HIV ile enfekte kişilerde anemi. AIDS'e bağlı kan hastalıkları (HIV enfeksiyonu) HIV enfeksiyonuna bağlı kansızlık nedenleri

Anemi, HIV enfeksiyonunun ortak bir arkadaşıdır. Patoloji, hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda ölüm oranlarını da artırır. Çoğu zaman bu, demirin vücutta birikmesiyle karakterize edilen normositik normokromik bir formdur. yumuşak dokular vücut. Bu durumda kandaki hemoglobin seviyesi önemli ölçüde azalır.

HIV enfeksiyonunda anemi nedenleri

HIV ile enfekte bir kişide kan hemoglobin düzeylerinin düşmesine katkıda bulunan faktörler arasında ilaç şunları içerir:

toplam CD4+ hücre sayısının 200/μl'nin altına düşmesi;
(önemli) kilo kaybı;
bakteriyel pnömoni öyküsü;
ağız boşluğunun kandidal iltihabı;
yüksek seviye viral yük;
zidovudin almak;
kadın olmak;
Zenci ırkı;
AIDS'in tarihi.

Anemik durumun başlangıcını kaçırmamak için HIV'li hastaların kandaki hemoglobin seviyelerinin sürekli izlenmesi gerekir. Eğer azalma tespit edilirse ek tetkikler istenmelidir.

Düşük hemoglobin belirtileri

Kan hemoglobininde azalma ve anemi oluşumu ile HIV enfeksiyonu olan hastalar açıklanamayan bir halsizlik yaşarlar. Ek özellik genel sağlıkta bir bozulmadan bahsetmeye değer.

HIV ile enfekte kişilerde anemi nasıl tedavi edilir?

Ortadan kaldırmak için patolojik durum Yüksek derecede aktif antiretroviral tedavi (kısaltılmış HAART) kullanılabilir. Bu teknik, HIV enfeksiyonundaki anemik bir durum için (sadece değil) tedavi seçeneklerinden biridir ve aynı anda üç ila dört ilacın kullanımını birleştirir. HAART'ın anemi üzerindeki etkisi altı aylık bir kurstan sonra kaydedilir.

Reçetelenebilecek bir sonraki ilaç eritropoietindir. Ürün, aşağıdaki durumların neden olduğu anemiyi ortadan kaldırmak için doktorlardan iyi tavsiyeler aldı:

kemik iliğinin işlevselliğini bastırırken;
kronik bir formatta meydana gelen bulaşıcı/inflamatuar süreçler;
ilaç zidovudin'in yanı sıra antitümör kemoterapisi kategorisindeki ilaçların alınması.

Eritropoietin deri altı uygulama için reçete edilir. Dozaj hesaplanırken şu formül kullanılır: Hasta ağırlığının kilogramı başına 100...200 mikron.

Uygulama rejimi: haftada üç kez. Kırmızı kan hücrelerinin seviyesi geri yüklendikten sonra bakım tedavisi verilir - enjeksiyonlar iki hafta boyunca bir kez yapılır.

Anemi, HIV enfeksiyonunun ortak bir arkadaşıdır. Patoloji, hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda ölüm oranlarını da artırır. Çoğu zaman bu, vücudun yumuşak dokularında demir birikmesiyle karakterize edilen normositik normokromik bir formdur. Bu durumda kandaki hemoglobin seviyesi önemli ölçüde azalır.

HIV enfeksiyonunda anemi nedenleri

HIV ile enfekte bir kişide kan hemoglobin düzeylerinin düşmesine katkıda bulunan faktörler arasında ilaç şunları içerir:

toplam CD4+ hücre sayısının 200/μl'nin altına düşmesi;

(önemli) kilo kaybı;

bakteriyel pnömoni öyküsü;

ağız boşluğunun kandidal iltihabı;

yüksek düzeyde viral yük;

zidovudin almak;

ateşli koşullar;

kadın olmak;

AIDS'in tarihi.

Anemik durumun başlangıcını kaçırmamak için HIV'li hastaların kandaki hemoglobin seviyelerinin sürekli izlenmesi gerekir. Eğer azalma tespit edilirse ek tetkikler istenmelidir.

Düşük hemoglobin belirtileri

Kan hemoglobininde azalma ve anemi oluşumu ile HIV enfeksiyonu olan hastalar açıklanamayan bir halsizlik yaşarlar. Ek bir işaret, genel sağlıktaki bozulmadır.

HIV ile enfekte kişilerde anemi nasıl tedavi edilir?

Patolojik durumu ortadan kaldırmak için yüksek derecede aktif antiretroviral tedavi (HAART) kullanılabilir. Bu teknik, HIV enfeksiyonundaki anemik bir durum için (sadece değil) tedavi seçeneklerinden biridir ve aynı anda üç ila dört ilacın kullanımını birleştirir. HAART'ın anemi üzerindeki etkisi altı aylık bir kurstan sonra kaydedilir.

Reçetelenebilecek bir sonraki ilaç eritropoietindir. Ürün, aşağıdaki durumların neden olduğu anemiyi ortadan kaldırmak için doktorlardan iyi tavsiyeler aldı:

kemik iliğinin işlevselliğini bastırırken;

kronik bir formatta meydana gelen bulaşıcı/inflamatuar süreçler;

ilaç zidovudin'in yanı sıra antitümör kemoterapisi kategorisindeki ilaçların alınması.

Eritropoietin deri altı uygulama için reçete edilir. Dozaj hesaplanırken şu formül kullanılır: Hasta ağırlığının kilogramı başına 100...200 mikron.

Uygulama rejimi: haftada üç kez. Kırmızı kan hücrelerinin seviyesi geri yüklendikten sonra bakım tedavisi verilir - enjeksiyonlar iki hafta boyunca bir kez yapılır.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Anemi türleri: belirtiler ve tedavi

İnsan vücudu çeşitli hastalıklara karşı oldukça savunmasızdır. Kansızlığın ne olduğu, bu hastalığın belirtileri ve tedavisi ile ilgili sorular oldukça sık sorulmaktadır. Düşük seviye kandaki hemoglobin, bir kişinin tüm yaşam aktivitesini ciddi şekilde zorlaştırabilecek oldukça rahatsız edici bir olgudur. Hemoglobin bir komplekstir organik bileşik demir moleküllü protein. Bu madde akciğerlerde sıkışan oksijenin vücudun her yerine dağıtılmasından sorumludur. Çeşitli kökenlerden aneminin tedavisi modern tıpta ayrı bir alandır. Anemi tedavisinin nasıl yapılacağını bilmek için öncelikle bu hastalığın vücutta oluşma mekanizmasını anlamak gerekir.

Anemi nedenleri

Önemli iç ve dış faktörlerin etkisi olmadan kandaki kırmızı küre seviyesindeki azalma gerçekleşemez.

Hemoglobin seviyelerindeki azalmanın nedenleri şunlar olabilir:

Kanama. Açık veya gizli olabilirler. Açık kan kaybı, kaynağı test yapılmadan belirlenebilen kan kaybını da içerir. Bu durum kadınlarda adet dönemlerinde akıntının uzun sürmesi, cerrahi operasyonlar sırasında ve sonrasında kanamalar olabilir. Dış hemoroidlere ise ağır kan kaybı eşlik edebilir. Gizli kanama gastrointestinal sistemin karakteristiğidir. Anatomik ve üreme yapısından dolayı anemi kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür.
Kalıtım. Anemi oldukça acı verici olabilir çok sayıda yakın akrabalar. Gen faktörüne direnmek oldukça zordur.
Kronik ve bulaşıcı hastalıklar kırmızı kan hücrelerinin ömrünü etkiler. Bağırsaklardaki solucanlar, hemoglobin oluşturmaya yarayan B-12 vitaminini aktif olarak emer.
Kan bağışı. Donörün kanı alındıktan sonra hastanın kan hacmi ve kalitesi önemli ölçüde azalır. Yeterli hemoglobinin üretilmesi biraz zaman alır.
Zayıf beslenme. Benzer bir neden, büyüyen bir çocuğun vücudu için daha tipiktir. Ancak yetişkinlerde yeterli fon bulunmadığından vücutlarına gerekli miktarda besleyici yiyecek sağlayamazlar.

Bu faktörlerin bir sonucu olarak aşağıdaki derecelerde anemi ortaya çıkar:

Hemoglobin seviyesinin kan litresi başına 90 g ila 110 g arasında olduğu hafif.
Ortalama. Bu rakam 70-90 g/l aralığındadır.
Ağır. Hemoglobin içeriğinin 70 g/l'nin altında olması sağlık açısından ciddi bir tehdit oluşturmaktadır.

Hastalığa neden olan temel durumları bilmek, oldukça spesifik ve çeşitli semptomların neden ortaya çıktığını anlamak zor değildir.

Anemi belirtileri

Kandaki hemoglobin seviyesindeki bir azalma, vücutta meydana gelen süreçlerde ve hastanın davranışında belirli değişikliklere neden olur. Aneminin türüne bağlı olarak genel veya tamamen spesifik semptomlarla ifade edilebilirler.

Aneminin yaygın belirtileri şunlardır:

ilgisizlik ve halsizlik;

Genel zayıflık;

artan yorgunluk;

baş dönmesi;

hızlı nabız;

sürekli baş ağrısı;

yükselmiş sıcaklık;

ani bayılma;

tırnakların ve saçların kırılganlığının artması, gri saçların görünümü;

değiştirmek tat nitelikleri ve koku alma duyusu.

Kandaki hemoglobin düzeyi düşmeye devam ettikçe aşağıdaki anemi belirtileri ortaya çıkar:

dilin kuruması ve kızarıklığı;

cildin sararması;

iştah kaybı;

bağırsak fonksiyon bozukluğu (ishal veya kabızlık);

dalgınlık;

hafıza kayıpları;

uykusuzluk hastalığı;

normal ten renginden soluk renge geçiş;

Çiğnenmiş gıdaların yutulmasına neden olan boğazın kuruması.

Hastalığın daha da ilerlemesi aşağıdaki semptomlara neden olur:

idrar ve dışkıda kan;

istemsiz idrara çıkma ve dışkılamaya yol açan kas işlevselliğinde azalma;

uzuvlarda şişlik ve his kaybı;

zihinsel yeteneklerin azalması;

yürürken denge kaybı;

kalıcı bulaşıcı hastalıklara yol açan bağışıklık azalması;

ağız kenarlarında tüm çabalara rağmen iyileşmeyen ülserler.

Anemiyi gösteren son semptom, ölü kırmızı kan hücrelerinin vücuttan atılmasının artmasıyla ilişkili olarak idrarın ciddi şekilde koyulaşmasıdır.

Bu tür sendromlar tespit edilirse iletişime geçmelisiniz. Tıbbi bakım. Gecikmenin ölümcül sonuçları olabilir.

Doğası gereği erkeklerde ve kadınlarda anemi bir veya daha fazla hastalığın sonucudur. Bundan yola çıkarak hastalığın sonuçlarından kurtulmak için hemoglobin azalmasının nedeni hedeflenir. Hastalığın başlangıcı için ön koşullar ancak kapsamlı bir inceleme yapılarak belirlenebilir.

Teşhis aşağıdaki şekillerde gerçekleştirilir:

Bir uzman tarafından muayene. Kişisel bir görüşme sırasında doktor, hastalığın seyri hakkında temel verileri oluşturabilir: hastalığın başlangıcı, ana semptomları ve Olası nedenler. Harici bir fizik muayene, vücuttaki hasarın boyutunu belirlemenizi sağlayacaktır.
Kan testi yapmak. Test sonuçları kandaki hemoglobin seviyesini, kırmızı kan hücrelerinin boyutunu ve retikülosit sayısını gösterecektir. Kandaki demir konsantrasyonunun seviyesi de belirlenir.
Fibrogastroskopi. Gastrointestinal sisteme bir probun sokulmasıyla ilişkili bu prosedür, gizli kanama alanlarının varlığının tespit edilmesini mümkün kılar. Ülser veya gastrit olabilirler.
Bağırsak muayenesi. Dış muayene ve sigmoidoskop yardımıyla kalın ve ince bağırsakların durumu belirlenir. Bu, patolojileri bulmanızı ve rektumu hemoroit varlığı açısından kontrol etmenizi sağlar.
Röntgen muayenesi. Bir kontrast maddesinin eklenmesiyle bağırsak gelişimindeki herhangi bir anormallik tespit edilebilir.
Manyetik rezonans görüntüleme incelemesi. 3D görüntü iç organlar hastanın durumuna ilişkin en doğru resmi verecektir.

Özel muayenelerin ardından enfeksiyon hastalıkları uzmanı, onkolog, gastroenterolog ve nefrolog ile konsültasyonlar yapılır. Kadınların mutlaka bir jinekolog tarafından muayene edilmesi gerekmektedir. Anemi gibi bir teşhis konulduğunda kapsamlı tedavi reçete edilir. Oldukça uzun süreceği gerçeğine hazırlıklı olmanız gerekir.

Anemi tedavisi için prosedür

Anemi tedavisi kandaki hemoglobin seviyelerini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Bu, gerekli kırmızı kan hücresi ve demir konsantrasyonunun restorasyonu anlamına gelir. Ancak bu hayati göstergeler onarılmadan önce vücutta patolojik değişikliklere neden olan tüm hastalıklar tedavi edilir. Bu tedaviler ameliyat, antibiyotik ve bağışıklık güçlendirici ilaçları içerebilir. Kanama kaynakları ve kırmızı kan hücrelerini yok eden faktörler ortadan kaldırıldıktan sonra onarıcı bir kurs gerçekleştirilir.

Hastalığın türüne bağlı olarak hastaya aşağıdaki tedavi türleri reçete edilir:

Kanama için. Kanamanın ağır olması durumunda nedeni belirlenerek kan kaybının durdurulması için acil önlemler alınır. Hemoglobin kaybı, donör kanının verilmesiyle telafi edilebilir. Yüksek demir içeriğine sahip fizyolojik sıvıların ve preparatların infüzyonu kullanılır. Kural olarak, yaralar iyileştikten sonra hemoglobin konsantrasyonu hızla normale döner.
Düşük seviyede kırmızı kan hücresi ile. Kırmızı kan hücresi üretim seviyesi azalırsa, hastaya demir içeren ilaçlar reçete edilir. Vücut tarafından iyi emilirler. Ama bu çözüm vermiyor hızlı sonuçlarçünkü demir başlangıçta gastrointestinal sistemin mukoza tarafından emilir. Bu tür ilaçları alırken mutlaka doktorunuzun tavsiyelerine uymalısınız. Aşırı dozda demir ciddi zehirlenmelere ve kas-iskelet sistemi sorunlarına neden olabilir. Bu tür ilaçların aç karnına alınmasına izin verilmez. Yemeklerle birlikte tüketilmelidirler. Bu hoş olmayan hislerden kaçınacaktır.
B12 vitamini eksikliği ile. Bu madde enjeksiyonlar, tabletler veya burun spreyi kullanılarak vücuda verilebilir. Kural olarak, vitamin preparatlarının uygulanmasına başlandıktan sonra rahatlama oldukça hızlı bir şekilde gerçekleşir. Bir kişinin vücudu yiyeceklerdeki B12 vitaminini ememiyorsa, hayatı boyunca sürekli enjeksiyon veya haplara ihtiyaç duyacaktır.
Kemik iliği hasarı ile. Kemik iliğinin işleyişindeki bozukluklar birçok iç organın işleyişinde de birçok bozulmaya neden olur. Bu sonuçlardan biri anemi olabilir. Bu sorunun çözümü tam kan nakli veya donörden kemik iliği nakli olabilir.

Tüm tedavi yöntemlerinin başarısız olduğu durumlarda ameliyata başvurulur. Hastanın çok sayıda kırmızı kan hücresinin öldüğü bir organ olan dalağı çıkarılır.

Hastalık önleme

Belirli normlara ve davranış kurallarına uyarsanız, kandaki hemoglobin seviyesinde patolojik bir düşüşü önleyebilirsiniz.

Çeşitli kökenlerden aneminin önlenmesi aşağıdaki prosedürlerin uygulanmasını içerir:

Bir uzman tarafından testlerle yapılan düzenli muayeneler. Bu, hastalığın nüksetmesini erken aşamada tespit etmeye yardımcı olacaktır. İlaç alımınızı ayarlamanız gerekebilir.
Sanatoryumlara düzenli ziyaretler. Terapötik prosedürler ve temiz hava vücudu önemli ölçüde güçlendirecek ve kardiyovasküler sistem.
Kurtulmak Kötü alışkanlıklar sigara ve alkol içmek gibi. Bağışıklık sistemini ve kan kompozisyonunu olumsuz etkilerler.
Dengeli beslenme. B12 vitamini ve demir açısından zengin besinleri beslenmenize dahil etmelisiniz. Bunlara balık, deniz ürünleri, süt, istiridye dahildir. Birazcık folik asit taze sebzelerde bulunur (lahana, marul, domates). Yumurta ve kuruyemiş yemek kan demir seviyenizi önemli ölçüde artıracaktır.
Fazla kilolardan kurtulmak. Vücuda büyük miktarda kan sağlanması, kardiyovasküler sistem üzerinde ağır bir yüke ve kan kalitesinin düşmesine neden olur.
İş yeri değişikliği. Çoğu zaman aneminin nedeni zararlı çalışma koşullarıdır. Kurşun vücuda girerse, bu kaçınılmaz olarak hemoglobin seviyelerinde bir azalmaya yol açar.
Aktif bir yaşam tarzı sürdürmek. Temiz havada düzenli yürüyüşler kalp kaslarının ve kan damarlarının eğitilmesine ve güçlenmesine yardımcı olur. Tekrarlama durumunda artan yükü daha kolay tolere edeceklerdir.
Doktorunuzun önerdiği koruyucu ilaçları düzenli olarak kullanın.
Gizli kanamayı gösteren tüm semptomlara zamanında yanıt. Açık kanamayı durdurmak için her zaman elinizin altında olmalıdır. gerekli fonlar. Açık yaralarda ilk yardım kurallarını tüm aile bireyleri öğrenmelidir.

Herhangi bir hastalığın aneminin tekrarına neden olabileceği unutulmamalıdır. İlk belirtiler ortaya çıktığı anda tıbbi yardım almalısınız.

Asırların tecrübesini unutmamalıyız Geleneksel tıp. Hemoglobin seviyelerini arttırmak için elma, çilek, kuşburnu ve kuş üzümü tüketilmesi tavsiye edilir. Adet ve hemoroit sırasında ağır kanama için üvez meyveleri ve kuşburnu, civanperçemi yaprakları ve ısırgan otu tentürü içilmesi tavsiye edilir. Günde 3 defa içilen bu sıvının 100 gramı ciddi bir rahatlama sağlayacaktır.

Kansızlık, kişinin hayatından vazgeçmesini gerektirecek bir cümle değildir. Zamanında doktora başvurursanız hastayı hızlı bir şekilde normal durumuna döndürebilirsiniz.

Doğru tedavi ve sürekli önleyici tedbirler, bu hastalığı sonsuza kadar unutmanıza ve uzun, tatmin edici bir yaşam sürmenize olanak sağlayacaktır.

krovetvorenie.ru

HIV ile enfekte kişilerde anemi

HIV ile enfekte kişilerde aneminin, yaşam kalitesinin azalmasından, altta yatan hastalığın ilerlemesine, prognozun ve hayatta kalmanın kötüleşmesine kadar değişen ciddi sonuçları olabilir.

HIV ile enfekte hastalarda gelişimle ilişkili faktörler şunları içerir:

AIDS'in geçmişi;
CD4+ hücre sayımı<200/мкл;
dişi;
Zenci ırkı;
zidovudin ile tedavi;
azaltılmış vücut kitle indeksi;
bakteriyel pnömoni öyküsü;
Oral kandidiyaz;
ateş.

32.867 hastanın gözlemlenmesi, hemoglobin düzeyleriyle hayatta kalma oranının azaldığını gösterdi<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

Hemoglobin düzeylerini izleyin ve zayıflığı sorgulayın.
Hemoglobin seviyesinde<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
Yüksek derecede aktif antiretroviral tedaviye ihtiyaç olduğu belirtilmektedir.
Düzeltilemeyen hemoglobin seviyeleri için haftada bir kez 40.000 ünite eritropoietin (EPO) tedavisi<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
Tedavi, semptomlar düzelene ve hemoglobin erkeklerde >130 g/l ve kadınlarda >120 g/l artana kadar devam etmelidir.

Yorumlar: Yazarlar, HIV ile enfekte bazı kişilerde zayıflığın gelişmesine katkıda bulunan bir faktör olarak anemiye doğru bir şekilde işaret ediyor. Ayrıca, doğrudan neden-sonuç ilişkisi tam olarak açık olmasa da, aneminin kötü prognozla ilişkili olduğunu da belirtmektedirler. AIDS'e bağlı durumların çoğu aynı zamanda prognozu da olumsuz etkiler ve yukarıda açıklanan önerilerin açık bir sınırlaması, anemi düzeltildiğinde hayatta kalma prognozunda bir değişiklik olduğuna dair kanıt bulunmamasıdır. Zayıflığa gelince, klasik olarak kronik anemide hemoglobin düzeyi yükseldiğinde geliştiği düşünülür.<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

HIV Çalışma Grubunda Anemi.

HIV enfeksiyonunda anemi: klinik etki ve kanıta dayalı yönetim stratejileri.

Clin Infect Dis 2004; 38: 1454-63

www.antibiyotik.ru

Çoğu durumda birçok kronik hastalığa anemik sendromun gelişimi eşlik edebilir. Örneğin, anemi sıklıkla KBH - kronik böbrek hastalığında teşhis edilir. Birçok hasta önemli bir soruyla ilgilenmektedir: Anemi kan kanseri midir, değil midir? Aneminin ancak kan kanserine dönüşebilen bir kan hastalığı olduğunu kesin olarak söyleyebiliriz. Yavaş tedaviye başlamanın ve aneminin nedenini ortadan kaldırmanın gerekli olmasının nedeni tam olarak budur.

Rahim miyomları ile anemi

Rahim miyomlarının çok tehlikeli bir hastalık olmamasına rağmen bu patoloji ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Rahim miyomlarına bağlı anemi, komplikasyonların neden olduğu yaygın bir durumdur. Bu durumda kırmızı kan hücrelerindeki hemoglobin içeriği önemli ölçüde azalır. Rahim miyomlarının karakteristik bir belirtisi, uzun ve ağır adet dönemleri olarak kendini gösteren adet düzensizliğidir.

Uzun süreli adet kanaması, önemli miktarda kan kaybına neden olabilir ve bu da rahim miyomları ile anemiye neden olur. Sonuç olarak kandaki hemoglobin seviyesi düşer ve hasta anemi belirtilerinden şikayet etmeye başlar. Ağır kanama ile hastalar şiddetli susuzluk ve ağız kuruluğundan şikayetçi olurlar. Tedavi edilmezse bu tehlikeli durum ölümcül olabilir.

Romatoid artritte anemi

Anemik sendrom romatoid artritle ortak bir arkadaştır. İstatistiklere göre romatoid artritte anemi hastaların neredeyse% 50'sinde gelişiyor. Çoğunlukla hastalığın kronik seyri teşhis edilir, bazen demir eksikliği anemisi veya B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan anemi. Hemolitik veya karışık anemi gelişimi çok daha az yaygındır.

Romatoid artritte aneminin gelişmesine hangi faktörlerin yol açtığı tespit edilmiştir. Bunlar şunları içerir:

Demir metabolizmasındaki değişiklikler.
Kırmızı kan hücrelerinin yaşam beklentisinin azalması.
Bazı durumlarda sitokinlerin toksik etkileri anemiye neden olur.
Bazı anemi vakalarına ilaçlar neden olur.

Romatoid artritte anemi oluşumunun önlenmesi esas olarak doğru ve yeterli tedavi taktiklerinden geçmektedir. Yalnızca altta yatan hastalığın etkili ve başarılı tedavisi aneminin nedenini ortadan kaldırabilir. Ek bir tedavi yöntemi demir takviyesi almaktır.

Karaciğer sirozunda anemi

Karaciğer sirozunda aneminin ortaya çıkması yaygın kabul edilir. Anemi, karaciğer veya endokrin sistem sorunlarıyla doğrudan ilişkili çeşitli faktörlerden kaynaklanır. Aneminin ortadan kaldırılması ve terapötik önlemler yalnızca aneminin gelişmesine neden olan altta yatan hastalığın tedavisinde gerçekleştirilir.

Aşağıdaki faktörlerin neden olduğu mikrositik anemi sıklıkla görülür: Karaciğerin kronik iltihabı portal hipertansiyona yol açar, karaciğerde, yemek borusunda ve midede venöz kanama vakaları meydana gelir. Hastalık ayrıca folik asit ve hayati önem taşıyan B12 vitamininin metabolik sürecinde sorunlara yol açar - tüm bu nedenler kandaki hemoglobinin düşmesine neden olur.

Hipotiroidizme bağlı anemi

Hipotiroidi hastalarının neredeyse yarısı hafif bir anemi türünden muzdarip olabilir. Anemi hormon eksikliğinden kaynaklanır. Hipotiroidizmde plazma hacmindeki aktif bir azalma, kırmızı kan hücrelerinin toplam seviyesindeki bir azalmayı taklit edebilir. Ayrıca hafif formda ortaya çıkan demir eksikliği anemisi de vardır. Hipotiroidizm sıklıkla atrofik gastrite neden olur ve sonuç olarak hastada demir veya B12 vitamini eksikliği olabilir.

Klinik bulgular kişiden kişiye farklılık gösterebilir. Terapötik tedavi tiroksin reçete etmekten oluşur. Bu ilacın uzun süreli kullanımı, tüm süreçlerin seyrini ve etkili tedaviyi önemli ölçüde normalleştirebilir. Ek olarak demir ve B12 vitamini eksikliğini ortadan kaldıran terapi reçete edilir.

HIV hastalarında anemi, yaşam standardında önemli bir düşüşe, daha kötü prognoza ve hayatta kalmaya, ayrıca hastalığın ciddi sonuçlarına ve ilerlemesine yol açabilir. Bu tanıyla anemi gelişmesine yol açan bazı faktörler vardır: viral yük, bakteriyel pnömoni, oral kandidiyaz, ateş.

HIV enfeksiyonuna bağlı anemi, hastaların kendilerini zayıf hissetmelerine ve genel sağlık durumlarının kötüleşmesine neden olur. Daha ciddi vakalarda HIV'e bağlı anemi, AIDS'in nedeni haline gelir. Anemiyi hızlı bir şekilde tespit etmek ve tedavi etmek için hastalara kandaki hemoglobin düzeyine bakılarak teşhis konulur ve gerekli testler yapılır. Daha sonra aneminin tüm semptomlarını ortadan kaldıran terapi reçete edilir.

Doğru seçilmiş ve yeterli tedavi ile hastalığı ortadan kaldırarak iyi bir sonuç elde etmek oldukça mümkündür. Bununla birlikte, gerekli önlemler ve uygun tedavi olmadan hemoroitler, anemi dahil ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açabilir. Bu nedenle, tehlikeli komplikasyonları kaçırmamak için hastalığın ilk belirtilerinde tedaviye zamanında başlamak son derece önemlidir. Çoğu zaman, sık, hatta küçük kanamalar bile ikincil aneminin gelişmesine yol açabilir.

Şiddetli hemoroidal kanama akut anemiye neden olur. Bu durumda dokulara oksijen taşıyan hemoglobin miktarında keskin bir azalma olur. Sonuç olarak vücuttaki oksijen eksikliğinden dolayı tüm iç organlar etkilenir. Bu tür komplikasyonları olan hastalar artan yorgunluk, halsizlik ve hızlı nabızdan şikayetçidir. Aneminin kronik seyri birkaç ay içinde gelişir.

Akut forma tam kan pıhtılarının salınması eşlik eder, hastanın cildi soluklaşır ve dudaklar maviye döner. Kronik formda vücudun yalnızca belirli bölgeleri soluklaşır. Ayrıca akut forma baş dönmesi ve kulak çınlaması eşlik eder. Ağız kuruluğu, hızlı nefes alma, sık bayılma ve düşük vücut ısısı görülür. Böyle bir komplikasyonla birlikte bir uzmanın acil müdahalesi gerekir.

Gastrit neredeyse her üç kişiden birinde görülür - bu hastalık çok yaygındır. Birçok hasta gerekli tedavi ve diyet olmadan uzun süre yaşar. Bununla birlikte, bazı gastrit türlerinin insan sağlığı açısından tehlikeli belirtileri olabilir. Atrofik gastrit formu anemi gibi ciddi bir komplikasyona neden olabilir. Teşhis için, anemi için histoloji örnekleri almak üzere kolonoskopi reçete edilebilir.

Herhangi bir gastrit türü hastayı anemiye yatkın hale getirir. Ancak atrofik gastritte bu semptom neredeyse her zaman ortaya çıkar. Hastanın vücudunda demir eksikliğinin ortaya çıkmasının bazı nedenleri vardır: dengesiz beslenme veya demir emiliminin bozulması Anemi, aşağıdaki belirtilerle kendini gösterir: yorgunluk, yorgunluk, cilt, saç ve tırnak sorunları.

Kanserde anemi, özellikle kemoterapiden sonra oldukça yaygındır. Onkolojide anemiye neden olan üç faktör vardır: Kırmızı kan hücrelerinin yavaş üretimi, kan elemanlarının hızlı yıkımı veya iç kanama. Ayrıca kemoterapi veya radyasyon gibi tüm kanser tedavisi yöntemlerinin hematopoez üzerinde oldukça olumsuz bir etkisi vardır. Lösemide anemi vakaları sıklıkla kaydedilir.

İştahsızlık ve kusma nöbetleri, temel elementlerin eksikliğine ve yetersiz beslenmeye yol açar. Meme veya akciğer kanseri, sağlıklı materyalin yerini alan kemik iliği üzerinde olumsuz bir etkiye neden olur. Bazı durumlarda bağışıklık reaksiyonu anemiye yol açar. Mide kanserinde anemi, hematopoietik elementlerin eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Herhangi bir terapötik tedavi yalnızca doğru ve sağlıklı beslenme ile yapılmalıdır.

Pnömoni ile anemi

Normokromik anemi, kronik akciğer hastalıklarının bir sonucu olarak gelişir. Çoğu durumda aneminin nedeni bağışıklık sisteminin kendi sağlıklı hücrelerine verdiği reaksiyondur. Pnömonili anemi sıklıkla düzeltme gerektirmez. Sadece nadir durumlarda ilaç alerjileri nedeniyle anemi meydana gelir. Hemoglobindeki düşüşün orta derecede olduğu, anemik sendromun doğası gereği normokromik olduğu belirtiliyor. Zatürrenin neden olduğu anemide hastalar performans düşüklüğü, nefes darlığı ve kulak çınlamasından şikayetçidir.

anemi-malokrovie.ru

Anemi - belirtiler ve tedavi

Anemi, kırmızı kan hücrelerinin (kırmızı kan hücreleri) sayısının 4,0 x 109 / l'nin altına düşmesi veya hemoglobin seviyesinin erkeklerde 130 g / l'nin, kadınlarda 120 g / l'nin altına düşmesidir. Hamilelik sırasındaki anemi, hemoglobinin 110 g/l'nin altına düşmesiyle karakterize edilir.

Bu bağımsız bir hastalık değildir, anemi bir dizi hastalıkta bir sendrom olarak ortaya çıkar ve vücudun tüm organ ve dokularına oksijen tedarikinin bozulmasına yol açar, bu da diğer birçok hastalığın ve patolojik durumun gelişmesine neden olur.

Hemoglobin konsantrasyonuna bağlı olarak, aneminin üç derece ciddiyetini ayırt etmek gelenekseldir:

Hemoglobin seviyesi normal değerin %20'sinden fazla azaldığında 1. derece anemi kaydedilir;
2. derece anemi, hemoglobin içeriğinde normal seviyenin yaklaşık% 20-40'ı oranında bir azalma ile karakterize edilir;
3. derece anemi, hemoglobin normal değerin% 40'ından fazla azaldığında hastalığın en şiddetli şeklidir.

Yalnızca bir kan testi, hastanın evre 1 veya daha şiddetli bir evreye sahip olduğunu açıkça gösterebilir.

Nedir: Anemi, yani anemi, kandaki hemoglobin eksikliğinden başka bir şey değildir. Yani hemoglobin vücudun tüm dokularına oksijen taşır. Yani anemi, tam olarak tüm organ ve sistem hücrelerindeki oksijen eksikliğinden kaynaklanır.

Beslenmenin doğası. Demir içeren gıdaların yetersiz tüketimi ile demir eksikliği anemisi gelişebilir, bu durum beslenme anemisinin zaten yüksek düzeyde olduğu nüfus gruplarında daha sık görülür;
Gastrointestinal sistemdeki rahatsızlıklar (emilim sürecinde rahatsızlık olması durumunda). Demir emilimi midede ve ince bağırsağın üst kısmında meydana geldiğinden, sindirim sisteminin mukoza tarafından emilim süreci bozulursa bu hastalık gelişir.
Kronik kan kaybı (gastrointestinal kanama, burun kanaması, hemoptizi, hematüri, rahim kanaması). Demir eksikliği durumlarının en önemli nedenlerinden birine aittir.

Demir eksikliği anemisi

Aneminin en yaygın şekli. Demir eksikliği nedeniyle hemoglobin (oksijen taşıyıcı) sentezinin ihlaline dayanmaktadır. Baş dönmesi, kulak çınlaması, göz önündeki beneklerin titreşmesi, nefes darlığı ve çarpıntı ile kendini gösterir. Cilt kuruluğu, solgunluk fark edilir ve ağız köşelerinde çatlaklar ve çatlaklar görülür. Tipik belirtiler tırnakların kırılganlığı ve tabakalaşması, biber çizgileridir.

Aplastik anemi

Bu genellikle, kemik iliğinin hematopoietik fonksiyonunun ihlaline, yani kan hücreleri üretme yeteneğinde keskin bir azalmaya dayanan, kan sisteminin edinilmiş bir akut, subakut veya kronik hastalığıdır.

Bazen aplastik anemi akut olarak başlar ve hızla gelişir. Ancak daha sık olarak, hastalık yavaş yavaş ortaya çıkar ve uzun süre net semptomlarla kendini göstermez.Aplastik aneminin semptomları, kandaki kırmızı kan hücreleri, trombosit ve lökosit eksikliğinin tüm karakteristik semptomlarını içerir.

B12 eksikliği anemisi

Kemik iliğindeki kırmızı kan hücrelerinin büyümesi ve olgunlaşmasının yanı sıra sinir sisteminin düzgün çalışması için gerekli olan B12 vitamininin vücutta eksikliği olduğunda ortaya çıkar. Bu nedenle B12 eksikliği anemisinin en belirgin belirtilerinden biri parmaklarda karıncalanma, uyuşma ve dengesiz yürüyüştür.

Hemoliz antikorların etkisi altında meydana gelir. Eğer çocuk ve anne Rh antijeni ile ve çok daha az sıklıkla ABO sistemi antijenleri ile uyumsuzsa, bunlar çocuğun kırmızı kan hücrelerine karşı anneye yönelik antikorlar olabilir. Kişinin kendi kırmızı kan hücrelerine karşı oluşan antikorlar normal sıcaklıklarda veya yalnızca soğutulduğunda aktif olabilir.

Belirgin bir nedenden ötürü veya vücuda yabancı olan tamamlanmamış hapten antijenlerinin kırmızı kan hücrelerine sabitlenmesi nedeniyle ortaya çıkabilirler.

Bir kişiyi endişelendirebilecek aneminin ana belirtilerini listeliyoruz.

soluk cilt;
artan kalp atış hızı ve nefes alma;
hızlı yorulma;
baş ağrısı;
baş dönmesi;
kulaklarda gürültü;
gözlerdeki lekeler;
Kas Güçsüzlüğü;
Konsantrasyon zorluğu;
sinirlilik;
letarji;
sıcaklıkta hafif bir artış.
Anemi belirtilerinin başında doğrudan hipoksi ile ilişkili olanlardır. Klinik belirtilerin derecesi hemoglobin sayısındaki azalmanın ciddiyetine bağlıdır.
Hafif derecede (hemoglobin düzeyi 115-90 g/l) genel halsizlik, yorgunluk artışı, konsantrasyon azalması görülebilir.
Orta düzeylerde (90-70 g/l) hastalar nefes darlığı, hızlı kalp atışı, sık baş ağrıları, uyku bozuklukları, kulak çınlaması, iştah azalması ve cinsel istek eksikliğinden yakınırlar. Hastalar soluk cilt ile ayırt edilir.
Ağır vakalarda (hemoglobin 70 g/l'nin altında) kalp yetmezliği semptomları gelişir.

Anemide çoğu durumda hiçbir belirti görülmez. Hastalık ancak laboratuvar kan testleri ile tespit edilebilir.

Hastalığın teşhisi

Aneminin nasıl tedavi edileceğini anlamak için tipini ve gelişim nedenini belirlemek önemlidir. Bu hastalığın teşhisinin ana yöntemi hastanın kanının test edilmesidir.

erkekler için litre kan başına 130-160 gram.
kadınlar için 120-147 g/l.
Hamile kadınlar için normun alt sınırı 110 g/l'dir.

Doğal olarak anemiyi tedavi etme yöntemleri, aneminin türüne, nedenine ve ciddiyetine bağlı olarak kökten farklılık gösterir. Ancak her türlü anemiyi tedavi etmenin temel prensibi aynıdır - hemoglobin azalmasına neden olan sebeple mücadele etmek gerekir.

Kan kaybından kaynaklanan aneminiz varsa kanamayı mümkün olduğu kadar çabuk durdurmanız gerekir. Hayatı tehdit eden büyük kan kaybı durumunda donörden kan nakli yapılır.
Demir eksikliği anemisi için demir, B12 vitamini ve folik asit bakımından zengin yiyecekler yemelisiniz (bunlar demir emilimini ve hematopoietik süreçleri iyileştirir); doktorunuz bu maddeleri içeren ilaçları da reçete edebilir. Halk ilaçları genellikle etkilidir.
Bulaşıcı hastalıklar ve zehirlenmelerden kaynaklanan anemi durumunda, altta yatan hastalığın tedavi edilmesi ve vücudun detoksifikasyonunu sağlayacak acil önlemlerin alınması gerekir.

Anemi durumunda tedavi için önemli bir koşul sağlıklı bir yaşam tarzıdır - doğru dengeli beslenme, alternatif egzersiz ve dinlenme. Ayrıca kimyasal veya toksik maddeler ve petrol ürünleriyle temastan kaçınmak da gereklidir.

Tedavinin önemli bir bileşeni, hematopoez süreci için gerekli olan maddeler ve mikro elementler açısından zengin gıdalardan oluşan bir diyettir. Bir çocukta ve bir yetişkinde anemi için hangi yiyecekler yenilmelidir? İşte liste:

et, sosisler;
sakatat - özellikle karaciğer;
balık;
yumurta sarısı;
tam tahıllı un ürünleri;
tohumlar - kabak, ayçiçeği, susam;
fındık - özellikle antep fıstığı;
ıspanak, lahana, Brüksel lahanası, rezene, maydanoz yaprakları;
pancar;
siyah frenk üzümü;
filizler, buğday tohumu;
kayısı, kuru erik, incir, hurma;

Özellikle yemek sırasında kafein içeren içeceklerin (örneğin çay, kahve, kola) içilmesinden kaçınmalısınız çünkü Kafein demir emilimini engeller.

Anemi için demir takviyeleri

Anemi için demir takviyeleri çok daha etkilidir. Bu mikro elementin sindirim sisteminde demir preparatlarından emilimi gıdalardan 15-20 kat daha fazladır.

Bu, anemi için demir takviyelerini etkili bir şekilde kullanmanıza olanak tanır: hemoglobini hızla artırın, demir rezervlerini geri kazanın, genel halsizliği, yorgunluğu ve diğer semptomları ortadan kaldırın.

Ferretab kompoziti (0154g demir fumarat ve 0,0005g folik asit). Ek olarak, askorbik asidin günlük 0.2-0.3 g dozunda alınması tavsiye edilir.
Sorbifer durules (0.32 g demir sülfat ve 0.06 g C vitamini) tabletler halinde mevcuttur, aneminin derecesine bağlı olarak günlük dozaj, günde 2-3 kez.
Totema - 10 mililitrelik şişelerde mevcuttur, elementlerin içeriği sorbiferdekiyle aynıdır. Dahili olarak kullanılır, suyla seyreltilebilir, demir tablet formlarına karşı hoşgörüsüzlük için reçete edilebilir. Günlük doz 1-2 dozdur.
Fenüller (0.15g, demir sülfat, 0.05g C vitamini, B2, B6 vitaminleri, 0.005g kalsiyum pantotenat.
%0,02 ve %0,05'lik 1 ml'lik ampullerde B12 Vitamini.
Folik asit tabletleri 1 mg.
Kas içi ve intravenöz uygulama için ampul demir preparatları yalnızca reçeteyle satılır ve bu ilaçlara karşı alerjik reaksiyonların yüksek sıklığı nedeniyle yalnızca hastane ortamlarında enjeksiyon gerektirir.

Demir takviyelerini emilimini azaltan ilaçlarla birlikte almamalısınız: Levomisitin, Kalsiyum takviyeleri, Tetrasiklinler, Antasitler. Kural olarak, demir takviyeleri yemeklerden önce reçete edilir, eğer ilaç C vitamini içermiyorsa, günlük 0.2-0.3 g'lık bir dozda ilave askorbik asit alımı gerekir.

Her hasta için günlük demir ihtiyacının yanı sıra tedavi süresi de özel olarak hesaplanır ve reçete edilen spesifik ilacın emilimi ve içindeki demir içeriği dikkate alınır. Genellikle uzun tedavi kürleri reçete edilir, terapötik dozlar 1,5-2 ay süreyle alınır ve profilaktik dozlar önümüzdeki 2-3 ay içinde alınır.

Demir eksikliği anemisi erken tedavi edilmezse ciddi sonuçlar doğurabilir. Şiddetli derecede taşikardi, ödem ve düşük tansiyonla ilişkili kalp yetmezliğine doğru ilerler. Bazen insanlar ani bir bilinç kaybıyla hastaneye kaldırılır, bunun nedeni yetersiz tedavi edilir veya zamanla anemi tespit edilmez.

Bu nedenle bu hastalığa sahip olduğunuzdan veya hemoglobin düşüklüğüne yatkın olduğunuzdan şüpheleniyorsanız her üç ayda bir kan testi yaptırmalısınız.

simptomy-treatment.net

ANEMİ NEDİR?

KANSIZLIĞIN SEBEPLERİ NELERDİR?

ANEMİ NASIL TEDAVİ EDİLİR?

ANEMİ NEDİR?

Anemi hemoglobin eksikliğidir. Hemoglobin kırmızı kan hücrelerinde bulunan bir proteindir (protein). Oksijeni akciğerlerden vücudun geri kalanına taşır.

Anemi uyuşukluğa, nefes darlığına ve baş dönmesine neden olabilir. Anemisi olan kişiler, normal hemoglobin düzeyine sahip kişiler kadar iyi hissetmezler. Onların çalışması daha zor. Buna "yaşam kalitesinde bozulma" denir.

Hemoglobin seviyeleri tam kan sayımının bir parçası olarak ölçülür. Bu laboratuvar testleri hakkında daha fazla bilgi için Bilgi Notu 121'e bakınız. Hemoglobin, belirli bir kan örneğindeki miktar olan desilitre başına gram cinsinden ölçülür.

Anemi hemoglobin düzeyine göre belirlenir. Çoğu doktor, 6,5'un altındaki hemoglobin seviyesinin yaşamı tehdit eden anemiye işaret ettiği konusunda hemfikirdir. Normal hemoglobin düzeyi kadınlarda en az 12, erkeklerde ise 14'tür.

Kadınların hemoglobin düzeyleri daha düşüktür. Aynı şey yaşlılar ve çok genç insanlar için de söylenebilir. Afrikalılarda anemi görülme sıklığı diğer etnik gruplara göre daha yüksektir.

KANSIZLIĞIN SEBEPLERİ NELERDİR?

Kemik iliği kırmızı kan hücreleri üretir. Bu işlem demir, B12 vitamini ve folik asitin (B6 vitamini) varlığını gerektirir. Eritropoietin kırmızı kan hücrelerinin üretimini uyarır. Eritropoietin böbrekler tarafından üretilen bir hormondur.

Anemi, vücudun yeterli miktarda kırmızı kan hücresi üretmemesinden kaynaklanabilir. Bu aynı zamanda onların yok olmasından veya ölmesinden de kaynaklanabilir. Çeşitli faktörler anemiye neden olabilir:

Demir, B12 vitamini veya folik asit eksikliği. Folik asit eksikliği, kırmızı kan hücrelerinin büyüyüp soluklaştığı megaloblastik anemiye neden olabilir (bkz. bilgi notu 121).

Kemik iliği veya böbrek hasarı

Kadınlarda iç kanama veya adet döngüsü nedeniyle kan kaybı.

Kırmızı kan hücrelerinin tahrip olması (hemolitik anemi)

HIV enfeksiyonu anemiye neden olabilir. Bu aynı zamanda fırsatçı enfeksiyonlar (bkz. bilgi notu 500) yoluyla da yapılabilir. HIV ile ilişkili hastalıklar. HIV ve ilgili hastalıkların tedavisinde yaygın olarak kullanılan birçok ilaç anemiye neden olabilir.

Anemi geçmişte çok daha yaygındı. AIDS tanısı alan kişilerin yüzde 80'inden fazlasında bir dereceye kadar anemi vardı. Daha ileri HIV enfeksiyonu olan veya CD4 hücre sayısı daha düşük olan kişilerde anemi düzeyleri daha yüksekti.

İnsanlar kombinasyon antiretroviral tedavi (ART) almaya başladığında anemi oranları düşmeye başladı. Şiddetli anemi türleri nadir hale geldi. Ancak ART anemiyi ortadan kaldırmadı. ART aldıktan bir yıl sonra hastaların yaklaşık %46'sında hafif veya orta dereceli anemi görüldüğünü gösteren büyük bir çalışma yapıldı.

HIV'li kişiler arasında artan anemi oranlarıyla çeşitli faktörler ilişkilidir:

Düşük CD4 hücre sayısı (bkz. bilgi notu 124)

AZT Kullanımı (Retrovir Bilgi Sayfası 411)

Anemi tanısı alan kişilerde HIV daha hızlı ilerler. Bu oran anemisi olan kişilerde olmayanlara göre yaklaşık beş kat daha yüksektir. Anemi aynı zamanda yüksek ölüm riskiyle de ilişkilidir. Anemi tedavisinin bu riskleri ortadan kaldırdığı bildirilmektedir.

ANEMİ NASIL TEDAVİ EDİLİR?

Anemiyi tedavi etme yöntemi, ortaya çıkma nedenine bağlıdır.

Öncelikle tüm kronik kanamaları tedavi edin. Bu iç kanama, hemoroit ve hatta sık burun kanaması olabilir.

Anemiye neden olan ilacın dozunu almayı bırakın veya azaltın

Bu yöntemler işe yaramayabilir. Örneğin kansızlığa neden olan tüm ilaçları bırakmak mümkün olmayabilir. İki ek tedavi daha vardır: eritropoietin enjeksiyonları ve kan nakli.

Eritropoietin kırmızı kan hücrelerinin üretimini uyarır. 1985 yılında bilim adamları sentetik eritropoietin üretmenin bir yolunu buldular. Genellikle haftada bir kez deri altı olarak uygulanır. Eritropoetin'in en bilinen markası Procrit®'tir.

HIV ile yaşayan insanlar arasında yapılan geniş bir araştırma, eritropoietin enjeksiyonlarının ölüm riskini azalttığını buldu. Kan nakli bunu artırıyor gibi görünüyor. Bu risklerden dolayı kan nakli anemiyi tedavi etmek için nadiren kullanılır.

Kan nakli daha önce ciddi anemi türlerini tedavi etmenin tek yoluydu. Ancak transfüzyon enfeksiyona neden olabilir ve bağışıklık sistemini baskılayabilir. Transfüzyonun HIV'in hızla ilerlemesine neden olduğu ve HIV'li hastalarda ölüm riskini artırdığı görülmektedir.

Anemi yorgunluğu artırır ve kişinin kendini kötü hissetmesine neden olur. Hastalığın ilerlemesi ve ölüm riskini artırır. HIV enfeksiyonu veya diğer hastalıklardan kaynaklanabilir. HIV ve ilgili hastalıkların tedavisinde kullanılan birçok ilaç da anemiye neden olabilir.

Anemi, HIV/AIDS'li kişiler için her zaman bir sorun olmuştur. İnsanlar ART kullanmaya başladığında ciddi, şiddetli anemi vakalarının sayısı inanılmaz derecede azaldı. Bununla birlikte, HIV pozitif kişilerin neredeyse yarısında hala hafif veya orta derecede anemi bulunmaktadır.

Anemiyi tedavi etmek HIV ile yaşayan kişilerin sağlığını ve hayatta kalma oranını artırır. Kanamanın, demir eksikliğinin veya vitaminlerin tedavisi ilk adımlardır. Mümkünse kansızlığa neden olan ilaçları almayı bırakmalısınız. Gerekirse hastaya eritropoietin tedavisi veya çok nadir durumlarda kan transfüzyonu yapılmalıdır.

Bu veriler, HAART kullanımından önce HIV ile enfekte hastalarda hastalığın tüm aşamalarında anemi oranının yüksek olduğunu göstermektedir. Bu nedenle son zamanlarda HAART kullanımı anemi insidansı ve şiddetinde azalma ile ilişkilendirilmiştir.

Anemi Etiyolojisi
^

Kırmızı kan hücresi üretiminin azalmasıyla ilişkili anemi

HIV ile enfekte hastalarda hipoproliferatif aneminin bir başka nedeni de kemik iliğinin parvovirüs B19 ile enfeksiyonudur (erken eritrosit öncülleri - pronormoblastlar düzeyinde enfeksiyon).

Bu nedenle, parvovirüs B19 ile ilişkili olarak kırmızı hücrelerin, trombositlerin ve nötrofillerin kemik iliği yetmezliği tarif edilmiştir. Bu, trombositopeni ve nötropeni belirtilerinin hiç olmadığı veya çok az olduğu saf anemi olabilir. Parvovirüs enfeksiyonu genellikle çocukluk çağında edinilir ve çocukluk çağında en sık görülen beş ekzantemden biridir. Enfeksiyona karşı geç direnç gelişimi ile birlikte bir antiviral antikor yanıtı bilinmektedir. Yetişkinlerin yaklaşık %85'inde önceki parvovirüs enfeksiyonuna dair serolojik kanıtlar vardı. Ancak HIV ile enfekte hastalarda bu tür antikorların serolojik prevalansı yalnızca %64'tür. Bu, bu bireylerin yeterli humoral bağışıklığı sürdüremediklerini ve bunun da gizli enfeksiyonun yeniden aktivasyonuna yol açtığını göstermektedir. Parvovirüs (B19) enfeksiyonunun tanısı, kemik iliğinde bazofilik kromatin ve hafif sitoplazmik vakuol birikimi olan dev pronormoblastların tespitine dayandırılabilir. Tanı, parvovirüs B19'a özgü DNA probları kullanılarak FISH ile doğrulanabilir. Parvovirüsün neden olduğu kırmızı hücre aplazisinin tedavisi intravenöz gamaglobulin infüzyonlarını içerir. Gamaglobulin, çoğu parvovirüse maruz kalan birçok donörün plazmasından alınan antikorları içerir. Bu antikorların infüzyonu virüsü nötralize edebilir ve normal hematopoezi geri getirebilir. Parvovirüs B19'un neden olduğu aneminin tekrarlaması tekrarlanan tedaviyi gerektirir.

^ HIV ile enfekte hastalarda anemi görülme sıklığı (Tablo 1)

Aneminin nedeni	mekanizma
Azalmış kırmızı kan hücresi üretimi (düşük retikülosit sayısı, normal veya azalmış serbest bilirubin)	A) Kemik iliğinin neoplastik infiltrasyonu Lenfoma Kaposi sarkomu Lenfogranülomatoz Diğer B) enfeksiyonlar Mycobacterium avium kompleksi Tüberküloz Sitomegalovirüs B19 parvovirüs Mantar enfeksiyonu Diğer C) ilaçlar (bkz. Tablo 2) D) HIV'in doğrudan etkisi BOE-E'nin anormal büyümesi Kronik hastalık anemisi Eritropoetin üretiminin ve/veya kullanımının bozulması. E) Kronik kan kaybına bağlı demir eksikliği anemisi.
Etkin olmayan üretim (düşük retikülositler, yüksek konjuge bilirubin)	A) folik asit eksikliği Beslenme Jejunumun patolojisi. malabsorbsiyon B) B12 eksikliği İleumda malabsorbsiyon İç faktör üretiminin azalmasıyla birlikte mide patolojisi Örneğin pernisiyöz anemide intrinsik faktöre karşı antikor üretimi.
Hemoliz (retikülosit ve indirekt bilirubin düzeylerinde artış)	A) Coombs testi pozitif olan hemolitik anemi. B) hemofagositik sendrom. C) trombotik trombositopenik purpura D) Yaygın damar içi pıhtılaşma E) ilaçlar. Sülfonamidler, dapson Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalarda oksidanlar.

^ Hemolitik anemi.

Oksidanlara maruz kalan glikoz-6-fosfat dehidrojenaz (G6PD) eksikliği olan HIV ile enfekte hastalarda ve yaygın intravasküler pıhtılaşma ve TTP'si olan HIV ile enfekte hastalarda kırmızı kan hücrelerinin tahrip edilmesinde artış meydana gelebilir. Son iki durumda periferik kan yaymasında trombositopeni ve parçalanmış kırmızı kan hücreleri görülürken, G6PD eksikliğine bağlı olarak Heinz cisimcikleri görülür. Hemofagositik sendromun ayrıca HIV ile ilişkili olarak, kırmızı kan hücrelerinin kemik iliği makrofajları tarafından önemli ölçüde fagositozuyla tanımlandığı da tanımlanmıştır. Ayrıca HIV ile enfekte hastalarda anemiye yol açan kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi, Coombs testi pozitif olan otoantikorların üretilmesi ve kırmızı kan hücrelerinin direncinin azalması nedeniyledir. İlginç bir şekilde, kırmızı kan hücrelerinin zarında antikorların varlığı (pozitif doğrudan Coombs testi), hemoliz veya kırmızı kan hücrelerinin tahribatının göz ardı edilebilir olmasına rağmen, HIV ile enfekte hastaların vakalarının %18 ila %77'sinde rapor edilmektedir. Anti-I antikorları ve anti-U antijenlerine karşı antikorlar, HIV ile enfekte hastaların sırasıyla %64 ve %32'sinde tanımlanmıştır. Yüksek oranda pozitif direkt Coombs testi insidansı, diğer hipergammaglobulinemik durumları olan hastalarda da bulunabilir; ancak bu, HIV enfeksiyonunda meydana geldiği bilinen poliklonal hipergammaglobulinemide pozitif direkt Coombs testinin ikincil doğasını gösterir.

^ Etkisiz kırmızı kan hücresi üretimine bağlı anemi (B12 ve/veya folat eksikliği anemisi)

Folik asit jejunumda emilir ve DNA sentezi sırasında karboksilasyondan sorumludur. FA eksikliği, periferik kanda büyük oval kırmızı kan hücreleri, hipersegmente polisler ve her üç hematopoez soyunda anormallikler ile birlikte megaloblastik anemi ile sonuçlanır ve anemi, nötropeni ve trombositopeni ile sonuçlanır. Folik asit esas olarak yeşil sebzelerde bulunur ve sıcakta kararsızdır. Folatın doku depoları nispeten küçük olduğundan, 6-7 aylık bir süre boyunca diyette folat eksikliği anemiye yol açabilir. Dolayısıyla, iyi beslenemeyen HIV enfeksiyonlu hastaların yanı sıra jejunal yetmezliği olan hastaların da gerekli miktarda folik asit ememedikleri açıktır. Bu yetersiz emilim anemi, nötropeni ve trombositopeniye yol açabilir. Folat eksikliği anemisinde retikülosit seviyeleri düşüktür ancak konjuge olmayan bilirubin artar. RBC MCV yüksektir. Kemik iliği muayenesinde megaloblastik anemideki klasik değişiklikler, düşük kırmızı kan hücresi ve serum folat düzeyleriyle birlikte bulunur.

B12 vitamini eksikliğinde etkisiz eritropoez, kanda pansitopeni, serbest bilirubin düzeyinde artış ve retikülosit düzeyinde düşüklük de gözlenir. Midede B12 vitamini parietal hücreler tarafından salgılanan intrinsik faktöre bağlanır, daha sonra B12+intrinsik faktör kompleksi ileumda emilir. Bu nedenle B12'nin malabsorbsiyonu, çeşitli gastrik bozukluklarda (örneğin aklorhidri), parietal hücrelerin intrinsik faktörüne karşı antikorların üretiminde ("zararlı anemi") veya ince ve ileal bağırsaktaki çeşitli bozukluklarda (enfeksiyonlar, Crohn hastalığı). Bu nedenle, B12 eksikliğinin yalnızca yetersiz beslenme nedeniyle ortaya çıkması pek muhtemel olmasa da, HIV enfeksiyonu olan hastalar, çeşitli enfeksiyonlar ve ince bağırsağı etkileyen diğer bozuklukların neden olduğu görünen malabsorbsiyona yatkındır. Neredeyse üç AIDS hastasından birinde B12 vitamini dengesizliği belgelendi ve bu da vitaminin emilimindeki kusuru açıkça ortaya koyuyor. B12 eksikliği tanısı, bildirilen düşük serum B12 vitamini düzeyine dayanılarak konulur; negatif B12 dengesinin erken belirtisi ise transkobalamin II alan hastaların kanında düşük B12 düzeylerinin saptanmasıdır. Aylık parenteral B12 uygulaması, periferik kandaki eksikliği ve mutlaka anemi ve pansitopeniyi düzeltmelidir. B12 eksikliğinin sonucu nörolojik fonksiyon bozuklukları (kordun subakut kombine dejenerasyonu) ile motor, duyusal ve daha yüksek kortikal fonksiyon bozuklukları olabilir. Olası B12 eksikliğinin genellikle HIV ile enfekte kişilerde bu nörolojik sendromların nedeni olduğu düşünülmektedir.

^ HIV ile enfekte kadınlarda aneminin nedenleri ve yaygınlığı.

HAART alan HIV ile enfekte hastalar için bir tahmin sistemi geliştirmek amacıyla, EuroSIDA'daki Lingren ve meslektaşları, 8457 kişiden oluşan başlangıç kohortu arasında HAART başlatan 2027 hastayı değerlendirdi. Veriler iki ek grupta doğrulandı: sırasıyla 1946 ve 1442 kişi. Deneklerin toplam %9,9'u klinik ilerleme (AIDS'i tanımlayan yeni bir hastalık veya ölüm) yaşadı; bu da 100 kişi yılı başına 3,9'luk bir insidansı temsil ediyor. Multidisipliner bir çalışmanın sonuçlarına göre hastalığın ilerlemesinde 4 bağımsız faktör fark edildi: CD4+ hücre sayısı, HIV-1 yükü, HAART'a başlamadan önce AIDS kliniği ve hemoglobin düzeyi. Dolayısıyla hafif anemi (erkeklerde Hb80-140 g/l ve kadınlarda 80-120 g/l), hastalığın ilerlemesi veya 2,2 (%95CI1,6-2,9, P) ölüm riski ile ilişkilidir.

Romatoid artritte anemi

Romatoid artritte aneminin gelişmesine hangi faktörlerin yol açtığı tespit edilmiştir. Bunlar şunları içerir:

Demir metabolizmasındaki değişiklikler.
Kırmızı kan hücrelerinin yaşam beklentisinin azalması.
Bazı durumlarda sitokinlerin toksik etkileri anemiye neden olur.
Bazı anemi vakalarına ilaçlar neden olur.

Karaciğer sirozunda anemi

Hipotiroidizme bağlı anemi

HIV ile anemi

Hemoroitli anemi

Gastritli anemi

Kanserde anemi

Pnömoni ile anemi

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

Anemi, nötropeni ve trombositopeni. HIV ile enfekte hastalarda patogenez ve tedaviye yaklaşımlar

Tercüme: Rusya Tıp Lisansüstü Eğitim Akademisi Hematoloji ve Yoğun Bakım Anabilim Dalı yüksek lisans öğrencisi

A.O. Tuaeva,

Makale

HIV enfeksiyonu, hematopoietik kök hücreler seviyesinde hem lenfoid hem de miyeloid hematopoez soylarını etkileyen çok sayıda hematopoez bozukluğu ile ilişkilidir. HIV ile enfekte hastaların %70-80'inde anemi gelişir; ileri HIV ile ilişkili immün yetmezliği olan bireylerin %50'sinden fazlasında nötropeni gözlenebilmektedir. Trombositopeni de yaygındır; hastaların yaklaşık %40'ını etkiler ve HIV'li hastaların %10'unda enfeksiyonun ilk semptomu veya belirtisidir.

Bu bozuklukların etiyolojisi farklıdır. Hematopoietik kök hücrelerin veya CD34+ progenitör hücrelerin HIV enfeksiyonuna dirençli olduğu tartışmalıdır. Bununla birlikte, birçok miyeloid progenitör hücre enfekte olabilir ve koloni büyümesinde belirgin bir azalmayla birlikte işlevsel olarak kusurlu hale gelebilir. Ayrıca normal kan hücrelerinin büyümesi ve gelişmesi için gerekli olan kemik iliği mikro ortamı da bozulur. Bu mikro ortamı (stroma) oluşturan T hücreleri ve makrofajlar gibi hücreler, HIV enfeksiyonuna karşı hassastır, bu da çeşitli hematopoietik büyüme faktörlerinin üretiminin azalmasına neden olur ve bu da progenitör hücrelerin büyümesini daha da bozar. Tüm bu faktörler, çok sayıda ek bozuklukla birlikte sonuçta anemi, nötropeni ve/veya trombositopeni dahil olmak üzere sık sık sitopeni gelişmesine yol açar.

HIV ile ilişkili sitopenilerin tedavisi değişkendir ve bozukluklara yol açan spesifik nedenlere bağlıdır. Eritropoietin, G-CSF, GM-CSF gibi hematopoietik büyüme faktörlerinin kullanımının geçerliliği kanıtlanmıştır. Yüksek derecede aktif antiretroviral tedavinin (HAART) etkinliği, tedavinin başlangıcından en az 6 ay sonra hemoglobin seviyelerinde bir iyileşme ile de ortaya çıkar. HAART ayrıca aneminin önlenmesiyle de ilişkilidir. Eritropoietin, endojen eritropoietin düzeyleri 500 ünitenin altında olan hastalarda HIV enfeksiyonu sırasında anemiyi düzeltebilir. Eritropoietin kullanımı, hayatta kalma oranının artması ve yaşam kalitesinin artmasıyla ilişkili olabilir. G-CSF, antikanser kemoterapisi gören HIV ile enfekte hastalarda veya gansikorvir gibi antiviral ilaçların neden olduğu nötropeni vakalarında nötrofil düzeylerini artırır.

HIV enfeksiyonunun çeşitli hematolojik komplikasyonlarının tanı, teknik ve terapötik yönetimine ilişkin bilgi, HIV hastalarına bakan klinisyenler için önemlidir.

Tartışılan konular:

· HIV enfeksiyonuyla ilişkili spesifik hematolojik bozuklukların patogenezi.

Klinik önemin değerlendirilmesi

· Uygun terapi

· Tıbbi geçmiş örneğine dayalı klinik taktikler.

hematolojik virüs immün yetmezlik anemisi

1 . Normal hematopoez için gereksinimler

Kök hücreler ve hematopoietik progenitör hücreler.

Hematopoez için ilk gereklilik kök hücrelerin ve daha büyük ölçüde progenitör hücrelerin varlığıdır. Kök hücreler, kendilerini yeniden üretme ve pluripotent olarak farklılaşma, çok sayıda germ katmanından doku oluşturma yetenekleri açısından vücudun diğer tüm hücrelerinden farklıdır. Lenfohematopoietik hücreler gibi multipotent hücreler, kendi kendine çoğalma yeteneğine sahiptir ve aynı anda farklı doku türlerine farklılaşabilir, ancak belirli bir germ tabakası içinde. Progenitör hücreler daha da farklılaşmıştır, yenilenme yetenekleri daha sınırlıdır ve farklı hücre tiplerine farklılaşma yetenekleri daha azdır. Geriye kalan hücreler yalnızca farklılaşma yeteneğine sahiptir ve programlanmış hücre ölümü süreci bu şekilde başlar.

Kök hücreleri çevreleyen terminoloji oldukça kafa karıştırıcıdır ve farelerde hematopoez ile ilgili ilk deneylere dayanmaktadır. 1963'te Becker ve meslektaşları ilk kez tek bir hücrenin (kök hücrenin) öldürücü derecede ışınlanmış farelerde hematopoietik sistemi yeniden oluşturabildiğini gösterdiler. Işınlamanın ardından bu hayvanların bazılarına, normal genetik olarak aynı (aynı çöpten) farelerden izole edilen kemik iliği enjekte edildi. Birkaç hafta sonra fareler parçalara ayrıldı ve dalak dokusunda bağımsız hematolojik hücre kolonileri kaydedildi. Bazı koloniler yalnızca kırmızı kan hücrelerinden, bazıları granülositlerden, monositlerden ve megakaryositlerden, bazıları ise yukarıdaki hücrelerin hepsinden oluşuyordu. İlginç bir şekilde, dalak kolonilerinde donörün kemik iliğinden alınan genetik işaretler görülüyordu. Bu çalışma, tek bir hücrenin (farelerde CFU-C veya dalak kolonisi oluşturan birim) hematopoietik ve bağışıklık sistemlerini tamamen onarabildiğini gösterdi. Artık erken hematopoietik hücrenin miyelopoezin (insanlarda granülositler, eozinofiller, monositler, megakaryositlerden oluşan koloni oluşturan birim) öncüsü olduğu tespit edilmiştir. CFU-GEMM) hem insanlarda hem de farelerde hematopoez için gereklidir. CFU-GEMM'den daha az farklılaşmış olan çok patentli lenfohematopoietik kök hücreler, lenfositlere ve CFU-GEMM'e yol açar.

CFU-HEMM'ler yalnızca kemik iliğinde değil aynı zamanda karaciğer, dalak ve periferik kan dahil olmak üzere embriyonik hematopoez organlarında da oluşur. Orada yetişkinler aşırı stresli durumlar dışında işlevsiz bir durumdadırlar. CFU-GEMM'lerin büyük çoğunluğu kemik iliğinde hareketsiz bir durumda bulunur ve yalnızca %5'i periyodik olarak bölünür. Ancak bu hücreler organizmanın yaşamı boyunca kırmızı kan hücrelerinin, trombositlerin, granülositlerin, monositlerin, eozinofillerin ve bazofillerin çoğalmasından tamamen sorumludur. Bu hücrelerin morfolojik olarak ayırt edilmesi zordur çünkü görünüş olarak küçük lenfositlere benzemektedirler. CD34 antijeni (eksprese ettikleri) ve c-Kit dahil olmak üzere hücre yüzeyindeki spesifik işaretleyicilerle tanımlanabilirler.

CFU-GEMM'lerin farklılaşmasına bağlı olarak, kendini yenileme için daha sınırlı bir kapasiteye ve daha dar bir soy farklılaşması aralığına sahip, birbiriyle yakından ilişkili birçok progenitör hücre ortaya çıkar (Tablo 1). Böylece, GM-CSF (granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktörler) ile çevrelenen CFU-GEMM, sonuçta CFU-GM'ye (granülositlerin ve makrofajların koloni oluşturucu birimi) yol açar ve bu da daha sonra granülositlerin koloni oluşturucu birimini (CFU-) oluşturur. G) ve granülositlerin yanı sıra koloni oluşturan birim monositler (CFU-M) ve monositler. Eritropoietin ile çevrelenen CFU-GEMM, patlama oluşturan bir eritropoez birimine (BFU), ardından koloni oluşturan bir eritropoez birimine (CFU-E) ve son olarak eritrositin öncüsü olarak tanınan bir pronormoblasta yol açar. Kemik iliği, yalnızca olgun bir eritrosit olarak farklılaşma yeteneğine sahiptir ve yaklaşık 120 gün sonra programlanmış ölümle sonuçlanır. Trombopoietinin varlığında CFU-GEMM, patlama oluşturucu megakaryositopoez birimine (BFU-MEG), ardından koloni oluşturucu megakaryositopoez birimine (CFU-MEG) ve ardından megakaryosit ve trombosite farklılaşır.

Hematolojik kök ve progenitör hücreler (cilt 1)

Kemik iliği mikro ortamı

CFU-GEMM'nin varlığıyla birlikte normal hematopoez, uygun bir kemik iliği mikro ortamı gerektirir. Bu ortam T lenfositleri, makrofajlar, endotel hücreleri ve fibroblastlardan oluşur. Bu hücrelerin önemine rağmen son zamanlarda takdir edilmeye başlandı. Artık bu normal mikro ortamın dışında normal hematopoezin gerçekleşemeyeceği açıktır. Mikroçevreyi oluşturan hücreler, tüm kan hücrelerinin üretimi için gerekli olan çeşitli hematopoietik büyüme faktörlerinin üretiminden sorumludur. T lenfositleri kök hücre faktörü ve "pan" büyüme faktörünün erken aktivatörü olarak görev yapan ve tüm hücre tiplerinin büyümesinin erken başlatılmasını sağlayan Flt3 ligandını üretir. Yine kemik iliği stromasındaki T hücreleri tarafından üretilen interlökin (IL-3), farklılaşmanın sonraki aşamalarında erken kemik iliği progenitörleri üzerinde etki gösterir. Makrofajlar, fibroblastları ve endotel hücrelerini aktive ederek GM-CSF, G-CSF ve M-CSF üretimini indükleyen tümör nekroz faktörü (TNF) ve IL-1'i üretir.љљ

Hematolojik büyüme faktörleri.

Kemik iliği mikro ortamının klinik önemi, olgun granülositlerin, monositlerin, bazofillerin ve eozinofillerin çoğalması, farklılaşması ve işleyişi için gerekli olan çeşitli hematopoietik büyüme faktörlerini (GM-CSF, G-CSF, M-CSF) üretme yeteneğinde yatmaktadır. Böbreğin interstisyel hücreleri tarafından sentezlenen eritropoietin, kırmızı kan hücrelerinin üretiminde rol oynar. Karaciğer tarafından üretilen trombopoietin trombosit üretimini uyarır. Ek olarak trombopoietin, Flt3 ve kök hücre faktörü (kit ligandı), tüm hematopoetik soyların (eritrositler, granülositler ve megakaryositler/monositler) büyümesinin başlatılmasına yardımcı olan hematopoetik kök faktörlerin erken aktivatörleridir.

GM-CSF ayrıca granülositlerin ve monositlerin enfeksiyöz ajanlara karşı sitotoksik ve fagositik aktivitesini uyararak, granülosit süperoksit üretimini uyararak ve granülositlerin enfeksiyon veya yaralanma bölgesinden migrasyonunu inhibe ederek yetişkin hücreleri de etkiler. Benzer şekilde G-CSF, olgun granülositlerin bu hücreler tarafından CFU-G üretimini hızlandırarak işlevselliğini artırır. M-CSF benzer şekilde olgun monositlerin işlevselliğini arttırır ve CFU monositlerinin üretimini uyarır.

Hematopoietik büyüme faktörleri (cilt 2).

2. Temel hematologlarHIV'in neden olduğu mantıksal bozukluklar

Hematopoietik progenitör hücreler (CFU-HEMM)

Şu anda CFU-GEMM'lerin HIV ile enfekte olup olamayacağı konusunda şüpheler var. Sonuçlar tartışmalı olsa da CD34+ progenitör hücrelerin, HIV girişi için gerekli olan CD4 ve CXCR4 (fusin) için reseptörlere sahip olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle enfeksiyonun bazı nitelikleri potansiyel olarak hematopoietik bozukluklara neden olabilir. Ancak ileri bir aşamada bile CFU-HEMM enfeksiyonuna dair ikna edici bir kanıt gösterilememiştir.

Bu nedenle CFU-GEMM enfeksiyonu olasılığı sorgulanmıştır, ancak HIV enfeksiyonu sırasında progenitör hücrelerin büyümesinde çok sayıda kusurun meydana geldiği açıktır. Hücre yüzeyinin HIV zarf proteini gp120/160 ile etkileşimi sonucunda BOE-E, CFU-GM, CFU-G ve CFU-M kolonilerinin büyümesinin azaldığı gösterilmiştir. CD34+ hücrelerinin HIV ile teması aynı zamanda koloni büyümesinde belirgin bir azalmayla birlikte apoptozunu da teşvik eder. Ayrıca hematopoietik kolonilerde büyümenin azalmasının nedeni, kemik iliği mikroçevresindeki HIV ile enfekte stromal hücrelerde inhibitör sitokinler TNF-a (tümör nekroz faktörü) ve interferon g'nin aşırı üretimi ile sitokinlerin düzensizliğidir. Koloni gelişiminin baskılanmasından potansiyel olarak sorumlu olan diğer faktörler de HIV ile enfekte bazı bireylerde engelleyici faktörler olabilir.

Kemik iliği mikro ortamı ve hematopoietik büyüme faktörlerinin üretimi.

Kemik iliği mikro ortamının T lenfositleri, fibroblastlar, endotel hücreleri ve makrofajlar gibi stromal elemanlarının HIV ile kolayca enfekte olduğu açıktır. Böylece, HIV-1 ile enfekte olmuş stromal hücreler, azalmış miktarda G-CSF ve IL-3 üretir ve bu da normal hematopoez yeteneğinde bir azalmaya yol açar. Ek olarak, anemisi olan HIV ile enfekte hastaların eritropoietin toleransı azalmıştır ve bu da bazı hastalarda ciddi anemiye yol açmaktadır. Bachner ve meslektaşlarının laboratuvar çalışmaları, insan kemik iliğinin HIV-1 enfeksiyonunun tüm hematopoietik soyları baskılamak için yeterli olduğunu gösterdi.

Hastalık geçmişi:

Asemptomatik HIV taşıyıcısı olan 41 yaşında bir erkeğe ilk kez 1998 yılında tanı konuldu. (rutin HIV testi sırasında risk altında olmak). CD4+ hücreleri mm3 başına 614 idi; toksoplazma, hepatit B ve C'ye karşı antikor saptanmadı.

Bu durum Şubat 1999'da trombosit düzeyinde mm3 başına 54 bine kadar düşüş tespit edilene kadar devam etti. Bu sırada hemoglobin 140 g/l, lökosit sayısı 4,3 bin, burun kanaması, diş eti morarmaları ve ciltte morluklar vardı. Muayene sırasında iç kanamaya dair bir bulguya rastlanmadı. CD4+ hücreleri 340 m mm3 ve plazma HIV-1 düzeyleri ml başına 55 kopyaydı. Periferik kan yaymasında trombosit seviyesinde azalma görüldü; dolaşımdaki tüm trombositler büyüktü. Kemik iliği normal beyaz ve kırmızı soylarla megakaryositoz gösterdi. Bala'ya HIV kaynaklı idiyopatik trombositopenik purpura tanısı konularak hastaya zidovudin/lamividin/nelfinavir tedavisi başlandı. Bir ay sonra trombosit seviyesi mm3 başına 430 bin, CD4+ hücreleri ise mm3 başına 513 oldu. Hasta gözlem amacıyla serbest bırakıldı.

3. HIV enfeksiyonuna bağlı anemi

Yaygınlık

Anemi, HIV ile enfekte bireylerde yaygındır; enfeksiyonun ilk asemptomatik aşamasında yaklaşık %30'u oluşturur ve hastalığın seyri sırasında %80-90'a ulaşır. HAART ile önceden tedavi edilen HIV enfeksiyonlu hastalarda aneminin kesin nedenini belirlemek amacıyla Sullivan ve meslektaşları, Ocak 1990'dan Ağustos 1996'ya kadar tedavi gören HIV enfeksiyonlu bireylerin 32.867 klinik kaydından elde edilen verileri değerlendirdi. HIV sürveyans programı, yetişkinler ve ergenler olmak üzere iki grubu kapsamaktadır; Amerika Birleşik Devletleri'nin 9 büyük şehrinde hastanelerde ve HIV kliniklerinde HIV tedavisi gören kişilerden oluşmaktadır ve bir tedavi ve önleme merkezinde bulunmaktadır. Anemiyi, hemoglobin değerinin 100 g/l'nin altına düşmesi veya aneminin klinik belirtileri olarak tanımlayan araştırmacılar, bir yıl süren aneminin HIV enfeksiyonunun bir sonucu olarak değerlendirilebileceği sonucuna vardı. Bir yıl süren anemi, AIDS'in klinik belirtileri olan hastaların %37'sine eşlik eder, AIDS'in immünolojik belirtileri olan hastaların %12'sini kaplar (AIDS'e özgü klinik durumların yokluğunda CD4+ hücre seviyesinin mm3 başına 200'e düşmesi gibi). ve HIV pozitif hastalar arasında hastaların %3'ü, AIDS'in herhangi bir klinik ve immünolojik bulgusu olmadan enfekte olmuştur.

Bu veriler, HAART kullanımından önce HIV ile enfekte hastalarda hastalığın tüm aşamalarında anemi oranının yüksek olduğunu göstermektedir. Bu nedenle son zamanlarda HAART kullanımı anemi insidansı ve şiddetinde azalma ile ilişkilendirilmiştir.

Anemi Etiyolojisi

Kırmızı kan hücresi üretiminin azalmasıyla ilişkili anemi

Azalan kırmızı kan hücresi üretimi, inflamatuar sitokinler veya HIV'in kendisi gibi CFU-GEMM baskılayıcı faktörlerin sonucu olabilir. Anemik, HIV ile enfekte hastalarda eritropoietin üretiminde azalma da belgelenebilir. Diğer enfeksiyonlarda ve inflamatuar süreçlerde de benzer baskılanma meydana gelebilir. Anemisi olan HIV ile enfekte hastalarda eritropoietine karşı antikorların varlığı tanımlanmıştır. Kemik iliğine tümör infiltrasyonu (lenfoma gibi) veya enfeksiyon (Mycobacterium avium kompleksi (MAC) gibi) da kırmızı kan hücresi üretiminin azalmasının önde gelen nedenleri olabilir. Ek olarak MAC, sitokin kaynaklı kemik iliği baskılanmasıyla da ilişkili olabilir. Gastrointestinal sistemin çeşitli enfeksiyöz veya tümör süreçlerine dahil olması, olası demir eksikliği anemisiyle birlikte kronik kan kaybına neden olabilir. HIV ile enfekte hastalarda hipoproliferatif aneminin bir başka belirgin nedeni de, çoğu kemik iliğini ve/veya kırmızı kan hücrelerini baskılama yeteneğine sahip olan çok sayıda ilaçtır. Genellikle mikrositoz (ortalama kırmızı kan hücresi hacmi > 100 fl) ile ilişkilendirilen ilaçlardan biri olan Zidovudin (AZT), bir hastanın tedavi nedeniyle komplikasyon yaşayabileceğine dair objektif bir kriter olarak kullanılabilir. Replasman transfüzyon tedavisi gerektiren anemi (hemoglobin 85 g/l'nin altında), 600 mg/gün dozunda zidovudin alan AIDS hastalarının yaklaşık %30'unda bulunur. Ancak zidovudin alan asemptomatik hastaların yalnızca yüzde birinde ciddi anemi ortaya çıkar. Stavudinin aynı zamanda eritrositlerin mikrositozu ile de ilişkili olmasına rağmen, bu ilacı alırken anemi gelişme tehlikesinin bulunmadığına dikkat edilmelidir.љ

HIV ile enfekte hastalarda hipoproliferatif aneminin bir başka nedeni de kemik iliğinin parvovirüs B19 ile enfeksiyonudur (erken eritrosit öncülleri - pronormoblastlar düzeyinde enfeksiyon).

HIV ile enfekte hastalarda anemi görülme sıklığı (Tablo 1)

Aneminin nedeni	mekanizma
Azalmış kırmızı kan hücresi üretimi (düşük retikülosit sayısı, normal veya azalmış serbest bilirubin)	A) Kemik iliğinin neoplastik infiltrasyonu Lenfoma Kaposi sarkomu Lenfogranülomatoz · Diğer B) enfeksiyonlar Mycobacterium avium kompleksi Tüberküloz · Sitomegalovirüs B19 parvovirüs Mantar enfeksiyonu · Diğer C) ilaçlar (bkz. Tablo 2) D) HIV'in doğrudan etkisi BOE-E'nin anormal büyümesi Kronik hastalık anemisi · Eritropoetin üretiminin ve/veya kullanımının bozulması. E) Kronik kan kaybına bağlı demir eksikliği anemisi.
Etkin olmayan üretim (düşük retikülositler, yüksek konjuge bilirubin)	A) folik asit eksikliği · Beslenme · Jejunumun patolojisi. malabsorbsiyon B) B12 eksikliği İleumda malabsorbsiyon İç faktör üretiminin azalmasıyla birlikte mide patolojisi · Örneğin pernisiyöz anemide intrinsik faktöre karşı antikor üretimi.
Hemoliz (retikülosit ve indirekt bilirubin düzeylerinde artış)	A) Coombs testi pozitif olan hemolitik anemi. B) hemofagositik sendrom. C) trombotik trombositopenik purpura D) Yaygın damar içi pıhtılaşma E) ilaçlar. Sülfonamidler, dapson · Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalarda oksidanlar.

Hemolitik anemi.

Etkisiz kırmızı kan hücresi üretimine bağlı anemi (B12 ve/veya folat eksikliği anemisi)

HIV ile enfekte kadınlarda aneminin nedenleri ve yaygınlığı.

Levine ve meslektaşları, Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin sponsor olduğu Kadınlar Kurumlararası HIV Araştırması'na (WIHS) kayıtlı 2056 HIV ile enfekte kadından oluşan bir grupta, HIV ile enfekte 569 kadınla karşılaştırıldığında, anemi prevalansını ve oranını bildirdiler. Hemoglobinin 120 g/l'nin altına düşmesi olarak HIV ile enfekte kadınların %37'sinde, HIV negatif kadınların ise %17'sinde tespit edildi.Her iki grupta da anemi ile ilişkili faktörler Afro-Amerikan ırkı ve MCV idi.<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

HIV ile enfekte kişilerde aneminin sonuçları. Hayatta kalma.

Çok Durumlu Yetişkin ve Ergen HIV Hastalığı Gözetim Projesi himayesinde, HIV ile enfekte hastalarda aneminin sonuçlarını belirlemek için 32.000'den fazla tıbbi kayıt incelendi. Bu çalışmada anemi, hemoglobinin 100 g/L'nin altına düşmesi veya aneminin klinik belirtileri olarak tanımlandı. Daha da önemlisi, bu grupta anemi artan ölüm riskiyle ilişkilendirildi. Dolayısıyla, çalışmaya mm3 başına CD4+ hücre sayısı >200 ile başlayan anemik hastalarda göreceli ölüm riski, anemi olmadan başlayan aynı CD4 hücre düzeyine sahip hastalara göre %148 daha yüksekti; ölüm riski ise %58 arttı CD4+ hücre düzeyi 200 mm3'ün altında ve şiddetli anemi ile incelemeye başlayanlarda. İlginç bir şekilde, herhangi bir nedenle kırmızı kanları normale dönen hastalarda ölüm riski azalırken, anemiden iyileşmeyen hastalarda ölüm riski yüksek kalıyor (%170). Anemi ile artan ölüm riski arasında benzer bir ilişki Moore ve ark. tarafından da gözlemlenmiştir. 2348 hastayı kapsayan bu çalışma, Baltimore, Maryland'deki büyük bir kentsel HIV kliniğinde gerçekleştirildi. Anemi gelişimi, diğer prognostik faktörlerden bağımsız olarak hayatta kalma oranının azalmasıyla ilişkilendirildi. Daha da önemlisi, eritropoietin kullanımı, antiretroviral tedavinin kullanımı gibi, ölüm riskinin azalmasıyla ilişkilendirildi. EuroSIDA tarafından 6725 HIV ile enfekte hasta arasında gerçekleştirilen ek bir çalışma, şiddetli aneminin (SA)<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

HIV ile enfekte kişilerde aneminin sonuçları. Hastalığın ilerlemesi.

Anemi ve HAART arasındaki ilişki

Son çalışmalar HAART'ın anemiyi düzeltmeye veya ortadan kaldırmaya yardımcı olduğunu göstermiştir. Avrupa'da HIV ile enfekte 6725 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada Mocroft ve arkadaşları, HAART'ın istatistiksel olarak hemoglobin düzeylerinin ayarlanmasıyla ilişkili olduğunu bulmuşlardır. HAART'ın uzun süre kullanılması durumunda kansızlığın düzelme ihtimali yüksektir. Buna göre, çalışma grubunun %65'i HAART'a başlamadan önce anemikti, %53'ü HAART'a 6 ay boyunca anemik kaldı ve bu tedaviyi 12 ay boyunca kullananların %46'sı. Baltimore'daki Johns Hopkins Tıp Merkezi tarafından HIV ile enfekte 905 hasta üzerinde yürütülen bir çalışmada HAART kullanımı aynı zamanda anemide de azalma olduğunu göstermiştir. HAART alan hastaların %42'sinde ve HAART almayan hastaların %31'inde normal hemoglobin düzeyleri gözlendi. HAART kullanımına ilişkin çok değişkenli bir çalışma, cinsiyet, ırk, kullanılan ilaçlar ve antianemik tedavi kullanımı dikkate alınarak CD4+ hücre seviyelerinin, HIV-1 viral yükünün düzenlenmesine bağlı olarak anemiden kurtulma ile açık bir ilişki olduğunu göstermiştir. En az 6 ay boyunca HAART alan HIV ile enfekte kadınlarla ilgili geniş WHIS çalışması, aneminin düzelmesine yönelik bir eğilim buldu ve daha uzun süreli HAART kullanımı, daha fazla iyileşme ile ilişkilendirildi.

HAART kullanımı aynı zamanda aneminin önlenmesiyle de ilişkilidir ancak uzun süreli (18 aydan fazla) kullanım gerekir. İlginç bir şekilde HAART aynı zamanda aneminin erken önlenmesiyle de ilişkili olabilir.

HAART'ın antianemik ve önleyici etkisinin mekanizması tam olarak açık değildir. Bununla birlikte, viral yük azaldığında ortak hematopoietik progenitörlerin büyümesinin arttığı, kemik iliği stromal hücrelerindeki HIV-1 seviyesinin azaldığı ve eritropoietine toleransın arttığı yönünde güçlü bir öneri vardır. Ek olarak Isgro ve arkadaşları, HAART'ın hematopoietik progenitör hücrelerin artan büyümesiyle ilişkili olduğunu gösterdi. Ayrıca, bir proteaz inhibitörü olarak ritonavir, hematopoietik progenitör hücrelerin apoptozunda bir azalma ile ilişkilidir ve bu hücrelerin in vitro büyümesini uyarır.

HIV ile enfekte hastalarda aneminin kısa gelişimi.

4. HIV enfeksiyonunda aneminin tedavisi

Çok sayıda çalışma HIV hastalarında aneminin ortaya çıkabileceğini göstermiştir. Bu durumlar için uygun tedavi tanıya bağlıdır.

HIV ile enfekte hastalarda anemiyi düzeltmek için HAART kullanımı.

Yukarıda açıklanan kohort çalışmaları, HAART'ın altı aydan uzun süre kullanıldığında çoğu hastada anemi üzerindeki etkinliğini belgelemiştir.

HIV ile enfekte hastalarda anemiyi tedavi etmek için eritropoietin kullanımı.

Eritropoetine bulanık bir yanıt sıklıkla HIV enfeksiyonuna eşlik eder ve tedavi gerektiren anemiye yol açar. Normal bir durumda anemi geliştiğinde eritropoietin üretiminin arttırılması durumu düzeltir. Bununla birlikte, HIV enfeksiyonunda eritropoietin'in kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalmaya karşı verdiği normal telafi edici tepki bozulur ve bu da kemik iliğinin anemik duruma tepki verememesiyle sonuçlanır. Eritropoietin üretimindeki bu kusurun mekanizması, normal eritropoietin RNA molekülü ile normal eritropoietin proteininin üretiminin azalmasıyla birlikte eritropoietin üretimindeki transkripsiyon sonrası bir kusurdur. Ayrıca HIV ile enfekte hastalarda anemiye yol açan eritropoietine karşı otoantikor reaksiyonlarının gelişimi de tanımlanmıştır. Artık çok sayıda çalışma, kemik iliği fonksiyonu HIV veya diğer kronik enfeksiyonlar veya inflamatuar süreçler tarafından baskılanmış olan, anemisi olan, HIV ile enfekte hastalarda eritropoietin'in yararlı etkilerini göstermiştir.

Eritropoietin ayrıca zidovudin veya kemik iliğini baskılayan antikanser kemoterapi ilaçları dahil diğer ilaçların neden olduğu aneminin tedavisinde de etkilidir. Başlangıç serum endojen eritropoietin düzeyleri, hangi hastaların terapötik eritropoietin kullanımına yanıt vereceğini tahmin eder. Endojen eritropoietin düzeyi olan hastalar500 - hayır. Eritropoietin, 100-200 mg/kg vücut ağırlığı dozunda deri altından, kırmızı kan hücrelerinin seviyesi normale dönene kadar haftada üç kez, ardından hemoglobin konsantrasyonu normale dönene kadar her bir ila iki haftada bir reçete edilir. Son araştırmalar, günde üç kez ile karşılaştırıldığında haftada bir kez uygulanan 40.000 ünite eritropoietinin eşdeğer etkililiğini göstermiştir. Bu tür reçeteler hematokritte bir artış vaat ediyor, kırmızı kan hücresi replasman transfüzyonlarının sayısını önemli ölçüde azaltıyor ve yaşam kalitesini önemli ölçüde artırıyor. Hastalık Spektrum Çalışması'ndan elde edilen son veriler ve Moore ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışma, aneminin düzeltilmesinin hayatta kalma oranının artmasıyla ilişkili olduğunu gösterdi. Eritropoetin toksisitesi son derece nadirdir ve esas olarak enjeksiyon bölgesinde lokal ağrı, sıcaklıkta hafif bir artış ve döküntüden oluşur. Ancak kontrol çalışmasında plasebo kullanıldığında da bu yan etkiler gözlendi.

Son zamanlarda, AIDS uzmanlarından oluşan bir konsey, HIV ile enfekte hastalarda anemi tedavisinde eritropoietin kullanımının etkinliğini onayladı. Endojen eritropoietin düzeyi 500 IU/L'nin altında olan ve ilaçlara yanıt vermeyen hastalarda, gizli demir, B12, folat eksikliği ve benzeri nedenlerin dışlanması koşuluyla.

Eritropoietin tedavisinin yaşam beklentisi ve yaşam kalitesi üzerine etkisi.

Daha önce tartışıldığı gibi, Hastalık Spektrum Çalışması, HIV-1 ile enfekte klinik AIDS hastalarının %36,9'unun, immünolojik AIDS hastalarının %12,1'inin (CD4+ hücre sayısı) anemi geliştirme olasılığının yüksek olduğunu belgelemiştir.<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>mm3 cinsinden 200 ve bunlarda gözlenen anemik olmayan hastalara göre %58 daha yüksektir. İlginçtir ki, tekrarlayan anemisi olan hastalarda ölüm riski, kalıcı anemisi olanlara göre %170 daha yüksektir.љ

HIV ile enfekte hastalarda anemi tedavisinin önemi, 1989'dan 1996'ya kadar 2.348 HIV ile enfekte hastayı takip eden Moore ve arkadaşları tarafından ortaya konmuştur. Bunlardan %21'inde anemi (Hb) gelişti.<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Anemi tedavisinin her zaman yaşam kalitesinin artmasıyla ilişkili olduğu da kanıtlanmıştır. Onkoloji nedeniyle kemoterapi gören hastaların yaşam kalitesine ilişkin araştırmalar tamamlandı. Glasby ve meslektaşlarının 2342 hasta üzerinde yürüttüğü bir çalışmada eritropoietin 4 ay boyunca haftada 3 kez reçete edildi. Eritropoietin, hemoglobin düzeylerini yükseltici etkisinin yanı sıra anemik kanser hastalarında fonksiyonel durumu ve yaşam kalitesini iyileştirmede de etkili olmuştur. İkinci büyük çalışma, Demetri ve meslektaşları tarafından dört ay boyunca haftada üç kez 10.000 ünite dozda eritropoietin alan kemoterapi alan 2289 anemik kanser hastası arasında gerçekleştirildi.

љEritropoetin ile ilişkili hemoglobin düzeyindeki artışla doğrudan ilişkili olarak yaşam kalitesinde önemli bir iyileşme bulunmuştur. İlginç bir şekilde, yaşam kalitesindeki iyileşme kemoterapiye verilen yanıttan bağımsızdı; her spesifik kemoterapi rejimine hem yanıt verenlerde hem de yanıt vermeyenlerde belirgin iyileşme görüldü. Gabrilov ve arkadaşları ayrıca haftalık 40.000-60.000 ünite eritropoietin alan miyeloid olmayan malignensili 3012 hastada yaşam kalitesinde önemli iyileşmeler gösterdi. Bu veriler, kanser hastalarının yaşamlarını iyileştirmede hemoglobin değerlerinin öneminin ve HIV enfeksiyonu olan hastalarda yaşam standardını belirlemede hemoglobin değerlerinin ek öneminin anlaşılmasına yardımcı olmaktadır.

Birçok araştırmacı eritropoietin'in HIV'li hastalarda anemi ve yaşam kalitesi üzerindeki etkisini değerlendirmiştir. Abrams ve meslektaşları toplum temelli, çok merkezli, açık etiketli bir çalışmada 221 kişiyi inceledi. Hastalara diğer antiretroviral ajanlara ek olarak haftada 4200 mg zidovudin verildi ve hastaların hepsinin hemoglobin düzeyleri vardı.<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

Darbopoetin Alpha'nın potansiyel rolü.

Darbopoietin alfa, kırmızı kan hücreleri üzerinde eritropoietin ile aynı şekilde etki eden ancak kimyasal yapı bakımından ondan farklı olan yeni bir eritropoez uyarıcı protein (NESP) olarak bilinir. İlave bir sialik asit kalıntısının varlığı, yarı ömrünü uzatır ve geleneksel eritropoietin ile karşılaştırıldığında daha düşük bir dozaja olanak tanır. Son çalışmalar, kanser hastalarında haftada bir kez 2,25-4,5 mcg/kg dozunda NESP'nin etkinliğini ortaya koymuştur; bu hastalarda hemoglobinin yaklaşık %70-80'i normal seviyelere dönmüştür. NESP'in her 2 veya 3 haftada bir verildiği başka bir doz rejiminin de etkili olduğu bulundu. NESP'in HIV/AIDS'te kullanımına ilişkin şu anda bir beyan bulunmamaktadır. HIV ile enfekte hastalarda anemi tedavisinde NESP'in etkinliğini ve toksisitesini belirlemek için çok sayıda prospektif çalışma yürütülmektedir. Rekombinant insan eritropoietini ile halihazırda gösterilenlere benzer sonuçlar beklenmektedir.

HIV ile enfekte hastalarda aneminin düzeltilmesinde kan replasman transfüzyonlarının kullanılması.

Akut kan kaybının tedavisinde kan transfüzyonları önemli bir rol oynar ve kronik kan kaybının semptomatik tedavisi veya eritropoezisin ilaçla baskılanması için periyodik transfüzyonlar da gereklidir.Ancak transfüzyonlar her zaman enfeksiyon, alloimmünizasyon, transfüzyon gibi çeşitli risklerle ilişkilidir. reaksiyonlar ve ateşli hemolitik olmayan transfüzyon reaksiyonları. 1-2 hafta boyunca kan replasman transfüzyonu alan HIV ile enfekte bir grup hastada, HIV-1 p24 antijeni ve HIV-1 RNA düzeylerinde artış belgelendi. Ayrıca böyle bir durumda fırsatçı enfeksiyonlarda artış olduğu belgelenmiştir. Daha da önemlisi, kan nakli yapılan HIV ile enfekte hastaların ölüm riski daha yüksektir. Yakın zamanda HIV ve SMV enfeksiyonu olan 531 hastayı kapsayan prospektif bir çalışma yürütülmüştür. Kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonları, bir lökosit filtresi kullanılarak ve filtresiz olarak randomize edildi ve bunların her birindeki etki, HIV-1 RNA, CD4+ hücreleri ve sitokinlerin plazma düzeyine göre belirlendi. Ayrıca filtreli transfüzyonların, değiştirilmemiş transfüzyonlara göre dezavantajlı olduğu görüldü. Kan transfüzyonlarının patolojik immünomodülatör etkilerine ilişkin bilimsel bir temel bulunmamakla birlikte, gözlemsel veriler bu etkilerden bazılarının muhtemelen artan kanser nüksü veya enfeksiyon riski ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Bu nedenle, kan nakli, kardiyovasküler ve diğer semptomların varlığında aneminin acilen düzeltilmesi gereken HIV ile enfekte hastalar için saklanmalıdır.

5. Tıbbi geçmiş

Temmuz 2000'de hastaya hemoglobin düzeyi 90 g/l olan anemi tanısı konuldu. Eritrosit indeksleri zidovudin kullanımına karşılık geldi, MCV=114fl (N-80-100fl). Trombosit düzeyi 350 bin, lökosit sayısı 3,4 bin, retikülosit düzeyi düşük - %0,1, serbest bilirubin normaldi. Bir ay sonra Hb-75 g/l, Tp-300 bin, lök-3 bin, retikülosit düzeyi aynı kaldı düşük (%0,1) ve serbest bilirubin normal. Kemik iliği ponksiyonu ve trefin biyopsisi yapıldı ve hafif sitoplazmik vakuollere sahip patolojik dev pronormoblastlar görüldü. Spesifik DNA örneklerinin kullanıldığı PCR yöntemi, kemik iliğinin parvovirüs B19 ile enfeksiyonunu ortaya çıkardı. Daha sonra hastaya 4 gün boyunca intravenöz gama globulin verildi. İki hafta sonra retikülosit düzeyi %5'e, hemoglobin ise 86 g/l'ye yükseldi. Trombosit seviyesi 450 bin, lökosit sayısı stabil 3,2 bin, Hemoglobin seviyesi ise önümüzdeki ay normale döndü.

Ağustos 2000'de hasta, retikülosit seviyesindeki azalmanın yanı sıra hemoglobinde tekrar bir düşüş yaşadı. İkinci bir IV gama globulin kürü, retikülosit ve hemoglobin seviyelerinde yine bir artışa yol açtı. Antiretroviral tedavi abakavir, efavirenz ve amprenavir olarak değiştirildi.

Nötropeni

HIV enfeksiyonunda nötropeni etiyolojisi ve azalmış granülosit fonksiyonu.

Nötropeni, erken asemptomatik HIV taşıyıcılığı vakalarının yaklaşık %10'unda ve ciddi HIV kaynaklı immün yetmezlik vakalarının %50'sinden fazlasında ortaya çıkar. HIV enfeksiyonundaki nötropeni, diğer periferik sitopenilerle aynı etiyolojik faktörlerden kaynaklanır. Bu nedenle, ortak progenitör hücrelerin (CFU-GM) kolonyal büyümesindeki bir azalma, granülosit ve monosit üretiminde bir azalmaya yol açabilir. HIV ile enfekte olmuş hücreler tarafından üretilen çözünür bir inhibitör madde, in vitro nötrofil üretimini inhibe edebilir. Ateşli olmayan nötropenili (litre başına 10.000 nötrofilden az) HIV-seropozitif kişilerde azalmış serum G-CSF seviyeleri tanımlanmıştır. Bu hematopoietik büyüme faktörlerinin göreceli eksikliğini gösterir ve nötropeninin korunmasına yardımcı olur. Son olarak, miyelosüpresyon ve nötropeni bir dizi ilacın kullanımından kaynaklanabilir. (cilt 2).

HIV hastalarında yaygın olarak miyelosüpresyonla ilişkilendirilen ilaçlar (cilt 2)

antiretroviral	Zidovudin, Lamivudin, Didanosin, Zalsitabin, Stavudin
antiviral	Gansiklovir, Foskarnet, Cidofovir
mantar önleyici	Flusitozin, Amfoterisin
Pneumjcystis carinii'ye karşı	Sülfonamid, trimetoprim, pirimetamin, pentamidin
sitostatikler	Siklofosfamid, doksorubisin, metotreksat, paklitaksel, vinblastin, lipozomal doksorubisin, lipozomal daunorubisin.
immünomodülatörler	a-interferon.

Mutlak nötropeniye ek olarak, HIV enfeksiyonu olan hastalarda granülosit ve monositlerin fonksiyonunda azalma, opsonizasyon ve bakterilerin hücre içi ölümü yaşanabilir.

Nötropeni olan HIV ile enfekte hastalarda enfeksiyon gelişimine katkıda bulunan faktörler.

Çok sayıda çalışma, kemoterapi alan kanser hastalarında, mutlak nötrofil seviyesinin (ANL) 1 L'de 10.000'in altında olması durumunda bulaşıcı komplikasyon gelişme riskinin arttığını ve ANL'nin 1 L'de 500'ün altında olması durumunda kötüleştiğini göstermiştir. Bir dizi çalışma, HIV enfeksiyonu olan hastalarda nötropeni sırasında enfeksiyon riskinin antikanser kemoterapisi alan hastalara göre daha düşük olduğunu göstermiştir. Moore ve meslektaşları, kan seviyesi litre başına 10.000'in altında olan HIV ile enfekte kişilerde bakteriyel enfeksiyon riskinin 2,3 kat, kan seviyesi litre başına 5.000'in altında olanlarda ise 8 kat arttığını buldu. HIV pozitif hastalardan taburcu edilen 2047 kişiyi (San Francisco Genel Hastanesi'nin AIDS kliniği) inceleyen Jacobs ve arkadaşlarının gösterdiği gibi, düşük bir SUN seviyesi, HIV ile enfekte hastalar arasında ciddi enfeksiyonlar nedeniyle hastaneye kaldırılma riskiyle ilişkilidir.

SUN'u 10.000/L'nin altında veya düzeyinde olan 62 HIV enfeksiyonlu hasta üzerinde yapılan bir çalışmada, %24'ünde genellikle nötropeninin başlangıcından sonraki 24 saat içinde gelişen enfeksiyöz komplikasyonlar gelişti. Multidisipliner analizler, bağımsız olarak enfeksiyöz komplikasyonlarla ilişkili 3 faktörü ortaya çıkardı: santral venöz kateter, önceki üç ayda nötropeni ve düşük granülosit sayısı (enfeksiyonlu ul başına 250 hücre ve enfeksiyonsuz ul başına 620 hücre). Nötropeni yapan ilaçlar arasında zidovudin ilk sırada yer alırken, bunu biseptol ve gansiklovir izlemektedir.Enfeksiyona bağlı nötropeni, antitümör kemoterapisinin neden olduğu nötropeniye göre daha az belirgindir.

Moore ve ark. Nötropeni ve OUN değeri litre başına 10.000'in altında olan 87 HIV ile enfekte hasta üzerinde yapılan bir laboratuvar çalışmasını bildirdi. Nötropeni vakalarının üçü hariç hepsi miyelosüpresif tedaviden kaynaklandı. Bu hastalarda ortalama nötrofil düzeyi litre başına 6600'dür. ve nötropeninin ortalama süresi 13 gündü. Önemli nötropeniye rağmen vakaların %17'sinde kanıtlanmamış enfeksiyon, yalnızca %8'inde kültürle kanıtlanmış enfeksiyonlar kaydedildi. Enfeksiyondan dolayı tek bir hasta ölmedi. Enfeksiyonlu hastalarda önemli ölçüde azalmış OUN düzeyi (1 L başına ortalama 4600-7200) ve önemli ölçüde azalmış CD4+ hücre düzeyi (ortalama 64-126 hücre/mm3) vardı, ancak nötropeni süresi hastalardakinden daha uzun değildi bulaşıcı komplikasyonlar olmadan.

Etkili antiretroviral tedavinin nötropeni üzerine etkisi.

HIV'in ortak hematopoietik progenitör hücrelerin büyümesini doğrudan etkileyebileceği kavramına dayanarak yapılan son çalışmalar, HAART'ın nötropeni ve lökopenide iyileşmelere yol açabileceğini göstermiştir. HAART ile tedavi edilen 66 HIV enfeksiyonlu hastadan oluşan bir grupta, altı ay boyunca toplam beyaz kan hücresi ve mutlak granülosit düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı bir artış olduğu görüldü. OUN'un tedavinin erken veya geç evrelerinde artması istatistiksel olarak pek bir fark yaratmamaktadır. Sloand ve diğerleri. daha önce proteaz inhibitörlerinin insan hematopoezi üzerinde doğrudan uyarıcı etkisi olduğunu göstermişti. Bu veriler, hedefe ulaşmak birkaç ay sürse bile, düşük ila orta dereceli nötropeninin tek başına HAART ile kontrol edilebileceğini göstermektedir.

HIV enfeksiyonu olan hastalarda nötropeni için G-CSF ve GM-CSF kullanımı.

HIV ile enfekte nötropenili hastalara GM-CSF subkutan uygulandığında doza bağlı olarak granülosit, monosit ve eozinofillerde artış gözlenir. GM-CSF bu hücrelerin çoğalmasını, farklılaşmasını ve kemik iliğinden salınmasını uyarır. GM-CSF tedavisi, artan süperoksit üretimi, fagositoz, olgun granülositler tarafından bakteriyoliz ve antikor kaynaklı hücresel sitotoksisite (ADCC) ile birlikte nötrofil fonksiyonunun artmasına neden olur. GM-CSF'nin önerilen dozu deri altı olarak 5 mcg/kg/gün'dür. 5-6 günlük tedaviden sonra etkiye göre doz ayarlanır.љ

Hematopoietik büyüme faktörlerinin uygulanması. (cilt 3)

	eritropoietin
Belirteçler	HIV'in neden olduğu anemi inflamatuar veya bulaşıcı hastalıklar · anti- retroviral anti-enfektif ve/veya anti-tümör kemoterapisi.	HIV'in neden olduğu nötrofil düzeyi<10000 в1л · Antitümör kemoterapisi. · Enfeksiyon önleyici ilaçlar.
Gerekli başlangıç verileri	Serum eritropoietin düzeyi · Kansızlığın başka bir nedeni yok.
Başlangıç dozajları	Haftada üç kez 100 mcg/kg subkutan olarak.	Günde 1 mg/kg deri altı
Daha fazla dozaj	Etkinin sürdürülmesi için gerekiyorsa dozaj seçimi (yaklaşık 10.000 U/hafta)	Etkinin sürdürülmesi için gerekiyorsa dozaj seçimi
Yan etkiler	Enfeksiyon bölgesinde ağrı, ateş.	Yüksek LDH seviyesi Yüksek ALP seviyesi Kemik ağrısı
Beklenen etki	Hemoglobin düzeyi kadınlarda >/=110 g/l, erkeklerde >/= g/l.	OUN >/= 1 litrede 10000.

İlk çalışmalar GM-CSF kullanımını HIV replikasyonunun uzamasıyla birleştirdi. Birçok in vitro çalışma GM-CSF'nin HIV-1 replikasyonunu önemli ölçüde inhibe ettiğini göstermiştir, Brights ve ark. bir nükleosid analogu HIV ters transkriptaz inhibitörü alan 105 HIV ile enfekte hasta arasında GM-CSF'nin randomize, plasebo kontrollü bir çalışmasını gerçekleştirdi. GM-CSF altı ay boyunca haftada iki kez 125 µg/m2 dozunda uygulandı. HAART ve GM-CSF alan hastalarda plazma HIV seviyelerinde daha büyük bir azalmanın elde edilmesi son derece ilginçtir; HIV-1 seviyesi tespit edilebilecek seviyeden önemli ölçüde daha düşüktü. Antiretroviral ilaçları plasebo ile birlikte kullananlarda, HIV'in zidovudine karşı direncine yol açan mutasyonların sıklığında da bir azalma olduğu gösterilmiştir.љ

G-CSF ayrıca antitümör kemoterapisi, antiretroviral ve/veya anti-enfektif tedavinin neden olduğu HIV nötropenisinde granülosit düzeylerinde bir artış olduğunu göstermiştir. G-CSF'nin kullanımı olgun granülositlerin fonksiyonel aktivitesinde bir artışa yol açar. Son zamanlarda Kaiser ve ark. G-CSF'nin terapötik etkinliğini değerlendirmek için nötropenili 152 HIV ile enfekte hastada retrospektif bir analiz gerçekleştirdi. Tıbbi kayıtlardan, G-CSF alan 71 hasta, 1991'den 1994'e kadar G-CSF almayan 81 hastayla karşılaştırıldı. İki grup, μL başına sırasıyla 37 ve 40 CD4+ hücre sayısı dahil olmak üzere temel özellikler açısından benzerdi. љBakteremi riski anlamlı derecede azaldı (p=0,02). Ayrıca antiretroviral tedavi alan ve pnömoni profilaksisi alan G-CSF alan hastalarda ölüm riskinde azalma tespit edildi (p. carinii).

G-CSF'nin önerilen başlangıç dozu subkutan olarak 5 mcg/kg'dır. Ancak önceki veriler, G-CSF'nin HIV ile enfekte hastalarda çok daha düşük dozda etkili olduğunu ileri sürüyor. Bu nedenle sıklıkla 1 mcg/kg/gün başlangıç dozu kullanılır ve nötrofil düzeyi kabul edilebilir seviyelere (litrede 10.000'den fazla) çıkana kadar kullanılır. Dozaj, cevabın sürdürülme ihtiyacına bağlı olarak genellikle haftada 1 veya 2 kez ayrı ayrı ayarlanır.

G-CSF, in vitro HIV çoğalmasını desteklemez ve kullanımı, in vivo HIV çoğalmasının artmasına yol açamaz. G-CSF'nin toksisitesi ihmal edilebilir düzeydedir ve esas olarak kemik ağrısından oluşur. G-CSF tedavisi sırasında LDH ve ALP düzeylerinin artabileceğini unutmamak önemlidir.

Benzer belgeler

B12 vitamini eksikliğinin insan vücudu üzerindeki etkisinin analizi. Aneminin etiyolojisi ve patogenezi. Klinik belirtileri ve semptomları. Genel bir kan ve idrar testi kullanılarak hastalığın teşhisi. Kemik iliği muayenesi. Hastalığın tedavi yönteminin açıklaması.

sunum, 11/16/2015 eklendi

Kök hücre kavramı, gelişme potansiyelinin korunması, kültürlerin analizi ve üretim yöntemleri. Hastalıkların tedavisinde kök hücrelerin kullanılması. Kök hücreler ve gen ve hücre terapisinin sorunları. Kök hücreler için tıbbi ihtiyaçlar.

sunum, 31.03.2013 eklendi

Hipoplastik anemi, kemik iliğinin eritroid, miyeloid ve megakaryosit hematopoetik soylarının azalması ve kanda pansitopeni ile karakterize edilen bir hematopoez bozukluğudur. Hastalığın etiyolojisi, patogenezi, tanı ve tedavi yöntemleri.

sunum, eklendi: 04/03/2012

Mikrosferositik hemolitik anemi. Epidemiyoloji, etiyoloji, patogenez. Laboratuvar teşhisi, eritrositlerin mikrosferositozu. Hasta ve sağlıklı bir kişinin periferik kan yaymalarındaki mikrosferositlerin morfolojisi. Tedavi, dispanser gözlemi.

sunum, 15.09.2013 eklendi

Anemi (anemi), hemoglobin konsantrasyonunda azalma ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma ile birlikte klinik ve hematolojik bir sendromdur; patolojik durumların belirtisi. Aneminin sınıflandırılması, etiyolojisi, patogenezi, klinik belirtileri; tedavi ve önleme.

özet, 18.01.2012 eklendi

Addison-Biermer anemisinin etiyolojisi, patogenezi, klinik belirtileri, tanı ve tedavi yöntemleri. Mide kanserinde megabölgesel anemi gelişimi için koşullar. Hipo ve aplastik aneminin seyrinin özellikleri, önlenmesine yönelik yöntemlerin belirlenmesi.

Özet, 15.09.2010'da eklendi

Kök hücre çalışmalarının tarihçesi, çeşitleri ve özellikleri. Embriyoların ve yetişkin organizmaların kök hücreleri. Kök hücrelerin klinik pratikte kullanımı: hasarlı organların yenilenmesinden ilaç tedavisine uygun olmayan hastalıkların tedavisine kadar.

sunum, 12/09/2013 eklendi

Kandaki hemoglobin miktarında azalma. Kısa sürede akut kan kaybına bağlı anemi. Kurşun zehirlenmesine bağlı anemi. Kalıtsal mikrosferositoz, etiyolojisi, patogenezi ve klinik tablosu. Kırmızı kan hücrelerinin artan ölümü.

ders, eklendi: 04/14/2009

Aneminin hastalık olarak özellikleri, anemi türlerinin sınıflandırılması, semptomlar, etiyoloji, patogenez. Ayırıcı tanının özellikleri, endike ilaçlar, tedavi. Hamile kadınlarda demir eksikliği anemisinin özellikleri, çocuklarda anemi.

kurs çalışması, eklendi 04/05/2010

Edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS). AIDS virüsü. Bir hastada HIV'in klinik veya laboratuvar belirtilerinin saptanması. Hastanede tedavi gören hastalarda HIV enfeksiyonunun ana belirtileri. HIV enfeksiyonunun tedavisi.

HIV ile enfekte kişilerde anemi. AIDS'e bağlı kan hastalıkları (HIV enfeksiyonu) HIV enfeksiyonuna bağlı kansızlık nedenleri

HIV enfeksiyonunda anemi nedenleri

HIV ile enfekte kişilerde anemi nasıl tedavi edilir?

HIV enfeksiyonunda anemi nedenleri

HIV ile enfekte kişilerde anemi nasıl tedavi edilir?

Anemi türleri: belirtiler ve tedavi

Anemi nedenleri

Anemi belirtileri

Anemi tedavisi için prosedür

Hastalık önleme

HIV ile enfekte kişilerde anemi

Rahim miyomları ile anemi

Romatoid artritte anemi

Karaciğer sirozunda anemi

Hipotiroidizme bağlı anemi

Pnömoni ile anemi

Anemi - belirtiler ve tedavi

Demir eksikliği anemisi

Aplastik anemi

B12 eksikliği anemisi

Hastalığın teşhisi

Anemi için demir takviyeleri

Kırmızı kan hücresi üretiminin azalmasıyla ilişkili anemi

Romatoid artritte anemi

Karaciğer sirozunda anemi

Hipotiroidizme bağlı anemi

HIV ile anemi

Hemoroitli anemi

Gastritli anemi

Kanserde anemi

Pnömoni ile anemi

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Kemik iliği mikro ortamı

Hematolojik büyüme faktörleri.

Yaygınlık

Bu veriler, HAART kullanımından önce HIV ile enfekte hastalarda hastalığın tüm aşamalarında anemi oranının yüksek olduğunu göstermektedir. Bu nedenle son zamanlarda HAART kullanımı anemi insidansı ve şiddetinde azalma ile ilişkilendirilmiştir.

Anemi Etiyolojisi

Kırmızı kan hücresi üretiminin azalmasıyla ilişkili anemi

HIV ile enfekte hastalarda hipoproliferatif aneminin bir başka nedeni de kemik iliğinin parvovirüs B19 ile enfeksiyonudur (erken eritrosit öncülleri - pronormoblastlar düzeyinde enfeksiyon).

HIV ile enfekte hastalarda anemi görülme sıklığı (Tablo 1)

A) Kemik iliğinin neoplastik infiltrasyonu

Lenfoma

Kaposi sarkomu

Lenfogranülomatoz

· Diğer

B) enfeksiyonlar

Mycobacterium avium kompleksi

Tüberküloz

· Sitomegalovirüs

B19 parvovirüs

Mantar enfeksiyonu

· Diğer

C) ilaçlar (bkz. Tablo 2)

D) HIV'in doğrudan etkisi

BOE-E'nin anormal büyümesi

Kronik hastalık anemisi

· Eritropoetin üretiminin ve/veya kullanımının bozulması.

A) folik asit eksikliği

· Beslenme

· Jejunumun patolojisi. malabsorbsiyon

B) B12 eksikliği

İleumda malabsorbsiyon

İç faktör üretiminin azalmasıyla birlikte mide patolojisi

Hemoliz

A) Coombs testi pozitif olan hemolitik anemi.

B) hemofagositik sendrom.

C) trombotik trombositopenik purpura

D) Yaygın damar içi pıhtılaşma

E) ilaçlar.

Sülfonamidler, dapson

· Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan hastalarda oksidanlar.

Hemolitik anemi.

Anemi ve HAART arasındaki ilişki

HAART kullanımı aynı zamanda aneminin önlenmesiyle de ilişkilidir ancak uzun süreli (18 aydan fazla) kullanım gerekir. İlginç bir şekilde HAART aynı zamanda aneminin erken önlenmesiyle de ilişkili olabilir.

HIV ile enfekte hastalarda aneminin kısa gelişimi.

5. Tıbbi geçmiş

Nötropeni

HIV enfeksiyonunda nötropeni etiyolojisi ve azalmış granülosit fonksiyonu.

HIV hastalarında yaygın olarak miyelosüpresyonla ilişkilendirilen ilaçlar (cilt 2)

Mutlak nötropeniye ek olarak, HIV enfeksiyonu olan hastalarda granülosit ve monositlerin fonksiyonunda azalma, opsonizasyon ve bakterilerin hücre içi ölümü yaşanabilir.

Serum eritropoietin düzeyi
· Kansızlığın başka bir nedeni yok.