واکنش بدن انسان به استرس استرس به عنوان یک پاسخ سازگاری جهانی پاسخ تطبیقی ​​به استرس

• 1) بسیج منابع بدن را فراهم می کند: در مرحله اضطراب - بیش از حد، در مرحله مقاومت - محرک به اندازه کافی عمل می کند.
• 2) استرس - واکنش سازگاری با محرک را فراهم می کند.
• 3) اگر میزان استرس بدن از ذخایر عملکردی آن بیشتر شود، استرس می تواند باعث بیماری شود.

استرس عاطفیدلیل آن ممکن است این باشد:

• 1) عوامل اجتماعی(به عنوان مثال، موقعیت های درگیری)؛
• 2) عدم دستیابی به هدف؛
• 3) عمل عوامل بسیار قوی.

نمود پیدا کرددر قالب مجموعه ای از اختلالات روانی و روان تنی. اغلب با هیجان ذهنی شروع می شود. این با طغیان خشم یا برعکس، سرخوشی آشکار می شود.

در نتیجه استرس عاطفی - اقدامات بی انگیزه، افسردگی. به دلیل استرس عاطفی، روان رنجوری ممکن است رخ دهد. علائم روان رنجوری اجزای روان رنجور هستند:

1) ذهنی؛ 2) روان تنی؛ 3) رویشی

پایداریاسترس عاطفی برای هر کسی متفاوت است. این توسط تولید مواد افیونی، فعال سازی GABA فراهم می شود. در نتیجه، انتقال سیناپسی و وضعیت نورون ها تعدیل می شود، سیستم عصبی به حالت اولیه خود باز می گردد.

استرس روانی در محل کار.

بسته به موارد زیر رخ می دهد:

• 1) ماهیت حرفه؛ 2) در مورد نوع شخصیت؛ 3) از روابط در تیم؛
• 4) از وضعیت سیستم عصبی مرکزی در این لحظه; 5) از تأثیرات قبلی.

نمود پیدا کردتغییر در حساسیت به صورت فراز و نشیب های روزانه در خلق و خوی.

عواطف منفی ناشی از عوامل به ظاهر ثانویه است (مثلاً شروع کار در ساعت 8 صبح و بنابراین مجبور به زود بیدار شدن و سفر در وسایل حمل و نقل در ساعات اوج مصرف). استرس روانی در محل کار با بی نظمی در کار تکمیل می شود، کاهش بهره وری و کیفیت کار، شکایت از عوامل استرس زا کار ظاهر می شود.

شکایات روان تنی ظاهر می شود(کاهش رفاه، دردهای مختلف و غیره)، علائم روانی استرس ظاهر می شود: احساس تنش، اضطراب، حالات افسردگی.

حساسیت فردی و مقاومت در برابر استرس در محل کاربه وجود صفاتی در فرد بستگی دارد که مستعد استرس هستند، به رفتار انسان.

رفتار نوع Aمشخص شده توسط:

• - تمایل به رقابت؛ - برای رسیدن به موفقیت؛ - پرخاشگری؛
• - عجله - بی پروایی؛ - بی حوصلگی و هیجان؛
• - انفجار گفتار و تنش عضلات صورت.
• - احساس کمبود وقت و مسئولیت پذیری بالا. کلسترول در خون افزایش می یابد، لخته شدن خون تسریع می شود، آدرنالین در خون بالا است.

این رفتار همزمان با بروز نارسایی عروق کرونر است.

رفتار نوع B

افراد با این رفتار مخالف نوع A هستند.

این نوع آرام است. این رفتار برای سلامتی مفید است.

نوع رفتار متوسط

عوامل استرس زای کار (کمبود زمان، تنش) می توانند نوع B را به نوع A و نوع A کمتر مشخص را به نوع برجسته تر تبدیل کنند.

برای درک نقش پاسخ استرس در سازگاری بدن با عملکرد عوامل استرس زا و وقوع آسیب استرس، اجازه دهید 5 اثر اصلی و عمدتاً به هم پیوسته پاسخ استرس را در نظر بگیریم که به دلیل آن سازگاری "فوری" با عوامل محیطی شکل می گیرد. در سطح سیستم ها، اندام ها، سلول ها و که می تواند به اثرات مخرب پاسخ های استرس تبدیل شود.

اولین اثر تطبیقی ​​پاسخ استرسشامل بسیج عملکرد اندام ها و بافت ها با فعال کردن قدیمی ترین مکانیسم سیگنالینگ تحریک سلولی است، یعنی افزایش غلظت در سیتوپلاسم بسیج کننده عملکرد جهانی - کلسیم، و همچنین با فعال کردن آنزیم های تنظیم کننده کلیدی - پروتئین کینازها. در طی یک واکنش استرس، افزایش غلظت Ca2 * در سلول و فعال شدن فرآیندهای درون سلولی به دلیل دو عامل همراه با واکنش استرس انجام می شود.

اولاً تحت تأثیر افزایش استرس در سطح خونی هورمون پاراتیروئید (هورمون پاراتیروئید)، Ca 2 * از استخوان ها آزاد می شود و محتوای آن در خون افزایش می یابد که باعث افزایش ورود این کاتیون به سلول های اندام ها می شود. مسئول سازگاری

ثانیا، افزایش "آزاد شدن" کاتکول آمین ها و سایر هورمون ها، افزایش تعامل آنها با گیرنده های سلولی مربوطه را تضمین می کند و در نتیجه مکانیسم ورود فعال می شود. Ca 2+ وارد سلول می شود، غلظت درون سلولی آن را افزایش می دهد، فعال شدن پروتئین کینازها و در نتیجه فعال شدن فرآیندهای درون سلولی را تقویت می کند.

بیایید این را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم. تکانه تحریکی که به سلول می رسد باعث دپلاریزاسیون غشای سلولی می شود که منجر به باز شدن کانال های Ca2+ وابسته به ولتاژ، ورود Ca2+ خارج سلولی به سلول، آزاد شدن Ca2+ از انبار می شود، یعنی. از شبکه سارکوپلاسمی (SPR) و میتوکندری و افزایش غلظت این کاتیون در سارکوپلاسم. Ca2+ با اتصال به گیرنده کالمودولین درون سلولی خود (CM) پروتئین کیناز وابسته به KM را فعال می کند که فرآیندهای درون سلولی را شروع می کند که منجر به بسیج عملکرد سلول می شود. در همان زمان، Ca 2 + در فعال شدن دستگاه ژنتیکی سلول نقش دارد. هورمون‌ها و واسطه‌ها که بر روی گیرنده‌های مربوطه در غشاء اثر می‌کنند، فعال شدن این فرآیندها را از طریق پیام‌رسان‌های ثانویه که در سلول با کمک آنزیم‌های جفت شده با گیرنده‌ها تشکیل می‌شوند، تقویت می‌کنند. عمل بر روی گیرنده های آدرنرژیک، آنزیم فسفولیپاز C همراه با آن را فعال می کند، با کمک آن، پیام رسان های ثانویه دی اسیل گلیسرول (DAG) و اینوزیتول تری فسفات (IFz) از فسفولیپید غشای فسفاتیدیل لینوزیتول تشکیل می شوند. DAG پروتئین کیناز C (PC-C) را فعال می کند، IGF آزادسازی Ca 2+ را از SPR تحریک می کند، که فرآیندهای ناشی از کلسیم را تقویت می کند. تاثیر بر گیرنده های p-آدرنرژیک، گیرنده های a-آدرنرژیک و گیرنده های وازوپرسین (V) منجر به فعال شدن آدنیلات سیکلاز و تشکیل دومین پیام رسان cAMP می شود. دومی پروتئین کیناز وابسته به cAMP (cAMP-PK) را فعال می‌کند که فرآیندهای سلولی را تقویت می‌کند و همچنین کار کانال‌های Ca2+ وابسته به ولتاژ را که از طریق آن‌های Ca2+ وارد سلول می‌شود، تقویت می‌کند. گلوکوکورتیکوئیدها، با نفوذ به سلول، با گیرنده های هورمون استروئیدی داخل سلولی تعامل دارند و دستگاه ژنتیکی را فعال می کنند.

پروتئین کینازها نقش دوگانه ای دارند.

در مرحله اول، آنها فرآیندهای مسئول عملکرد سلول را فعال می کنند: انتشار "راز" مربوطه در سلول های ترشحی تحریک می شود، انقباض در سلول های عضلانی و غیره افزایش می یابد. در همان زمان، آنها فرآیندهای تولید انرژی در میتوکندری و همچنین در سیستم تشکیل گلیکولیتیک ATP را فعال می کنند. بنابراین، عملکرد سلول و اندام ها به عنوان یک کل بسیج می شود.

ثانیاً، پروتئین کینازها در فعال شدن دستگاه ژنتیکی سلول، یعنی فرآیندهایی که در هسته اتفاق می‌افتند، نقش دارند و باعث بیان ژن‌ها برای پروتئین‌های تنظیمی و ساختاری می‌شوند، که منجر به تشکیل mRNA مربوطه، سنتز می‌شود. این پروتئین ها و تجدید و رشد ساختارهای سلولی، مسئول سازگاری در صورت اعمال مکرر یک عامل استرس زا، تشکیل یک پایه ساختاری برای سازگاری پایدار با این عامل استرس زا را تضمین می کند.

با این حال، با واکنش استرس بیش از حد قوی و/یا طولانی‌مدت، زمانی که محتوای Ca2+ و Na+ در سلول بیش از حد افزایش می‌یابد، افزایش بیش از حد Ca2+ می‌تواند منجر به آسیب سلولی شود. در رابطه با قلب، این وضعیت باعث یک اثر قلبی می شود: به اصطلاح "سه گانه کلسیم" آسیب به ساختارهای سلولی توسط کلسیم اضافی تحقق می یابد که شامل آسیب انقباض غیرقابل برگشت به میوفیبریل ها، اختلال در عملکرد میتوکندری های مملو از کلسیم است و فعال شدن پروتئازهای میوفیبریلار و فسفولیپازهای میتوکندریایی همه اینها می تواند منجر به اختلال در کاردیومیوسیت ها و حتی مرگ آنها و ایجاد نکروز کانونی میوکارد شود.

دومین اثر تطبیقی ​​پاسخ استرساین است که هورمون های "استرس" - کاتکول آمین ها، وازوپرسین و غیره - به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق گیرنده های مناسب لیپازها، فسفولیپازها را فعال می کنند و شدت اکسیداسیون لیپید رادیکال آزاد (FRO) را افزایش می دهند. این امر با افزایش محتوای کلسیم در سلول و فعال کردن پروتئین کالمودولین کینازهای وابسته به کلسیم و همچنین با افزایش فعالیت DAG و پروتئین کینازهای وابسته به cAMP PC-C و cAMP-PC محقق می شود. در نتیجه، محتوای اسیدهای چرب آزاد، محصولات FRO و فسفولیپیدها در سلول افزایش می یابد. این اثر لیپوتروپیک پاسخ استرس، سازمان ساختاری، ترکیب فسفولیپید و اسیدهای چرب دولایه لیپیدی غشاها را تغییر می‌دهد و در نتیجه محیط لیپیدی پروتئین‌های عملکردی متصل به غشاء، یعنی آنزیم‌ها، گیرنده‌ها را تغییر می‌دهد. در نتیجه مهاجرت فسفولیپیدها و تشکیل لیزوفسفولیپیدهایی با خاصیت شوینده، ویسکوزیته کاهش می یابد و "سیالیت" غشاء افزایش می یابد.

فعال شدن FRO در قلب، کبد، ماهیچه های اسکلتی و سایر اندام ها در طی واکنش استرس یا تجویز کاتکول آمین ها ثابت شده است.

ارزش تطبیقی ​​اثر لیپوتروپیک پاسخ استرس بدیهی است که زیاد است، زیرا این اثر می تواند به سرعت فعالیت تمام پروتئین های متصل به غشاء و در نتیجه عملکرد سلول ها و اندام را به عنوان یک کل بهینه کند و در نتیجه به سازگاری فوری کمک کند. ارگانیسم به عمل عوامل محیطی. با این حال، با یک واکنش استرس بیش از حد طولانی و شدید، تقویت دقیقاً این اثر، یعنی. فعال شدن بیش از حد فسفولیپازها، لیپازها و FROها می‌تواند منجر به آسیب غشاء شود و نقش کلیدی در تبدیل اثر تطبیقی ​​پاسخ استرس به اثر آسیب‌رسان به دست آورد.

در این حالت اسیدهای چرب آزاد که در نتیجه هیدرولیز بیش از حد تری گلیسیریدها توسط لیپازها و در حین هیدرولیز فسفولیپیدها توسط فسفولیپازها جمع می شوند و همچنین لیزوفسفولیپیدهای حاصل از هیدرولیز فسفولیپیدها به عوامل آسیب رسان تبدیل می شوند. در نتیجه ساختار دو لایه غشا تغییر می کند. در غلظت‌های بالا، چنین ترکیباتی میسل‌هایی را تشکیل می‌دهند که غشا را می‌شکنند و یکپارچگی آن را نقض می‌کنند. در نتیجه نفوذ پذیری غشای سلولی برای یون ها و به ویژه برای Ca2+ افزایش می یابد.

محصولات فعال‌سازی FRO همچنین به عوامل آسیب‌رسان اثر لیپوتروپیک در طی یک واکنش استرسی شدید یا طولانی تبدیل می‌شوند. با پیشرفت FRO، همه مقدار زیادفسفولیپیدهای غیر اشباع اکسید می شوند و نسبت فسفولیپیدهای اشباع در ریزمحیط پروتئین های عملکردی در غشاها افزایش می یابد که منجر به کاهش سیالیت غشا و تحرک زنجیره های پپتیدی این پروتئین ها می شود. پدیده ای از "انجماد" این پروتئین ها در یک ماتریس لیپیدی "سخت تر" وجود دارد و در نتیجه فعالیت پروتئین ها کاهش می یابد یا به طور کامل مسدود می شود.

بنابراین، افزایش بیش از حد اثر لیپوتروپیک پاسخ استرس، به عنوان مثال. "سه گانه لیپیدی" آن (فعال شدن لیپازها و فسفولیپازها، فعال شدن FROs و افزایش اسیدهای چرب آزاد) می تواند منجر به "آسیب به غشاهای زیستی شود، که نقش کلیدی در غیرفعال شدن کانال های یونی، گیرنده ها و پمپ های یونی دارد. در نتیجه، اثر لیپوتروپیک تطبیقی ​​پاسخ استرس می تواند به یک اثر مخرب تبدیل شود.

سومین اثر تطبیقی ​​پاسخ استرس استدر بسیج انرژی و منابع ساختاری بدن، که در افزایش غلظت گلوکز، اسیدهای چرب، اسیدهای نوکلئیک، اسیدهای آمینه در خون بیان می شود. و همچنین در بسیج عملکرد گردش خون تنفس. این اثر منجر به افزایش در دسترس بودن بسترهای اکسیداسیون، محصولات اولیه بیوسنتز و اکسیژن برای اندام هایی می شود که کار آنها افزایش یافته است. در عین حال، گلوکاگون تحت استرس کمی دیرتر از کاتکول آمین ها آزاد می شود و به عنوان مثال، اثر کاتکول آمین ها را تکرار و تقویت می کند. این امر در شرایطی که اثر کاتکول آمین ها به دلیل حساسیت زدایی از گیرنده های p-آدرنرژیک ناشی از بیش از حد کاتکول آمین ها به طور کامل محقق نمی شود از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این مورد، فعال شدن آدنیلات سیکلاز از طریق گیرنده های گلوکاگون انجام می شود (Tkachuk, 1987v.). منبع دیگر گلوکز فعال شدن هیدرولیز پروتئین و افزایش مخزن اسیدهای آمینه آزاد و همچنین فعال شدن گلوکونئوژنز در کبد و ماهیچه های اسکلتی است که تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها و تا حدی هورمون پاراتیروئید ایجاد می شود. . در همان زمان، گلوکوکورتیوئیدها، که بر روی گیرنده های خود در سطح هسته سلول عمل می کنند، سنتز آنزیم های کلیدی گلوکونئوژنز، گلوکز-6-فسفاتاز، فسفواتانولپی-رووات کربوکسی کیناز "و" دیگر را تحریک می کنند (G6likbvG1988). مهم است که هر دو مکانیسم هورمونی بسیج گلوکز در طول پاسخ استرس، تامین به موقع گلوکز به اندام های حیاتی مانند مغز و قلب را تضمین کنند. در پاسخ استرس مرتبط با فعالیت بدنی حاد، پاسخ استرس تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها ایجاد می شود. در اسکلتی در ماهیچه ها، فعال شدن چرخه گلوکز-آدنین، که تشکیل گلوکز از اسیدهای آمینه را مستقیماً در بافت عضلانی تضمین می کند.

در بسیج انبارهای چربی تحت استرس نقش رهبریکاتکول آمین ها و گلوکاگون بازی می کنند که به طور غیر مستقیم لیپازها و لیپوپروتئین لیپازها را در بافت چربی، عضلات اسکلتی و قلب از طریق سیستم آدنیلات سیکلاز فعال می کنند. در هیدرولیز تری گلیسیرید خون ظاهراً هورمون پاراتیروئید و وازوپرسین نقش دارند که همانطور که در بالا گفته شد در هنگام استرس ترشح آن افزایش می یابد. مخزن اسیدهای چرب به این ترتیب در قلب و عضلات اسکلتی استفاده می شود. به طور کلی، بسیج انرژی و منابع ساختاری در طول واکنش استرس کاملاً مشخص است و سازگاری "فوری" بدن را با یک موقعیت استرس زا فراهم می کند. یک عامل تطبیقی ​​است. با این حال، در شرایط یک واکنش استرس شدید طولانی مدت، زمانی که "آثار ساختاری سازگاری" شکل نگیرد، به عبارت دیگر، افزایش قدرت سیستم تامین انرژی وجود نداشته باشد، بسیج فشرده منابع دیگر تطبیقی ​​نخواهد بود. عامل و منجر به تخلیه تدریجی بدن می شود.

چهارمین اثر تطبیقی ​​پاسخ استرسرا می توان به عنوان "انتقال مستقیم انرژی و منابع ساختاری به یک سیستم عملکردی که یک پاسخ تطبیقی ​​معین را اجرا می کند" تعیین کرد. یکی از عوامل مهم این توزیع مجدد انتخابی منابع، "پرخونی کاری" شناخته شده و محلی در اندام های سیستم مسئول سازگاری است که به طور همزمان با انقباض عروق اندام های "غیر فعال" همراه است. در واقع، در طی یک واکنش استرس ناشی از فعالیت بدنی حاد، نسبت حجم دقیقه ای خون که در عضلات اسکلتی جریان می یابد 4-5 برابر افزایش می یابد و برعکس، در اندام های گوارشی و کلیه ها، این شاخص 5-7 کاهش می یابد. بار در مقایسه با حالت استراحت. . مشخص است که تحت استرس، افزایش جریان خون کرونر ایجاد می شود که عملکرد قلب را افزایش می دهد. نقش اصلی در اجرای این اثر واکنش استرس به کاتکول آمین ها، وازولرسین و آنژیوتانسین و همچنین ماده P تعلق دارد. عامل موضعی کلیدی "پرخونی کاری" اکسید نیتریک (N0) است که توسط اندوتلیوم عروقی تولید می شود. "پرخونی کاری" با اتساع عروق در این اندام، اکسیژن و بسترهای بیشتری را برای اندام کار فراهم می کند.

بدیهی است که توزیع مجدد منابع بدن تحت استرس، با هدف تأمین ارگان ها و بافت های مسئول سازگاری، صرف نظر از مکانیسم آن، یک پدیده انطباقی مهم است. در عین حال، با یک واکنش استرس بیش از حد برجسته، می تواند با اختلال عملکرد ایسکمیک و حتی آسیب به سایر اندام هایی که مستقیماً در این واکنش تطبیقی ​​درگیر نیستند، همراه باشد. به عنوان مثال، زخم های ایسکمیک دستگاه گوارش که در ورزشکاران در طول استرس شدید احساسی و جسمی طولانی مدت رخ می دهد.

پنجمین اثر تطبیقی ​​پاسخ استرساین واقعیت شامل این واقعیت است که با یک اثر تنش به اندازه کافی قوی، پس از "فاز کاتابولیک" شناخته شده پاسخ استرس در نظر گرفته شده در بالا (سومین اثر تطبیقی)، یک "فاز آنابولیک" بسیار طولانی تر تحقق می یابد. با فعال سازی عمومی سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها در اندام های مختلف ظاهر می شود. این فعال سازی ترمیم سازه های آسیب دیده در فاز کاتابولیک را تضمین می کند و مبنایی برای تشکیل "ردپای" ساختاری و توسعه سازگاری پایدار با عوامل مختلف محیطی است. این اثر تطبیقی ​​مبتنی بر فعال سازی هورمونی تشکیل پیام رسان های دوم اینترفرون و DAG، افزایش سطح کلسیم در سلول و اثر گلوکوکورتیکوئیدها بر روی سلول است. این فرآیند علاوه بر بسیج عملکرد سلول و تامین انرژی آن، "خروجی" به دستگاه ژنتیکی سلول دارد که منجر به فعال شدن سنتز پروتئین می شود. علاوه بر این، نشان داده شده است که در طول توسعه پاسخ استرس، ترشح هورمون سوماتوتروپیک (هورمون رشد)، انسولین و تیروکسین، که در ابتدای واکنش "مهار" می شوند، فعال می شود که سنتز پروتئین را تقویت می کند. و می تواند در توسعه فاز آنابولیک پاسخ استرس و فعال سازی ساختارهای رشد سلولی نقش داشته باشد، که بیشترین بار را در طول تحرک استرس عملکرد سلول به خود اختصاص داده است. با این حال، باید در نظر داشت که فعال شدن بیش از حد این اثر تطبیقی، ظاهراً; می تواند منجر به رشد نامنظم سلولی شود.

در مجموع می توان نتیجه گرفت که با یک واکنش استرس شدید طولانی مدت، تمام اثرات تطبیقی ​​اصلی در نظر گرفته شده به اثرات مخرب تبدیل می شوند و اینگونه می توانند مبنای بیماری های استرس زا شوند.

اثربخشی پاسخ انطباقی به استرس و احتمال آسیب استرس و بیماری، علاوه بر شدت و مدت عامل استرس‌زا، عمدتاً توسط وضعیت سیستم استرس تعیین می‌شود: فعالیت و واکنش‌پذیری پایه (اولیه) آن، به عنوان مثال، درجه فعال شدن تحت استرس، که از نظر ژنتیکی تعیین می شود، اما ممکن است در طول زندگی فردی تغییر کند.

افزایش مزمن فعالیت پایه سیستم استرس و/یا فعال شدن بیش از حد آن در هنگام استرس با فشار خون بالا، اختلال در عملکرد اندام های گوارشی و سرکوب سیستم ایمنی همراه است. در این مورد، بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری ها می توانند ایجاد شوند. کاهش فعالیت پایه سیستم استرس و/یا فعال سازی ناکافی آن در شرایط استرس نیز نامطلوب است. آنها منجر به کاهش توانایی بدن برای سازگاری با محیط، حل مشکلات زندگی، ایجاد افسردگی و سایر شرایط پاتولوژیک می شوند.

علاوه بر فیزیولوژیک، واکنش‌های تطبیقی ​​روان‌شناختی نیز امکان‌پذیر است که به فرد کمک می‌کند تا در برابر یک عامل استرس‌زا مقاومت کند. فرد به عملکرد یک عامل استرس زا با اضطراب، تنش و ناامیدی واکنش نشان می دهد. شکل‌های انطباقی رفتار نیز مکانیسمی برای انطباق با استرس هستند و یا بر انجام یک کار (رفتار تهاجمی، اجتناب از استرس، رفتار سازش‌آمیز) و یا بر روی دفاع از خود متمرکز هستند. روی میز. شکل 9-1 گزینه هایی را برای پاسخ های رفتاری به استرس ارائه می دهد.

اضطراب- یک واکنش روانی، که به صورت احساس وحشت (ترس) یا اضطراب که به دلایل نامشخص ایجاد می شود، بیان می شود. سطوح مختلفاضطراب و انواع رفتار مربوط به آنها در جدول ارائه شده است. 9-2.

جدول 9-1.انواع پاسخ های رفتاری به استرس

جدول 9-2.سطوح اضطراب

درک، که با اضطراب خفیف افزایش می یابد، عملاً در سطح وحشت ناپدید می شود، که در آن ادراک محیطتحریف می شود. وضعیت یک فرد می تواند بین چندین سطح از اضطراب در نوسان باشد. میزان اضطراب به وجود آمده و بروز آن به سن فرد، درک نیاز به درمان، میزان عزت نفس و بلوغ مکانیسم های مقابله با عوامل استرس زا بستگی دارد. افراد مبتلا به اضطراب بالا می توانند احساس اضطراب را به دیگران منتقل کنند. به عنوان مثال، یک بیمار بسیار مضطرب ممکن است اضطراب یکی از اعضای خانواده را تشدید کند و بالعکس. تظاهرات اضطراب ممکن است نتیجه آزاد شدن انرژی لازم برای بازگرداندن تعادل روانی باشد. این واکنش ها را می توان به صورت رفتار انطباقی یا نامناسب بیان کرد. انواع پاسخ های رفتاری که رخ می دهد تحت تأثیر ذهنی، اجتماعی و عوامل فرهنگیرشد کلی شخصیت، تجربیات گذشته، ارزش ها و وضعیت اقتصادی. اضطراب در بین بیماران و عزیزانشان بسیار شایع است.

پرخاشگری- واکنشی که به فرد این فرصت را می دهد که کمتر احساس درماندگی و قدرت بیشتری کند و اضطراب را از بین ببرد. تظاهرات پرخاشگری زمانی امکان پذیر است که «مفهوم من» یک فرد تهدید شود. مردم اغلب به دلیل از دست دادن سلامتی، درک نادرست از آنچه برای آنها اتفاق می افتد عصبانی می شوند، بنابراین آنها تحریک پذیر و بیش از حد خواستار می شوند.

افسردگی- واکنش رایج به اطلاعات در مورد یک بیماری جدی. احساس غم و اندوه می تواند به روش های زیر ظاهر شود:

از دست دادن تمایل به برقراری ارتباط با افراد دیگر؛

علاقه به فعالیت شدید، محیط را از بین می برد.

نگرانی در مورد بیماری و میزان کمک (مراقبت) مورد نیاز وجود دارد.

تمایل به مردن یا افکار نگران کننده در مورد مرگ ابراز می شود.

رفتار عمدتاً اعتیاد آور می شود.

شکایت از خستگی یا بی خوابی وجود دارد.

اشک است.

هر گونه صحبت از خودکشی باید جدی گرفته شود و بلافاصله به پزشک اطلاع داده شود.

رفتار پنهانی (خفا)اغلب در طول بیماری ظاهر می شود. این به بیمار کمک می کند تا انرژی ذهنی و جسمی را برای مقابله با عوامل استرس زا حفظ کند و بهبود و بهبودی را تسریع کند. بیماران مخفی معمولاً مشکلی ایجاد نمی کنند، اغلب آنها را بیماران خوب می نامند. آنها بی نیاز هستند، اغلب عزت نفس پایینی دارند، بنابراین می توان آنها را از دست داد.

سوء ظنممکن است به دلیل احساس درماندگی، عدم کنترل بر شرایط ظاهر شود. بیماران مشکوک بی اعتماد هستند (برای برخی، این ممکن است یکی از ویژگی های شخصیت باشد). آنها اغلب مراقب پرسنل، روال ها و رویه ها هستند. زمزمه مکالمات در گوشه گوش چنین بیمار ممکن است این ظن را ایجاد کند که دیگران چیز مهمی را پنهان می کنند.

رفتار جسمانی- یک واکنش عادتی به استرس، که در غیر این صورت می توان آن را فرار به سمت بیماری نامید. افراد با شکایت از علائم مختلف (درد، تنگی نفس، یبوست، اسهال و غیره) اضطراب خود را ابراز می کنند. شکایات مبهم کمردرد، سردرد یا خستگی توسط بیمار برای جلب توجه استفاده می شود. کارکنان بهداشت اغلب به دلیل شکایات مکرر و مبهم از بیماران دارای رفتار جسمانی عصبانی می شوند. پرسنل پرستاری ممکن است مرتکب اشتباه شوند که به شکایات چنین بیمارانی پاسخ ندهند زیرا ممکن است آنها واقعی باشند.

9.3. کمک پرستاری برای سازگاری با استرس

کارکنان پرستاری شاغل در موسسات پزشکی دائماً با استرس مواجه هستند. محیط اغلب برای بیمار نیز استرس زا است. به عنوان مثال، یک بیمار در اثر جراحت یا عمل جراحی، عضوی از بدنش قطع شده یا صورتش به دلیل سوختگی تغییر شکل داده است. برای کنار آمدن با چنین تجربیاتی، بیماران نیاز به کمک حرفه ای دارند: می توانید به بیمار اجازه دهید در مورد نگرانی های خود صحبت کند، به او کمک کنید تا اهداف مراقبتی فوری و بلندمدت را تدوین کند. پرستار از این طریق به بیمار کمک می کند تا در سازماندهی درمان و مراقبت مشارکت کند.

برخی از افراد بدون فکر کردن برای مدت طولانی مشکلات را حل می کنند، برخی دیگر برعکس، این کار را بسیار متفکرانه انجام می دهند. حل مسئله راهی برای مقابله با پاسخ استرس است که در صورت رعایت مراحل زیر موثرتر خواهد بود:

شناسایی مشکل (تأثیر عامل استرس زا)؛

تعیین عوامل مؤثر بر مشکل (استرس‌زا).

بررسی اهداف جایگزین و پیامدهای دستیابی به آنها؛

ارزیابی اثربخشی مراقبت های پرستاری.

برخی از پاسخ های رفتاری که نشان دهنده وجود استرس در فرد است:

راه رفتن مداوم به جلو و عقب؛

کاهش فعالیت، حتی در میان افرادی که به سرگرمی علاقه دارند (انفعال، ماندن طولانی مدت در یک موقعیت و غیره).

تغییرات در زندگی روزمره (کاهش اشتها، یبوست، اسهال)؛

تغییر درک واقعیت و روابط اجتماعی؛

تغییر در نگرش نسبت به کار.

در شرایط یک موسسه پزشکی، انزوا و عدم امکان ارتباط روزمره با عزیزان، جریان زیاد اطلاعات، سر و صدای زیاد، تغییر در شیوه زندگی معمول و ... می تواند به عوامل استرس زا تبدیل شود. گاهی اوقات دستکاری های پرستار که بدون توضیح دلایل و اهداف انجام می شود به یک عامل استرس زا تبدیل می شود. بنابراین، پرستار با تلاش برای رفع اضطراب بیمار، به او کمک می کند تا در برابر استرس مقاومت کند. با ارزیابی وضعیت بیمار، فرد باید بتواند شاخص های فیزیولوژیکی، روانی و گاهی معنوی استرس را شناسایی کند.

شاخص های فیزیولوژیکی استرس عبارتند از:

افزایش یا کاهش فشار خون؛

افزایش ضربان قلب و تنفس؛

عرق کردن کف دست یا سردی دست و پا؛

حالت افتادگی، خستگی؛

تغییر در اشتها، حالت تهوع، استفراغ، اسهال، نفخ؛

تغییر وزن بدن؛

تغییر در تکرر ادرار؛

تغییرات پاتولوژیک در نتایج مطالعات آزمایشگاهی، ابزاری و سخت افزاری؛

شاخص های روانشناختی استرس عبارتند از:

سوء استفاده از داروهای روانگردان؛

تغییر عادات مربوط به خوردن، خوابیدن، سرگرمی ها؛

خستگی ذهنی، تحریک پذیری؛

فقدان انگیزه، طغیان عاطفی و گریه مکرر؛

کاهش راندمان و کیفیت کار، فراموشی، بدتر شدن توجه به جزئیات، غیبت فکری ("رویاپردازی"، "راه رفتن در ابرها")، غیبت.

افزایش بیماری، بی حالی، استعداد ابتلا به حوادث.

نشانه های استرس در "مفهوم من":

امتناع از ملاقات با دوستان و آشنایان؛

عدم تمایل به نگاه کردن در آینه، لمس یا نگاه کردن به قسمت آسیب دیده بدن؛

ادراک منفی از ارجاع به زوال عملکرد، بدشکلی یا بدشکلی؛

عدم تمایل به استفاده از پروتز در صورت عدم وجود اندام؛

امتناع از تلاش برای توانبخشی.

هنگام انجام ارزیابی اولیه از وضعیت بیمار، پرستار باید با پرسیدن سوالات زیر از بیمار علائم نقض "مفهوم من" را شناسایی کند:

بیماری (خشونت، طلاق و ...) چه تاثیری بر زندگی شما داشته است؟

چگونه خود را با تغییراتی که در زندگی شما رخ داده است وفق می دهید؟

شما و عزیزانتان چگونه می توانید با تغییرات ایجاد شده کنار بیایید؟

تحلیل پرستاری اضطراب به بهترین وجه بر اساس سطوح اضطراب طبقه بندی می شود. دلایل ممکناضطراب:

تغییرات در وضعیت اجتماعی-اقتصادی، عملکرد نقش، محیط یا تعاملات معمولی.

اهداف مراقبتی به رفتارهایی که بیمار مضطرب نشان می دهد بستگی دارد و باید با کاهش رفتار نامناسب همراه باشد. مثلا:

بیمار احساس آرامش بیشتری می کند و کمتر مضطرب می شود.

بیمار متوجه خواهد شد که خواب بهبود یافته است.

علائم پاتولوژیک (افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون و غیره) ناپدید می شوند.

مدفوع منظم داشته باشید

عضلات بیمار شل خواهند شد.

پرستار (همراه با بیمار) برنامه مراقبت بهینه را ایجاد می کند. در اجرای آن، حمایت اجتماعی از اقوام و دوستان مهم است. کمک پرستاری با هدف دستیابی به اهداف زیر است:

کاهش دفعات موقعیت های استرس زا؛

از بین بردن واکنش های فیزیولوژیکی، روانی و روحی به استرس (علائم استرس)؛

بهینه سازی واکنش های رفتاری، عاطفی و معنوی به استرس.

هنگام برنامه ریزی مراقبت های پرستاری در صورت تغییر شکل "مفهوم من"، بیمار با کمک پرستار باید وضعیت فعلی را تغییر دهد: شروع به به اشتراک گذاشتن افکار و احساسات خود در رابطه با خود کند، نگرش را تغییر دهد.

به "من" خودم. باید در نظر داشت که هدف ممکن است بلند مدت و گاهی چند ساله باشد. بسیاری از موفقیت مداخله پرستاری به توانایی پرستار بستگی دارد رابطه اعتمادبا بیمار و خانواده اش

پرستار اهداف مراقبت پرستاری را تعریف و تدوین می کند:

بیمار موافقت خواهد کرد که در مورد تغییرات رخ داده صحبت کند.

بیمار قادر به کشف ویژگی های مثبت در خود و غیره خواهد بود.

با کاهش عزت نفس بیمار، پرستار باید اعتماد او را جلب کند. هنر ارتباطی او همراه با تلاش بستگان، روانشناس، متخصص توانبخشی به بیمار این امکان را می دهد که در مورد خود صحبت کند، به اندازه کافی با افراد دیگر ارتباط برقرار کند، او را با درمان، روش های توانبخشی موافقت کند، امتناع کند. عادت های بدکه بدن را از بین می برند (سیگار، الکل) و غیره.

هنگامی که رفتار نقش مختل می شود، پرستار به دنبال این است که اطمینان حاصل شود که بیمار می تواند راه های مقابله با نقش جدید; رفتار او را تحت تأثیر قرار می دهد و او را به نقش قبلی خود باز می گرداند.

مداخلات پرستاری طراحی شده برای مبارزه با استرس طولانی مدت با هدف دستیابی به اهداف زیر است:

تغییر سبک زندگی بیمار؛

ارائه یک برنامه روزانه سخت، تغذیه منطقی، کافی برای بیمار فعالیت بدنی;

محدودیت یا امتناع کامل بیمار از عادات بد (الکل، سیگار کشیدن).

حفظ یا توسعه عزت نفس، سرکوب افکار ناخوشایند؛

آموزش روشهای خودتنظیمی روانی (غلبه بر درد، خستگی و از دست دادن قدرت، ترس، افسردگی، ترسو، کمرویی) که شامل تمرینات ویژه برای تمرکز روان بر روی حالت استراحت است. این مهارت به شکستن الگوهای سبک زندگی مدرن - موقعیت های استرس زا - اضافه بار ذهنی - بیماری کمک می کند.

آموزش اعضای خانواده، دوستان و همکاران در زمینه تکنیک های حمایت اجتماعی (توانایی گوش دادن، درک، مشاوره).

رویکردی که هنگام کار با بیمار که انکار می کند استفاده می شود:

کاوش علل ترس و اضطراب در زمینه انکار؛

اجتناب از درگیری مستقیم؛

کمک به فرد در انجام مداخلات برنامه ریزی شده پرستاری؛

به بیمار، علیرغم شرایط وابسته، از ارزش او به عنوان یک شخص اطمینان حاصل کنید.

رفتاری را تشویق کنید که نشان دهنده پذیرش واقعیت است.

ترسیم حدود مجاز منکر که نقض آن در درمان اختلال ایجاد می کند، صحیح است، اما قاطعانه.

رهیافتی که هنگام کار با بیمار مبتلا به رگرسیون استفاده می شود:

بررسی رفتار مشاهده شده؛

در مورد اهدافی که بیمار دنبال می کند بحث کنید.

تغییرات مناسب در برنامه مراقبتی خود ایجاد کنید.

رویکردی که هنگام برخورد با بیماری که پرخاشگری نشان می دهد استفاده می شود:

فرصت هایی را برای بیمار فراهم کنید تا احساسات خود را بیان کند و در مورد علل آن بحث کند.

خصومت بیمار را بی پاسخ رها کنید و به شخص احساس گناه نکنید.

مشکلات بیمار را پیش بینی کنید

هنگام برقراری ارتباط با بیمار، تماس چشمی را حفظ کنید.

با آرامش، آشکارا و بدون پرخاشگری به بیمار نزدیک شوید.

کاهش شدت عوامل تحریک کننده در محیط؛

تعیین محدودیت (چارچوب) پرخاشگری؛

فقط در صورتی از داروها یا مهارهای فیزیکی استفاده کنید که سایر اقدامات شکست خورده باشد و بیمار در خطر باشد.

رویکرد مورد استفاده در مراقبت از بیمار دارای رفتار افسردگی:

بیمار را جدی بگیرید؛

اجازه دهید بیمار بداند که احساسات او را درک می کنید.

به بیمار کمک کنید تا احساسات خود را بیان کند.

به رسمیت شناختن حق بیمار برای احساسات منفی؛

برای تخلیه احساسات منفی به بیمار گوش دهید.

روشی که هنگام کار با بیمار مخفی استفاده می شود:

گذراندن وقت با این بیمار، حداقل در سکوت، برای افزایش عزت نفس او.

به آرامی بیمار را تشویق کنید تا صحبت کند، احساسات خود را بیان کند و با افراد دیگر در تماس باشد.

روش برخورد با بیمار مشکوک:

به بیمار اجازه دهید در مورد نگرانی های خود صحبت کند، اما بر آن اصرار نکنید.

به قول هایی که به بیمار داده شده عمل کنید تا اعتماد به نفس او را القا کنید.

اجتناب از غیرت بیش از حد، که می تواند باعث تشدید سوء ظن شود.

سیر مراحل و دستکاری های معمول را توضیح دهید.

از زمزمه کردن یا بحث با بیمار در حضور او خودداری کنید

رویکرد مورد استفاده در هنگام کار با بیمار دارای رفتار جسمانی:

همه علائم را باور کنید و آنها را به پزشک گزارش دهید.

برای این بیمار وقت بگذارید.

به نگرانی های سلامتی بیمار گوش دهید.

مداخلات پرستاری برای یک فرد تحت استرس می‌تواند کلی باشد که برای کاهش تأثیر عامل استرس‌زا و بحران طراحی شده است که در طول هراس برای مدیریت استرس انجام شود. مداخلات عمومی با هدف حفظ مکانیسم های انطباقی بدن، مبارزه با عوامل استرس زا و ارائه یک محیط بهینه است که به فرد اجازه می دهد تا قدرت خود را بسیج کند.

/ Ekzamen_psikhiatria_1 / 79. واکنش به استرس شدید و اختلالات سازگاری

واکنش‌ها به استرس شدید در حال حاضر (طبق ICD-10) به موارد زیر تقسیم می‌شوند:

اختلال استرس پس از سانحه؛

واکنش حاد به استرس

یک اختلال گذرا با شدت قابل توجه که در افراد بدون اختلال روانی آشکار در پاسخ به استرس استثنایی جسمی و روانی ایجاد می‌شود و معمولاً ظرف چند ساعت یا چند روز برطرف می‌شود. استرس می‌تواند یک تجربه آسیب‌زای شدید باشد، از جمله تهدیدی برای ایمنی یا تمامیت جسمانی یک فرد یا یکی از عزیزان (به عنوان مثال، بلایای طبیعی، تصادف، نبرد، رفتار مجرمانه، تجاوز جنسی) یا تغییر غیرمعمول ناگهانی و تهدیدآمیز در موقعیت اجتماعی بیمار. و/یا محیط، مانند از دست دادن بسیاری از عزیزان یا آتش سوزی در خانه. خطر ابتلا به این اختلال با خستگی جسمانی یا وجود عوامل ارگانیک (به عنوان مثال، در بیماران مسن) افزایش می یابد.

آسیب پذیری فردی و ظرفیت انطباقی در بروز و شدت واکنش های استرس حاد نقش دارد. گواه این واقعیت است که این اختلال در همه افرادی که تحت استرس شدید قرار دارند ایجاد نمی شود.

علائم یک تصویر ترکیبی و در حال تغییر معمولی را نشان می‌دهند و شامل حالت اولیه «گیجی» با مقداری باریک شدن میدان هوشیاری و کاهش توجه، ناتوانی در پاسخگویی کافی به محرک‌های خارجی و بی‌حسی می‌شوند. این حالت ممکن است با عقب نشینی بیشتر از موقعیت اطراف تا گیجی تجزیه کننده یا بی قراری و بیش فعالی (واکنش پرواز یا فوگ) همراه باشد.

علائم اتونومیک اضطراب پانیک (تاکی کاردی، تعریق، قرمزی) اغلب وجود دارد. به طور معمول، علائم در عرض چند دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض یک محرک یا رویداد استرس زا ایجاد می شوند و در عرض دو تا سه روز (اغلب ساعت) ناپدید می شوند. فراموشی تجزیه ای جزئی یا کامل ممکن است وجود داشته باشد.

واکنش های حاد به استرسبلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض ضربه در بیماران رخ می دهد. آنها کوتاه هستند، از چند ساعت تا 2-3 روز. اختلالات خودمختار معمولاً مخلوط هستند: افزایش ضربان قلب و فشار خون همراه با این - رنگ پریدگی پوست و تعریق زیاد. اختلالات حرکتی یا با یک تحریک شدید (پرتاب) یا مهار آشکار می شود. در میان آنها، واکنش های شوک عاطفی وجود دارد که در آغاز قرن بیستم شرح داده شده است: هیپرکینتیک و هیپوکینتیک. در نوع هایپرکینتیک، بیماران بی وقفه عجله می کنند، حرکات غیر هدفمند بی نظم انجام می دهند. آنها به سؤالات، به ویژه ترغیب دیگران، پاسخ نمی دهند، جهت گیری آنها در محیط به وضوح ناراحت است. در نوع هیپوکینتیک، بیماران به شدت مهار می شوند، آنها به محیط واکنش نشان نمی دهند، به سوالات پاسخ نمی دهند و مبهوت می شوند. اعتقاد بر این است که نه تنها یک تأثیر منفی قوی در منشأ واکنش های حاد به استرس نقش دارد، بلکه ویژگی های شخصی قربانیان - سن بالا یا نوجوانی، ضعف ناشی از برخی بیماری های جسمی، ویژگی های شخصیتی مانند افزایش حساسیت و ... آسیب پذیری

در ICD-10، مفهوم اختلال استرس پس از سانحهترکیبی از اختلالاتی است که بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب زا (تاخیر) ایجاد نمی شوند و هفته ها و در برخی موارد چندین ماه طول می کشند. این موارد عبارتند از: وقوع دوره ای ترس حاد (حملات پانیک)، اختلالات شدید خواب، خاطرات وسواس گونه از یک رویداد آسیب زا که قربانی نمی تواند از شر آن خلاص شود، اجتناب مداوم از مکان ها و افراد مرتبط با یک عامل روانی. این همچنین شامل تداوم درازمدت خلق و خوی تیره و تار (اما نه در حد افسردگی) یا بی تفاوتی و عدم حساسیت عاطفی است. اغلب افراد در این حالت از برقراری ارتباط اجتناب می کنند (وحشیانه فرار می کنند).

اختلال استرس پس از سانحه یک واکنش تاخیری غیر روان پریشی به استرس تروماتیک است که تقریباً در هر فردی می تواند باعث اختلال روانی شود.

تحقیقات تاریخی در مورد استرس پس از سانحه مستقل از تحقیقات استرس تکامل یافته است. علیرغم برخی تلاش ها برای ایجاد پل های نظری بین «استرس» و استرس پس از سانحه، این دو حوزه هنوز اشتراکات کمی دارند.

برخی از محققان مشهور استرس، مانند لازاروس که از پیروان G. Selye هستند، عمدتاً مانند سایر اختلالات، PTSD را نادیده می گیرند. عواقب احتمالیاسترس، محدود کردن زمینه توجه به مطالعات ویژگی های استرس عاطفی.

تحقیقات در زمینه تنش ماهیتی تجربی و با استفاده از طرح‌های آزمایشی خاص در شرایط کنترل‌شده دارد. در مقابل، تحقیقات PTSD طبیعی، گذشته نگر و عمدتاً مشاهده ای است.

معیارهای اختلال استرس پس از سانحه (طبق ICD-10):

1. بیمار باید در معرض یک رویداد یا موقعیت استرس زا (کوتاه و طولانی) با ماهیت استثنایی تهدیدآمیز یا فاجعه بار قرار گرفته باشد که می تواند باعث ناراحتی شود.

2. خاطرات مداوم یا "احیای" عامل استرس زا در خاطرات مزاحم، خاطرات زنده و رویاهای تکرار شونده، یا تجربه مجدد غم و اندوه هنگام قرار گرفتن در معرض موقعیت های مشابه یا مرتبط با عامل استرس زا.

3. بیمار باید اجتناب یا اجتناب واقعی از شرایطی مشابه یا مرتبط با عامل استرس زا نشان دهد.

4. هر یک از این دو:

4.1. فراموشی روان‌زا، جزئی یا کامل، برای دوره‌های مهم قرار گرفتن در معرض عوامل استرس‌زا.

4.2. علائم پایدار افزایش حساسیت روانی یا تحریک پذیری (قبل از قرار گرفتن در معرض عامل استرس زا وجود ندارد) که با هر دو مورد از موارد زیر نشان داده می شود:

4.2.1. مشکل در به خواب رفتن یا ماندن در خواب؛

4.2.2. تحریک پذیری یا طغیان خشم؛

4.2.3. مشکل در تمرکز؛

4.2.4. افزایش سطح بیداری؛

4.2.5. افزایش رفلکس چهار قلو

معیارهای 2،3،4 در عرض 6 ماه پس از یک موقعیت استرس زا یا در پایان یک دوره استرس زا رخ می دهد.

علائم بالینی در PTSD (طبق نظر B. Kolodzin)

1. هوشیاری بی انگیزه.

2. واکنش "انفجاری".

3. کسالت عواطف.

5. نقض حافظه و تمرکز.

7. اضطراب عمومی.

8. حملات خشم.

9. سوء استفاده از مواد مخدر و دارویی.

10. خاطرات ناخواسته.

11. تجربیات توهم.

13. افکار خودکشی.

14. گناه بازمانده.

به ویژه در مورد اختلالات سازگاری، نمی توان با جزئیات بیشتر در مورد مفاهیمی مانند افسردگی و اضطراب. از این گذشته ، آنها همیشه با استرس همراه هستند.

قبلا اختلالات تجزیه ایبه عنوان روان پریشی هیستریک توصیف می شود. قابل درک است که در این مورد، تجربه یک موقعیت آسیب زا از هوشیاری خارج می شود، اما به علائم دیگر تبدیل می شود. بروز علائم روان پریشی بسیار روشن و از دست دادن صدا در تجربیات فرد منتقل شده تاثیر روانیطرح منفی و علامت تفکیک. همین گروه از تجربیات شامل شرایطی است که قبلاً به عنوان فلج هیستریک، کوری هیستریک و ناشنوایی توصیف شده بود.

بر مزیت ثانویه برای بیماران از تظاهرات اختلالات تجزیه ای تأکید شده است، یعنی آنها همچنین بر اساس مکانیسم فرار به بیماری ایجاد می شوند، زمانی که شرایط روانی غیرقابل تحمل، فوق العاده قوی برای سیستم عصبی شکننده است. ویژگی مشترک اختلالات تجزیه ای تمایل آنها به عود است.

اشکال زیر از اختلالات تجزیه ای را تشخیص دهید:

1. فراموشی تجزیه ای. بیمار وضعیت آسیب زا را فراموش می کند، از مکان ها و افراد مرتبط با آن اجتناب می کند، یادآوری تروما با مقاومت خشونت آمیز روبرو می شود.

2. بی‌حسی تجزیه‌ای که اغلب با از دست دادن حساسیت درد همراه است.

3. پوریلیسم. بیماران در پاسخ به آسیب روانی رفتار کودکانه از خود نشان می دهند.

4. شبه زوال عقل. این اختلال در پس زمینه ای از خیره کننده خفیف رخ می دهد. بیماران گیج شده، گیج به اطراف نگاه می کنند و رفتار افراد ضعیف النفس و نامفهوم را نشان می دهند.

5. سندرم گانسر. این حالت شبیه حالت قبلی است، اما شامل عبور می شود، یعنی بیماران به این سوال پاسخ نمی دهند ("نام شما چیست؟" - "دور از اینجا"). ناگفته نماند اختلالات عصبی مرتبط با استرس. آنها همیشه اکتسابی هستند و از کودکی تا پیری دائماً مشاهده نمی شوند. در منشأ روان رنجورها، دلایل صرفاً روانی (کار بیش از حد، استرس عاطفی) مهم هستند و نه تأثیرات ارگانیک بر مغز. هشیاری و خودآگاهی در روان رنجورها مختل نمی شود، بیمار آگاه است که بیمار است. در نهایت، با درمان کافی، روان رنجورها همیشه قابل برگشت هستند.

اختلال سازگاریدر طول دوره سازگاری با یک تغییر قابل توجه مشاهده شد موقعیت اجتماعی(از دست دادن عزیزان یا جدایی طولانی مدت از آنها، وضعیت پناهندگی) یا به یک رویداد استرس زا در زندگی (از جمله یک بیماری جسمی جدی) در عین حال، یک رابطه موقت بین استرس و اختلال ایجاد شده باید ثابت شود - نه بیشتر. بیش از 3 ماه از شروع عامل استرس زا.

در اختلالات سازگاریدر تصویر بالینی مشاهده می شود:

احساس ناتوانی در کنار آمدن با موقعیت، سازگاری با آن

کاهش بهره وری در فعالیت های روزانه

تمایل به رفتار نمایشی

با توجه به ویژگی غالب، موارد زیر متمایز می شوند اختلالات سازگاری:

واکنش افسردگی کوتاه مدت (بیش از 1 ماه)

واکنش افسردگی طولانی مدت (بیش از 2 سال)

اضطراب مختلط و واکنش افسردگی، با غلبه اختلال در سایر احساسات

واکنش با غلبه اختلالات رفتاری.

در میان سایر واکنش ها به استرس شدید، واکنش های نوزوژنیک نیز ذکر شده است (آنها در ارتباط با یک بیماری شدید جسمی ایجاد می شوند). همچنین واکنش‌های حاد به استرس وجود دارد که به عنوان واکنش‌هایی به یک رویداد آسیب‌زای بسیار قوی، اما کوتاه‌مدت (در عرض چند ساعت، روز) که تمامیت ذهنی یا فیزیکی فرد را تهدید می‌کند، ایجاد می‌شود.

از طریق تأثیر، مرسوم است که یک هیجان هیجانی قوی کوتاه مدت را درک کنید، که نه تنها با یک واکنش عاطفی، بلکه با تحریک تمام فعالیت های ذهنی همراه است.

اختصاص دهید تاثیر فیزیولوژیکی،به عنوان مثال، خشم یا شادی، همراه با تیرگی آگاهی، خودکارسازی و فراموشی نیست. تاثیر آستنیک- یک عاطفه به سرعت در حال کاهش، همراه با خلق افسرده، کاهش فعالیت ذهنی، رفاه و سرزندگی.

تاثیر استنیکبا افزایش رفاه، فعالیت ذهنی، احساس قدرت خود مشخص می شود.

تاثیر پاتولوژیک- یک اختلال روانی کوتاه مدت که در پاسخ به ترومای شدید و ناگهانی روانی رخ می دهد و در تمرکز هوشیاری بر تجربیات آسیب زا، به دنبال آن ترشحات عاطفی، به دنبال آن آرامش عمومی، بی تفاوتی و اغلب خواب عمیق بیان می شود. با فراموشی جزئی یا کامل مشخص می شود.

در برخی موارد، پیش از عاطفه پاتولوژیک یک موقعیت آسیب زا درازمدت رخ می دهد و خود عاطفه پاتولوژیک به عنوان واکنشی به نوعی "آخرین نی" ایجاد می شود.

3. واکنش های تطبیقی ​​غیر اختصاصی استاندارد: آموزش، فعال سازی، استرس. مراحل، مکانیسم های آنها.

غیر اختصاصی- در پاسخ به عمل هر محرکی رخ می دهد.

انطباقی -سازگاری با عمل محرک ها را فراهم می کند. بنابراین، ماهیت واکنش، شدت و مدت آن به ماهیت محرک بستگی دارد.

انواع واکنش های تطبیقی

ماهیت پاسخ به محرک تعیین می شود.

1) تنشسیستم های سمپاتوآدرنال و هیپوتالاموس-هیپوفیز، که منابع بدن را برای سازگاری بسیج می کنند.

2) مقاومت، یعنی مقاومت رفتار، دستگاه کنترلی که هموستاز را حفظ می کند، در برابر عمل عوامل.

3) واکنش پذیری- توانایی پاسخ دادن به یک محرک. به وضعیت عملکردی ساختارهای واکنش دهنده بستگی دارد.

ویژگی های پاسخ آموزشی

1) مرحله جهت گیری- 6 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض رخ می دهد، 24 ساعت طول می کشد.

همراه با افزایش متوسط ​​در ترشح گلوکوکورتیکوئیدها، تحریک در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد و به دنبال آن مهار می شود. تحریک پذیری هیپوتالاموس کاهش می یابد. بدن به محرک های ضعیف پاسخ نمی دهد. برای رخ دادن مرحله بعدی، به قدرت محرک بالاتری نیاز است.

2) مرحله تجدید ساختار.

الف) کاهش ترشح گلوکوکورتیکوئیدها و افزایش مینرالوکورتیکوئیدها وجود دارد.

ب) قدرت دفاعی بدن افزایش می یابد.

ج) در CNS، آستانه تحریک افزایش می یابد، متابولیسم کاهش می یابد، حداقل مصرف مواد پلاستیکی وجود دارد، آنها تجمع می کنند. این مرحله یک ماه یا بیشتر طول می کشد.

د) مرحله آموزش.

اگر قدرت محرک به سطوح جدیدی از آستانه تحریک برسد رخ می دهد.

افزایش مقاومت در برابر عمل محرک ها به دلیل رشد فعالیت نیروهای حفاظتی. در مغز، فرآیندهای آنابولیسم، در سیستم عصبی مرکزی - مهار محافظتی.

توقف عمل محرک های ضعیف منجر به بی تمرینی می شود.

خصوصیات واکنش فعال سازی

تحت تأثیر محرک های با قدرت متوسط ​​رخ می دهد. دارای 2 مرحله:

1) مرحله فعال سازی اولیه.در سیستم عصبی مرکزی، تحریک متوسط، فعالیت بدنی متوسط. افزایش ترشح هورمون های سوماتوتروپیک، محرک تیروئید و گنادوتروپیک. افزایش فرآیندهای آنابولیسم. افزایش آلبومین در مغز، کبد، طحال، بیضه ها، سرم خون وجود دارد.

نیروهای دفاعی فعال می شوند، مقاومت افزایش می یابد.

2) مرحله فعال سازی مداومبا اعمال مکرر محرک های با قدرت متوسط ​​رخ می دهد. با فعال شدن نورون های تشکیل شبکه مشخص می شود. تحریک در سیستم عصبی مرکزی غالب است، افزایش مداوم نیروهای محافظتی مشاهده می شود، مقاومت افزایش می یابد و مدتی پس از قطع محرک ها ادامه می یابد.

یک واکنش روانی فیزیولوژیکی کلیشه ای به تأثیرات مهم و قوی، که منجر به بسیج دفاعی بدن می شود.

استرس - واکنش به دلیل زیر ایجاد می شود:

1) اعمال عوامل.

محرک استرس زا می شود:

آ) به دلیل تفسیریا

ب) اگر اثر سمپاتومیمتیک داشته باشد.

2) خواص فردی GNI و CNS؛

3) ارزش ذخیره عملکردیسیستم های فیزیولوژیکی

ویژگی های مراحل استرس.

تغییرات در پاسخ به یک عامل استرس زا وضعیت روانیوضعیت عاطفی، اعمال حرکتی، واکنش های رویشی. راه اندازی چنین تغییراتی انجام می شود:

1) عصبیاز طریق عصب دهی مستقیم اندام هایی که به یک محرک پاسخ می دهند.

2) نورواندوکرینتوسط سیستم سمپاتوآدرنال

3) از طریق غدد درون ریز - نقش اصلی در مرحله اضطراب توسط هورمون های قشر آدرنال ایفا می شود.

مراحل افزایش مقاومت

وظیفه این مرحله حفظ حالت جدید (افزایش) عملکرد سیستم های فیزیولوژیکی و بدن است.

گزینه هایی برای نتیجه استرس

1) eustress – استرس خوب

در عین حال، سطح تنش بدن از مرزهای ذخیره عملکردی سیستم ها فراتر نمی رود. در نتیجه، سازگاری با عامل عامل و حذف استرس ایجاد می شود.

2) پریشانی – استرس بد

تنش لازم برای انطباق با محرک فراتر از توانایی های بدن است، خستگی وارد می شود. این خود را در علائم استرس یا حتی بیماری نشان می دهد.

تنظیم و خود تنظیمی عملکردها (سیستم های تنظیم عملکردها، سطوح و خطوط تنظیم، رابطه آنها، مفهوم سلامت و بیماری از نقطه نظر تنظیم و خود تنظیمی).

تنظیم و خود تنظیمی عملکردها:

I) عملکرد سیستم های نظارتی.

دو روش و دو سیستم برای تنظیم عملکردها وجود دارد:

1) تنظیم عصبی > رفلکس بی قید و شرط (خودکار را ارائه می دهد

مدیریت فعالیت های ارگان ها و

رفلکس شرطی - فعالیت هدفمند.

2) طنز > توسط واسطه های اولیه و ثانویه انجام می شود.

II) سطوح و خطوط تنظیم، رابطه آنها.

چندین سطح تنظیم در بدن وجود دارد:

الف) محلی (بافت) - میکرو منطقه ای؛

عملکرد سطوح تنظیم از طریق خطوط خود تنظیمی انجام می شود.

خطوط سطح محلی مقررات.

1) مدار میوژنیک- شامل تغییر در هندسه بافت و وقوع پاسخ است. به عنوان مثال: کشش عضلات صاف رگ های خونی - کاهش لومن آنها. کشش میوسیت های قلب - افزایش قدرت انقباض آنها.

مدار هومورالسطح تنظیم محلی شامل تغییر در مقدار یا ظاهر مواد هومورال جدید در فضاهای بین سلولی است. این به طور خودکار منجر به تغییر در فعالیت بافت می شود.

سطح محلی مقررات و فعالیت سایر سطوح.

بیان عملکرد مدارهای میوژنیک و هومورال در سطح محلی فراهم می کند:

1) فعال شدن گیرنده های منطقه (مناطق) و انتقال سیگنال آوران به سیستم عصبی مرکزی.

2) تحریک CNS از طریق مسیر هومورال از طریق محیط داخلی بدن. در نتیجه، سیستم های نظارتی سطح بالاتر فعال می شوند.

انقباض > H+ > خون > گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی

حمل و نقل و متابولیک

مفهوم سلامت و بیماری(از منظر مقررات و خود تنظیمی).

به گفته I.P. پاولوف، اصل خودتنظیمی قانون حفظ ثبات عملکردها و در نتیجه سلامت است. بیماری نقض هموستاز است. برای پزشک مهم است که علت این اختلال را که ممکن است در نقص در عملکرد بخش‌های مختلف سیستم حفظ هموستاز باشد: یک دستگاه سیگنالینگ، یک دستگاه کنترل، یک دستگاه اصلاحی و وضعیت ساختاری و عملکردی تعیین کند. از بافت اختلالات سلامتی می تواند با نقض مقررات و خود تنظیمی عملکردهای جسمی، رویشی، ادغام آنها، فعالیت هدفمند و ارائه آن همراه باشد.

وظایف مخچه. علائم آسیب به مخچه در انسان

در سیستم کنترل و هماهنگی حرکات، مخچه در سه سطح شرکت می کند.

1. دهلیزی حرکات لازم برای حفظ تعادل را فراهم می کند.

2 خارخچه هماهنگی را عمدتاً برای اندام های انتهایی (به ویژه دست ها و انگشتان) فراهم می کند.

3. Neocerebellum تمام اتصالات را از قشر حرکتی و نواحی مجاور نواحی پیش حرکتی و حسی تنی مغز دریافت می کند. این سیگنال‌ها را به مغز بزرگ ارسال می‌کند، توالی اعمال را همراه با ناحیه حسی حرکتی برنامه‌ریزی می‌کند و اقدامات آینده را ده‌ها ثانیه پیش‌بینی می‌کند.

- در افراد مبتلا به اختلالات دهلیزی، تعادل هنگام تلاش برای حرکت سریع بیشتر از زمان استراحت مختل می شود. این امر به ویژه در هنگام تلاش برای تغییر جهت حرکت بدن صادق است. این گواه آن است دهلیزیتعادل بین انقباضات آگونیستی و آنتاگونیستی عضلات ستون فقرات، لگن و کمربند شانه را در طول تغییرات سریع در وضعیت بدن کنترل می کند.

- ناحیه میانی هر یک از نیمکره های مخچه دو نوع اطلاعات دریافت می کند. در لحظه شروع حرکت، اطلاعات از قشر حرکتی و هسته قرمز می آید و مخچه را در مورد دنباله ای از طرح پیشنهادی حرکات.در همان زمان، اطلاعاتی از قسمت های محیطی بدن (به ویژه از گیرنده های عمقی اندام ها) به مخچه می رسد و به مخچه می گوید ماهیت حرکت واقعی

— نخاعی مخچهنرمی و هماهنگی حرکات آگونیست ها و آنتاگونیست ها را فراهم می کند و حرکات برنامه ریزی شده توسط قشر مغز را با حرکات واقعی مقایسه می کند. این کار با استفاده از دستگاه قدامی نخاع انجام می شود که "کپی" سیگنال های حرکتی واقعی را به مخچه منتقل می کند.

تقریباً تمام حرکات بدن ما "آونگ مانند" است. به عنوان مثال، هنگام حرکت یک دست، حرکت در اجرا وجود دارد و ممکن است قبل از توقف حرکت، اینرسی بیش از حد وجود داشته باشد. به دلیل اینرسی، تمام حرکات آونگ تمایل به تجاوز دارد. اگر فردی با مخچه آسیب دیده دارای دامنه حرکات اضافی باشد، با کمک هوشیاری این را تشخیص می دهد و سعی می کند حرکتی را در جهت مخالف انجام دهد. اما اندام (به دلیل اینرسی و نقض مکانیسم اصلاح مخچه) به نوسانات عقب و جلو ادامه می دهد تا زمانی که دست به حالت اولیه خود بازگردد. این پدیده یک لرزش کنشی یا لرزش عمدی است. اگر مخچه آسیب نبیند و بر اساس آن آموزش داده نشود، سیگنال های ناخودآگاه دقیقا حرکت را در یک نقطه مشخص متوقف می کنند و لرزش را متوقف می کنند. این عملکرد میرایی توسط اسپینوسردولوم انجام خواهد شد.

عملکرد خارخچه کنترل حرکات بسیار سریع و کوتاه به نام حرکات بالستیک است (به عنوان مثال، تایپ کردن روی صفحه کلید کامپیوتر یا حرکات ساکادیک کره چشم). پس از برداشتن مخچه، حرکات به آرامی شروع و به پایان می رسد و ضعیف تر می شوند، یعنی خودکار بودن معمول حرکات بالستیک از بین می رود.

برنامه ریزی توالی حرکات توسط مناطق جانبی نیمکره های مخچه همراه با نواحی حرکتی و حسی قشر مغز با اتصال دو طرفه قشر مخ با هسته های پایه انجام می شود. "طرح" حرکات متوالی در نواحی حسی و پیش حرکتی قشر ایجاد می شود، از جایی که این طرح به قسمت های جانبی نیمکره های مخچه منتقل می شود. سپس، از طریق بسیاری از اتصالات دو طرفه بین مخچه و قشر مخ، سیگنال های حرکتی لازم انتقال از یک حرکت به حرکت دیگر را تضمین می کند. مهم است که در نورون های هسته های دندانه دار عمیق مخچه، الگوهای فعالیت ضربه ای برای حرکات بعدی در این لحظه ظاهر می شود، زمانی که حرکات واقعی تازه شروع شده اند. عملکرد مهم neocerbellum زمان بندی هر حرکت بعدی است. برداشتن بخش های جانبی نیمکره های مخچه منجر به از دست دادن توانایی ناخودآگاه برای محاسبه زمان وقوع برخی حرکات بدن می شود.

نئوکربلومدر پیش بینی توالی زمانی نه تنها برای حرکات، بلکه برای سایر سیستم های بدن نیز نقش دارد. به طور خاص، یک فرد، بر اساس مشاهدات بصری، می تواند پیش بینی کند که یک شی متحرک با چه سرعتی می تواند به یک جسم نزدیک شود.

مخچه و یادگیری حرکتی.

میزان مشارکت مخچه در هماهنگی حرکات و یادگیری هنگام تلاش برای انجام اعمال حرکتی جدید آشکار می شود. به عنوان یک قاعده، حرکات جدید در ابتدا نامشخص، نادرست و نیازمند تلاش زیاد هستند. پس از تکرارهای مکرر، حرکات دقیق تر و به راحتی قابل تکرار می شوند. اساس چنین یادگیری ورود از طریق هسته زیتون است. هر سلول پورکنژ از 250 هزار تا 1 میلیون الیاف خزه و تنها یک فیبر بالارونده از قسمت پایینی زیتون دریافت می کند، اما این فیبر بالا رونده 2 تا 3 هزار سیناپس روی سلول پورکنژ تشکیل می دهد. فعال شدن فیبر بالارونده باعث ایجاد ترشحات پیچیده بزرگ (سنبله) در سلول پورکنژ می شود. این سنبله باعث تغییر طولانی مدت در طیف فعالیت ورودی الیاف خزه در همان سلول پورکنژ می شود. فعالیت الیاف کوهنوردی با یادگیری حرکات جدید افزایش می یابد. شکست انتخابی کمپلکس اولیوار توانایی تنظیم اعمال حرکتی را مختل می کند.

ویژگی های هضم در روده بزرگ. عمل اجابت مزاج.

عملکرد حرکتی روده بزرگ.

Chyme از طریق دریچه ileocecal 200 - 500 میلی لیتر وارد روده بزرگ می شود. در روز اسفنکتر بعد از 1 - 4 دقیقه و 15 میلی لیتر باز می شود. کیم وارد سکوم می شود، کشیده می شود و اسفنکتر بسته می شود. این رفلکس احشایی - احشایی است.

حرکات روده بزرگ:

2) پریستالتیک(ضعیف، قوی و بسیار قوی یا پیشران). آنها از سکوم شروع می شوند و محتویات را به سیگموئید یا رکتوم منتقل می کنند.

3) ضد پریستالتیکانقباضات یک مهر و موم ایجاد می کنند مدفوع.

1) محلی- با تحریک گیرنده های مکانیکی توسط محتویات روده.

2) تأثیرات خارج روده ای- از گیرنده های مختلف مری، معده، حفره دهان، رفلکس شرطی.

حرکت از طریق سیستم سمپاتیک مهار می شود.

پاراسمپاتیک - فعال می کند. ANS روی MCC یا مستقیماً روی ماهیچه های صاف روده عمل می کند.

مدفوع. رفلکس های مدفوع

1. دارای رفلکس رکتوسفنکترزمانی رخ می دهد که دیواره راست روده توسط توده های مدفوعی کشیده شود. یک سیگنال آوران از طریق شبکه بین عضلانی، امواج پریستالتیک نزولی، سیگموئید و رکتوم را فعال می کند و حرکت مدفوع را به سمت مقعد مجبور می کند. در همان زمان اسفنکتر داخلی مقعد شل می شود. اگر در این زمان سیگنال های آگاهانه برای شل شدن اسفنکتر خارجی مقعد وجود داشته باشد، عمل دفع شروع می شود.

واکنش تطبیقی ​​گیاه به تنش های محیطی

سندرم تطبیقی ​​در گیاهان با عملکرد عوامل استرس زا: دما، نور، رطوبت، خاک، تشعشع. طبقه بندی گیاهان بسته به نوع سازگاری. مبانی فیزیولوژیکی، بیوشیمیایی و اکولوژیکی واکنش های غیراختصاصی و اختصاصی به استرس.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

میزبانی شده در http://www.allbest.ru/

سه گروه اصلی از عوامل ایجاد استرس در گیاهان وجود دارد: فیزیکی - رطوبت ناکافی یا بیش از حد، نور، دما، تشعشعات رادیواکتیو، استرس مکانیکی. مواد شیمیایی - نمکها، گازها، بیگانه‌بیوتیک‌ها (علف‌کش‌ها، حشره‌کش‌ها، قارچ‌کش‌ها، زباله صنعتیو غیره.)؛ بیولوژیکی - آسیب توسط پاتوژن ها یا آفات، رقابت با گیاهان دیگر، تأثیر حیوانات، گلدهی، رسیدن میوه. مجموعه ای از واکنش های انطباقی بدن که ماهیت محافظتی کلی دارند و در پاسخ به اثرات نامطلوب که از نظر قدرت و مدت زمان قابل توجه هستند - عوامل استرس زا ایجاد می شوند. حالت عملکردی که تحت تأثیر عوامل استرس زا ایجاد می شود استرس نامیده می شود. سندرم سازگاری توسط متخصص غدد کانادایی هانس سلیه (1936) پیشنهاد شد. در توسعه A.s. معمولا 3 مرحله وجود دارد. مرحله اول اضطراب از چند ساعت تا 2 روز طول می کشد و شامل دو مرحله شوک و ضد شوک است که آخرین مرحله واکنش های دفاعی بدن را بسیج می کند. در مرحله دوم A.s. - مراحل مقاومت - مقاومت بدن در برابر تأثیرات مختلف افزایش می یابد. این مرحله یا منجر به تثبیت وضعیت و بهبودی می شود یا با آخرین مرحله A.s جایگزین می شود. - مرحله ای از فرسودگی که می تواند به مرگ بدن ختم شود.

در مرحله اول، انحرافات قابل توجهی در فرآیندهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی مشاهده می شود، هر دو علائم آسیب و یک واکنش محافظتی ظاهر می شوند. ارزش واکنش های حفاظتی در این واقعیت نهفته است که هدف آنها از بین بردن (خنثی کردن) آسیب ناشی از آن است. اگر قرار گرفتن در معرض بیش از حد زیاد باشد، ارگانیسم حتی در مرحله هشدار در ساعات اولیه می میرد. اگر این اتفاق نیفتد، واکنش وارد فاز دوم می شود. در مرحله دوم، بدن یا خود را با شرایط جدید وفق می دهد و یا آسیب تشدید می شود. با پیشرفت آهسته شرایط نامطلوب، بدن راحت تر با آنها سازگار می شود. پس از پایان مرحله سازگاری، گیاهان معمولاً تحت شرایط نامساعدی که قبلاً در یک حالت سازگار با سطح کلی فرآیندها کاهش یافته، رویش می‌کنند. در مرحله آسیب (فرسودگی، مرگ)، فرآیندهای هیدرولیتیک تشدید می‌شوند، واکنش‌های انرژی‌زا و مصنوعی سرکوب می‌شوند و هموستاز مختل می‌شود. با شدت تنش قوی بیش از مقدار آستانه برای ارگانیسم، گیاه می میرد. با پایان دادن به عامل استرس و عادی شدن شرایط محیطی، فرآیندهای ترمیم، یعنی ترمیم یا از بین بردن آسیب، روشن می شود. فرآیند سازگاری (انطباق در معنای وسیع) به طور مداوم ادامه می یابد و "تطبیق" ارگانیسم را با تغییرات محیط خارجی در محدوده نوسانات طبیعی عوامل انجام می دهد. این تغییرات می تواند هم غیر اختصاصی و هم خاص باشد. غیراختصاصی همان نوع واکنش های بدن به عملکرد عوامل استرس زا ناهمگن یا موجودات مختلف به یک عامل استرس است. واکنش های خاص شامل پاسخ هایی است که بسته به فاکتور و ژنوتیپ از نظر کیفی متفاوت است. مهم ترین پاسخ غیر اختصاصی سلول ها به عمل عوامل استرس زا، سنتز پروتئین های خاص است.

استرس یک واکنش تطبیقی ​​عمومی غیر اختصاصی بدن به عمل هر عامل نامطلوب است. سه گروه اصلی از عوامل ایجاد استرس در گیاهان وجود دارد: فیزیکی - رطوبت ناکافی یا بیش از حد، نور، دما، تشعشعات رادیواکتیو، استرس مکانیکی. مواد شیمیایی - نمکها، گازها، بیگانه‌بیوتیک‌ها (علف‌کش‌ها، حشره‌کش‌ها، قارچ‌کش‌ها، زباله‌های صنعتی و غیره). بیولوژیکی - آسیب توسط پاتوژن ها یا آفات، رقابت با گیاهان دیگر، تأثیر حیوانات، گلدهی، رسیدن میوه.

سازگاری (انطباق) یک گیاه با شرایط محیطی خاص با مکانیسم های فیزیولوژیکی (سازگاری فیزیولوژیکی) و در جمعیت موجودات (گونه ها) - به دلیل مکانیسم های تنوع ژنتیکی، وراثت و انتخاب (سازگاری ژنتیکی) تضمین می شود. عوامل محیطی می توانند به طور منظم و تصادفی تغییر کنند. تغییرات منظم شرایط محیطی (تغییر فصول) در گیاهان سازگاری ژنتیکی با این شرایط ایجاد می کند. سازگاری فرآیند سازگاری موجودات زنده با شرایط محیطی خاص است. انواع انطباق زیر وجود دارد:

1. سازگاری با عوامل اقلیمی و غیر زنده (ریزش برگ، مقاومت درختان سوزنی برگ به سرما).

2. سازگاری با به دست آوردن غذا و آب (ریشه بلند گیاهان در بیابان).

4. سازگاری که جستجو و جذب شریک زندگی در حیوانات و گرده افشانی در گیاهان را تضمین می کند (بو، رنگ روشندر گلها).

5. سازگاری با مهاجرت در حیوانات و پراکندگی بذر در گیاهان (بالهای دانه برای حمل باد، خارهای دانه).

گونه های مختلف گیاهی به سه طریق اصلی پایداری و بقا را در شرایط نامطلوب فراهم می کنند: از طریق مکانیسم هایی که به آنها امکان می دهد از اثرات نامطلوب (خواب، زودگذر و غیره) جلوگیری کنند. از طریق دستگاه های ساختاری خاص؛ به دلیل خواص فیزیولوژیکی که به آنها امکان غلبه بر اثرات مضر محیط را می دهد.گیاهان کشاورزی یکساله در مناطق معتدل با تکمیل رشد زایی خود در شرایط نسبتاً مساعد، زمستان گذرانی به صورت دانه های پایدار (خواب) می کنند. بسیاری از گیاهان چند ساله به عنوان اندام های ذخیره سازی زیرزمینی (پیاز یا ریزوم) که توسط لایه ای از خاک و برف از یخ زدگی محافظت می شوند، زمستان گذرانی می کنند. درختان میوه و درختچه های مناطق معتدل که از سرمای زمستان محافظت می کنند، برگ های خود را می ریزند.

حفاظت در برابر عوامل محیطی نامطلوب در گیاهان با سازگاری های ساختاری، ویژگی های ساختار آناتومیکی (کوتیکول، پوسته، بافت های مکانیکی و غیره)، اندام های محافظ ویژه (سوختن موها، خارها)، واکنش های حرکتی و فیزیولوژیکی و تولید محافظ فراهم می شود. مواد (رزین ها، فیتونسیدها، سموم، پروتئین های محافظ).

سازگاری‌های ساختاری شامل برگ‌های کوچک و حتی عدم وجود برگ، کوتیکول مومی شکل روی سطح برگ‌ها، حذف متراکم آنها و غوطه‌ور شدن روزنه‌ها، وجود برگ‌ها و ساقه‌های آبدار که ذخایر آب را در خود نگه می‌دارند، برگ‌های برآمده یا افتاده و غیره است. مکانیسم های فیزیولوژیکی مختلفی که به آنها اجازه می دهد با آنها سازگار شوند شرایط نامطلوبمحیط. این خود نوع فتوسنتز گیاهان آبدار است که از دست دادن آب را به حداقل می رساند و برای بقای گیاهان در بیابان و غیره ضروری است. روش های زنده ماندن گیاهان در استپ

مشخص است که اکثریت قریب به اتفاق گیاهان استپ با ایجاد بلوغ قوی ساقه ها، برگ ها و گاهی اوقات حتی گل ها مشخص می شوند. به همین دلیل، گیاه استپ دارای رنگ مات، خاکستری یا آبی است که با سبز زمردی روشن جوامع چمنزار متضاد است. بسیاری از نمایندگان جنس Euphorbia می توانند به عنوان نمونه هایی از گونه های گیاهی گسترده با پوشش موم مایل به آبی استفاده شوند. کاهش عمومی سطح تبخیر همچنین به کاهش مصرف آب کمک می کند که به دلیل ایجاد تیغه های باریک برگ در بسیاری از استپ ها به دست می آید. علف‌ها و جگرها، که علاوه بر این، در هوای خشک می‌توانند در امتداد تا شوند و سطح تبخیر را کاهش دهند. خاصیت مشابهی به ویژه در برخی از گونه های علف پر مشاهده شد. کاهش سطح تبخیر در بسیاری از گیاهان استپی نیز به دلیل پره های برگ به شدت جدا شده به دست می آید. یک پدیده مشابه را می توان در هنگام مقایسه بسیاری از گونه های نزدیک به چترها و همچنین در افسنطین از خانواده Compositae مشاهده کرد. تعدادی از گیاهان مشکل کمبود رطوبت را با ایجاد سیستم های ریشه ای عمیق حل می کنند، که این امکان را فراهم می کند تا آب از افق های عمیق تر خاک به دست آید و در نتیجه استقلال نسبی را از تغییرات ناگهانی رطوبت که در طول فصل رشد رخ می دهد حفظ کند. این گروه شامل بسیاری از گیاهان استپی - یونجه، برخی از گون، کرمک و همچنین تعدادی از گونه ها از خانواده Asteraceae است.

توانایی گیاه در تحمل اثر عوامل نامطلوب و تولید نسل در چنین شرایطی مقاومت یا تحمل به تنش نامیده می شود. سازگاری (lat. adaptio - انطباق، تنظیم) یک فرآیند ژنتیکی تعیین شده برای تشکیل سیستم های حفاظتی است که افزایش پایداری و جریان انتوژنز را در شرایط قبلی نامطلوب برای آن تضمین می کند. سازگاری شامل تمام فرآیندها (آناتومیکی، مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی، رفتاری، جمعیتی و غیره) می شود، اما عامل کلیدی زمان داده شده به بدن برای پاسخگویی است. هرچه زمان بیشتری برای پاسخ داده شود، انتخاب استراتژی های ممکن بیشتر است.

با عمل ناگهانی یک عامل افراطی، واکنش باید بلافاصله دنبال شود. مطابق با این، سه استراتژی اصلی سازگاری متمایز می شوند: تکاملی، انتوژنتیکی و فوری.

سازگاری های تکاملی (فیلوژنتیک) سازگاری هایی هستند که در طی فرآیند تکاملی (فیلوژنز) بر اساس جهش های ژنتیکی، انتخاب و به ارث می رسند.

به عنوان مثال، ویژگی های تشریحی و مورفولوژیکی گیاهانی است که در بیابان های گرم و خشک زندگی می کنند. جهانو همچنین در مناطق شور (سازگاری با کمبود رطوبت). بیوریتم ها ساعت بیولوژیکی بدن هستند. بیشتر ریتم‌های بیولوژیکی در گیاهان، حیوانات و انسان‌ها در جریان تکامل حیات روی زمین تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی، عمدتاً تشعشعات کیهانی، میدان‌های الکترومغناطیسی و غیره ایجاد شده‌اند.

سازگاری فیلوژنتیکی فرآیندی است که چندین نسل طول می کشد و تنها به همین دلیل، به گفته یو. مالوف، نمی تواند ویژگی یک ارگانیسم واحد باشد. هموستاز یک موجود زنده به عنوان یک ویژگی اساسی نتیجه سازگاری فیلوژنتیکی است. یکنواختی نمایندگان گونه انسانی نه در شباهت شدید خصوصیات مورفولوژیکی و عملکردی افراد، بلکه مطابق با آنها آشکار می شود. شرایط خارجیمحیط. تفاوت در ساختار اندام ها و بافت ها هنوز نفی هنجار نیست. مهم است که آیا این ساختار و عملکردهای آن با تغییرات در محیط خارجی مطابقت دارد یا خیر. اگر ساختار با نوسانات عوامل خارجی مطابقت داشته باشد، زنده بودن ارگانیسم را تضمین می کند و سلامت آن را تعیین می کند. محتوای مفهوم سازگاری نه تنها توانایی سیستم‌های زنده در بازتاب عوامل محیطی از طریق تغییر را در بر می‌گیرد، بلکه توانایی این سیستم‌ها در فرآیند تعامل برای ایجاد مکانیسم‌ها و مدل‌هایی برای تغییر فعال و دگرگونی محیط در که آنها زندگی می کنند.

سازگاری ژنوتیپی - انتخاب ارثی تعیین شده (تغییر در ژنوتیپ) افزایش سازگاری با شرایط تغییر یافته (جهش زایی خود به خودی)، سازگاری فنوتیپی - با این انتخاب، تنوع با سرعت واکنش تعیین شده توسط یک ژنوتیپ پایدار محدود می شود.

سازگاری های آنتوژنتیک یا فنوتیپی، بقای یک فرد را تضمین می کند. آنها با جهش های ژنتیکی مرتبط هستند و ارثی نیستند. شکل گیری چنین اقتباس هایی به زمان نسبتاً طولانی نیاز دارد، بنابراین گاهی اوقات آنها را اقتباس های طولانی مدت می نامند. یک مثال کلاسیک از این سازگاری ها، انتقال برخی گیاهان C3 به نوع فتوسنتز CAM است که به حفظ آب در پاسخ به شوری و کمبود شدید آب کمک می کند.

سازگاری آنتوژنتیک توانایی یک موجود زنده برای سازگاری در رشد فردی خود با شرایط متغیر خارجی است. زیرگونه های زیر متمایز می شوند: سازگاری ژنوتیپی - انتخاب یک ارثی تعیین شده (تغییر ژنوتیپ) افزایش سازگاری با شرایط تغییر یافته (جهش زایی خود به خود)؛ سازگاری فنوتیپی - با این انتخاب، تنوع با سرعت واکنش تعیین شده توسط یک ژنوتیپ پایدار محدود می شود. سازگاری های اونتوژنتیک یا فنوتیپی بقای یک فرد را تضمین می کند. آنها با جهش های ژنتیکی مرتبط هستند و ارثی نیستند. یک مثال کلاسیک از این سازگاری ها انتقال برخی گیاهان C3 به نوع CAM فتوسنتز است که به حفظ آب در پاسخ به شوری و کمبود شدید آب کمک می کند. در گیاهان، واکنش های تطبیقی ​​غیر ارثی - اصلاحات - نیز می تواند منبع سازگاری باشد. انتوژنز یک فرد از لحظه شکل گیری آن شروع می شود. این رویداد یک فرد می تواند جوانه زدن هاگ، تشکیل یک زیگوت، شروع تکه تکه شدن زیگوت، ظهور یک فرد به هر طریقی در طی تولید مثل رویشی باشد (گاهی اوقات شروع انتوژنز به آن نسبت داده می شود. تشکیل سلول های اولیه، به عنوان مثال، اوگونیا). در جریان انتوژنز، رشد، تمایز و ادغام بخش‌هایی از ارگانیسم در حال رشد رخ می‌دهد. انتوژنز یک فرد می تواند با مرگ فیزیکی یا تولیدمثل آن (به ویژه در هنگام تولید مثل توسط تقسیم) پایان یابد. هر ارگانیسم در طول توسعه فردینشان می دهد سیستم کاملبنابراین، انتوژن یک فرآیند جدایی ناپذیر است که نمی توان آن را بدون از دست دادن کیفیت به اجزای سازنده ساده تجزیه کرد. درجه تغییرپذیری ممکن در طول اجرای ژنوتیپ، هنجار واکنش نامیده می شود و با مجموع فنوتیپ های ممکن بیان می شود. شرایط مختلفمحیط. این به اصطلاح سازگاری انتوژنتیکی را تعیین می کند که بقا و تولید مثل موجودات را تضمین می کند، گاهی اوقات حتی با تغییرات قابل توجه در محیط خارجی. تحمل رطوبت و سایه، مقاومت در برابر گرما، مقاومت در برابر سرما و سایر ویژگی‌های اکولوژیکی گونه‌های گیاهی خاص در طول تکامل در نتیجه طولانی مدتشرایط مربوطه بنابراین، گیاهان گرما دوست و گیاهان یک روز کوتاه از ویژگی های عرض های جغرافیایی جنوبی هستند، گیاهانی که تقاضای کمتری برای گرما دارند و گیاهان یک روز طولانی از ویژگی های عرض های جغرافیایی شمالی هستند.

سازگاری فوری که مبتنی بر شکل گیری و عملکرد سیستم های حفاظتی شوک است، با تغییرات سریع و شدید در شرایط زندگی رخ می دهد. این سیستم‌ها تنها بقای کوتاه‌مدت را تحت تأثیر مخرب عامل فراهم می‌کنند و بنابراین شرایطی را برای شکل‌گیری مکانیسم‌های بلندمدت قابل اعتمادتر سازگاری ایجاد می‌کنند. سیستم‌های دفاعی شوک شامل، برای مثال، سیستم شوک حرارتی است که در پاسخ به افزایش سریع دما ایجاد می‌شود، یا سیستم SOS، که محرک آن آسیب DNA است.

سازگاری فوری واکنش فوری بدن به تأثیر یک عامل خارجی است. سازگاری طولانی مدت پاسخ تدریجی در حال رشد بدن به عمل یک عامل خارجی است. اولی، اولیه، سازگاری ناقصی را فراهم می کند. از لحظه اثر محرک شروع می شود و بر اساس مکانیسم های عملکردی موجود (به عنوان مثال افزایش تولید گرما در هنگام خنک شدن) انجام می شود.

در فرآیند سازگاری، گیاه دو مرحله متفاوت را طی می کند:

1) پاسخ اولیه سریع؛

2) یک مرحله بسیار طولانی تر همراه با تشکیل ایزوآنزیم های جدید یا پروتئین های استرس که جریان متابولیسم را در شرایط تغییر یافته تضمین می کند.

واکنش اولیه سریع گیاه به یک اثر مخرب را پاسخ تنش و فاز بعد از آن را سازگاری تخصصی می نامند. هنگامی که عامل استرس زا متوقف می شود، گیاه وارد حالت بهبودی می شود.

با توجه به میزان سازگاری گیاهان با شرایط کمبود شدید گرما، سه گروه قابل تشخیص است:

1) گیاهان غیر مقاوم در برابر سرما - در دماهایی که هنوز به نقطه انجماد آب نرسیده اند به شدت آسیب می بینند یا می میرند. مرگ با غیرفعال شدن آنزیم ها، اختلال در متابولیسم اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها، نفوذپذیری غشاء و توقف جریان مواد جذبی همراه است. این گیاهان بارانی هستند. جنگل بارانی، جلبک دریاهای گرم;

2) گیاهان غیر مقاوم در برابر یخ زدگی - دمای پایین را تحمل می کنند، اما به محض اینکه یخ در بافت ها شروع به تشکیل می شود می میرند. با شروع فصل سرما، غلظت مواد فعال اسمزی را در شیره سلولی و سیتوپلاسم افزایش می دهند که نقطه انجماد را به - (5-7) درجه سانتی گراد کاهش می دهد. آب موجود در سلول ها می تواند در زیر نقطه انجماد بدون تشکیل یخ فوری خنک شود. حالت فوق سرد ناپایدار است و اغلب چند ساعت طول می کشد، اما به گیاهان اجازه می دهد یخبندان را تحمل کنند. برخی از گیاهان نیمه گرمسیری همیشه سبز - لورل، لیمو و غیره از این قبیل هستند.

3) گیاهان مقاوم در برابر یخ یا مقاوم در برابر سرما - در مناطقی با آب و هوای فصلی با زمستان های سرد رشد می کنند. در طول یخبندان های شدید، اندام های بالای زمینی درختان و درختچه ها یخ می زنند، اما با این وجود زنده می مانند، زیرا یخ کریستالی در سلول ها تشکیل نمی شود. گیاهان برای انتقال یخبندان به تدریج آماده می شوند و پس از تکمیل فرآیندهای رشد، تحت سخت شدن اولیه قرار می گیرند. سخت شدن شامل تجمع قندها (تا 20-30٪) در سلول ها، مشتقات کربوهیدرات ها، برخی اسیدهای آمینه و سایر مواد محافظی است که آب را به هم متصل می کند. در همان زمان، مقاومت سلول‌ها در برابر سرما افزایش می‌یابد، زیرا بیرون کشیدن آب محدود توسط کریستال‌های یخ تشکیل‌شده در فضاهای خارج سلولی دشوارتر است.

یخ زدگی در میانه و به خصوص در اواخر زمستان باعث کاهش سریع مقاومت گیاه در برابر سرما می شود. پس از پایان خواب زمستانی، سخت شدن از بین می رود. یخبندان های بهاری که به طور ناگهانی می آیند می توانند به شاخه هایی که شروع به رشد کرده اند و به خصوص گل ها را حتی در گیاهان مقاوم به سرما آسیب برساند.

با توجه به درجه انطباق با درجه حرارت بالا، می توان تشخیص داد گروه های زیرگیاهان:

1) گیاهان غیر مقاوم در برابر حرارت قبلاً در + (30-40) درجه سانتیگراد (جلبک های یوکاریوتی ، گلدهی آبزیان ، مزوفیت های زمینی) آسیب دیده اند.

2) گیاهان مقاوم به گرما نیم ساعت حرارت را تا + (50-60) درجه سانتیگراد تحمل می کنند (گیاهان زیستگاه های خشک با تابش شدید - استپ ها، بیابان ها، ساوانا، نیمه گرمسیری خشک و غیره).

برخی از گیاهان به طور مرتب تحت تأثیر آتش سوزی قرار می گیرند، زمانی که دما برای مدت کوتاهی به صدها درجه افزایش می یابد. آتش‌سوزی‌ها به‌ویژه در ساواناها، در جنگل‌های چوب سخت و درختچه‌هایی مانند چاپارال فراوان است. گروهی از گیاهان پیروفیت هستند که در برابر آتش مقاوم هستند. درختان ساوانا دارای پوست ضخیم بر روی تنه خود هستند که آغشته به مواد نسوز است که به طور قابل اعتمادی از بافت های داخلی محافظت می کند. میوه‌ها و دانه‌های پیروفیت‌ها دارای پوشش‌های ضخیم و غالباً چسبنده هستند که هنگام سوختن در اثر آتش ترک می‌خورند.

مقاومت در برابر حرارت (تحمل گرما) - توانایی گیاهان برای تحمل عمل دماهای بالا، گرمای بیش از حد. این یک ویژگی ژنتیکی تعیین شده است. با توجه به مقاومت حرارتی، سه گروه از گیاهان متمایز می شوند.

مقاوم در برابر حرارت - جلبک های سبز آبی گرما دوست و باکتری های چشمه های آب گرم معدنی، قادر به تحمل دما تا 75-100 درجه سانتیگراد. مقاومت حرارتی میکروارگانیسم‌های گرما دوست با سطح بالای متابولیسم، افزایش محتوای RNA در سلول‌ها و مقاومت پروتئین سیتوپلاسمی در برابر انعقاد حرارتی تعیین می‌شود.

مقاوم به گرما - گیاهان بیابانی و زیستگاه های خشک (ساکولنت ها، برخی از کاکتوس ها، اعضای خانواده کراسولا)، مقاوم در برابر گرمای نور خورشید تا دمای 50-65 درجه سانتیگراد. مقاومت حرارتی ساکولنت ها تا حد زیادی با افزایش ویسکوزیته سیتوپلاسم و محتوای آب محدود شده در سلول ها و کاهش متابولیسم تعیین می شود.

مقاوم در برابر حرارت نیست - گیاهان مزوفیت و آبزی. مزوفیت های مکان های باز در معرض قرار گرفتن کوتاه مدت در دمای 40-47 درجه سانتیگراد، مکان های سایه دار - حدود 40-42 درجه سانتیگراد، گیاهان آبزی تا دمای 38-42 درجه سانتیگراد را تحمل می کنند. از بین محصولات کشاورزی، گیاهان گرمازا در عرض های جغرافیایی جنوبی (سورگوم، برنج، پنبه، دانه کرچک و ...) مقاوم ترین گیاهان به گرما هستند.

بسیاری از مزوفیت ها دمای بالای هوا را تحمل می کنند و از گرمای بیش از حد به دلیل تعرق شدید جلوگیری می کنند که باعث کاهش دمای برگ ها می شود. مزوفیت‌های مقاوم‌تر در برابر حرارت با افزایش ویسکوزیته سیتوپلاسم و افزایش سنتز پروتئین‌های آنزیمی مقاوم در برابر حرارت متمایز می‌شوند.

مقاومت حرارتی تا حد زیادی به مدت دماهای بالا و مقدار مطلق آنها بستگی دارد. اکثر گیاهان کشاورزی با افزایش دما به 35-40 درجه سانتیگراد شروع به رنج می کنند. در این دماها و بالاتر، عملکردهای فیزیولوژیکی طبیعی گیاه مهار می شود و در دمای حدود 50 درجه سانتیگراد، انعقاد پروتوپلاسم و مرگ سلولی رخ می دهد.

فراتر از سطح دمای مطلوب منجر به دناتوره شدن جزئی یا کلی پروتئین ها می شود. این امر باعث از بین رفتن کمپلکس های پروتئین-لیپیدی غشای پلاسما و سایر غشاهای سلولی می شود که منجر به از بین رفتن خواص اسمزی سلول می شود.

تحت تأثیر دمای بالا در سلول های گیاهی، سنتز پروتئین های استرس (پروتئین های شوک حرارتی) القا می شود. گیاهان در زیستگاه های خشک و سبک نسبت به گیاهان سایه دوست در برابر گرما مقاومت بیشتری دارند.

مقاومت حرارتی تا حد زیادی توسط مرحله رشد و نمو گیاهان تعیین می شود. دمای بالا بیشترین آسیب را به گیاهان در مراحل اولیه رشد آنها وارد می کند، زیرا بافت های جوان و فعال در حال رشد نسبت به بافت های قدیمی و "در حال استراحت" پایداری کمتری دارند. مقاومت در برابر گرما در اندام های مختلف گیاه یکسان نیست: اندام های زیرزمینی مقاومت کمتری دارند، شاخه ها و جوانه ها مقاومت بیشتری دارند.

10 . فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی اصول اولیه غیر اختصاصی و خاص واکنش ها بر فشار

غیراختصاصی همان نوع واکنش های بدن به عملکرد عوامل استرس زا ناهمگن یا موجودات مختلف به یک عامل استرس است. واکنش های خاص شامل پاسخ هایی است که بسته به فاکتور و ژنوتیپ از نظر کیفی متفاوت است.

فرآیندهای غیراختصاصی اولیه که در سلول های گیاهی تحت تأثیر هر گونه عوامل استرس زا رخ می دهد شامل موارد زیر است:

1. افزایش نفوذپذیری غشاء، دپلاریزاسیون پتانسیل غشایی پلاسمالما.

2. ورود یون های کلسیم به سیتوپلاسم از دیواره های سلولی و بخش های درون سلولی (واکوئل، شبکه آندوپلاسمی، میتوکندری).

3. تغییر pH سیتوپلاسم به سمت اسید.

4. فعال شدن مجموعه ریز رشته های اکتینی اسکلت سلولی و در نتیجه افزایش ویسکوزیته و پراکندگی نور سیتوپلاسم.

5. افزایش جذب اکسیژن، تسریع مصرف ATP، توسعه فرآیندهای رادیکال آزاد.

6. افزایش محتوای اسید آمینه پرولین، که می تواند توده هایی را تشکیل دهد که مانند کلوئیدهای آبدوست رفتار می کنند و به حفظ آب در سلول کمک می کنند. پرولین می تواند به مولکول های پروتئین متصل شود و از دناتوره شدن آنها محافظت کند.

7. فعال سازی سنتز پروتئین های استرس.

8. افزایش فعالیت پمپ پروتون در پلاسمالما و احتمالاً در تونوپلاست که از تغییرات نامطلوب در هموستاز یونی جلوگیری می کند.

9. تقویت سنتز اتیلن و اسید آبسیزیک، مهار تقسیم و رشد، فعالیت جذب سلول ها و سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی که در شرایط عادی اتفاق می افتد.

سازگاری های متقابل یا تطبیق های متقابل، سازگاری هایی هستند که در آنها ایجاد مقاومت در برابر یک عامل، مقاومت در برابر عامل همراه را افزایش می دهد.

در رابطه با نور، همه گیاهان از جمله درختان جنگلی به گروه های اکولوژیکی زیر تقسیم می شوند:

هلیوفیت ها (نور دوست) که به نور زیادی نیاز دارند و فقط سایه های جزئی را تحمل می کنند (فوتوفیل شامل تقریباً همه کاکتوس ها و سایر ساکولنت ها، بسیاری از نمایندگان منشأ گرمسیری، برخی از درختچه های نیمه گرمسیری) کاج، گندم، کاج اروپایی (کوتیکول قدرتمند، بسیاری از روزنه ها) )

اسکیوفیت ها (سایه دوست) - برعکس، آنها از نور ناچیز راضی هستند و می توانند در سایه وجود داشته باشند (مختلف های مخروطی، بسیاری از سرخس ها، برخی از گیاهان برگ تزئینی متعلق به گیاهان مقاوم در برابر سایه هستند).

مقاوم در برابر سایه (هلیوفیت اختیاری).

هلیوفیت ها گیاهان سبک ساکنان زیستگاه های باز: مراتع، استپ ها، طبقات بالای جنگل ها، گیاهان اوایل بهار، بسیاری از گیاهان کشت شده.

اندازه کوچک برگ؛ دوشکلی فصلی رخ می دهد: برگها در بهار کوچک و در تابستان بزرگتر هستند.

برگها در یک زاویه بزرگ، گاهی اوقات تقریباً عمودی قرار دارند.

تیغه برگ براق یا کاملاً بلوغ است.

غرفه های پراکنده را تشکیل می دهند.

سایوفیت ها نمی توان نور قوی را تحمل کرد. زیستگاه: لایه های تیره پایین. ساکنان لایه های عمیق بدنه های آبی. اول از همه، اینها گیاهانی هستند که در زیر سایه بان جنگل رشد می کنند (اگزالیس، کوستین، نقرس).

آنها با ویژگی های زیر مشخص می شوند:

برگها بزرگ و لطیف هستند.

برگ های سبز تیره؛

به اصطلاح موزاییک برگ مشخص است (یعنی چیدمان خاصی از برگ ها که در آن برگ ها تا حد امکان یکدیگر را مبهم نمی کنند).

مقاوم در برابر سایه آنها یک موقعیت متوسط ​​را اشغال می کنند. آنها اغلب در شرایط نوری معمولی رشد می کنند، اما می توانند شرایط تاریک را نیز تحمل کنند. با توجه به ویژگی های آنها، آنها یک موقعیت متوسط ​​را اشغال می کنند.

دلایل این تفاوت را ابتدا باید در ویژگی های خاص کلروفیل و سپس در معماری های مختلف گونه ها (در ساختار شاخساره ها، چینش و شکل برگ ها) جستجو کرد. با چیدمان درختان جنگل بر حسب نیازشان به نور که در رقابت با هم در کنار هم رشد می کنند و نور پسندترین ها را در جلو قرار می دهیم تقریباً به ردیف های زیر می رسیم.

1) کاج اروپایی، توس، آسپن، توسکا

2) خاکستر، بلوط، سنجد

3) صنوبر، نمدار، ممرز، راش، صنوبر.

این یک شرایط قابل توجه و از نظر بیولوژیکی مهم است که تقریباً همه درختان می توانند سایه بیشتری را در جوانی نسبت به زمانی که بالغ هستند تحمل کنند. علاوه بر این، باید توجه داشت که توانایی تحمل سایه در وابستگی خاصی به حاصلخیزی خاک است.

گیاهان به دو دسته تقسیم می شوند:

1. روز طولانی 16-20 ساعت طول روز - منطقه معتدل، عرض جغرافیایی شمالی،

2. شب کوتاه روز برابر است با روز - عرض های جغرافیایی استوایی،

3. خنثی - افرا آمریکایی، قاصدک دارویی و غیره.

گیاهان مقاوم در برابر سایه، گیاهان (عمدتاً چوبی، بسیاری از علفی ها در زیر تاج چوب های سخت، گلخانه ها و غیره)، که مقداری سایه را تحمل می کنند، اما در نور مستقیم خورشید به خوبی رشد می کنند. از نظر فیزیولوژیکی، T.r. با شدت نسبتاً کم فتوسنتز مشخص می شود. ترک T. r. دارای تعدادی ویژگی تشریحی و مورفولوژیکی است: پارانشیم ستونی و اسفنجی تمایز ضعیفی ندارد، سلول ها حاوی تعداد کمی (10-40) کلروپلاست هستند که سطح آن بین 2-6 سانتی متر مربع در هر 1 سانتی متر مربع از برگ متغیر است. حوزه. تعدادی از گیاهان زیر سایه بان جنگل (مثلا سم وحشی، نقرس و ...) در اوایل بهار، قبل از باز شدن برگ های لایه درخت، از نظر فیزیولوژیکی فوتوفیل هستند و در تابستان که تاج پوشش بسته می شود. مقاوم در برابر سایه

گیاهان مقاوم در برابر سایه، گیاهان مقاوم به سایه هستند که عمدتاً در زیستگاه های سایه دار رشد می کنند (برخلاف گیاهان فتوفیل، هلیوفیت ها)، اما همچنین در مناطق باز با نور مستقیم خورشید کم و بیش رشد می کنند (بر خلاف گیاهان سایه دوست، اسکوفیت ها). گیاهان مقاوم به سایه در اکولوژی گیاهی به عنوان یک گروه واسط بین هلیوفیت ها و اسکوفیت ها در نظر گرفته می شوند. آنها به عنوان هلیوفیت اختیاری تعریف می شوند.

ویژگی های مورفولوژی و فیزیولوژی گیاهان مقاوم در برابر سایه

آرایش موزاییکی برگ ها به جذب بهتر نور منتشر شده کمک می کند. برگ افرا شکر

گیاهان مقاوم به سایه با شدت نسبتاً کم فتوسنتز مشخص می شوند. برگ های آنها از نظر تعدادی از ویژگی های مهم تشریحی و مورفولوژیکی با برگ های هلیوفیت ها متفاوت است. در برگ گیاهان مقاوم به سایه، پارانشیم های ستونی و اسفنجی معمولاً تفاوت چندانی ندارند. با فضاهای بین سلولی بزرگ شده مشخص می شود. اپیدرم نسبتاً نازک و تک لایه است، سلول های اپیدرم ممکن است حاوی کلروپلاست باشد (که هرگز در هلیوفیت ها یافت نمی شود). کوتیکول معمولاً نازک است. روزنه ها معمولاً در دو طرف برگ با غلبه ناچیز در سمت معکوس قرار دارند (در گیاهان فتوفیل معمولاً روزنه ها در سمت جلو وجود ندارند یا عمدتاً در سمت معکوس قرار دارند). در مقایسه با هلیوفیت ها، گیاهان مقاوم به سایه دارای محتوای کلروپلاست به میزان قابل توجهی در سلول های برگ هستند - به طور متوسط ​​از 10 تا 40 در هر سلول. سطح کل کلروپلاست برگ اندکی از مساحت آن فراتر می رود (با ضریب 2-6؛ در حالی که در هلیوفیت ها بیش از حد ده برابر است).

برخی از گیاهان مقاوم به سایه با تشکیل آنتوسیانین در سلول ها هنگام رشد در آفتاب روشن مشخص می شوند که رنگی مایل به قرمز یا قهوه ای به برگ ها و ساقه ها می دهد که در زیستگاه طبیعی نامشخص است. در برخی دیگر، هنگام رشد در زیر نور مستقیم خورشید، رنگ کم رنگ تر برگ ها مشخص می شود.

ظاهر گیاهان مقاوم در برابر سایه نیز با گیاهان نور دوست متفاوت است. گیاهان مقاوم در برابر سایه معمولاً دارای برگ‌های پهن‌تر، نازک‌تر و نرم‌تر هستند تا نور پراکنده‌تر خورشید را جذب کنند. از نظر شکل، آنها معمولاً صاف و صاف هستند (در حالی که هلیوفیت ها اغلب دارای برگ های چین خورده و سل هستند). آرایش افقی شاخ و برگ مشخصه (در هلیوفیت ها، برگ ها اغلب در زاویه ای نسبت به نور قرار دارند) و موزاییک برگ است. علف های جنگلی معمولاً کشیده، بلند، دارای ساقه دراز هستند.

بسیاری از گیاهان مقاوم در برابر سایه، بسته به نور، ساختار تشریحی خود انعطاف پذیری بالایی دارند (اول از همه، این به ساختار برگ ها مربوط می شود). به عنوان مثال، در راش، یاس بنفش و بلوط، برگ‌هایی که در سایه تشکیل می‌شوند، معمولاً تفاوت‌های تشریحی قابل‌توجهی با برگ‌هایی دارند که در نور شدید خورشید رشد می‌کنند.

برخی از گیاهان ریشه (تربچه، شلغم) و گیاهان تند (جعفری، بادرنجبویه، نعناع) در برابر سایه مقاوم هستند. در مورد گیلاس معمولی مقاوم در برابر سایه (یکی از معدود محصولات مقاوم در برابر سایه درختان میوه) برخی از بوته های توت مقاوم به سایه هستند (انگور فرنگی، شاه توت، برخی از انواع انگور فرنگی) و گیاهان علفی(توت فرنگی باغی، لینگونبری).

برخی از گیاهان مقاوم به سایه، محصولات علوفه ای ارزشمندی هستند. ماشکی که برای این منظور رشد می کند به عنوان کود سبز نیز استفاده می شود.

15. نور دوست گیاهان و آنها تشریحی و فیزیولوژیکی ویژگی های خاص

گیاهان نور دوست، هلیوفیت ها، گیاهانی که در مکان های باز رشد می کنند و سایه های طولانی مدت را تحمل نمی کنند. برای رشد طبیعی، آنها به تابش شدید خورشیدی یا مصنوعی نیاز دارند. گیاهان بالغ نسبت به گیاهان جوان فتوفیل بیشتری دارند. K S.r. هم شامل گیاهان علفی (چنار بزرگ، نیلوفر آبی و غیره) و هم گیاهان چوبی (کاج اروپایی، اقاقیا و غیره) می شود. دارای تعدادی ویژگی تشریحی، مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی: برگهای نسبتاً ضخیم با پارانشیم ستونی و اسفنجی کوچک سلولی و تعداد زیادی روزنه. سلول های برگ حاوی 50 تا 300 کلروپلاست کوچک هستند که سطح آن ده ها برابر بیشتر از سطح برگ است. در مقایسه با گیاهان مقاوم به سایه، برگهای S.r. حاوی کلروفیل بیشتر در واحد سطح و کمتر در واحد جرم برگ است. یک علامت فیزیولوژیکی مشخصه S. p. - شدت بالای فتوسنتز، (هلیوفیت ها).

گیاهانی که سایه طولانی مدت را تحمل نمی کنند. اینها گیاهان زیستگاه های باز هستند: چمن های استپی و علفزار، گلسنگ های سنگی، گیاهان مراتع آلپی، ساحلی و آبزی (با برگ های شناور)، گیاهان علفی اوایل بهار جنگل های برگریز.

درختان نور دوست عبارتند از: ساکسال، ملخ عسلی، ملخ سیاه، آلبیزیا، توس، کاج اروپایی، اطلس و سرو لبنانی، کاج اسکاتلندی، زبان گنجشک معمولی، سوفورای ژاپنی، توت سفید، نارون چمباتمه، مخمل آمور، گردو، صنوبر سیاه و سفید، آسپن، بلوط معمولی; به درختچه ها - مکنده با برگ های باریک، آمورفا، خرزهره و غیره. گونه های درختی و درختچه های برگدار، طلایی و رنگارنگ سفید، بیشتر به نور نیاز دارند. در گیاهان نور دوست، برگها معمولا کوچکتر از گیاهان مقاوم به سایه هستند. تیغه برگ آنها به صورت عمودی یا با زاویه زیادی نسبت به صفحه افقی قرار دارد، به طوری که در طول روز برگها فقط پرتوهای سرخوردن را دریافت می کنند. این چینش برگ ها برای اکالیپتوس، میموزا، اقاقیا و بسیاری از گونه های علفی استپی معمول است. سطح برگ براق است (لورل، ماگنولیا)، پوشیده شده با یک پوشش موم سبک (کاکتوس، اسپورژ، کراسولا) یا به شدت بلوغ، یک کوتیکول ضخیم وجود دارد. ساختار داخلیبرگ با ویژگی های آن متمایز می شود: پارانشیم پالیسید نه تنها در قسمت بالایی، بلکه در سمت پایین برگ نیز به خوبی توسعه یافته است، سلول های مزوفیل کوچک هستند، بدون فضاهای بین سلولی بزرگ، روزنه ها کوچک و متعدد هستند. گیاهان فتوفیل با شدت بالای فتوسنتز، کند کردن فرآیندهای رشد، حساس تر به کمبود نور مشخص می شود. نیاز به نور با افزایش سن گیاه تغییر می کند و به شرایط محیطی بستگی دارد. همین گونه در جوانی نسبت به سایه مقاوم تر است. هنگام انتقال (در فرهنگ) گونه درختی از مناطق گرم به مناطق سردتر، نیاز آن به نور افزایش می یابد که تحت تأثیر شرایط تغذیه ای گیاهان نیز قرار می گیرد. در خاک حاصلخیز، گیاهان می توانند با نور شدید کمتر رشد کنند، در خاک ضعیف، نیاز به نور افزایش می یابد.

16. سایه دوست گیاهان و آنها تشریحی و فیزیولوژیکی ویژگی های خاص

گیاهانی که نمی توانند نور شدید را تحمل کنند. به عنوان مثال، بسیاری از گیاهان جنگلی (اگزالیس، ماینیک و غیره) از جمله آنها هستند. هنگام قطع جنگل، یک بار در نور، نشانه های ظلم از خود نشان می دهند و می میرند. بیشترین شدت فتوسنتز در چنین گیاهانی تحت نور متوسط ​​مشاهده می شود.

اکثر گیاهان کشاورزی با افزایش دما به 35-40 درجه سانتیگراد شروع به رنج می کنند. در این دماها و بالاتر، عملکردهای فیزیولوژیکی طبیعی گیاه مهار می شود و در دمای حدود 50 درجه سانتیگراد، انعقاد پروتوپلاسم و مرگ سلولی رخ می دهد. فراتر از سطح دمای مطلوب منجر به دناتوره شدن جزئی یا کلی پروتئین ها می شود. این امر باعث از بین رفتن کمپلکس های پروتئین-لیپیدی غشای پلاسما و سایر غشاهای سلولی می شود که منجر به از بین رفتن خواص اسمزی سلول می شود. در نتیجه، اختلال در بسیاری از عملکردهای سلولی، کاهش سرعت فرآیندهای مختلف فیزیولوژیکی وجود دارد. بنابراین، در دمای 20 درجه سانتیگراد، تمام سلولها تحت فرآیند تقسیم میتوز قرار می گیرند، در دمای 38 درجه سانتیگراد، میتوز در هر سلول هفتم مشاهده می شود و افزایش دما به 42 درجه سانتیگراد، تعداد سلول های تقسیم شده را تا 500 برابر کاهش می دهد. (یک سلول در حال تقسیم به ازای هر 513 سلول غیرقابل تقسیم). در حداکثر دما، جریان داشته باشد مواد آلیدر هر نفس از سنتز خود فراتر می رود، گیاه از نظر کربوهیدرات فقیرتر می شود و سپس شروع به گرسنگی می کند. این امر به ویژه در گیاهان دارای آب و هوای معتدل تر (گندم، سیب زمینی، بسیاری از محصولات باغی) مشهود است.

فتوسنتز به دمای بالا بیشتر از تنفس حساس است. در دماهای کمتر از حد مطلوب، گیاهان رشد و جذب نور را متوقف می کنند، که به دلیل نقض فعالیت آنزیم ها، افزایش تبادل گازهای تنفسی، کاهش بازده انرژی، افزایش هیدرولیز پلیمرها، به ویژه پروتئین، و مسمومیت است. پروتوپلاسم با محصولات پوسیدگی مضر برای گیاه (آمونیاک و غیره). در گیاهان مقاوم به حرارت، در این شرایط، محتوای اسیدهای آلی که آمونیاک اضافی را به هم متصل می کنند، افزایش می یابد.

تعرق تقویت شده توسط یک سیستم ریشه قدرتمند می تواند به عنوان راهی برای محافظت در برابر گرمای بیش از حد عمل کند. در نتیجه تعرق، دمای گیاهان گاهی 10 تا 15 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. گیاهان پژمرده، با روزنه‌های بسته، راحت‌تر از گرمای بیش از حد می‌میرند تا آب کافی. گیاهان گرمای خشک را راحت‌تر از گرمای مرطوب تحمل می‌کنند، زیرا در گرما با رطوبت زیاد هوا، تنظیم دمای برگ به دلیل تعرق محدود می‌شود.

افزایش دما به ویژه با تابش تابشی قوی خطرناک است. برای کاهش شدت قرار گرفتن در معرض نور خورشید، گیاهان برگ های خود را به صورت عمودی، موازی با پرتوهای آن می چینند (ارکتوئید). در همان زمان، کلروپلاست ها به طور فعال در سلول های مزوفیل برگ حرکت می کنند، گویی از تابش بیش از حد دور می شوند. گیاهان سیستمی از سازگاری های مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی ایجاد کرده اند که آنها را از آسیب حرارتی محافظت می کند: رنگ سطحی روشن که تابش نور را منعکس می کند. تا کردن و چرخاندن برگها؛ بلوغ یا پوسته هایی که بافت های عمیق تر را از گرم شدن بیش از حد محافظت می کند. لایه های نازکی از بافت چوب پنبه که از آبکش و کامبیوم محافظت می کند. ضخامت بیشتر لایه کوتیکولی؛ محتوای بالای کربوهیدرات و مقدار کم آب در سیتوپلاسم و غیره. در شرایط مزرعه، اثر ترکیبی دماهای بالا و کم آبی به ویژه مخرب است. با پژمردگی طولانی و عمیق، نه تنها فتوسنتز، بلکه تنفس نیز مهار می شود، که باعث نقض تمام عملکردهای فیزیولوژیکی اساسی گیاه می شود. دمای بالا بیشترین آسیب را به گیاهان در مراحل اولیه رشد آنها وارد می کند، زیرا بافت های جوان و فعال در حال رشد نسبت به بافت های قدیمی و "در حال استراحت" پایداری کمتری دارند. مقاومت حرارتی در اندام های مختلف گیاهی یکسان نیست: اندام های زیرزمینی پایداری کمتری دارند. شاخه ها و جوانه ها بیشتر هستند. گیاهان با سازگاری القایی بسیار سریع به تنش گرمایی واکنش نشان می دهند. در طول تشکیل اندام های مولد، مقاومت حرارتی گیاهان یکساله و دو ساله کاهش می یابد. اثر مضر افزایش دما یکی از مهم ترین دلایل کاهش قابل توجه عملکرد محصولات اوایل بهار در زمانی است که کاشت آنها به تأخیر می افتد. به عنوان مثال، در گندم در فاز پنجه، تمایز سنبلچه در مخروط در حال رشد رخ می دهد. دمای بالای خاک و هوا منجر به آسیب به مخروط رشد، تسریع روند و کاهش زمان گذراندن مراحل IV-V و در نتیجه تعداد سنبلچه در هر سنبله و همچنین تعداد گل در هر سنبله می شود. سنبله، کاهش می یابد، که منجر به کاهش عملکرد می شود.

رشد گیاهان، رشد آنها و سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی تحت شرایط دمایی خاصی صورت می گیرد. علاوه بر این، هر نوع گیاه دارای حداقل، بهینه و حداکثر دما برای هر فرآیند فیزیولوژیکی است. بنابراین، گرما یک عامل اکولوژیکی مهم است که زندگی یک گیاه را تعیین می کند، توزیع گونه های گیاهی بیش از حد سطح زمین، تشکیل انواع پوشش گیاهی.

برای هر نوع گیاه، دو حد دما باید مشخص شود: حداقل و حداکثر، یعنی آن دماهایی که در آن فرآیندهای زندگی در گیاهان متوقف می‌شود، و دمای بهینه که برای زندگی گیاهی مطلوب‌تر است. برای فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف (فتوسنتز، تنفس، رشد) در یک گونه گیاهی، موقعیت این مرزها یکسان نیست. همچنین برای مراحل فنولوژیک در گونه های درختی متفاوت است. به عنوان مثال رشد شاخه های صنوبر و صنوبر در دمای 7+ تا 10+ درجه سانتی گراد و گلدهی در دمای بالاتر یعنی بالای 10+ درجه سانتی گراد شروع می شود. گونه هایی مانند توسکا، آسپن، فندق، بید در دماهای پایین تر شکوفه می دهند و رشد ساقه آنها در دماهای بالاتر بسیار دیرتر اتفاق می افتد.

مشخصه تمام فرآیندهای زندگی گیاهی است که دماهای بهینهبرای آنها به حداکثر نزدیک تر از حداقل است. اگر رشد کاج در محدوده دمایی 7+ تا 34+ درجه باشد، دمای مطلوب بین 25+ تا 28+ درجه است.

بذر بسیاری از گیاهان، از جمله گیاهان چوبی، برای جوانه زنی طبیعی به موقع نیاز به قرار گرفتن در معرض دمای پایین دارند. طبقه بندی بذر برخی از گیاهان چوبی بر این اصل استوار است: خاکستر، نمدار، یوونیموس، زالزالک. همچنین پس از عمل دمای پایین، شکوفه دادن جوانه های برگ و گل در گیاهان چوبی سریعتر اتفاق می افتد.

اگر گیاهان حاوی آب کمی باشند (مخصوصاً دانه ها و هاگ های گیاهی) یا در حالت خواب (گیاهان صحرایی) دمای بالاتر را بهتر تحمل می کنند.

محافظت در برابر گرمای بیش از حد گیاهان، تعرق است که دمای بدن گیاه را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. تجمع املاح در سلول های گیاهی نیز باعث افزایش مقاومت پروتوپلاسم آنها در برابر انعقاد تحت عمل دمای بالا می شود. این امر به ویژه در گیاهان صحرایی (ساکساول، شورت) رایج است. در نهال و نهال یکساله گیاهان چوبی حرارت، علاوه بر خشک شدن، گاهی باعث عقیق گردن ریشه می شود.

حداقل دما دارای دامنه زیادی برای انواع مختلفگیاهان بنابراین، برخی از گیاهان گرمسیری در دمای + 5 درجه در اثر سرما آسیب می بینند و زیر صفر می میرند (به عنوان مثال، برخی از ارکیده ها). علت مرگ گیاهان از سرما عمدتاً از دست دادن آب توسط سلول ها است. کریستال های یخی که در فضاهای بین سلولی تشکیل می شوند، آب را از سلول ها بیرون می کشند و آنها را خشک می کنند و از بین می برند. بنابراین گیاهان و قسمت هایی از آنها که حاوی آب کمی هستند در برابر دمای پایین (مثلا گلسنگ ها، دانه های خشک و هاگ های گیاهی) تحمل بیشتری دارند.

در بسیاری از موارد، این خود دمای پایین نیست که منجر به یخ زدگی می شود که برای گیاه مضر است، بلکه ذوب سریع یا ذوب متناوب با انجماد است. با این حال، برخی از گیاهان، مانند خزه‌های اسفاگنوم، اگرچه حاوی آب زیادی هستند، می‌توانند به سرعت یخ بزنند و بدون آسیب به زندگی، آب شوند.

دمای بسیار پایین زمستان (-40 - 45 درجه) توسط برخی از گونه های درختی بدون آسیب تحمل می شود (کاج، کاج اروپایی، سرو سیبری، توس، آسپن)، گونه های دیگر آسیب می بینند. با این حال، ماهیت و میزان آسیب متفاوت است. در صنوبر اروپایی سوزن های یک ساله و حتی جوانه های در حال استراحت به طور جزئی یا کامل آسیب دیده اند. در بلوط، خاکستر، افرا، جوانه های خفته از بین می روند. در این حالت، درختان برای مدت طولانی بدون برگ می مانند، تا پایان خرداد، تا زمانی که جوانه های خفته جوانه بزنند و برگ دهی طبیعی طوقه را احیا کنند. گاهی اوقات جوانه های در حال استراحت دست نخورده می مانند، اما کامبیوم تنه و شاخه ها در اثر یخ زدگی بسیار آسیب می بیند که به ویژه خطرناک است، زیرا پس از آن جوانه ها در بهار باز می شوند، اما به زودی جوانه های جوان پژمرده می شوند و درخت کاملاً می میرد. این در برخی از صنوبرها، درختان جوان توسکا سیاه، درختان سیب مشاهده می شود.

هنگامی که در فصل زمستان در هنگام افت شدید دما، قسمت های بیرونی تنه فوق العاده خنک می شود، گاهی اوقات پارگی طولی سطح تنه رخ می دهد و ترک های یخ زدگی ایجاد می شود که درخت را ضعیف می کند و کیفیت چوب را از بین می برد. درختان مخروطی گاهی از گرمایش زودهنگام بهار رنج می برند، زمانی که سوزن های ذوب شده شروع به تبخیر آب می کنند و هنوز آب از قسمت های یخ زده تنه و ریشه جریان نمی یابد. چنین پدیده ای نامیده می شود آفتاب سوختگی، منجر به قهوه ای شدن سوزن های جوان تر معمولاً یک ساله می شود.

درختان ارتباط متفاوتی با یخبندان های اواخر بهار دارند، که در ابتدای فصل رشد رخ می دهد، زمانی که درجه حرارت در لایه های پایین جو (تا ارتفاع 3-4 متر) در شب به 3-5 درجه کاهش می یابد. سپس، در درختان جوان، شاخه هایی که به تازگی پس از شکستن جوانه ظاهر شده اند، به حدی آسیب می بینند که گاهی به طور کامل می میرند. چنین گونه هایی عبارتند از صنوبر، صنوبر، بلوط، خاکستر.

در رابطه با گرما، گیاهان چوبی که به طور طبیعی در اتحاد جماهیر شوروی رشد می کنند یا پرورش داده می شوند به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

1. کاملاً مقاوم در برابر سرما، به طور کامل توسط دمای پایین زمستان آسیب ندیده، یخبندان های پایدار تا 45-50 درجه و برخی از آنها حتی پایین تر، در اثر یخبندان های اواخر بهار آسیب ندیده اند. از جمله گیاهان چوبی می توان به لچک سیبری و داهوری، کاج اسکاتلندی، صنوبر سیبری، سرو سیبری و کوتوله، ارس معمولی، آسپن، توس پرزدار و زگیل، توسکا خاکستری، خاکستر کوهی، بید بز، صنوبر معطر اشاره کرد.

2. مقاوم در برابر سرما، مقاوم در برابر زمستان های شدید، اما آسیب دیده توسط یخبندان بسیار شدید (زیر 40- درجه). در برخی، سوزن ها آسیب دیده اند، در برخی دیگر، جوانه های استراحت. برخی از گونه های این گروه در اثر سرماهای دیررس بهاره آسیب می بینند. اینها عبارتند از صنوبر اروپایی، صنوبر سیبری، توسکا سیاه، آهک برگ کوچک، سنجد، نارون، افرای نروژ، صنوبر سیاه و سفید.

3. نسبتاً گرما دوست با فصل رشد طولانی تر، در نتیجه شاخه های سالانه آنها همیشه زمان چوبی شدن را ندارند و به طور جزئی یا کامل توسط یخ زدگی شکسته می شوند. همه گیاهان به دلیل دمای بسیار پایین زمستان به شدت آسیب می بینند. بسیاری از آنها در اثر یخبندان دیررس بهاره آسیب دیده اند. چنین گونه هایی شامل بلوط تابستانی و زمستانی، زبان گنجشک معمولی، نمدار برگ بزرگ، ممرز، پوست درخت غان، درخت مخملی، گردوی منچوری، ایونیموس، صنوبر کانادایی است.

4. گرما دوست با فصل رشد حتی طولانی تر، شاخه های آنها اغلب نمی رسند و از یخ زدگی می میرند. در یخبندان های شدید طولانی در چنین گیاهانی، قسمت کاملاً هوایی می میرد و تجدید آن از جوانه های خفته در گردن ریشه اتفاق می افتد. چنین گونه هایی شامل صنوبر هرمی، گردو، شاه بلوط واقعی، توت، اقاقیا سفید است.

5. بسیار گرما دوست که یخبندانهای طولانی تا 10-15 درجه را تحمل نمی کنند یا تحمل نمی کنند. در این دما برای چند روز آنها یا به طور کامل می میرند یا به شدت آسیب می بینند. اینها عبارتند از سرو واقعی، سرو، اکالیپتوس، مرکبات، بلوط چوب پنبه، ماگنولیا با گلهای درشت، اقاقیا ابریشم.

مرز مشخصی بین این گروه ها نمی توان ترسیم کرد، بسیاری از گیاهان چوبی یک موقعیت میانی را اشغال می کنند. افزایش مقاومت به سرما در همان گونه به شرایط رشد نیز بستگی دارد. با این حال، همه اینها نیاز به توصیف و طبقه بندی مقایسه ای گیاهان چوبی در رابطه با گرما را رد نمی کند.

انطباق

انطباق- یک فرآیند سیستمیک و مرحله به مرحله برای سازگاری بدن با عوامل قدرت، مدت یا ماهیت غیرمعمول (عوامل استرس).

فرآیند سازگاری با تغییرات فازی در فعالیت حیاتی مشخص می شود که مقاومت بدن را در برابر عامل مؤثر بر آن و اغلب در برابر محرک های ماهیت متفاوت (پدیده سازگاری متقابل) افزایش می دهد. برای اولین بار، مفهوم فرآیند انطباق توسط Selye در 1935-1936 فرموله شد. G. Selye شکل کلی و محلی این فرآیند را مشخص کرد.

فرآیند انطباق عمومی (تعمیم یافته، سیستمیک) با درگیری تمام یا اکثر اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکی بدن در پاسخ مشخص می شود.

فرآیند سازگاری موضعی در بافت ها یا اندام های فردی در طول تغییر آنها مشاهده می شود. با این حال، سندرم سازگاری موضعی نیز با مشارکت کم و بیش کل ارگانیسم شکل می گیرد.

اگر عامل استرس فعلی با شدت بالا (مخرب) یا مدت زمان بیش از حد مشخص شود، توسعه فرآیند سازگاری را می توان با نقض عملکردهای حیاتی بدن، بروز بیماری های مختلف یا حتی مرگ آن ترکیب کرد.

سازگاری بدن با عوامل استرس زا با فعال شدن واکنش ها و فرآیندهای خاص و غیر اختصاصی مشخص می شود.

جزء خاصتوسعه سازگاری سازگاری بدن را با عملکرد یک عامل خاص تضمین می کند (به عنوان مثال، هیپوکسی، سرما، فعالیت بدنی، بیش از حد یا کمبود قابل توجه یک ماده و غیره).

جزء غیر اختصاصیمکانیسم انطباق شامل تغییرات کلی، استاندارد و غیر اختصاصی در بدن است که هنگام قرار گرفتن در معرض هر عاملی با قدرت، ماهیت یا مدت غیرعادی رخ می دهد. این تغییرات تحت عنوان استرس توصیف می شود.

علت شناسی سندرم سازگاری

عللسندرم سازگاری به دو دسته اگزوژن و درون زا تقسیم می شود. اغلب، سندرم سازگاری توسط عوامل برون زا با طبیعت مختلف ایجاد می شود.

عوامل برون زا:

♦ فیزیکی: نوسانات قابل توجه در فشار اتمسفر، دما، افزایش یا کاهش قابل توجه فعالیت بدنی، اضافه بار گرانشی.

♦ شیمیایی: کمبود یا افزایش محتوای اکسیژن در هوای استنشاقی، گرسنگی، کمبود یا بیش از حد مایعات وارد بدن، مسمومیت بدن با مواد شیمیایی.

♦ بیولوژیکی: عفونت بدن و مسمومیت با مواد فعال بیولوژیکی اگزوژن.

علل درون زا:

♦ عدم عملکرد بافت ها، اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکی آنها.

♦ کمبود یا بیش از حد مواد فعال بیولوژیکی درون زا (هورمون ها، آنزیم ها، سیتوکین ها، پپتیدها و غیره).

شرایط،موثر بر ظهور و توسعه سندرم سازگاری:

وضعیت واکنش پذیری ارگانیسم. به آن است که امکان (یا عدم امکان) وقوع و همچنین ویژگی های پویایی این فرآیند تا حد زیادی بستگی دارد.

شرایط خاصی که در آن عوامل بیماری زا روی بدن اثر می گذارند (به عنوان مثال، رطوبت زیاد هوا و وجود باد، اثر بیماری زایی دمای پایین را تشدید می کند؛ فعالیت ناکافی آنزیم های میکروزومی کبدی منجر به تجمع محصولات متابولیک سمی در بدن می شود).

مراحل سندرم سازگاریمرحله سازگاری اضطراری

مرحله اول سندرم سازگاری است سازگاری فوری (اضطراری).- شامل بسیج مکانیسم های جبرانی، محافظتی و تطبیقی ​​از قبل موجود در بدن است. این با سه گانه تغییرات منظم آشکار می شود.

فعال سازی قابل توجه فعالیت رفتاری "اکتشافی" فرد، با هدف به دست آوردن حداکثر اطلاعات در مورد عامل اضطراری و عواقب عمل آن.

عملکرد بیش از حد بسیاری از سیستم های بدن، اما عمدتاً آنهایی که به طور مستقیم (به طور خاص) سازگاری با این عامل را فراهم می کنند. این سیستم ها (فیزیولوژیکی و عملکردی) غالب نامیده می شوند.

بسیج اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکی (قلبی عروقی، تنفسی، خونی، IBN، متابولیسم بافت و غیره) که به تاثیر هر عاملی که برای یک ارگانیسم فوق العاده است، پاسخ می دهد. مجموع این واکنش ها به عنوان یک جزء استرس غیراختصاصی مکانیسم سندرم سازگاری تعیین می شود.

توسعه انطباق اضطراری مبتنی بر چندین ارتباط متقابل است مکانیسم ها

♦ فعال شدن سیستم عصبی و غدد درون ریز. این منجر به افزایش خون و سایر مایعات بدن از هورمون ها و انتقال دهنده های عصبی می شود: آدرنالین، نوراپی نفرین، گلوکاگون، گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید و غیره. آنها فرآیندهای کاتابولیک در سلول ها، عملکرد اندام ها و بافت های بدن را تحریک می کنند.

♦ افزایش محتوای در بافت ها و سلول های مختلف "تحرک کننده" عملکردهای محلی - Ca 2+ ، تعدادی سیتوکین، پپتید، نوکلئوتید و غیره. آنها پروتئین کینازها و فرآیندهای کاتالیز شده توسط آنها (لیپولیز، گلیکولیز، پروتئولیز و غیره) را فعال می کنند.

♦ تغییر در وضعیت فیزیکوشیمیایی دستگاه غشایی سلول ها و همچنین فعالیت آنزیم ها. این به دلیل تشدید LPO، فعال شدن فسفولیپازها، لیپازها و پروتئازها به دست می آید که اجرای فرآیندهای غشایی را تسهیل می کند، حساسیت و تعداد ساختارهای گیرنده را تغییر می دهد.

♦ افزایش قابل توجه و طولانی مدت عملکرد اندام ها، مصرف سوبستراهای متابولیک و نوکلئوتیدهای ماکرو ارژیک، نارسایی نسبی خون رسانی بافتی. این ممکن است با ایجاد تغییرات دیستروفیک در آنها و حتی نکروز همراه باشد. در نتیجه، در مرحله سازگاری فوری، توسعه بیماری ها، حالات بیماری و فرآیندهای پاتولوژیک (به عنوان مثال، تغییرات اولسراتیو در دستگاه گوارش، فشار خون شریانی، شرایط ایمونوپاتولوژیک، اختلالات عصبی روانی، انفارکتوس میوکارد و غیره) و حتی مرگ بدن امکان پذیر است.

معنای بیولوژیکی واکنش هایی که در مرحله سازگاری فوری ایجاد می شوند، ایجاد شرایط لازم برای آن است

به طوری که بدن تا مرحله شکل گیری مقاومت پایدار خود در برابر عمل یک عامل شدید "نگه می دارد".

مرحله دوم سندرم سازگاری - افزایش مقاومت پایدار، یا سازگاری طولانی مدت بدنبه عمل یک عامل اضطراری. شامل فرآیندهای زیر است.

شکل گیری حالت مقاومت ارگانیسم در برابر یک عامل خاص که باعث سازگاری می شود و اغلب به عوامل دیگر.

افزایش قدرت و قابلیت اطمینان عملکرد اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکی، ایجاد سازگاری با یک عامل خاص. در غدد درون ریز، بافت ها و اندام های موثر، افزایش تعداد یا جرم عناصر ساختاری (به عنوان مثال، هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی آنها) مشاهده می شود. مجموعه چنین تغییراتی به عنوان یک اثر ساختاری سیستمیک از فرآیند سازگاری تعیین می شود.

از بین بردن علائم واکنش های استرس زا و دستیابی به حالت سازگاری موثر بدن با عامل فوق العاده ای که باعث فرآیند سازگاری شده است. در نتیجه، یک سیستم قابل اعتماد و پایدار سازگاری بدن با شرایط متغیر محیطی شکل می گیرد.

انرژی اضافی و تامین پلاستیک سلول های سیستم های غالب. این با عرضه محدود اکسیژن و بسترهای متابولیک به سایر سیستم های بدن ترکیب می شود.

با توسعه مکرر فرآیند سازگاری، عملکرد بیش از حد و هیپرتروفی پاتولوژیک سلول های سیستم های غالب امکان پذیر است. این منجر به نقض پشتیبانی پلاستیکی آنها، مهار سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها در آنها، اختلال در تجدید عناصر ساختاری سلول ها و مرگ آنها می شود.

مرحله اگزوز

این مرحله اختیاری است. با توسعه مرحله فرسودگی (یا فرسودگی)، فرآیندهای زیربنایی آن می تواند باعث ایجاد بیماری ها و حتی مرگ ارگانیسم شود. به چنین حالت هایی اشاره می شود بیماری های سازگاری(به طور دقیق تر، نقض آن) - ناسازگارییکی از اجزای مهم و ضروری سندرم سازگاری استرس است. با این حال، در تعداد زیادی از موارد می تواند به عنوان یک فرآیند مستقل توسعه یابد.

فشار

استرس یک واکنش غیر اختصاصی عمومی بدن به تأثیر عوامل مختلف با ماهیت، قدرت یا مدت غیرعادی است.

استرس با فعال شدن مرحله ای غیر اختصاصی فرآیندهای محافظتی و افزایش مقاومت کلی بدن، با کاهش احتمالی بعدی آن و ایجاد فرآیندها و واکنش های پاتولوژیک مشخص می شود.

علل استرس همان عواملی هستند که باعث ایجاد سندرم سازگاری می شوند (به بالا مراجعه کنید).

ویژگی های استرس

تأثیر هر عامل اضطراری باعث ایجاد دو فرآیند مرتبط در بدن می شود:

♦ سازگاری خاص با این عامل.

♦ فعال سازی واکنش های استاندارد و غیر اختصاصی که تحت تأثیر هر گونه اثر غیرعادی برای بدن (خود استرس) ایجاد می شود.

استرس یک پیوند اجباری در روند سازگاری فوری بدن با تأثیرات هر عامل اضطراری است.

استرس مقدم بر توسعه مرحله مقاومت پایدار سندرم سازگاری است و به شکل گیری این مرحله کمک می کند.

با ایجاد افزایش مقاومت ارگانیسم در برابر یک عامل اضطراری، نقض هموستاز از بین می رود و استرس متوقف می شود.

اگر به دلایلی افزایش مقاومت ارگانیسم ایجاد نشود (و در ارتباط با این، انحرافات پارامترهای هموستاز ارگانیسم ادامه یابد یا حتی افزایش یابد)، وضعیت استرس نیز ادامه دارد.

مراحل استرس

در طول توسعه استرس، مراحل اضطراب، مقاومت و خستگی مشخص می شود.

مرحله هشدار

مرحله اول استرس، واکنش اضطراب عمومی است.

در پاسخ به عوامل استرس زا، جریان سیگنال های آوران افزایش می یابد و فعالیت مراکز عصبی قشر مغز و زیر قشری تغییر می کند که فعالیت حیاتی بدن را تنظیم می کند.

در مراکز عصبی، برنامه ای از سیگنال های وابران فوری شکل می گیرد که با مشارکت مکانیسم های تنظیم عصبی و هومورال تحقق می یابد.

به همین دلیل، در مرحله اضطراب، سیستم های سمپاتوآدرنال، هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (نقش کلیدی در ایجاد استرس دارند)، و همچنین غدد درون ریز (تیروئید، پانکراس و غیره) به طور طبیعی فعال می شوند.

این مکانیسم ها که جزء غیر اختصاصی مرحله انطباق فوری (اورژانسی) سندرم سازگاری عمومی هستند، فرار بدن را از عمل یک عامل مخرب یا شرایط شدید وجود تضمین می کنند. تشکیل افزایش مقاومت در برابر تغییر نفوذ؛ سطح لازم از عملکرد بدن حتی با قرار گرفتن مداوم در معرض یک عامل اورژانسی.

در مرحله اضطراب، انتقال انرژی، منابع متابولیک و پلاستیک به اندام‌های غالب افزایش می‌یابد. یک مرحله شدید یا طولانی مدت اضطراب می تواند منجر به ایجاد تغییرات دیستروفیک، سوء تغذیه و نکروز ارگان ها و بافت های فردی شود.

مرحله افزایش مقاومت

در مرحله دوم استرس، عملکرد اندام ها و سیستم های آنها، شدت متابولیسم، سطح هورمون ها و بسترهای متابولیک عادی می شود. این تغییرات بر اساس هیپرتروفی یا هیپرپلازی عناصر ساختاری بافت ها و اندام ها است که رشد مقاومت بدن را افزایش می دهد: غدد درون ریز، قلب، کبد، اندام های خونساز و غیره.

اگر علتی که باعث استرس شده است به کار خود ادامه دهد و مکانیسم های فوق ناکافی شوند، مرحله بعدی استرس ایجاد می شود - فرسودگی.

مرحله اگزوز

این مرحله از استرس با اختلال در مکانیسم های تنظیم عصبی و هومورال، تسلط فرآیندهای کاتابولیک در بافت ها و اندام ها و نقض عملکرد آنها مشخص می شود. در نهایت مقاومت و سازگاری کلی ارگانیسم کاهش می یابد و فعالیت حیاتی آن مختل می شود.

این انحرافات ناشی از مجموعه ای از تغییرات بیماریزای غیر اختصاصی در اندام ها و بافت های مختلف بدن است.

♦ فعال شدن بیش از حد فسفولیپازها، لیپازها و LPOL به اجزای حاوی چربی غشای سلولی و آنزیم های مرتبط با آنها آسیب می رساند. در نتیجه فرآیندهای غشایی و درون سلولی مختل می شوند.

♦ غلظت بالای کاتکول آمین ها، گلوکوکورتیکوئیدها، ADH، هورمون رشد باعث تحرک بیش از حد گلوکز، لیپیدها و ترکیبات پروتئینی در بافت های مختلف می شود. این منجر به کمبود مواد، توسعه فرآیندهای دیستروفیک و حتی نکروز سلولی می شود.

توزیع مجدد جریان خون به نفع سیستم های غالب. در سایر اندام ها، هیپوپرفیوژن مشاهده می شود که با ایجاد دیستروفی، فرسایش و زخم در آنها همراه است.

کاهش کارایی سیستم IBN و ایجاد نقص ایمنی با استرس بیش از حد طولانی، شدید و مکرر.

انواع استرس

با توجه به اهمیت بیولوژیکی، استرس را می توان به سازگاری و بیماریزا تقسیم کرد.

استرس تطبیقی

اگر فعال شدن عملکرد اندام ها و سیستم های آنها در یک فرد خاص تحت تأثیر یک عامل استرس زا از نقض هموستاز جلوگیری کند، ممکن است حالت افزایش مقاومت ارگانیسم ایجاد شود. در چنین مواردی، استرس ارزش تطبیقی ​​دارد. تحت تأثیر همان عامل اضطراری بر روی ارگانیسم در حالت سازگار آن، به عنوان یک قاعده، هیچ اختلالی در فعالیت حیاتی مشاهده نمی شود. علاوه بر این، قرار گرفتن مکرر در معرض یک عامل استرس با قدرت متوسط ​​در فواصل زمانی معین (که برای اجرای فرآیندهای بازیابی ضروری است) باعث افزایش مقاومت پایدار و طولانی مدت ارگانیسم در برابر این تأثیرات و سایر تأثیرات می شود.

خاصیت تطبیقی ​​غیر اختصاصی عمل مکرر عوامل مختلف استرس با قدرت متوسط ​​(هیپوکسی، فعالیت بدنی، سرمایش، گرمازدگی و غیره) برای افزایش مصنوعی مقاومت بدن در برابر عوامل استرس زا و جلوگیری از اثرات مخرب آنها استفاده می شود. برای همین منظور، دوره های به اصطلاح روش های درمانی غیر اختصاصی انجام می شود: پیروتراپی، دوشیدن با آب سرد یا گرم، گزینه های مختلف دوش، اتوهمتراپی، فعالیت بدنی، قرار گرفتن در معرض دوره ای هیپوکسی هیپوباریک متوسط ​​(در اتاق های فشار) و غیره. .

استرس بیماری زا

قرار گرفتن مکرر بیش از حد طولانی یا مکرر در معرض یک عامل استرس قوی روی بدن که قادر به جلوگیری از آن نیست

اختلال در هموستاز می تواند منجر به اختلالات قابل توجهی در زندگی و ایجاد یک حالت شدید (فروپاشی، شوک، کما) یا حتی یک حالت پایانی شود.

مکانیسم های ضد استرس

در بیشتر موارد، ایجاد استرس، حتی به میزان قابل توجهی، باعث آسیب به اندام ها و اختلال در عملکردهای حیاتی بدن نمی شود. علاوه بر این، اغلب خود استرس به سرعت از بین می رود. این بدان معنی است که تحت تأثیر یک عامل اضطراری در بدن، همراه با فعال شدن مکانیسم ایجاد استرس، عواملی شروع به عمل می کنند که شدت و مدت آن را محدود می کند. از ترکیب آنها به عنوان عوامل محدود کننده استرس یا مکانیسم های ضد استرس بدن یاد می شود.

مکانیسم های تحقق واکنش های ضد استرس

محدودیت استرس و اثرات بیماریزای آن در بدن با مشارکت مجموعه ای از عوامل مرتبط با یکدیگر محقق می شود. آنها در سطح مکانیسم های تنظیمی مرکزی و اندام های محیطی (اجرایی) فعال می شوند.

در مغزمکانیسم های ضد استرس با مشارکت نورون های GABAergic، dopaminergic، opioidergic، سروتونرژیک و احتمالاً نورون های سایر مشخصات شیمیایی محقق می شوند.

در اندام ها و بافت های محیطی Pg، آدنوزین، استیل کولین، عوامل محافظت آنتی اکسیدانی بافت ها و اندام ها اثر محدود کننده استرس دارند. این مواد و مواد دیگر از تشدید استرس فرآیندهای رادیکال آزاد، آزادسازی و فعال شدن هیدرولازهای لیزوزوم جلوگیری کرده یا به طور قابل توجهی کاهش می دهند و از ایسکمی ارگان وابسته به استرس، ضایعات اولسراتیو دستگاه گوارش و تغییرات دژنراتیو در بافت ها جلوگیری می کنند.

اصول مدیریت استرس

اصلاح فارماکولوژیک استرس بر اساس اصول بهینه سازی عملکرد سیستم های شروع کننده استرس و همچنین پیشگیری، کاهش یا حذف تغییرات در بافت ها و اندام ها تحت شرایط استرس است.

بهینه سازی عملکرد سیستم های استرس زاارگانیسم (سمپاتیک-آدرنال، هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) هنگامی که در معرض عوامل استرس زا قرار می گیرند، ممکن است واکنش های ناکافی ایجاد شود: بیش از حد یا ناکافی. شدت این واکنش ها تا حد زیادی به درک عاطفی آنها بستگی دارد.

♦ کلاس های مختلفی از آرام بخش ها برای جلوگیری از پاسخ های استرس نامناسب استفاده می شود. دومی به از بین بردن حالت آستنیا، تحریک پذیری، تنش، ترس کمک می کند.

♦ به منظور عادی سازی وضعیت سیستم های شروع کننده استرس، از داروهایی استفاده می شود که در صورت فعال شدن بیش از حد، اثرات آنها را مسدود می کنند (آدرنولیتیک ها، مسدود کننده های آدرنال، "آنتاگونیست ها" کورتیکواستروئیدها) یا در صورت کمبود این سیستم ها آنها را تقویت می کنند (کاتکول آمین ها، گلوکز و ... مینرالوکورتیکوئیدها).

تصحیح فرآیند،رشد در بافت ها و اندام ها تحت استرس از دو طریق حاصل می شود.

♦ فعال سازی مکانیسم های ضد استرس مرکزی و محیطی (استفاده از آماده سازی GABA، آنتی اکسیدان ها، Pg، آدنوزین یا تحریک تشکیل آنها در بافت ها).

اختلال در واکنش های تطبیقی- شرایط پریشانی ذهنی و ناراحتی عاطفی، که معمولاً در عملکرد اجتماعی و بهره‌وری تداخل دارد و در حین سازگاری با تغییر مهم زندگی یا رویداد استرس‌زا (از جمله وجود یا احتمال یک بیماری جسمی جدی) رخ می‌دهد. عامل استرس می تواند بر یکپارچگی تأثیر بگذارد شبکه اجتماعیبیماران (از دست دادن عزیزان، تجربه جدایی)، سیستم گسترده تر حمایت اجتماعی و ارزش های اجتماعی (مهاجرت، وضعیت پناهندگی). عامل استرس زا (عامل استرس) ممکن است بر فرد یا محیط خرد اجتماعی او تأثیر بگذارد. در سال 2013، این نام به واکنش استرس حاد تغییر یافت.

مهمتر از سایر اختلالات در F43، استعداد یا آسیب پذیری فردی در خطر بروز و شکل گیری تظاهرات اختلالات سازگاری نقش دارد، اما با این وجود اعتقاد بر این است که این وضعیت بدون یک عامل استرس زا به وجود نمی آمد. تظاهرات متفاوت است و شامل خلق افسرده، اضطراب، بی قراری (یا ترکیبی از این دو) است. احساس ناتوانی در کنار آمدن، برنامه ریزی یا ادامه دادن در موقعیت فعلی؛ و همچنین درجاتی از کاهش بهره وری در فعالیت های روزانه. ممکن است فرد تمایل به رفتار نمایشی و طغیان های پرخاشگرانه داشته باشد، اما این موارد نادر است. با این حال، علاوه بر این، به ویژه در نوجوانان، ممکن است اختلالات سلوک (به عنوان مثال، رفتار پرخاشگرانه یا ضد اجتماعی) دیده شود.

هیچ یک از علائم آنقدر مهم یا غالب نیستند که نشان دهنده تشخیص خاص تری باشند. پدیده‌های پس‌رونده در کودکان، مانند شب ادراری یا گفتار کودکانه یا مکیدن انگشت، اغلب بخشی از علائم هستند. در صورت غالب بودن این صفات باید از F43.23 استفاده شود.

شروع معمولاً در عرض یک ماه پس از یک رویداد استرس زا یا تغییر زندگی است و طول مدت علائم معمولاً از 6 ماه تجاوز نمی کند (به جز F43.21 - واکنش افسردگی طولانی مدت به دلیل اختلال سازگاری). اگر علائم ادامه یابد، تشخیص باید مطابق با تظاهرات بالینی تغییر کند و هرگونه استرس مداوم ممکن است با استفاده از یکی از کدهای ICD-10 کلاس XX "Z" کدگذاری شود.

تماس با خدمات پزشکی و سلامت روان به دلیل واکنش‌های عادی سوگ که از نظر فرهنگی برای فرد مناسب است و معمولاً از ۶ ماه بیشتر نمی‌شود، نباید در این کلاس (F) کدگذاری شود، اما باید با استفاده از کدهای کلاس XXI ICD-10 مانند: Z-71.- (مشاوره) یا Z73.3 (شرایط استرس، در جای دیگر طبقه بندی نشده است). واکنش‌های سوگ با هر مدتی که به دلیل شکل یا محتوای آن غیرطبیعی است، باید با کد F43.22، F43.23، F43.24، یا F43.25، و آنهایی که شدید باقی می‌مانند و بیش از 6 ماه طول می‌کشند F43.21 ( واکنش افسردگی طولانی مدت به دلیل اختلال سازگاری).

دستورالعمل های تشخیصی

تشخیص بستگی به ارزیابی دقیق رابطه بین:

• شکل، محتوا و شدت علائم؛
• داده های آنامنستیک و شخصیت؛
• رویداد استرس زا، موقعیت و بحران زندگی.

وجود عامل سوم باید به وضوح مشخص شود و باید شواهد قوی، هرچند احتمالاً حدسی، وجود داشته باشد که نشان دهد این اختلال بدون آن رخ نمی‌داد. اگر عامل استرس زا نسبتاً کوچک است و نمی توان رابطه زمانی (کمتر از 3 ماه) ایجاد کرد، اختلال باید بر اساس ویژگی های موجود در جای دیگری طبقه بندی شود.

مشمول:

• شوک فرهنگی؛
• واکنش اندوه؛
• بستری در کودکان

سایر بیماری های دسته F43

• اختلال اضطراب جدایی در کودکان (F93.0).

تحت معیارهای اختلالات سازگاری، شکل بالینی یا ویژگی های غالب باید با نویسه پنجم مشخص شود.

• F43.20 واکنش افسردگی کوتاه مدت ناشی از اختلال سازگاری
  • حالت افسردگی خفیف گذرا که از 1 ماه تجاوز نمی کند.
• F43.21 پاسخ افسردگی طولانی مدت به دلیل اختلال سازگاری
  • افسردگی خفیف در پاسخ به قرار گرفتن طولانی مدت در یک موقعیت استرس زا، اما بیش از 2 سال طول نمی کشد.
• F43.22 اضطراب مختلط و واکنش افسردگی ناشی از اختلال سازگاری
  • علائم اضطراب و افسردگی قابل توجه، اما بیشتر از علائم اضطراب مختلط و افسردگی (F41.2) یا سایر اختلالات اضطرابی مختلط (F41.3).
• F43.23 اختلال سازگاری با اختلال غالب سایر احساسات
  • معمولاً علائم چندین نوع احساسات مانند اضطراب، افسردگی، بی قراری، تنش و عصبانیت هستند. علائم اضطراب و افسردگی ممکن است معیارهای اضطراب مختلط و اختلال افسردگی (F41.2) یا سایر اختلالات اضطرابی مختلط (F41.3) را داشته باشند، اما آنقدر شایع نیستند که سایر اختلالات افسردگی یا اضطراب خاص تر را بتوان تشخیص داد. این دسته در کودکان نیز باید در مواردی که رفتار پسرونده ای مانند شب ادراری یا مکیدن انگشت وجود دارد استفاده شود.
• F43.24 اختلال سازگاری با غلبه اختلال رفتاری
  • اختلال زمینه ای اختلال رفتاری است، یعنی واکنش اندوه نوجوان که منجر به رفتار پرخاشگرانه یا ضد اجتماعی می شود.
• F43.25 اختلال سازگاری اختلال هیجانی و رفتاری ترکیبی
  • ویژگی های واضح هم علائم عاطفی و هم اختلالات رفتاری هستند.
• F43.28 سایر علائم غالب خاص ناشی از اختلال سازگاری