تنظیم تمایز آنتوژنز. رشد فردی (آنتوژنز)، دوره‌بندی آنتوژنز

گروه زیست شناسی با اکولوژی و دوره
فارماکوگنوزی
سخنرانی
اصول و
مکانیزم ها
آئین نامه
انتوژنز
دانشیار DEGERMENDZHI N.N.

سوالات:
سطوح مقررات
آنتوژنز
تعیین انتوژن،
القای جنینی
ژن و مکانیسم های سلولی
تنظیم انتوژنز

سطوح تنظیم انتوژنز

Ontogeny یک مجموعه است
مرتبط و از نظر زمانی
رویدادهای قطعی در فرآیند
زندگی بدن
چرخه در هر مرحله از فرد
توسعه در حال اجراست
اطلاعات ارثی در نزدیکی
تعامل با محیط زیست

سطوح تنظیم انتوژنز

ژنتیکی
سلولی
ارگانیسمی
ژن ها،
تنظیم کننده
دوره آنتوژنز
سلولی
مکانیسم ها
نوروهومورال
مقررات

سطوح تنظیم انتوژنز

دوره پیش از جنینی
تقویت ژن -
ساختن کپی از ژن ها
که منجر به
خروج، اورژانس
تکرار بخش
DNA و افزایش حجم
ژنوم

سطوح تنظیم انتوژنز

دوره پیش از جنینی
جداسازی اوپلاسمی -
سازماندهی خاص تخمک،
که در آن در تخم مرغ قبل از
لقاح رخ می دهد
حرکت سیتوپلاسم و در
قسمت های مختلف سیتوپلاسم
مختلف: روی قطب حیوان
افزایش غلظت RNA
گلیکوژن، در امتداد استوا -
اسید اسکوربیک
تشکیل و تجمع در سیتوپلاسم
مواد مغذی

سطوح تنظیم انتوژنز

دوره جنینی
عزم وقوع است
تفاوت های کیفی بین قطعات
ارگانیسم در حال رشد، از پیش تعیین می کند
سرنوشت بیشتراین قسمت ها قبلا
تفاوت های مورفولوژیکی بین آنها وجود دارد
آنها
توان - حداکثر امکانات عناصر
ریشه. به طور معمول، یکی از آنها

عزم

دوره جنینی
تمام توان -
به همان اندازه ارثی
ness ریشه
گسترده دارد
قدرت
تعیین ناپایدار
جنین دارای بلاستومر است
در حین پیوند رفتار کنید
با توجه به مکان
پیوندها

عزم

تعیین ناپایدار
آزمایشات تارکوفسکی و مینتز

عزم

عزم پایدار -
ابتدایی جنین
تعیین کرده و به وجود می آورند
مقامات، صرف نظر از مکان.
پیوندها

عزم

عزم پایدار

عزم

توسعه فاضلاب

القای جنینی

این تعامل قطعات
در حال رشد جنین، در حالی که
یک محل از جنین تاثیر می گذارد
سرنوشت دیگری
تجربه اسپمن

جنینی
القاء
اثر گروهی از سلول های جنینی است
برای تمایز نزدیک
سلول های واقع شده
تأثیر برخی مبانی است
دیگران با اختصاص داده شده است
سلول های مواد تنظیم کننده

G. Driesch (1891) - پدیده
تنظیم جنینی
Ontogeny یک امر کل نگر است
فرآیند، نه ساده
جمع تک رقمی
علّی
پیوندها!

کوردومزودرمال
جوانه - اولیه
جنینی
تنظیم کننده

جنینی
القاء به دلیل
خاص
سلف ها
روشن و خاموش
بلوک های ژن در نزدیکی
سلول های واقع شده

دوره جنینی

بنابراین، اصلی
روش های جنینی
توسعه
عبارتند از: تمایز،
عزم و اراده و همه اینها
در ارتباط با همه اتفاق می افتد
بخش هایی از جنین، یعنی ادغام

در سال 1985، ژن هایی که مسیر را کنترل می کنند
آنتوژنز
کرونوژن ها - کنترل
مدیریت تمام فرآیندها
شکاف تا گاسترولاسیون
زمان وقوع حوادث
قدیمی ترین کرونوژن ها
ژن هایی با اثر مادری
در تخمک تولید می شود
تقویت ژن
در نتیجه ظاهر می شود
تعداد زیادی کپی
ژن ها برخی از آنها
رونویسی و ایجاد شد
مقدار زیادی mRNA
که شروع می شود
بلافاصله پس از پخش
لقاح

ژن هایی با اثر مادری

ژن های اولیه رشد جنینیمگس سرکه
توزیع RNA پیام رسان

ژن هایی که سیر انتوژنی را تنظیم می کنند

در مرحله گاسترولاسیون، ژن ها شروع به فعالیت می کنند
سازمان فضایی متعلق به خودشان است
ژن های ارگانیسم
آنها به ژن ها تقسیم می شوند:
تقسیم بندی - مسئول تشکیل بخش ها است.
تا مرحله گاسترولای دیررس عمل کنید.
بخش بندی ها مسئول هستند
تمایز بخش و آموزش
محفظه ها
ژن های هومئوتیک - طبیعی هستند
شکل گیری سازه ها و قرار گرفتن آنها در مکان مناسب.

ژن های تقسیم بندی

جهش در ژن های تقسیم بندی در مگس سرکه
نوبل
برندگان 1995:
E. لوئیس; به.
Nüsslein-Wolhard;
E. Vishuas - برای
افتتاح
کنترل ژنتیکی
زود
جنینی
توسعه

ژن های هومئوتیک (HOM)

از رشد اندام ها حمایت می کند
بافت در یک مکان خاص
در ساختار ژن های همئوتیک،
مناطقی که دارای نوکلئوتید مشابه هستند
دنباله به اصطلاح است
هوموباکس
Homeobox ها دنباله را رمزگذاری می کنند
اسیدهای آمینه به نام هومئودومین

ژن های هومئوتیک (HOM)

Homeodomain
موش
قورباغه
آنتناپدیا
فوشیتاراسو
ULTRABITHORAX
تری، گلو، ارگ، گلی، ایل، لیز، ایله، تری، فن، گلی، اسن، ارگ، ارگ، مت، لیز، تیر، لیز، لیز، آسپ، گلو

Tri,glu,arg,gli,ile,liz,ile,tri,phen,gli,asn,arg,arg,meth,liz,tri,liz,liz,glu,asp
سر، گلو، ارگ، گلی، ایل، لیز، ایله، تری، فن، گلی، اسن، ارگ، ارگ، مت، لیز، سر، لیز، لیز، آسپ، ارگ
تری، گلو، ارگ، گلی، ایل، لیز، ایل، تری، فن، گلو، اسن، ارگ، ارگ، مت، لیز، لی، لیز، لیز، گلو، ایل
Homeodomain شبیه تر است،
نسبت به هومئوباکس
Homeobox توسط homeodomain شناخته شده است

ژن های هومئوتیک (HOM)

جهش در ژن های هومئوتیک

لارو کرم ابریشم

جهش در ژن های هومئوتیک

ژن های هومئوتیک در انسان

- ژن های گروه PAX (نقش مهمی دارند
در حال توسعه سیستم عصبی).
- ژن های MSX (در صورت جهش، رشد بیش از حد زودرس بخیه ها در
جمجمه).
- EMX (با جهش - شکاف مغز در
یک یا هر دو نیمکره).
- SOX (نقش در تعیین اولیه جنسیت
و غیره.

عزم

تعیین جنسیت ژنتیکی
تنظیم انگشت روی

نمودار مجموعه ای از سوئیچ های ژن

مورفوژن
ب
E
جی
آ
سی
مورفوژن
اف
اچ
D
کافمن، 1972

همسانی ژن های کنترل کننده رشد اولیه

سطوح تنظیم انتوژنز

مکانیسم های ژنی
مکانیسم های سلولی
با اثر مادری
افزایش
تقسیم بندی
تفکیک
بخش بندی
هموتیک
مرتب سازی
در حال حرکت
چسبندگی

افزایش
تفکیک
مرتب سازی
در حال حرکت
چسبندگی
آپوپتوز

مکانیسم های تنظیم سلولی

تقسیم کردن
ژن - با مادر
اثر
مکانیسم های سلولی تکثیر
گاسترولاسیون
ژن - تقسیم بندی
مکانیسم های سلولی تکثیر،
در حال حرکت،
مرتب سازی

مکانیسم های تنظیم سلولی

ژن ها: تقسیم بندی ها
مکانیسم های سلولی:
افزایش
تفکیک
مرتب سازی
در حال حرکت
چسبندگی

مکانیسم های تنظیم سلولی

در سال 1987 آنها توسط ادلمن کشف شدند
چندین گروه از پروتئین ها که تعیین می کنند
تعامل سلولی در جنین
CAM - تعیین تعامل سلول ها در
جنین در سطح سلول ها یافت می شود
با مولکول های مشابه برهم کنش دارند
سلول های همسایه در تشکیل شرکت کنید
تماس های تنگ و شکاف
SAM- تعیین رابطه سلول ها با
لایه
CJM - مولکول های تماس با سلول

مکانیسم های تنظیم سلولی

تاریخچه و اندام زایی
ژن ها: همئوتیک
مکانیسم های سلولی:
افزایش
تفکیک
مرتب سازی
در حال حرکت
چسبندگی
آپوپتوز

کنترل اپی ژنتیک

کنترل اپی ژنتیک سکته مغزی
آنتوژنز انجام می شود
مکانیسم های زیر:
سازمان نوکلئوزومی
DNA - پروتئین
فعل و انفعالات
پیوند جایگزین
متیلاسیون DNA
حک کردن

کنترل اپی ژنتیک

مورفوژنز تعیین شد
از نظر ژنتیکی اما
با تشکر از
اپی ژنتیک
وابستگی متقابل سلولی و
مجتمع های آنها
اعوجاج تنظیم نشده
مورفوژنز منجر به
ناهنجاری های رشدی
(تراتوم).

نقایص مادرزادی در جمعیت
انسان (1-2%) به تقسیم می شوند
-
آپلازی، آژنزیس
آترزی
هیپوپلازی
هیپرپلازی
هتروتوپی ها
شکاف
ماندگاری
تنگی ها
گامتوپاتی ها
جنینی ها

رشد ارگانیسم
تعیین کنید:
-عوامل ژنتیکی
-برهم کنش قطعات
ریشه
- عوامل خارجی
محیط ها

Ontogeny نامی است که به رشد فردی یک فرد داده می شود (E. Haeckel, 1866).

سوال اصلی زیست شناسی: از یک تخمک چند نوع سلول ایجاد می شود! و از یک ژنوتیپ - چندین هزار فنوتیپ مختلف؟ در پستانداران، بیش از 1000 نوع سلول مختلف از یک زیگوت تشکیل می شود.

توسعه- یک فرآیند مداوم تغییر که معمولاً با افزایش وزن، اندازه، تغییر در عملکرد همراه است. تقریباً همیشه شامل رشد می شود که ممکن است به دلیل افزایش اندازه یا تعداد سلول باشد. وزن تخمک 1*10x(-5) گرم، اسپرم 5x10(-9) گرم است. در یک نوزاد - 3200 گرم.

یک افزایش در جرم برای اطمینان از تشکیل علائم مشخصه بدن غیرممکن است.

مراحل توسعه.

تعیین سلول

تمایز سلولی

شکل گیری یک شکل جدید، مورفوژنز.

نقض هر مرحله می تواند منجر به ناهنجاری ها و بدشکلی ها شود.

عزم- محدودیت، تعریف - محدودیت پیشرونده امکانات انتوژنتیک سلول های جنینی. این بدان معنی است که در مرحله تعیین، سلول ها از نظر ویژگی های مورفولوژیکی با سلول های جنینی متفاوت هستند، اما عملکردها هنوز توسط سلول های جنینی انجام می شود. آن ها سلول های تعیین شده هنوز قادر به انجام عملکردهای خاص نیستند. در پستانداران، سلول های تعیین شده در مرحله هشت بلاستومر ظاهر می شوند. موجودات کایمریک، آلوفریک. به عنوان یک موضوع مطالعه از موش. جنین موش در مرحله 8 بلاستومر با کمک آنزیم پروناز استخراج می شود و به بلاستومرهای جداگانه شکسته می شود، بلاستومرهای حیوانات مختلف در یک لوله آزمایش مخلوط می شوند و سپس در رحم دوخته می شوند. نتیجه حیوانات عادی است، اما رنگ قطعات متفاوت است، زیرا. فرم های اصلی رنگ های مختلفی داشتند. اگر چنین عملیاتی در مراحل بعدی جنین زایی انجام شود، مرگ حیوانات که تعیین سلول ها را در این مرحله ثابت می کند.

فرآیند تعیین تحت کنترل ژنتیکی است. این یک فرآیند گام به گام و چند مرحله ای است که هنوز به خوبی مطالعه نشده است. ظاهراً اساس تعیین، فعال شدن برخی ژن ها و سنتز mRNA های مختلف و احتمالاً پروتئین ها است.

تعیین می تواند نقض شود، که منجر به جهش می شود. یک مثال کلاسیک، توسعه جهش یافته مگس سرکه به جای آنتن های دستگاه دهان - اندام ها است. تشکیل اندام ها در مکان های غیر مشخص.

تفکیک. سلول های قطعی به تدریج وارد مسیر رشد می شوند (سلول های جنینی غیر تخصصی به سلول های تمایز یافته بدن تبدیل می شوند). سلول های تمایز یافته، بر خلاف سلول های قطعی، دارای سازمان های مورفولوژیکی و عملکردی خاصی هستند. واکنش های بیوشیمیایی کاملاً تعریف شده و سنتز پروتئین های خاص در آنها رخ می دهد.

سلول های کبد - آلبومین.

سلول های اپیدرمی پوست کراتین هستند.

ماهیچه ها - اکتین، میوزین، میلین، میوگلوبین.

غدد پستانی - کازئین، لاکتوگلوبولین.

غده تیروئید تیروگلوبولین است.

غشای مخاطی معده پپسین است.

پانکراس - تریپسین، کیموتریپسین، آمیلاز، انسولین.

به عنوان یک قاعده، تمایز در دوره جنینی رخ می دهد و منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در سلول های پرتوان جنین می شود.

سنتز پروتئین های خاص در مراحل اولیه رشد شروع می شود. در مورد مرحله خرد شدن: بلاستومرها در سیتوپلاسم با یکدیگر تفاوت دارند. سیتوپلاسم بلاستومرهای مختلف حاوی مواد مختلفی است. هسته همه بلاستومرها حامل اطلاعات ژنتیکی یکسانی هستند، زیرا دارای همان مقدار DNA و ترتیب جفت بازهای یکسانی هستند. هنوز به سوال تخصصی پاسخ داده نشده است.

1939 توماس مورگان این فرضیه را مطرح کرد: "تمایز سلولی با فعالیت ژن های مختلف در یک ژنوم مرتبط است." در حال حاضر، مشخص شده است که حدود 10 درصد از ژن ها در سلول های تمایز یافته کار می کنند، در حالی که بقیه غیر فعال هستند. به همین دلیل، ژن های خاصی در انواع مختلف سلول های تخصصی عمل می کنند. آزمایش‌های ویژه بر روی پیوند هسته‌ها از سلول‌های روده بچه قورباغه به تخمک عاری از هسته نشان داده است که مواد ژنتیکی در سلول‌های تمایز یافته حفظ می‌شود و توقف عملکرد ژن‌های خاص برگشت‌پذیر است. هسته از تخم قورباغه خارج شد، هسته از سلول روده قورباغه گرفته شد. رشد اتفاق نیفتاد، گاهی اوقات جنین زایی به طور طبیعی رخ می داد. ساختار یک قورباغه بالغ به طور کامل توسط هسته تعیین شد.

عملکرد ژن ها در طول تکامل یک ارگانیسم چند سلولی تحت تأثیر برهمکنش های پیچیده و پیوسته بین هسته و سیتوپلاسم و برهمکنش های بین سلولی است.

تمایز در سطح رونویسی و در سطح ترجمه تنظیم می شود.

سطوح تنظیم تمایز سلولی .

در سطح رونویسی

- سیستم اپرون

مشارکت پروتئین ها - هیستون ها که با DNA مجتمع تشکیل می دهند.

نواحی DNA پوشیده شده با هیستون قادر به رونویسی نیستند، در حالی که مناطق بدون پروتئین هیستون رونویسی می شوند. بنابراین، پروتئین ها در کنترل ژن های قابل خواندن نقش دارند.

فرضیه فعالیت افتراقی ژن ها: «فرض این است که در ژن های مختلف سلول های تمایز یافته، مناطق مختلف DNA سرکوب شده (برای خواندن بسته می شوند) و بنابراین انواع مختلفی از mRNA سنتز می شوند.

در سطح پخش

در مراحل اولیه رشد جنینی، تمام سنتز پروتئین توسط ماتریس های ایجاد شده در تخمک قبل از لقاح تحت کنترل ژنوم آن تامین می شود. سنتز i-RNA رخ نمی دهد، ماهیت سنتز پروتئین تغییر می کند. در حیوانات مختلف، سنتز به روش های مختلف روشن می شود. در دوزیستان، سنتز mRNA بعد از تقسیم 10، سنتز tRNA در مرحله بلاستولا. در انسان، سنتز mRNA پس از تقسیم 2. همه مولکول های i-RNA در تخم به طور همزمان برای سنتز پلی پپتیدها و پروتئین ها استفاده نمی شوند. برخی از آنها مدتی سکوت می کنند.

مشخص است که در طول رشد ارگانیسم، تخمگذاری اندام ها به طور همزمان اتفاق می افتد.

هتروکرونی- الگویی که حاکی از توسعه غیر همزمان است.

فرآیند تمایز سلولی با فرورفتگی سلول های خاص همراه است. در فرآیند گاسترولاسیون، افسردگی ژن به تأثیر سیتوپلاسم نابرابر در سلول های جنینی بستگی دارد. در اندام زایی، فعل و انفعالات بین سلولی از اهمیت اولیه برخوردار است. بعداً تنظیم فعالیت ژن از طریق اتصالات هورمونی انجام می شود.

در جنین، مناطق مختلف بر یکدیگر تأثیر می گذارند.

اگر جنین نیوت در مرحله بلاستولا به نصف تقسیم شود، از هر نیمه یک نیوت طبیعی ایجاد می شود. اگر بعد از شروع گاسترولاسیون همین کار انجام شود، از یک نیمه یک ارگانیسم طبیعی تشکیل می شود و نیمه دیگر تحلیل می رود. یک جنین طبیعی از نیمه ای که لب پشتی بلاستوپور قرار داشت تشکیل می شود. این موضوع را ثابت می کند

سلول های لب پشتی توانایی سازماندهی برنامه رشد جنین را دارند
هیچ سلول دیگری قادر به انجام این کار نیست.

لب پشتی باعث تشکیل مغز و نخاع در اکتودرم می شود. خود به وتر پشتی و سومیت ها متمایز می شود. در آینده، بسیاری از بافت های مجاور سیگنال های القایی را مبادله می کنند که منجر به تشکیل بافت ها و اندام های جدید می شود. عملکرد سیگنال القایی توسط هورمون های محلی انجام می شود که رشد را تحریک می کنند. تمایز، به عنوان عوامل کموتاکسی عمل می کند، رشد را مهار می کند. هر سلول یک هورمون عمل موضعی تولید می کند - سلون که از ورود سلول ها به فاز مصنوعی میتوز جلوگیری می کند و به طور موقت فعالیت میتوزی سلول های این بافت را مهار می کند و همراه با آنتی کیلون، سلول ها را در مسیر تمایز هدایت می کند.

مورفوژنز- تشکیل یک فرم، اتخاذ یک شکل جدید. شکل گیری فرم اغلب در نتیجه رشد متفاوت اتفاق می افتد. مورفوژنز بر اساس حرکت سازمان یافته سلول ها و گروه های سلولی است. در نتیجه حرکت، سلول ها وارد محیط جدیدی می شوند. این فرآیند در زمان و مکان انجام می شود.

سلول های تمایز یافته نمی توانند به طور مستقل وجود داشته باشند، آنها با سلول های دیگر همکاری می کنند و بافت ها و اندام ها را تشکیل می دهند. در تشکیل اندام ها، رفتار سلول ها که به غشای سلولی بستگی دارد، مهم است.

غشای سلولی در اجرا نقش دارد

مخاطبین سلولی

چسبندگی

تجمعات

تماس بین سلولی- سلول های متحرک بدون از دست دادن تحرک با هم تماس پیدا می کنند و از هم جدا می شوند.

چسبندگی- سلول هایی که در تماس هستند مدت زمان طولانیبه یکدیگر فشار داده اند.

تجمع -بافت همبند خاص یا ساختارهای عروقی بین سلول های چسبنده ظاهر می شود، به عنوان مثال. تشکیل توده های سلولی ساده از بافت ها یا اندام ها.

برای تشکیل یک اندام، وجود تعداد معینی از تمام سلول‌ها با خاصیت اندامی مشترک ضروری است.

آزمایش با سلول های دوزیستان جدا شده. 3 بافت گرفته شد - اپیدرم صفحه عصبی، ناحیه چین های عصبی، سلول های اکتودرم روده. سلول ها به طور تصادفی تفکیک و مخلوط می شوند. سلول ها به تدریج شروع به مرتب شدن می کنند. علاوه بر این، روند مرتب سازی تا زمانی که 3 بافت تشکیل شود ادامه می یابد: در بالا یک لایه از بافت اپیدرمی، سپس لوله عصبی، و در زیر تجمع سلول های اندودرمی وجود دارد. این پدیده جداسازی سلولی - مرتب سازی انتخابی نامیده می شود.

سلول های پایه چشم و غضروف مخلوط شدند. سلول های سرطانی قادر به جداسازی نیستند و از سلول های طبیعی جدا نمی شوند. سلول های باقی مانده در معرض جداسازی هستند.

دوره های بحرانی توسعه

دوره بحرانی دوره ای است که با تغییر متابولیسم (تغییر ژنوم) همراه است.

در انتوژنز انسانی، موارد زیر وجود دارد:

1. توسعه سلول های زایا

2. لقاح

3. کاشت (7-8 هفته)

4. رشد اندام های محوری و تشکیل جفت (3-8 هفته)

5. مرحله رشد مغز (15-20 هفته).

6. تشکیل سیستم های عملکردی اصلی بدن و تمایز دستگاه تولید مثل (10-14 هفته).

7. تولد (0-10 روز)

8. دوره نوزادی - حداکثر شدت رشد، عملکرد سیستم تولید انرژی و غیره.

9. پیش دبستانی (6-9 ساله)

10. بلوغ - برای دختران 12. برای پسران 13 ساله.

11. پایان دوره تولید مثل، برای زنان - 55، برای مردان - 60 سال.

در دوره های بحرانی رشد، جهش ظاهر می شود، بنابراین باید به این دوره ها توجه کرد.

مکانیسم های سلولی منشاء نقایص مادرزادی.
ایجاد ناهنجاری های مادرزادی در نتیجه انحراف از رشد طبیعی یک فرد است. این توسعه در یک دوره زمانی طولانی اتفاق می افتد و از طریق زنجیره ای از رویدادهای متوالی و به هم پیوسته انجام می شود. یک فرآیند واحد توسعه فردی را می توان با مراحل اصلی نشان داد:

گامتوژنز،

لقاح،

مورفوژنز جنینی،

رشد پس از جنین

محتوای اصلی گامتوژنز (تشکیل سلول های زاینده)، طبق بیان مجازی S. Raven، "کدگذاری اطلاعات مورفوژنتیک" است، که در فرآیند اجرای آن یک ارگانیسم چند سلولی از جنین تک سلولی (زیگوت) ایجاد می شود. اطلاعات مورفوژنتیک توسط ژن‌های هسته‌ای که در کروموزوم‌های گامت‌ها (اطلاعات ژنوتیپی) و عوامل سیتوپلاسمی - پروتئین‌های سیتوپلاسمی (اطلاعات سیتوپلاسمی) قرار دارند، حمل می‌شود. هر دو نوع اطلاعات یک سیستم هسته ای-سیتوپلاسمی واحد را تشکیل می دهند که رشد ارگانیسم را تعیین می کند.

مورفوژنز جنینی ، یعنی تشکیل ساختارهای مورفولوژیکی جنین شامل هیستوژنز جنینی - ظهور بافتهای تخصصی از سلولهای ضعیف تمایز یافته جنین جنین و ارگانوژنز - توسعه اندامها و سیستمهای بدن است. مورفوژنز جنینی با تعامل ژنوم جنین و بدن مادر، به ویژه سیستم هورمونی و ایمنی آن انجام می شود و با فرآیندهای تولید مثل، رشد، مهاجرت، تمایز و مرگ سلول ها و تشکیل اندام ها و بدن همراه است. بافت ها

این فرآیندها توسط یک تعامل پیچیده از عوامل ژنتیکی، اپی ژنومیک و محیطی کنترل می شوند که در نهایت توالی زمانی و مکانی بیان ژن و در نتیجه تمایز سلولی و مورفوژنز را تعیین می کنند. گنجاندن برخی از ژن ها و حذف ژن های دیگر در کل جنین زایی رخ می دهد. بر این اساس، این فرآیندها ساختارهای موقت جنین را که صدها مورد از آنها در طول جنین زایی وجود دارد، تغییر می دهند و در سطوح درون سلولی، سلولی، خارج سلولی، بافتی، بین بافتی، اندام و بین اندامی تشکیل می شوند. نقض هر یک از مکانیسم های فوق در فرآیند مجزای جنین زایی مستلزم انحراف از رشد طبیعی است و بنابراین، می تواند در یک نقص مادرزادی متوجه شود. در سطح درون سلولی، مکانیسم های "محرک" اختلالات رشد شامل تغییرات در فرآیندهای مولکولی درگیر در همانندسازی، تغییر در مسیرهای بیوسنتز و تغذیه پروتئین جنین، اختلال در متابولیسم انرژی و سایر مکانیسم های صمیمی است که فعالیت حیاتی سلول ها را تعیین می کند.

به مکانیسم های سلولی اصلی تراتوژنز شامل تغییرات در تولید مثل، مهاجرت و تمایز است.

اختلالات تولید مثل عمدتاً با کاهش فعالیت میتوزی سلول ها همراه است و با مهار فعالیت پرلیفراتیو سلول ها تا توقف کامل آن ظاهر می شود. نتیجه چنین تغییراتی می تواند هیپوپلازی یا آپلازی هر اندام یا بخشی از آن و همچنین نقض همجوشی با یکدیگر ساختارهای جنینی فردی باشد که اندام را تشکیل می دهند، زیرا همجوشی در دوره های کاملاً مشخص رخ می دهد.

در نتیجه فعالیت پرولیفراتیو کم، تماس بین ساختارهای جنینی قطع می شود (دیر). چنین مکانیسمی، بدیهی است که زمینه ساز بسیاری از دیسرافی ها (برخی شکاف لب، کام، فتق نخاعی) است. بنابراین، هر عاملی (ژنتیکی یا محیطی) که بتواند فعالیت میتوزی را در طول جنین زایی کاهش دهد (به عنوان مثال، مهارکننده های سنتز DNA، کلریدین، کمبود اکسیژن در سلول ها و بافت ها، ویروس سرخجه، انحرافات عددی کروموزوم ها) می تواند منجر به ایجاد ناهنجاری های مادرزادی شود. در نتیجه اختلال در مهاجرت سلولی، هتروتوپیا، آژنزیس و سایر نقایص ممکن است ایجاد شود. در آزمایشی که بر روی موش ها با وارد کردن مقدار اضافی ویتامین A انجام شد، نشان داده شد که شکاف های متقارن شدید صورت در نتیجه نقض مهاجرت سلول های برآمدگی پیرو اکتودرم به فرآیندهای فک بالا جنینی ایجاد می شود. در اکثر بیماری های کروموزومی، هتروتوپی نورون ها در ماده سفید مغز به دلیل نقض فرآیندهای مهاجرت یافت می شود. منشاء سندرم های روبینوف و دی جورج با اختلال در مهاجرت مرتبط است.

تمایز، به عنوان مثال، تشکیل سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌های ناهمگن از یک پریموردیوم جنینی همگن، به طور مداوم در کل جنین‌زایی رخ می‌دهد. چنین تمایزی می تواند در هر مرحله از رشد متوقف شود، که مستلزم رشد یک توده بی شکل از سلول های تمایز نیافته (همانطور که در سقط های اولیه مشاهده می شود)، ایجاد یک اندام یا سیستم اندام، عدم بلوغ مورفولوژیکی و عملکردی آنها، و تداوم خواهد داشت. ساختارهای جنینی موقعیت های کلیدی در تخصصی شدن سلول ها توسط فعالیت افتراقی ژن ها اشغال می شود که در نتیجه در مراحل مختلف جنین زایی، ایزوآنزیم های خاص برای هر مرحله سنتز می شوند که با آن القای سلول ها و بافت ها در جهت خاصی انجام می شود. عمدتا مرتبط است. این فرآیند شامل حداقل دو شی است - دهنده آنزیم یا هورمون و گیرنده آنها. اختلالات رشد می تواند هم با عملکرد ناکافی یا عدم وجود ژن ها و سلول های تولید کننده این مواد و هم با تغییر در سلول های هدف رخ دهد. به عنوان مثال، فقدان فعالیت آندروژن در سلول های هدف ابتدایی اندام های تناسلی مرد، به دلیل گیرنده هایی که قادر به "تشخیص" هورمون مربوطه هستند، منجر به نقص های مختلفی در این اندام ها می شود. عدم وجود هورمون های بیضه در جنین های با جنس ژنتیکی مذکر منجر به رشد اندام های تناسلی بر اساس نوع ماده می شود.

عوامل خارج سلولی تنظیم کننده جنین زایی شامل اجزای ماتریکس خارج سلولی - گلیکوزامینو گلیکان ها، پروتئوگلیکان ها، پروتئین های کلاژن، فیبروکتین است که در تمام فرآیندهای ارگانوژنز نقش دارند. نقض عملکرد طبیعی اجزای ماتریکس خارج سلولی ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی و تراتوژنیک باشد. به عنوان مثال، تراتوژن های شیمیایی مانند سالیسیلات ها و آمینویکوتین، تالیدومید و دیلانتین به ترتیب که سنتز و پردازش پروتئوگلیکان ها و کلاژن را مختل می کنند، باعث ایجاد تعدادی نقص در اندام ها، قلب، چشم ها و کام می شوند.

مکانیسم‌های اصلی تراتوژنز در سطح بافت شامل مرگ توده‌های سلولی منفرد، کاهش سرعت پوسیدگی و جذب سلول‌هایی است که در طول جنین‌زایی طبیعی می‌میرند و همچنین اختلال در چسبندگی بافت. مرگ سلولی فیزیولوژیکی تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی در بسیاری از اندام ها در فرآیند تشکیل نهایی آنها رخ می دهد. چنین مرگ سلولی "برنامه ریزی شده" (اولیه) زمانی اتفاق می افتد که ساختارهای آناتومیک اولیه (مانند فرآیندهای پالاتین، برآمدگی های عضلانی اندوکاردیال) با هم ادغام شوند، کانال روده مجددا کانالیزه شوند، منافذ طبیعی باز شوند، یا، به عنوان مثال، پسرفت غشای بین انگشتی در طول شکل گیری انگشتان دست. در برخی موارد، تجزیه سلولی بیش از حد مشاهده می شود که می تواند منجر به برخی دیسملیا، نقایص سپتوم قلب، فیستول شود. مرگ ثانویه سلول ها و بافت ها با اختلالات گردش خون (ترومبوز عروق خونی، فشرده شدن آنها، خونریزی) یا اثر سیتولیتیک مستقیم یک عامل آسیب رسان مانند ویروس سرخجه همراه است.

تأخیر در تجزیه فیزیولوژیکی سلول ها یا کاهش سرعت جذب آنها به دلیل پاسخ ناکافی ماکروفاژها یا اختلال در عملکرد اجزای ماتریکس خارج سلولی می تواند منجر به سینداکتیلی، آترزی، جابجایی روزنه آئورت، همراه با نقص سپتوم بطنی شود. مکانیسم مشابه، انحلال تاخیری برخی از ساختارهای جنینی است، به عنوان مثال، طولانی شدن عملکرد برآمدگی اکتودرم آپیکال، که منجر به ایجاد پلی داکتیلی پیش محوری می شود.

نقض مکانیسم چسبندگی، به عنوان مثال. فرآیندهای "چسباندن"، "نگهداری" و "رشد" ساختارهای جنینی، حتی در مواردی که تکثیر بافت ها و رشد ساختارهای اندام جنینی طبیعی بود، می تواند منجر به ایجاد نقص شود. نقض مکانیسم چسبندگی، و همچنین تکثیر فعال ناکافی، زمینه ساز بسیاری از نقایص مانند دیسرافی (به عنوان مثال، نقایص مرتبط با بسته نشدن لوله عصبی) است.

ناهنجاری های مادرزادی پس از پایان ارگانوژنز اصلی عمدتاً توقف رشد (به عنوان مثال، هیپوپلازی)، تاخیر در حرکت اندام به محل محلی سازی نهایی آن (کلیه لگنی، کریپتورکیدیسم)، تغییرات ثانویه مرتبط با فشرده سازی (به عنوان مثال). ، تغییر شکل اندام ها با الیگوهیدرآمنیوس ، انقباض آمنیوتیک ) .

آموزه‌های S. Stockard و P. G. Svetlov (1937، 1960) در مورد دوره‌های بحرانی، و همچنین آموزه‌های E. Schwalbe در مورد دوره‌های پایان تراتوژنتیک، نقش پیشرونده‌ای در درک پاتوژنز و در ایجاد علل ناهنجاری‌های مادرزادی داشتند. این دوره ها اغلب شناسایی می شوند که درست نیست. اصطلاح "دوره های بحرانی" که در سال 1897 توسط P. I. Brounov وارد ادبیات علمی شد، به عنوان دوره هایی در جنین زایی شناخته می شود که با افزایش حساسیت جنین به اثرات مخرب عوامل مشخص می شود. محیط خارجی. در پستانداران، دوره های بحرانی با دوره های لانه گزینی و جفت همزمان است. اولین دوره بحرانی در انسان در پایان هفته اول - آغاز هفته دوم بارداری رخ می دهد. تأثیر عامل مخرب در این زمان عمدتاً منجر به مرگ جنین می شود. دوره دوم 3-6 هفته را شامل می شود، زمانی که یک عامل مشابه اغلب باعث ایجاد ناهنجاری می شود.

دوره های بحرانی مصادف با دوره های فشرده ترین شکل گیری اندام ها است و عمدتاً با فراوانی تظاهرات فعالیت مورفولوژیکی هسته ها همراه است.

اصطلاح دوره خاتمه تراتوژنتیک به عنوان یک ضرب الاجل (از پایان لاتین - حد، مرز) درک می شود که در طی آن عوامل مخرب می توانند باعث ایجاد ناهنجاری شوند. از آنجایی که یک عامل تراتوژن تنها در صورتی می تواند منجر به ایجاد نقص شود که تا پایان تشکیل اندام عمل کرده باشد و تشکیل اندام ها (مخصوصاً نقص های مختلف) در زمان منطبق نباشد ، هر نقص دوره خاتمه خاص خود را دارد. به عنوان مثال، این دوره برای دوقلوهای تقسیم نشده تا دو هفته اول پس از لقاح محدود می شود، برای قلب دو حفره ای - تا روز 34، برای آپلازی سپتوم بین بطنی - تا روز 44، برای نقص سپتوم دهلیزی - تا روز 55 بارداری برای تداوم مجرای شریانی یا فورامن اوال، کریپتورکیدیسم، بسیاری از ناهنجاری های دندانی، مدت این دوره محدود به بارداری نمی شود.

آگاهی از دوره های خاتمه ناهنجاری ها در تراتولوژی بالینی از اهمیت استثنایی برخوردار است، زیرا می تواند به تعیین علت ایجاد ناهنجاری مادرزادی کمک کند. اگر زمان اثر عامل آسیب‌رسان شناسایی‌شده با شرایط دوره‌های مختلف مطابقت داشته باشد، می‌توان این عامل را به عنوان علت احتمالی نقص مادرزادی پذیرفت. اگر عامل زیان آور دیرتر از مدت فسخ عمل کند، مسلماً نمی تواند علت عیب باشد. با این حال، باید به خاطر داشت که دوره های خاتمه فقط برای تعیین علل ناهنجاری های مادرزادی ناشی از عوامل تراتوژنیک مهم است، زیرا ناهنجاری های ارثی با جهش هایی همراه است که، به طور معمول، در والدین یا اجداد دورتر رخ داده است، نه در یک کودک مبتلا به ناهنجاری مادرزادی اگر ناهنجاری های مادرزادی باعث تغییرات ثانویه در اندام شوند (مثلاً آبراه به دلیل آپلازی لایه عضلانی یا دستگاه عصبی حالب)، باید دوره ختم برای ناهنجاری اولیه (در این مورد هفته دوازدهم) تعیین شود. رشد جنینی)، و نه برای ثانویه - در مثال داده شده برای هیدروورتر، دوره خاتمه آن می تواند تا پایان سه ماهه دوم بارداری ادامه یابد.

در تراتولوژی تجربی، مشخص شده است که نوع نقص نه تنها به ماهیت تراتوژن، بلکه به زمان قرار گرفتن در معرض آن نیز بستگی دارد. بنابراین، قرار گرفتن در معرض یک عامل تراتوژنیک در دوره‌های مختلف جنین‌زایی می‌تواند منجر به نقایص مختلف شود و برعکس، تراتوژن‌های مختلف (به عنوان مثال، تالیدومید و آمینوپترین) که به طور همزمان استفاده می‌شوند، می‌توانند نوع یکسانی از نقایص را ایجاد کنند. ویژگی خاصی از عوامل تراتوژن نیز در انسان شناخته شده است. به عنوان مثال، تالیدومید بر پایه‌های منشأ غالب مزودرمی تأثیر می‌گذارد و باعث ایجاد دیسملیای مختلف، داروهای ضد تشنج بیشتر می‌شود - شکاف کام و نقایص قلب، وارفارین ضد انعقاد به اپی‌فیز آسیب می‌رساند. استخوان های لوله ای، الکل عمدتاً به 11HC و ساختارهای صورت آسیب می رساند.

باید توجه داشت که همانطور که هیچ دوره‌ای وجود ندارد که جنین به یک اندازه به عوامل مختلف حساس باشد، هیچ مرحله‌ای نیز وجود ندارد که جنین در برابر تمام اثرات مخرب مقاوم باشد.
تراتووژنز

تراتوژنز عبارت است از بروز ناهنجاری ها تحت تأثیر عوامل محیطی (عوامل تراتوژنیک) یا در نتیجه بیماری های ارثی.

عوامل تراتوژن عبارتند از داروها، داروها و بسیاری از مواد دیگر. آنها با جزئیات بیشتر در بخش عوامل تراتوژن توضیح داده شده اند. ویژگی های زیر از تأثیر عوامل تراتوژنیک متمایز می شود.

1. اثر عوامل تراتوژن وابسته به دوز است. در گونه های مختلف بیولوژیکی، وابستگی به دوز اثر تراتوژنیک ممکن است متفاوت باشد.

2. برای هر عامل تراتوژنیک دوز آستانه خاصی از اثر تراتوژنیک وجود دارد. معمولاً 1-3 مرتبه قدر کمتر از کشنده است.

3. تفاوت در اثرات تراتوژنیک در گونه های مختلف بیولوژیکی، و همچنین در نمایندگان مختلف یک گونه، با ویژگی های جذب، متابولیسم، توانایی یک ماده برای انتشار در بدن و نفوذ به جفت مرتبط است.

4. حساسیت به عوامل مختلف تراتوژن در طول رشد جنین ممکن است تغییر کند. دوره های زیر از رشد داخل رحمی یک فرد متمایز می شود.

دوره اولیه رشد داخل رحمی از لحظه لقاح تا لانه گزینی بلاستوسیست طول می کشد. بلاستوسیست مجموعه ای از سلول ها به نام بلاستومر است. ویژگی متمایزدوره اولیه - قابلیت های جبرانی-تطبیقی بزرگ جنین در حال رشد. اگر تعداد زیادی از سلول ها آسیب ببینند، جنین می میرد، و اگر بلاستومرهای فردی آسیب ببینند، چرخه رشد بیشتر نقض نمی شود (اصل "همه یا هیچ").

دوره دوم رشد داخل رحمی جنینی است (18-60 روز پس از لقاح). در این زمان، زمانی که جنین به عوامل تراتوژن بسیار حساس است، ناهنجاری های فاحش ایجاد می شود. پس از سی و ششمین روز رشد داخل رحمی، ناهنجاری های شدید (به استثنای ناهنجاری های کام سخت، دستگاه ادراری و اندام های تناسلی) به ندرت ایجاد می شود.

دوره سوم جنینی است. ناهنجاری های این دوره معمولی نیستند. تحت تأثیر عوامل محیطی، ممانعت از رشد و مرگ سلول های جنینی رخ می دهد که بیشتر با توسعه نیافتگی یا عدم بلوغ عملکردی اندام ها نمایان می شود.

5. در مواردی که عوامل عفونی اثر تراتوژنیک دارند، دوز آستانه و ماهیت وابسته به دوز عمل عامل تراتوژن قابل ارزیابی نیست.

ادبیات
1. Ayala F., Kyger J. ژنتیک مدرن. م.، 2004

2. علیخانیان اس. آی.، آکیفیف A.P.، Chernin L.S. ژنتیک عمومی م.،

3. Bochkov N.P. ژنتیک بالینی م.، 2011

4. مقدمه ای بر پزشکی مولکولی. اد. پالتسوا M.A. M.، Zhimulev I.F. - 2011

5. ژنتیک عمومی و مولکولی. نووسیبیرسک، ژنتیک. اد. ایوانووا V.I. م.، 2010

6. مقدمه ای بر ژنتیک تکوینی. M., Nurtazin S.T., Vsevolodov E.B. زیست شناسی رشد فردی. الف.، 2005.

آنتوژنز(از یونانی. بر روی- موجود و روایت آفرینش در انجیل- توسعه) - رشد فردی هر فرد. این مجموعه ای از رویدادهای مرتبط متوالی است که به طور طبیعی در روند چرخه زندگی هر موجود زنده اتفاق می افتد.

چرخه زندگی تک سلولی از تقسیم سلول مادر شروع می شود و تا تقسیم بعدی دختر ادامه می یابد.

چرخه زندگی موجودات چند سلولی با یک یا گروهی از سلول ها (در زمان تولید مثل رویشی)، از یک زیگوت (در زمان تولید مثل جنسی) شروع می شود و با مرگ پایان می یابد.

در انتوژن ارگانیسم های چند سلولی با تولید مثل جنسی، سه دوره متمایز می شود.

1. پیش تولید(prezygotic) - دوره تشکیل سلول های زایا و لقاح.

2. جنین زایی(جنینی) - دوره از زیگوت تا تولد یا خروج از غشای تخمک.

3. پس از جنین(پس از جنینی)، از جمله دوره های:

قبل از تولید مثل - قبل از بلوغ؛

تولید مثل - بزرگسالی، که در آن ارگانیسم وظیفه اصلی بیولوژیکی خود را انجام می دهد - تولید مثل افراد نسل جدید. در این دوره، چرخه زندگی فرزندان آغاز می شود.

پس از تولید مثل - پیری و مرگ بدن. ویژگی های انتوژنز افراد هر گونه در این فرآیند توسعه یافته است

توسعه تاریخی گونه - در فرآیند فیلوژنز.

با این حال، آنتوژنز هر ارگانیسم چند سلولی بر اساس مکانیسم های کلی رشد و نمو است که از طریق فرآیندهای تقسیم سلولی، تمایز آنها و حرکت مورفوژنتیک انجام می شود.

دو اصل اصلی انتوژنز عبارتند از: تمایز (تخصص بخش های جداگانه آن) و ادغام - یکپارچگی افراد.

قطعات و تبعیت آنها از یک ارگانیسم واحد، در تمام مراحل انتوژنز و در تمام سطوح ارگانیسم آشکار می شود.

طبق مفاهیم مدرن، سلولی که یک ارگانیسم جدید ایجاد می کند، شامل کل برنامه ژنتیکی یک (در تولید مثل غیرجنسی) یا دو والدین (در تولید مثل جنسی) است.

Ontogeny اجرای مداوم یک برنامه ژنتیکی تحت شرایط محیطی خاص است، بنابراین نتیجه نهایی نه تنها به ژنوتیپ بستگی دارد، که جهت کلی فرآیندهای مورفوژنتیک را تعیین می کند، بلکه به عوامل محیطی نیز بستگی دارد.

فرآیندهای انتوژنتیکی توسط تعامل بسیاری از عوامل کنترل می شود: ژنتیک، تعامل القایی سلول ها، بافت ها، اندام های جنین، غدد درون ریز، سیستم عصبی و سیستم ایمنی.

مبحث 3.1. آنتوژنز. الگوهای عمومی

پیش زایی

هدف.ویژگی های گامتوژنز در انسان، اهمیت بیولوژیکی و ماهیت میوز، ساختار سلول های زایا، مراحل لقاح را بدانید.

وظیفه برای دانش آموزان

کار 1. گامتوژنز

طرح گامتوژنز را جدا کنید و به شباهت ها و تفاوت ها در فرآیندهای بلوغ گامت های نر و ماده توجه کنید. جدول را پر کرده و بازنویسی کنید و در هر دوره از گامتوژنز، نوع تقسیم، نام سلول ها، مجموعه کروموزوم ها و مقدار DNA موجود در آنها را مشخص کنید.

گامتوژنز. ویژگی ها و تفاوت ها

کار 2. تخمک و اسپرماتوژنز در انسان

مطالعه و بازنویسی جدول با توجه به ویژگی های بلوغ گامت های نر و ماده در انسان.

ویژگی های تخمک و اسپرم زایی در انسان

دوره زمانی	اسپرم زایی	تخم زایی
تولید مثل	تکثیر اسپرماتوگونیا در اوایل دوره جنینی شروع می شود، شدیدترین - از دوره بلوغ، امواج دوره ای میتوز در طول دوره تولید مثل رخ می دهد.	تکثیر اوگونیا در اوایل دوره جنینی، شدیدترین - بین ماههای دوم و پنجم جنین زایی آغاز می شود. در ماه هفتم، حدود 7 میلیون اووگونیا در تخمدان جنینی وجود دارد. بعداً بخشی از اوگونیا تحلیل می رود
	آمادگی برای میوز - اینترفاز اتوسنتتیک را می توان در طول دوره تولید مثل ردیابی کرد	آمادگی برای میوز - اینترفاز اتوسنتتیک در ماه 3 جنین زایی شروع می شود، در بدو تولد - 3 سال پس از تولد به پایان می رسد. تا زمان تولد، حدود 100000 تخمک از درجه اول در تخمدان دختر وجود دارد.
بلوغ (میوز) 1 - تقسیم تقلیل	تقسیم میوز اول از بلوغ شروع می شود، 7-8 هفته طول می کشد، با تشکیل 2 اسپرماتوسیت از مرتبه 2 پایان می یابد.	اولین تقسیم میوز در ماه هفتم جنین زایی شروع می شود و با یک پروفاز طولانی با دوره های رشد "کوچک" و "بزرگ" مشخص می شود. در طول دوره رشد "کوچک"، کروموزوم ها ساختار "برس های لامپ"، برون کپی (تقویت) ژن ها، افزایش سنتز mRNA، tRNA، پروتئین ها، آنزیم ها، ویتامین ها، ریبوزوم ها، غشاها، میتوکندری ها و تجمع زرده درون زا را به دست می آورند. تولید شده توسط تخمک مشاهده می شود.

انتهای جدول.

دوره زمانی

اسپرم زایی

تخم زایی

2 - معادله

8 ساعت طول می کشد، با تشکیل 4 اسپرماتید به پایان می رسد

در طول دوره رشد "بزرگ"، ذخیره سازی فشرده زرده اگزوژن تولید شده توسط کبد وجود دارد که از طریق سلول های فولیکولی وارد می شود. در مرحله دیاکینزیس، تقسیم مسدود می شود - بلوک-1.در دوران بلوغ (تحت تاثیر هورمون های جنسی)، بلوک 1 برداشته می شود. تقسیم 1 میوز با تشکیل یک تخمک بزرگ از مرتبه 2 و اولین جسم کاهشی به پایان می رسد. تقسیم میوز دوم شروع می شود که در مرحله متافاز مسدود می شود - بلوک-2،در جریان تخمک گذاریاین روند در فواصل ماهانه برای هر تخمک بعدی تا شروع یائسگی تکرار می شود. برای کل دوره تولید، 300-400 تخمک تخمک گذاری می شود.

تقسیم میوز دوم پس از لقاح با تشکیل یک تخمک و یک جسم کاهشی دوم به پایان می رسد.

تشکیل

10 روز طول می کشد، تمایز سلولی رخ می دهد، تشکیل سر، گردن، دم، آکروزوم، غلظت میتوکندری در قسمت میانی

کار 3. اسپرماتوژنز در بیضه موش صحرایی

سطح مقطع لوله اسپرم ساز موش ها را زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی بالا بررسی کنید. آماده سازی را با نقاشی پیوست مقایسه کنید، سلول ها را در مراحل مختلف اسپرم زایی پیدا کنید.

برنج. 1.برش مقطع لوله منی ساز موش: 1 - غشای محدود کننده. 2 - نوع اسپرماتوگونیوم (A) - "ذخیره طولانی مدت"؛ 3 - نوع اسپرماتوگونیوم (B) - "سلولهای فعال میتوز"؛ 4 - اسپرماتوسیت درجه اول; 5 - اسپرماتوسیت مرتبه دوم؛ 6 - اسپرماتیدها در مراحل اولیه رشد. 7 - اسپرماتیدها در مراحل پایانی رشد. 8 - اسپرم; 9 - سلول سرتولی

کار 4. ساختار اسپرم مهره داران مختلف

ساختار خارجی اسپرم را در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی بالا بررسی کنید:

ب) خوکچه هندی؛

ج) خروس.

کار 5. ساختار اولترا میکروسکوپی اسپرم

ساختار یک اسپرم را ترسیم کنید (شکل 2). ساختارهای اصلی را برچسب بزنید.

برنج. 2.اسپرم انسان بر اساس میکروسکوپ الکترونی (طرح): 1 - سر. 2 - آکروزوم; 3 - غشای خارجی آکروزوم؛ 4 - غشای داخلی آکروزوم; 5 - هسته (کروماتین)؛ 6 - دم (غلاف فیبری؛ 7 - گردن (بخش انتقالی)؛ 8 - سانتریول پروگزیمال؛ 9 - بخش میانی؛ 10 - مارپیچ میتوکندری؛ 11 - سانتریول دیستال (حلقه پایانی)؛ 12 - رشته های محوری دم

کار 6. ساختار تخم پستانداران

تخمدان گربه را زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی بالا بررسی کنید. یک فولیکول بالغ با تخمک درجه یک پیدا کنید. نمونه را با طرح پیوست مقایسه کنید. ساختار تخم پستانداران را ترسیم کنید و ساختارهای اصلی را یادداشت کنید.

برنج. 3.ساختار سلول تخم پستانداران:

1 - هسته؛ 2 - هسته; 3 - غشای سیتوپلاسمی (اوولما)؛ 4 - میکروویلی های غشای سیتوپلاسمی - میکروویلی; 5 - سیتوپلاسم; 6 - لایه قشری؛ 7 - سلول های فولیکولی; 8 - فرآیندهای سلول های فولیکولی. 9 - پوسته براق؛ 10 - ادخال زرده

کار 7. انواع تخم در آکورد و مهره داران

جدول انواع تخم مرغ را در آکوردها و مهره داران با نشان دادن مقدار و توزیع زرده در سیتوپلاسم تکمیل کنید.

انواع تخمک در آکوردها و مهره داران

کار 8. لقاح

نمودار (شکل 4) مراحل لقاح در حیوانات را در نظر بگیرید و رسم کنید. به واکنش های آکروزومی و کورتیکال، به تشکیل غشای لقاح توجه کنید.

برنج. 4.مراحل لقاح:

1 - هسته اسپرم; 2 - سانتریول پروگزیمال; 3 - آکروزوم; 4 - آنزیم های آکروزوم; 5 - پوسته براق؛ 6 - غشای سیتوپلاسمی; 7 - لایه قشری؛ 8 - غشای زرده؛ 9 - نخ آکروزوم; 10 - پوسته لقاح؛ 11 - پوسته هیالین؛ 12 - فضای پری ویتلین; 13 - اسپرم

کار 9. مرحله داخلی لقاح

آماده سازی - لقاح تخم کرم گرد را با بزرگنمایی زیاد میکروسکوپ بررسی کنید، پیدا کنید، سایه بزنید و تعیین کنید:

الف) مرحله دو پیش هسته؛

ب) مرحله سینکاریون.

برنج. 5.مراحل لقاح:

1 - پوسته تخم مرغ؛ 2 - سیتوپلاسم; 3 - پیش هسته نر; 4 - پیش هسته ماده; 5 - پیش هسته در مرحله سینکاریون. 6 - اجسام کاهش

پیوست 1

کروموزوم های لامپ براش

(بعد از آلبرتا، بری، لوئیس، 1994)

در دیپلوتن طولانی میوز تخمک، مرحله خاصی از دیکتیوتن مشخص می شود که در آن کروموزوم ها ساختار "لامپ برس" را به دست می آورند. هر دو ظرفیتی متشکل از 4 کروماتید است که حلقه های کروماتین متقارن با اندازه های مختلف به طول 50-100 هزار جفت باز را تشکیل می دهند، سنتز RNA در امتداد حلقه ها انجام می شود. کروموزوم های Lampbrush به طور فعال برای تجمع محصولات ژنی در سیتوپلاسم تخمک رونویسی می شوند. این کروموزوم ها در تخمک ماهی ها، دوزیستان، خزندگان و پرندگان یافت می شوند.

پیوست 2

تمایز سیتوپلاسم تخمک پس از لقاح

نقشه اندام های احتمالی تخم:

یک ماهی؛ ب - خزندگان و پرندگان؛ در - دوزیستان

توپوگرافی اندام های جنین دوزیستان تا آغاز گاسترولاسیون:

1 - اکتودرم؛ 2 - صفحه عصبی; 3 - وتر; 4 - اکتودرم روده; 5 - مزودرم

توپوگرافی اندام های جنین دوزیستان در مراحل بعدی رشد: 1 - بافت پوششی (اپیدرم). 2 - لوله عصبی با مغز; 3 - وتر; 4 - روده با شکاف آبشش; 5 - پوسته وتر; 6 - قلب

سوالاتی برای خودآموزی

1. انتوژن چیست؟ ایده هایی در مورد آنتوژنز: اپی ژنز، پریفورمیسم، مدرن.

2. دوره های اصلی انتوژنز انسان را نام ببرید.

3. ماهیت و اهمیت دوره پرزیگوت - پیش تولید چیست؟

4-دوره های گامتوژنز را نام ببرید.

5. تفاوت بین اسپرم زایی و اووژنز چیست؟

6. تخم مرغ ها از نظر تعداد و پراکندگی زرده کدامند؟

7. علت تغییر میزان زرده تخم مرغ در فرآیند فیلوژنز مهره داران چیست؟

8. لقاح. موجود بیولوژیکی پارتنوژنز. ژنوژنز. آندروژنز.

9. معنای بیولوژیکی واکنش های آکروزومی و قشری در فرآیند لقاح.

10. فرآیندهای ژنتیکی در پیش هسته های مرحله داخلی لقاح.

11. تفکیک اوپلاسمی چیست؟ نقش آن در رشد بیشتر تخمک چیست؟

12. مشکلات اصلی مشخصه زاد و ولد انسان چیست؟ در حال حاضر چه امکاناتی برای حل آنها وجود دارد؟

وظایف تست

1. میوزیس با مرحله GAMETOGENESIS مطابقت دارد:

1. پرورش

3. بالغ شدن

4. تشکیلات

2. تخمک گذاری در مرحله انجام می شود:

1. اووگونیا

2. تخمک از مرتبه 1

3. تخمک از مرتبه 2

4. اوتیدها

5. تخمک تمایز یافته

3. در پستانداران و انسان، لقاح در مرحله اتفاق می افتد:

1. اووگونیا

2. تخمک از مرتبه 1

3. تخمک از مرتبه 2

4. اوتیدها

5. تخمک تمایز یافته بالغ شود

4. مرحله رشد در اسپرماتوژنز به پایان می رسد

تحصیلات:

1. اسپرماتوگونی

2. اسپرماتوسیت درجه 1

3. اسپرماتوسیت درجه 2

4. اسپرماتیدها

5. اسپرم

5. معنای بیولوژیکی واکنش قشر مغز:

1. تماس گامت های موجودات همان گونه

2. نفوذ اسپرم به تخمک

3. نزدیک شدن پیش هسته ها

4. تشکیل غشای لقاح، تضمین مونوسپرمی

5. ترکیبات جدید مواد ارثی

6. ویژگی های بازی های ماده پستانداران:

1. تحرک

2. لایه قشر برجسته

3. شاخص سیتوپلاسمی هسته ای بالا

4. آکروزوم

5. زرده در سیتوپلاسم

6. پوسته براق

7. اشکال تولید مثل جنسی بدون لقاح:

1. جفت گیری

2. صرف

3. ژنوژنز

4. چند جنینی

5. آندروژنز

یک مسابقه تنظیم کنید.

8. انواع تخم مرغ:

1. ایزولسیتال

2. تللسیتال متوسط

3. تلولسیتال به طور ناگهانی

آکوردها و مهره داران:

الف) پستانداران جفتی و انسان

ب) پستانداران تخمگذار

ج) خزندگان

د) دوزیستان

ه) ماهی غضروفی

و) ماهی استخوانی

9. در سلول‌ها در مراحل مختلف تخم‌زایی:

1. اووگونیا

2. تخمک های مرتبه 1

3. تخمک های مرتبه 2

4. اوتیدها

مجموعه ای از کروموزوم ها و مقدار DNA:

10. مجموعه ای از کروموزوم ها و کمیت DNA:

در سلول ها در مراحل مختلف اسپرماتوژنز

الف) اسپرماتوگونی پس از میتوز

ب) اسپرماتوسیت های درجه 1

ج) اسپرماتوسیت های درجه 2

د) اسپرماتوگونی قبل از میتوز

ه) اسپرم

ادبیات

اصلی

راهنمای تمرین های عملی زیست شناسی / ویرایش.

V.V. مارکینا. - م.: پزشکی، 2006. - S. 96-104.

زیست شناسی / ویرایش. N.V. چبیشف. - M.: VUNMTs، 2000.

زیست شناسی / ویرایش. V.N. یاریگین. - م.: دبیرستان، 2007.

اضافی

گیلبرت اس.زیست شناسی رشد: در 3 جلد - م.: میر، 1377.

ووگل اف، ماتولسکی آ.ژنتیک انسانی: در 3 جلد - M .: Mir,

مبحث 3.2. الگوهای عمومی جنین زایی

هدف.بررسی مراحل جنین زایی حیوان و انسان، روش های برش و گاسترولاسیون، تشکیل لایه های زاینده، تشکیل بافت ها و اندام ها، اندام های موقت در آنامنیا و آمنیوت ها و عملکرد آنها.

وظیفه برای دانش آموزان

کار 1. مراحل اصلی جنین زایی در آکوردها و انسان

با استفاده از آدمک ها، ریز آماده سازی ها، جداول، مراحل اصلی جنین زایی در حیوانات را مطالعه کنید. به ویژگی های توسعه آکورد توجه کنید. مراحل اصلی جنین زایی را با استفاده از مثال جنین نیزه ای ترسیم کنید (شکل 1)، قسمت هایی از جنین را در مراحل مختلف رشد مشخص کنید.

برنج. 2.مراحل رشد انسان (از منابع مختلف):

الف - خرد کردن؛ ب - بلاستوسیست؛ ج - جنین 8 روزه; د - جنین 13-14 روزه؛ e - جنین 30 روزه؛ e - جنین 5 هفته (در حفره رحم)؛ g - جنین در حفره رحم؛

1 - بلاستومرهای بزرگ؛ 2 - بلاستومرهای کوچک؛ 3 - جنین. 4 - بلاستوکول; 5 - تروفوبلاست؛ 6 - اندودرم؛ 7 - حفره آمنیون؛ 8 - آمنیون; 9 - جنین؛ 10 - کیسه زرده؛ 11 - ساقه؛ 12 - پرزهای کوریون؛ 13 - جفت؛ 14 - آلانتویس; 15 - بند ناف; 16 - جنین؛ 17 - دهانه رحم

کار 3. تاریخچه و اندام زایی. مشتقات لایه های جوانه

جدول را مطالعه و بازنویسی کنید.

مشتقات لایه های جوانه

کار 4. اندام زایی در مثالی از توسعه بخش اولیه دستگاه گوارش

با استفاده از نقاشی ها، مواد سخنرانی و کتاب درسی، ویژگی های رشد بخش اولیه دستگاه گوارش انسان را مطالعه کنید.

توسعه حفره دهان

اولین میکروب حفره دهانحفره اکتودرمی - حفره دهان است (stomodeum، stomodaeum).در ابتدا توسط غشای اوروفارنکس از حفره حلق جدا می شود و سپس می شکند. حفره دهان نه تنها نشانک حفره دهان، بلکه حفره بینی نیز هست. حفره دهان و حفره بینی توسط کام سخت و نرم از هم جدا می شوند، این امر در هفته هفتم جنین زایی رخ می دهد.

اپیتلیوم سقف stomodeum یک فرورفتگی به سمت دیانسفالون - کیسه Rathke - لوب قدامی آینده غده هیپوفیز تشکیل می دهد. پس از آن، کیسه Rathke به طور کامل از stomodeum جدا می شود و لوب های قدامی (آدنوهیپوفیز) و لوب های میانی غده هیپوفیز (غده درون ریز) را تشکیل می دهد.

برنج. 3.ناحیه صورت در جنین انسان:

الف - جنین چهار هفته ای؛ ب - جنین پنج هفته ای؛ ج - جنین در سن 5.5 هفتگی؛

1- بیرون زدگی ناشی از مثانه میانی مغز; 2 - پلاکد بویایی; 3 - فرآیند فرونتال; 4 - فرآیند فک بالا; 5 - باز شدن دهان اولیه; 6 - روند فک پایین؛ 7 - قوس آبشش زیر زبانی; 8 - قوس آبشش سوم; 9 - گذاشتن سوراخ بینی; 10 - زبانه چشم

رشد دندان

در جلو، حفره دهان توسط دهانه دهان محدود می شود، که در امتداد لبه های آن یک نوار نعل اسبی از ضخیم شدن اپیتلیال گذاشته شده است - نوار لبو لثه. یک شیار در آن ایجاد می شود که ناحیه لب را از ناحیه لثه جدا می کند. دهلیز دهان از حفره این شیار تشکیل شده است. دومین نوار اپیتلیال ضخیم شده (همچنین نعل اسبی) - پریودنتال (صفحه دندانی) شروع به رشد در مزانشیم ناحیه لثه می کند که از آن عناصر اپیتلیال دندان ها منشا می گیرند.

اپیتلیوم صفحه دندانی در مزانشیم فک‌ها رشد می‌کند (معمولاً در هفته هفتم). برآمدگی های فلاسکی شکل در سطح داخلی آن ظاهر می شود که بعداً اندام های مینا از آن بیرون می آیند (هر اندام مینای جوانه یک دندان جداگانه است). پاپیلای مزانشیمی دندان به اندام مینای دندان رشد می کند.

سلول های اندام مینای دندان را تشکیل می دهند و پاپیلاهای دندانی عاج و پالپ را تشکیل می دهند.

ابتدا تاج دندان تشکیل می شود. رشد ریشه پس از تولد شروع می شود.

مانند دندان های شیری، در دندان های دائمی، پایه ها در طول جنین زایی گذاشته می شوند.

توسعه غدد بزاقی

غدد بزاقی بزرگ (پاروتید، زیر فکی، زیر زبانی) که به داخل حفره دهان باز می شوند، در ماه دوم رشد جنینی قرار می گیرند، غدد کوچک حفره دهان - در ماه سوم، منشاء اکتودرمی دارند. در ابتدا، آنها به شکل طناب های اپیتلیال قرار می گیرند، که در مزانشیم رشد می کنند، جایی که شروع به شاخه شدن می کنند. تمایز کامل غدد اندکی پس از تولد کودک اتفاق می افتد.

توسعه زبان

زبانه زبان از سه غده تشکیل شده است. دو تا از آنها - توبرکل های هیوئید راست و چپ - به صورت جفت قرار دارند، سومی - سل میانی زبانی - جفت نشده است. بین مبانی فردی زبان، فرآیندی آغاز می شود که منجر به آمیختگی آنها می شود.

برنج. 4.بخش های دندان در مراحل مختلف رشد (به گفته کولمن): 1 - مینای دندان. 2 - عاج 3 - مزانشیم; 4 - بقایای یک نوار دندان; 5 - خمیر مینای دندان; 6 - پاپیلای دندانی؛ 7 - نشانک های آلوئول های دندانی؛ 8 - پالپ دندان; 9 - مروارید اپیتلیال؛ 10 - نشانک فک پایینبا فرآیند آلوئولی؛ 11 - گذاشتن دندان نهایی; 12 - کیسه دندان; 13 - اپیتلیوم حفره دهان. 14 - نوار دندان؛ 15 - زبانه زبان؛ 16 - اندام مینا

برنج. 5.توسعه زبان. نمای داخلی قاعده ناحیه حلق: الف - جنین شش هفته ای. ب - جنین هفت هفته ای؛ در - در بزرگسالان؛ 1 - سل جانبی زبانی؛ 2 - سل میانی زبانی (جفت نشده)؛ 3 - سوراخ کور; 4 - کوپولا; 5 - نشانک اپی گلوت؛ 6 - توبرکل های آریتنوئید; 7 - لب پایین; 8 - شیار وسط زبان; 9 - لوزه پالاتین; 10 - ریشه زبان با لوزه زبانی; 11 - اپی گلوت

توسعه حلق

حلق بلافاصله در پشت حفره دهان قرار دارد.

در انسان 5 جفت قوس آبششی در اینجا گذاشته می شود که بین آنها 4 جفت جیب آبشش وجود دارد. شکاف های آبشش از اکتودرم ناحیه گردن به سمت پاکت های آبشش ایجاد می شود.

در حیواناتی که با آبشش تنفس می کنند، آنها به هم متصل می شوند و از طریق شکاف هایی تشکیل می شوند که از طریق آن اکسیژن از آب وارد خون می شود که در شبکه های مویرگی عروق قوس آبشش در گردش است. در آمنیوت‌های تنفسی ریه، از جمله انسان، شکاف‌های آبشش و کیسه‌ها تا شده اما به هم متصل نیستند. در انسان، تمام جیب های آبشش بیش از حد رشد کرده اند. در آینده به ساختارهای دیگری تبدیل خواهند شد.

تغییر شکل جیب های آبشش

از اولین جفت پاکت های آبشش در انسان، حفره های تمپان و لوله های شنوایی تشکیل می شوند که این حفره ها را با نازوفارنکس متصل می کنند. از اولین جفت شکاف آبشش، مجرای شنوایی خارجی تشکیل می شود.

انواژیناسیون اکتودرم خارجی شروع به رشد به محل استخوانچه های شنوایی از خارج می کند که مجرای آن باعث ایجاد سوراخ شنوایی خارجی می شود. انواژیناسیون به پایه حفره گوش میانی نزدیک می شود. بعداً در این محل غشای تمپان تشکیل می شود.

برنج. 6.توسعه حلق (نمای جانبی، قرض گرفته شده از Patten): 1 - اولین جیب آبشش. 2 - جیب آبشش دوم; 3 - جیب آبشش سوم; 4 - جیب آبشش چهارم; 5 - نشانک غده تیروئید؛ 6 - نشانک غده هیپوفیز؛ 7 - مری

از مواد جفت دوم جفت آبشش لوزه های پالاتین تشکیل می شود.

از مواد III و IV جفت جیب آبششی تشکیل می شود:

آویشن که تخمگذاری آن در پایان اول - ابتدای ماه دوم زندگی داخل رحمی اتفاق می افتد. به زودی، حفره ها بیش از حد رشد می کنند و گره های اپیتمال متراکم ظاهر می شوند.

غدد پاراتیروئید آنها به شکل گره های اپیتمال قرار می گیرند که بعداً از اندودرم پاکت های آبشش جدا می شوند و به صورت سطحی در کپسول غده تیروئید قرار می گیرند.

اجسام اولتیمبرونشیال در انسان، آنها به شکل سلول های C هستند که بخشی از غده تیروئید هستند.

جفت های II، III، IV شکاف های آبشش کاهش می یابد.

کار 6. اندام های موقت آنامنیا و آمنیوت ها

جداول، آماده سازی ماکرو و ترسیم را مطالعه کنید، اندام های موقت و عملکرد آنها را در گروه های مختلف حیوانات مقایسه کنید. جدول را دوباره بنویسید و کامل کنید.

کار 7. انواع بافت شناسی جفت(توکین بی پی، 1987)

طبقه بندی و عملکرد جفت را بیاموزید. به ویژگی جفت انسان توجه کنید (شکل 7).

جفت یک اندام موقت است، آن را متمایز می کند ژرمینال،یا جنینی، قسمتیو مادری،یا رحمقسمت جنین توسط یک کوریون منشعب و قسمت مادر توسط غشای مخاطی رحم نشان داده می شود.

جفت از نظر آناتومیک (شکل) و بافت شناسی متفاوت است. چندین نوع بافت شناسی جفت با توجه به درجه ارتباط بین پرزهای کوریونی و مخاط رحم وجود دارد.

برنج. 7.انواع جفت:

1 - اپیتلیوم کوریون؛ 2 - اپیتلیوم غشای مخاطی رحم؛ 3 - بافت همبند پرز کوریونی; 4 - بافت همبند غشای مخاطی رحم; 5 - عروق خونی پرزهای کوریونی. 6 - عروق خونی رحم; 7 - شکاف

پیوست 1

مراحل اصلی جنین زایی انسان و تشکیل ساختارهای جمجمه احشایی و بخش اولیه دستگاه گوارش

پیوست 2

برنج. 1.تغییرات در ظاهر جنین انسان در مراحل اولیه رشد (سادلر، 1995):

الف - مرحله 25 سومیت (28 روز رشد)؛ ب - 5 هفته رشد؛ ج - 6 هفته رشد؛ د - 8 هفته رشد؛

1 - پلاکد بصری؛ 2 - پلاکد شنوایی 3 - قوس های آبشش ; 4 - سومیت ها; 5 - بند ناف; 6 - تاقچه قلبی; 7 - نشانک اندام فوقانی؛ 8 - نشانک اندام تحتانی؛ 9 - دم؛ 10 - خم شدن دهانه رحم; 11 - گوش شنوایی در حال ظهور; 12 - رشد انگشتان دست. 13 - رشد انگشتان پا

پیوست 3

برنج. 1.اندام های موقت مهره داران:

الف - آنامنیا؛ ب - آمنیوت های غیر جفتی؛ ج - آمنیوت جفتی؛ 1 - جنین؛ 2 - کیسه زرده؛ 3 - آمنیون; 4 - آلانتویس; 5 - کوریون (غشاء سروز)؛ 6 - پرزهای کوریون؛ 7 - جفت؛ 8 - بند ناف; 9 - کاهش کیسه زرده; 10- آلانتوئیس را کاهش می دهد

سوالاتی برای خودآموزی

1. فرآیندهای اصلی در جنین زایی را نام ببرید.

2. مراحل اصلی رشد جنین چیست؟

3. ماهیت فرآیند خرد کردن چیست؟ انواع اصلی خرد کردن را نام برده و توضیح دهید.

4. جنین را در مرحله مورولا، بلاستولا، گاسترولا توصیف کنید.

5- راههای اصلی گاسترولاسیون را نام ببرید.

6. راه های تشکیل مزودرم چیست؟

7. روش های برش و گاسترولاسیون در پستانداران جفتی را شرح دهید.

8. مشتقات سه لایه جوانه را نام ببرید.

9. مراحل اصلی تشکیل بخش اولیه دستگاه گوارش انسان را شرح دهید.

10. نهادهای موقت، وظایف آنها را نام ببرید. چه تفاوتی بین آنامنیا و آمنیوت ها وجود دارد؟

11. ساختمان جفت چگونه است؟ کارکرد آن چیست؟ ویژگی های ساختاری جفت در انسان را شرح دهد.

وظایف تست

یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید

1. مجموعه ای از کروموزوم ها در زیگوت:

2. ویژگی برای نوع خرد کردن انسان:

1. لباس فرم کامل

2. کاملاً ناهموار

3. سطحی ناقص

4. دیسکوئیدی ناقص

3. نوع ویژگی بلاستولا برای انسان:

1. کوئلوبلاستولا

2. دیسکوبلاستولا

3. بلاستوسیست

4. آمفیبلاستولا

4. جفت انسان:

1. دسموکوریونیک

2. هموکوریونیک

3. اندوتلیوکوریال

4. اپیتلیوکوریال

چندین پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

5. در حین گاسترولاسیون در آکورد، موارد زیر رخ می دهد:

1. نشانک مزودرم

2. نشانک غدد گوارشی

3. نشانک اندام های محوری

4. تشکیل یک هسته دو لایه

6. از اولین جیب آبشش و برش آبشش تشکیل می شود:

1. حفره تمپان

3. بدن اولتیموبرانشیال

4. کانال گوش

6. در مراحل بعدی رشد جنین انسان، عملکرد اندام های تأمین کننده:

2. کیسه زرده

3. جفت

4. آلانتویس

دنباله درست را تنظیم کنید. 7. مراحل جنین زایی آکوردها:

1. گاسترولا

4. بلاستولا

یک مسابقه تنظیم کنید.

8. در دوره

جنین زایی:

1. خرد کردن

2. تاریخچه و اندام زایی

3. گاسترولاسیون

رویدادهای اصلی:

الف) تشکیل بافت ها و اندام ها

ب) تشکیل لایه های جوانه

ج) تقسیمات میتوزی متوالی که منجر به تشکیل جنین تک لایه می شود

یک مسابقه تنظیم کنید.

9. در زبان آلمانی انسانی:

1. اکتودرم

2. مزودرم

3. اندودرم

در حال توسعه:

الف) اپیتلیوم غدد غدد بزاقی

ب) پالپ دندان

ج) اپیتلیوم قسمت میانی دستگاه گوارش

د) مینای دندان

ه) عاج دندان

ادبیات

اصلی

زیست شناسی / ویرایش. V.N. یاریگین. - م.: دبیرستان، 2001. - کتاب. 1. - س 276-284، 287-317.

پخوف A.P.

اضافی

Gazaryan K.G., Belousov L.V.زیست شناسی رشد فردی حیوانات. - م.: دبیرستان، 1983

گیلبرت اس.زیست شناسی توسعه. - م.: میر، 1993. - T. 1.

کارلسون بی.مبانی جنین شناسی از نظر پتن. - م.: میر، 1362.

استانک I.جنین شناسی انسان. - م.: ودا، 1977.

دانیلوف R.K.، Borovaya T.G.جنین شناسی عمومی و پزشکی. -

M.-SPb.: SpecLit، 2003.

مبحث 3.3. الگوهای دوره بعد از جنینی انتوژنز

هدف.انواع رشد پس از جنینی حیوانات را بشناسید. برای مطالعه دوره‌ها و ویژگی‌های انتوژنز پس از تولد انسان.

وظیفه برای دانش آموزان

کار 1. انواع رشد موجودات در دوره پس از جنین

دوره بعد از جنینی بعد از رها شدن جنین از غشاهای جنینی یا پس از تولد شروع می شود. این به سه دوره تقسیم می شود: قبل از تولید مثل (جوان)، تولید مثل (حالت بالغ) و پس از تولید مثل (در همه گونه ها وجود ندارد). مدت زمان این دوره ها، نسبت زمانی آنها - به گونه خاص است. فرآیندهای اصلی که در دوره پس از جنینی انتوژنز رخ می دهد، رشد، تشکیل ساختارهای اندام نهایی (نهایی)، بلوغ و پیری است. دوره پس از جنین با مرگ بیولوژیکی فرد به پایان می رسد.

دو نوع رشد پس از جنین وجود دارد: مستقیمو توسعه با دگردیسی

با رشد مستقیم در دوره نوجوانی، فرد در حال شکل گیری تمام ویژگی های اصلی سازمان یک ارگانیسم بالغ را دارد و عمدتاً در اندازه های کوچکتر، نسبت های بدن و توسعه نیافتگی برخی از سیستم های اندام متفاوت است. رشد مستقیم در بی مهرگان، مهره داران و انسان اتفاق می افتد.

در طول تکامل با دگردیسی، لارو از تخم خارج می شود که از نظر ساختار و نحوه زندگی با حیوان بالغ متفاوت است. رشد لارو برای گونه هایی است که تخم های کوچکی با مواد مغذی ناکافی برای رشد تمام ساختارهای مشخصه افراد این گونه می گذارند. لاروها از نظر ساختار بیشتر شبیه به اشکال اجدادی هستند و ممکن است اندام هایی داشته باشند که مشخصه افراد بالغ نیست. آنها آزادانه حرکت می کنند و می توانند به تنهایی تغذیه کنند. نمو همراه با دگردیسی در قلمرو حیوانات گسترده است: اسفنج ها، پولیپ های سیفوئید و مرجانی، بیشتر بندپایان، بسیاری از خارپوستان، سرپیچ های دریایی، سیکلوستوم ها، ماهی های ریه و ماهی های استخوانی، دوزیستان.

جدول را مطالعه کنید، دوباره بنویسید و با مثال کامل کنید.

کار 2. ویژگی های دوره پس از تولد انتوژنز انسان

جدول را مطالعه و بازنویسی کنید.

دوره ها	فرآیندهای اصلی		خطر بیماری
1. تازه متولد شده؟ تا 1 ماه	مرحله اول سازگاری با شرایط محیطی کمتر مساعد نسبت به بدن مادر: شرایط غیر استریل، دمای پایین تر، تغییرات فشار خارجی. بند ناف می افتد. کودک شروع به مکیدن سینه مادر می کند (4 روز - آغوز، سپس شیر) که نیاز به تلاش دارد و با کاهش وزن 150-200 گرمی همراه است. تنفس ریوی شروع می شود. گردش خون خارج رحمی برقرار می شود، مجرای شریانی و فورامن اوال بین دهلیزها بیش از حد رشد می کنند. عملکرد اندام های فردی تغییر می کند. بیوریتم روزانه خود را تنظیم کنید	به دلیل عدم بلوغ سیستم ایمنی عصبی و سایر سیستم ها کاهش می یابد. ایمنی به دلیل آنتی بادی هایی که از طریق جفت و با آغوز از بدن مادر به دست می آید، غیرفعال است. نیاز به مراقبت و حمایت مادر دارد. دوره بحرانی	عفونت های غیر اختصاصی، گرمازدگی، هیپوترمی، آسیب شناسی اندام ها و سیستم های مختلف، به ویژه دستگاه گوارش، به دلیل نارسایی آنزیم های خود. افزایش احتمال مرگ
2. نوزاد (سینه ای) تا 1 سال	رشد و نمو شدید: طول بدن 1.5 برابر، وزن - 3 برابر افزایش می یابد. فونتانل ها بسته می شوند، منحنی های ستون فقرات ظاهر می شوند	به دلیل رشد سریع، ناقص بودن مورفولوژیکی ساختار و

ادامه جدول.

دوره ها

فرآیندهای اصلی

ظرفیت سازگاری بدن

خطر بیماری

مغز به سرعت در حال رشد و توسعه است، ارتباطات شرطی متعددی در حال توسعه است، سیستم سیگنال دهی دوم در حال شکل گیری است و عملکردهای ایستا در حال توسعه هستند. رشد روانی-عاطفی شدید. آنزیم های گوارشی خود کمتر از یک فرد بالغ تولید می شود. دندان های شیری بیرون می آیند. ایمنی غیرفعال به تدریج ضعیف می شود، ایمنی اکتسابی ضعیف بیان می شود

نقص عملکردی سیستم های اندام

تمایل به تشنج و سایر اختلالات سیستم عصبی.

3. اوایل کودکی تا 4 سالگی

رشد و تکامل کودک ادامه دارد، اما از شدت رشد کاسته می شود. تمام 20 دندان شیری بیرون می زند. عقل به ویژه به سرعت رشد می کند. گفتار شامل بسیاری از کلمات است، در جملات صحبت می کند

به تدریج افزایش یابد

اغلب - عفونت های حاد: سرخک، سیاه سرفه، آبله مرغان، و غیره. ناهنجاری های فک و صورت به دلیل برداشتن زودهنگام دندان های شیری.

در حال افزایش است

عفونت

بیماری سل

ادامه جدول.

دوره ها	فرآیندهای اصلی	ظرفیت سازگاری بدن	خطر بیماری
4. کودکی اول 4 سال - 7 سال	اولین جهش رشد. دندان های آسیاب بزرگ بیرون می آیند. تفاوت های جنسیتی در ساختار اسکلت، رسوب چربی، شکل گیری روان ظاهر می شود	به تدریج افزایش می یابد	ناهنجاری های دندانی صورت به دلیل کشیدن زود هنگام دندان های شیری
5. کودکی دوم (قبل از بلوغ) 7-12 سال	رشد قوی به خصوص سیستم عضلانی. توسعه کبد، سیستم تنفسی به پایان می رسد. تغییر دندان های شیری به دندان های دائمی آغاز می شود. افزایش ترشح هورمون های جنسی. شروع رشد خصوصیات جنسی ثانویه (در دختران زودتر)	به تدریج افزایش یابد	مصدومیت در حال افزایش است. آسیب شناسی سیستم های قلبی عروقی و سایر سیستم ها. ناهنجاری های رویش دندان های دائمی و نیش
6. نوجوانی (بلوغ) 12-15-16 سال	جهش رشد. تشکیل گردش خون و تعدادی از اندام های گوارشی و سایر سیستم ها به پایان می رسد. تمام دندان های شیری با دندان های دائمی جایگزین می شوند. بلوغ شدید: تولید هورمون‌های جنسی افزایش می‌یابد، ویژگی‌های جنسی بدن شکل می‌گیرد، رشد ویژگی‌های جنسی ثانویه پایان می‌یابد، قاعدگی در دختران ظاهر می‌شود، رویاهای خیس در پسران. بلوغ با تغییرات رادیکال بیوشیمیایی، هورمونی، فیزیولوژیکی، مورفولوژیکی، عصب روانشناختی در بدن مشخص می شود.	بحرانی	تظاهرات احتمالی بیماری های ارثی، اختلالات متابولیک (چاقی یا سوء تغذیه). بحران های رفتاری بلوغ، پرخاشگری

ادامه جدول.

دوره ها	فرآیندهای اصلی	ظرفیت سازگاری بدن	خطر بیماری
7. دوره جوانی (پس از بلوغ) 15-16 - 18-21 سال	در پایان دوره، رشد بدن متوقف می شود. تشکیل تمام سیستم های اندام به پایان می رسد. اتمام دوران بلوغ. پسرها موهای صورت دارند. توسعه شدید هوش وجود دارد	قابل کاهش است	نقض عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف به دلیل رشد نامتعادل بدن و توسعه سیستم های اندام (به ویژه در ارتباط با شتاب). روان عصبی ها
8. بلوغ اول 18-21-35 سال	رشد ارگانیسم بالغ هموستاز پایدار توانایی تولید مثل فرزندان کامل	بیشترین
9. سررسید دوم تا 55-60 سال	تغییرات فیزیولوژیکی در اندام ها، متابولیسم، قبل از انفولاسیون. کاهش سرعت پاسخ ها کاهش تولید هورمون ها به ویژه هورمون های جنسی. تظاهر علائم قابل توجه پیری بدن در پایان دوره. محو شدن تدریجی عملکرد تولید مثل	به تدریج به دلیل کاهش عملکرد سیستم ایمنی و سایر سیستم ها کاهش می یابد. دوره بحرانی	خطر ابتلا به بیماری های جسمی و روانی افزایش می یابد. افزایش بروز تومورها. سندرم یائسگی، اختلالات روانی ممکن است رخ دهد

ادامه جدول.

دوره ها	فرآیندهای اصلی	ظرفیت سازگاری بدن	خطر بیماری
10. سن بالا تا 75 سال	چرخش تدریجی اندام ها و بافت های بدن. میزان پیری در سیستم های مختلف اندام یکسان نیست. شل شدن پوست. محدودیت تحرک در مفاصل، کاهش توده و تون عضلانی. اغلب - چاقی یا کاهش وزن شدید. کاهش فعالیت بدنی. خستگی	مقاومت ضعیف و سازگاری با عوامل محیطی	افزایش در بروز بیماری های مرتبط با سن: تصلب شرایین، دیابت، نقرس و غیره. روان اعصاب
11. سن سالمندی تا 90 سال	درگیر شدن همه سیستم ها کاهش شنوایی، بینایی، حافظه، اراده، احساسات، واکنش های ذهنی		ممکن است زوال عقل، افسردگی داشته باشد
12. طول عمر بیش از 90 سال	یک پدیده بیولوژیکی ناشی از مجموعه ای از عوامل مختلف، بیولوژیکی (وراثت، نوع بدن) و اجتماعی (سنت های رفتار صحیح در موقعیت های استرس زا)، سبک زندگی فعال و تغذیه منطقی.

کار 3. شکل گیری نهایی ساختارهای برخی از اندام های انسان در دوره پس از جنین

پس از تولد یک فرد، تخمگذار و تشکیل واحدهای ساختاری و عملکردی اندام ها ادامه می یابد. بلوغ ساختارهای بدن فردی به طور ناهمزمان رخ می دهد. همه اندام ها و سیستم ها از نظر ساختار و عملکرد در حدود 20-21 سال شبیه یک موجود زنده می شوند.

جدول را مطالعه و بازنویسی کنید

کار 4. ناهنجاری های دندانی و فک و صورت یک فرد در حال رشد در دوره پس از زایمان زندگی

جدول را مطالعه و بازنویسی کنید.

نوع ناهنجاری	علت
توسعه نیافتگی فک پایین	یکی از دلایل توسعه نیافتگی فک ممکن است تغذیه مصنوعی نامناسب کودک باشد، زیرا هیچ بار عملکردی طبیعی لازم برای برداشتن فک پایین از موقعیت دیستال وجود ندارد.
باریک شدن فک بالا	با نقض طولانی مدت تنفس صحیح بینی (عدم بسته شدن کام استخوان، التهاب در حفره بینی)، کودک از طریق دهان نفس می کشد، که موقعیت عناصر اوروفارنکس را تغییر می دهد.
جابجایی فک پایین به جلو یا تاخیر در رشد آن	اگر موقعیت سر خیلی بالا باشد، شرایطی برای حرکت فک به سمت جلو ایجاد می شود. اگر کودک هنگام خواب سر خود را به عقب پرتاب کند، پیش نیازهایی برای افتادگی فک و تاخیر رشد آن ایجاد می شود.
مال اکلوژن	دلیل ممکن است - برداشتن زودهنگام دندان های شیری باشد. این منجر به حرکت پایه های دندان های دائمی به سمت جلو می شود که قوس فک را کوتاه می کند. بیماری های التهابی انتقال یافته فک و دندان؛ آسیب شناسی غدد درون ریز و غیره
تغییر شکل فک	عادت های بد - مکیدن انگشت، لب ها، گونه ها و اشیاء مختلف (پوشک، مداد و غیره)، قرار دادن کف دست زیر گونه و غیره.
تشکیل کام بالا	اختلال عملکرد تیروئید؛ تنفس طولانی مدت از طریق دهان، به عنوان مثال، با فرآیندهای التهابی در حفره بینی
عدم تقارن صورت	سرخک، دیفتری، سیاه سرفه، راشیتیسم، مخملک
کندی دندان درآوردن، هیپوپلازی مینای دندان	با اختلال عملکرد تیروئید و غدد پاراتیروئید، اختلال در متابولیسم مواد معدنی و غیره امکان پذیر است.
التهاب غدد بزاقی	هیپوترمی، بهداشت ناکافی حفره دهان

کار 5. تظاهرات فرآیندهای پیری در سطوح مختلفسازمان فردی

جدول را با استفاده از کتاب درسی و مطالب سخنرانی تکمیل کنید.

سوالاتی برای خودآموزی

1. رشد پس از جنین چیست؟

2. انواع رشد پس از جنین چیست؟

3. تفاوت های توسعه مستقیم و توسعه با دگردیسی چیست؟

4. چی ویژگی های متمایز کنندهدگردیسی کامل و علت آن چیست؟

5. چه چیزی باعث دگردیسی دوزیستان می شود؟

6. دوره های رشد انسان پس از تولد چیست؟

7. چه عواملی رشد بدن انسان را در دوران پس از زایمان تعیین می کند؟

8. چه مراحلی از انتوژنز انسان در دوره های قبل از تولید مثل، تولیدمثل و پس از تولید مثل می باشد؟

9. ویژگی آنها چیست؟

10. دوره های بحرانی رشد انسان پس از تولد را نام ببرید. توضیح دهید که چه چیزی باعث آنها می شود.

11. مفهوم نظریه ها و مکانیسم های پیری.

وظایف تست

یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید

1. تغییر دندان در انسان از سن شروع می شود:

2. ژن پیری انسان:

1. روی کروموزوم های جنسی قرار دارد

2. در اولین جفت اتوزوم قرار دارد

3. موجود در هر جفت کروموزوم

4. در نتیجه جهش ظاهر می شود

1. کودکان

2. نوجوانی

3. تولید مثل

4. پس از تولید مثل

4. حداکثر عمر

شخص عمدتاً با موارد زیر تعریف می شود:

1. سبک زندگی

2. تغذیه

3. ژنوتیپ

4. شرایط محیطی

چندین پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

5. نوع مستقیم توسعه رخ می دهد:

1. رشد یک نوجوان

2. کاهش اندام های لارو

3. تشکیل ساختارهای اندام نهایی

4. تغییر نسبت های بدن یک فرد

6. در طول توسعه با دگردیسی کامل در جوانان

1. فرم بدن مانند بزرگسالان

2. شکل بدن متفاوت از بزرگسالان

3. اندام لارو در دسترس است

4. سیستم تولید مثل ندارد

7. اختلال در عملکرد اندام های مختلف در دوره نوجوانی پس از زایمان.

انتوژنز به دلیل:

1. توسعه ناتمام سیستم ایمنی

2. عدم تعادل تنظیم عصبی

3. رشد شدید بدن

4. کار ژن های پیری

8. رشد انسان توسط هورمون ها کنترل می شود:

1. سوماتوتروپین

2. جنسی

3. هورمون پاراتیروئید

4. تیروکسین

9. در مرحله بعد از تولد وجود انسان

دوره های بحرانی عبارتند از:

1. نوزادان

2. نوزاد

3. نوجوانی

4. جوانی

یک مسابقه تنظیم کنید.

10. نظریه های پیری:

1. اضافه ولتاژ سیستم عصبی

2. مستی بدن

3. تجمع جهش در سلول های سوماتیک

الف) I.I. مکانیکف

ب) الف. بوگومولتس

ج) ام. زیلارد

د) I.P. پاولوف

ه) ال.هایفلیک

ادبیات

اصلی

زیست شناسی / ویرایش. V.N. یاریگین. - M.: دبیرستان، 2001. -

کتاب. 1. - S. 276-278, 368-372, 381-409.

پخوف A.P.زیست شناسی و ژنتیک عمومی. - M.: انتشارات دانشگاه RUDN، 1993. -

اضافی

Gazaryan K.G., Belousov M.V.زیست شناسی رشد فردی حیوانات. - م.: دبیرستان، 1983.

گیلبرت اس.زیست شناسی توسعه. - م.: میر، 1375.

مبحث 3.4. تنظیم آنتوژنز

هدف.برای مطالعه مکانیسم های اصلی تنظیم انتوژنی؛ تأثیر عوامل مضر بر بدن انسان و مکانیسم های تشکیل ناهنجاری ها.

رشد و نمو فردی از نظر ژنتیکی تعیین می شود. ژنوتیپ یک فرد توالی مشخصی از مراحل رشد و رشد و همچنین نوع رشد را در مراحل مختلف انتوژنز تعیین می کند. در توسعه، وحدت پیوسته و متناوب، تدریجی و چرخه ای وجود دارد. دوره ها در انتوژنز متناوب هستند توسعه شتابانبا مراحل تثبیت نسبی. انتوژنز با هتروکرونی در شروع و بلوغ سیستم ها و بافت های مختلف بدن و همچنین شخصیت های مختلف در یک سیستم مشخص می شود. دوره پس از جنینی مهره داران با تنوع فردی پویایی سنی به دلیل تعامل عوامل ژنتیکی و محیطی مشخص می شود. ویژگی زیست شناسی رشد انسانی تأثیر غیرمستقیم عوامل محیطی از طریق شرایط اجتماعی-اقتصادی و اجتماعی-روانی است.

وظیفه برای دانش آموزان

کار 1. عوامل اصلی تنظیم کننده رشد پستانداران جفتی

جدول را دوباره بنویسید.

کار 2. تنظیم ژنتیکی رشد ارگانیسم

در تمام مراحل انتوژنز، ژن ها رشد ارگانیسم را تنظیم و کنترل می کنند.

در طی اووژنز، سلول ها مقدار زیادی از آن را سنتز می کنند انواع متفاوت RNA پیام رسان و ریبوزومی که پس از لقاح فعال می شوند و رشد جنین را از زیگوت تا مرحله بلاستولا کنترل می کنند. ژن های خود جنین در گونه های مختلف مهره داران در مراحل مختلف تکه تکه شدن شروع به فعالیت می کنند (به عنوان مثال،

در انسان در مرحله دو بلاستومر)، و محصولات فعالیت آنها شروع به تنظیم رشد جنین می کند. بنابراین، مراحل اولیه رشد توسط ژن های مادر و ژرمینال تنظیم می شود. با شروع از مرحله گاسترولا در بسیاری از گونه های مهره داران، رشد ارگانیسم تنها توسط محصولات فعالیت تنظیم می شود. ژن های خودجنین (شکل 1).

تنظیم بیان ژن در طول تکامل ارگانیسم ها در تمام مراحل سنتز پروتئین، هم از نظر نوع القاء و هم بر اساس نوع سرکوب انجام می شود، و کنترل در سطح رونویسی، زمان عملکرد و ماهیت رونویسی را تعیین می کند. یک ژن داده شده

روی انجیر 1 برخی از مدل های تنظیم ژنتیکی توسعه را در سطح رونویسی نشان می دهد. مدل 1 القای جنینی آبشاری (شکل 1) تغییر خاصی را در مراحل انتوژن با فعال سازی متوالی ژن های مربوط به مرحله خاص توضیح می دهد. بنابراین، القاء کننده 1 با ژن حسگر (C) تعامل می‌کند و ژن یکپارچه‌کننده (I) را فعال می‌کند، محصول آن از طریق پروموتر (P1) روی ژن‌های ساختاری (SG 1، SG 2 و SG 3) عمل می‌کند. محصول فعالیت ژن ساختاری SG 3 یک القاء کننده 2 برای ژن های ساختاری SG 4 ، SG 5 و غیره است.

در روند رشد، سرکوب ژن های مراحل اولیه رشد نیز رخ می دهد. در این مورد، محصولات فعالیت ژن‌های ساختاری در مراحل بعدی انتوژن می‌توانند به عنوان یک مهارکننده عمل کنند (مدل 2، شکل 1).

برخی از ژن های ساختاری توسط محصولات عمل چندین ژن فعال یا سرکوب می شوند (مدل 3، شکل 1)

القا یا سرکوب چندین ژن ساختاری می تواند ناشی از محصول فعالیت یک ژن باشد. این مدل می تواند اثر پلیوتروپیک ژن ها، تاثیر هورمون های جنسی و غیره را توضیح دهد. (مدل 4، شکل 1).

نمودارهای شکل را از هم جدا کنید. 1 و یک مدل از القای جنینی آبشاری رسم کنید.

تعیین کنید:

برنج. 1.تنظیم ژنتیکی رشد ارگانیسم

کار 3. کروموزوم های پلیتن

در هر مرحله از رشد، تنها بخش کوچکی از ژنوم در ایجاد محصولات خاص بافت نقش دارد و ژن‌های خاص مرحله‌ای کاملاً تعریف‌شده در مراحل مختلف انتوژنز فعال هستند. به عنوان مثال، هنگام مطالعه کروموزوم های پلی تنی (غول پیکر) که در نتیجه تکثیر چندگانه در سلول های لارو تعدادی از گونه های حشرات دیپتران تشکیل شده اند، مناطق غیر فعال و فعال کروموزوم ها به وضوح قابل مشاهده است. فعال ترین مناطق DNA - پفک ها بخش های پیچ خورده کروموزوم ها هستند که mRNA به شدت برای سنتز پروتئین های مرحله خاص رونویسی می شود. با رشد لاروها، نواحی DNA که قبلاً فعال بودند مارپیچی می شوند و پفک ها در مناطق دیگر تشکیل می شوند.

1. مطابق شکل مطالعه کنید. 2 بخش از کروموزوم پلیتن در حال پف کردن (طبق گفته گروسباخ، 1973 از اس. گیلبرت، 1994)، شکل را بکشید. 2 سال

برنج. 2.فرآیند پف کردن مراحل تشکیل پفک (a-d)

2. ریزآماده را در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی بالا بررسی کنید و بکشید. تعیین کننده: 1 - یوکروماتین؛ 2 - هتروکروماتین; 3 - پفک.

کار 4. شبیه سازی. ظرفیت تنظیمی هسته ها

در طول تمایز سلولی، بیان انتخابی رخ می دهد بخش های مختلفژنوم و محدودیت توان ژنتیکی در سلول های تمایز یافته با این حال، تمام ژن ها در هسته سلول های سوماتیک حفظ می شوند و در شرایط مناسب می توانند

می تواند دوباره فعال شود و از رشد یک جنین طبیعی اطمینان حاصل کند. شبیه سازی، توسعه یک ارگانیسم جدید است که یک کپی ژنتیکی از یک اهدا کننده سلول سوماتیک است. در گونه‌های تولید مثل جنسی، شبیه‌سازی زمانی اتفاق می‌افتد که هسته‌ها از یک سلول سوماتیک به یک تخمک انحلال‌شده منتقل می‌شوند. در حال حاضر از طریق شبیه سازی حیوانات از طبقات مختلف از جمله پستانداران به دست می آید. مشخص شد که در فرآیند انتوژنز، قدرت ژنتیکی هسته سلول های سوماتیک کاهش می یابد و هر چه اهدا کننده هسته های سوماتیک مسن تر باشد، درصد رشد افراد شبیه سازی شده کمتر است. مشخص شده است که قدرت ژنتیکی سلول های دهنده مختلف یکسان نیست.

ترسیم پیوند هسته های گرفته شده از سلول های سوماتیک را در مراحل مختلف رشد قورباغه بررسی کنید (طبق نظر Gerdon، 1965 از E. Deucar، 1978) (شکل 3).

برنج. 3.پیوند هسته از سلول های سوماتیک به تخم قورباغه در مراحل مختلف رشد سلول های اهدا کننده

کار 5. فرآیندهای سلولی در طول دوره های گاسترولاسیون و اندامزایی

جدول، تصاویر ضمیمه، اسلایدها و آماده سازی جنین زایی حیوانات را مطالعه کنید. جدول را دوباره بنویسید.

اشکال تعاملات سلولی	تشکیل ساختارهای نرمال (مثال)	پیامدهای نقض فعل و انفعالات بین سلولی (مثال)
حرکات سلولی	حرکت سلول ها در حین گاسترولاسیون، تشکیل لوله عصبی، حرکت سلول های تاج عصبی	نقض تشکیل گاسترولا، لوله عصبی؛ نقض شکل گیری ساختارهای صورت
انتخاباتی تولید مثل	تخمگذار پایه های اندام های فردی	فقدان عضو یا بخشی از آن، مانند غده بزاقی
مرگ انتخابی سلولی	مرگ سلول های اپیتلیال در ادغام جوانه های پالاتین، فرآیندهای بینی	سینداکتیلی، شکاف کام، شکاف لب، صورت
چسبندگی سلولی	ادغام پایه های ساختارهای صورت (فرآیندهای پالاتین، فرآیندهای بینی با یکدیگر و با فرآیندهای فک بالا)	شکاف کام، لب بالا، صورت
تراکم سلولی	تشکیل پایه های مزودرمی دندان ها	دندان های از دست رفته، دندان های اضافی

کار 6. القای جنینی. رشد دندان در پستانداران

(Dewkar E., 1978)

اولین پایه دندان در امتداد تاج لثه قرار می گیرد - یک صفحه دندانی، یک نوار ضخیم از اکتودرم. در زیر صفحه دندانی، تعدادی پاپیلای دندانی مزودرمی ظاهر می شود که باعث ایجاد ابتدایی اندام مینا از اکتودرم می شود (هنگامی که پاپیلاهای مزودرمی برداشته می شوند، پایه های اندام مینای دندان تشکیل نمی شود). القای متقابل بین اندام مینا و پاپیلای مزودرمی دندان منجر به تشکیل سلول هایی می شود که مینا، عاج و پالپ را تشکیل می دهند. در مرحله بعدی تمایز، مینای دندان و عاج حاصل متقابلاً بر رشد یکدیگر تأثیر می‌گذارند.

برنج. 4.مراحل اولیه رشد دندان در پستانداران (طرح): الف - لثه فک پایین، نمای بالا. ب - بخش عرضی لثه؛ در مراحل

رشد دندان؛->- - القاء؛< ^ - взаимная индукция;

1 - برآمدگی لثه; 2 - پلاک دندان; 3 - پاپیل های دندانی مزودرمی; 4 - ابتدایی اندام مینای دندان; 5 - آملوبلاست؛ 6 - پایه مینای دندان; 7 - ادونتوبلاست ها; 8 - ریشه عاج; 9 - ابتدای پالپ; 10 - مینای دندان؛ 11 - عاج

جدا کردن، انجیر را بکشید. 4 و ساختارهای اصلی را برچسب بزنید.

کار 7. تنظیم عصبی در انتوژنی

تنظیم عصبی با گذاشتن سیستم عصبی مرکزی شروع می شود و در طول زندگی فرد ادامه می یابد.

تعامل بین مراکز CNS و اندام های عصب شده در مراحل اولیه جنین زایی ایجاد می شود و این ساختارها متقابلاً رشد یکدیگر را تحریک می کنند. اعصاب محیطی که از مراکز سیستم عصبی مرکزی خارج می شوند، به سمت ابتدایی اندام ها رشد می کنند و رشد آنها را تحریک می کنند. عدم وجود اعصاب محیطی یا آسیب آنها (به عنوان مثال، داروها، سموم توکسوپلاسما، و غیره) باعث اختلال در تشکیل ساختارهای عصب شده توسط آنها می شود. به عنوان مثال، در اروپا صدها کودک بدون دست و پا به دنیا آمدند که مادران آنها در دوران بارداری از قرص خواب تالیدومید استفاده کردند که مانع رشد اعصاب محیطی می شود.

در دوره پس از تولد، رابطه بین سیستم عصبی و اندام های عصب شده حفظ می شود. صدمات ناشی از تولد مغز و اعصاب محیطی نه تنها منجر به فلج می شود، بلکه منجر به آتروفی عضلانی و کندی رشد اندام های مربوطه یا هیپوتروفی یک طرفه ساختارهای صورت (با فلج مادرزادی اعصاب VI-VII) می شود. حرکات غیرفعال اندام ها (دستگاه های ویژه ای برای این کار ساخته شده است)، ماساژ و تحریک فیزیوتراپی اندام های عصب شده به بازسازی ساختارهای آسیب دیده مغز و نخاع کمک می کند.

با نوروفیبروماتوز (یک نوع توارث اتوزومال غالب)، تومورهای اعصاب محیطی ایجاد می شوند. اگر بیماری در اوایل دوران کودکی شروع شود، در سمتی از بدن که تومورها رشد می کنند، هیپرتروفی استخوان ها و بافت های نرم رخ می دهد. به عنوان مثال، بدشکلی صورت ایجاد می شود (توسعه نامتقارن و نامتناسب ساختارهایی که صورت را تشکیل می دهند، شکل پیوست 5).

مشخص شده است که در بازی‌های دوران کودکی که حرکت دست‌ها را تقویت می‌کنند، به‌ویژه اشکال کوچک و دقیق فعالیت، رشد ساختارهای مغز از جمله رشد هوش را تحریک می‌کنند.

روی انجیر شکل 5 طرح‌هایی از آزمایش‌ها بر روی آکسولوتل را برای مطالعه نقش عصب محیطی در رشد اندام‌ها و همچنین تشکیل مراکز حرکتی نخاع در غیاب اندام نشان می‌دهد. برداشتن یک عصب در سمت چپ جنین آکسولوتل منجر به عدم وجود اندام در سمت عمل شده بدن شد.

عدم وجود یک اندام ممکن است به دلیل عملکرد تراتوژن های نوروتروپیک (سموم توکسوپلاسموز، تالیدومید و غیره) باشد (شکل 5a).

برداشتن پایه اندام از جنین axolotl منجر به کاهش اندازه گانگلیون ها و شاخ های ماده خاکستری نخاع در سمت عمل شده می شود (شکل 5b).

نقشه های آزمایش ها را برای مطالعه رابطه بین مراکز عصبی و اندام های عصب شده تجزیه و تحلیل کنید.

برنج. 5.رابطه مراکز عصبی و اندام های عصب شده (Dyukar E.، 1978، با تغییرات):

الف - تأثیر اعصاب نخاعی بر رشد اندام: 1 - نخاع. 2 - عصب نخاعی عصب دهی به اندام; 3 - گانگلیون نخاعی; 4 - اندام; ب - تأثیر پایه اندام بر رشد بخشهای نخاع (بخش عرضی جنین آکسولوتل با برداشتن پایه اندام: 1 - گانگلیون نخاعی؛ 2 - عصب نخاعی؛ 3 - شاخهای پشتی ماده خاکستری طناب نخاعی؛ 4 - شاخ های شکمی ماده خاکستری نخاع

کار 8. تنظیم هورمونی توسعه ناحیه فک و صورت

از جدول برای مطالعه تأثیر هورمون ها بر رشد ناحیه فک و صورت انسان استفاده کنید.

کار 9. تاثیر عوامل محیطی مضر بر روی جنین

جدول را مطالعه کنید، از هم جدا کنید و یک نمودار بکشید، مثال هایی از آسیب مستقیم و غیرمستقیم به جنین بزنید.

تاثیر عوامل مضر بر جنین

ادامه جدول.

عوامل	مکانیسم های اصلی تخلفات	جنین و جنین
3. کمبود ویتامین (اغلب بدون هیپوویتامینوز مادر):	اختلالات متابولیک در جنین
ویتامین B2	شکست رشد، تشکیل آنزیم های اکسیداسیون بیولوژیکی	شکاف کام، هیدروسفالی، ناهنجاری های قلبی و غیره.
ویتامین سی	نقض فرآیندهای اکسیداسیون، تشکیل بافت همبند، بیوسنتز	مرگ احتمالی جنین، سقط جنین
ویتامین E	نقض اکسیداسیون چربی منجر به ظهور محصولات سمی می شود	ناهنجاری های مغز، چشم، اسکلت
4. ویتامین های اضافی:
ویتامین A	نقض رشد، فرآیندهای ردوکس	شکاف کام، آنسفالی
II. بیماری های مادر
1. روماتیسم	هیپوکسی، اختلالات تروفیک، تغییرات دیستروفیک در جفت	هیپوتروفی جنین، نابالغی عملکردی، ناهنجاری های اندام ها و سیستم ها، عمدتاً قلبی عروقی. کودکان اغلب دارای بیماری های عفونی- آلرژیک و اختلالات سیستم عصبی هستند.
	انتقال اکسیژن به جنین مختل شده، کمبود آهن، تغییرات مورفولوژیکی در جفت	مرگ جنین، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، کم خونی در کودکان

ادامه جدول.

عوامل	مکانیسم های اصلی تخلفات	جنین و جنین
3. دیابت	تغییرات هورمونی، هیپرگلیسمی و کتواسیدوز، بدتر شدن گردش خون رحمی جفت، تغییرات پاتولوژیک در جفت	مرگ جنین، میوه های نارس، نارس با افزایش وزن، نارسایی عملکردی پانکراس، ریه ها، کمتر - تغییرات در غده تیروئید، کلیه ها. آنسفالی، هیدرونفروز و سایر اختلالات سیستم عصبی مرکزی وجود دارد
4. تیروتوکسیکوز	افزایش ترشح هورمون های تیروئید	نقض تشکیل سیستم عصبی مرکزی، غده تیروئید و کمتر از دیگران، غدد درون ریز. کمتر - ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی، سیستم اسکلتی عضلانی و غیره.
5. درگیری ایمونولوژیک (با توجه به فاکتور Rh و سیستم AB0؛ اغلب ناسازگار: 0 - A، 0 - B، A - B، B - A، ترکیبی از گروه های خونی مادر و جنین)	آنتی بادی های Rh از جفت عبور می کنند. نفوذ آنتی بادی های ایزوایمون A و B ناقص از جفت که باعث همولیز گلبول های قرمز جنین می شود. بیلی روبین غیر مستقیم آزاد شده یک سم بافت قوی است	بیماری همولیتیک جنین و نوزاد
III. عفونت های داخل رحمی
1. ویروس سرخجه	عفونت جنین به خصوص در 1-3 ماه رشد	ناهنجاری های قلب، مغز، اندام های شنوایی، بینایی و غیره

انتهای جدول.

عوامل	مکانیسم های اصلی تخلفات	جنین و جنین
2. ویروس آنفولانزا	عفونت جنین، مسمومیت بدن مادر، هیپرترمی، اختلال در گردش خون رحمی جفتی	ناهنجاری های تناسلی، آب مروارید، شکاف لب
توکسوپلاسموز		بدشکلی های مغز، چشم ها، اندام ها، شکاف کام
IV. تابش یونیزه کننده	آسیب به جنین با نفوذ اشعه و محصولات سمی بافت های آسیب دیده	بیماری اشعه مادرزادی اغلب - فلج سیستم عصبی. ممکن است ناهنجاری هایی در چشم ها، رگ های خونی، ریه ها، کبد، اندام ها وجود داشته باشد
V. تأثیر ترکیبات شیمیایی از جمله مواد دارویی (بیش از 600 ترکیب)	تاثیر مستقیم بر جنین نقض ساختار و عملکرد جفت. تغییرات پاتولوژیک در بدن مادر	ناهنجاری های مختلف بسته به ماده، دوز و زمان بستری
	اثر سمی مستقیم بر روی جنین، جفت و بدن مادر	هیپوتروفی، گرایش کودکان به بیماری های تنفسی
الکل	آسیب به گامت ها، جهش های مولد. اثر سمی مستقیم	عقب ماندگی ذهنی، بیماری روانی، نقایص قلبی، صرع، آسیب الکل جنین
تتراسایکلین	اثر مستقیم روی جنین	مینای خالدار روی دندان

جداسازی و ترسیم نمودار 1. نمونه هایی از اختلالات رشد جنین تحت تأثیر عوامل مضر مستقیماً روی جنین یا غیرمستقیم از طریق ارگانیسم مادر و جفت ذکر کنید.

طرح 1.راه های قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی مضر روی جنین

کار 10. طبقه بندی و مکانیسم های تشکیل ناهنجاری ها

مطالعه کنید و بازنویسی کنید.

من. بر اساس اتیولوژیک.

1. ارثی:

الف) جهش های زایشی (بیماری های ارثی)؛

ب) جهش در زیگوت و بلاستومرها (بیماری های ارثی، موزائیسم).

2. غیر ارثی:

الف) نقض اجرای اطلاعات ژنتیکی (فنوکوپی)؛

ب) نقض تعامل سلول ها و بافت ها. ناهنجاری های اندام ها و بافت ها (تراتوم ها، کیست ها)؛

ج) جهش های جسمی (تومورهای مادرزادی).

3. چند عاملی.

II. با دوره انتوژنز. 1. تامتوپاتی:

الف) ارثی؛

ب) غیر ارثی (گامت های بیش از حد رسیده).

2. بلاستوپاتی هاتا روز پانزدهم:

الف) بیماری های ارثی (موساسیسم - جنین از سلول هایی با مجموعه کروموزوم های طبیعی و غیر معمول تشکیل شده است).

ب) غیر ارثی (بدشکلی های دوقلو، سیکلوپی 1).

3. جنینی هاقبل از پایان هفته هشتم: بیشتر ناهنجاری ها، ناهنجاری های ناشی از عمل تراتوژن ها.

4. فتوپاتیاز نه هفته تا زایمان: ناهنجاری های این گروه نادر است: بقایای ساختارهای اولیه (تداوم - کیست های شاخه ای و فیستول). حفظ آرایش اصلی اندام ها؛ توسعه نیافتگی اندام های فردی یا کل جنین، انحراف در رشد اندام ها.

5. رذایلدر حال ظهور پس از زایماندوره (به دلیل آسیب ها، بیماری ها، قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی، کمتر از نقص های فوق رخ می دهد).

1 سیکلوپیا- فقط یک مدار در جمجمه وجود دارد که یک یا دو کره چشم در وسط آن قرار دارد. اغلب با عدم وجود نیمکره های مغزی ترکیب می شود.

پیوست 1

کنترل ژنتیکی رشد پستانداران

(به گفته B.V. Konyukhov، 1976)

پیوست 2

مراحل متوالی شکل گیری چهره، نمای جلو

(بعد از Patten of Morris، Human Anatomy، McGrow-Hill، Company، نیویورک)

الف - جنین 4 هفته ای (3.5 میلی متر)؛ b - جنین 5 هفته 6.5 میلی متر)؛ ج - جنین 5.5 هفته ای 9 میلی متر); د - جنین 6 هفته ای (12 میلی متر)؛ e - جنین 7 هفته ای (19 میلی متر)؛ f - جنین 8 هفته ای (28 میلی متر)؛

1 - لبه جلویی؛ 2 - پلاکد بویایی; 3 - حفره بینی; 4 - بشقاب خوراکی; 5 - باز شدن دهان; 6 - فرآیند فک بالا; 7 - قوس فک پایین؛ 8 - قوس هیوئید؛ 9 - فرآیند داخلی بینی; 10 - فرآیند جانبی بینی; 11 - شیار بینی اشکی؛ 12 - شقاق هیوماندیبولار; 13 - ناحیه فیلتروم که توسط فرآیندهای داخلی بینی ادغام شده تشکیل شده است. 14 - گوش خارجی؛ 15 - توبرکل های شنوایی در اطراف شقاق هیوماندیبولار. 16 - استخوان هیوئید; 17 - غضروف حنجره

پیوست 3

مکانیسم های همجوشی چین های پالاتین در جنین پستانداران

الف - برش پیشانی (در حفره XY، نشان داده شده در قسمت سمت چپ) از طریق حفره بینی و حفره دهان، در ناحیه گونه قبل از ادغام چین های پالاتین: 1 - حفره بینی. 2 - تیغه بینی; 3 - چین های پالاتین؛ 4 - مقدمه زبان; 5 - فک پایین; ب - مانند a، پس از ادغام چین های پالاتین: 6 - منطقه مرگ سلولی و همجوشی. ج - سه مرحله متوالی (I-III) از فرآیندهای تخریب اپیتلیوم و همجوشی مزانشیم: 1 - اپیتلیوم نیمه چپ کام. 2 - اپیتلیوم نیمه راست آسمان؛ 3 - مزانشیم; 4 - ماکروفاژها; 5 - سلول های مرده 6 - مزانشیم پیوسته; 7 - اپیتلیوم حفظ شده؛ 6- منطقه مرگ انتخابی سلولی و چسبندگی

پیوست 4

رشد غدد بزاقی در انسان

موقعیت غدد بزاقی در جنین انسان 11 هفته ای: a-b - مرحله اولیه رشد غدد بزاقی در فرهنگ. ج-ه - نموداری که رابطه بین فرآیندهای انشعاب غده و توزیع مواد خارج سلولی را توضیح می دهد. انشعاب شیار در لوبول در حال توسعه با انقباض ریز رشته ها در سلول های بالای لوبول و تجمع رشته های کلاژن در خارج از صفحه پایه در ناحیه شیار همراه است. با پیشرفت این فرآیندها، شیار عمیق تر می شود و سطح سنتز گلیکوزامینوگلیکان در سلول های این ناحیه به تدریج کاهش می یابد. 1 - غده پاروتید؛ 2 - باز شدن مجرای دفعی غده پاروتید; 3- باز شدن مجرای دفعی غده زیر فکی؛ 4 - نشانک غده زیر زبانی؛ 5 - غده زیر فکی؛ 6 - گلیکوزامینوگلیکان ها; 7- فیبرهای کلاژن

پیوست 5

تظاهرات خارجی نوروفیبروماتوز (دیسمورفوز ساختارهای صورت، لکه های پیری روی پوست)

سوالاتی برای خودآموزی

1. تفاوت بین توسعه نظارتی و موزاییکی چیست؟

2. ماهیت تمایز سلولی چیست؟

3. تنظیم مراحل اولیه رشد جنین چگونه است و ژنوم جنین چه زمانی شروع به فعالیت می کند؟

4. تاثیر ژن ها در رشد اولیه چیست؟

5. قدرت ژنتیکی هسته های سلولی در طول تکامل چگونه تغییر می کند؟

6. تنظیم ژنتیکی تمایز چگونه انجام می شود؟

7. چه فرآیندهای سلولی در طول برش، گاسترولاسیون، اندامزایی رخ می دهد؟

8. اشکال اصلی برهمکنش سلولی در دوره های اندامزایی کدامند؟

9. جوهر القای جنینی و انواع آن چیست؟

10-ساختار شیمیایی القاگرها و مکانیسم عمل آنها چگونه است؟

11. اهمیت سیستم عصبی در تنظیم آنتوژنز چیست؟

12. مکانیسم های تنظیم هورمونی در انتوژن چیست؟

13. راه های احتمالی عمل عوامل محیطی که باعث نقض جنین می شود چیست؟

14. چرا جنین ها با اختلالات عمیق تری نسبت به جنین مشخص می شوند؟

15. رابطه بدن مادر و جنین چگونه است، تخلف از آن چه عواقبی دارد؟

16. تفاوت بین بیماری های مادرزادی ارثی و غیر ارثی چیست؟

17. فنوکپی چیست؟

18. نقض چه فرآیندهایی در انتوژنز منجر به ناهنجاری می شود؟

19. تراتوژن ها، طبقه بندی آنها، مکانیسم اثر چیست؟

وظایف تست

یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید

1. تنظیم ژنتیکی انتوژنز

در مهره داران این امر توسط:

1. کاهش تعداد ژن ها در روند رشد

2. سرکوب ژن

3. افسردگی ژنی

4. سرکوب و سرکوب ژن ها

2. هنگام شبیه سازی، رشد جنین را تنظیم کنید

1. اسپرم

2 عدد تخم مرغ

3. اسپرم و تخمک

4. سلول سوماتیک

5. اهدا کننده تخمک و سلول سوماتیک

3. عیوب غیر ارثی

سیستم دندانپزشکی عبارتند از:

1. جنین

2. گامتوپاتی ها

3. جنینی ها

4. بلاستوپاتی ها

4. تنظیم هورمونی توسعه

در پستانداران در دوره شروع می شود:

1. گاسترولاسیون

2. خرد کردن

3. تاریخچه و اندام زایی

4. جنینی

5. دکترین در مورد توسعه گوهر ارگانیسم ها توسط تشکیلات متوالی از ساختارهای جدید نامیده می شود:

1. پریفورمیسم

2. اپی ژنز

3. تحول

4. حیات گرایی

چندین پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

6. گذاشتن و رشد دندان ها در یک انسان تنظیم می شود:

2. القای جنینی

3. سیستم عصبی

4. هورمون ها

5. عوامل محیطی

7. پاک نشدن کام ثانویه در انسان به دلیل اختلال در فرآیندهای سلولی است:

1. پرورش انتخابی

2. ضخیم شدن سلول های مزودرمی

3. مرگ انتخابی

4. چسبندگی

5. حرکت کنید

8. مرحله تمایز وابسته سلول ها مشخص می شود:

1. افزایش حساسیت به عمل القاگرها

2. کاهش حساسیت به عمل سلف ها

3. عدم توانایی در تمایز

4. قابلیت متمایزسازی

9. بزرگترین حساسیت اندام های جنین

نسبت به عمل تراتوژن در دوره ها:

1. نشانک های ابتدایی اندام ها

2. نشانک های ساختارهای اندام جدید

3. تمایز سلول های اندام

4. رشد بدن

یک مسابقه تنظیم کنید.

10. ناهنجاری ها:

1. ارثی

2. غیر ارثی

مکانیسم های ظاهر:

الف) جهش های زایشی

ب) جهش در بلاستومرها

ج) جهش در سلول های اندام های ابتدایی

د) نقض عملکرد ژن ها

ه) نقض تخمگذار اعضا

ادبیات

اصلی

زیست شناسی / ویرایش. V.N. یاریگین. - م.: دبیرستان، 2001. - کتاب. 1. - S. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. پخوف A.P.زیست شناسی و ژنتیک عمومی. - M.: انتشارات دانشگاه RUDN، 1993. -

GOU VPO "Surgut دانشگاه دولتی KhMAO-Yugra"

توسعه روشی

درس آزمایشگاه شماره 11 برای دانش آموزان سال اول.

موضوع درس: "تنظیم انتوژنز".

تکمیل شده توسط (الف) دانش آموز (ka) سال اول

موسسه پزشکی

31- _____ گروه ها

نام و نام خانوادگی._________________________

_________________________

سورگوت، 2010

هدف درس : برای مطالعه مکانیسم های اصلی تنظیم انتوژنز، دوره های بحرانی انتوژنز انسانی. تأثیر عوامل مضر بر روی جنین و مکانیسم های تشکیل ناهنجاری ها.

سوالات خودآمادگی دانش آموزان:

نوع توسعه نظارتی و موزاییکی، تفاوت آنها.
ماهیت تمایز سلولی چیست؟
تنظیم مراحل اولیه رشد جنین چگونه است. ژنوم جنین چه زمانی شروع به کار می کند؟
نقش ژن ها در رشد اولیه چیست؟
چگونه قدرت ژنتیکی هسته های سلولی در طول رشد تغییر می کند؟
تنظیم ژنتیکی تمایز چگونه انجام می شود؟
تفاوت بین برهمکنش سلول ها در دوره خرد شدن، گاسترولاسیون، اندامزایی چیست؟

اهمیت تماس بلاستومرها چیست، جدایی آنها به چه چیزی منجر می شود؟
آیا ممکن است جنین پستانداران از ترکیبی از سلول های دو یا سه جنین رشد کند؟

اشکال اصلی برهمکنش سلولی در طول دوره های اندامزایی چیست؟
جوهر القای جنینی، انواع آن چیست؟
ساختار شیمیایی سلف ها و مکانیسم عمل آنها چگونه است؟
اهمیت سیستم عصبی در تنظیم انتوژن چیست؟
جوهر تنظیم هومورال انتوژن، انواع تنظیم کننده ها چیست.
مکانیسم های تنظیم هورمونی در انتوژن چیست؟
اهمیت میدان های مورفوژنتیک در جنین زایی چیست؟
راه های احتمالی اثر عوامل محیطی که باعث اختلال در جنین زایی می شود چیست؟
چرا جنین‌ها با اختلالات عمیق‌تری نسبت به جنین مشخص می‌شوند؟
رابطه بین بدن مادر و جنین چگونه انجام می شود، نقض آن چه پیامدهایی دارد؟
تفاوت بین اختلالات مادرزادی ارثی و غیر ارثی چیست؟
فنوکپی چیست؟
نقض چه فرآیندهایی در انتوژن منجر به ناهنجاری می شود؟
دوره های بحرانی جنین زایی چیست؟
تراتوژن چیست؛ طبقه بندی آنها، مکانیسم عمل؟

وظیفه برای دانش آموزان

کار 1. تنظیم رشد پستانداران جفتی.

جدول را بازنویسی کنید 1.

میز 1

دوره های انتوژن

انواع مقررات

ژنتیکی

تعامل تماسی سلول ها

القای جنینی

زمینه های مورفوژنتیک

عصبی

هورمونی (هورمون های جنینی)

فاکتورهای محیطی

پیش تولید

جنین زایی:

جنین در مرحله خرد کردن

بلاستولا

گاسترولا

جنین در مرحله ارگانوژنز جنین در دوران جنینی

^ دوره پس از جنین

ژنوم مادر

^ کار 2. تنظیم ژنتیکی رشد ارگانیسم.

ژن ها رشد یک ارگانیسم را در تمام مراحل آنتوژنی تنظیم و کنترل می کنند (شکل 1).

برنج. 1.کنترل ژنتیکی رشد پستانداران [Konyukhov BV، 1976].

در طی اووژنز در سیتوپلاسم تخمک، RNAهای مادری سنتز و رسوب می‌شوند که اطلاعات مربوط به پروتئین‌ها را حمل می‌کنند و رشد جنین را از زیگوت تا مرحله بلاستولا کنترل می‌کنند. ژن های جنین در مهره داران در مراحل مختلف شکاف (به عنوان مثال در انسان در مرحله دو بلاستومر) شروع به کار می کنند و محصولات فعالیت آنها شروع به تنظیم رشد جنین می کنند. بنابراین، مراحل اولیه رشد توسط ژن های مادر و ژرمینال تنظیم می شود. با شروع از مرحله گاسترولا در مهره داران، رشد ارگانیسم فقط توسط محصولات فعالیت ژن های خود جنین تنظیم می شود.

برخی از مدل های تنظیم ژنتیکی را در سطح رونویسی تجزیه و تحلیل کنید (شکل 2). قرعه کشی مدل 1.

برنج. 2.تنظیم ژنتیکی در سطح رونویسی.

الف - مدل 1: القای جنینی آبشاری. ب - مدل 2: سرکوب توسط محصول نهایی. ج - مدل 3: تنظیم بیان ژن توسط چندین ژن تنظیمی. د - مدل 4: تنظیم چندین گروه از ژن های ساختاری توسط یک ژن.

تعیین کنید:

C، ژن حسی؛

I، ژن یکپارچه کننده؛

P، پروموتر;

SG، ژن های ساختاری.

O - سلف؛

Δ یک رپرسور است.

مدل 1.القای جنینی آبشاری (شکل 2a).

القاگر 1 با ژن حسگر (C) تعامل می کند و ژن یکپارچه کننده (I) را فعال می کند، محصول آن از طریق پروموتر (P) روی ژن های ساختاری (SG 1، SG 2 و SG 3) عمل می کند. به نوبه خود، محصول فعالیت SG 3 یک القاء کننده 2 برای ژن های ساختاری SG 4، SG 5 و غیره است.

مدل 2.سرکوب توسط محصول نهایی (شکل 2b).

محصولات فعالیت ژن‌های ساختاری، به نوبه خود، فعالیت ژنی را که سنتز القاگر 1 را کنترل می‌کند، سرکوب می‌کنند.

مدل 3.تنظیم بیان ژن توسط چندین ژن تنظیمی (شکل 2c).

ژن های ساختاری توسط محصولات عمل چندین ژن فعال یا سرکوب می شوند.

مدل 4.تنظیم چندین گروه از ژن های ساختاری توسط یک ژن (شکل 2d).

القا یا سرکوب چندین ژن ساختاری توسط محصول فعالیت یک ژن. این مدل می تواند اثر پلیوتروپیک ژن ها، تاثیر هورمون های جنسی و غیره را توضیح دهد.

^ کار 3. کروموزوم های پلیتن.

تنها بخش کوچکی از ژنوم در ایجاد محصولات خاص بافت نقش دارد. مکان‌های سنتز فعال mRNA - پفک‌ها - به وضوح در کروموزوم‌های پلی‌تن (غول‌پیکر) قابل مشاهده هستند و بخش‌هایی از کروموزوم‌ها هستند که ساختار کمتر فشرده‌تری را تشکیل می‌دهند.

الف. ریزآماده را در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی بالا بررسی کنید و بکشید. تعیین کننده: 1 - یوکروماتین، 2 - هتروکروماتین، 3 - پف.

ب- مطابق شکل بررسی کنید. 3 ناحیه کروموزوم پلیتن در حال پوفینگ (طبق گفته گروسباخ، 1973، از گیلبرت اس.، 1994). انجیر را بکشید. 3، آقای

برنج. 3.فرآیند پف کردن

الف-د - مراحل تشکیل پفک.

برنج. 3.فرآیند پف کردن (ادامه)

د - پوفینگ در کروموزوم های پلیتن در دینامیک.

کار 4. توانایی تنظیمی هسته ها. شبیه سازی

در انتوژن، در طی تمایز سلولی، بیان انتخابی قسمت های مختلف ژنوم رخ می دهد و قدرت ژنتیکی سلول های تمایز یافته محدود می شود. با این حال، تمام ژن ها در هسته سلول های سوماتیک حفظ می شوند و در شرایط مناسب می توان آنها را دوباره فعال کرد و رشد یک جنین طبیعی را تضمین کرد. شبیه سازی، توسعه یک ارگانیسم جدید است که یک کپی ژنتیکی دقیق از والدین است. در گونه‌های تولید مثل جنسی، شبیه‌سازی زمانی اتفاق می‌افتد که هسته‌ها از یک سلول سوماتیک به یک تخمک انحلال‌شده منتقل می‌شوند. هنگامی که یک فرد جوان شبیه سازی می شود، یک کپی دقیق از ارگانیسم دهنده هسته سلول های سوماتیک است. در حال حاضر از طریق شبیه سازی حیوانات از طبقات مختلف از جمله پستانداران به دست می آید. مشخص شد که در روند رشد، قدرت ژنتیکی هسته سلول‌های سوماتیک کاهش می‌یابد و هر چه اهداکننده هسته‌های سوماتیک مسن‌تر باشد، درصد رشد افراد شبیه‌سازی شده کمتر است. علاوه بر این، مشخص شد که قدرت ژنتیکی سلول های دهنده مختلف یکسان نیست.

نقشه های پیوند هسته های گرفته شده از سلول های سوماتیک را در مراحل مختلف رشد قورباغه بررسی کنید (طبق گفته گوردون، 1965، از E. Deucar، 1978) (شکل 4).

^ شکل 4.پیوند هسته از سلول های سوماتیک به تخم قورباغه در مراحل مختلف رشد سلول های دهنده.

کار 5. برهمکنش بلاستومرها در حین برش، (دانشکده پزشکی).

آ.تأثیر موقعیت بلاستومرها بر تمایز آنها. تمایز سلولی تحت تأثیر موقعیت آن در یک مکان خاص از جنین در یک زمان خاص است. در حیوانات جفتی، تا پایان مرحله هشت سلولی، بلاستومرهای مختلف از نظر مورفولوژی، بیوشیمی و قدرت با یکدیگر تفاوتی ندارند. با این حال، فشرده سازی (نزدیک شدن و افزایش تماس بلاستومرها با تشکیل یک توپ سلولی فشرده) منجر به تشکیل سلول های بیرونی و درونی می شود که به شدت از نظر خواص متفاوت هستند. سلول های بیرونی تروفوبلاست را تشکیل می دهند، در حالی که سلول های داخلی جنین را تشکیل می دهند. تجربه پیوند بلاستومر نشان می‌دهد که تشکیل سلول‌های تروفوبلاست یا جنینی از بلاستومرها بر اساس محل قرارگیری سلول - روی سطح یا درون گروهی از سلول‌ها - تعیین می‌شود.

مطالعه انجیر. 5، و پیوند بلاستومرها در جنین موش [Mints B., 1970; هیلمن و همکاران، 1972].

برنج. 5.برهمکنش بلاستومرها در حین برش

الف - پیوند بلاستومرها به جنین موش. ب - اتصال بلاستومرها در جنین موش: 1 - جنین، 2 - تروفوبلاست. ج - مکانیسم های تشکیل دوقلوهای یکسان و بدشکلی های دوقلو در انسان: 1 - سلول های داخلی بلاستوسیست. 2 - حفره بلاستوسیست؛ 3 - جنین; 4 - حفره آمنیون; 5 - حفره کوریون؛ 6 - دوقلوها کاملاً از هم جدا نشده اند.

بتأثیر تماس بلاستومر بر رشد جنین. تشکیل دوقلوهای همسان و بدشکلی دوقلو در انسان.

در حالی که تماس کامل با بلاستومرها حفظ می شود، یک ارگانیسم رشد می کند. همچنین، یک ارگانیسم زمانی رشد می کند که بلاستومرهای چند جنین با هم ترکیب شوند. پس از یک ضربه خاص، بلاستومرهای چند جنین چهار سلولی می توانند به هم بپیوندند و یک مورولا مشترک را تشکیل دهند. به عنوان مثال، اگر بلاستومرهای جنین های سه خط مختلف با رنگ متضاد (سفید، سیاه و قرمز) با هم ترکیب شوند، مورولا تشکیل می شود که از آن موش ها با نواحی رنگی متفاوت از پوست رشد می کنند. این به دلیل اختلاط بلاستومرهای جنین لاین های مختلف موش است که برخی از آنها به سمت تشکیل جنین رفتند و نشان می دهد که مواد ارثی بلاستومرها با هم مخلوط نمی شوند.

مطالعه انجیر. 5b - اتصال بلاستومرها در جنین [گیلبرت اس، 1993].

از دست دادن تماس بین بلاستومرها سرنوشت آنها را تغییر می دهد. جداسازی سلول‌های جنینی در مراحل اولیه رشد منجر به تشکیل دوقلوهای همسان می‌شود، زیرا بلاستومرهای اولیه کاملاً قدرتمند هستند. جدا شدن ناقص سلول های جنین منجر به بروز ناهنجاری های دوقلو می شود که می تواند در گونه های مختلف بی مهرگان، مهره داران و انسان باشد.

اسلایدها، جداول، نقاشی ها را با نمونه هایی از بدشکلی های دوقلو در گونه های مختلف حیوانات و انسان ها مرور کنید.

مطالعه انجیر. 5، ج، که مکانیسم تشکیل دوقلوهای همسان و ناهنجاری‌های دوقلو را در انسان نشان می‌دهد [از: گیلبرت اس.، 1993، بازبینی شده].

برنج. 5.ادامه

در حدود 33 درصد موارد، جدا شدن بلاستومرها قبل از تشکیل تروفوبلاست اتفاق می افتد. دوقلوها کوریون و آمنیون خاص خود را دارند.

جدا شدن بلاستومرها پس از تشکیل تروفوبلاست اما قبل از تشکیل آمنیون در حدود 66 درصد موارد رخ می دهد. دوقلوها غشاهای آمنیوتیک خود را دارند، اما در کوریون مشترک قرار دارند.

جدا شدن بلاستومرها پس از تشکیل آمنیون به ندرت و در چند درصد موارد اتفاق می افتد. دوقلوها آمنیون و کوریون مشترک دارند.

جداسازی ناقص سلول های جنینی دوقلوها قسمت های مشترک بدن (ناهنجاری دوقلوها) دارند.

کار 6. فرآیندهای سلولی در طول دوره های گاسترولاسیون و اندامزایی.

میز مطالعه. 2، شکل 6 و 7، اسلایدها و اسلایدهای جنین زایی حیوانات. جدول را دوباره بنویسید.

برنج. 6.مراحل متوالی شکل گیری صورت (نمای جلو). الف - جنین 4 هفته ای (3.5 میلی متر)؛ ب - جنین 5 هفته (6.5 میلی متر)؛ ج - جنین 5.5 هفته ای (9 میلی متر)؛ د - جنین 6 هفته ای (12 میلی متر)؛ e - جنین 7 هفته ای (19 میلی متر)؛ و - جنین 8 هفته ای (28 میلی متر). 1 - لبه جلویی؛ 2 - پلاکد بویایی; 3 - حفره بینی; 4 - بشقاب خوراکی; 5 - باز شدن دهان; 6 - فرآیند فک بالا; 7 - قوس فک پایین؛ 8 - قوس هیوئید؛ 9 - فرآیند داخلی بینی; 10 - فرآیند جانبی بینی; 11 - شیار بینی اشکی؛ 12 - شقاق هیوماندیبولار; 13 - ناحیه فیلتروم که توسط فرآیندهای داخلی بینی ادغام شده تشکیل شده است. 14 - گوش خارجی؛ 15 - توبرکل های شنوایی در اطراف شقاق هیوماندیبولار. 16 - استخوان هیوئید; 17 - غضروف های حنجره.

جدول 2

اشکال تعاملات سلولی

تشکیل ساختارهای نرمال (مثال)

پیامدهای نقض فعل و انفعالات بین سلولی (مثال)

^ حرکات سلولی

تولید مثل سلولی انتخابی

مرگ انتخابی سلولی

چسبندگی سلولی

تراکم سلولی

حرکت سلول ها در حین گاسترولاسیون، در هنگام تشکیل لوله عصبی، در حین حرکت سلول های زایای اولیه.

تخمگذار پایه های اندام های فردی.

جدا شدن انگشتان، مرگ سلول های اپیتلیال در حین ادغام پایه های پالاتین، فرآیندهای بینی.

مرگ سلول های عصبی اپیتلیال در طول تشکیل لوله عصبی.

تشکیل لوله عصبی از صفحه عصبی، ادغام پایه های ساختارهای صورت (فرآیندهای پالاتین، فرآیندهای بینی با یکدیگر و با فرآیندهای فک بالا).

تشکیل جوانه های اندام.

نقض تشکیل گاسترولا، لوله عصبی؛ نقض ساختار، تغییر در تعداد یا عدم وجود غدد جنسی.

عدم وجود اندام یا سهم آن.

سینداکتیلی، شکاف کام، شکاف لب، صورت، فتق نخاعی.

فتق ستون فقرات، شکاف کام، لب بالا، صورت.

فقدان اندام، اندام اضافی.

برنج. 7.رشد کام در جنین خوک [Karlson B.، 1983].

الف-د - مراحل رشد کام ثانویه (تهیه سقف حفره دهان، x 5). e، f (قطعات عرضی نشان دهنده قبل و بعد از پایین آوردن زبان، 1 - لب بالا؛ 2 - فرآیند پالاتین میانی؛ 3 - فرآیند پالاتین جانبی؛ 4 - سپتوم بینی؛ 5 - زبان؛ 6 - بخیه کام.

کار 7. القای جنینی.

جدا کردن انجیر. 8، a، b، ساختارهای اصلی را ترسیم و برچسب گذاری کنید.

برنج. 8.القای جنینی کلیه و دندان در پستانداران الف - رشد کلیه ها: 1 - پرونفروس. 2 - کانال مزونفریک، 3 - مزانشیم کلیه اولیه، 4 - کلیه اولیه، 5 - رشد حالب کلیه ثانویه، 6 - مزانشیم کلیه ثانویه، 7 - پایه کلیه ثانویه، → القاء. ب - مراحل اولیه رشد دندان: I - لثه فک پایین (نمای بالا): II - مقطع عرضی لثه. III-VI - مراحل رشد دندان: 1 - تاج لثه، 2 - صفحه دندانی، 3 - پاپیلاهای دندانی مزودرمی، 4 - ریشه اندام مینا، 5 - آملوبلاست، 6 - پایه مینا، 7 - ادنتوبلاست، 8 - ریشه دندان. عاج، 9 - ریشه پالپ، 10 - مینا، 11 - عاج. → القاء؛ ↔ - القای متقابل.

^ دانشکده پزشکی :

الف. القای جنینی که باعث ایجاد کلیه در پستانداران می شود (شکل 8، a).

کانال مزونفریک (Wolffian) باعث تشکیل کلیه اولیه می شود. خروج حالب از کانال مزونفریک باعث تشکیل کلیه ثانویه می شود که به نوبه خود از رشد حالب حمایت می کند. مزانشیم متانفروژنیک باعث ایجاد انشعاب در حالب می شود. اپیتلیوم منشعب حالب، مزانشیم را برای تشکیل لوله های کلیوی تحریک می کند.

^ دانشکده دندانپزشکی

ب. القای جنینی، که رشد دندان را در پستانداران تعیین می کند (شکل 8، ب) [Dyukar E.، 1978].

اولین پایه دندان - صفحه دندانی، یک نوار ضخیم از اکتودرم در امتداد تاج لثه، مستقل از مزودرم ایجاد می شود. در زیر صفحه دندانی، تعدادی پاپیلای دندانی مزودرمی ظاهر می شود که باعث ایجاد ابتدایی اندام مینا از اکتودرم می شود (هنگامی که پاپیلاهای مزودرمی برداشته می شوند، پایه های اندام مینای دندان تشکیل نمی شود). القای متقابل بین اندام مینا و پاپیلای مزودرمی دندان منجر به تشکیل سلول هایی می شود که مینا، عاج و پالپ را تشکیل می دهند. در مرحله بعدی تمایز، مینای دندان و عاج در حال ظهور متقابلاً بر رشد یکدیگر تأثیر می گذارند.

کار 8. رابطه سیستم عصبی و اندام عصب دهی شده توسط آن در انتوژنز.

تعامل بین مراکز CNS و اندام های عصب شده در مراحل اولیه جنین زایی ایجاد می شود و این ساختارها متقابلاً رشد یکدیگر را تحریک می کنند. عدم وجود اعصاب محیطی یا آسیب آنها (به عنوان مثال، داروها، سموم توکسوپلاسما و غیره) باعث اختلال در تشکیل ساختارهای عصب شده توسط آنها می شود. به عنوان مثال، در اروپا صدها کودک بدون دست و پا به دنیا آمدند که مادران آنها در دوران بارداری از قرص خواب تالیدومید استفاده کردند.

در دوره پس از تولد، رابطه بین سیستم عصبی و اندام های عصب شده حفظ می شود. صدمات هنگام تولد مغز و اعصاب محیطی نه تنها منجر به فلج می شود، بلکه منجر به آتروفی عضلانی و تاخیر رشد اندام های مربوطه یا هیپوتروفی یک طرفه ساختارهای صورت (با فلج مادرزادی اعصاب جمجمه VI-VII) می شود. حرکات غیرفعال به ترمیم ساختارهای آسیب دیده مغز و نخاع کمک می کند (دستگاه های ویژه ای برای این کار ایجاد شده است)، ماساژ و تحریک فیزیوتراپی اندام های عصب شده.

با نوروفیبروماتوز (یک نوع توارث اتوزومال غالب)، تومورهای اعصاب محیطی ایجاد می شوند. اگر بیماری در شروع شود اوایل کودکیسپس در سمتی از بدن که تومورها رشد می کنند، هیپرتروفی استخوان ها و بافت های نرم رخ می دهد. به عنوان مثال، بدشکلی صورت ایجاد می شود (توسعه نامتقارن و نامتناسب ساختارهایی که صورت را تشکیل می دهند).

طرح‌های آزمایش‌ها را برای مطالعه رابطه بین مراکز عصبی و اندام‌های عصب‌شده تجزیه و تحلیل کنید.

برداشتن یک عصب در سمت چپ جنین آکسولوتل منجر به عدم وجود اندام در سمت عمل شده بدن شد. عدم وجود اندام ممکن است به دلیل عمل تراتوژن های نوروتروپیک (سموم توکسوپلاسموز، تالیدومید و غیره) باشد (شکل 9، a).

برداشتن پایه اندام از جنین axolotl منجر به کاهش اندازه گانگلیون ها و شاخ های ماده خاکستری نخاع در سمت عمل شده می شود (شکل 9b).

برنج. 9.رابطه مراکز عصبی و اندام های عصب شده [Dyukar E.، 1978، با تغییرات].

الف - تأثیر اعصاب نخاعی در رشد اندام: 1 - نخاع، 2 - عصب نخاعی عصب دهنده اندام، 3 - گانگلیون نخاعی، 4 - اندام. ب - تأثیر پایه اندام بر رشد بخشهای ستون فقرات (محیط عرضی جنین آکسولوتل با حذف پایه اندام: 1 - گانگلیون نخاعی، 2 - عصب نخاعی، 3 - شاخهای پشتی ماده خاکستری نخاع، 4- شاخ های شکمی ماده خاکستری نخاع.

کار 9. تنظیم هورمونی آنتوژنز در پستانداران جفتی

طبق جدول مطالعه کنید. 3 اثر هورمون ها بر رشد بدن

جدول 3

منبع آموزش

هورمون

هورمون ها

جلوه های اصلی

هیپوتالاموس

هیپوفیز

^ غده صنوبری (غده صنوبری)

غده تیروئید

پانکراس

غدد فوق کلیوی

تخمدان ها:

فولیکول ها

جسم زرد

جفت

بیضه ها

تیموس

لیبریایی ها

GnRH

هورمون سوماتروپیک

هورمون(های) محرک تیروئید

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)

گنادوتروپین ها:

الف) هورمون محرک فولیکول (FSH)

ب) هورمون لوتئینه کننده

ج) پرولاکتین (هورمون لوتئوتروپیک - LTH)

ملاتونین (در شب سنتز می شود)

سروتونین (در طول روز سنتز می شود)

تیروکسین

انسولین

کورتیزول

استروژن ها

پروژسترون

سوماتوماموتروپین کوریونی (هورمون رشد جفت)

تستوسترون

عامل بازدارنده مجرای پارامزونفریک

دی هیدروتستوسترون

تیموزین

در جنین‌زایی اولیه، هورمون‌های هیپوتالاموس بر تمایز و مهاجرت نورون‌ها تأثیر می‌گذارند.

در اواخر جنین زایی و دوره پس از تولد، آنها رشد را به طور غیر مستقیم با تغییر سنتز هورمون های هیپوفیز تنظیم می کنند.

تقویت سنتز هورمون های آدنوهیپوفیز.

آنها سنتز هورمون های آدنوهیپوفیز را مهار می کنند.

لحظه شروع بلوغ و ماهیت رفتار جنسی را تعیین می کند.

تکثیر سلولی و سنتز پروتئین را افزایش می دهد. رشد را در دوره پس از زایمان تنظیم می کند.

رشد و تمایز سلول های تیروئید را تسریع می کند.

رشد غدد فوق کلیوی و تولید استروئیدها را تحریک می کند.

آنها باعث افزایش تکثیر سلول های بنیادی، رشد فولیکول ها در تخمدان ها، تحریک رشد لوله های اسپرم ساز و بیضه ها، تشکیل هورمون های جنسی در غدد جنسی می شوند. شروع گامتوژنز

جسم زرد حاملگی را در حالت فعال حفظ می کند. رشد سینه و ترشح شیر را تحریک می کند.

میزان مصرف روزانه را تنظیم می کند ریتم های بیولوژیکی، بلوغ و عملکردهای تولید مثلی.

نورون های حساس به سروتونین رفتار، خواب و فرآیندهای تنظیم حرارت را تنظیم می کنند.

تنظیم فعالیت حرکتی دستگاه گوارش.

شدت متابولیسم و سنتز پروتئین را افزایش می دهد. رشد مغز، رشد و تناسب بدن را تنظیم می کند.

برای رشد طبیعی مشتقات پوست ضروری است. تمایز غده پستانی را آغاز می کند. تکثیر را تقویت می کند.

برای رشد طبیعی بسیاری از اندام ها در مراحل بعدی آنتوژنز ضروری است. تحریک می کند مراحل بعدیتمایز غدد پستانی

تحریک رشد خصوصیات جنسی ثانویه زنان؛ افزایش تکثیر و ترشح در سلول های اپیتلیال رحم؛ تغییرات اولیه در غدد پستانی

حفظ بارداری؛ تمایز بیشتر غدد پستانی

تکثیر بیشتر اپیتلیوم رحم و حفظ بارداری؛ تمایز بیشتر غدد پستانی

عملکرد مشابه هورمون رشد و پرولاکتین هیپوفیز.

رشد دستگاه تناسلی مردانه، بیضه ها، ویژگی های جنسی ثانویه و عملکرد هورمونی هیپوتالاموس (در جنین زایی) را تعیین می کند، رشد غدد پستانی را مهار می کند، رشد بدن را تنظیم می کند.

رگرسیون مجاری مولرین پارامزونفریک.

رشد غده پروستات، آلت تناسلی، کیسه بیضه.

تکثیر لنفوسیت های T.

کار 10. تاثیر عوامل محیطی مضر بر روی جنین.

جدول 4 را بررسی کنید، طرح 1 را جدا کرده و ترسیم کنید، نمونه هایی از آسیب مستقیم و غیرمستقیم به جنین را بیاورید.

جدول 4

عوامل

مکانیسم های اصلی تخلفات

جنین و جنین

I. سوء تغذیه مادر

1. گرسنگی و سوء تغذیه

2. کمبود پروتئین

3. کمبود ویتامین (اغلب بدون هیپوویتامینوز مادر):

ویتامین A

ویتامین B2

ویتامین سی

ویتامین E

اسید فولیک

4. ویتامین های اضافی:

ویتامین A

ویتامین سی

^ II. بیماری های مادر

بیماری روماتیسمی قلبی

نقایص مادرزادی غیر ارثی قلب

فشار خون

4. کم خونی

5. دیابت

6. تیروتوکسیکوز

7. آسیب شناسی غدد فوق کلیوی

8. درگیری ایمونولوژیک (با توجه به فاکتور Rh و سیستم AB0؛ اغلب ناسازگار: 0 - A، 0 - B، A - B، B - A، ترکیبی از گروه های خونی مادر و جنین)

III. عفونت های داخل رحمی

1. ویروس سرخجه

2. ویروس آنفولانزا

3. ویروس فلج اطفال

4. هپاتیت ویروسی (بیماری بوتکین)

توکسوپلاسموز

^ IV. تابش یونیزه کننده

V. تأثیر ترکیبات شیمیایی،از جمله مواد دارویی (بیش از 600 ترکیب)

الکل

نقض تروفیسم جنین.

اختلالات متابولیک در جنین.

نقض فرآیندهای ردوکس در اپیتلیوم.

شکست رشد، تشکیل آنزیم های اکسیداسیون بیولوژیکی.

نقض فرآیندهای اکسیداسیون، تشکیل بافت همبند، بیوسنتز.

نقض اکسیداسیون چربی، که منجر به ظهور محصولات سمی می شود.

نقض سنتز تعدادی از اسیدهای آمینه، گروه های متیل.

نقض رشد، فرآیندهای ردوکس.

هیپوکسی، نقض تروفیسم، تغییرات دیستروفیک در جفت.

هیپوکسی، اختلال در گردش خون رحمی جفتی، اختلالات مورفولوژیکی و عملکردی جفت.

نقض انتقال اکسیژن به جنین، کمبود آهن، تغییرات مورفولوژیکی در جفت.

تغییرات هورمونی، هیپرگلیسمی و کتواسیدوز، بدتر شدن گردش خون رحمی جفت، تغییرات پاتولوژیک در جفت.

افزایش ترشح هورمون های تیروئید.

کمبود یا بیش از حد هورمون های آدرنال.

آنتی بادی های Rh از جفت عبور می کنند. نفوذ آنتی بادی های ایزوایمون A و B ناقص از جفت که باعث همولیز گلبول های قرمز جنین می شود. بیلی روبین غیر مستقیم آزاد شده یک سم بافت قوی است.

عفونت جنین به خصوص در سه ماه اول رشد.

عفونت جنین، مسمومیت بدن مادر، هیپرترمی، اختلال در گردش خون رحمی جفتی.

ویروس از جفت عبور می کند و باعث بیماری می شود.

تغییرات پاتولوژیک در ارگانیسم مادر، تغییرات در جفت.

شکست جنین با نفوذ اشعه و محصولات سمی بافت های آسیب دیده.

تاثیر مستقیم بر جنین نقض ساختار و عملکرد جفت. تغییرات پاتولوژیک در بدن مادر.

اثر سمی مستقیم بر روی جنین، جفت و بدن مادر.

آسیب به گامت ها، جهش های مولد. اثر سمی مستقیم

هیپوتروفی جنین، ناهنجاری های مختلف رشد، عمدتاً در سیستم عصبی مرکزی، مرده زایی، کودکان ضعیف و مستعد بیماری.

نقص در اندام های بینایی و دستگاه تناسلی.

تغییر شکل اندام ها، شکافتن کام سخت، هیدرونفروز، هیدروسفالی، ناهنجاری های قلبی و غیره.

مرگ احتمالی جنین، سقط جنین.

ناهنجاری های مغز، چشم، اسکلت.

نقص قلب و عروق خونی.

شکاف کام، آنسفالی.

احتمال سقط جنین افزایش می یابد.

هیپوتروفی جنین، نابالغی عملکردی، ناهنجاری های اندام ها و سیستم ها، عمدتاً قلبی عروقی. کودکان اغلب دارای بیماری های عفونی- آلرژیک و اختلالات سیستم عصبی هستند.

هیپوتروفی جنین. ناهنجاری ها، عمدتاً در قلب و عروق خونی.

هیپوتروفی جنین، اختلالات سیستم قلبی عروقی. افزایش بروز در کودکان.

مرگ جنین، نقض سیستم عصبی مرکزی، کم خونی در کودکان.

مرگ جنین، میوه های نارس، نارس با افزایش وزن، نارسایی عملکردی پانکراس، ریه ها، تغییرات کمتر در غده تیروئید، کلیه ها. آنسفالی، هیدرونفروز و سایر اختلالات سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد

نقض تشکیل سیستم عصبی مرکزی، غده تیروئید و، به میزان کمتر، سایر غدد درون ریز. به ندرت، ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی، اسکلتی عضلانی، جنسی و غیره.

پایین بودن عملکرد غدد فوق کلیوی.

بیماری همولیتیک جنین و نوزاد.

ناهنجاری های قلب، مغز، اندام های شنوایی، بینایی و غیره.

ناهنجاری های تناسلی، آب مروارید، شکاف لب.

فلج اطفال مادرزادی

بدشکلی در مراحل مختلف رشد. هپاتیت ویروسی مادرزادی که با سیروز کبدی پیچیده می شود. تاخیر رشد

بدشکلی های مغز، چشم ها، اندام ها، "شکاف کام"، نقص های قلبی، بیماری های اندام های غدد درون ریز.

بیماری اشعه مادرزادی شایع ترین فلج سیستم عصبی. ممکن است ناهنجاری هایی در چشم ها، رگ های خونی، ریه ها، کبد، اندام های تناسلی ادراری، اندام ها وجود داشته باشد.

ناهنجاری های مختلف بسته به ماده، دوز و زمان بستری.

هیپوتروفی، گرایش کودکان به بیماری های تنفسی.

عقب ماندگی ذهنی، بیماری روانی، نقص قلبی، صرع، آسیب الکل جنین.

طرح 1. تاثیر عوامل محیطی مضر بر روی جنین.

شغل 11. دوره های بحرانی در انتوژنز انسان

جدول را مطالعه و بازنویسی کنید. 5.

جدول 5

دوره های انتوژنز انسانی

دوره های بحرانی

تخلفات احتمالیتوسعه

قبل از کاشت و کاشت

دوره بافت و اندام زایی و شروع جفت

دوره پری ناتال (تولد)

دوره نوزادی

نوجوان (بلوغ)

اقلیم

برای کل جنین

برای اندام ها و سیستم های مختلف در زمان منطبق نیست

برای کل بدن و اندام ها و سیستم های فردی

مرگ جنین

بدشکلی های دوقلو

بیماری های ارثی

ناهنجاری ها و ناهنجاری ها در رشد اندام ها و سیستم های مختلف، مرگ جنین

تروما، فلج مغزی، زوال عقل، مرگ

احتمال زیاد گرم شدن بیش از حد، هیپوترمی، آسیب شناسی موجودات و سیستم های مختلف، عفونت های غیر اختصاصی و مرگ

خطر بروز بیماری های غیر ارثی، اختلالات متابولیک، اختلالات رفتاری نوجوانان، آسیب پذیری ذهنی، پرخاشگری افزایش می یابد. مرگ و میر در حال افزایش است

خطر ابتلا به بیماری های جسمی و روانی افزایش می یابد، بروز تومورها افزایش می یابد. مرگ و میر افزایش می یابد

^ کار 12. طبقه بندی و مکانیسم های تشکیل ناهنجاری ها.

اطلاعات مربوط به طبقه بندی مکانیسم های تشکیل ناهنجاری ها را مطالعه و بازنویسی کنید.

^ I. بر اساس اتیولوژیک.

1. ارثی:الف) جهش های زایشی (بیماری های ارثی)؛ ب) جهش در زیگوت و بلاستومرها (بیماری های ارثی، موزائیسم).

2. غیر ارثی:الف) نقض اجرای اطلاعات ژنتیکی (فنوکوپی)؛ ب) نقض تعامل سلول ها و بافت ها. ناهنجاری های اندام ها و بافت ها (تراتوم ها، کیست ها)؛ ج) جهش های جسمی (تومورهای مادرزادی).

3. چند عاملی.

II. با دوره انتوژنز.

گیمتوپاتی ها:الف) ارثی؛ ب) غیر ارثی (گامت های بیش از حد رسیده).
بلاستوپاتی هاتا روز پانزدهم؛ الف) بیماری های ارثی (موزاییکیسم - جنین از سلول هایی با مجموعه کروموزوم های طبیعی و غیر معمول تشکیل شده است). ب) ارثی نباشد (بدشکلی های دوقلو، سیکلوپی، سیرنوملیا).
جنینی هاقبل از پایان هفته هشتم: بیشتر ناهنجاری ها، ناهنجاری های ناشی از عمل تراتوژن ها.
فنوپاتی هااز 9 هفته قبل از زایمان نقایص این گروه نادر است: بقایای ساختارهای جنینی (تداوم). حفظ آرایش اصلی اندام ها، به عنوان مثال، کریپتورکیدیسم؛ عدم توسعه اندام های فردی یا کل جنین، انحراف در رشد اندام ها.
^ رذایل،در حال ظهور به بعد از زایماندوره (به دلیل صدمات یا بیماری ها کمتر از نقص های فوق رخ می دهد).

کنترل سطح دانش نهایی:

وظایف تست

1. یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ دکترین توسعه گوهر ارگانیسم ها توسط تشکیلات متوالی سازه های جدید نامیده می شود:

پرفورمیسم.
اپی ژنز.
دگرگونی.
حیات گرایی.

2. یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ تنظیم ژنتیکی انتوژنز در مهره داران توسط موارد زیر انجام می شود:

1. کاهش تعداد ژن ها در روند رشد.

2. سرکوب ژن ها.

3. افسردگی ژنی.

4. سرکوب و سرکوب ژن ها.

3. یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ هنگامی که ژن ها کلون می شوند، رشد جنین را تنظیم می کنند:

اسپرم.
تخمک ها
اسپرم و تخمک.
سلول سوماتیک

4. یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ در نتیجه دوقلوهای همسان تشکیل می شوند.

جداسازی سلول های جنینی در مرحله گاسترولا.

جداسازی سلول های جنینی در مرحله تمایز لایه های زاینده.

واگرایی کامل بلاستومرها
واگرایی ناقص بلاستومرها.

5. چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ در طول تشکیل یک لوله عصبی رخ می دهد:

تکثیر سلولی انتخابی
ضخیم شدن سلول های مزودرمی
مرگ انتخابی سلولی
چسبندگی سلولی

6. یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ القای جنین شروع به تنظیم رشد مهره داران در این دوره می کند:

خرد کردن.
گاسترولاسیون زودرس
عصبی شدن
اندام زایی.

7. چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ مرحله تمایز وابسته سلولها به شرح زیر است:

افزایش حساسیت به عمل القاگرها.
کاهش حساسیت به عمل القاگرها.
عدم توانایی در تمایز.
توانایی متمایزسازی.

8. یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ تنظیم هورمونی رشد در پستانداران در دوره شروع می شود:

گاسترولاسیون.
خرد کردن.
تاریخچه و اندام زایی
جنینی.

9. چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

^ بیشترین حساسیت اندام های جنین به عمل تراتوژن در طول دوره ها:

نشانک های ابتدایی اندام ها.
نشانک‌های ساختارهای اندام جدید.
تمایز سلول های اندامی
رشد اندام.

10. مطابقت.

^ خطاهای توسعه: مکانیسم های ظاهری:

ارثی. الف) جهش های زایشی؛
غیر ارثی ب) جهش در بلاستومرها.

ج) جهش در سلول های ابتدایی اندام ها.

د) نقض عملکرد ژن ها؛

د) نقض تخمگذار اعضا.

مقررات:

چسبندگی، مرگ بیولوژیکی، بزرگسالی، تنظیم هومورال انتوژنز، ساختارهای قطعی اندام ها، دوره قبل از تولید مثل، جنین، غشاهای جنینی، دوره بحرانی رشد، دوره های بحرانی جنین زایی، رشد لارو، رشد ارگانیسم بالغ جنسی، دوره تولید مثل، دوره پس از تولید مثل، بلوغ، رشد مستقیم، رشد غیرمستقیم (توسعه همراه با دگردیسی)، سیرنوملیا، پیری، سیکلوپی، دوره جوانی، القای جنینی.

ادبیات اصلی

1. زیست شناسی / ویرایش. V.N. یاریگین. - م.: دبیرستان، 2001. - کتاب. 1. - S. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.

2. پخوف A.P. زیست شناسی و ژنتیک عمومی. - M.: Publishing House of RUDN University, 1993. - S. 166, 201-219.

ادبیات اضافی

1. Gazaryan K.G., Belousov M.V. زیست شناسی رشد فردی حیوانات. - م.: دبیرستان، 1983.

2. گیلبرت اس. زیست شناسی را توسعه داد. - م.: میر، 19^9.3، ج 1; 1994، ج 2; 1995، ج. 3.

1) سطوح تنظیم انتوژنز

بیان همه ژن ها در سطوح مختلف تنظیم می شود:

1. مقررات در سطح ژنبه طرق مختلف اتفاق می افتد

1.1. اصلاح DNA (به عنوان مثال، جایگزینی سیتوزین یا گوانین با متیل سیتوزین یا متیل گوانین؛ متیلاسیون پایه فعالیت ژن را کاهش می دهد). 1.2. افزایش حجم DNA در یک سلول با تقویت دیفرانسیل DNA (مثلا کپی برداری چندگانه از ژن های rRNA) یا به دلیل تشکیل کروموزوم های پلیتن.1.3. تغییرات کمی برنامه ریزی شده در DNA (مثلاً تغییر جهت گیری پروموتر) 1.4. پیوند DNA (به عنوان مثال، برداشتن بخش هایی از ژن های کد کننده آنتی بادی). 1.5. کاهش کروماتین عبارت است از فقدان برگشت ناپذیر بخشی از ماده ژنتیکی در سلول های جسمی برخی از موجودات (سیلیات ها، کرم های گرد، سیکلوپ). 1.6. تغییرات در فعالیت کل کروموزوم ها (مثلاً غیرفعال شدن یکی از دو کروموزوم X در پستانداران ماده) 1.7. اصلاح توالی های DNA با استفاده از عناصر ژنتیکی متحرک، مانند ترانسپوزون ها.

2. مقررات در سطح رونویسی- با تنظیم رونویسی mRNA. عملکرد شدید ژن‌های فردی یا بلوک‌های آنها با مراحل خاصی از رشد و تمایز مطابقت دارد. تنظیم کننده های رونویسی در حیوانات اغلب هورمون های استروئیدی هستند.

3. مقررات در سطح اتصال(اصلاح mRNA پس از رونویسی) - امکان تشکیل را فراهم می کند انواع مختلف mRNA بالغ و از نظر عملکردی فعال پردازش RNA توسط ریبوزیم ها (کاتالیزورهای ماهیت ریبونوکلئیک) و آنزیم های ماتاز تنظیم می شود. برخی از بیماری های ژنتیکی انسان (فنیل کتونوری، برخی هموگلوبینوپاتی ها) در اثر اختلالات پیوند ایجاد می شوند.

4. مقررات در سطح ترجمه- به دلیل فعالیت های مختلف انواع مختلف mRNA.

5. مقررات در سطح اصلاح پس از ترجمه پروتئین ها- با اصلاح پس از ترجمه پروتئین ها (فسفوریلاسیون، استیلاسیون، شکستن زنجیره پلی پپتیدی اصلی به قطعات کوچکتر و غیره) تنظیم می شود.

نمونه های در نظر گرفته شده گواه تنوع روش های اجرای اطلاعات ژنتیکی از طریق تنظیم فعالیت خود ژن ها یا محصولات آنهاست. با این حال، باید توجه داشت که تنظیم در سطح رونویسی برای سلول مقرون به صرفه است، زیرا از تشکیل mRNA ها و پروتئین های مربوطه در زمانی که سلول به آنها نیاز ندارد، جلوگیری می کند. در همان زمان، تنظیم در سطح رونویسی نسبتاً آهسته پیش می رود، در حالی که، برای مثال، فعال شدن پروتئین ها با برش مولکول های پیش ساز، اگرچه غیراقتصادی است، اما بسیار سریع اتفاق می افتد.

2) ژن هایی که سیر انتوژنز را تنظیم می کنند

سیر آنتوژنز توسط شبکه های تنظیم کننده ژن (آبشار) تعیین می شود. آنها شامل پروتئین های سیگنال و سایر مواد ("مورفوژن ها"؛ ترشح شده توسط سلول به فضای بین سلولی اطراف)، گیرنده ها، فاکتورهای رونویسی و RNA های تنظیمی کوچک هستند. تقویت‌کننده‌ها (محل‌های اتصال TF) در مناطق تنظیم‌کننده ژن‌های تنظیم‌کننده، جزء مهمی از "برنامه ژنتیکی توسعه" هستند. بستگی به تقویت‌کننده‌هایی دارد که ژن داده‌شده را روشن می‌کند (و بنابراین، کجا و چه زمانی).

در همه جانوران، یک خانواده خاص از ژن ها، ژن های HOX، مسئول علامت گذاری جنین در امتداد محور قدامی-خلفی هستند. ابتدا در مگس سرکه و سپس در تمام حیوانات یافت شد.

کشف ژن‌های مشابه هوکس در انواع مختلف جانوران ما را بر آن داشت تا نگاهی تازه به مورفوژنز حیوانات و دگرگونی‌های آن در مسیر تکامل داشته باشیم. مشخص شد که با تغییر یک ژن یا زمان (یا مکان) گنجاندن آن، می توان با حفظ طرح کلی ساختار، کل اندام را به یکباره تبدیل، ایجاد، حذف یا به مکان دیگری منتقل کرد. ژن های Hox در مگس سرکه، انسان و بسیاری از حیوانات دیگر در کروموزوم قرار دارند، به همان ترتیبی که در آن تمایز قسمت های اصلی بدن یک حیوان متقارن دو طرفه رخ می دهد. ابتدا ژن‌های مسئول ساختار اندام‌های سر در اوایل جنین شروع به کار می‌کنند، سپس روی سینه، سپس ژن‌ها شروع به شکل دادن به دم می‌کنند.

خانواده ژن Hox به 14 کلاس تقسیم می شود. اعتقاد بر این است که این 14 کلاس با تکرار یک یا چند ژن اصلی به وجود آمده اند، پس از آن کپی ها جهش یافته و عملکردهای جدیدی به دست آورده اند. Coelenterates و ctenophores تنها دارای 4 کلاس از ژن Hox هستند. جد مشترک فرضی حیوانات متقارن دو طرفه باید حداقل 8 مورد از آنها را داشته باشد. پستانداران دارای هر 14 کلاس هستند. اصل عملکرد این ژن ها یکسان است. همه آنها فاکتورهای رونویسی هستند، یعنی عملکرد آنها "روشن کردن" یا "خاموش کردن" ژن های دیگر است. در نتیجه کار ژن های Hox ، آبشاری از واکنش ها راه اندازی می شود که منجر به ظهور پروتئین های لازم در سلول می شود. بعداً معلوم شد که در برخی از حیوانات آنها به درستی مانند انسان و مگس سرکه قرار ندارند. علاوه بر ژن‌های هاکس، تنظیم‌کننده‌های رشد بسیاری دیگر نیز وجود دارد. بیشتر آنها پلیوتروپیک هستند. پلئوتروپی عبارت است از تعدد عملکردها و تظاهرات فنوتیپی. یک تنظیم کننده ژن (TF) می تواند چندین فرآیند کاملاً متفاوت را در مراحل مختلف رشد جنینی تنظیم کند. اینها "سوئیچ های حرفه ای" هستند که در اصل اهمیتی نمی دهند که چه چیزی را تغییر دهند (اگر ژن تنظیم شده تقویت کننده مناسب داشته باشد). بنابراین، در سیر تکامل، "زیر برنامه"های جدید به راحتی می توانند تحت کنترل آنها قرار گیرند. اینگونه نشانه های جدید ظاهر می شوند.

بنابراین، سیر انتوژنز توسط: کرونوژن ها، ژن های سازمان فضایی تنظیم می شود (به کتابچه راهنمای ژنتیک مراجعه کنید)

3) اصل کار ژن ها در انتوژنز

توجه به این نکته ضروری است که فرآیند ساخت یک فرد از هر گونه درست از اولین تقسیم آغاز می شود. بنابراین، می توان گفت که رشد یک فرد بر اساس سخت ترین برنامه ساخت سلول به سلول اتفاق می افتد، که طی آن اجرای گام به گام اطلاعات ژنتیکی، از اولین تقسیم بندی شروع می شود. ژنوم دقیقاً دنباله سلولی دقیق ساخت هر فرد را منعکس می کند: از اولین تقسیم سلولی تا شکل گیری کامل یک فرد، از سلول اول تا سلول دوم، از آن به سوم، تا چهارم، تا پنجم. .. تا «آخر». این توالی ساخت و ساز است که در به اصطلاح موجود است. "بخش غیر کد کننده ژنوم که توسط تکامل گرایان "قسمت زباله" ژنوم نامیده می شود. مطالعه آثار عضو مسئول L.I. فردی که از طریق یک ساختار سلولی کاملاً متوالی می گذرد، زمانی که جنین برای اولین بار به عنوان یک جنین تشکیل می شود. بستر اولیه از سلول‌های بنیادی، سپس قطعه‌بندی می‌شود و ابتدایی‌ها ("کلیه‌ها") قسمت‌های اصلی بدن با توسعه بیشتر آنها به محصولات نیمه‌تمام و سپس به اندام‌های کامل تبدیل می‌شوند. علاوه بر این، کل برنامه (الگوریتم) چنین ساختاری همراه با اطلاعات مربوط به تمام صفات فرد در ژنوم ثبت می شود. بنابراین، می توان ادعا کرد که برنامه ساخت و ساز در واقع اطلاعاتی درباره همه اندام ها، اعضا و سیستم هاست! این یک اطلاعات واحد و جدایی ناپذیر است. هیچ اطلاعات جداگانه ای در ژنوم در مورد طرح (برنامه) ساخت و ساز و به طور جداگانه در مورد "ویژگی های ارثی" وجود ندارد. در مورد ترکیب و ساختار بدن و اعضا.

جدید و مهم در توصیف ساختار ژنوم و فرآیند انتوژن، نکات زیر را قابل ذکر می دانم. به نظر می رسد کل برنامه زندگی یک فرد، که توسط ژنوم اجرا می شود، به سه مرحله اصلی تقسیم می شود:

1- تشکیل، ساختن فرد تا لحظه تولد (بخش اول و اصلی برنامه انتوژنی).

2- رشد یک فرد تا بلوغ (دومین بخش مهم برنامه انتوژنی).

سوم - پیری و مرگ.

به نظر می رسد که همه آنها ویژگی های خاص خود را دارند و در مکانیسم های پیاده سازی نرم افزار تفاوت زیادی دارند.

دوره اول، هسته ی آنتوژنز، از نظر برنامه ای سخت ترین است، زیرا لازم است تمام اندام ها، اعضا و سیستم هایی با محتوای پروتئین متفاوت ساخته شوند، به هم پیوسته ترین، درهم تنیده و وابسته به هم باشند. و ماهیت آن کنترل ساخت سلول به سلول، کنترل تقسیم سلولی است، زمانی که هر سلول "سرنوشت" خود را تعیین می کند: تقسیم شود یا نه، و در مورد دوم، کدام پروتئین جسمی آن را پر می کند.

در مرحله دوم، در واقع، انتخاب پروتئین ضروری نیست، زیرا. ما در مورد رشد یک فرد از قبل تشکیل شده صحبت می کنیم و فقط لازم است از تناسب دقیق رشد همه اعضا و اندام های یک ساختار پروتئینی از قبل تشکیل شده و تشکیل شده اطمینان حاصل شود (شاید به استثنای فقط سیستم تناسلی). برای این، ژنوم احتمالاً شامل بخش‌هایی از برنامه‌های رشد همه اندام‌ها و اعضا است که ادامه برنامه‌های ساخت آنهاست. ظاهراً همه آنها بر اساس الگوریتم های مشابه برای افزایش متناسب اندازه و حجم ساخته شده اند و ادامه برنامه های ساخت اندام هستند. اینها همچنین برنامه های بسیار پیچیده ای هستند، از جمله. و برنامه های رشد متناسب برای ساختارهای حلقوی مانند استخوان های توخالی، رگ های خونی و سایر ساختارهای با پیچیدگی زیاد. در عین حال، مشخص شده است که هورمون رشد، هورمون هیپوفیز، نقش زیادی در روند رشد دارد، که تا حد زیادی مدت رشد و "اندازه" نهایی فرد را تعیین می کند.

در مرحله سوم، تنها فرآیند تجدید سلول، با جایگزینی آنها با سلول های "جدید" انجام می شود، اما با کیفیت بدتر، احتمالاً به دلیل بدتر شدن کیفیت تمام فرآیندهای بیان و تقسیم سلولی، رونویسی، ترجمه و میتوز. به طور کلی، همانطور که امروزه در نظر گرفته می شود، ناشی از کاهش مداوم طول انتهای تلومری کروموزوم ها است. علاوه بر این، هر بافت سوماتیک پروتئین دارای یک فرکانس نوسازی کاملاً تعریف شده است که هر چند وقت یکبار سلول های خود را تجدید می کند. سلول های مغز، عضلات قلب، کبد و برخی دیگر عملا به روز نمی شوند.

اصول کلیکار برنامه برای مدیریت شکل گیری، ساخت یک فرد در انتوژنز.به نظر می رسد برنامه انتوژنی بر اساس اجرای 3 اصل اصلی است:

اصل اول - "هر سلولی مکان خود را دارد"، خود اصل ساخت است: سرنوشت هر سلول از طریق روش استاندارد "تقسیم - عدم تقسیم - تخصصی" از پیش تعیین شده و اجرا می شود. این اطلاعات به صورت متوالی از ناحیه (مناطق) خاصی از ژنوم خوانده می شود و با استفاده از مکانیسم اپی ژنتیکی اجرا می شود: در موقعیت اولیه، تمام ژن های ژنوم توسط گروه های متیل بسته می شوند و مطابق با برنامه خواندن ژنوم، آنها هستند. به طور متوالی حذف می شود و ژن مورد نظر، در مرحله بعدی به ترتیب ساخت سلول، توسط هیستون های گروه استیلاسیون فعال می شود. علاوه بر این، این ژن دوباره توسط یک گروه متیل بسته می شود. ممکن است این "گروه های بسته" روی ناخن و مو وجود نداشته باشد و دائماً رشد کنند.

اصل دوم، اصل کنترل و افزایش قابلیت اطمینان صحت ساخت‌وساز: ژن‌های Hox کنترل خاصی (بخش‌های DNA) اجازه ساخت و ساز را در صورت لزوم، در محدوده مسئولیت خود می‌دهد و ساخت و ساز را در جایی ممنوع می‌کند. لازم نیست (به طوری که دندان ها در دهان ظاهر شوند و در جای دیگری ظاهر نشوند، چشم ها در حدقه های چشمی که از قبل آماده شده اند، نه روی بازو و غیره).

اصل سوم، اصل ترکیب برنامه ها: چون اکثر اندام‌های انسان و حیوانات بسیار پیچیده و ماهیت پیچیده‌ای دارند و شامل تشکیل همزمان اسکلت استخوان، عروق خونی، و لنف، و بافت‌های مختلف ماهیچه‌ای، بافت‌های پوست، اعصاب، تاندون‌ها، نورون‌ها، خط مو و بسیاری موارد دیگر می‌شوند. سپس همه این برنامه‌های مجزا در واقع در خوشه مربوطه ادغام می‌شوند، و همانطور که می‌گویند، تودرتو، روی یکدیگر قرار می‌گیرند. اجرای اصل اول. زیرا همه ارگان ها و اعضا تشکیل می دهند ارگانیسم واحدافراد دارای ظاهر و شکل بسیار پیچیده، آراسته، اما کاملا مشخص و کاملاً مشخصی هستند، سپس با کنترل فرآیند تقسیم سلولی می توان تقریباً به هر شکل برنامه ریزی شده ای دست یافت. این دقیقاً با این واقعیت حاصل می شود که همه سلول هایی که ظاهر شده اند تقسیم نمی شوند، یعنی. فرآیندی برای کنترل جهت تقسیم وجود دارد، و بر این اساس، جهت ساخت اندام، شکل گیری شکل آن و سرنوشت هر سلول، از سلول هایی که در مرحله میتوز تشکیل شده اند، مطابق با طرح کلی ساخت و ساز، توسط برنامه از پیش تعیین شده است: آیا این سلول با بیان ژن کد کننده پروتئین مربوطه در معرض تمایز قرار می گیرد یا این سلول وارد فاز میتوز می شود و در معرض تقسیم بیشتر قرار می گیرد. به همین دلیل است که اینترفاز در فرآیند میتوز با مرحله G1 و نقطه بحرانی R وجود دارد. از طریق حجم متناظر سنتز پروتئین ماشه ای است که سرنوشت بعدی سلول در نقطه R1 تعیین می شود. آن ها مقدار این پروتئین تعیین کننده سرنوشت بیشتر سلول و در نتیجه شکل اندام یا عضو ایجاد شده است. اگر یک سلول معین تقسیم نشود، اما مشمول تخصص باشد، محتوای سلول، یعنی. نوع پروتئین در آن سلول تخصصی از قبل از هدف آن عضو یا عضو شناخته شده است.

این فرآیند موازی متوالی، این برنامه برای تحقق سرنوشت هر سلول، در واقع برنامه انتوژنز است، بنابراین، اگر کمی پروتئین ماشه ای در این سلول تشکیل شود، این سیگنال شروع فرآیند تخصصی سازی است. این سلول، و نه تقسیم آن. برای تخصص بیشتر، لازم است به این سلول نشان داده شود که از نظر محتوای پروتئین چه چیزی باید باشد، یعنی. کدام پروتئین (یا گروهی از پروتئین ها در صورت پیرایش جایگزین) دقیقاً مطابق با طرح کلی و برنامه کلی ساختمانی در آن فعال شود. بدیهی است که در فرآیند خواندن ژنوم، مقدار پروتئین ماشه با برنامه کلی ساخت (ontogenesis) تعیین می شود و توسط یک توالی کنترل DNA ویژه کدگذاری می شود. می توان با خیال راحت فرض کرد که این اطلاعات در بخش "غیر کد کننده" ژنوم در ناحیه توالی های DNA پراکنده (یعنی پراکنده) تکراری واقع بین ژن ها وجود دارد: تکرارهای "طولانی" (خط) آنها دستور تولید را می دهد. یک پروتئین محرک در مقادیر زیاد (R بیشتر از آستانه R است) و در نتیجه سلول وارد مرحله تقسیم می شود. اگر یک توالی کوتاه (سینوس) دنبال شود، پروتئین ماشه ای زیر آستانه تولید می شود و سلول وارد فاز تخصصی شدن می شود. تعداد کل توالی های DNA پراکنده در ژنوم حدود 2 میلیون است که با تعداد سلول های جنین قبل از زایمان (حدود 200 میلیون) برابر است. ترتیب شکل گیری شکل اندام در همان زمان، فرآیند فعال سازی این DNA با سریع ترین سرعت، به صورت متوالی و رسمی با استفاده از نشانگرهای اپی ژنتیک انجام می شود: حذف گروه های متیل سرکوبگر و افزودن گروه های فعال - استیلاسیون هیستون بنابراین، این، به اصطلاح. "مناطق غیر کد کننده DNA" در حال کدگذاری هستند! آنها پروتئین های سوماتیک و اسیدهای آمینه را رمزگذاری نمی کنند، بلکه پروتئین های تنظیم کننده و اسیدهای آمینه را کد می کنند.

4) تمام توان

TOTIPOTENCY توانایی سلول های منفرد در فرآیند تحقق اطلاعات ژنتیکی موجود در آنها نه تنها برای تمایز، بلکه تبدیل به یک ارگانیسم کامل. تخم‌های بارور شده گیاهان و حیوانات کاملاً توانمند هستند. سلول‌های سوماتیک حیوانات از مراحل اولیه رشد جنینی با ویژگی بافتی مشخص می‌شوند و بنابراین قدرت کامل ندارند. با این حال، سلول های بنیادی در بازسازی بافت های حیوانی در همان نوع بافت می توانند در جهات مختلف رشد کنند. به عنوان مثال، سلول های بنیادی خونساز پستانداران باعث ایجاد گلبول های قرمز و لکوسیت می شوند. سلول های سوماتیک گیاهی با تشکیل یک ارگانیسم کامل قادر به تحقق کامل پتانسیل رشد خود هستند. سلول های تخصصی اندام های مختلف (برگ، ریشه، گل) قادر به تولید مثل در محیط مصنوعی خارج از بدن هستند. هنگام ایجاد نسبت بهینه از فیتوهورمون ها در یک محیط غذایی، سلول های کشت شده می توانند شاخه ها را تشکیل دهند یا در نتیجه جنین زایی جسمی به ساختارهای میکروب مانند تبدیل شوند که سپس به یک ارگانیسم کامل تبدیل می شوند. توانایی سلول های سوماتیک گیاهی برای نشان دادن تمام توان به ژنوتیپ بستگی دارد. تمام توان سلول های سوماتیک زمینه ساز استفاده از آنها در مهندسی ژنتیک و سلولی است. جهش های هوموتیک در مگس سرکه هنگامی که تقسیم بندی کامل شد، ژن های هومئوتیک وارد بازی می شوند، دسته بزرگی از ژن ها که رشد بخشی از بدن را از یک بخش خاص کنترل می کنند. در نتیجه یک جهش هومئوتیک، قسمت دیگری از بدن از این بخش ایجاد می شود. در میان ژن های هومئوتیک، شناخته شده ترین آنها Bithorax-Complex (BX-C) و Antennapedia-Complex (Ant-C) هستند. در مگس سرکه، لاروها و بالغین بخش های مشخصی دارند: یک سر، سه قفسه سینه و هشت شکمی. هر بخش بالغ شامل مجموعه ای از ساختارهای مورفولوژیکی متمایز است. بخش مزوتوراسیک دارای یک جفت بال و یک جفت پا است، بخش متاتوراسیک دارای یک جفت پا و یک جفت هالتر است - تشکیلات باشگاهی شکل ویژه ای که به حفظ تعادل در پرواز کمک می کند. گروهی از ژن ها مسئول تشکیل هالترها و بخش های شکمی هستند. یکی از ژن های موثر بر این فرآیندها BX-C است. بدون این ژن، جنین تا مرحله خاصی رشد می کند و سپس می میرد. اگر این ارگانیسم زنده می ماند، 10 جفت بال و 10 جفت پا داشت. عملکرد ژن BX-C غیرفعال کردن ژن‌هایی است که پاها و بال‌ها را در تمام بخش‌های بعدی بعد از بخش دوم قفسه سینه تشکیل می‌دهند. مجتمع BX-C شامل سه ژن مختلف است: Ubx، Abd-A و Abd-B. هر یک از آنها تشکیل گروه خاصی از بخش ها را کنترل می کند. جهش این ژن ها باعث می شود که تمام بخش های بعدی مانند یکی از قسمت های قبلی تشکیل شوند. اگر هر سه ژن حذف شوند، تنها بخش اول قفسه سینه (T1) و بخش نهم شکم (A9) که توسط ژن‌های دیگر کنترل می‌شوند، به طور طبیعی رشد می‌کنند، و همه بخش‌های دیگر (TK و تمام شکم) به عنوان T2 رشد می‌کنند. اگر ژن Ubx حفظ شود، اما Abd-A و Abd-B آسیب دیده باشند، تمام بخش های قفسه سینه به طور طبیعی رشد می کنند و تمام بخش های شکمی با اولین - A1 نشان داده می شوند. هنگامی که ژن Abd-B آسیب می بیند، تمام بخش های قفسه سینه به طور طبیعی رشد می کنند، سپس بخش های شکمی Al، A2 و A3 و بقیه به عنوان قطعه A4 تشکیل می شوند.

5) مکانیسم هایی که در فرآیند انتوژنز کار می کنند(رجوع کنید به کتاب درسی یاریگین ص 328-347)

6) تراتوژن ها

اثر تراتوژنیک (از یونانی τερατος "هیولا، عجیب و غریب، تغییر شکل") - نقض رشد جنینی تحت تأثیر عوامل تراتوژن - برخی از عوامل فیزیکی، شیمیایی (از جمله داروها) و بیولوژیکی (به عنوان مثال، ویروس ها) با وقوع مورفولوژیک. ناهنجاری ها و ناهنجاری ها . عوامل تراتوژن شامل داروها، داروها و بسیاری از مواد دیگر است. ویژگی های زیر از تأثیر عوامل تراتوژنیک متمایز می شود

اثر عوامل تراتوژنیک وابسته به دوز است. در گونه های مختلف بیولوژیکی، وابستگی به دوز اثر تراتوژنیک ممکن است متفاوت باشد. برای هر عامل تراتوژنیک دوز آستانه خاصی از اثر تراتوژنیک وجود دارد. معمولاً 1-3 مرتبه قدر کمتر از کشنده است. تفاوت در اثرات تراتوژنیک در گونه های مختلف بیولوژیکی، و همچنین در نمایندگان مختلف یک گونه، با ویژگی های جذب، متابولیسم و توانایی یک ماده برای انتشار در بدن و عبور از جفت مرتبط است.

حساسیت به عوامل مختلف تراتوژن در طول رشد جنین ممکن است متفاوت باشد. دوره های زیر از رشد داخل رحمی یک فرد متمایز می شود. تراتوژن ها دسته ای از مواد شیمیایی یا تاثیرات فیزیکیکه دارای خاصیت تراتوژنیک به درجات مختلف هستند. اینها اول از همه، برخی داروها، مواد مخدر، الکل، تنباکو و سیگار کشیدن ماری جوانا، کوکائین، هورمون ها، به طور کلی بیگانه بیوتیک ها هستند. محیط(مواد شیمیایی بیگانه با ساختارهای بیولوژیکی باستانی موجودات زنده در مقادیر بسیار زیادی در روند پیشرفت تکنولوژی، به ویژه در طول 1-1.5 قرن اخیر انباشته شده است)، تأثیر منفی بسیاری از آنها بر روی یک موجود زنده به اندازه کافی شناخته شده نیست. رجوع به تالیدومید شود. احتمالاً تراتوژنیک برخی از محصولات متابولیسم است که در طول بیماری های مادر باردار رخ می دهد. آن دسته از موادی که باعث ناهنجاری‌های فیزیکی فاحش نمی‌شوند، اما می‌توانند تأثیر منفی بر فرآیندهای رفتاری، عاطفی یا شناختی بگذارند و ظاهراً تعداد این مواد بسیار بیشتر از خود تراتوژن‌ها است، عوامل تراتوژن رفتاری یا روانی نامیده می‌شوند. تراتوژن ها همچنین پرتوهای یونیزه کننده هستند که می توانند باعث جهش در روند گامتوژنز، تابش الکترومغناطیسی، عوامل مکانیکی شوند (به عنوان مثال، کرست های تنگ، که زنان سعی می کنند حاملگی خود را با آن پنهان کنند).

7) انواع ناهنجاری ها در انسان

ناهنجاری های CNS بیماری های چند ژنی هستند.

عوامل برون زاعبارتند از دیابت، کمبود اسید فولیک، دریافت والپروئیک اسید توسط مادر ، هایپرترمی.ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی نیز در بیماری های تک ژنی مشاهده می شود، به عنوان مثال، در سندرم مکل گروبر و سندرم رابرتز، آنیوپلوئیدی (تریزومی در کروموزوم های 18 و 13)، تری پلوئیدی و در جابه جایی هایی که گامت های نامتعادل ایجاد می کنند. ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی نیز در سندرم های گلدنهار و OEIS (با حروف اول کلمات زیر مشاهده می شود: امفالوسل - فتق بند ناف، اکستروفی مثانه - اکستروفی مثانه، مقعد بدون سوراخ - آترزی مقعد، ناهنجاری های خاجی - ناهنجاری های ساکروم).

ناهنجاری های مادرزادی اصلی CNS شامل آنسفالی، شقاق مهره ای، انسفالوسل، اگزانسفالی و شکاف کانال نخاعی و جمجمه است. آنها در نتیجه پارگی لوله عصبی تشکیل می شوند. حدود 80 درصد از ناهنجاری های CNS هیدروسفالی هستند. اغلب با سایر ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی ترکیب می شود. نقایص مادرزادی قلب: نقص مادرزادی قلب اغلب با سایر ناهنجاری ها ترکیب می شود. ناهنجاری های فاحش همزمان در هر چهارمین کودک مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی وجود دارد. در کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب، شیوع سایر ناهنجاری ها 10 برابر بیشتر است.

شیوع نقایص مادرزادی قلب در نوزادان 0.5-1٪ است. 15 درصد از مرگ و میر کودکان زیر یک سال به دلیل نقص مادرزادی قلبی است. دلایل: عوامل ژنتیکی ناهنجاری های کروموزومی، عمدتاً تریزومی. بیماری های مونوژنیک با اتوزوم غالب و وراثت مغلوببه کروموزوم X مرتبط است. 2 درصد از تمام نقایص مادرزادی قلب با عوامل محیطی مرتبط است. اینها به ویژه شامل ویروس سرخجه و همچنین داروهایی مانند الکل، تری متادیون و کربنات لیتیوم است.

خطر ژنتیکی به ناهنجاری های همراه و علت بیماری بستگی دارد. اگر مردی از پای پرانتزی مادرزادی (بدون نقص همراه) رنج می برد، خطر بیماری خواهر و برادر و فرزندان حدود 3 درصد است. اگر یک زن بیمار باشد، خطر برای خواهر و برادر حدود 5٪ و برای کودکان 3٪ است.

فتق دیافراگم در نتیجه حرکت اندام های شکمی (معده، روده کوچک، کمتر کبد) به داخل حفره قفسه سینه از طریق نقص مادرزادی دیافراگم ایجاد می شود. دررفتگی مادرزادی لگن یکی از شایع ترین ناهنجاری ها است. زنان. 6 برابر بیشتر از مردان مشاهده می شود. با ارائه بریچ، خطر این ناهنجاری 10-15 برابر افزایش می یابد. اگر یک زن بیمار باشد، خطر برای خواهر و برادر 3-4٪ و برای خواهران - 10٪ است. اگر مردی بیمار باشد، خطر کمی بیشتر است. اگر این نقص در والدین و فرزندان مشاهده شود، خطر ژنتیکی به 10-15٪ افزایش می یابد.

ناهنجاری های دستگاه گوارش: تنگی پیلور، آترزی اثنی عشر

(که یک بیماری چند ژنی در نظر گرفته می شود، اگرچه توارث اتوزومال مغلوب شرح داده شده است)، بیماری هیرشپرونگ (آگانگلیوز مادرزادی روده بزرگ).

8) القای جنینی

القای جنینی (از لاتین mductio - هدایت، تحریک) - تأثیر یک جوانه جنینی (القا کننده) بر رشد (تمایز) دیگری. زمینه ساز اندام زایی است. در تمام مراحل رشد جنینی ظاهر می شود. به عنوان مثال، در بلاستولا، سلول های محل لب پشتی آینده القا کننده هستند و بر رشد سایر قسمت های جنین، به ویژه نوتوکورد تأثیر می گذارند.

نوتوکورد، همراه با مزودرم مجاور آن (به اصطلاح کوردومزودرم)، به نوبه خود باعث ایجاد سیستم عصبی می شود. بخشی از مغز که شبکیه چشم از آن تشکیل شده است، قسمت مجاور اکتودرم را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث تمایز آن به قرنیه و غیره می شود.

القای جنینی با تماس مستقیم و تعامل گروهی از سلول ها با یکدیگر (برهمکنش سطحی) یا با انتقال یک عمل القای از طریق انجام می شود. مواد شیمیاییکه خواص پروتئین های با وزن مولکولی کم را دارند. عمل القاگرها، به عنوان یک قاعده، فاقد ویژگی گونه است. پدیده القای جنینی در سال 1901 توسط جنین شناس آلمانی H. Spemann کشف شد. القای جنینی تنها یکی از مکانیسم های انتوژنی است. بسیاری از پدیده های رشد نیازمند مکانیسم های دیگری هستند. قسمتی از لب پشتی بلاستوپور که با پیوند باعث ایجاد مزودرم و نورواکتودرم در محل جدید می شود، «سازمان دهنده اسپیمن» نامیده می شد (رجوع کنید به کتاب درسی یاریگین، ص 347-353).

8) پایداری- این نقص مرحله رشد جنینی است که شامل باقی مانده ساختارهای جنینی پس از تولد است.

آترزی-این یک ناهنجاری است که شامل عدم وجود سوراخ در اندام است.

تنگی مجرا- این یک باریک شدن غیر طبیعی مادرزادی یا اکتسابی مجرای هر اندام توخالی (مری، روده، رگ خونی) است.

هیپوپلازی- اینها ناهنجاری های رشدی هستند که شامل توسعه نیافتگی یک بافت، اندام، بخشی از بدن یا کل ارگانیسم است.

تقویت(lat. amplificatio - تقویت، افزایش)، در زیست شناسی مولکولی - فرآیند تشکیل نسخه های اضافی از بخش های DNA کروموزومی، که معمولا حاوی ژن ها یا بخش های خاصی از هتروکروماتین ساختاری است. تکثیر ممکن است پاسخ سلول ها به یک اثر انتخابی باشد (به عنوان مثال، تحت اثر متوترکسات). تقویت یکی از مکانیسم های فعال شدن انکوژن ها در طول رشد تومور است، به عنوان مثال، انکوژن N-myc در طول توسعه نوروبلاستوما (شایع ترین شکل سرطان بافت متراکم در کودکان). تقویت همچنین تجمع نسخه هایی از یک توالی نوکلئوتیدی خاص در طی واکنش زنجیره ای پلیمراز PCR است.

در ضمن رجوع شود به ص 361-364 (یاریگین).

تنظیم تمایز آنتوژنز. رشد فردی (آنتوژنز)، دوره‌بندی آنتوژنز

سطوح تنظیم انتوژنز

سطوح تنظیم انتوژنز

سطوح تنظیم انتوژنز

سطوح تنظیم انتوژنز

سطوح تنظیم انتوژنز

عزم

عزم

عزم

عزم

عزم

القای جنینی

دوره جنینی

ژن هایی با اثر مادری

ژن هایی که سیر انتوژنی را تنظیم می کنند

ژن های تقسیم بندی

ژن های تقسیم بندی

ژن های تقسیم بندی

ژن های هومئوتیک (HOM)

ژن های هومئوتیک (HOM)

ژن های هومئوتیک (HOM)

جهش در ژن های هومئوتیک

جهش در ژن های هومئوتیک

جهش در ژن های هومئوتیک

ژن های هومئوتیک در انسان

عزم

نمودار مجموعه ای از سوئیچ های ژن

همسانی ژن های کنترل کننده رشد اولیه

سطوح تنظیم انتوژنز

مکانیسم های تنظیم سلولی

مکانیسم های تنظیم سلولی

مکانیسم های تنظیم سلولی

مکانیسم های تنظیم سلولی

کنترل اپی ژنتیک

کنترل اپی ژنتیک

ممکن است علاقه مند باشید:

دسته بندی ها

آخرین مقالات

تبلیغات