և ժամանակին բուժմամբ։ Երիկամների և միզուղիների պարենխիմայի առաջադեմ անատոմիական և ֆունկցիոնալ փոփոխություններով այն վատթարանում է: Ժամանակին ինտենսիվ երկարատև թերապիան նվազեցնում է հիվանդության ռեցիդիվների հաճախականությունը և երկարացնում հիվանդների կյանքը երկար տարիներ: Կայուն ռեմիսիա կարելի է հասնել դեպքերի 50%-ում։

Կանխարգելում` սուր Պ.-ի համարժեք բուժում; մարմնում վարակի օջախների վերացում, հատկապես միզասեռական համակարգի հիվանդությունների (ցիստիտ, պրոստատիտ, էպիդիդիմիտ և այլն); Կարևոր է ուրոդինամիկ խանգարումների ժամանակին շտկումը միզաքարային հիվանդությունների, շագանակագեղձի ադենոմայի ժամանակ:

Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի բարդ ձևեր

Քսանթոգրանուլոմատոզ պիելոնեֆրիտը տեղի է ունենում ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների (հիմնականում կանանց մոտ): Շատ հետազոտողներ կարծում են, որ քսանտոգրանուլոմատոզ Պ.-ն առաջանում է թարախային Պ.-ի հակաբիոտիկներով երկարատև բուժման արդյունքում, ինչը հանգեցնում է միկրոօրգանիզմների հատկությունների փոփոխության, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման և ներերակային երակային ֆլեբիտի։ Քսանթոգրանուլոմատոզ Պ.-ում տեղի է ունենում երիկամի հյուսվածքի քայքայում՝ լիպոիդ նյութի արտազատմամբ։ Հիվանդության հարուցիչը առավել հաճախ Proteus-ն է, ավելի քիչ՝ E. coli, Staphylococcus aureus, խառը ֆլորան։ Հիվանդությունը առաջանում է հիմնականում միզածորանի խցանման հետ և ախտահարում է մեկ երիկամի դիֆուզիոն կամ նրա առանձին հատվածները։ Երիկամի պարենխիմայում աճում է հատիկավոր հյուսվածքը, որը պարունակում է մեծ քանակությամբ ճարպ՝ դրան տալով դեղնադարչնագույն, ոսկեգույն երանգ։ Երիկամը մեծացած է, պալարային, պատված սկլերոզված հյուսվածքով, հաճախ պարունակում է թարախային կուտակումներ։ Պարենխիմայում հայտնաբերվում են գրանուլոմատոզ փրփուր բջիջների շերտավոր կուտակումներ՝ լիպիդներ պարունակող հիստոցիտներ, լիմֆոցիտային ինֆիլտրատներ։

Հիվանդները մտահոգված են ցածր մեջքի և հիպոքոնդրիումի ցավով, ջերմաստիճանը բարձրանում է: Երիկամը սովորաբար մեծանում է և լավ շոշափվում ուռուցքանման գոյացության տեսքով։ Հաճախ նշվում է զարկերակային հիպերտոնիա, լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտուրիա, պրոտեինուրիա։ Պարզ ռադիոգրաֆիան հաճախ բացահայտում է երիկամների քարերը, մինչդեռ արտազատվող ուրոգրաֆինը ցույց է տալիս «լուռ երիկամի» պատկերը: Քսանթոգրանուլոմատոզ Պ.-ի նախավիրահատական ​​ախտորոշումը հնարավոր է արտերիոգրաֆիայի միջոցով, սակայն վերջնական ախտորոշումը հաստատվում է վիրահատության ժամանակ՝ ըստ բիոպսիայի տվյալների։ Նեֆրեկտոմիան ցուցված է երիկամների ցրված վնասվածքի դեպքում: Հիվանդության սկզբնական փուլում կարելի է կատարել քսանտոգրանուլոմատոզ հանգույցների հեռացում կամ երիկամի ռեզեկցիա։ Վիրահատությունից հետո հիվանդների մեծ մասի համար կանխատեսումը բարենպաստ է:

հիպերտոնիկ ձև. Զարկերակային հիպերտոնիա նկատվում է միջին հաշվով հիվանդների 32%-ի մոտ: P. Նրա չարորակ ընթացքը նշվում է դեպքերի 10%-ում։ Պ.-ի այս ձևն ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդ տարիքում՝ իգական սեռի ներկայացուցիչների մոտ։ Երեխաների մոտ Պ.-ի հիպերտոնիկ ձևը նույնպես գերակշռում է աղջիկների մոտ։

Պ–ում հիպերտոնիայի հիմնական պատճառը երիկամի միջքաղաքային հյուսվածքի բորբոքային պրոցեսն է՝ անոթային սկլերոզով և օրգանի արյան շրջանառության զգալի խախտումով։ Երիկամների կնճռոտումը ամենաարագ առաջանում է երակային և ավշային արտահոսքի խանգարման դեպքում, որը տեղի է ունենում պեդունկուլիտի դեպքում, որը հաճախ բարդացնում է Պ. Ռենինային համակարգը՝ անգիոտենզին-ալդոստերոն, ըստ Հ. Սարեի և գործընկերների: (1971), Linder (F. Linder, 1972) և այլն, կարող են չմասնակցել Պ.-ի հիպերտոնիայի առաջացմանը: Հնարավոր է, որ արյան բարձր ճնշումը hron-ում: Պ.-ն կախված է երիկամի ունակության կորստից՝ այսպես կոչված արտադրելու համար. հիպոթենզիվ նյութ.

Զարկերակային հիպերտոնիա կարող է առաջանալ նաև Պ.-ի սկզբում; Նման դեպքերում, ըստ Yu. A. Pytel I (1978), այն ունի կենտրոնական նեյրոհումորալ ծագում, հետագայում տեղի է ունենում երիկամային և այլ պրեսորային մեխանիզմների ընդգրկում:

Սեպ, դրսևորումներ՝ երկարատև գլխացավեր, անեմիա, ծարավ, պոլիուրիա, երբեմն սուբֆեբրիլ ջերմաստիճան, կատարողականի նվազում։

Ռադիիզոտոպային ռենոգրաֆիան, ռեոգրաֆիան, երիկամային անգիոգրաֆիան ամենաարժեքավոր ախտորոշիչ մեթոդներն են Պ.-ի առկայությունը և ախտահարման տեղայնացումը հաստատելու համար (նկ. 3, 4):

Պահպանողական բուժումն անարդյունավետ է: Երիկամների ռեզեկցիան կամ նեֆրեկտոմիան, հատկապես միակողմանի Պ.-ի վաղ փուլերում, հիվանդների մեծ մասի մոտ հանգեցնում են վերականգնման; Հիպերտոնիան, ըստ Վ. Ս. Գագարինովի և Ի. Ս. Կամիշանի (1973), Ա. Յա. Պիտելի (1977), անհետանում է նեֆրեկտոմիայից հետո վիրահատվածների միջինը 70%-ի մոտ: Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում, որն առաջանում է երկկողմանի հրոնով: Պ., երբեմն դիմում են երիկամի enterorevascularization վիրահատության, երիկամի փոխպատվաստման։

Պիելոնեֆրիտ հղի կանանց մոտ

Պ.-ի հաճախականությունը հղիների մոտ տատանվում է 2-10%-ի սահմաններում, և այն կարող է առաջանալ ծննդաբերողների և հետծննդաբերության ժամանակ, այսինքն՝ ամբողջ այսպես կոչված. հղիության շրջանը. Nek-ry-ի բժիշկները օգտագործում են «հեստացիոն պիելոնեֆրիտ» տերմինը՝ առանձնացնելով դրա առանձին ձևերը՝ հղիների Պ., ծննդաբերության Պ. և պուերպերասի Պ.

Հղիության Պ.-ն ունի զարգացման իր օրինաչափությունները և ընթացքի առանձնահատկությունները: P.-ի հարուցիչները հղի կանանց մոտ՝ Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; պուերպերասում՝ էնտերոկոկ, էշերիխիա կոլի: Հղիության Պ.-ի պաթոգենեզում մեծ դեր ունի ֆիզիոլը՝ հորմոնալ փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում հղիների և ծննդաբերած կանանց օրգանիզմում։ Տարբեր հորմոնների (էստրոգեններ, պրոգեստերոն, հիդրոկորտիզոն և այլն) կազմի որակական և քանակական փոփոխությունները, հղիության ընթացքում անատոմիական հարաբերությունների փոփոխությունները հակված են վերին միզուղիների միզուղիների և հեմոդինամիկայի խանգարմանը, նպաստում են երիկամների հյուսվածքի վարակմանը և բորբոքային գործընթացի առաջացումը, հատկապես, եթե կինը ունի որևէ կամ ինֆ. օջախ.

Առավել հաճախ նկատվում է աջակողմյան Պ., որը կախված է ոչ միայն հղի արգանդի կողմից միզածորանի սեղմումից, այլ նաև աջ ձվարանների երակի առանձնահատկություններից (լայնացում, դրա վարիկոզ փոփոխություն)։ Կանայք ավելի հաճախ են հիվանդանում առաջին հղիության ընթացքում: Դա պայմանավորված է մարմնի անբավարար հարմարեցմամբ հղիության ընթացքում տեղի ունեցող փոփոխություններին (հորմոնալ, իմունոլոգիական): Կանանց մեծամասնության մոտ Պ.-ն առաջանում է հղիության II եռամսյակի վերջում՝ III եռամսյակի սկզբում (20-26 շաբաթ և 32-34 շաբաթ), երբ ամենից էականորեն փոխվում են հորմոնալ հարաբերությունները։ P.-ն պուերպերասում հաճախ արտահայտվում է ծննդաբերությունից հետո 4-6-րդ և 12-14-րդ օրը, այսինքն՝ այն ժամանակահատվածներում, երբ առաջանում են հետծննդյան բարդություններ՝ մետրոտրոմբոֆլեբիտ (տես), մետրոէնդոմետրիտ (տես) և այլն։

Սեպը, Պ.-ի պատկերը հղիության տարբեր փուլերում ունի առանձնահատկություններ, որոնք կախված են վերին միզուղիների երկայնքով մեզի անցման խախտման աստիճանից. առաջին եռամսյակում նկատվում են ուժեղ ցավեր գոտկատեղում; հղիության II, III եռամսյակներում P. in puerperas-ում ցավն ինտենսիվ չէ: Սուր Պ. սովորաբար էական ազդեցություն չի ունենում հղիության ընթացքի վրա (տես); քրոնիկ դեպքերում հաճախ նկատվում է վիժում (տես), վաղաժամ ծնունդ (տես), հղիների տոքսիկոզ (տես): Սուր Պ. ծննդաբերությունն ընթանում է ինքնաբուխ և հատուկ մանիպուլյացիաներ չեն պահանջում. ժամը hron. P. 10% դեպքերում անհրաժեշտ է դիմել արհեստական ​​վաղ ծննդաբերության գրգռման: Կեսարյան հատումը (տե՛ս) Պ.-ում հղիների մոտ թույլատրվում է ըստ խիստ մանկաբարձական ցուցումների, միևնույն ժամանակ նախապատվությունը պետք է տրվի էքստրապերիտոնալ մեթոդին:

Հղիության Պ.-ի ախտորոշման մեջ մեծ նշանակություն ունեն լաբորատոր մեթոդների տվյալները (լեյկոցիտոզ, բանաձեւի նեյտրոֆիլ տեղաշարժ դեպի ձախ, չափավոր հիպոքրոմ անեմիա, լեյկոցիտուրիա, բակտերիուրիա)։ Վերին միզուղիներից մեզի արտահոսքի խախտման աստիճանի որոշումը ձեռք է բերվում քրոմոցիստոսկոպիայի միջոցով: Հղիության II և III եռամսյակներում ինդիգո կարմինի անժամանակ արտազատումը սեպով, Պ.-ի նկարը միզածորանների կաթետերացման ցուցում է՝ ոչ միայն մեզի արտահոսքը վերականգնելու, այլ նաև բակտերիալ շոկի կանխարգելման համար։ Ռենտգենոլ, հղիության ընթացքում կանանց հետազոտությունն անցանկալի է պտղի վրա հնարավոր վնասակար ազդեցության պատճառով: Հղի կանանց երիկամների հետազոտությունը կատարվում է ուլտրաձայնային սկանավորման միջոցով (տես Ուլտրաձայնային ախտորոշում):

Գեստացիոն Պ.-ի բուժումը պետք է լինի համալիր, անհատական՝ հաշվի առնելով Պ.-ի ընթացքի առանձնահատկությունները հղիների և հետծննդյան շրջանում։ Հղիության առաջին եռամսյակում պտղի վրա վնասակար ազդեցությունից խուսափելու համար օգտագործվում են միայն բնական և կիսասինթետիկ պենիցիլիններ (ամպիցիլին, կարբենիցիլին և այլն): Հղիության II և III եռամսյակներում, բացի թվարկված պենիցիլիններից, նշանակվում են ամինոգլիկոզիդային խմբի հակաբիոտիկներ (գենտամիցին, կանամիցին), ցեֆալոսպորիններ, մակրոլիդներ (էրիթրոմիցին), լինկոմիցին: Հղիության ողջ ընթացքում հակաբիոտիկների օգտագործումը տետրացիկլինի, լևոմիցետինի և streptomycin-ի հակացուցված է պտղի վրա անբարենպաստ ազդեցության պատճառով: Հղիության II և III եռամսյակներում հակաբիոտիկների հետ մեկտեղ օգտագործվում են հակաբորբոքային այլ դեղամիջոցներ (furagin, 5-NOC, nevigramon, urosulfan): Պ.-ի բուժումը պուերպերասում իրականացվում է՝ հաշվի առնելով մոր կաթի միջոցով դեղամիջոցների հնարավոր ազդեցությունը նորածնի վրա։ Բացի այս թերապիայից, հղիներին և պուերպերներին նշանակվում են ցածր թունավոր միզամուղներ (ուրեգիտ, ֆուրոսեմիդ): Սպիտակուցների հավասարակշռության համալրումը կատարվում է ալբումինի, պլազմայի, արյան փոխներարկման միջոցով; Դետոքսիկացիայի նպատակով ներդրվում են ցածր մոլեկուլային քաշի լուծույթներ (հեմոդեզ, ռեոպոլիգլյուկին)։ Բուժման հաջողությունը մեծապես կախված է մեզի խանգարված անցման ժամանակին վերականգնումից, որը ձեռք է բերվում միզածորանի երկկողմանի կաթետերիզացիայի միջոցով, որն իրականացվում է տենդով հիվանդների մոտ օրվա ընթացքում հակաբիոտիկ թերապիայի ազդեցության բացակայության դեպքում կամ ովքեր չեն ստացել: ցանկացած բուժում: Միզածորանների կատետերիզացիայի և 2-3 օր հակաբիոտիկ թերապիայի ազդեցության բացակայության դեպքում (բուռն տենդ, դող) ցուցված է վիրահատություն՝ թարախային օջախների բացում երիկամի (տես) բացում, նեֆրոստոմիա (տես Նեֆրոստոմիա): ) Երիկամում բորբոքային պրոցեսը հաճախ շարունակվում է հետծննդյան շրջանի ավարտից հետո, ուստի անհրաժեշտ է ուրոլոգի կողմից այդ հիվանդների հետագա մոնիտորինգը։

Ժամանակին ախտորոշման և վաղ ռացիոնալ թերապիայի կանխատեսումը բարենպաստ է: Ընթացքի ծանր ընթացքի և բուժման անարդյունավետության դեպքում հնարավոր են անբարենպաստ հետևանքներ՝ անցում դեպի ժամանակ: Պ., Պ–ի հիպերտոնիկ ձևի առաջացում և այլն։

Հղիության Պ.-ի կանխարգելումը բաղկացած է նախածննդյան կլինիկայում ոչ հղի կանանց միզուղիների միզուղիների հիվանդությունների հայտնաբերումից և դրանց ժամանակին բուժումից: Հղիների մոտ լեյկոցիտուրիայի, բակտերիուրիայի առկայությունը պահանջում է համապատասխան բուժում, էֆեկտի բացակայության դեպքում անհրաժեշտ է հոսպիտալացում մասնագիտացված հիվանդանոցում։

Պիելոնեֆրիտ երեխաների մոտ

Մանկաբուժության մեջ Պ.-ն սովորաբար դիտվում է որպես խողովակների, ինտերստիցիալ հյուսվածքի, երիկամների պիելոկալիսային համակարգի մանրէաբանական-բորբոքային ախտահարում, որը կլինիկորեն դրսևորվում է ինֆ. հիվանդություն, հատկապես փոքր երեխաների և նորածինների մոտ, լեյկոցիտուրիա (տես), բակտերիուրիա (տես) և երիկամների ֆունկցիայի խանգարում։

Երեխաների մոտ Պ–ի առաջացմանը նպաստող հիմնական գործոնները բնածին և ձեռքբերովի ուրոպաթիաներն են՝ առաջացնելով ուրոդինամիկայի խանգարումներ։ Մեծ նշանակություն ունեն միզուղիների ռեֆլյուքսները և երիկամների պարենխիմայի դիսպլազիան, մետաբոլիկ և դեղորայքային նեֆրոպաթիաները, ինչպես նաև իմունային անբավարարության վիճակները, երիկամների ֆունկցիայի հորմոնալ կարգավորման փոփոխությունները, առաջնային և երկրորդային տուբուլոպատիաները, նեֆրոլիտիազը, երիկամների շարժունակությունը ուրոդինամիկայով և արյան միկրո շրջանառության խանգարումներով, վուլվովագինիտով: , ցիստիտ.

Պ.-ի հարուցիչները երեխաների մոտ առավել հաճախ Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa են։

Հիմնական սեպը, Պ–ի դրսեւորումները երեխաների մոտ են դիզուրիան, գրիպի նման համախտանիշը, որովայնի ցավը, մեջքի ստորին հատվածի ցավը, թունավորումը, դիսպեպտիկ խանգարումները, երեխայի ասթենիկ վիճակները։ Սեպի մեջ՝ նորածինների և առաջին 3 ամսական երեխաների նկարը։ Ընդհանուր թունավորման կյանքի ախտանշանները՝ դիսֆունկցիայի հետ, գերակշռում են: ճանապարհ; նախադպրոցական տարիքի երեխաների մոտ՝ թունավորում, ցավ և դիզուրիա; դպրոցական տարիքում թունավորումն արտահայտվում է ասթենիայի տեսքով։ Առավել արտահայտված է սեպը, Պ.-ի նկարը ուրոդինամիկայի խանգարումներով երեխաների մոտ։

Երեխաների մոտ Պ.-ի գործունեության վերաբերյալ երեք աստիճան է հատկացվում. Ակտիվության I աստիճանը կլինիկորեն դրսևորված չէ. հիվանդությունը պատահաբար հայտնաբերվում է լաբորատոր հետազոտությունների ժամանակ՝ բժշկական զննման ժամանակ, երեխային մանկապարտեզում, մանկապարտեզում գրանցելիս և այլն: II աստիճանի ակտիվությամբ սեպը, հիվանդության դրսևորումները կարող են բացակայել, լաբորատոր հետազոտություններով հայտնաբերվում է Պ. (լեյկոցիտոզ, նեյտրոֆիլիա՝ դանակի տեղաշարժով, ROE-ի արագացում, C- ռեակտիվ սպիտակուցի նկատմամբ դրական արձագանք և այլն): Ամենաբարձր ակտիվությունը (III աստիճան) բնութագրվում է թունավորման, լեյկոցիտոզի, նեյտրոֆիլիայի հետ դանակահարության, լեյկոցիտուրիայի, բակտերիուրիայի, կենսաքիմիական ախտանիշներով: արյան և մեզի փոփոխություններ.

Երեխաների մոտ առանձնանում են Պ.-ի սուր, քրոնիկական սրացումներով (ալիքային) և լատենտ ընթացքը, կախված հիվանդության ակտիվությունից և տևողությունից՝ առանձնանում են երիկամների ֆունկցիայի խանգարման և վնասման երեք աստիճան։ Երիկամների ֆունկցիաների խախտման I աստիճանը բնութագրվում է խողովակային համակարգի դիսռիթմիայով (օրվա ընթացքում մեզի հետ էլեկտրոլիտների և տարբեր մետաբոլիտների արտազատման ռիթմը խախտվում է): Զիմնիցկու թեստի համաձայն՝ գիշերային և գիշերային ժամերին հայտնաբերվում են նոկտուրիա (տես), մեզի ցածր տեսակարար կշիռը։ Երիկամների II աստիճանի ֆունկցիայի խանգարման դեպքում հոմեոստազը չի կարող փոխվել, բայց դրա խախտման դեպքում նկատվում է նյութափոխանակության թթվայնություն (տես), հիպոնատրեմիա (տես), հիպերֆոսֆատուրիա, հիպերքլորուրիա (տես), հիպերնատրիուրիա: Երիկամային դիսֆունկցիայի վերջնական փուլը (III աստիճան) hron է, երիկամային անբավարարություն (տես):

Պ.-ի երկարատեւ ընթացքը բնութագրվում է ալերգիկ բաղադրիչի ավելացմամբ, իսկ 10 տարեկանից բարձր տարիքում հնարավոր են աուտոիմուն ռեակցիաներ։

Պ.-ի բուժման հիմնական սկզբունքները երեխաների մոտ պետք է ներառեն հետևյալ միջոցառումները. ազդեցություն գործընթացի հիմնական պաթոգենետիկ կապերի վրա հակահիստամինային և հակասերոտոնինային դեղամիջոցների, հակակոագուլանտների, միզամուղների հետ. երիկամային հեմոդինամիկայի խախտումների վերականգնում (էյուֆիլին, տեմիսալ, ադոնիսի ներարկում և այլն); երիկամների վրա բեռի նվազեցում դիետիկ թերապիայի միջոցով (կենդանական սպիտակուցների սահմանափակում); սիմպտոմատիկ թերապիայի իրականացում (արյան և մեզի մեջ կալիումի, նատրիումի, ֆոսֆորի, կալցիումի, թթուների, հիմքերի և այլ նյութերի պարունակության մեջ հիպոթենզիվ, նյութափոխանակության փոփոխությունները շտկող); երիկամների հյուսվածքի դիմադրության բարձրացում ինֆ. սկիզբ (պենտոքսիլ, դիբազոլ, անաբոլիկ հորմոններ 30-40 օրվա ընթացքում); II-ի առաջացմանը նպաստած պատճառների վերացումը. երեխաների մոտ (վարակի թաքնված օջախների վերացում, երիկամների և միզուղիների զարգացման անոմալիաների բուժում): Երբ ներգրավված է պատոլում, լյարդի և լեղուղիների գործընթացը ցույց է տալիս խոլերետիկ նյութեր: Պ.-ի կրկնակի սրման դեպքերում կարճ ընթացքով իրականացվում է նաև հակաբիոտիկ թերապիա։ Ինտերստիցիալ նեֆրիտով, մեզի սանիտարական մաքրումից հետո մարմնի աուտոիմուն վերակառուցման հետևանքով կոնքային համակարգի դեֆորմացիայով երեխաները 6-12 ամիս բուժվում են ռեզոչինային շարքի դեղամիջոցներով (օրինակ՝ դելագիլ): եւ ավելին. Խրոնով հոսող Պ.-ի ծանր դեպքերում երիկամային անբավարարությունը, հատկապես բնածին կամ ձեռքբերովի ուրոպաթիա ունեցող երեխաների մոտ, ցույց է տալիս որովայնային դիալիզ (տես), հեմոդիալիզ (տես) և էքստրենալ արյան մաքրման այլ մեթոդներ, երբեմն՝ երիկամի փոխպատվաստում (տես. )։

Պ.-ի կանխատեսումը երեխաների մոտ սովորաբար բարենպաստ է։ Հակաբակտերիալ թերապիան սկսվել է վաղ և Պ–ի զարգացմանը նախատրամադրող պատճառների վերացումը հանգեցնում է վերականգնման։ Պ.-ի երեխաների մոտ կանխատեսումը, որին հաջորդում է երիկամային անբավարարությունը, ավելի լուրջ է:

Պ.-ի կանխարգելումը երեխաների մոտ պետք է ներառի երիկամների և միզուղիների հիվանդությունների բարձր ռիսկ ունեցող ընտանիքների հաշվառումը և ստուգումը. հղիության տոքսիկոզ ունեցող մայրերից ծնված երեխաների բժշկական զննում. հղիության առաջին կիսամյակում տարբեր հիվանդություններ ունեցած մայրերից ծնված երեխաների վաղ ռենտգեն ուրոլոգիական հետազոտություն, ինչպես նաև դեղամիջոցներ, հատկապես պրոգեստերոն: Պ–ի զարգացումը սպառնում է այն երեխաներին, ովքեր D վիտամինով ռախիտի կանխարգելման ժամանակ դրական են Սուլկովիչի թեստը (կալցիումի բարձր պարունակություն)։ P.-ի զարգացման ռիսկը մեծ է այն ընտանիքների երեխաների մոտ, որոնց անդամները տառապում են նյութափոխանակության խանգարումներով, որոնք բնութագրվում են կալցիուրիայով, օքսալատուրիայով, ուրատուրիայով և նեֆրոտոքսիկ այլ նյութերի արտազատմամբ: Այս դեպքերում կանխարգելիչ միջոց է հայտնաբերված նյութափոխանակության խանգարումների շտկումը մինչև հիվանդության դրսևորումը։ Պ–ի կանխարգելման հիմքը երեխաների մոտ պետք է լինի պառկել. միջոցառումներ, որոնք ներառում են ոչ միայն հակաբակտերիալ դեղամիջոցների օգտագործումը, այլև երիկամներում և միզուղիներում մանրէաբանական-բորբոքային գործընթացի առաջացմանը նախատրամադրող գործոնների վերացումը:

Մատենագիտություն: Աբրամովա 3. Պիելոնեֆրիտի հարուցիչները հղիների և պուերպերասների մոտ, Ակուշ և գինեկ., թիվ 10, էջ. 40, 1976; Velikanov K. A. et al. Իմունիտետի վիճակը քրոնիկ պիելոնեֆրիտով, ուրոլով և նեֆրոլով հիվանդների մոտ, N «6, էջ. 16, 1977; Vikhert A. M., Kozdoba O. A. and Arabidze G. G. Երիկամների ասեղային բիոպսիա քրոնիկ պիելոնեֆրիտի ախտորոշման ժամանակ, Տեր. արք., հ. 52, թիվ 4, էջ 199։ 13, 1980; Voyno-Yasenetsky A. M. պիելոնեֆրիտ հիվանդների գլոմերուլոնեֆրիտ, Klin, բժշկական, t. 47, No 8, էջ. 50, 1969; նա, Xanthogranulomatous pyelonephritis, Urol, and nephrol., No 1, p. 52, 1971; Ganzen T. N. Պիելոնեֆրիտի մորֆոլոգիական ախտորոշում ըստ երիկամի կտրվածքային և պունկցիոնալ բիոպսիայի, Արխ. պատոլ., տ 36, թիվ 1, էջ 36։ 30, 1974; Gudzenko P. N. and Nabuhotny T. K. Առաջնային պիելոնեֆրիտ երեխաների մոտ, Կիև, 1976, մատենագրություն; Ezersky R. F. Pyelonephritis in children, L., 1977, bibliogr.; Ignatova M. S. and Veltishchev Yu. E. Երիկամային հիվանդություն երեխաների մոտ, էջ. 181, Մ., 1973; Իգնատովա MS և այլն Պիելոնեֆրիտի իմունոլոգիական ասպեկտները, Բվերը: մեղր., թիվ 10, էջ. 24, 1978; Lopatkin N. A., Pugachev A. G. and Rodoman V. E. Pyelonephritis in children, M., 1979, bibliogr.; Պաթոլոգիական անատոմիայի բազմահատոր ուղեցույց, խմբ. A. I. Strukova, vol. 7, p. 121, Մ., 1964; Մոսկալև Մ.Ն. Պիելոնեֆրիտի էթիոլոգիայի ուսմունքին, Կիև, 1913 թ. Pytel A. Ya. Պելվիկ-երիկամային ռեֆլյուքսները և դրանց կլինիկական նշանակությունը, M., 1959, bibliogr.; նա, Միակողմանի քրոնիկ պիելոնեֆրիտ և հիպերտոնիա, Ուրոլոգիա, թիվ 1, էջ. 3.1960; Pytel A. Ya. and Pugachev A. G. Էսսեներ մանկական ուրոլոգիայի վերաբերյալ, էջ. 92, Մ., 1977; Pytel A. Ya. and Pytel Yu. A. Ուրոլոգիական հիվանդությունների ռենտգեն ախտորոշում, Մ., 1966; Pytel A. Ya., etc.Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu. A. Emphysematous pyelonephritis, Urol, and nephrol., No 4, p. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova 3. P. and Gurtovoy B. L. հղի կանանց պիելոնեֆրիտ, Akush, and gynec., No. 1, p. 53, 1979; Pytel Yu. A., Zolotarev I. I. and Grigoryan V. A. Հղի կանանց մոտ պիելոնեֆրիտի պաթոգենեզի մասին և հետծննդյան շրջանում, Urol, and nephrol., No 4, p. 47, 1981; Pytel Yu. A. և այլն: Գործառնական բիոպսիայի արժեքը պիելոնեֆրիտի, Բվերի ախտորոշման մեջ: մեղր., թիվ 11, էջ. 88, 1973; Rodoman V. E. և այլն: Հղիության ընթացքում փոխանցված սուր պիելոնեֆրիտի հետևանքները, Akush և ginek., N ° 8, հետ. 52, 1974; Svistelin D. P. Գլոմերուլոյի և պիելոնեֆրիտի համակցության մասին, Արխ. պատոլ., տ 36, թիվ 10, էջ 36։ 43, 1974; Սերով Վ.Վ. Երիկամների իմունոպաթոլոգիայի մորֆոլոգիական հիմքերը, Մ., 1968; Sum-Shik E. R. Հղիների պիելոնեֆրիտ, Մ., 1967, մատենագրություն; Shekhtman M. M. Երիկամների հիվանդությունները և հղիությունը, Մ., 1980, մատենագր. ; Shulutko B. I. Գլոմերուլոնեֆրիտի և պիելոնեֆրիտի համակցության հարցին, Տեր. արք., հ. 52, թիվ 4, էջ 199։ 21, 1980; Breunung M. u. In r e i-n and n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Հղիության ազդեցությունը ստորին միզուղիների վրա, Clin. մանկաբարձ. Գինեկ., գ. 5, էջ. 151, 1978; Carris C.K. a. Schmidt J. D. Էմֆիզեմատոզ պիելոնեֆրիտ, J. Urol. (Բալթիմոր), v. 118, էջ. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Երիկամների հիվանդության վերջնական փուլի պաթոլոգիա, Ամեր. J. Med., v. 44, էջ. 656, 1968; Marchant D. J. Միզուղիների վարակները հղիության ժամանակ, Clin. մանկաբարձ. Գինեկ., գ. 21, էջ. 921, 1978; Die պիելոնեֆրիտ, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Քուին Է.Լ.ա. K a s s E. H. Պիելոնեֆրիտի կենսաբանություն, Բոստոն, 1960, մատենագրություն; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Բուդապեշտ, 1979; Սթեյմի Թ. Միզուղիների վարակներ, Բալթիմոր, 1972, մատեն.; Y 1 a h o s L. a. o. Միակողմանի էմֆիզեմատոզ պիելոնեֆրիտ, եվրոպ. Ուրոլ., գ. 5, էջ. 220, 1979 թ.

A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. Պ.Գրաշչենկովա (ակադեմիկոս), Վ.Պ.Լեբեդև (մանկ.), Ն.Կ.Պերմյակով (պատ. ան.):

Բոլոր հիվանդությունները, կախված նրանից, թե ինչն է հիմնականում ախտահարված՝ գլոմերուլները կամ հիվանդության խողովակները, բաժանվում են.
2. Տուբուլոպաթիա ա) սուր (երիկամային սուր անբավարարություն-ՀՅԴ) բ) քրոնիկ (երիկամ միելոմա, հոդատապ)
Գլոմերուլոնեֆրիտ - երիկամի գլոմերուլների ոչ թարախային բորբոքում: Գլոմերուլոնեֆրիտի դասակարգում. Ըստ էթիոլոգիայի դրանք լինում են՝ ա) վարակիչ-ալերգիկ, բ) չբացահայտված բնույթի. Ըստ տեղագրության՝ ա) արտամազանոթային բ) ներմազանոթային. Ըստ բորբոքման բնույթի՝ ա) շիճուկային բ) ֆիբրինային դ) հեմոռագիկ ե) խառը.
Ներքևում ա) սուր, բ) ենթասուր, գ) քրոնիկ, դ) տերմինալ:
Քրոնիկական բաժանվում է ա) թաղանթային բ) mesangial գ) fibroplastic
Վ.Վ. Սերովը առանձնացրել է գլոմերուլոնեֆրիտի 5 հիմնական ձև՝ ըստ կլինիկական և անատոմիական հատկանիշների.
Հիվանդությունը դրսևորվում է երիկամային և արտաերիկամային ախտանիշներով.
Երիկամային ախտանշանները ներառում են՝ ա) օլիգուրիա, դ) պրոտեինուրիա, ե) հեմատուրիա, ե) ցիլինդրուրիա, էքստրերիկամային ախտանշանները ներառում են՝ 1) զարկերակային գերճնշում, 2) ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա, 3) դիսպրոտեինեմիա, 4) այտուց, 5) հիպերազոտեմիա և ուրեմիա։
Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում երիկամները փոքր-ինչ մեծանում են, ըստ մակրոսկոպիկ տեսքի կոչվում են խայտաբղետ երիկամ, հիվանդությունը տևում է 10-12 ամիս, առաջացող փոփոխությունները հաճախ շրջելի են և հիվանդներն ապաքինվում են։ Հազվադեպ է առաջանում սուր երիկամային անբավարարություն (ՀԱՖ): Գլոմերուլներում փոփոխությունները տեղի են ունենում 3 փուլով՝ ա) էքսուդատիվ, բ) էքսուդատիվ-պրիլիֆերատիվ, գ) պրոլիֆերատիվ։ Մազանոթային հանգույցների նեկրոզով առաջանում է նեկրոտիկ գլոմերուլոնեֆրիտ:
Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտը բաժանվում է ա) թաղանթային բ) մեսանգիալ գ) ֆիբրոպլաստիկ. Դա հանգեցնում է սկլերոտիկ փոփոխությունների, երիկամների չափը նվազում է, դրանց մակերեսը մանրահատիկ է, հյուսվածքը՝ խիտ (երկրորդային կնճռոտ երիկամ) – սա ավարտվում է ուրեմիայով (CRF):
ԱՄԻԼՈԻԴՈԶ - հաճախ առաջանում է քրոնիկական վարակների, ռևմատոիդ արթրիտի, թարախային հիվանդությունների ֆոնին։ Ամիլոիդոզն ընթանում է 4 փուլով ա) թաքնված՝ արտաքինից երիկամը չի փոխվում բ) պրոտեինուրիկ՝ երիկամը մեծացած է, խիտ, կեղևը՝ լայն գունատ, մեդուլլան՝ պլետորիկ, կոչվում է «մեծ ճարպային երիկամ» գ) նեֆրոտիկ՝ ամիլոիդ. նստած և մեդուլլայում երիկամը կոչվում է «մեծ սպիտակ» դ) ազոտեմիկ՝ երիկամները փոքրացած են չափերով, խիտ, խոշոր պալարային, կոչվում են «ամիլոիդով կնճռոտ երիկամներ», և հիվանդները հաճախ մահանում են CRF-ից։
ԹՈՒԲՈՒԼՈՊԱՏԻԱՆԵՐ. Առաջատարը սուր tubulopathy կամ սուր երիկամային անբավարարություն (ՀՅԴ): Պաթոլոգիայի պատճառը ա) թունավորումն է բ) վարակը. Միևնույն ժամանակ, երիկամները մեծանում են չափերով, շերտերի միջև սահմանը պարզ է, կեղևը գունատ է, մեդուլլան՝ պլետորիկ, այտուց է ստրոմայում, դիստրոֆիա էպիթելիում (հիալինակաթիլային, վակուոլային, ճարպային) հիվանդների մոտ։ կարող է գոյատևել միայն հեմոդիալիզի օգտագործմամբ: Մակրոսկոպիկորեն նման երիկամը կոչվում է «սուբլիմատ» կամ «սուլֆանիլամիդ», քանի որ. առաջանում է, երբ այդ նյութերը թունավորվում են: Սուր երիկամային անբավարարության մորֆոլոգիական սուբստրատը ներառում է ա) ոլորված խողովակների էպիթելի նեկրոզ, բ) երիկամներում արյան և լիմֆի շրջանառության խանգարում.
Հիվանդությունն ընթանում է 3 փուլով՝ ա) սկզբնական (շոկ), բ) օլիգո-անուրիկ, գ) դիուրեզի վերականգնում։ Եթե ​​հիվանդը գոյատևում է երիկամում, նրա կառուցվածքն ամբողջությամբ վերականգնվում է։
Պիելոնեֆրիտը կոնքի, երիկամների սպեղանի և ստրոմայի թարախային հիվանդություն է։ Ավելի հաճախ առաջանում է Escherichia coli-ով վարակը երիկամ է թափանցում տարբեր ճանապարհներով՝ ա) հեմատոգեն (նվազող) բ) ուրոգեն (աճող) գ) լիմֆոգեն։ Նպաստում են բորբոքման զարգացմանը՝ ա) մեզի արտահոսքի խախտում բ) միզուղիների լճացում. Պիելոնեֆրիտը սուր և քրոնիկ է: Սուր հաճախ ավարտվում է վերականգնման. Քրոնիկ պիելոնեֆրիտն ավարտվում է պիելոնեֆրոտիկ կնճռոտ երիկամով։ Մանրադիտակային տեսանկյունից երիկամը նման է վահանաձև գեղձի հյուսվածքին և, հետևաբար, կոչվում է «վահանաձև գեղձի երիկամ»:
Պիելոնեֆրիտի բարդությունները ներառում են՝ ա) կարբունկուլ՝ թարախի կուտակում բ) պիոնեֆրոզ՝ երբ կարբունկուլը շփվում է կոնքի հետ, գ) պերինեֆրիտ՝ երիկամի պարկուճի բորբոքում դ) պարանեֆրիտ՝ պերիենալ հյուսվածքի բորբոքում ե) պապիլոնային նեկրոզ՝ պապիլայի նեկրոզ։ բուրգերից
ՈՒՐՈԼՔԱՐԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ - առաջացնում է 1. Ընդհանուր (նյութափոխանակության խանգարումներ) 2. Տեղական (բորբոքում և միզուղիների լճացում): Որպես կանոն, այն զուգակցվում է պիելոնեֆրիտի հետ, ուստի բարդությունները նույնն են, սակայն միզածորանի խցանման դեպքում հնարավոր է հիդրոնեֆրոզ։
ԵՐԻԿԱՅԻ ՊՈԼԻԿԻՍՏՈԶԸ բնածին պաթոլոգիա է, երբ երիկամները կտրուկ մեծանում են չափերով, կազմված են մեծ թվով կիստաներից, հիվանդները մահանում են CRF-ից։
ՆԵՖՐՈՍԿԼԵՐՈԶԸ - երիկամային սկլերոզը - երիկամային քրոնիկ անբավարարության ձևաբանական սուբստրատ է (CRF): Այն բաժանվում է ա) առաջնային կնճռոտ երիկամի, երբ անոթները հիմնականում ախտահարվում են (աթերոսկլերոզ, հիպերտոնիա, ավելի հազվադեպ հանգուցային պերիարտերիտ և այլն) և բ) երկրորդական կնճռոտ երիկամի, երբ առաջին հերթին ախտահարվում են ստրոման կամ գլոմերուլները (գլոմերուլոնեֆրիտ, պիելոնեֆրիտ, ամ. , տուբերկուլյոզ, երիկամների քարերի հիվանդություն և այլն) Այս երիկամների արտաքին տեսքը տարբեր է։ Դրանք փոքրացած են չափերով, խիտ, կնճռոտ, բայց մակերեսը որոշ դեպքերում մանրահատիկ է (հիպերտոնիա, գլոմերուլոնեֆրիտ), մյուս դեպքում՝ կոպիտ (աթերոսկլերոզ, պիելոնեֆրիտ)։ Նեֆրոսկլերոզի դեպքում արյան ճնշումը բարձրանում է, ուստի առաջանում է ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա:
Ուրեմիան երիկամային քրոնիկ անբավարարություն է, որը տեղի է ունենում երիկամների հիվանդությունների մեծ մասի հետ: Երիկամները չեն կարող արտազատել ազոտային թափոններ (ուրա, կրեատինին), դրանք կուտակվում են արյան մեջ, այնուհետև արտազատվում են արտազատվող բոլոր օրգաններով՝ աղեստամոքսային տրակտով, մաշկով, շիճուկային թաղանթներով, շնչառական օրգաններով, և այնտեղ տեղի է ունենում ֆիբրինոզ կամ ֆիբրինո-հեմոռագիկ բորբոքում (գաստրիտ): , էնտերիտ, բրոնխիտ, թոքաբորբ, պլերիտ, պերիկարդիտ, փոշոտ մաշկ և այլն)
ԵՐԻԿԱՅՆԵՐԻ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ. Օրգաններին բնորոշ քաղցկեղները ներառում են՝ ա) հիպերնեֆրոիդ քաղցկեղ և բ) նեֆրոբլաստոմա։ Ոչ օրգաններին բնորոշ քաղցկեղներն առաջանում են կոնքից: Կոնքի քաղցկեղի հյուսվածաբանական ձևերը ներառում են՝ ա) անցումային բջիջ, բ) գեղձային (մետապլազիայի ֆոնի վրա) գ) տափակ բջջային, որոնցից ամենատարածվածը անցումային բջիջն է.

- վարակիչ հիվանդություն, որի դեպքում պրոցեսին ներգրավված են երիկամային կոնքը, նրա ժայռերը և երիկամների նյութը՝ միջքաղաքային հյուսվածքի գերակշռող վնասվածքով։ Այս առումով պիելոնեֆրիտը ինտերստիցիալ (ինտերստիցիալ) նեֆրիտ է: Այն կարող է լինել միակողմանի և երկկողմանի:

Կլինիկական և մորֆոլոգիական տվյալների հիման վրա առանձնանում է սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտ, որը սովորաբար ունենում է կրկնվող ընթացք՝ սուր պիելոնեֆրիտի նոպաների տեսքով։

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

. Պիելոնեֆրիտը վարակիչ հիվանդություն է։ Նրա հարուցիչները կարող են լինել տարբեր վարակներ (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus և այլն), բայց շատ դեպքերում՝ Escherichia coli։ Ավելի հաճախ միկրոբները երիկամներ են բերվում բարձրացող ճանապարհով՝ միզածորաններից, միզապարկից, միզածորանից (ուրոգեն բարձրացող պիելոնեֆրիտ): Միզածորանների և կոնքի դիսկինեզիան, ներպալվիկային ճնշման բարձրացումը (vesicorenal և pyelorenal reflux), ինչպես նաև կոնքի պարունակության վերաներծծումը երիկամային մեդուլլայի երակներում (պիելովենոզային ռեֆլյուքս) նպաստում են վարակի ուրոգենային վերելքին: Աճող պիելոնեֆրիտը հաճախ բարդացնում է միզասեռական համակարգի այն հիվանդությունները, որոնց դեպքում մեզի արտահոսքը դժվար է (միզածորանի քարեր և նեղացումներ, միզուկի նեղացումներ, միզասեռական համակարգի ուռուցքներ), ուստի այն հաճախ զարգանում է հղիության ընթացքում։ Վարակիչ նյութերը արյան հոսքով կարող են ներթափանցել երիկամ, ներառյալ կոնք (հեմատոգեն նվազող պիելոնեֆրիտ): Պիելոնեֆրիտի առաջացման այս ձևը նկատվում է բազմաթիվ վարակիչ հիվանդությունների ժամանակ (տիֆ, գրիպ, տոնզիլիտ, սեպսիս): Հնարավոր է նաև երիկամների լիմֆոգեն վարակ (լիմֆոգեն պիելոնեֆրիտ), վարակի աղբյուրը այս դեպքերում հաստ աղիքն ու սեռական օրգաններն են։

Պիելոնեֆրիտի զարգացման համար բավական չէ միայն վարակը ներթափանցել երիկամներ։ Դրա առաջացումը որոշվում է մարմնի ռեակտիվությամբ և մի շարք տեղական պատճառներով, որոնք առաջացնում են մեզի արտահոսքի խախտում և միզուղիների լճացում: Նույն պատճառներով բացատրվում է հիվանդության կրկնվող քրոնիկ ընթացքի հնարավորությունը։

Պաթոլոգիական անատոմիա.

Սուր և քրոնիկ պիելոնեֆրիտի փոփոխությունները տարբեր են:

Սուր պիելոնեֆրիտով

հիվանդության գագաթնակետին հայտնաբերվում են կոնքի և ժայռերի լիք և լեյկոցիտային ինֆիլտրացիա, լորձաթաղանթի նեկրոզի օջախներ, ֆիբրինոզ պիելիտի պատկեր։ Երիկամների բոլոր շերտերի ինտերստիցիալ հյուսվածքը այտուց է, ներծծված լեյկոցիտներով; հաճախակի միլիարային թարախակույտեր, արյունազեղումներ: Խողովակները դիստրոֆիայի վիճակում են, նրանց լույսերը խցանված են թուլացած էպիթելի և լեյկոցիտների բալոններով։ Գործընթացը կիզակետային է կամ ցրված:

Բուդ

(երիկամը) մեծացել է, հյուսվածքը՝ ուռած, լիարյուն, պարկուճը հեշտությամբ հեռացվում է։ Կոնքի և խոռոչների խոռոչները մեծացած են, լցված պղտոր մեզով կամ թարախով, նրանց լորձաթաղանթը բութ է, արյունազեղումների օջախներով։ Հատվածում երիկամային հյուսվածքը խայտաբղետ է, դեղնամոխրագույն հատվածները շրջապատված են առատության և արյունահոսության գոտում, հայտնաբերվում են թարախակույտներ։

Քրոնիկ պիելոնեֆրիտը բնութագրվում է

փոփոխությունների բազմազանությունը, քանի որ սկլերոտիկ պրոցեսները, որպես կանոն, զուգակցվում են էքսուդատիվ-նեկրոտիկ պրոցեսների հետ։ Փոփոխությունները կոնքի և ժայռերի մեջ վերածվում են դրանց սկլերոզի, լիմֆոպլազմացիցային ինֆիլտրացիայի, լորձաթաղանթի պոլիպոզի և անցումային էպիթելիի մետապլազիայի՝ շերտավորված թաղանթային: Երիկամային հյուսվածքում արտահայտվում է քրոնիկ ինտերստիցիալ բորբոքում` շարակցական հյուսվածքի բազմացումով, թարախակույտերի ինկապսուլյացիայով և թարախային-նեկրոտիկ զանգվածների մակրոֆագային ռեզորբցմամբ։ Խողովակները ենթարկվում են դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի: Փրկված խողովակները կտրուկ ձգվում են, երիկամը նման է վահանաձև գեղձի կառուցվածքին։ Արտահայտվում է գերակշռող պերիգլոմերուլյար և արտամազանոթ գլոմերուլոսկլերոզ։ Զարկերակները և երակները սկլերոտիկ են:

Երիկամային հյուսվածքի փոփոխությունները քրոնիկ պիելոնեֆրիտի ժամանակ կիզակետային բնույթ ունեն. ինտերստիցիալ բորբոքման, ատրոֆիայի և սկլերոզի տարածքները շրջապատված են համեմատաբար անձեռնմխելի երիկամային հյուսվածքով, որի մեջ կարող են հայտնաբերվել վերականգնողական հիպերտրոֆիայի նշաններ: Գործընթացի այս ունակությունը որոշում է երիկամների բնորոշ տեսքը քրոնիկ պիելոնեֆրիտի դեպքում. երիկամների չափը նույնը չէ, դրանց մակերեսը կոպիտ է, կտրվածքը ցույց է տալիս սպի հյուսվածքի դաշտեր, որոնք փոխարինվում են համեմատաբար պահպանված երիկամային պարենխիմով; կոնքը լայնացած է, նրանց պատերը՝ հաստացած, սպիտակավուն։

Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի վերջում զարգանում է պիելոնեֆրիտ կնճռոտ երիկամը կամ պիելոնեֆրիտ կնճռոտ երիկամը։ Սա բնութագրվում է անհավասար կիկատրային կնճիռներով, երիկամի հյուսվածքի և պարկուճի միջև խիտ կպչունության ձևավորմամբ, կոնքի և կոնքի հյուսվածքի սկլերոզով, երկու երիկամներում պրոցեսի անհամաչափությամբ: Այս նշանները, թեև հարաբերական, թույլ են տալիս տարբերակել պիելոնեֆրիտային նեֆրոսկլերոզի նեֆրոսկլերոզի և այլ էթիոլոգիայի նեֆրոցիրոզի միջև:

Բարդություններ.

Սուր պիելոնեֆրիտի դեպքում թարախային պրոցեսի առաջընթացը հանգեցնում է խոշոր թարախակույտերի միաձուլման և երիկամի կարբունկուլի ձևավորման, թարախային խոռոչների կապի կոնքի հետ (պիոնեֆրոզ), գործընթացի անցում դեպի թելքավոր պարկուճ (պերինեֆրիտ): ) և պերինեֆրիկ հյուսվածք (պարանեֆրիտ): Սուր պիելոնեֆրիտը կարող է բարդանալ բուրգերի պապիլների նեկրոզով (պապիլոնեկրոզ), որը զարգանում է միզուղիների լճացման պայմաններում բակտերիաների թունավոր ազդեցության արդյունքում։ Պիելոնեֆրիտի այս բարդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Հազվադեպ, պիելոնեֆրիտը դառնում է սեպսիսի աղբյուր: Սպիացման շրջանում թարախային պրոցեսի սահմանափակմամբ կարող են առաջանալ երիկամների քրոնիկական թարախակույտ։ Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի, հատկապես միակողմանի, հնարավոր է զարգանալ նեֆրոգեն զարկերակային հիպերտոնիա և արտերիոլոսկլերոզ երկրորդ (անխախտ) երիկամում: Երիկամների երկկողմանի պիելոնեֆրիտային կնճիռները հանգեցնում են երիկամային քրոնիկ անբավարարության:

Ելք.

Սուր պիելոնեֆրիտի դեպքում արդյունքը սովորաբար վերականգնումն է: Նրա ծանր բարդությունները (պիոնեֆրոզ, սեպսիս, պապիլոնեկրոզ) կարող են մահվան պատճառ դառնալ։ Երիկամների կնճիռներով քրոնիկ պիելոնեֆրիտը հաճախ ավարտվում է ազոտեմիա ուրեմիայով: Նեֆրոգեն զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացմամբ, քրոնիկ պիելոնեֆրիտի մահացու ելքը երբեմն կապված է հիպերտոնիայի ժամանակ առաջացող բարդությունների հետ (ուղեղային արյունահոսություն, սրտամկանի ինֆարկտ և այլն):