Anémia u ľudí infikovaných HIV. Choroby krvi pri AIDS (infekcia HIV) Anémia pri infekcii HIV spôsobuje

Anémia je častým spoločníkom infekcie HIV. Patológia nielenže výrazne zhoršuje kvalitu života pacienta, ale zvyšuje aj úmrtnosť. Najčastejšie ide o normocytárnu normochromickú formu, charakterizovanú akumuláciou železa v mäkkých tkanív organizmu. V tomto prípade je hemoglobín v krvi výrazne znížený.

Príčiny anémie pri infekcii HIV

K faktorom, ktoré prispievajú k poklesu hemoglobínu v krvi u HIV-infikovaných, liek zahŕňa:

zníženie celkového počtu CD4+ buniek pod 200/ul;
strata (významnej) hmotnosti;
prítomnosť bakteriálnej pneumónie v minulosti;
kandidálny zápal ústnej dutiny;
vysoký stupeň vírusová záťaž;
užívanie zidovudínu;
príslušnosť k ženskému pohlaviu;
negroidná rasa;
anamnéza AIDS.

Aby sa nezmeškal začiatok tvorby anemického stavu, pacienti s HIV potrebujú neustále monitorovanie hemoglobínu v krvi. Ak sa zistí pokles, mali by sa naplánovať ďalšie testy.

Príznaky nízkeho hemoglobínu

S poklesom hemoglobínu v krvi a tvorbou anémie sa u pacientov s infekciou HIV pozoruje nevysvetliteľná slabosť. Ďalšia funkcia Za zmienku stojí zhoršenie blahobytu vo všeobecnosti.

Ako liečiť anémiu u ľudí infikovaných HIV?

Na elimináciu patologický stav môže sa použiť vysoko aktívna antiretrovírusová liečba (skratka HAART). Technika je jednou z možností liečby anemického stavu (nielen) pri infekcii HIV, pričom sa kombinuje príjem troch až štyroch liekov súčasne. Účinok HAART pri anémii je fixovaný po šesťmesačnom kurze.

Ďalším liekom, ktorý možno predpísať, je erytropoetín. Tento nástroj dostal dobré odporúčania od lekárov pri odstraňovaní anémie spôsobenej nasledujúcimi stavmi:

pri potláčaní funkčnosti kostnej drene;
infekčné / zápalové procesy vyskytujúce sa v chronickom formáte;
užívanie lieku zidovudín, ako aj liekov z kategórie protirakovinovej chemoterapie.

Erytropoetín sa predpisuje na subkutánne podanie. Pri výpočte dávkovania sa používa vzorec: 100 ... 200 mikrónov na každý kilogram hmotnosti pacienta.

Schéma aplikácie - trikrát týždenne. Po obnovení hladiny erytrocytov je predpísaná udržiavacia terapia - injekcie sa podávajú raz za dva týždne.

Anémia je častým spoločníkom infekcie HIV. Patológia nielenže výrazne zhoršuje kvalitu života pacienta, ale zvyšuje aj úmrtnosť. Najčastejšie ide o normocytárnu normochromickú formu, ktorá sa vyznačuje akumuláciou železa v mäkkých tkanivách tela. V tomto prípade je hemoglobín v krvi výrazne znížený.

Príčiny anémie pri infekcii HIV

K faktorom, ktoré prispievajú k poklesu hemoglobínu v krvi u HIV-infikovaných, liek zahŕňa:

zníženie celkového počtu CD4+ buniek pod 200/ul;

strata (významnej) hmotnosti;

prítomnosť bakteriálnej pneumónie v minulosti;

kandidálny zápal ústnej dutiny;

vysoká vírusová záťaž;

užívanie zidovudínu;

horúčkovité stavy;

príslušnosť k ženskému pohlaviu;

anamnéza AIDS.

Aby sa nezmeškal začiatok tvorby anemického stavu, pacienti s HIV potrebujú neustále monitorovanie hemoglobínu v krvi. Ak sa zistí pokles, mali by sa naplánovať ďalšie testy.

Príznaky nízkeho hemoglobínu

S poklesom hemoglobínu v krvi a tvorbou anémie sa u pacientov s infekciou HIV pozoruje nevysvetliteľná slabosť. Ďalším znakom je zhoršenie blahobytu vo všeobecnosti.

Ako liečiť anémiu u ľudí infikovaných HIV?

Na odstránenie patologického stavu možno použiť vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu (skratka HAART). Technika je jednou z možností liečby anemického stavu (nielen) pri infekcii HIV, ktorá kombinuje príjem troch až štyroch liekov súčasne. Účinok HAART pri anémii je fixovaný po šesťmesačnom kurze.

Ďalším liekom, ktorý možno predpísať, je erytropoetín. Tento nástroj dostal dobré odporúčania od lekárov pri odstraňovaní anémie spôsobenej nasledujúcimi stavmi:

pri potláčaní funkčnosti kostnej drene;

infekčné / zápalové procesy vyskytujúce sa v chronickom formáte;

užívanie lieku zidovudín, ako aj liekov z kategórie protirakovinovej chemoterapie.

Erytropoetín sa predpisuje na subkutánne podanie. Pri výpočte dávkovania sa používa vzorec: 100 ... 200 mikrónov na každý kilogram hmotnosti pacienta.

Schéma aplikácie - trikrát týždenne. Po obnovení hladiny erytrocytov je predpísaná udržiavacia terapia - injekcie sa podávajú raz za dva týždne.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Typy anémie: príznaky a liečba

Ľudské telo je veľmi náchylné na rôzne choroby. Otázky o tom, čo je anémia, príznaky a liečba tejto choroby, sa kladú pomerne často. Nízky level hemoglobín v krvi je dosť nepríjemný jav, ktorý môže vážne skomplikovať plnohodnotný život človeka. Hemoglobín je komplex organická zlúčenina proteín s molekulami železa. Táto látka je zodpovedná za dodávanie kyslíka zachyteného v pľúcach do všetkých častí tela. Samostatnou oblasťou modernej medicíny je liečba anémie rôzneho pôvodu. Aby ste vedeli, ako liečiť anémiu, musíte pochopiť mechanizmus výskytu tejto choroby v tele.

Príčiny anémie

Zníženie hladiny červených krviniek v krvi nemôže nastať bez vplyvu významných vnútorných a vonkajších faktorov.

Dôvody poklesu hladiny hemoglobínu môžu byť nasledovné:

Krvácajúca. Môžu byť zjavné a skryté. Zjavná strata krvi zahŕňa takú stratu krvi, ktorej zdroj možno určiť bez výskumu. Môže ísť o predĺžený výtok u žien počas kritických dní, krvácanie počas a po chirurgických operáciách. Vonkajšie hemoroidy môžu byť zasa sprevádzané hojnou stratou krvi. Skryté krvácanie je charakteristické pre gastrointestinálny trakt. Anémia u žien je častejšia ako u mužov, vzhľadom na ich anatomickú a reprodukčnú štruktúru.
Dedičnosť. Anémia môže byť dosť bolestivá veľké množstvo blízkych príbuzných. Je dosť ťažké odolať génovému faktoru.
Chronické a infekčné choroby ktoré ovplyvňujú životnosť erytrocytov. Červy v črevách aktívne absorbujú vitamín B-12, ktorý slúži na tvorbu hemoglobínu.
Darovanie krvi. Po odbere krvi darcu sa výrazne zníži objem a kvalita pacienta. Vytvorenie dostatočného množstva hemoglobínu trvá určitý čas.
Iracionálna výživa. Podobný dôvod je viac vlastný rastúcemu detskému telu. Ale s nedostatkom dostatočných finančných prostriedkov u dospelých nie sú schopní poskytnúť svojmu telu potrebné množstvo výživných potravín.

V dôsledku týchto faktorov vzniká anémia, ktorá má tieto stupne:

Svetlo, v ktorom je hladina hemoglobínu od 90 g do 110 g na liter krvi.
Priemerná. Podobný ukazovateľ je v rozmedzí 70-90 g / l.
Ťažký. Predstavuje vážnu hrozbu pre zdravie, keďže obsah hemoglobínu je nižší ako 70 g/l.

Keď poznáme základné predpoklady, ktoré spôsobujú ochorenie, nie je ťažké pochopiť, prečo sa vyskytujú skôr špecifické a rôznorodé symptómy.

Známky anémie

Zníženie hladiny hemoglobínu v krvi spôsobuje určité zmeny v procesoch prebiehajúcich v tele a v správaní pacienta. V závislosti od typu anémie môžu byť vyjadrené ako všeobecné alebo čisto špecifické príznaky.

Bežné príznaky anémie sú:

apatia a malátnosť;

všeobecná slabosť;

zvýšená únava;

rolujúca nevoľnosť;

rýchly pulz;

pretrvávajúca bolesť hlavy;

zvýšená teplota;

náhle mdloby;

zvýšená krehkosť nechtov a vlasov, vzhľad sivých vlasov;

zmeniť chutnosť a vôňu.

S pokračujúcim poklesom hladiny hemoglobínu v krvi sa objavujú nasledujúce príznaky anémie:

vysušenie jazyka a jeho začervenanie;

žltnutie kože;

strata chuti do jedla;

dysfunkcia čriev (hnačka alebo zápcha);

rozptýlenie;

straty pamäte;

nespavosť;

zmena normálnej farby kože na zemitú;

vysychanie hltana, čo vedie k ťažkostiam pri prehĺtaní žuvanej potravy.

Ďalší vývoj ochorenia spôsobuje nasledujúce príznaky:

krv v moči a stolici;

zníženie funkčnosti svalov, čo vedie k nedobrovoľnému močeniu a defekácii;

opuch a strata citlivosti končatín;

zníženie duševných schopností;

strata rovnováhy pri chôdzi;

znížená imunita, ktorá vedie k trvalým infekčným chorobám;

vredy v kútikoch úst, ktoré sa napriek maximálnemu úsiliu nehoja.

Posledným príznakom, ktorý poukazuje na anémiu, je prudké stmavnutie moču spojené so zvýšeným vylučovaním odumretých červených krviniek z tela.

Pri zistení takýchto syndrómov je potrebné kontaktovať o zdravotná starostlivosť. Oneskorenie môže byť smrteľné.

Anémia u mužov a žien je prirodzene dôsledkom jednej alebo viacerých chorôb. Na základe toho sa ovplyvňuje príčina poklesu hemoglobínu, aby sa zbavili následkov choroby. Predpoklady pre vznik ochorenia je možné určiť iba vykonaním komplexného vyšetrenia.

Diagnostika sa vykonáva nasledujúcimi spôsobmi:

Vyšetrenie odborníkom. Počas osobného rozhovoru môže lekár zistiť základné údaje o priebehu ochorenia: začiatok ochorenia, jeho hlavné príznaky a možné dôvody. Externé fyzikálne vyšetrenie určí stupeň poškodenia organizmu.
Vykonanie krvného testu. Výsledky analýzy indikujú hladinu hemoglobínu v krvi, veľkosť červených krviniek a počet retikulocytov. Stanovuje sa aj hladina koncentrácie železa v krvi.
Fibrogastroskopia. Tento postup spojený so zavedením sondy do gastrointestinálneho traktu umožňuje identifikovať prítomnosť ložísk okultného krvácania. Môžu to byť vredy alebo gastritída.
Črevné vyšetrenie. Pomocou externého vyšetrenia a sigmoidoskopu sa zistí stav hrubého a tenkého čreva. To vám umožní nájsť patológie a skontrolovať konečník na prítomnosť hemoroidov.
Röntgenové vyšetrenie. Pomocou zavedenia kontrastnej látky možno zistiť akékoľvek odchýlky vo vývoji čreva.
Výskum prístrojov magnetickej rezonancie. 3D obraz vnútorné orgány poskytne čo najpresnejší obraz o stave pacienta.

Po špecifických vyšetreniach sa konajú konzultácie s infektológom, onkológom, gastroenterológom a nefrológom. Ženy musia byť vyšetrené gynekológom. Keď sa urobí taká diagnóza, ako je anémia, je predpísaná komplexná liečba. Treba sa pripraviť na to, že vydrží dosť dlho.

Ako liečiť anémiu

Liečba anémie je zameraná na normalizáciu hladín hemoglobínu v krvi. To znamená obnovenie požadovanej koncentrácie červených krviniek a železa. Pred obnovením týchto životných funkcií sa však vyliečia všetky choroby, ktoré spôsobili patologické zmeny v tele. Tieto postupy môžu zahŕňať operáciu, antibiotiká a lieky na posilnenie imunity. Po odstránení zdrojov krvácania a faktorov, ktoré ničia červené krvinky, sa uskutoční zotavovací kurz.

V závislosti od typu ochorenia sú pacientovi predpísané nasledujúce typy liečby:

S krvácaním. V prípade silného krvácania sa určí jeho príčina, prijmú sa naliehavé opatrenia na zastavenie straty krvi. Stratu hemoglobínu možno kompenzovať zavedením darcovskej krvi. Používa sa infúzia fyziologických tekutín, lieky s vysokým obsahom železa. Po zahojení rán sa koncentrácia hemoglobínu spravidla rýchlo vráti do normálu.
S nízkou hladinou červených krviniek. So zníženou úrovňou tvorby erytrocytov je pacientovi predpísané lieky obsahujúce železité železo. Sú dobre absorbované telom. Ale toto riešenie nie rýchle výsledky, keďže železo sa spočiatku vstrebáva sliznicou tráviaceho traktu. Pri užívaní týchto liekov by ste mali prísne dodržiavať odporúčania lekára. Predávkovanie železom môže spôsobiť ťažkú otravu a problémy s pohybovým aparátom. Nie je dovolené užívať takéto lieky na prázdny žalúdok. Musia sa konzumovať s jedlom. To vám pomôže vyhnúť sa nepohodliu.
S nedostatkom vitamínu B12. Táto látka môže byť zavedená do tela injekciou, tabletou alebo nosovým sprejom. Úľava po začatí zavádzania vitamínových prípravkov spravidla prichádza pomerne rýchlo. Ak ľudské telo nie je schopné absorbovať vitamín B12 z potravín, potom si to bude vyžadovať neustále injekcie alebo užívanie tabletiek po celý život.
S poškodením kostnej drene. Poruchy v práci kostnej drene spôsobujú početné poruchy v práci mnohých vnútorných orgánov. Jedným z týchto dôsledkov môže byť anémia. Riešením tohto problému môže byť kompletná transfúzia krvi alebo transplantácia kostnej drene od darcu.

V prípadoch, keď všetky metódy liečby zlyhali, sa vykonáva chirurgický zákrok. Pacientovi je odstránená slezina – orgán, v ktorom odumiera veľké množstvo červených krviniek.

Prevencia chorôb

Je možné vyhnúť sa patologickému zníženiu hladiny hemoglobínu v krvi, ak sa dodržiavajú určité normy a pravidlá správania.

Prevencia anémie rôzneho pôvodu zahŕňa nasledujúce postupy:

Pravidelné vyšetrenia u špecialistu s dodaním testov. To pomôže identifikovať recidívu choroby v počiatočnom štádiu. Možno budete musieť upraviť príjem liekov.
Pravidelné návštevy sanatórií. Liečebné procedúry a čerstvý vzduch výrazne posilnia organizmus a kardiovaskulárny systém.
Zbavovať sa zlé návyky ako je fajčenie a pitie alkoholu. Negatívne ovplyvňujú imunitný systém a zloženie krvi.
Vyvážená strava. Do stravy treba zaradiť potraviny bohaté na vitamín B12 a železo. Patria sem ryby, morské plody, mlieko, ustrice. Pomerne málo kyselina listová nachádza sa v čerstvej zelenine (kapusta, šalát, paradajky). Konzumácia vajec a orechov výrazne zvýši hladinu železa v krvi.
Zbavenie sa nadváhy. Zásobovanie tela veľkým objemom krvi vedie k veľkej záťaži kardiovaskulárneho systému a zníženiu kvality krvi.
Zmena zamestnania. Pomerne často sú príčinou anémie škodlivé podmienky v práci. Ak sa olovo dostane do tela, nevyhnutne to vedie k zníženiu hladiny hemoglobínu.
Vedenie aktívneho životného štýlu. Pravidelné prechádzky na čerstvom vzduchu pomáhajú trénovať a posilňovať srdcový sval a cievy. V prípade recidívy ľahšie znesú zvýšenú záťaž.
Pravidelný príjem preventívnych liekov predpísaných ošetrujúcim lekárom.
Včasná odpoveď na všetky príznaky naznačujúce skryté krvácanie. Na zastavenie otvoreného krvácania by ste mali mať vždy po ruke potrebné finančné prostriedky. Všetci členovia rodiny by sa mali naučiť poskytovať prvú pomoc pri otvorených ranách.

Malo by sa pamätať na to, že akékoľvek ochorenie môže spôsobiť recidívu anémie. Hneď ako sa objavia prvé príznaky, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc.

Nezabudnite na stáročné skúsenosti tradičná medicína. Na zvýšenie hladiny hemoglobínu sa odporúča konzumovať jablká, jahody, divé ruže a ríbezle. Pri silnom krvácaní počas menštruácie a hemoroidoch sa odporúča piť tinktúru z bobúľ jarabiny a šípky, listov rebríka a žihľavy. 100 gramov tejto tekutiny, vypitých 3x denne, prinesie výraznú úľavu.

Anémia nie je veta, podľa ktorej musí človek skoncovať so životom. S včasným prístupom k lekárovi môžete pacienta rýchlo vrátiť do normálneho stavu.

Správne vykonaná liečba a neustále preventívne opatrenia vám umožnia navždy zabudnúť na túto chorobu a žiť dlhý, plnohodnotný život.

krovetvorenie.ru

Anémia u jedincov infikovaných HIV

Anémia u ľudí infikovaných HIV môže mať vážne následky, od zníženej kvality života až po progresiu základného ochorenia, horšiu prognózu a horšie prežívanie.

Faktory spojené s vývojom u pacientov infikovaných HIV zahŕňajú:

anamnéza AIDS;
počet CD4+ buniek<200/мкл;
Žena;
negroidná rasa;
liečba zidovudínom;
znížený index telesnej hmotnosti;
bakteriálna pneumónia v anamnéze;
orálna kandidóza;
horúčka.

Sledovanie 32 867 pacientov ukázalo znížené prežívanie s hladinami hemoglobínu<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

Monitorujte hladiny hemoglobínu a opýtajte sa na slabosť.
Na úrovni hemoglobínu<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
Bola indikovaná potreba vysoko aktívnej antiretrovírusovej liečby.
Liečba erytropoetínom (EPO) v dávke 40 000 IU raz týždenne s nekorigovanou hladinou hemoglobínu<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
Liečba má pokračovať, kým symptómy neustúpia a hemoglobín sa nezvýši >130 g/l u mužov a >120 g/l u žien.

Komentáre: Autori správne poukazujú na anémiu ako na faktor prispievajúci k rozvoju slabosti u niektorých jedincov infikovaných HIV. Poukazujú tiež na asociáciu anémie so zlou prognózou, hoci priama príčinná súvislosť nie je úplne jasná. Väčšina stavov súvisiacich s AIDS tiež nepriaznivo ovplyvňuje prognózu a jasným obmedzením vyššie opísaných odporúčaní je nedostatok dôkazov o zmene prognózy prežitia, keď sa anémia upraví. S ohľadom na slabosť sa klasicky považuje za rozvoj chronickej anémie, kedy je hladina hemoglobínu<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

Anémia v pracovnej skupine pre HIV.

Anémia pri infekcii HIV: klinický vplyv a stratégie manažmentu založené na dôkazoch.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

Mnohé chronické ochorenia môžu byť vo väčšine prípadov sprevádzané rozvojom anemického syndrómu. Napríklad anémia je často diagnostikovaná pri CKD - chronickom ochorení obličiek. Mnoho pacientov sa obáva dôležitej otázky: je anémia rakovinou krvi alebo nie? S istotou sa dá povedať, že anémia je ochorenie krvi, ktoré sa môže rozvinúť len do rakoviny krvi. To je dôvod, prečo stojí za to začať pomalú liečbu a odstrániť príčinu anémie.

Anémia pri maternicových fibroidoch

Napriek skutočnosti, že maternicový myóm nie je veľmi nebezpečným ochorením, táto patológia môže viesť k závažným komplikáciám. Anémia u maternicových fibroidov je bežný stav, ktorý je spôsobený komplikáciami. V tomto stave je obsah hemoglobínu v červených krvinkách výrazne znížený. Charakteristickým znakom maternicových fibroidov je porušenie menštruačného cyklu, ktoré sa prejavuje dlhými a silnými menštruáciami.

Predĺžená menštruácia môže viesť k výraznej strate krvi, čo spôsobuje anémiu u myómov maternice. V dôsledku toho hladina hemoglobínu v krvi klesá a pacient sa začína sťažovať na príznaky anémie. Pri silnom krvácaní sa pacienti sťažujú na intenzívny smäd a sucho v ústach. Ak sa tento nebezpečný stav nelieči, môže byť smrteľný.

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Anemický syndróm je častým spoločníkom reumatoidnej artritídy. Podľa štatistík sa anémia pri reumatoidnej artritíde vyvíja u takmer 50% pacientov. Často je diagnostikovaný chronický priebeh ochorenia, niekedy anémia z nedostatku železa alebo anémia s nedostatkom vitamínu B12. Oveľa menej častý je vývoj hemolytickej alebo zmiešanej anémie.

Zistilo sa, aké faktory vedú k rozvoju anémie pri reumatoidnej artritíde. Tie obsahujú:

Zmeny v metabolizme železa.
Znížená životnosť erytrocytov.
V niektorých prípadoch toxické účinky cytokínov vedú k vzniku anémie.
Niektoré prípady anémie sú spôsobené vplyvom liekov.

Prevencia anémie pri reumatoidnej artritíde je najmä v správnej a adekvátnej taktike liečby. Iba účinná a úspešná liečba základného ochorenia môže odstrániť príčinu anémie. Dodatočnou metódou liečby je príjem liekov obsahujúcich železo.

Anémia pri cirhóze pečene

Výskyt anémie pri cirhóze pečene sa považuje za bežný. Rôzne faktory, ktoré priamo súvisia s problémami pečene alebo endokrinného systému, vedú k vzniku anémie. Odstránenie anémie a terapeutické opatrenia sa vykonávajú iba pri liečbe základného ochorenia, ktoré vyvolalo rozvoj anémie.

Často sa vyskytuje mikrocytárna anémia, ktorá je spôsobená nasledujúcimi faktormi: chronický zápal pečene vedie k portálnej hypertenzii, vyskytujú sa prípady venózneho krvácania v pečeni, pažeráku a žalúdku. Tiež choroba vedie k problémom v metabolickom procese kyseliny listovej a životne dôležitého vitamínu B12 - všetky tieto príčiny spôsobujú pokles hemoglobínu v krvi.

Anémia pri hypotyreóze

Takmer polovica všetkých pacientov s hypotyreózou môže trpieť miernou formou anémie. Provokatérom výskytu anémie je nedostatok hormónov. Aktívny pokles objemu plazmy sa môže maskovať ako zníženie celkovej hladiny erytrocytov pri hypotyreóze. Existuje aj anémia z nedostatku železa, ktorá sa vyskytuje v ľahkej forme. Hypotyreóza často spôsobuje atrofickú gastritídu a v dôsledku toho môže mať pacient nedostatok železa alebo vitamínu B12.

Klinické prejavy môžu byť u každého iné. Terapeutická terapia spočíva v vymenovaní tyroxínu. Dlhodobé užívanie tohto lieku môže do značnej miery normalizovať priebeh všetkých procesov, ako aj účinnú liečbu. Okrem toho je predpísaná terapia, ktorá odstraňuje nedostatok železa a vitamínu B12.

Anémia u pacientov s HIV môže viesť k výraznému zníženiu životnej úrovne, horšej prognóze a prežívaniu, ako aj k vážnym následkom a progresii ochorenia. Existuje niekoľko faktorov, ktoré vedú k rozvoju anémie s touto diagnózou: vírusová záťaž, bakteriálna pneumónia, orálna kandidóza, horúčka.

Anémia pri infekcii HIV spôsobuje, že sa pacienti cítia slabí a zhoršuje ich celkový zdravotný stav. V závažnejších prípadoch spôsobuje HIV anémia AIDS. Na včasnú detekciu a liečbu anémie sú pacientom diagnostikované hladiny hemoglobínu v krvi a potrebné testy. Potom je predpísaná terapia, ktorá eliminuje všetky príznaky anémie.

Pri správne zvolenej a adekvátnej liečbe je celkom možné dosiahnuť dobrý výsledok odstránením choroby. Avšak bez potrebných opatrení a správnej liečby môžu hemoroidy viesť k rozvoju závažných komplikácií, medzi ktorými je možná anémia. Preto je pri prvých príznakoch ochorenia mimoriadne dôležité začať včasnú liečbu, aby ste nezmeškali nebezpečné komplikácie. Často časté, dokonca aj najmenšie krvácanie môže viesť k rozvoju sekundárnej anémie.

Závažné hemoroidné krvácanie spôsobuje akútnu anémiu. V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu množstva hemoglobínu, ktorý prenáša kyslík do tkanív. V dôsledku toho sú všetky vnútorné orgány ovplyvnené nedostatkom kyslíka v tele. Pacienti s takýmito komplikáciami sa sťažujú na zvýšenú únavu, slabosť, rýchly pulz. Chronická anémia sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov.

Akútna forma je sprevádzaná uvoľnením celých krvných zrazenín, koža pacienta zbledne, pery zmodrajú. V chronickej forme u pacienta zblednú iba určité oblasti tela. Taktiež akútnu formu sprevádzajú závraty a hučanie v ušiach. Pozoruje sa sucho v ústach, zrýchlené dýchanie, časté mdloby, nízka telesná teplota. Pri takejto komplikácii je potrebný okamžitý zásah špecialistu.

Gastritída sa vyskytuje takmer u každého tretieho človeka - toto ochorenie je také bežné. Mnohí pacienti žijú dlhú dobu bez potrebnej liečby a diéty. Niektoré formy zápalu žalúdka však môžu mať nebezpečné prejavy pre ľudské zdravie. Atrofická forma gastritídy môže spôsobiť takú vážnu komplikáciu, ako je anémia. Na diagnostiku môže byť predpísaná kolonoskopia na anémiu na odber vzoriek na histológiu.

Akákoľvek forma gastritídy predisponuje pacienta k anémii. Ale pri atrofickej gastritíde sa tento príznak objavuje takmer vždy. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa nedostatok železa v tele pacienta vyskytuje: nevyvážená strava alebo malabsorpcia železa Anémia sa prejavuje nasledovnými prejavmi: únava, únava, problémy s pokožkou, vlasmi a nechtami.

Anémia pri onkologických ochoreniach je pomerne častá, najmä po chemoterapii. Existujú tri faktory, ktoré spôsobujú anémiu v onkológii: pomalá tvorba červených krviniek, rýchla deštrukcia krvných elementov alebo vnútorné krvácanie. Taktiež všetky spôsoby liečby rakoviny, či už chemoterapia alebo ožarovanie, vplývajú na krvotvorbu skôr negatívne. Často sú zaznamenané prípady anémie pri leukémii.

Nedostatok chuti do jedla a záchvaty zvracania vedú k nedostatku základných prvkov a podvýžive. Rakovina prsníka alebo pľúc má negatívny vplyv na kostnú dreň, ktorá vytláča zdravú látku. V niektorých prípadoch imunitná odpoveď vedie k anémii. Anémia pri rakovine žalúdka vzniká v dôsledku nedostatku krvotvorných prvkov. Akákoľvek liečebná terapia by sa mala vykonávať iba so správnou a zdravou výživou.

Anémia pri zápale pľúc

Normochrómna anémia sa vyvíja v dôsledku chronického ochorenia pľúc. Reakcia imunitného systému na vlastné zdravé bunky je vo väčšine prípadov dôvodom vzniku anémie. Anémia pri pneumónii často nevyžaduje korekciu. Len v zriedkavých prípadoch dochádza k anémii v dôsledku alergie na lieky. Pokles hemoglobínu je mierny, anemický syndróm má normochrómny charakter. Pri anémii spôsobenej zápalom pľúc sa pacienti sťažujú na slabý výkon, dýchavičnosť a hučanie v ušiach.

anémia-malokrovie.ru

Anémia - príznaky a liečba

Anémia je pokles počtu červených krviniek v krvi – erytrocytov pod 4,0x109/l, alebo pokles hemoglobínu pod 130 g/l u mužov a pod 120 g/l u žien. Anémia počas tehotenstva je charakterizovaná poklesom hemoglobínu pod 110 g / l.

Toto nie je nezávislá choroba, anémia sa vyskytuje ako syndróm pri mnohých chorobách a vedie k narušeniu dodávky kyslíka do všetkých orgánov a tkanív tela, čo zase vyvoláva vývoj mnohých ďalších chorôb a patologických stavov. podmienky.

V závislosti od koncentrácie hemoglobínu je obvyklé rozlišovať tri stupne závažnosti anémie:

anémia 1. stupňa sa zaznamená, keď hladina hemoglobínu klesne o viac ako 20% normálnej hodnoty;
anémia 2. stupňa je charakterizovaná poklesom hemoglobínu asi o 20-40% normálnej hladiny;
anémia 3. stupňa je najťažšou formou ochorenia, kedy je hemoglobín znížený o viac ako 40 % normálnej hodnoty.

Jednoznačne ukázať, že pacient má 1 stupeň alebo ťažšie štádium môže byť len krvný test.

Čo to je: anémia, teda anémia, nie je nič iné ako nedostatok hemoglobínu v krvi. Totiž, hemoglobín prenáša kyslík do všetkých tkanív tela. To znamená, že anémia je spôsobená práve nedostatkom kyslíka v bunkách všetkých orgánov a systémov.

Povaha výživy. Pri nedostatočnom príjme potravín obsahujúcich železo sa môže vyvinúť anémia z nedostatku železa, ktorá je bežnejšia v populáciách, kde už existuje vysoká úroveň nutričnej anémie;
Porušenie gastrointestinálneho traktu (s porušením procesu absorpcie). Keďže k absorpcii železa dochádza v žalúdku a hornej časti tenkého čreva, ak je proces absorpcie narušený, na sliznici tráviaceho traktu sa toto ochorenie rozvinie.
Chronická strata krvi (gastrointestinálne krvácanie, krvácanie z nosa, hemoptýza, hematúria, krvácanie z maternice). Patrí k jednej z najdôležitejších príčin nedostatku železa.

Anémia z nedostatku železa

Najčastejšia forma anémie. Je založená na porušení syntézy hemoglobínu (nosič kyslíka) v dôsledku nedostatku železa. Prejavuje sa závratmi, hučaním v ušiach, muchami pred očami, dýchavičnosťou, búšením srdca. Zaznamenáva sa suchá koža, bledosť, v rohoch úst sa objavujú zaseknutia a praskliny. Typickými prejavmi sú lámavosť a vrstvenie nechtov, ich priečne ryhovanie.

aplastická anémia

Častejšie ide o získané akútne, subakútne alebo chronické ochorenie krvného systému, ktorého základom je porušenie hematopoetickej funkcie kostnej drene, a to prudké zníženie jej schopnosti produkovať krvinky.

Niekedy aplastická anémia začína akútne a rýchlo sa rozvíja. Ale častejšie sa choroba vyskytuje postupne a dlho nevykazuje jasné príznaky.Príznaky aplastickej anémie zahŕňajú všetky príznaky, ktoré sú charakteristické pre nedostatok červených krviniek, krvných doštičiek a bielych krviniek v krvi.

Anémia z nedostatku B12

Vzniká pri nedostatku vitamínu B12 v organizme, ktorý je potrebný pre rast a dozrievanie červených krviniek v kostnej dreni, ako aj pre správnu činnosť nervovej sústavy. Z tohto dôvodu je jedným z charakteristických príznakov anémie z nedostatku B12 mravčenie a necitlivosť v prstoch a kolísavá chôdza.

Hemolýza sa vyskytuje pod vplyvom protilátok. Môžu to byť materské protilátky namierené proti erytrocytom dieťaťa v prípade inkompatibility medzi dieťaťom a matkou pre Rh antigén a oveľa menej často pre antigény ABO systému. Protilátky proti vlastným erytrocytom môžu byť aktívne pri normálnej teplote alebo len pri ochladení.

Môžu sa objaviť bez zjavného dôvodu alebo v súvislosti s fixáciou nekompletných hapténov telu cudzích antigénov na erytrocytoch.

Uvádzame hlavné príznaky anémie, ktoré môžu človeka rušiť.

bledosť kože;
zvýšená srdcová frekvencia a dýchanie;
rýchla únavnosť;
bolesť hlavy;
závraty;
hluk v ušiach;
škvrny v očiach;
svalová slabosť;
ťažkosti s koncentráciou;
Podráždenosť;
letargia;
mierny nárast teploty.
Medzi príznakmi anémie sa za vedúce považujú prejavy priamo súvisiace s hypoxiou. Stupeň klinických prejavov závisí od závažnosti poklesu počtu hemoglobínu.
Pri miernom stupni (hladina hemoglobínu 115-90 g / l) možno pozorovať celkovú slabosť, zvýšenú únavu a zníženie koncentrácie.
Pri priemere (90-70 g / l) sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť, búšenie srdca, časté bolesti hlavy, poruchy spánku, hučanie v ušiach, stratu chuti do jedla, nedostatok sexuálnej túžby. Pacienti sa vyznačujú bledosťou kože.
V prípade ťažkého stupňa (hemoglobín menej ako 70 g / l) sa vyvinú príznaky srdcového zlyhania.

Pri anémii sa príznaky v mnohých prípadoch neprejavia. Ochorenie sa dá zistiť iba laboratórnymi krvnými testami.

Diagnóza ochorenia

Aby sme pochopili, ako liečiť anémiu, je dôležité určiť jej typ a príčinu vývoja. Hlavnou metódou diagnostiky tejto choroby je štúdium krvi pacienta.

pre mužov 130-160 gramov na liter krvi.
pre ženy 120-147 g/l.
pre tehotné ženy je spodná hranica normy 110 g / l.

Prirodzene, metódy liečby anémie sa radikálne líšia v závislosti od typu anémie, ktorá spôsobila jej príčinu a závažnosť. Ale základný princíp liečby anémie akéhokoľvek druhu je rovnaký - je potrebné zaoberať sa príčinou, ktorá spôsobila pokles hemoglobínu.

Pri anémii spôsobenej stratou krvi je potrebné čo najskôr zastaviť krvácanie. Pri veľkej strate krvi, ktorá ohrozuje život, sa používa transfúzia darcovskej krvi.
Pri anémii z nedostatku železa by ste mali jesť potraviny bohaté na železo, vitamín B12 a kyselinu listovú (zlepšujú vstrebávanie železa a krvotvorné procesy), lekár vám môže predpísať aj lieky s obsahom týchto látok. Často sú ľudové prostriedky účinné.
V prípade anémie vyvolanej infekčnými chorobami a intoxikáciou je potrebné liečiť základné ochorenie, vykonať naliehavé opatrenia na detoxikáciu tela.

V prípade anémie je dôležitou podmienkou liečby zdravý životný štýl – správna vyvážená výživa, striedanie stresu a odpočinku. Je tiež potrebné vyhnúť sa kontaktu s chemickými alebo jedovatými látkami a ropnými produktmi.

Dôležitou zložkou liečby je diéta s potravinami bohatými na látky a stopové prvky, ktoré sú potrebné pre proces krvotvorby. Aké potraviny by sa mali jesť s anémiou u dieťaťa a dospelého? Tu je zoznam:

mäso, klobásy;
vnútornosti - najmä pečeň;
ryby;
žĺtky;
výrobky z celozrnnej múky;
semená - tekvica, slnečnica, sezam;
orechy - najmä pistácie;
špenát, kapusta, ružičkový kel, fenikel, petržlenová vňať;
repa;
čierna ríbezľa;
klíčky, pšeničné klíčky;
marhule, slivky, figy, datle;

Nápojom obsahujúcim kofeín (napr. čaj, káva, cola) sa treba vyhýbať, najmä s jedlom, pretože kofeín narúša vstrebávanie železa.

Doplnky železa na anémiu

Oveľa účinnejšie sú prípravky železa na anémiu. Absorpcia tohto stopového prvku v tráviacom trakte z prípravkov železa je 15-20 krát vyššia ako z potravy.

To vám umožňuje efektívne používať doplnky železa pri anémii: rýchlejšie zvýšiť hemoglobín, obnoviť zásoby železa, odstrániť všeobecnú slabosť, únavu a ďalšie príznaky.

Kompozit Ferretab (0154 g fumarátu železnatého a 0,0005 g kyseliny listovej). Okrem toho je žiaduce užívať kyselinu askorbovú v dennej dávke 0,2-0,3 g).
Sorbifer durules (0,32 g síranu železnatého a 0,06 g vitamínu C) je dostupný v dražé dennej dávke v závislosti od stupňa anémie 2-3 krát denne.
Totem - je dostupný vo fľaštičkách s objemom 10 mililitrov, obsah prvkov je rovnaký ako v sorbiferi. Užíva sa perorálne, možno ho riediť vodou, možno ho predpísať pri intolerancii tabletových foriem železa. Denná dávka 1-2 dávky.
Fenyuls (0,15 g, síran železnatý, 0,05 g vitamínu C, vitamíny B2, B6, 0,005 g pantotenátu vápenatého.
Vitamín B12 v 1 ml ampulkách 0,02 % a 0,05 %.
Tablety kyseliny listovej 1 mg.
Ampulové prípravky železa na intramuskulárne a intravenózne podanie sa predávajú iba na lekársky predpis a vyžadujú injekcie iba v stacionárnych podmienkach kvôli vysokej frekvencii alergických reakcií na tieto lieky.

Nemôžete užívať doplnky železa v spojení s liekmi, ktoré znižujú ich absorpciu: levomycitín, prípravky vápnika, tetracyklíny, antacidá. Prípravky železa sa spravidla predpisujú pred jedlom, ak v lieku nie je vitamín C, potom je potrebný ďalší príjem kyseliny askorbovej v dennej dávke 0,2 - 0,3 g.

Pre každého pacienta sa špeciálne vypočíta denná potreba železa, ako aj dĺžka trvania liečby, absorpcia konkrétneho predpísaného lieku a obsah železa v ňom. Zvyčajne sú predpísané dlhé liečebné cykly, terapeutické dávky sa užívajú počas 1,5-2 mesiacov a profylaktické dávky sa užívajú v nasledujúcich 2-3 mesiacoch.

Anémia z nedostatku železa, ak sa nelieči včas, môže mať vážne následky. Ťažký stupeň prechádza do srdcového zlyhania spojeného s tachykardiou, edémom a nízkym krvným tlakom. Niekedy ľudia končia v nemocnici s prudkou stratou vedomia, ktorej príčina je nedostatočne liečená alebo sa včas neodhalí anémia.

Preto, ak máte podozrenie, že máte túto chorobu alebo ste náchylní na nízky hemoglobín, potom stojí za to vykonať kontrolný krvný test každé tri mesiace.

simptomy-treatment.net

ČO JE ANÉMIA?

ČO SPÔSOBUJE ANÉMIU?

AKO SA LIEČI ANÉMIA?

ČO JE ANÉMIA?

Anémia je nedostatok hemoglobínu. Hemoglobín je proteín (proteín) červených krviniek. Prenáša kyslík z pľúc do zvyšku tela.

Anémia môže spôsobiť letargiu, dýchavičnosť a závraty. Ľudia s anémiou sa necítia tak dobre ako ľudia s normálnou hladinou hemoglobínu. Pracujú tvrdšie. Hovorí sa tomu „zhoršenie kvality života“.

Hladina hemoglobínu sa meria ako súčasť kompletného krvného obrazu. Viac informácií o týchto laboratórnych testoch nájdete v informačnom liste 121. Hemoglobín sa meria v gramoch na deciliter, čo je množstvo v konkrétnej vzorke krvi.

Anémia je určená hladinou hemoglobínu. Väčšina lekárov súhlasí s tým, že hladina hemoglobínu pod 6,5 naznačuje život ohrozujúcu anémiu. Normálna hladina hemoglobínu je najmenej 12 u žien a 14 u mužov.

Ženy majú nižšie hladiny hemoglobínu. To isté možno povedať o starých a veľmi mladých ľuďoch. Afričania majú viac prípadov anémie ako iné etnické skupiny.

ČO SPÔSOBUJE ANÉMIU?

Kostná dreň produkuje červené krvinky. Tento proces vyžaduje prítomnosť železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej (vitamín B6). Erytropoetín stimuluje tvorbu červených krviniek. Erytropoetín je hormón produkovaný obličkami.

Anémia môže byť spôsobená tým, že telo nevytvára dostatok červených krviniek. Môže to byť spôsobené aj ich zničením, smrťou. Anémiu môže spôsobiť niekoľko faktorov:

Nedostatok železa, vitamínu B12, či kyseliny listovej. Nedostatok kyseliny listovej môže spôsobiť megaloblastickú anémiu, pri ktorej sa červené krvinky zväčšia, ale zblednú (pozri informačný list 121).

Poškodenie kostnej drene alebo obličiek

Strata krvi v dôsledku vnútorného krvácania alebo menštruačného cyklu u žien.

Deštrukcia červených krviniek (hemolytická anémia)

Infekcia HIV môže spôsobiť anémiu. Môžu to urobiť aj oportúnne infekcie (pozri informačný list 500) tzv. Ochorenia spojené s HIV. Mnoho liekov bežne používaných na liečbu HIV a súvisiacich ochorení môže spôsobiť anémiu.

Anémia bývala oveľa bežnejšia. Viac ako 80 % ľudí s diagnózou AIDS malo určitý stupeň anémie. Ľudia s pokročilejšou infekciou HIV alebo nízkym počtom CD4 mali vyššie hladiny anémie.

Úroveň anémie sa začala znižovať, keď ľudia začali používať kombinovanú antiretrovírusovú terapiu (ARVT). Ťažké formy anémie sa stali zriedkavými. ART však anémiu neodstránila. Bola vykonaná veľká štúdia, ktorá ukázala, že asi 46% pacientov malo po roku užívania ART mierne alebo stredne ťažké formy anémie.

S vyššou mierou anémie u ľudí s HIV súvisí niekoľko faktorov:

Nízky počet CD4 (pozri informačný list 124)

Užívanie AZT (Retrovir Fact Sheet 411)

HIV postupuje rýchlejšie u ľudí s diagnostikovanou anémiou. Táto miera je asi päťkrát vyššia u ľudí s anémiou v porovnaní s tými, ktorí ju nemajú. Anémia je tiež spojená s vysokým rizikom smrti. Liečba anémie údajne takéto riziká eliminuje.

AKO SA LIEČI ANÉMIA?

Liečba anémie závisí od príčiny.

Najprv liečte všetky chronické krvácania. Môže ísť o vnútorné krvácanie, hemoroidy alebo dokonca časté krvácanie z nosa.

Zastavenie alebo zníženie dávky lieku, ktorý spôsobuje anémiu

Tieto metódy nemusia fungovať. Napríklad nebude možné prestať užívať všetky lieky, ktoré spôsobujú anémiu. K dispozícii sú dve doplnkové liečby – injekcie erytropoetínu a krvné transfúzie.

Erytropoetín stimuluje tvorbu červených krviniek. V roku 1985 vedci našli spôsob výroby syntetického erytropoetínu. Podáva sa subkutánne, zvyčajne raz týždenne. Najznámejšou značkou erytropoetínu je Procrit®.

Veľká štúdia medzi ľuďmi s HIV zistila, že injekcie erytropoetínu znižujú riziko úmrtia. Zdá sa, že transfúzia krvi ho zvyšuje. Kvôli týmto rizikám sa krvné transfúzie zriedka používajú na liečbu anémie.

Krvná transfúzia bola predtým jedinou liečbou ťažkej anémie. Transfúzia však môže spôsobiť infekciu a potlačiť imunitný systém. Zdá sa, že transfúzia spôsobuje rýchlu progresiu HIV a zvyšuje riziko úmrtia u pacientov s HIV.

Anémia zvyšuje únavu a spôsobuje, že ľudia sa cítia chorí. Zvyšuje riziko progresie ochorenia a smrti. Môže to byť spôsobené infekciou HIV alebo inými chorobami. Mnoho liekov používaných na liečbu HIV a súvisiacich stavov môže tiež spôsobiť anémiu.

Anémia bola vždy problémom ľudí s HIV/AIDS. Počet vážnych, závažných prípadov anémie neuveriteľne klesol, keď ľudia začali používať ART. Avšak takmer polovica ľudí s HIV má stále miernu až stredne závažnú anémiu.

Liečba anémie zlepšuje zdravie a prežitie ľudí s HIV. Liečba krvácania, nedostatku železa alebo nedostatku vitamínov sú prvé kroky. Ak je to možné, mali by sa zastaviť lieky, ktoré spôsobujú anémiu. Ak je to potrebné, pacient má dostať liečbu erytropoetínom alebo vo veľmi zriedkavých prípadoch transfúziu krvi.

Tieto údaje naznačujú vysoký výskyt anémie medzi pacientmi infikovanými HIV vo všetkých štádiách ochorenia pred použitím HAART. V poslednej dobe sa teda použitie HAART spája so znížením frekvencie a závažnosti anémie.

Etiológia anémie
^

Anémia spojená so zníženou tvorbou červených krviniek

Ďalšou príčinou hypoproliferatívnej anémie u HIV-infikovaných pacientov je infekcia kostnej drene parvovírusom B19 (infekcia na úrovni skorých prekurzorov erytrocytov – pronormoblastov).

Zlyhanie kostnej drene vo vzťahu k červeným krvinkám, krvným doštičkám a neutrofilom bolo teda opísané v súvislosti s parvovírusom B19. Môže ísť o čistú anémiu so žiadnou alebo minimálnou trombocytopéniou a neutropéniou. Parvovírusová infekcia sa zvyčajne získa v detstve a je jedným z piatich najbežnejších detských exantémov. Známa antivírusová protilátková odpoveď s vývojom neskorej rezistencie voči infekcii. Približne 85 % dospelých malo sérologický dôkaz minulej parvovírusovej infekcie. Sérologická prevalencia takýchto protilátok medzi pacientmi infikovanými HIV je však len 64 %. To naznačuje neschopnosť týchto jedincov udržať si primeranú humorálnu imunitu, čo vedie k reaktivácii latentnej infekcie. Infekciu parvovírusom (B19) možno diagnostikovať na základe detekcie obrovských pronormoblastov v kostnej dreni s akumuláciou bazofilného chromatínu a ľahkých cytoplazmatických vakuol. Diagnózu možno potvrdiť pomocou FISH pomocou špecifických testov DNA na parvovírus B19. Terapiou aplázie erytrocytov vyvolanej parvovírusom je intravenózna infúzia gamaglobulínu. Gamaglobulín obsahuje protilátky z plazmy mnohých darcov, z ktorých väčšina bola vystavená parvovírusu. Infúzia týchto protilátok je schopná neutralizovať vírus a obnoviť normálnu hematopoézu. Relaps anémie vyvolanej parvovírusom B19 vyžaduje opätovnú liečbu.

^ Výskyt anémie u pacientov infikovaných HIV (tabuľka 1)

Príčina anémie	mechanizmus
Znížená tvorba červených krviniek (nízke retikulocyty, normálny alebo nízky voľný bilirubín)	A) neoplastická infiltrácia kostnej drene Lymfóm Kaposiho sarkóm Lymfogranulomatóza Iné B) infekcie komplex Mycobacterium avium Mycobacterium tuberculosis Cytomegalovírus Parvovírus B19 plesňová infekcia Iné C) drogy (pozri tabuľku 2) D) priame pôsobenie HIV Abnormálny rast VOE-E Anémia chronických ochorení Porušenie výroby a / alebo používania erytropoetínu. E) anémia z nedostatku železa v dôsledku chronickej straty krvi.
Neefektívna produkcia (nízke retikulocyty, vysoký konjugovaný bilirubín)	A) Nedostatok kyseliny listovej Potravinové Patológia jejuna. Malabsorpcia B) Nedostatok B12 Malabsorpcia v ileu Patológia žalúdka s poklesom produkcie vnútorného faktora Produkcia protilátok proti vnútornému faktoru, ako napríklad pri pernicióznej anémii.
Hemolýza (zvýšené hladiny retikulocytov a nepriameho bilirubínu)	A) hemolytická anémia s pozitívnym Coombsovým testom. C) hemofagocytárny syndróm. C) trombotická trombocytopenická purpura D) diseminovaná intravaskulárna koagulácia E) drogy. Sulfónamidy, dapson Oxidanty u pacientov s deficitom glukózo-6-fosfátdehydrogenázy.

^ hemolytická anémia.

Zvýšenú deštrukciu erytrocytov možno pozorovať u HIV-infikovaných pacientov s deficitom glukózo-6-fosfátdehydrogenázy (G6PDH), ktorí boli vystavení oxidantom a u HIV-infikovaných pacientov s DIC a TTP. V posledných dvoch situáciách sa v nátere periférnej krvi pozoruje trombocytopénia a fragmentované erytrocyty, Heinzove telieska sa pozorujú v súvislosti s deficitom G6PD. V súvislosti s HIV bol opísaný aj hemofagocytový syndróm s významnou fagocytózou erytrocytov makrofágmi kostnej drene. Okrem toho deštrukcia erytrocytov, ktorá vedie k anémii u pacientov infikovaných HIV, je spôsobená tvorbou autoprotilátok s pozitívnym Coombsovým testom a zníženou rezistenciou erytrocytov. Je zaujímavé, že prítomnosť protilátok na membráne erytrocytov (pozitívny priamy Coombsov test) sa uvádza u 18 % až 77 % pacientov infikovaných HIV, napriek tomu, že hemolýza alebo deštrukcia erytrocytov sú zanedbateľné. Anti-i protilátky a protilátky proti anti-U antigénom sú opísané u 64 % a 32 % pacientov infikovaných HIV. Vysoký výskyt pozitívneho priameho Coombsovho testu možno nájsť aj u pacientov s inými hypergamaglobulinemickými stavmi, čo však poukazuje na sekundárny pozitívny priamy Coombsov test pri polyklonálnej hypergamaglobulinémii, o ktorej je známe, že sa vyskytuje pri infekcii HIV.

^ Anémia spojená s neefektívnou tvorbou červených krviniek (anémia s nedostatkom B12 a/alebo folátov)

Kyselina listová sa absorbuje v jejune a je zodpovedná za karboxyláciu počas syntézy DNA. Nedostatok FA vedie k megaloblastickej anémii s veľkými oválnymi erytrocytmi v periférnej krvi, hypersegmentovanými poly a abnormalitami vo všetkých troch hematopoetických líniách, čo vedie k anémii, neutropénii a trombocytopénii. Kyselina listová sa nachádza najmä v zelenej zelenine a je nestabilná v teple. Pretože zásoby folátu v tkanivách sú relatívne malé, nedostatok potravy počas 6-7 mesiacov môže viesť k anémii. Je teda zrejmé, že pacienti infikovaní HIV, ktorí nemôžu dobre jesť, ako aj pacienti s insuficienciou jejuna, nie sú schopní absorbovať potrebné množstvo kyseliny listovej. Táto nedostatočná absorpcia môže viesť k anémii, neutropénii a trombocytopénii. Pri anémii s nedostatkom folátov je hladina retikulocytov nízka, avšak neviazaný bilirubín je zvýšený. MCV erytrocytov je vysoké. Klasické zmeny pri megaloblastickej anémii sa zistia pri vyšetrení kostnej drene s nízkymi hladinami erytrocytov a folátu v sére.

Neúčinná erytropoéza, krvná pancytopénia, zvýšený voľný bilirubín a nízke retikulocyty sú tiež pozorované pri nedostatku vitamínu B12. V žalúdku sa vitamín B12 viaže na vnútorný faktor vylučovaný parietálnymi bunkami, potom sa komplex B12+vnútorný faktor absorbuje v ileu. Malabsorpcia B12 sa tak môže ľahko vyvinúť pri rôznych žalúdočných poruchách (napr. achlórhydria), pri tvorbe protilátok proti vnútornému faktoru parietálnych buniek ("perniciózna anémia") alebo pri rôznych poruchách tenkého čreva a ilea (infekcie, Crohnova choroba ). Je teda vysoko nepravdepodobné, že by sa nedostatok B12 vyskytoval len v súvislosti s nevhodnou stravou, pacienti s HIV infekciou sú predisponovaní k malabsorpcii, ktorá sa zdá byť spôsobená rôznymi infekciami a inými poruchami, ktoré postihujú tenké črevo. Nerovnováha vitamínu B12 je zdokumentovaná u takmer jedného z troch pacientov s AIDS, čo jasne dokazuje chybnú absorpciu vitamínu. Diagnóza nedostatku B12 sa stanovuje na základe zaznamenanej nízkej hladiny vitamínu B12 v sére, pričom skorým znakom negatívnej bilancie B12 je zistenie nízkej hladiny B12 v krvi pacientov užívajúcich transkobalamín II. Mesačné podávanie parenterálneho B12 by malo korigovať nedostatok a úplne anémiu a pancytopéniu v periférnej krvi. Dôsledkom nedostatku B12 môžu byť neurologické dysfunkcie (subakútna kombinovaná degenerácia miechy) s motorickými, senzorickými a vyššími kortikálnymi dysfunkciami. Možný nedostatok B12 sa často považuje za príčinu týchto neurologických syndrómov u jedincov infikovaných HIV.

^ Príčiny a prevalencia anémie u žien infikovaných HIV.

V snahe vyvinúť prediktívny systém pre pacientov infikovaných HIV na HAART, Lingren a kolegovia z EuroSIDA vyhodnotili 2 027 pacientov, ktorí začali s HAART z východiskovej hodnoty 8 457 subjektov. Údaje boli podložené v dvoch ďalších skupinách - 1946 a 1442 ľudí. Celkovo 9,9 % subjektov zaznamenalo klinickú progresiu (buď nové ochorenie definujúce AIDS alebo smrť), čo predstavuje incidenciu 3,9 na 100 osoborokov. Podľa výsledkov multidisciplinárnej štúdie boli rozpoznané 4 nezávislé faktory progresie ochorenia: počet CD4+ buniek, záťaž HIV-1, klinika AIDS pred HAART a hladina hemoglobínu. Takže nezávažná anémia (Hb80-140 g/l u mužov a 80-120 g/l u žien) je spojená s rizikom progresie ochorenia alebo smrti 2,2 (95 % CI1,6-2,9, P

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Zistilo sa, aké faktory vedú k rozvoju anémie pri reumatoidnej artritíde. Tie obsahujú:

Zmeny v metabolizme železa.
Znížená životnosť erytrocytov.
V niektorých prípadoch toxické účinky cytokínov vedú k vzniku anémie.
Niektoré prípady anémie sú spôsobené vplyvom liekov.

Anémia pri cirhóze pečene

Anémia pri hypotyreóze

Anémia pri HIV

Anémia s hemoroidmi

Anémia pri gastritíde

Anémia pri rakovine

Anémia pri zápale pľúc

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Anémia, neutropénia a trombocytopénia. Patogenéza a prístupy k terapii u pacientov infikovaných HIV

Preklad: Doktorand, Katedra hematológie a intenzívnej medicíny, RMAPE

A.O. Tuaeva,

Esej

Infekcia HIV je spojená s mnohými poruchami hematopoézy, ktoré postihujú lymfoidné aj myeloidné hematopoetické línie na úrovni krvotvorných kmeňových buniek. Anémia sa vyvinie u 70 – 80 % pacientov infikovaných HIV a neutropéniu možno pozorovať u viac ako 50 % jedincov s pokročilou imunodeficienciou spojenou s HIV. Častá je aj trombocytopénia, ktorá postihuje približne 40 % pacientov a u 10 % pacientov s HIV je prvým príznakom alebo príznakom infekcie.

Etiológia týchto porúch je odlišná. Existuje diskutabilné tvrdenie, že hematopoetické kmeňové bunky alebo CD34+ progenitorové bunky sú odolné voči infekcii HIV. Mnohé myeloidné progenitorové bunky sa však môžu infikovať a stať sa funkčne zablokovanými s výrazným znížením rastu kolónií. Navyše je narušené mikroprostredie kostnej drene, ktoré je nevyhnutné pre rast a vývoj normálnych krviniek. Bunky ako T-bunky a makrofágy, ktoré tvoria toto mikroprostredie (stroma), sú náchylné na infekciu HIV, čo vedie k zníženiu produkcie rôznych hematopoetických rastových faktorov, čo prispieva k ďalším poruchám rastu progenitorových buniek. Všetky tieto faktory spolu s mnohými ďalšími poruchami nakoniec vedú k častému rozvoju cytopénie, vrátane anémie, neutropénie a/alebo trombocytopénie.

Terapia cytopénií spojených s HIV je variabilná a závisí od špecifických príčin vedúcich k poruche. Dokázala sa opodstatnenosť použitia hematopoetických rastových faktorov ako erytropoetín, G-CSF, GM-CSF. Účinnosť vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie (HAART) sa prejavuje aj zlepšením hladín hemoglobínu po minimálne 6 mesiacoch od začiatku terapie. HAART sa tiež spája s prevenciou anémie. Erytropoetín môže upraviť anémiu pri infekcii HIV u pacientov, ktorých hladina endogénneho erytropoetínu je nižšia ako 500 jednotiek. Použitie erytropoetínu môže byť spojené so zvýšeným prežitím a zlepšenou kvalitou života. G-CSF zvyšuje hladiny neutrofilov u pacientov infikovaných HIV podstupujúcich protirakovinovú chemoterapiu alebo v prípadoch neutropénie spôsobenej antivírusovými liekmi, ako je gancikorvir.

Znalosti súvisiace s diagnózou, technikou a terapeutickým manažmentom rôznych hematologických komplikácií infekcie HIV sú dôležité pre lekárov, ktorí sa starajú o pacientov s HIV.

Diskutované témy:

· Patogenéza špecifických hematologických porúch spojených s infekciou HIV.

Hodnotenie klinického významu

Vhodná terapia

· Klinická taktika na príklade anamnézy.

hematologická vírusová imunodeficiencia anémia

1 . Požiadavky na normálnu hematopoézu

Kmeňové bunky a prekurzorové bunky hematopoézy.

Prvou požiadavkou krvotvorby je prítomnosť kmeňových buniek a vo väčšej miere aj progenitorových buniek. Kmeňové bunky sa líšia od všetkých ostatných buniek v tele schopnosťou reprodukovať sa, ako aj pluripotentne diferencovať, pričom tvoria tkanivá z početných zárodočných vrstiev. Multipotentné bunky, ako sú lymfohemopoetické bunky, sú schopné sebareprodukcie a simultánnej diferenciácie na rôzne typy tkanív, ale v rámci špecifickej zárodočnej vrstvy. Progenitorové bunky sú ešte viac diferencované, s obmedzenejšou schopnosťou opravy a menšou schopnosťou diferencovať sa na rôzne typy buniek. Zvyšok buniek je schopný iba diferenciácie, takže začína proces programovanej bunkovej smrti.

Terminológia týkajúca sa kmeňových buniek je dosť mätúca na základe skorých experimentov s krvotvorbou u myší. V roku 1963 Becker a jeho kolegovia prvýkrát preukázali, že jedna bunka (kmeňová bunka) je schopná regenerovať hematopoetický systém u smrteľne ožiarených myší. Niektorým z týchto zvierat bola po ožiarení injikovaná kostná dreň izolovaná z normálnych geneticky identických myší (z rovnakého vrhu). O niekoľko týždňov neskôr boli myši pitvané a v tkanive sleziny boli zaznamenané nezávislé kolónie hematologických buniek. Niektoré kolónie pozostávali iba z červených krviniek, iné pozostávali z granulocytov, monocytov a megakaryocytov a niektoré pozostávali zo všetkých vyššie uvedených buniek. Je zaujímavé, že v kolóniách sleziny boli viditeľné genetické znaky kostnej drene darcu. Táto štúdia ukázala, že jedna bunka (CFU-C alebo kolónie tvoriaca jednotka sleziny u myší) je schopná plne obnoviť hematopoetický a imunitný systém. Teraz sa zistilo, že skorá hematopoetická bunka je prekurzorom myelopoézy (jednotka tvoriaca kolónie granulocytov, eozinofilov, monocytov, megakaryocytov u ľudí). CFU-GEMM) je nevyhnutný pre hematopoézu u ľudí aj myší. Multipatentové lymfohemopoetické kmeňové bunky, ešte menej diferencované ako CFU-GEMM, vedú k vzniku lymfocytov a CFU-GEMM.

CFU-GEMM sú uložené nielen v kostnej dreni, ale aj v orgánoch embryonálnej hematopoézy, vrátane pečene, sleziny a periférnej krvi. Tam sú u dospelých v nefunkčnom stave, s výnimkou núdzových stresových situácií. Prevažná väčšina CFU-GEMM sa nachádza v kostnej dreni v pokojovom stave a len asi 5 % sa periodicky delí. Tieto bunky sú však úplne zodpovedné za reprodukciu erytrocytov, krvných doštičiek, granulocytov, monocytov, eozinofilov a bazofilov počas celého života organizmu. Tieto bunky je ťažké morfologicky rozlíšiť, keďže vzhľadom pripomínajú malé lymfocyty. Môžu byť identifikované špecifickými markermi na bunkovom povrchu, vrátane CD34 antigénu (ktorý exprimujú) a c-Kit.

V závislosti od diferenciácie CFU-HEMM vzniká mnoho blízko príbuzných progenitorových buniek s obmedzenejšou schopnosťou samoobnovy a užším rozsahom klonálnej diferenciácie (tabuľka 1). CFU-GEMM obklopený GM-CSF (faktory stimulujúce kolónie granulocytov a makrofágov) v konečnom dôsledku vedie k vzniku CFU-GM (jednotka tvoriaca kolónie granulocytov a makrofágov), ktorá zase tvorí jednotku tvoriacu kolónie granulocytov (CFU- G) a granulocyty, ako aj monocyty tvoriace kolónie (CFU-M) a monocyty. Obklopený erytropoetínom, z CFU-HEMM vzniká jednotka tvoriaca erytropoézu (BFU), potom jednotka tvoriaca kolónie erytropoézy (CFU-E) a nakoniec pronormoblast, ktorý je uznávaný ako prekurzor erytrocytu v kosti. dreň, schopná diferenciácie len na zrelý erytrocyt, s programovanou smrťou po približne 120 dňoch. V prítomnosti trombopoetínu sa CFU-HEMM diferencuje na jednotku tvoriacu megakaryocytopoézu (BFU-MEG), potom na jednotku tvoriacu kolónie megakaryocytopoézy (CFU-MEG) a potom na megakaryocyty a krvné doštičky.

Hematologické kmeňové bunky a progenitorové bunky (zv. 1)

Mikroprostredie kostnej drene

Spolu s prítomnosťou CFU-GEMM je pre normálnu hematopoézu nevyhnutné vhodné mikroprostredie kostnej drene. Toto prostredie tvoria T-lymfocyty, makrofágy, endotelové bunky a fibroblasty. Napriek dôležitosti týchto buniek boli ocenené len nedávno. Teraz je zrejmé, že mimo tohto normálneho mikroprostredia nemôže nastať normálna krvotvorba. Bunky, ktoré tvoria mikroprostredie, sú zodpovedné za produkciu rôznych hematopoetických rastových faktorov potrebných na tvorbu všetkých krviniek. T-lymfocyty produkujú faktor kmeňových buniek a ligand Flt3, ktorý slúži ako včasný aktivátor „pan“-rastového faktora, čo umožňuje skoré spustenie rastu všetkých typov buniek. Interleukín (IL-3), tiež produkovaný T-bunkami strómy mozgu, pôsobí na skoré progenitory kostnej drene v ďalších štádiách diferenciácie. Makrofágy produkujú tumor nekrotizujúci faktor (TNF) a IL-1, ktoré aktivujú fibroblasty a endotelové bunky, čím vyvolávajú produkciu GM-CSF, G-CSF a M-CSF.љљ

Hematologické rastové faktory.

Klinický význam mikroprostredia kostnej drene spočíva v schopnosti produkovať rôzne hematopoetické rastové faktory (GM-CSF, G-CSF, M-CSF) potrebné na proliferáciu, diferenciáciu a fungovanie zrelých granulo-, monocytov, bazofilov a eozinofilov. Erytropoetín, syntetizovaný intersticiálnymi bunkami obličiek, hrá úlohu pri tvorbe červených krviniek. Trombopoetín, produkovaný pečeňou, stimuluje tvorbu krvných doštičiek. Okrem toho trombopoetín, Flt3 a faktor kmeňových buniek (ligand kit) sú skorými aktivátormi hematopoetických kmeňových faktorov, ktoré pomáhajú iniciovať rast všetkých línií krvotvorby (erytrocyty, granulocyty a megakaryocyty/monocyty).

GM-CSF ovplyvňuje aj dospelé bunky stimuláciou cytotoxickej a fagocytárnej aktivity granulocytov a monocytov proti infekčným agens, stimuláciou produkcie granulocytového superoxidu a inhibíciou migrácie granulocytov z miesta infekcie alebo poranenia. Podobne G-CSF zvyšuje funkčnosť zrelých granulocytov tým, že urýchľuje produkciu týchto buniek z CFU-G. M-CSF podobne zvyšuje funkčnosť zrelých monocytov a stimuluje produkciu monocytov CFU.

Hematopoetické rastové faktory (v. 2).

2. Základní hematológoviaPoruchy súvisiace s HIV

Hematopoetické progenitorové bunky (CFU-HEMM)

V súčasnosti existujú pochybnosti o tom, či CFU-GEMM môžu byť infikované HIV. Aj keď sú výsledky kontroverzné, ukázalo sa, že progenitorové bunky CD34+ majú receptory pre CD4 a CXCR4 (fusín) potrebné na vstup HIV. Takže niektoré vlastnosti infekcie môžu potenciálne spôsobiť poruchy hematopoézy. Avšak presvedčivý dôkaz infekcie CFU-GEMM nebol preukázaný ani v pokročilom štádiu.

Možnosť infekcie COE-GEMM bola teda spochybnená, ale je zrejmé, že počas infekcie HIV dochádza k početným defektom v raste progenitorových buniek. Ukázalo sa, že interakcia bunkového povrchu s HIV obalovým proteínom gp120/160 znížila rast kolónií BOE-E, CFU-GM, CFU-G a CFU-M. Vystavenie CD34+ buniek HIV tiež podporuje ich apoptózu s výrazným znížením rastu kolónií. Príčinou poklesu rastu hematopoetických kolónií je tiež dysregulácia cytokínov s nadmernou produkciou inhibičných cytokínov TNF-a (tumor necrosis factor) a g-interferónu v HIV infikovaných stromálnych bunkách mikroprostredia kostnej drene. Iné faktory potenciálne zodpovedné za potlačenie rastu kolónií môžu byť tiež inhibičnými faktormi u mnohých jedincov infikovaných HIV.

Mikroprostredie kostnej drene a produkcia hematopoetických rastových faktorov.

Je jasné, že stromálne prvky mikroprostredia kostnej drene, ako sú T-lymfocyty, fibroblasty, endotelové bunky a makrofágy, sú ľahko infikované HIV. Stromálne bunky infikované HIV-1 teda produkujú znížené množstvo G-CSF a IL-3, čo vedie k zníženiu schopnosti normálnej hematopoézy. Okrem toho pacienti infikovaní HIV s anémiou majú zníženú toleranciu erytropoetínu, čo u mnohých pacientov vedie k ťažkej anémii. Laboratórne štúdie Bahnera a kolegov ukázali, že infekcia ľudskej kostnej drene vírusom HIV-1 postačuje na potlačenie všetkých hematopoetických línií.

História ochorenia:

41-ročnému mužovi s asymptomatickým nosičom HIV bol prvýkrát diagnostikovaný v roku 1998. (s rutinným testovaním na HIV ako rizikovou skupinou). CD4+ buniek bolo 614/mm3, nezistili sa žiadne protilátky proti toxoplazme, hepatitíde B a C.

Tento stav trval do februára 1999, kedy bol zistený pokles počtu trombocytov na 54 000 mm3. V tomto čase bol hemoglobín 140 g / l, leukocyty boli 4,3 tis.. Vyskytli sa epizódy krvácania z nosa, sfarbenie ďasien a modriny na koži. Údaje o vnútornom krvácaní počas vyšetrenia sa nenašli. CD4+ buniek bolo 340 m mm3, v plazme bola hladina HIV-1 55 kópií na ml. V nátere periférnej krvi - znížená hladina krvných doštičiek, všetky cirkulujúce krvné doštičky boli veľké. Kostná dreň vykazovala megakaryocytózu s normálnymi bielymi a červenými klíčkami. Bala bola diagnostikovaná s HIV-indukovanou idiopatickou trombocytopenickou purpurou a pacientka začala užívať zidovudín/lamividín/nelfinavir. O mesiac neskôr bol počet krvných doštičiek 430 000/mm3 a CD4+ buniek 513/mm3. Pacient bol prepustený na pozorovanie.

3. Anémia pri infekcii HIV

Prevalencia

Anémia je bežná u jedincov infikovaných HIV, predstavuje približne 30 % v počiatočnom asymptomatickom štádiu infekcie a v priebehu ochorenia stúpa na 80 – 90 %. V snahe určiť presnú príčinu anémie u pacientov infikovaných HIV predtým liečených HAART, Sillivan a kolegovia vyhodnotili údaje z 32 867 prípadových anamnéz jedincov infikovaných HIV liečených od januára 1990 do augusta 1996. Program HIV Surveillance Program zahŕňa dve skupiny – dospelých a dospievajúcich, pozostáva z jednotlivcov podstupujúcich liečbu HIV v nemocniciach a HIV klinikách v 9 veľkých mestách USA, je založený liečebným a preventívnym centrom. Definovaním anémie ako poklesu hemoglobínu pod 100 g/l alebo klinických prejavov anémie vedci dospeli k záveru, že anémiu trvajúcu rok možno považovať za dôsledok infekcie HIV. Anémia trvajúca rok sprevádza 37 % pacientov s klinickými prejavmi AIDS, 12 % zaberá medzi pacientmi s imunologickými prejavmi AIDS (ako je pokles hladiny CD4+ buniek na 200 mm3 pri absencii klinických stavov špecifických pre AIDS), a u 3 % pacientov medzi HIV infikovanými bez akýchkoľvek klinických a imunologických prejavov AIDS.

Tieto údaje naznačujú vysoký výskyt anémie medzi pacientmi infikovanými HIV vo všetkých štádiách ochorenia pred použitím HAART. V poslednej dobe sa teda použitie HAART spája so znížením frekvencie a závažnosti anémie.

Etiológia anémie

Anémia spojená so zníženou tvorbou červených krviniek

Znížená produkcia červených krviniek môže byť výsledkom supresívnych faktorov CFU-GEMM, ako sú zápalové cytokíny alebo samotný HIV. Zníženú produkciu erytropoetínu možno dokumentovať aj u anemických pacientov infikovaných HIV. Podobné potlačenie sa môže vyskytnúť aj pri iných infekciách a zápalových procesoch. U HIV-infikovaných pacientov s anémiou bola opísaná prítomnosť protilátok proti erytropoetínu. Nádorová infiltrácia kostnej drene (napr. pri lymfóme) alebo infekcia (ako je komplex Mycobacterium avium (MAC)) môžu byť tiež hlavnými príčinami zníženej tvorby červených krviniek. Okrem toho môže byť MAC spojená s cytokínmi indukovanou supresiou kostnej drene. Zapojenie gastrointestinálneho traktu do rôznych infekčných alebo nádorových procesov môže spôsobiť chronickú stratu krvi s možnou anémiou z nedostatku železa. Ďalšou zjavnou príčinou hypoproliferatívnej anémie u pacientov infikovaných HIV je veľké množstvo liekov, z ktorých mnohé môžu potláčať kostnú dreň a/alebo červené krvinky. Zidovudín (AZT), jedno z liečiv často spájaných s mikrocytózou (priemerný objem červených krviniek > 100 fl), možno použiť ako objektívny indikátor toho, že u pacienta sa môžu vyskytnúť komplikácie liečby. Anémia vyžadujúca substitučnú transfúznu liečbu (hemoglobín pod 85 g/l) sa pozoruje u približne 30 % pacientov s AIDS, ktorí dostávali zidovudín v dávke 600 mg/deň. Závažná anémia sa však vyskytuje len u 1 % asymptomatických pacientov užívajúcich zidovudín. Je potrebné poznamenať, že napriek tomu, že stavudín sa spája aj s mikrocytózou erytrocytov, pri užívaní tohto lieku nehrozí anémia.љ

Ďalšou príčinou hypoproliferatívnej anémie u HIV-infikovaných pacientov je infekcia kostnej drene parvovírusom B19 (infekcia na úrovni skorých prekurzorov erytrocytov – pronormoblastov).

Výskyt anémie u pacientov infikovaných HIV (tabuľka 1)

Príčina anémie	mechanizmus
Znížená tvorba červených krviniek (nízke retikulocyty, normálny alebo nízky voľný bilirubín)	A) neoplastická infiltrácia kostnej drene Lymfóm Kaposiho sarkóm Lymfogranulomatóza · Iné B) infekcie komplex Mycobacterium avium Mycobacterium tuberculosis Cytomegalovírus Parvovírus B19 plesňová infekcia · Iné C) drogy (pozri tabuľku 2) D) priame pôsobenie HIV Abnormálny rast VOE-E Anémia chronických ochorení · Porušenie tvorby a/alebo používania erytropoetínu. E) anémia z nedostatku železa v dôsledku chronickej straty krvi.
Neefektívna produkcia (nízke retikulocyty, vysoký konjugovaný bilirubín)	A) Nedostatok kyseliny listovej Potravinové Patológia jejuna. Malabsorpcia B) Nedostatok B12 Malabsorpcia v ileu Patológia žalúdka s poklesom produkcie vnútorného faktora · Tvorba protilátok proti vnútornému faktoru, napríklad pri pernicióznej anémii.
Hemolýza (zvýšené hladiny retikulocytov a nepriameho bilirubínu)	A) hemolytická anémia s pozitívnym Coombsovým testom. C) hemofagocytárny syndróm. C) trombotická trombocytopenická purpura D) diseminovaná intravaskulárna koagulácia E) drogy. sulfónamidy, dapson Oxidanty u pacientov s deficitom glukózo-6-fosfátdehydrogenázy.

hemolytická anémia.

Anémia spojená s neefektívnou tvorbou červených krviniek (anémia s nedostatkom B12 a/alebo folátov)

Príčiny a prevalencia anémie u žien infikovaných HIV.

Levine a kolegovia informovali o prevalencii a pomere anémie v skupine 2056 žien infikovaných HIV, ktoré sa zúčastnili štúdie Národného inštitútu zdravia (sponzorovaná medziagentúrna štúdia HIV u žien (WIHS)), ktorú sponzorovala medziagentúrna štúdia o AIDS u žien, v porovnaní s 569 HIV negatívnymi ženami. Anémia bola definovaná ako pokles hemoglobínu pod 120 g/l. Bola zistená u 37 % HIV-infikovaných žien oproti 17 % u HIV-negatívnych žien. Faktory spojené s anémiou u oboch skupiny boli afroamerická rasa a MCV<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

Dôsledky anémie u ľudí infikovaných HIV. Prežitie.

Viac ako 32 000 prípadových anamnéz bolo preskúmaných v rámci projektu Multistate Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Surveillance Project s cieľom identifikovať dôsledky anémie u pacientov infikovaných HIV. V tejto štúdii sa anémia brala ako pokles hemoglobínu pod 100 g/l alebo klinické prejavy anémie. Dôležité je, že v tejto skupine bola anémia spojená so zvýšeným rizikom úmrtia. Relatívne riziko úmrtia u pacientov s anémiou, ktorí začali štúdiu s počtom buniek CD4+ > 200 v mm3, bolo teda o 148 % vyššie ako u pacientov s rovnakým počtom buniek CD4, ktorí začali bez anémie, zatiaľ čo riziko úmrtia sa zvýšilo o 58 %, ktorí začali vyšetrenie s hladinou CD4+ buniek pod 200/mm3 a ťažkou anémiou. Je zaujímavé, že riziko úmrtia sa znižuje u tých pacientov, ktorým sa z akéhokoľvek dôvodu vrátila červená krv, zatiaľ čo riziko úmrtia zostáva vysoké (170 %) u tých, ktorí sa z anémie nevyliečili. Podobný vzťah medzi anémiou a zvýšeným rizikom úmrtia zaznamenal aj Moore a kolegovia. Táto štúdia, zahŕňajúca 2348 pacientov, bola vykonaná na veľkej mestskej HIV klinike v Baltimore, Maryland. Rozvoj anémie bol spojený so zníženým prežívaním bez ohľadu na iné prognostické faktory. Dôležité je, že použitie erytropoetínu bolo spojené so zníženým rizikom úmrtia, rovnako ako použitie antiretrovírusovej liečby. Ďalšia štúdia vykonaná EuroSIDA medzi 6 725 pacientmi infikovanými HIV zistila, že závažná anémia (Hb<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

Dôsledky anémie u ľudí infikovaných HIV. Progresia ochorenia.

Vzťah medzi anémiou a HAART

Nedávne štúdie ukázali, že HAART pomáha napraviť alebo odstrániť anémiu. V štúdii 6725 pacientov infikovaných HIV v Európe Mocroft a kolegovia zistili, že HAART bola štatisticky spojená s úpravou hladín hemoglobínu. Pri dlhodobom používaní HAART pravdepodobne upraví anémiu. Teda 65 % študijnej skupiny bolo anemických pred začatím HAART, 53 % anémie pretrvávalo počas 6 mesiacov užívania HAART a 46 % tých, ktorí dostávali túto liečbu počas 12 mesiacov. V štúdii s 905 pacientmi infikovanými HIV, ktorú uskutočnilo Johns Hopkins Medical Center v Baltimore, použitie HAART tiež preukázalo zníženie anémie. Normálne hladiny hemoglobínu sa pozorovali u 42 % pacientov liečených HAART a u 31 % pacientov bez HAART. Multivariačná štúdia o použití HAART preukázala jasný vzťah s uvoľňovaním anémie, s výhradou regulácie hladiny CD4+ buniek, vírusovej záťaže HIV-1, berúc do úvahy pohlavie, rasu, užívané lieky a použitie antianemík. terapiu. Veľká štúdia WHIS u žien infikovaných HIV na HAART počas najmenej 6 mesiacov zistila trend smerujúci k vymiznutiu anémie a dlhšia HAART bola spojená s väčším zlepšením.

Užívanie HAART sa spája aj s prevenciou anémie, ale je nevyhnutné dlhodobé užívanie (viac ako 18 mesiacov). Je zaujímavé, že HAART môže byť tiež spojená s včasnou prevenciou anémie.

Mechanizmus antianemického a preventívneho účinku HAART nie je úplne jasný. Existuje však silný predpoklad, že so znížením vírusovej záťaže dochádza k zlepšeniu rastu bežných hematopoetických progenitorov, zníženiu hladiny HIV-1 v stromálnych bunkách kostnej drene a k zlepšeniu tolerancie erytropoetínu. Okrem toho Isgro a kolegovia ukázali, že HAART je spojená so zvýšeným rastom hematopoetických progenitorových buniek. Okrem toho je ritonavir ako inhibítor proteázy spojený so znížením apoptózy hematopoetických progenitorových buniek a stimuluje rast týchto buniek in vitro.

Stručný vývoj anémie u pacientov infikovaných HIV.

4. Liečba anémie pri infekcii HIV

Početné štúdie ukázali, že u pacientov s HIV sa môže vyskytnúť anémia. Vhodná liečba týchto stavov závisí od diagnózy.

Použitie HAART na korekciu anémie u ľudí infikovaných HIV.

Vyššie opísané kohortové štúdie zdokumentovali účinnosť HAART pri anémii u väčšiny pacientov, keď sa používala dlhšie ako šesť mesiacov.

Použitie erytropoetínu na liečbu anémie u pacientov infikovaných HIV.

Infekciu HIV často sprevádza znížená tolerancia na erytropoetín (otupená odpoveď na erytropoetín), čo vedie k anémii vyžadujúcej liečbu. V normálnej situácii s rozvojom anémie ju koriguje zvýšenie produkcie erytropoetínu. Pri infekcii HIV je však normálna kompenzačná odpoveď erytropoetínu na zníženie počtu červených krviniek narušená, čo vedie k neschopnosti kostnej drene reagovať na anemický stav. Mechanizmus tohto narušenia produkcie erytropoetínu je post-transkripčný defekt v produkcii erytropoetínu s normálnou molekulou erytropoetínovej RNA, ale zníženou produkciou normálneho proteínu erytropoetínu. Okrem toho bol u pacientov infikovaných HIV opísaný vývoj autoprotilátkových reakcií na erytropoetín, čo vedie k anémii. Viaceré štúdie teraz preukázali priaznivé účinky erytropoetínu u pacientov infikovaných HIV s anémiou, útlmom kostnej drene HIV alebo inými chronickými infekciami alebo zápalovými stavmi.

Erytropoetín je účinný aj pri liečbe anémie spôsobenej zidovudínom alebo inými liekmi, vrátane liekov protinádorovej chemoterapie potláčajúcich kostnú dreň. Základná hladina endogénneho erytropoetínu v sére určuje, u ktorých pacientov možno očakávať odpoveď na terapeutické použitie erytropoetínu. Pacienti s hladinami endogénneho erytropoetínu500 - č. Erytropoetín sa podáva subkutánne v dávke 100 – 200 mg/kg telesnej hmotnosti trikrát týždenne až do normalizácie hladiny erytrocytov, potom raz za jeden až dva týždne na normálnu koncentráciu hemoglobínu. Nedávne štúdie preukázali ekvivalentnú účinnosť 40 000 jednotiek erytropoetínu raz týždenne v porovnaní s tromi dávkami. Takéto stretnutia sľubujú zvýšenie hematokritu, výrazne znižujú počet transfúzií nahrádzajúcich červené krvinky a výrazne zlepšujú kvalitu života. Nedávne údaje zo Spectrum of Disease Study a štúdie Moora a kolegov ukázali, že korekcia anémie je spojená so zlepšeným prežitím. Toxicita erytropoetínu je extrémne zriedkavá, pozostáva najmä z lokálnej citlivosti v mieste vpichu, miernej horúčky a vyrážky. V kontrolnej štúdii sa však tieto vedľajšie účinky pozorovali aj pri placebe.

Nedávno skupina odborníkov na AIDS schválila použitie erytropoetínu pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV. U pacientov, ktorých hladina endogénneho erytropoetínu je nižšia ako 500 IU / l a nereagujú na lieky, za predpokladu, že je vylúčený skrytý nedostatok železa, B12, folátu a iné podobné dôvody.

Účinok liečby erytropoetínom na trvanie a kvalitu života.

Ako už bolo uvedené, štúdia Spectrum of Disease Study zdokumentovala pravdepodobnosť vzniku anémie u 36,9 % pacientov infikovaných HIV-1 s klinickými prejavmi AIDS, 12,1 % pacientov s imunologickými prejavmi AIDS (CD4+ bunky<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 v mm3, respektíve u nich o 58 % vyššie ako u pozorovaných neanemických pacientov. Je zaujímavé, že riziko úmrtia je o 170 % vyššie u pacientov s rekurentnou anémiou ako u pacientov s pretrvávajúcou anémiou.љ

Dôležitosť liečby anémie u pacientov infikovaných HIV preukázali Moore a kolegovia, ktorí sledovali 2348 pacientov infikovaných HIV od roku 1989 do roku 1996. Medzi nimi sa u 21 % vyvinula anémia (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Bolo tiež preukázané, že liečba anémie je vždy spojená so zlepšením kvality života. Dokončili sa štúdie týkajúce sa kvality života pacientov, ktorí podstupujú chemoterapiu na onkológiu. Takže v štúdii 2342 pacientov, ktorú vykonal Glasby a kolegovia, bol erytropoetín predpísaný 3-krát týždenne počas 4 mesiacov. Erytropoetín bol okrem účinku na zvýšenie hemoglobínu účinný aj pri zlepšovaní funkčného stavu a kvality života u anemických pacientov s rakovinou. Druhú veľkú štúdiu vykonal Demetri a kolegovia na 2289 pacientoch s anémiou s rakovinou, ktorí dostávali chemoterapiu s 10 000 jednotkami erytropoetínu 3-krát týždenne počas štyroch mesiacov.

љBolo zistené významné zlepšenie kvality života, priamo súvisiace so zvýšením hladiny hemoglobínu spojeného s erytropoetínom. Je zaujímavé, že zlepšenie kvality života nezávisí od odpovede na chemoterapiu, s jasným zlepšením u pacientov s odpoveďou aj u pacientov, ktorí nereagujú na každý špecifický režim chemoterapie. Gabrilov a kolegovia tiež preukázali významné zlepšenie kvality života u 3 012 pacientov s nemyeloidnou malignitou liečených 40 000 – 60 000 jednotkami erytropoetínu týždenne. Tieto údaje pomáhajú pochopiť dôležitosť skóre hemoglobínu pri zlepšovaní života pacientov s rakovinou a dodatočný význam skóre hemoglobínu pri určovaní životnej úrovne u pacientov s infekciou HIV.

Viacerí vedci hodnotili vplyv erytropoetínu na anémiu a životnú úroveň pacientov s HIV. Abrams a kolegovia skúmali 221 ľudí v komunitnej, multicentrickej, otvorenej štúdii. Pacienti dostávali zidovudín 4 200 mg/týždeň navyše k iným antiretrovírusovým látkam a všetci mali hladiny hemoglobínu<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

Potenciálna úloha Darbopoetinu Alpha.

Darbopoetín alfa je známy ako nový proteín stimulujúci erytropoézu (NESP), ktorý pôsobí na erytrocyty rovnakým spôsobom ako erytropoetín, ale líši sa chemickou štruktúrou. Dodatočná prítomnosť zvyšku kyseliny sialovej zvyšuje jej polčas, čo umožňuje zníženie dávky v porovnaní s konvenčným erytropoetínom. Nedávne štúdie preukázali účinnosť NESP v dávke 2,25-4,5 mcg/kg raz týždenne u pacientov s rakovinou, u ktorých sa približne 70-80 % hemoglobínu vrátilo na normálnu úroveň. Zistilo sa, že účinný je aj ďalší dávkovací režim, kde sa NESP podával každé 2 alebo 3 týždne. V súčasnosti neexistuje žiadne vyhlásenie o používaní NESP pri HIV/AIDS. Prebiehajú viaceré prospektívne štúdie na určenie účinnosti a toxicity NESP pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV. Očakávajú sa výsledky podobné tým, ktoré už boli preukázané s rekombinantným ľudským erytropoetínom.

Použitie náhradných krvných transfúzií pri korekcii anémie u pacientov infikovaných HIV.

Krvné transfúzie zohrávajú dôležitú úlohu pri zvládaní akútnej straty krvi a intermitentné transfúzie sú tiež nevyhnutné ako symptomatická liečba chronickej straty krvi alebo medikamentózna supresia erytropoézy. V skupine pacientov infikovaných HIV, ktorí dostávali náhradné krvné transfúzie počas 1-2 týždňov, bolo zdokumentované zvýšenie hladín HIV-1 p24 antigénu a HIV-1 RNA. V tejto situácii bol tiež zdokumentovaný nárast oportúnnych infekcií. Dôležité je, že pacienti infikovaní HIV, ktorí dostávajú krvné transfúzie, majú zvýšené riziko úmrtia. Nedávno bola vykonaná prospektívna štúdia u 531 pacientov s infekciou HIV a CMS. Transfúzie erytrocytov boli randomizované pomocou leukocytového filtra a bez filtra, pričom v každej z nich bol stanovený účinok vo vzťahu k plazmatickej hladine HIV-1 RNA, CD4+ buniek a cytokínov. Okrem toho sa zistilo, že filtračné transfúzie sú nevýhodné v porovnaní s neupravenými. Zatiaľ čo vedecké zdôvodnenie patologického imunomodulačného účinku krvných transfúzií neexistuje, pozorovacie údaje naznačujú možnosť niektorých z týchto účinkov, pravdepodobne spojených so zvýšeným rizikom recidívy onkologických procesov alebo infekcie. Preto by transfúzia krvi mala byť vyhradená pre pacientov infikovaných HIV, ktorí potrebujú urgentnú korekciu anémie v prítomnosti kardiovaskulárnych a iných symptómov.

5. Lekárska anamnéza

V júli 2000 bola pacientovi diagnostikovaná anémia s hladinou hemoglobínu 90 g/l. Indexy erytrocytov boli konzistentné s použitím zidovudínu, MCV=114fl (N-80-100fl). Hladina trombocytov bola 350 tis., leukocytov 3,4 tis.. Hladina retikulocytov bola nízka - 0,1 %, voľný bilirubín v norme, nízky (0,1 %) a voľný bilirubín v norme. Vykonali punkciu kostnej drene a trepanobiopsiu, ukázali patologické obrovské pronormoblasty s ľahkými cytoplazmatickými vakuolami. Metóda PCR s použitím špecifických vzoriek DNA odhalila infekciu kostnej drene parvovírusom B19. Pacient potom dostával intravenózny gamaglobulín počas 4 dní. O dva týždne neskôr stúpla hladina retikulocytov na 5 % a hemoglobínu na 86 g/l. Hladina krvných doštičiek bola 450 tisíc, leukocytov - stabilne 3,2 tisíc.Hodnoty hemoglobínu sa v priebehu nasledujúceho mesiaca vrátili do normálu.

V auguste 2000 pacient opäť zaznamenal pokles hemoglobínu sprevádzaný poklesom hladiny retikulocytov. Druhý cyklus intravenózneho gamaglobulínu opäť viedol k zvýšeniu hladiny retikulocytov a hemoglobínu. Antiretrovírusová liečba bola zmenená na abakavir, efavirenz a amprenavir.

neutropénia

Etiológia neutropénie a znížená funkcia granulocytov pri infekcii HIV.

Neutropénia sa vyskytuje asi u 10 % skorých asymptomatických nosičov HIV a u viac ako 50 % pacientov s významnou imunodeficienciou vyvolanou HIV. Neutropénia pri infekcii HIV je spôsobená rovnakými etiologickými faktormi ako iné periférne cytopénie. Zníženie koloniálneho rastu bežných prekurzorových buniek, CFU-GM, teda môže viesť k zníženiu produkcie granulocytov a monocytov. Rozpustná inhibičná látka produkovaná bunkami infikovanými HIV je schopná inhibovať produkciu neutrofilov in vitro. Pokles G-CSF v sére bol opísaný u HIV-séropozitívnych jedincov s nefebrilnou neutropéniou (menej ako 10 000 neutrofilov na liter). To dokazuje relatívny nedostatok hematopoetických rastových faktorov, ktoré prispievajú k udržaniu neutropénie. Výsledkom je, že myelosupresia a neutropénia môžu byť výsledkom užívania množstva liekov. (v. 2).

Lieky bežne spojené s myelosupresiou u pacientov s HIV. (Zv. 2)

antiretrovírusová	Zidovudín, Lamivudín, Didanozín, Zalcitabín, Stavudín
antivírusové	Ganciklovir, Foscarnet, Cidofovir
antimykotikum	flucytozín, amfotericín
Proti pneumocystis carinii	Sulfónamid, trimetoprim, pyrimetamín, pentamidín
cytostatiká	Cyklofosfamid, doxorubicín, metotrexát, paklitaxel, vinblastín, lipozomálny doxorubicín, lipozomálny daunorubicín.
imunomodulátory	a-interferón.

Okrem absolútnej neutropénie môže u pacientov s infekciou HIV dôjsť k zníženej funkcii granulocytov a monocytov – opsonizácii a intracelulárnej smrti baktérií.

Faktory prispievajúce k rozvoju infekcie u HIV-infikovaných pacientov s neutropéniou.

Viaceré štúdie ukázali, že u pacientov s rakovinou, ktorí dostávali chemoterapiu, sa riziko vzniku infekčných komplikácií zvýšilo pri absolútnom počte neutrofilov (ANC) 10 000 jenov na liter a zhoršilo sa pri ANC menej ako 500 na 1 liter. Množstvo štúdií preukázalo u pacientov s infekciou HIV, že riziko infekcie počas neutropénie je nižšie ako u pacientov, ktorí dostávajú protirakovinovú chemoterapiu. Moore a kolegovia zistili, že riziko bakteriálnej infekcie sa zvyšuje 2,3-krát u HIV-infikovaných ľudí s TNR menej ako 10 000 v 1 litri a 8-krát viac u tých, ktorých TNR je menej ako 5 000 v 1 litri. Nízka hladina OUN je spojená s rizikom hospitalizácie pre závažné infekcie u pacientov infikovaných HIV, ako ukázali Jacobs a kol.

V štúdii so 62 pacientmi infikovanými HIV s OUN nižším ako alebo na úrovni 10 000/l dostalo 24 % infekčné komplikácie, ktoré sa zvyčajne rozvinuli do 24 hodín od začiatku neutropénie. V multidisciplinárnych analýzach boli 3 faktory nezávisle spojené s infekčnými komplikáciami: centrálny venózny katéter, neutropénia v predchádzajúcich troch mesiacoch a nízky počet granulocytov (250 buniek/mcL s infekciou a 620 buniek/mcL bez infekcie). Medzi liekmi, ktoré spôsobujú neutropéniu, je na prvom mieste zidovudín, nasledovaný biseptolom љ a ganciklovirom љ Neutropénia spojená s infekciou je menej výrazná ako neutropénia spôsobená protirakovinovou chemoterapiou.

Moore a kol. informovali o laboratórnej štúdii 87 pacientov infikovaných HIV s neutropéniou a OUN menej ako 10 000 v 1 litri. Všetky prípady neutropénie okrem troch boli spôsobené myelosupresívnou liečbou. Priemerná hladina neutrofilov u týchto pacientov je 6600 na 1 liter. a priemerné trvanie neutropénie bolo 13 dní. Napriek významnej neutropénii bola nepreukázaná infekcia zaznamenaná v 17 % prípadov a kultivačne dokázaná infekcia iba v 8 %. Žiadny z pacientov na infekciu nezomrel. U pacientov s infekciou bola signifikantne znížená hladina OUN (priemer 4600-7200 v 1 l) a výrazne znížená hladina CD4+ buniek (priemer 64-126 buniek/mm3), trvanie neutropénie však nebolo dlhšie ako v r. pacientov bez infekčných komplikácií.

Vplyv účinnej antiretrovírusovej liečby na neutropéniu.

Na základe koncepcie, že HIV môže priamo ovplyvňovať rast bežných hematopoetických progenitorových buniek, nedávna práca ukázala, že HAART môže viesť k zlepšeniu neutropénie a leukopénie. V skupine 66 pacientov infikovaných HIV liečených HAART bolo počas šiestich mesiacov evidentné štatisticky významné zvýšenie celkových leukocytov a absolútnych hladín granulocytov. To, či sa OUN zvýšilo skoro alebo neskôr počas liečby, nie je štatisticky významné. Sloand a kol. už predtým preukázali priamy stimulačný účinok inhibítorov proteáz na ľudskú krvotvorbu. Tieto údaje naznačujú, že miernu až stredne závažnú neutropéniu možno liečiť samotnou HAART, aj keď dosiahnutie cieľa trvá niekoľko mesiacov.

Použitie G-CSF a GM-CSF na neutropéniu u pacientov s infekciou HIV.

Pri subkutánnom predpisovaní GM-CSF pacientom infikovaným HIV s neutropéniou sa v závislosti od dávky pozoruje zvýšenie indexov granulocytov, monocytov a eozinofilov. GM-CSF stimuluje proliferáciu, diferenciáciu a uvoľňovanie týchto buniek z kostnej drene. Počas terapie GM-CSF dochádza k zvýšeniu funkcie neutrofilov so zvýšenou produkciou superoxidu, fagocytózou, bakteriolýzou zrelými granulocytmi a protilátkou indukovanou bunkovou cytotoxicitou (ADCC). Odporúčaná dávka GM-CSF je 5 mcg/kg/deň subkutánne. Po 5-6 dňoch terapie sa dávka upraví v závislosti od účinku.љ

Použitie hematopoetických rastových faktorov. (v.3)

	erytropoetín
Indikácie	Anémia spôsobená HIV zápalové alebo infekčné ochorenia Použitie anti- retrovírusová protiinfekčná a/alebo protinádorová chemoterapia.	Hladina neutrofilov indukovaných HIV<10000 в1л · Protinádorová chemoterapia. · Protiinfekčné lieky.
Požadované počiatočné údaje	Hladina erytropoetínu v sére Žiadna iná príčina anémie.
Počiatočné dávky	100 mcg/kg subkutánne trikrát týždenne.	1 mg/kg subkutánne denne
Ďalšie dávkovanie	Výber dávky, ak je to potrebné na udržanie účinku (približne 10 000 U/týždeň)	Výber dávkovania v prípade potreby, zachovanie účinku
Vedľajšie účinky	Bolesť v mieste infekcie, horúčka.	Vysoká úroveň LDH Vysoká hladina alkalickej fosfatázy · Bolesť kostí
Očakávaný efekt	Hladina hemoglobínu >/=110 g/l u žien, >/= g/l u mužov.	OUN>/= 10 000 v 1 litri.

V skorých štúdiách bol GM-CSF spojený s predĺžením replikácie HIV. Mnohé štúdie in vitro ukázali, že GM-CSF významne inhibuje replikáciu HIV-1, Brights a kol. uskutočnili randomizovanú, placebom kontrolovanú štúdiu GM-CSF u 105 pacientov infikovaných HIV, ktorí dostávali nukleozidový analóg inhibítora HIV reverznej transkriptázy. GM-CSF sa podával v dávke 125 ug/m2 dvakrát týždenne počas šiestich mesiacov. Je mimoriadne zaujímavé, že u pacientov, ktorí dostávali HAART a GM-CSF, sa dosiahlo väčšie zníženie plazmatického HIV – hladina HIV-1 bola výrazne nižšia, ako je detekovateľné. Ukázalo sa tiež zníženie frekvencie mutácií vedúcich k rezistencii HIV na zidovudín u tých, ktorí užívali antiretrovírusové lieky s placebom.

Ukázalo sa tiež, že G-CSF zvyšuje hladiny granulocytov pri HIV neutropénii vyvolanej protinádorovou chemoterapiou, antiretrovírusovou a/alebo antiinfekčnou terapiou. Použitie G-CSF vedie k zvýšeniu funkčnej aktivity zrelých granulocytov. Nedávno Kaiser a spol. vykonali retrospektívnu analýzu 152 neutropenických pacientov infikovaných HIV na vyhodnotenie terapeutickej účinnosti G-CSF. Lekárske záznamy porovnávali 71 pacientov, ktorí dostali G-CSF a 81 pacientov, ktorí nedostali G-CSF od roku 1991 do roku 1994. Tieto dve skupiny boli podobné v hlavných charakteristikách, vrátane počtu CD4+ buniek 37 a 40 na ul, v danom poradí. љVýznamne znížené riziko bakteriémie (p=0,02). Okrem toho sa zistilo zníženie rizika úmrtia u tých pacientov liečených G-CSF, ktorí užívali antiretrovírusovú liečbu a ktorí boli profylakticky na pneumóniu (p. carinii).

Počiatočná odporúčaná dávka G-CSF je 5 mcg/kg subkutánne. Skoršie údaje však naznačujú účinnosť G-CSF u pacientov infikovaných HIV pri oveľa nižšej dávke. Preto sa často používa počiatočná dávka 1 mcg / kg / deň a používa sa, kým hladina neutrofilov nestúpne na prijateľné čísla (viac ako 10 000 v 1 litri). Dávkovanie sa volí individuálne, zvyčajne 1 alebo 2-krát týždenne, v závislosti od potreby udržania odpovede.

G-CSF nepodporuje replikáciu HIV in vitro a jeho použitie nemôže viesť k zvýšenej reprodukcii HIV in vivo Toxicita G-CSF je zanedbateľná a pozostáva najmä z bolesti kostí. Je dôležité mať na pamäti, že hladiny LDH a ALP sa môžu počas liečby G-CSF zvýšiť.

Podobné dokumenty

Analýza vplyvu nedostatku vitamínu B12 na ľudský organizmus. Etiológia a patogenéza anémie. Jeho klinické prejavy a symptómy. Diagnóza ochorenia pomocou všeobecnej analýzy krvi a moču. Výskum kostnej drene. Popis postupu pri liečbe choroby.

prezentácia, pridané 16.11.2015

Pojem kmeňových buniek, zachovanie ich potenciálu pre vývoj, analýza kultúr a metódy získavania. Použitie kmeňových buniek na liečbu chorôb. Kmeňové bunky a problémy génovej a bunkovej terapie. Lekárske potreby kmeňových buniek.

prezentácia, pridané 31.03.2013

Hypoplastické anémie sú poruchy hematopoézy charakterizované znížením erytroidnej, myeloidnej a megakaryocytárnej hematopoetickej kostnej drene a pancytopéniou v krvi. Etiológia, patogenéza, diagnostika a metódy liečby ochorenia.

prezentácia, pridané 04.03.2012

Mikrosférocytová hemolytická anémia. Epidemiológia, etiológia, patogenéza. Laboratórna diagnostika, mikrosférocytóza erytrocytov. Morfológia mikrosférocytov v náteroch periférnej krvi chorého a zdravého človeka. Liečba, dispenzárne pozorovanie.

prezentácia, pridané 15.09.2013

Anémia (anémia) - klinický a hematologický syndróm so znížením koncentrácie hemoglobínu a znížením počtu červených krviniek; symptóm patologických stavov. Klasifikácia anémie, etiológia, patogenéza, klinické prejavy; liečbu a prevenciu.

abstrakt, pridaný 18.01.2012

Etiológia, patogenéza, klinické prejavy, diagnostika a liečba Addison-Birmerovej anémie. Podmienky rozvoja megaoblastovej anémie pri rakovine žalúdka. Charakteristiky priebehu hypo- a aplastickej anémie, určenie metód jej prevencie.

abstrakt, pridaný 15.09.2010

História štúdia kmeňových buniek, ich typov a vlastností. Kmeňové bunky embryí a dospelých jedincov. Využitie kmeňových buniek v klinickej praxi: od regenerácie poškodených orgánov až po liečbu chorôb, ktoré nie sú prístupné medikamentóznej terapii.

prezentácia, pridané 12.09.2013

Zníženie množstva hemoglobínu v krvi. Anémia spôsobená akútnou stratou krvi počas krátkeho časového obdobia. Anémia pri otrave olovom. Dedičná mikrosférocytóza, jej etiológia, patogenéza a klinický obraz. Zvýšená smrť erytrocytov.

prednáška, pridané 14.04.2009

Charakteristika anémie ako choroby, klasifikácia odrôd anémie, symptómy, etiológia, patogenéza. Špecifiká diferenciálnej diagnostiky, indikované lieky, liečba. Vlastnosti anémie z nedostatku železa u tehotných žien, anémia u detí.

semestrálna práca, pridaná 04.05.2010

Syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS). vírus AIDS. Identifikácia klinických alebo laboratórnych príznakov HIV u pacienta. Hlavné prejavy infekcie HIV u pacientov podstupujúcich ústavnú liečbu. Liečba infekcie HIV.

Anémia u ľudí infikovaných HIV. Choroby krvi pri AIDS (infekcia HIV) Anémia pri infekcii HIV spôsobuje

Príčiny anémie pri infekcii HIV

Ako liečiť anémiu u ľudí infikovaných HIV?

Príčiny anémie pri infekcii HIV

Ako liečiť anémiu u ľudí infikovaných HIV?

Typy anémie: príznaky a liečba

Príčiny anémie

Známky anémie

Ako liečiť anémiu

Prevencia chorôb

Anémia u jedincov infikovaných HIV

Anémia pri maternicových fibroidoch

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Anémia pri cirhóze pečene

Anémia pri hypotyreóze

Anémia pri zápale pľúc

Anémia - príznaky a liečba

Anémia z nedostatku železa

aplastická anémia

Anémia z nedostatku B12

Diagnóza ochorenia

Doplnky železa na anémiu

Anémia spojená so zníženou tvorbou červených krviniek

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Anémia pri cirhóze pečene

Anémia pri hypotyreóze

Anémia pri HIV

Anémia s hemoroidmi

Anémia pri gastritíde

Anémia pri rakovine

Anémia pri zápale pľúc

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Mikroprostredie kostnej drene

Hematologické rastové faktory.

Prevalencia

Tieto údaje naznačujú vysoký výskyt anémie medzi pacientmi infikovanými HIV vo všetkých štádiách ochorenia pred použitím HAART. V poslednej dobe sa teda použitie HAART spája so znížením frekvencie a závažnosti anémie.

Etiológia anémie

Anémia spojená so zníženou tvorbou červených krviniek

Ďalšou príčinou hypoproliferatívnej anémie u HIV-infikovaných pacientov je infekcia kostnej drene parvovírusom B19 (infekcia na úrovni skorých prekurzorov erytrocytov – pronormoblastov).

Výskyt anémie u pacientov infikovaných HIV (tabuľka 1)

A) neoplastická infiltrácia kostnej drene

Lymfóm

Kaposiho sarkóm

Lymfogranulomatóza

· Iné

B) infekcie

komplex Mycobacterium avium

Mycobacterium tuberculosis

Cytomegalovírus

Parvovírus B19

plesňová infekcia

· Iné

C) drogy (pozri tabuľku 2)

D) priame pôsobenie HIV

Abnormálny rast VOE-E

Anémia chronických ochorení

· Porušenie tvorby a/alebo používania erytropoetínu.

A) Nedostatok kyseliny listovej

Potravinové

Patológia jejuna. Malabsorpcia

B) Nedostatok B12

Malabsorpcia v ileu

Patológia žalúdka s poklesom produkcie vnútorného faktora

Hemolýza

A) hemolytická anémia s pozitívnym Coombsovým testom.

C) hemofagocytárny syndróm.

C) trombotická trombocytopenická purpura

D) diseminovaná intravaskulárna koagulácia

E) drogy.

sulfónamidy, dapson

Oxidanty u pacientov s deficitom glukózo-6-fosfátdehydrogenázy.

hemolytická anémia.

Vzťah medzi anémiou a HAART

Užívanie HAART sa spája aj s prevenciou anémie, ale je nevyhnutné dlhodobé užívanie (viac ako 18 mesiacov). Je zaujímavé, že HAART môže byť tiež spojená s včasnou prevenciou anémie.

Stručný vývoj anémie u pacientov infikovaných HIV.

5. Lekárska anamnéza

V auguste 2000 pacient opäť zaznamenal pokles hemoglobínu sprevádzaný poklesom hladiny retikulocytov. Druhý cyklus intravenózneho gamaglobulínu opäť viedol k zvýšeniu hladiny retikulocytov a hemoglobínu. Antiretrovírusová liečba bola zmenená na abakavir, efavirenz a amprenavir.

neutropénia

Etiológia neutropénie a znížená funkcia granulocytov pri infekcii HIV.

Lieky bežne spojené s myelosupresiou u pacientov s HIV. (Zv. 2)

Hladina erytropoetínu v sére
Žiadna iná príčina anémie.