Reakcia ľudského tela na stres. Stres ako univerzálna adaptačná reakcia Adaptačná reakcia na stres

• 1) Zabezpečuje mobilizáciu telesných zdrojov: v štádiu úzkosti - nadmerná, v štádiu odporu - adekvátne pôsobiaci podnet.
• 2) Stres – reakcia zabezpečuje prispôsobenie sa podnetu.
• 3) Stres môže spôsobiť ochorenie, ak miera stresu organizmu prekročí jeho funkčné rezervy.

emocionálny stres. Dôvodom môže byť:

• 1) sociálne faktory(napríklad konfliktné situácie);
• 2) nedosiahnutie cieľa;
• 3) pôsobenie veľmi silných faktorov.

Prejavený vo forme komplexu duševných a psychosomatických porúch. Často to začína duševným vzrušením. To sa prejavuje výbuchom zúrivosti alebo naopak, eufóriou.

V dôsledku emočného stresu - nemotivované činy, depresia. V dôsledku emočného stresu môže dôjsť k neuróze. Príznaky neurózy sú neurotické zložky:

1) duševné; 2) psychosomatické; 3) vegetatívny.

Udržateľnosť Emocionálny stres je pre každého iný. Zabezpečuje ho produkcia opioidov, aktivácia GABA. V dôsledku toho sa moduluje synaptický prenos a stav neurónov, nervový systém sa vracia do pôvodného stavu.

Psychický stres v práci.

Vyskytuje sa v závislosti od:

• 1) povaha povolania; 2) na type osobnosti; 3) zo vzťahov v tíme;
• 4) od stavu centrálneho nervového systému v tento moment; 5) z predchádzajúcich vplyvov.

Prejavený zmena náchylnosti vo forme každodenných vzostupov a pádov nálady.

Negatívne emócie sú spôsobené zdanlivo sekundárnymi faktormi (napríklad nástup do práce o 8:00 a teda nutnosť skorého vstávania a cestovania v dopravných špičkách). Psychický stres v práci je doplnený o dezorganizáciu v práci, pokles produktivity a kvality práce, objavujú sa sťažnosti na pracovné stresory.

Objavujú sa psychosomatické ťažkosti(zníženie pohody, rôzne bolesti a pod.), objavujú sa psychické príznaky stresu: pocit napätia, úzkosti, depresívne stavy.

Individuálna citlivosť a odolnosť voči stresu v práci závisí od prítomnosti vlastností, ktoré sú predisponované k stresu u jednotlivca, od ľudského správania.

Správanie typu A charakterizované:

• - túžba po súťaži; - dosiahnuť úspech; - agresivita;
• - ponáhľať sa; - nerozvážnosť; - netrpezlivosť a vzrušenie;
• - výbušnosť reči a napätie tvárových svalov;
• - pocit nedostatku času a vysokej zodpovednosti. V krvi je zvýšený cholesterol, zrýchlená zrážanlivosť krvi, zvýšený adrenalín v krvi.

Toto správanie sa zhoduje s výskytom koronárnej insuficiencie.

Správanie typu B.

Jednotlivci s týmto správaním sú opakom typu A.

Toto je uvoľnený typ. Toto správanie je dobré pre zdravie.

Stredný typ správania.

Pracovné stresory (nedostatok času, napätie) môžu zmeniť typ B na typ A a menej výrazný typ A na výraznejší.

Aby sme pochopili úlohu stresovej reakcie pri adaptácii organizmu na pôsobenie stresorov a vzniku stresových poškodení, uvažujme o 5 hlavných, do značnej miery prepojených efektoch stresovej reakcie, vďaka ktorým sa formuje „naliehavá“ adaptácia na faktory prostredia. na úrovni systémov, orgánov, buniek a ktoré sa môžu zmeniť na škodlivé účinky stresových reakcií.

Prvý adaptačný účinok stresovej reakcie spočíva v mobilizácii funkcie orgánov a tkanív aktiváciou najstaršieho signalizačného mechanizmu bunkovej stimulácie, a to zvýšením koncentrácie univerzálneho funkčného mobilizátora – vápnika v cytoplazme, ako aj aktiváciou kľúčových regulačných enzýmov – proteínkináz. Počas stresovej reakcie dochádza k zvýšeniu koncentrácie Ca2* v bunke a aktivácii vnútrobunkových procesov v dôsledku dvoch faktorov sprevádzajúcich stresovú reakciu.

Po prvé, vplyvom stresového zvýšenia hladiny parathormónu (parathormónu) v krvi sa z kostí uvoľňuje Ca 2 * a zvyšuje sa jeho obsah v krvi, čo prispieva k zvýšeniu vstupu tohto katiónu. do buniek orgánov zodpovedných za adaptáciu.

· Po druhé, zvýšené „uvoľňovanie“ katecholamínov a iných hormónov zabezpečuje ich zvýšenú interakciu s príslušnými bunkovými receptormi, čo vedie k aktivácii vstupného mechanizmu. Ca 2+ do bunky, čím sa zvyšuje jeho intracelulárna koncentrácia, potencuje sa aktivácia proteínkináz a v dôsledku toho aj aktivácia vnútrobunkových procesov.

Pozrime sa na to podrobnejšie. Excitačný impulz prichádzajúci do bunky spôsobí depolarizáciu bunkovej membrány, čo vedie k otvoreniu napäťovo závislých Ca 2+ kanálov, vstupu extracelulárneho Ca 2+ do bunky, uvoľneniu Ca 2+ z depa, t.j. zo sarkoplazmatického retikula (SPR) a mitochondrií a zvýšenie koncentrácie tohto katiónu v sarkoplazme. Ca 2+ prepojením so svojim intracelulárnym kalmodulínovým (CM) receptorom aktivuje KM-dependentnú proteínkinázu, ktorá „spúšťa“ vnútrobunkové procesy vedúce k mobilizácii bunkovej funkcie. Zároveň sa Ca 2+ podieľa na aktivácii genetického aparátu bunky. Hormóny a mediátory, pôsobiace na zodpovedajúce receptory v membráne, zosilňujú aktiváciu týchto procesov prostredníctvom sekundárnych poslov, ktoré sa tvoria v bunke pomocou enzýmov spojených s receptormi. Pôsobením na a-adrenergné receptory sa aktivuje s ním spojený enzým fosfolipáza C, s jeho pomocou sa z fosfatidylinozitolového membránového fosfolipidu tvoria sekundárni poslovia diacylglycerol (DAG) a inozitoltrifosfát (IFz). DAG aktivuje proteínkinázu C (PC-C), IGF stimuluje uvoľňovanie Ca 2+ z SPR, čo potencuje procesy indukované vápnikom. Vplyv na p-adrenergné receptory, a-adrenergné receptory a vazopresínové receptory (V) vedie k aktivácii adenylátcyklázy a tvorbe druhého posla cAMP; druhý z nich aktivuje cAMP-dependentnú proteínkinázu (cAMP-PK), ktorá zosilňuje bunkové procesy, ako aj prácu napäťovo závislých Ca2+ kanálov, cez ktoré Ca2+ vstupuje do bunky. Glukokortikoidy prenikajúce do bunky interagujú s intracelulárnymi receptormi steroidných hormónov a aktivujú genetický aparát.

Proteínkinázy hrajú dvojakú úlohu.

Po prvé, aktivujú procesy zodpovedné za funkciu buniek: uvoľňovanie zodpovedajúceho „tajomstva“ je stimulované v sekrečných bunkách, kontrakcie sú zosilnené vo svalových bunkách atď. Zároveň aktivujú procesy výroby energie v mitochondriách, ako aj v systéme glykolytickej tvorby ATP. Tým sa mobilizuje funkcia bunky a orgánov ako celku.

Po druhé, proteínkinázy sa podieľajú na aktivácii genetického aparátu bunky, t.j. procesov prebiehajúcich v jadre, ktoré spôsobujú expresiu génov pre regulačné a štrukturálne „proteíny, čo vedie k vytvoreniu zodpovedajúcej mRNA, syntéze týchto proteínov a obnovu a rast bunkových štruktúr, Zodpovedný za adaptáciu Pri opakovanom pôsobení stresora to zabezpečuje vytvorenie štrukturálneho základu pre udržateľnú adaptáciu na daný stresor.

Avšak pri nadmerne silnej a/alebo dlhotrvajúcej stresovej reakcii, kedy sa nadmerne zvyšuje obsah Ca 2+ a Na + v bunke, môže narastajúci nadbytok Ca 2+ viesť k poškodeniu bunky. Vo vzťahu k srdcu táto situácia vyvoláva kardiotoxický efekt: realizuje sa takzvaná „kalciová triáda“ poškodenia bunkových štruktúr prebytkom vápnika, ktorá spočíva v nevratnom kontraktúre poškodenia myofibríl, poruche funkcie mitochondrií preťažených vápnikom, resp. aktivácia myofibrilárnych proteáz a mitochondriálnych fosfolipáz. To všetko môže viesť k dysfunkcii kardiomyocytov a dokonca k ich smrti a rozvoju fokálnej nekrózy myokardu.

Druhý adaptačný efekt stresovej reakcie je, že „stresové“ hormóny – katecholamíny, vazopresín atď. – priamo alebo nepriamo cez príslušné receptory aktivujú lipázy, fosfolipázy a zvyšujú intenzitu oxidácie lipidov voľnými radikálmi (FRO). To sa realizuje zvýšením obsahu vápnika v bunke a aktiváciou kalmodulínových proteínkináz závislých od vápnika, ako aj zvýšením aktivity proteínkináz závislých od DAG a cAMP PC-C a cAMP-PC. V dôsledku toho sa v bunke zvyšuje obsah voľných mastných kyselín, produktov FRO a fosfolipidov. Tento lipotropný efekt stresovej reakcie mení štruktúrnu organizáciu, zloženie fosfolipidov a mastných kyselín lipidovej dvojvrstvy membrán a tým mení lipidové prostredie funkčných proteínov viazaných na membránu, t.j. enzýmov, receptorov. V dôsledku migrácie fosfolipidov a tvorby lyzofosfolipidov s detergentnými vlastnosťami klesá viskozita a zvyšuje sa „tekutosť“ membrány.

Aktivácia FRO v srdci, pečeni, kostrovom svalstve a iných orgánoch bola preukázaná pri stresovej reakcii alebo podávaní katecholamínov.

Adaptačná hodnota lipotropného účinku stresovej reakcie je samozrejme veľká, pretože tento účinok môže rýchlo optimalizovať aktivitu všetkých membránovo viazaných proteínov, a tým aj funkciu buniek a orgánu ako celku, a tak prispieť k urgentnej adaptácii. organizmu na pôsobenie faktorov prostredia. Pri nadmerne dlhej a intenzívnej stresovej reakcii však dochádza k zosilneniu práve tohto efektu, t.j. nadmerná aktivácia fosfolipáz, lipáz a FRO môže viesť k poškodeniu membrány a nadobúda kľúčovú úlohu pri transformácii adaptívneho účinku stresovej reakcie na poškodzujúci.

Škodlivými faktormi sa v tomto prípade stávajú voľné mastné kyseliny, ktoré sa hromadia v dôsledku nadmernej hydrolýzy triglyceridov lipázami a počas hydrolýzy fosfolipidov fosfolipázami, ako aj lyzofosfolipidy vznikajúce hydrolýzou fosfolipidov. V dôsledku toho sa mení štruktúra membránovej dvojvrstvy. Pri vysokých koncentráciách takéto zlúčeniny tvoria micely, ktoré „rozbijú“ membránu a narušia jej integritu. V dôsledku toho sa zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre ióny a najmä pre Ca 2+.

Produkty aktivácie FRO sa tiež stávajú škodlivými faktormi lipotropného účinku pri intenzívnej alebo zdĺhavej stresovej reakcii.S progresiou FRO sa všetky veľká kvantita nenasýtené fosfolipidy sa oxidujú a v membránach sa zvyšuje podiel nasýtených fosfolipidov v mikroprostredí funkčných proteínov.To vedie k zníženiu fluidity membrány a pohyblivosti peptidových reťazcov týchto proteínov. Dochádza k fenoménu „zamrznutia“ týchto proteínov do „tuhšej“ lipidovej matrice a v dôsledku toho sa aktivita proteínov zníži alebo úplne zablokuje.

Teda nadmerné zosilnenie lipotropného účinku stresovej reakcie, t.j. jeho „lipidová triáda“ (aktivácia lipáz a fosfolipáz, aktivácia FRO a zvýšenie voľných mastných kyselín) môže viesť k „poškodeniu biomembrán, ktoré hrá kľúčovú úlohu pri inaktivácii iónových kanálov, receptorov a iónových púmp. Výsledkom je, že adaptívny lipotropný účinok stresovej reakcie sa môže zmeniť na škodlivý účinok.

Tretím adaptačným efektom stresovej reakcie je pri mobilizácii energetických a štrukturálnych zdrojov tela, čo sa prejavuje zvýšením koncentrácie glukózy, mastných kyselín, nukleových kyselín, aminokyselín v krvi; ako aj pri mobilizácii obehovej funkcie dýchania. Tento účinok vedie k zvýšeniu dostupnosti oxidačných substrátov, počiatočných produktov biosyntézy a kyslíka pre orgány, ktorých práca je zvýšená. Súčasne sa glukagón pri strese uvoľňuje o niečo neskôr ako katecholamíny a akoby duplikuje a zosilňuje účinok katecholamínov. Toto je obzvlášť dôležité pri stavoch, kde sa účinok katecholamínov plne nerealizuje v dôsledku desenzibilizácie p-adrenergných receptorov spôsobenej nadbytkom katecholamínov. V tomto prípade sa aktivácia adenylátcyklázy uskutočňuje prostredníctvom glukagónových receptorov (Tkachuk, 1987v.). Ďalším zdrojom glukózy je aktivácia hydrolýzy bielkovín a zvýšenie zásoby voľných aminokyselín, ako aj aktivácia glukoneogenézy v pečeni a kostrovom svalstve, vznikajúce pod vplyvom glukokortikoidov a do určitej miery aj parathormónu . Glukokortioidy, pôsobiace na svoje receptory na úrovni bunkového jadra, zároveň stimulujú syntézu kľúčových enzýmov glukoneogenézy, glukózo-6-fosfatázy, fosfoetanolpy-ruvátkarboxykinázy "a" ďalších" (G6likbvG1988"). .Dôležité je, aby oba hormonálne mechanizmy mobilizácie glukózy počas stresovej reakcie zabezpečovali včasné zásobovanie takých životne dôležitých orgánov, akými sú mozog a srdce. kostra vo svaloch, aktivácia glukózo-adenínového cyklu, ktorý zabezpečuje tvorbu glukózy z aminokyselín priamo vo svalovom tkanive.

Pri mobilizácii tukových zásob pri strese hlavna rola katecholamíny a glukagón, ktoré nepriamo aktivujú lipázy a lipoproteínové lipázy v tukovom tkanive, kostrových svaloch a srdci prostredníctvom adenylátcyklázového systému. Pri hydrolýze krvných triglyceridov zrejme zohráva úlohu parathormón a vazopresín, ktorých sekrécia sa pri strese zvyšuje, ako bolo uvedené vyššie. Takto vytvorená zásoba mastných kyselín sa využíva v srdcovom a kostrovom svalstve. Celkovo je mobilizácia energie a štrukturálnych zdrojov počas stresovej reakcie dosť výrazná a poskytuje „naliehavú“ adaptáciu organizmu na stresovú situáciu, t.j. je adaptačným faktorom. Avšak v podmienkach zdĺhavej intenzívnej stresovej reakcie, keď nedochádza k tvorbe „štrukturálnych stôp adaptácie“, inými slovami, nedochádza k zvýšeniu výkonu systému zásobovania energiou, intenzívna mobilizácia zdrojov prestáva byť adaptabilnou. faktora a vedie k postupnému vyčerpaniu organizmu.

Štvrtý adaptačný efekt stresovej reakcie možno označiť ako „riadený prenos energie a štrukturálnych zdrojov do funkčného systému, ktorý implementuje danú adaptívnu reakciu“. Jedným z dôležitých faktorov tohto selektívneho prerozdeľovania zdrojov je známa, vo svojej forme lokálna „pracovná hyperémia“ v orgánoch systému zodpovedného za adaptáciu, ktorá je súčasne sprevádzaná vazokonstrikciou „neaktívnych“ orgánov. Pri stresovej reakcii spôsobenej akútnou fyzickou aktivitou sa totiž podiel minútového objemu krvi pretekajúcej kostrovými svalmi zvyšuje 4-5 krát a v tráviacich orgánoch a obličkách naopak tento ukazovateľ klesá o 5-7. krát v porovnaní so stavom pokoja. Je známe, že pri strese dochádza k zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, čo zabezpečuje zvýšenú funkciu srdca. Hlavnú úlohu pri realizácii tohto efektu stresovej reakcie majú katecholamíny, vasolressín a angiotenzín, ako aj látka P. Kľúčovým lokálnym faktorom „pracovnej hyperémie“ je oxid dusnatý (N0) produkovaný vaskulárnym endotelom. „Pracovná hyperémia“ zabezpečuje zvýšený prísun kyslíka a substrátov do pracovného orgánu vazodilatáciou v tomto orgáne

Je zrejmé, že redistribúcia telesných zdrojov v strese, zameraná predovšetkým na zabezpečenie orgánov a tkanív zodpovedných za adaptáciu, bez ohľadu na jej mechanizmus, je dôležitým adaptačným javom. Zároveň s nadmerne výraznou stresovou reakciou môže byť sprevádzaná ischemickou dysfunkciou a dokonca aj poškodením iných orgánov, ktoré nie sú priamo zapojené do tejto adaptačnej reakcie. Napríklad ischemické vredy gastrointestinálneho traktu, ktoré sa vyskytujú u športovcov počas silného dlhodobého emočného a fyzického stresu.

Piaty adaptačný účinok stresovej reakcie spočíva v tom, že pri jedinom dostatočne silnom stresovom efekte sa po dobre známej „katabolickej fáze“ vyššie uvažovanej stresovej reakcie (tretí adaptačný efekt) realizuje oveľa dlhšia „anabolická fáza“. Prejavuje sa generalizovanou aktiváciou syntézy nukleových kyselín a proteínov v rôznych orgánoch. Táto aktivácia zabezpečuje obnovu štruktúr poškodených v katabolickej fáze a je základom pre tvorbu štruktúrnych „stôp“ a rozvoj stabilnej adaptácie na rôzne faktory prostredia. Tento adaptačný efekt je založený na hormonálnej aktivácii tvorby druhých poslov interferónu a DAG, zvýšení hladiny vápnika v bunke a účinku glukokortikoidov na bunku. Okrem mobilizácie funkcie bunky a jej zásobovania energiou má tento proces „výstup“ do genetického aparátu bunky, čo vedie k aktivácii syntézy bielkovín. Okrem toho sa ukázalo, že v procese rozvíjania stresovej reakcie sa aktivuje sekrécia somatotropného hormónu (rastový hormón), inzulínu a tyroxínu, ktoré sú na začiatku reakcie „inhibované“, čo potencuje proteín syntézy a môže hrať úlohu pri rozvoji anabolickej fázy stresovej reakcie a aktivácii bunkového rastu.štruktúr, ktoré predstavovali najväčšiu záťaž pri stresovej mobilizácii funkcie buniek. Malo by sa však pamätať na to, že nadmerná aktivácia tohto adaptívneho účinku zjavne; môže viesť k neregulovanému rastu buniek.

Celkovo možno konštatovať, že pri dlhotrvajúcej intenzívnej stresovej reakcii sa všetky uvažované hlavné adaptačné efekty premieňajú na škodlivé, a tak sa môžu stať základom stresových chorôb.

Efektívnosť adaptačnej reakcie na stres a pravdepodobnosť poškodenia a ochorenia stresom sú do značnej miery determinované okrem intenzity a trvania stresora aj stavom stresového systému: jeho bazálnou (počiatočnou) aktivitou a reaktivitou, t.j. stupeň aktivácie pri strese, ktoré sú geneticky dané, ale môžu sa v priebehu individuálneho života meniť.

Chronicky zvýšená bazálna aktivita stresového systému a/alebo jeho nadmerná aktivácia pri strese sú sprevádzané vysokým krvným tlakom, dysfunkciou tráviacich orgánov a útlmom imunity. V tomto prípade sa môžu vyvinúť kardiovaskulárne a iné ochorenia. Nepriaznivá je aj znížená bazálna aktivita stresového systému a/alebo jeho neadekvátna aktivácia pri strese. Vedú k zníženiu schopnosti organizmu adaptovať sa na prostredie, riešiť životné problémy, k rozvoju depresívnych a iných patologických stavov.

Okrem fyziologických sú možné aj psychologické adaptačné reakcie, ktoré pomáhajú človeku odolávať stresorom. Na pôsobenie stresora reaguje človek úzkosťou, napätím a frustráciou. Mechanizmom adaptácie na stres sú aj adaptívne formy správania, ktoré sú zamerané buď na plnenie úlohy (útočné správanie, vyhýbanie sa stresu, kompromitujúce správanie) alebo na sebaobranu. V tabuľke. Obrázok 9-1 predstavuje možnosti behaviorálnych reakcií na stres.

Úzkosť- psychická reakcia, vyjadrená v pocite hrôzy (strachu) alebo úzkosti, ktorá vznikla z nejasných príčin. Rôzne úrovneúzkosť a ich zodpovedajúce typy správania sú uvedené v tabuľke. 9-2.

Tabuľka 9-1. Varianty behaviorálnych reakcií na stres

Tabuľka 9-2.Úrovne úzkosti

Porozumenie, ktoré sa zvyšuje s miernou úzkosťou, prakticky mizne na úrovni paniky, v ktorej vnímanie životné prostredie sa skresľuje. Stav človeka môže kolísať medzi niekoľkými úrovňami úzkosti. Miera vzniknutej úzkosti a jej prejav závisí od veku človeka, chápania potreby liečby, úrovne sebaúcty a zrelosti mechanizmov zvládania stresorov. Ľudia s vysokou úzkosťou môžu prenášať pocity úzkosti na iných. Napríklad veľmi úzkostný pacient môže zhoršiť úzkosť člena rodiny a naopak. Prejav úzkosti môže byť výsledkom uvoľnenia energie potrebnej na obnovenie duševnej rovnováhy. Tieto reakcie môžu byť vyjadrené ako adaptívne alebo nevhodné správanie. Typy behaviorálnych reakcií, ktoré sa vyskytujú, sú ovplyvnené mentálnymi, sociálnymi a kultúrnych faktorov, všeobecný rozvoj osobnosti, minulé skúsenosti, hodnoty a ekonomické postavenie. Úzkosť je veľmi častá medzi pacientmi a ich blízkymi.

Agresivita- reakcia, ktorá dáva človeku príležitosť cítiť sa menej bezmocne a silnejšie, zmierňuje úzkosť. Prejavy agresie sú možné, keď je ohrozený „ja-koncept“ človeka. Ľudia sa často hnevajú kvôli strate zdravia, nepochopeniu toho, čo sa s nimi deje, preto sa stávajú podráždenými, prehnane náročnými.

Depresia- bežná reakcia na informáciu o závažnom ochorení. Pocity smútku alebo smútku sa môžu prejaviť nasledujúcimi spôsobmi:

Strata túžby komunikovať s inými ľuďmi;

Mizne záujem o energickú činnosť, prostredie;

Existuje obava z choroby a množstva potrebnej pomoci (starostlivosti);

Vyjadruje sa túžba zomrieť alebo úzkostné myšlienky o smrti;

Správanie sa stáva prevažne návykovým;

Existujú sťažnosti na únavu alebo nespavosť;

Existuje plačlivosť.

Akékoľvek rozprávanie o samovražde treba brať vážne a okamžite to oznámiť lekárovi.

tajnostkárske správanie (skrytosť) sa často objavuje počas choroby. Pomáha pacientovi šetriť duševnú a fyzickú energiu na zvládnutie stresových faktorov a urýchliť zotavenie a zotavenie. Utajení pacienti väčšinou nerobia problémy, často sa im hovorí dobrí pacienti. Sú nenáročné, často majú nízke sebavedomie, takže ich možno „prehliadnuť“.

Podozrenie sa môže objaviť v dôsledku pocitu bezmocnosti, nedostatku kontroly nad okolnosťami. Podozrievaví pacienti sú nedôverčiví (pre niekoho to môže byť znak charakteru). Často sú opatrní voči personálu, rutinám a postupom. Šepkajúce rozhovory v doslechu takéhoto pacienta môžu vzbudiť podozrenie, že ostatní skrývajú niečo dôležité.

Somatické správanie- zvyčajná reakcia na stres, ktorú možno inak nazvať únikom do choroby. Ľudia vyjadrujú úzkosť tým, že sa sťažujú na rôzne symptómy (bolesť, dýchavičnosť, zápcha, hnačka atď.). Nejasné sťažnosti na bolesti chrbta, hlavy alebo únavu používa pacient na získanie pozornosti. Zdravotníci sa často hnevajú na pacientov so somatickým správaním kvôli častým a nejasným sťažnostiam. Ošetrujúci personál môže urobiť chybu, že nebude reagovať na sťažnosti takýchto pacientov, pretože môžu byť skutočné.

9.3. OŠETROVATEĽSKÁ POMOC PRE ADAPTÁCIU NA STRES

Ošetrujúci personál pracujúci v zdravotníckych zariadeniach je neustále vystavený stresu. Prostredie je často stresujúce aj pre pacienta. Pacient má napríklad amputovanú končatinu v dôsledku úrazu alebo operácie, alebo je znetvorená tvár v dôsledku popálenia. Aby sa pacienti vyrovnali s takýmito skúsenosťami, potrebujú odbornú pomoc: môžete nechať pacienta hovoriť o svojich obavách, pomôcť mu formulovať okamžité a dlhodobé ciele starostlivosti. Sestra týmto spôsobom pomáha pacientovi podieľať sa na organizácii liečby a starostlivosti.

Niektorí ľudia riešia problémy bez dlhého rozmýšľania, iní, naopak, veľmi premyslene. Riešenie problémov je spôsob, ako sa vyrovnať so stresovou reakciou, ktorý bude účinnejší, ak sa dodržia nasledujúce kroky:

Identifikácia problému (vplyv stresora);

Stanovenie faktorov ovplyvňujúcich problém (stresor);

Skúmanie alternatívnych cieľov a dôsledkov ich dosiahnutia;

Hodnotenie efektívnosti ošetrovateľskej starostlivosti.

Niektoré behaviorálne reakcie, ktoré naznačujú prítomnosť stresu u človeka:

Nepretržitá chôdza tam a späť;

Znížená aktivita, dokonca aj medzi ľuďmi, ktorí majú radi zábavu (pasivita, dlhodobý pobyt v jednej polohe atď.);

Zmeny v každodennom živote (znížená chuť do jedla, zápcha, hnačka);

Zmena vnímania reality a sociálnych vzťahov;

Zmena postoja k práci.

V podmienkach liečebného ústavu sa môže stať stresorom izolácia a nemožnosť každodennej komunikácie s blízkymi, veľký tok informácií, nadmerný hluk, zmena zaužívaného spôsobu života a pod. Niekedy sa manipulácie sestry, vykonávané bez vysvetlenia dôvodov a cieľov, stávajú stresorom. Preto sestra, ktorá sa snaží zbaviť pacienta úzkosti, mu pomáha odolávať stresu. Pri posúdení stavu pacienta musí byť človek schopný identifikovať fyziologické, psychologické a niekedy aj duchovné indikátory stresu.

Fyziologické ukazovatele stresu zahŕňajú:

Zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku;

Zvýšená srdcová frekvencia a dýchanie;

Potenie dlaní alebo chlad rúk a nôh;

ovisnuté držanie tela, únava;

Zmena chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, hnačka, nadúvanie;

Zmena telesnej hmotnosti;

Zmena frekvencie močenia;

Patologické zmeny vo výsledkoch laboratórnych, inštrumentálnych a hardvérových štúdií;

Medzi psychologické indikátory stresu patria:

Zneužívanie psychotropných liekov;

Zmena návykov týkajúcich sa jedenia, spánku, koníčkov;

Psychické vyčerpanie, podráždenosť;

Nedostatok motivácie, emocionálne výbuchy a častá plačlivosť;

Znížená efektívnosť a kvalita práce, zábudlivosť, zhoršenie pozornosti k detailom, neprítomnosť („snívanie vo dne“, „prechádzka v oblakoch“), absencia;

Zvýšená choroba, letargia, náchylnosť k nehodám.

Príznaky stresu v rámci „I-konceptu“:

Odmietnutie stretnúť sa s priateľmi a známymi;

Neochota pozrieť sa do zrkadla, dotknúť sa alebo pozrieť sa na postihnutú časť tela;

Negatívne vnímanie zmienok o zhoršení funkcie, deformácii alebo deformácii;

Neochota používať protézy pri absencii končatiny;

Odmietnutie úsilia zameraného na rehabilitáciu.

Pri prvotnom hodnotení stavu pacienta by sestra mala identifikovať príznaky porušenia „I-konceptu“ tak, že pacientovi položí nasledujúce otázky:

Ako choroba (násilie, rozvod atď.) ovplyvnila váš život?

Ako sa prispôsobujete zmenám, ktoré sa udiali vo vašom živote?

Ako sa môžete vy a vaši blízki vyrovnať so zmenami, ktoré nastali?

Ošetrovateľská analýza úzkosti sa najlepšie klasifikuje podľa úrovní úzkosti. Možné dôvodyúzkosť:

Zmeny v sociálno-ekonomickom stave, fungovaní rolí, prostredí alebo zvyčajných interakciách.

Ciele starostlivosti závisia od správania, ktoré prejavuje úzkostný pacient, a mali by byť sprevádzané znížením nevhodného správania. Napríklad:

Pacient sa bude cítiť uvoľnenejšie a menej úzkostlivo;

Pacient si všimne, že spánok sa zlepšil;

Patologické príznaky (zvýšená srdcová frekvencia, zvýšený krvný tlak atď.) Zmiznú;

Získajte pravidelnú stolicu

Svaly pacienta budú uvoľnené;

Sestra (spolu s pacientom) vypracuje optimálny plán starostlivosti. Pri jeho realizácii je dôležitá sociálna podpora zo strany príbuzných a priateľov. Ošetrovateľská pomoc je zameraná na dosiahnutie týchto cieľov:

Zníženie frekvencie stresových situácií;

Eliminácia fyziologických, psychologických a duchovných reakcií na stres (príznaky stresu);

Optimalizácia behaviorálnych, emocionálnych a duchovných reakcií na stres.

Pri plánovaní ošetrovateľskej starostlivosti v prípade deformácie „I-konceptu“ musí pacient s pomocou sestry zmeniť súčasnú situáciu: začať zdieľať svoje myšlienky a pocity vo vzťahu k sebe samému, zmeniť postoj

svojmu vlastnému „ja“. Treba mať na pamäti, že cieľ sa môže ukázať ako dlhodobý, niekedy aj viacročný. Veľká časť úspechu ošetrovateľskej intervencie bude závisieť od schopnosti sestry dôverný vzťah s pacientom a jeho rodinou.

Sestra definuje a formuluje ciele ošetrovateľskej starostlivosti:

Pacient bude súhlasiť s diskusiou o zmenách, ktoré sa udiali;

Pacient bude môcť v sebe objaviť pozitívne vlastnosti atď.

S poklesom sebavedomia pacienta si sestra musí získať jeho dôveru. Jej umenie komunikácie spolu s úsilím príbuzných, psychológa, rehabilitačného odborníka umožní pacientovi hovoriť o sebe, primerane komunikovať s inými ľuďmi, prinútiť ho súhlasiť s liečbou, rehabilitačnými postupmi, odmietnuť zlé návyky ktoré ničia telo (fajčenie, alkohol) atď.

Keď je rolové správanie narušené, sestra sa snaží zabezpečiť, aby pacient mohol diskutovať o spôsoboch, ako sa s tým vyrovnať novú rolu; ovplyvňuje jeho správanie a vracia ho do jeho bývalej úlohy.

Ošetrovateľské intervencie určené na boj proti dlhodobému stresu majú za cieľ dosiahnuť tieto ciele:

Zmena životného štýlu pacienta;

Poskytnutie pacientovi prísny denný režim, racionálna výživa, primeraná fyzická aktivita;

Obmedzenie alebo úplné odmietnutie pacienta zo zlých návykov (alkohol, fajčenie);

Udržiavanie alebo rozvoj sebaúcty, potláčanie nepríjemných myšlienok;

Vyučovacie metódy psychofyzickej sebaregulácie (prekonávanie bolesti, únavy a straty sily, strachu, depresie, bojazlivosti, hanblivosti), ktorá spočíva v špeciálnych cvičeniach na sústredenie psychiky do stavu pokoja. Táto zručnosť prispieva k narúšaniu vzorcov moderného spôsobu života - stresové situácie - psychické preťaženie - choroba;

Učiť členov rodiny, priateľov a kolegov technikám sociálnej podpory (schopnosť počúvať, porozumieť, poradiť).

Prístup používaný pri práci s pacientom, ktorý popiera:

Preskúmajte príčiny strachu a úzkosti, ktoré sú základom popierania;

Vyhnite sa priamej konfrontácii;

Pomáhať jednotlivcovi pri vykonávaní plánovaných ošetrovateľských intervencií;

Ubezpečte pacienta o jeho osobnej hodnote, napriek jeho závislému stavu;

Podporovať správanie, ktoré naznačuje prijatie reality;

Je správne, ale dôrazne načrtnúť prípustné hranice odmietnutia, ktorých porušenie zasahuje do liečby.

Prístup používaný pri práci s pacientom vykazujúcim regresiu:

Preskúmajte pozorované správanie;

Diskutujte o cieľoch, ktoré pacient sleduje;

Vykonajte príslušné zmeny vo svojom pláne starostlivosti.

Prístup používaný pri zaobchádzaní s pacientom, ktorý prejavuje agresivitu:

Poskytnite pacientovi príležitosť vyjadriť svoje pocity a diskutovať o ich príčinách;

Nechajte nepriateľstvo pacienta nezodpovedané a nevyvolávajte v človeku pocit viny;

Predvídať problémy pacienta

Pri komunikácii s pacientom udržiavajte očný kontakt;

K pacientovi pristupujte pokojne, otvorene, bez prejavov agresivity;

Znížte intenzitu dráždivých látok v prostredí;

Stanovte hranice (rámec) agresivity;

Lieky alebo fyzické obmedzenia by sa mali použiť len vtedy, ak všetky ostatné opatrenia zlyhali a pacient je v nebezpečenstve.

Prístup používaný pri starostlivosti o pacienta s depresívnym správaním:

Berte pacienta vážne;

Dajte pacientovi vedieť, že rozumiete jeho pocitom;

Pomôžte pacientovi vyjadriť svoje pocity;

Uznať právo pacienta na negatívne emócie;

Počúvajte pacienta, aby ventiloval negatívne emócie.

Prístup používaný pri práci s utajeným pacientom:

Tráviť čas s týmto pacientom aspoň v tichosti, aby ste zvýšili jeho sebaúctu;

Jemne povzbudzujte pacienta, aby hovoril, vyjadril svoje pocity a dostal sa do kontaktu s inými ľuďmi.

Prístup k zaobchádzaniu s podozrivým pacientom:

Nechajte pacienta hovoriť o svojich obavách, ale netrvajte na tom;

Dodržujte sľuby dané pacientovi, aby ste vzbudili jeho dôveru;

Vyhnite sa nadmernej horlivosti, ktorá môže spôsobiť zhoršenie podozrenia;

Vysvetlite priebeh procedúr a rutinných manipulácií;

Vyhnite sa šepkaniu alebo diskusii s pacientom v ich prítomnosti

Prístup používaný pri práci s pacientom so somatickým správaním:

Verte všetkým príznakom a oznámte ich lekárovi;

Urobte si čas na tohto pacienta;

Vypočujte si zdravotné obavy pacienta.

Ošetrovateľské intervencie u osoby v strese môžu byť všeobecné, určené na zníženie vplyvu stresora a krízy, vykonávané počas paniky na zvládanie stresu. Všeobecné intervencie sú zamerané na udržanie adaptačných mechanizmov organizmu, boj so stresormi a zabezpečenie optimálneho prostredia, ktoré človeku umožňuje mobilizovať svoje sily.

/ Ekzamen_psikhiatria_1 / 79. Reakcie na ťažký stres a adaptačné poruchy

Reakcie na silný stres sa v súčasnosti (podľa ICD-10) delia na:

posttraumatická stresová porucha;

Akútna reakcia na stres

Prechodná porucha značnej závažnosti, ktorá sa vyvíja u jedincov bez zjavného mentálneho poškodenia v reakcii na výnimočný fyzický a psychický stres a ktorá zvyčajne ustúpi v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Stres môže byť ťažká traumatická skúsenosť vrátane ohrozenia bezpečnosti alebo fyzickej integrity jednotlivca alebo blízkej osoby (napr. prírodná katastrofa, nehoda, bitka, kriminálne správanie, znásilnenie) alebo nezvyčajne náhla a ohrozujúca zmena v sociálnej pozícii pacienta. a/alebo životné prostredie, ako je strata mnohých blízkych alebo požiar v dome. Riziko vzniku poruchy sa zvyšuje pri fyzickom vyčerpaní alebo prítomnosti organických faktorov (napríklad u starších pacientov).

Individuálna zraniteľnosť a adaptačná schopnosť zohrávajú úlohu pri výskyte a závažnosti akútnych stresových reakcií; dokazuje to skutočnosť, že táto porucha sa nevyvinie u všetkých ľudí vystavených silnému stresu.

Symptómy vykazujú typický zmiešaný a meniaci sa obraz a zahŕňajú počiatočný stav „omámenia“ s určitým zúžením poľa vedomia a zníženou pozornosťou, neschopnosťou adekvátne reagovať na vonkajšie podnety a dezorientáciou. Tento stav môže byť sprevádzaný buď ďalším stiahnutím sa z okolitej situácie až po disociatívnu strnulosť alebo agitovanosť a hyperaktivitu (reakcia úteku alebo fúgy).

Často sú prítomné autonómne príznaky panickej úzkosti (tachykardia, potenie, začervenanie). Symptómy sa zvyčajne vyvinú v priebehu niekoľkých minút po vystavení stresovému stimulu alebo udalosti a vymiznú do dvoch až troch dní (často hodín). Môže byť prítomná čiastočná alebo úplná disociatívna amnézia.

Akútne reakcie na stres sa vyskytujú u pacientov bezprostredne po traumatickej expozícii. Sú krátke, od niekoľkých hodín do 2-3 dní. Autonómne poruchy sú zvyčajne zmiešané: dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie a krvného tlaku, spolu s tým - bledosť kože a hojný pot. Motorické poruchy sa prejavujú buď prudkou excitáciou (hádzaním) alebo inhibíciou. Medzi nimi sú afektívne-šokové reakcie opísané na začiatku 20. storočia: hyperkinetické a hypokinetické. V hyperkinetickom variante sa pacienti bez prestania ponáhľajú, robia chaotické neúčelné pohyby. Nereagujú na otázky, najmä na presviedčanie iných, ich orientácia v prostredí je zjavne rozrušená. V hypokinetickom variante sú pacienti prudko inhibovaní, nereagujú na prostredie, neodpovedajú na otázky, sú omráčení. Predpokladá sa, že pri vzniku akútnych reakcií na stres zohráva úlohu nielen silný negatívny vplyv, ale aj osobné charakteristiky obetí - pokročilý vek alebo dospievanie, slabosť z akéhokoľvek somatického ochorenia, také charakterové črty, ako je zvýšená citlivosť a zraniteľnosť. .

V ICD-10 pojem posttraumatická stresová porucha kombinuje poruchy, ktoré sa nevyvinú bezprostredne po vystavení traumatickému faktoru (oneskorené) a trvajú týždne a v niektorých prípadoch aj niekoľko mesiacov. Patria sem: periodický výskyt akútneho strachu (záchvaty paniky), ťažké poruchy spánku, obsedantné spomienky na traumatickú udalosť, ktorej sa obeť nevie zbaviť, pretrvávajúce vyhýbanie sa miestam a osobám spojeným s psychotraumatickým faktorom. Patrí sem aj dlhodobé pretrvávanie pochmúrnej, pochmúrnej nálady (nie však do úrovne depresie) alebo apatia a emocionálna necitlivosť. Ľudia v tomto stave sa často vyhýbajú komunikácii (bežia na divoko).

Posttraumatická stresová porucha je nepsychotická oneskorená reakcia na traumatický stres, ktorá môže spôsobiť duševné poškodenie takmer každého.

Historický výskum posttraumatického stresu sa vyvíjal nezávisle od výskumu stresu. Napriek niektorým pokusom vybudovať teoretické mosty medzi „stresom“ a posttraumatickým stresom majú tieto dve oblasti stále len málo spoločného.

Niektorí zo slávnych výskumníkov stresu, ako napríklad Lazarus, ktorí sú nasledovníkmi G. Selyeho, väčšinou ignorujú PTSD, podobne ako iné poruchy, napr. možné následky stres, ktorý obmedzuje oblasť pozornosti na štúdium znakov emočného stresu.

Výskum v oblasti stresu má experimentálny charakter, využívajú sa špeciálne experimentálne návrhy v kontrolovaných podmienkach. Naproti tomu výskum PTSD je naturalistický, retrospektívny a do značnej miery observačný.

Kritériá pre posttraumatickú stresovú poruchu (podľa ICD-10):

1. Pacient musel byť vystavený stresovej udalosti alebo situácii (krátke aj dlhotrvajúce) mimoriadne ohrozujúcej alebo katastrofickej povahy, ktorá môže spôsobiť úzkosť.

2. Pretrvávajúce spomienky alebo „oživovanie“ stresora v dotieravých spomienkach, živých spomienkach a opakujúcich sa snoch alebo opätovné prežívanie smútku pri vystavení situáciám podobným alebo spojeným so stresorom.

3. Pacient musí vykazovať skutočné vyhýbanie sa alebo vyhýbanie sa okolnostiam podobným alebo spojeným so stresorom.

4. Ktorýkoľvek z týchto dvoch:

4.1. Psychogénna amnézia, čiastočná alebo úplná, počas dôležitých období vystavenia sa stresoru.

4.2. Pretrvávajúce symptómy zvýšenej psychickej citlivosti alebo excitability (neprítomné pred vystavením sa stresoru) reprezentované akýmikoľvek dvoma z nasledujúcich:

4.2.1. ťažkosti so zaspávaním alebo zotrvaním v spánku;

4.2.2. podráždenosť alebo výbuchy hnevu;

4.2.3. ťažkosti s koncentráciou;

4.2.4. zvýšená úroveň bdelosti;

4.2.5. zosilnený quadrigeminálny reflex.

Kritériá 2,3,4 sa vyskytujú do 6 mesiacov po stresovej situácii alebo na konci stresujúceho obdobia.

Klinické symptómy pri PTSD (podľa B. Kolodzina)

1. Nemotivovaná bdelosť.

2. "Výbušná" reakcia.

3. Tuposť emócií.

5. Porušenie pamäti a koncentrácie.

7. Všeobecná úzkosť.

8. Záchvaty zúrivosti.

9. Zneužívanie omamných a liečivých látok.

10. Neželané spomienky.

11. Halucinačné zážitky.

13. Myšlienky na samovraždu.

14. Vina pozostalého.

Keď hovoríme najmä o poruchách prispôsobenia, nemožno sa zastaviť podrobnejšie pri takých pojmoch, ako sú depresie a úzkosti. Vždy ich totiž sprevádza stres.

Predtým disociatívne poruchy popisované ako hysterické psychózy. Rozumie sa, že v tomto prípade je zážitok z traumatickej situácie vytlačený z vedomia, ale je transformovaný do iných symptómov. Výskyt veľmi jasných psychotických symptómov a strata zvuku v skúsenostiach preneseného psychologický dopad negatívny plán a označte disociáciu. Rovnaká skupina skúseností zahŕňa stavy predtým opísané ako hysterická paralýza, hysterická slepota a hluchota.

Zdôrazňuje sa sekundárny benefit pre pacientov prejavov disociatívnych porúch, teda vznikajú aj podľa mechanizmu úteku do choroby, keď sú psychotraumatické okolnosti neznesiteľné, supersilné pre krehký nervový systém. Spoločným znakom disociatívnych porúch je ich sklon k recidíve.

Rozlišujte nasledujúce formy disociačných porúch:

1. Disociatívna amnézia. Pacient zabudne na traumatickú situáciu, vyhýba sa miestam a ľuďom s ňou spojeným, pripomienka traumy sa stretáva s násilným odporom.

2. Disociačná stupor, často sprevádzaná stratou citlivosti na bolesť.

3. Puerilizmus. Pacienti v reakcii na psychotraumu prejavujú detinské správanie.

4. Pseudodemencia. Táto porucha sa vyskytuje na pozadí mierneho omráčenia. Pacienti sú zmätení, zmätene sa obzerajú a prejavujú správanie slabomyseľných a nepochopiteľných.

5. Ganserov syndróm. Tento stav sa podobá predchádzajúcemu, ale zahŕňa prechod, to znamená, že pacienti neodpovedajú na otázku („Ako sa voláš?“ - „Ďaleko odtiaľto“). Nehovoriac o neurotických poruchách spojených so stresom. Sú vždy získané a nie neustále pozorované od detstva až po starobu. Pri vzniku neuróz sú dôležité čisto psychické príčiny (prepracovanie, emočný stres), a nie organické vplyvy na mozog. Vedomie a sebauvedomenie pri neuróze nie je narušené, pacient si je vedomý, že je chorý. Napokon, pri adekvátnej liečbe sú neurózy vždy reverzibilné.

Porucha prispôsobenia pozorované počas obdobia adaptácie na významnú zmenu sociálny status(strata blízkych alebo dlhodobé odlúčenie od nich, status utečenca) alebo k stresujúcej životnej udalosti (vrátane vážneho fyzického ochorenia).V tomto prípade musí byť preukázaný dočasný vzťah medzi stresom a vzniknutou poruchou – nie viac ako 3 mesiace od nástupu stresora.

O poruchy prispôsobenia v klinickom obraze sú pozorované:

pocit neschopnosti vyrovnať sa so situáciou, prispôsobiť sa jej

určitý pokles produktivity v každodenných činnostiach

sklon k dramatickému správaniu

Podľa prevládajúceho znaku sa rozlišujú nasledovné poruchy prispôsobenia:

krátkodobá depresívna reakcia (nie viac ako 1 mesiac)

predĺžená depresívna reakcia (nie viac ako 2 roky)

zmiešaná úzkostná a depresívna reakcia, s prevahou narušenia iných emócií

reakcia s prevahou porúch správania.

Okrem iných reakcií na ťažký stres sú zaznamenané aj nozogénne reakcie (vyvíjajú sa v súvislosti s ťažkým somatickým ochorením). Existujú aj akútne reakcie na stres, ktoré sa vyvíjajú ako reakcie na mimoriadne silnú, ale krátkodobú (v priebehu niekoľkých hodín, dní) traumatickú udalosť, ktorá ohrozuje duševnú alebo fyzickú integritu jednotlivca.

Pod afektom je zvykom rozumieť krátkodobé silné emocionálne vzrušenie, ktoré je sprevádzané nielen emocionálnou reakciou, ale aj vzrušením celej duševnej činnosti.

Prideliť fyziologický vplyv, napríklad hnev alebo radosť, nesprevádzané zakalením vedomia, automatizmami a amnéziou. Astenický vplyv- rýchlo sa vyčerpávajúci afekt sprevádzaný depresívnou náladou, poklesom duševnej aktivity, pohody a vitality.

Stenický vplyv charakterizované zvýšenou pohodou, duševnou aktivitou, pocitom vlastnej sily.

Patologický vplyv- krátkodobá duševná porucha, ktorá sa vyskytuje ako reakcia na intenzívnu, náhlu duševnú traumu a prejavuje sa sústredením vedomia na traumatické zážitky, po ktorom nasleduje afektívny výboj, po ktorom nasleduje celková relaxácia, ľahostajnosť a často hlboký spánok; charakterizované čiastočnou alebo úplnou amnéziou.

V niektorých prípadoch patologickému afektu predchádza dlhodobá traumatická situácia a samotný patologický afekt vzniká ako reakcia na akúsi „poslednú kvapku“.

3. Štandardné nešpecifické adaptačné reakcie: tréning, aktivácia, stres. Ich fázy, mechanizmy.

Nešpecifické- vyskytujú sa v reakcii na pôsobenie akýchkoľvek podnetov.

Adaptívne - poskytujú prispôsobenie sa pôsobeniu podnetov. Preto povaha reakcie, jej závažnosť a trvanie závisia od povahy stimulu.

Typy adaptívnych reakcií.

Určuje sa povaha reakcie na podnet.

1) napätie sympatoadrenálny a hypotalamo-hypofyzárny systém, ktoré mobilizujú zdroje organizmu na adaptáciu.

2) odpor, teda odolnosť správania, riadiaceho aparátu, ktorý udržiava homeostázu, voči pôsobeniu faktorov.

3) reaktivita- schopnosť reagovať na podnet. Závisí od funkčného stavu reagujúcich štruktúr.

Charakteristika tréningovej odozvy.

1) Orientačná fáza- nastáva 6 hodín po expozícii, trvá 24 hodín.

Spolu s miernym zvýšením sekrécie glukokortikoidov dochádza v centrálnom nervovom systéme k excitácii, po ktorej nasleduje inhibícia. Excitabilita hypotalamu je znížená. Telo prestáva reagovať na slabé podnety. Aby nastala ďalšia fáza, je potrebná vyššia sila stimulu.

2) Štádium reštrukturalizácie.

a) Dochádza k zníženiu sekrécie glukokortikoidov a zvýšeniu mineralokortikoidov.

b) Zvyšuje sa obranyschopnosť organizmu.

c) V CNS sa zvyšuje prah podráždenia, znižuje sa metabolizmus, dochádza k minimálnej spotrebe plastov, hromadia sa. Táto fáza trvá mesiac alebo viac.

d) Etapa výcviku.

Vyskytuje sa, ak sila stimulu dosiahne nové úrovne prahu excitácie.

Zvýšená odolnosť voči pôsobeniu podnetov v dôsledku rastu aktivity ochranných síl. V mozgu, procesy anabolizmu, v centrálnom nervovom systéme - ochranná inhibícia.

Zastavenie pôsobenia slabých podnetov vedie k detréningu.

Charakterizácia aktivačnej reakcie.

Vyskytuje sa pri pôsobení stimulov strednej sily. Má 2 stupne:

1) Stupeň primárnej aktivácie. V centrálnom nervovom systéme mierna excitácia, mierna fyzická aktivita. Zvýšená sekrécia somatotropných hormónov, hormónov stimulujúcich štítnu žľazu a gonadotropných hormónov. Zvýšené procesy anabolizmu. Dochádza k zvýšeniu albumínu v mozgu, pečeni, slezine, semenníkoch, krvnom sére.

Aktivujú sa obranné sily, zvyšuje sa odpor.

2) Štádium pretrvávajúcej aktivácie nastáva pri opakovanom pôsobení stredne silných podnetov. Je charakterizovaná aktiváciou neurónov retikulárnej formácie. V centrálnom nervovom systéme prevláda excitácia, zaznamenáva sa pretrvávajúci nárast ochranných síl, zvyšuje sa odpor a pretrváva nejaký čas po ukončení stimulov.

Stereotypná psychofyziologická reakcia na výrazné a silné vplyvy, vedúca k mobilizácii obranyschopnosti organizmu.

Stres - reakcia sa vyvíja v dôsledku:

1) pôsobenie faktorov.

Stimul sa stáva stresujúcim:

A) kvôli výkladu alebo

b) ak má sympatomimetický účinok;

2) jednotlivé vlastnosti HND a CNS;

3) hodnota funkčnej rezervy fyziologických systémov.

Charakteristika fáz stresu.

Zmeny v reakcii na stresor duševný stav, emočný stav, motorické akty, vegetatívne reakcie. Spustenie takýchto zmien sa vykonáva:

1) nervózne prostredníctvom priamej inervácie orgánov, ktoré reagujú na podnet;

2) neuroendokrinné sympatoadrenálnym systémom.

3) endokrinnou cestou – hlavnú úlohu vo fáze úzkosti zohrávajú hormóny kôry nadobličiek.

Fázy zvýšenej odolnosti.

Úlohou tejto fázy je udržať nový (zvýšený) spôsob fungovania fyziologických systémov a organizmu.

Možnosti výsledku stresu.

1) eustres – dobrý stres.

Úroveň napätia tela zároveň nepresahuje hranice funkčnej rezervy systémov. V dôsledku toho sa rozvíja adaptácia na pôsobiaci faktor a eliminácia stresu.

2) tieseň – zlý stres.

Napätie potrebné na prispôsobenie sa podnetu presahuje možnosti tela, nastupuje vyčerpanie. Prejavuje sa príznakmi stresu či dokonca chorobami.

Regulácia a autoregulácia funkcií (systémy regulácie funkcií, úrovne a obrysy regulácie, ich vzťah, pojem zdravie a choroba z hľadiska regulácie a sebaregulácie).

Regulácia a samoregulácia funkcií:

I) Fungovanie regulačných systémov.

Existujú dva spôsoby a dva systémy regulácie funkcií:

1) Nervová regulácia > nepodmienený reflex (zabezpečuje automat

riadenie činnosti orgánov a

podmienený reflex – cieľavedomá činnosť.

2) Humorálny > realizovaný primárnymi a sekundárnymi mediátormi.

II) Úrovne a kontúry regulácie, ich vzťah.

V tele existuje niekoľko úrovní regulácie:

a) lokálne (tkanivové) - mikroregionálne;

Fungovanie úrovní regulácie sa uskutočňuje prostredníctvom obrysov samoregulácie.

Obrysy miestnej úrovne regulácie.

1) Myogénny obvod- zahŕňa posun v geometrii tkaniva a výskyt odozvy. Napríklad: preťahovanie hladkých svalov krvných ciev - zníženie ich lúmenu; naťahovanie myocytov srdca - zvýšenie sily ich kontrakcie.

humorálny okruh lokálna úroveň regulácie zahŕňa zmenu množstva alebo výskytu nových humorálnych látok v medzibunkových priestoroch. To automaticky vedie k zmene aktivity tkaniva.

Miestna úroveň regulácie a činnosť ostatných úrovní.

Expresivita fungovania myogénnych a humorálnych okruhov lokálnej úrovne poskytuje:

1) aktivácia receptorov oblasti (oblastí) a prenos aferentného signálu do centrálneho nervového systému;

2) excitácia CNS humorálnou cestou cez vnútorné prostredie tela. V dôsledku toho sa aktivujú regulačné systémy vyššej úrovne.

Kontrakcia > H+ > Krv > Centrálne a periférne chemoreceptory

Transport a metabolizmus

Koncepcia zdravia a choroby(z hľadiska regulácie a samoregulácie).

Podľa I.P. Pavlov, princíp samoregulácie je zákonom zachovania stability funkcií, a teda aj zdravia. Choroba je porušením homeostázy. Pre lekára je dôležité zistiť príčinu poruchy, ktorá môže spočívať v poruche činnosti rôznych častí systému udržiavania homeostázy: signalizačného zariadenia, riadiaceho prístroja, korekčného zariadenia, štrukturálneho a funkčného stavu. tkaniva. Poruchy zdravia môžu byť spojené s porušením regulácie a samoregulácie somatických, vegetatívnych funkcií, ich integrácie, cieľavedomej činnosti a jej zabezpečovania.

Funkcie cerebellum. Príznaky poškodenia cerebellum u ľudí

V systéme riadenia a koordinácie pohybov sa mozoček podieľa na troch úrovniach.

1. Vestibulocerebellum zabezpečuje pohyby potrebné na udržanie rovnováhy.

2 Spinocerebellum zabezpečuje koordináciu hlavne distálnych končatín (najmä rúk a prstov).

3. Neocerebellum prijíma všetky spojenia z motorickej kôry a priľahlých oblastí premotorických a somatosenzorických oblastí mozgu. Posiela signály späť do veľkého mozgu, pričom plánuje postupnosť akcií spolu so senzomotorickou oblasťou a predvída budúce akcie desiatky sekúnd dopredu.

- U osôb s vestibulocerebelárnymi poruchami je rovnováha najviac narušená pri pokuse o rýchly pohyb ako počas odpočinku. To platí najmä pri pokuse o zmenu smeru pohybu tela. Toto svedčí o tom vestibulocerebtllum kontroluje rovnováhu medzi agonistickými a antagonistickými kontrakciami svalov chrbtice, bedrového a ramenného pletenca pri rýchlych zmenách polôh tela.

- Stredná zóna každej z cerebelárnych hemisfér dostáva dva typy informácií. V momente, keď sa pohyb začína, prichádza informácia z motorickej kôry a červeného jadra, ktorá informuje mozoček o postupnosť navrhovaného plánu pohybov. Zároveň do mozočku prichádzajú informácie z periférnych častí tela (najmä z proprioreceptorov končatín), ktoré mozočku hovoria o charakter skutočného pohybu.

— Spinocerebellum poskytuje plynulosť, koordináciu pohybov agonistov a antagonistov, pričom porovnáva pohyby plánované kôrou s pohybmi skutočne vykonanými. Robí sa to pomocou predného miechového traktu, ktorý prenáša „kópie“ skutočných motorických signálov do mozočku.

Takmer všetky pohyby nášho tela sú „kyvadlové“. Napríklad pri pohybe rukou dochádza k hybnosti pri vykonávaní a pred zastavením pohybu môže byť nadmerná zotrvačnosť. V dôsledku zotrvačnosti bývajú všetky pohyby kyvadla prekročené. Ak má človek s poškodeným mozočkom nadbytočný rozsah pohybov, tak to pomocou vedomia rozpozná a pokúsi sa urobiť pohyb opačným smerom. Ale končatina (v dôsledku zotrvačnosti a porušenia cerebelárneho korekčného mechanizmu) naďalej osciluje tam a späť, kým sa ruka nevráti do svojej pôvodnej polohy. Tento jav je akčný tremor alebo zámerný tremor. Ak mozoček nie je poškodený a zodpovedajúcim spôsobom vycvičený, tak podvedomé signály presne zastavia pohyb v danom bode a zastavia chvenie. Túto funkciu tlmenia bude vykonávať spinoceredellum.

Funkciou spinocerebelum je ovládať veľmi rýchle, krátke pohyby nazývané balistické pohyby (napríklad písanie na klávesnici počítača alebo sakadické pohyby očnej gule). Po odstránení cerebellum pohyby začínajú a končia pomaly a sú slabšie, to znamená, že sa stráca obvyklý automatizmus balistických pohybov.

Plánovanie sledu pohybov vykonávajú laterálne zóny cerebelárnych hemisfér spolu s pemotorickými a senzorickými oblasťami mozgovej kôry s konštantným obojsmerným spojením mozgovej kôry s bazálnymi jadrami. „Plán“ postupných pohybov vzniká v senzorických a premotorických oblastiach kôry, odkiaľ sa tento plán prenáša do laterálnych častí cerebelárnych hemisfér. Potom, prostredníctvom mnohých bilaterálnych spojení medzi mozočkom a mozgovou kôrou, potrebné motorické signály zabezpečujú prechod z jedného pohybu na druhý. Je dôležité, aby sa v neurónoch hlbokých zubatých jadier cerebellum objavili vzory impulznej aktivity pre následné pohyby v tomto momente, keď skutočné pohyby ešte len začínajú. dôležitá funkcia neocerbellum je načasovanie každého nasledujúceho pohybu. Odstránenie bočných úsekov cerebelárnych hemisfér vedie k strate podvedomej schopnosti vypočítať čas výskytu určitých pohybov tela.

neocerebellum zohráva úlohu pri predpovedaní časovej postupnosti nielen pre pohyby, ale aj pre iné telesné systémy. Najmä človek na základe vizuálnych pozorovaní dokáže predpovedať, ako rýchlo sa pohybujúci objekt môže priblížiť k objektu.

Malý mozog a pohybové učenie.

Stupeň účasti cerebellum na koordinácii pohybov a učenia sa odhalí pri pokuse o nové motorické akty. Nové pohyby sú spravidla spočiatku neisté, nepresné a vyžadujú si veľké úsilie. Po opakovaných opakovaniach sa pohyby stávajú presnejšími a ľahko reprodukovateľnými. Základom takéhoto učenia je vstup cez jadrá olív. Každá Purkyňova bunka prijíma 250 tisíc až 1 milión machových vlákien a len jedno popínavé vlákno z dolnej olivy, ale toto popínavé vlákno tvorí na Purkyňovej bunke 2–3 tisíc synapsií. Aktivácia šplhavého vlákna spôsobuje veľký komplexný výboj (hrot) v Purkyňovej bunke; tento hrot spôsobuje dlhodobú pretrvávajúcu zmenu v spektre aktivity vstupu machových vlákien v tej istej Purkyňovej bunke. Aktivita lezeckých vlákien sa zvyšuje s učením sa nových pohybov. Selektívna porážka komplexu olivar narúša schopnosť regulovať motorické akty.

Vlastnosti trávenia v hrubom čreve. Akt defekácie.

Motorická funkcia hrubého čreva.

Chým sa dostáva do hrubého čreva cez ileocekálnu chlopňu 200 - 500 ml. za deň. Sfinkter sa otvára po 1 - 4 minútach a 15 ml. chymus vstupuje do slepého čreva, ten sa natiahne a zvierač sa uzavrie. Toto je viscero-viscerálny reflex.

Pohyby hrubého čreva:

2) peristaltické(slabé, silné a veľmi silné alebo hnacie). Začínajú v slepom čreve a presúvajú obsah do sigmatu alebo konečníka.

3) antiperistaltické kontrakcie poskytujú tesnenie stolica.

1) Miestne- s podráždením mechanoreceptorov obsahom čreva.

2) Mimočrevné vplyvy- vykonáva sa z rôznych receptorov pažeráka, žalúdka, ústna dutina, podmienený reflex.

Pohyblivosť je inhibovaná prostredníctvom sympatického systému.

Parasympatikus – aktivuje. ANS pôsobí na MCC alebo priamo na hladké svaly čreva.

Defekácia. Defekačné reflexy.

1. Vlastný rekto-sfinkterový reflex nastáva, keď je stena konečníka natiahnutá fekálnymi masami. Aferentný signál cez intermuskulárny plexus aktivuje peristaltické vlny zostupného, ​​sigmoidea a konečníka, čím núti pohyb výkalov do konečníka. Súčasne sa uvoľňuje vnútorný análny zvierač. Ak v tomto čase existujú vedomé signály na uvoľnenie vonkajšieho análneho zvierača, potom začne akt defekácie.

Adaptívne reakcie rastlín na environmentálny stres

Adaptačný syndróm u rastlín na pôsobenie stresorov: teplota, svetlo, vlhkosť, pôda, žiarenie. Klasifikácia rastlín v závislosti od typu prispôsobenia. Fyziologické, biochemické a ekologické základy nešpecifických a špecifických reakcií na stres.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

Existujú tri hlavné skupiny faktorov, ktoré spôsobujú stres v rastlinách: fyzikálne - nedostatočná alebo nadmerná vlhkosť, svetlo, teplota, rádioaktívne žiarenie, mechanická záťaž; chemické - soli, plyny, xenobiotiká (herbicídy, insekticídy, fungicídy, priemyselný odpad atď.); biologické - poškodenie patogénmi alebo škodcami, konkurencia s inými rastlinami, vplyv živočíchov, kvitnutie, dozrievanie plodov. súbor adaptačných reakcií organizmu, ktoré majú všeobecnú ochrannú povahu a vznikajú ako reakcia na nepriaznivé účinky, ktoré sú významné v sile a trvaní – stresory. Funkčný stav, ktorý vzniká pod vplyvom stresorov, sa nazýva stres. Adaptačný syndróm navrhol kanadský fyziológ-endokrinológ Hans Selye (1936). Vo vývoji A. s. zvyčajne existujú 3 fázy. 1. štádium úzkosti trvá od niekoľkých hodín do 2 dní a zahŕňa dve fázy – šokovú a protišokovú, pričom posledná z nich mobilizuje obranné reakcie organizmu. Počas 2. etapy A. s. - štádiá odolnosti - zvyšuje sa odolnosť organizmu voči rôznym vplyvom. Toto štádium vedie buď k stabilizácii stavu a zotaveniu, alebo je nahradené posledným štádiom A. s. - štádium vyčerpania, ktoré môže skončiť smrťou tela.

V prvej fáze sa pozorujú výrazné odchýlky vo fyziologických a biochemických procesoch, objavujú sa príznaky poškodenia aj ochranná reakcia. Hodnota ochranných reakcií spočíva v tom, že sú zamerané na elimináciu (neutralizáciu) vzniknutého poškodenia. Ak je expozícia príliš veľká, organizmus odumiera aj v štádiu poplachu počas prvých hodín. Ak sa tak nestane, reakcia prechádza do druhej fázy. V druhej fáze sa telo buď prispôsobí novým podmienkam existencie, alebo sa poškodenie zintenzívni. S pomalým rozvojom nepriaznivých podmienok sa im telo ľahšie prispôsobuje. Po ukončení adaptačnej fázy rastliny bežne vegetujú za nepriaznivých podmienok už v adaptovanom stave s celkovo zníženou úrovňou procesov. Vo fáze poškodenia (vyčerpanie, smrť) sa zintenzívňujú hydrolytické procesy, potláčajú sa energietvorné a syntetické reakcie, narúša sa homeostáza. Pri silnej intenzite stresu presahujúcej prahovú hodnotu pre organizmus rastlina odumiera. S ukončením stresového faktora a normalizáciou podmienok prostredia sa zapínajú procesy reparácie, t.j. obnovy alebo odstraňovania škôd. Adaptačný proces (adaptácia v širšom zmysle) prebieha neustále a uskutočňuje sa „prispôsobovanie“ organizmu zmenám vonkajšieho prostredia v medziach prirodzených výkyvov faktorov. Tieto zmeny môžu byť nešpecifické aj špecifické. Nešpecifické sú rovnaké typy reakcií organizmu na pôsobenie heterogénnych stresorov alebo rôznych organizmov na rovnaký stresový faktor. Špecifické reakcie zahŕňajú reakcie, ktoré sa kvalitatívne líšia v závislosti od faktora a genotypu. Najdôležitejšou nešpecifickou odpoveďou buniek na pôsobenie stresorov je syntéza špecifických proteínov.

Stres je všeobecná nešpecifická adaptačná reakcia organizmu na pôsobenie akýchkoľvek nepriaznivých faktorov. Existujú tri hlavné skupiny faktorov, ktoré spôsobujú stres v rastlinách: fyzikálne - nedostatočná alebo nadmerná vlhkosť, svetlo, teplota, rádioaktívne žiarenie, mechanická záťaž; chemické — soli, plyny, xenobiotiká (herbicídy, insekticídy, fungicídy, priemyselné odpady atď.); biologické - poškodenie patogénmi alebo škodcami, konkurencia s inými rastlinami, vplyv živočíchov, kvitnutie, dozrievanie plodov.

Adaptácia (adaptácia) rastliny na špecifické podmienky prostredia je zabezpečená fyziologickými mechanizmami (fyziologická adaptácia) a v populácii organizmov (druhov) - v dôsledku mechanizmov genetickej variability, dedičnosti a selekcie (genetická adaptácia). Faktory prostredia sa môžu pravidelne a náhodne meniť. Pravidelne sa meniace podmienky prostredia (zmena ročných období) vyvíjajú v rastlinách genetickú adaptáciu na tieto podmienky. Adaptácia je proces prispôsobovania sa živých organizmov určitým podmienkam prostredia. Existujú nasledujúce typy prispôsobenia:

1. Adaptácia na klimatické a iné abiotické faktory (opadávanie listov, mrazuvzdornosť ihličnatých stromov).

2. Adaptácia na získavanie potravy a vody (dlhé korene rastlín v púšti).

4. Adaptácia, ktorá zabezpečuje hľadanie a prilákanie partnera u zvierat a opelenie u rastlín (vôňa, svetlá farba pri kvetoch).

5. Adaptácia na migrácie u živočíchov a šírenie semien v rastlinách (krídla semien na prenos vetrom, tŕne semien).

Rôzne druhy rastlín poskytujú stabilitu a prežitie v nepriaznivých podmienkach tromi hlavnými spôsobmi: prostredníctvom mechanizmov, ktoré im umožňujú vyhnúť sa nepriaznivým účinkom (pokoj, efeméra atď.); prostredníctvom špeciálnych konštrukčných zariadení; vďaka fyziologickým vlastnostiam, ktoré im umožňujú prekonávať škodlivé vplyvy prostredia Jednoročné poľnohospodárske rastliny v miernom pásme, dokončujúce ontogenézu v relatívne priaznivých podmienkach, prezimujú vo forme stabilných semien (dormancia). Mnohé viacročné rastliny prezimujú ako podzemné zásobné orgány (cibuľky alebo pakorene) chránené pred vymrznutím vrstvou pôdy a snehu. Ovocné stromy a kríky mierneho pásma, ktoré sa chránia pred zimou, zhadzujú listy.

Ochrana pred nepriaznivými environmentálnymi faktormi v rastlinách je zabezpečená štrukturálnymi úpravami, vlastnosťami anatomickej štruktúry (kutikula, kôra, mechanické tkanivá atď.), Špeciálnymi ochrannými orgánmi (horiace chĺpky, tŕne), motorickými a fyziologickými reakciami a produkciou ochranných látok. látky (živice, fytoncídy, toxíny, ochranné proteíny).

Štrukturálne úpravy zahŕňajú malé listy a dokonca aj neprítomnosť listov, voskovú kutikulu na povrchu listov, ich husté vynechanie a ponorenie prieduchov, prítomnosť šťavnatých listov a stoniek, ktoré si zachovávajú zásoby vody, vzpriamené alebo ovisnuté listy atď. rôzne fyziologické mechanizmy, ktoré im umožňujú prispôsobiť sa nepriaznivé podmienkyživotné prostredie. Ide o vlastný typ fotosyntézy sukulentných rastlín, ktorý minimalizuje straty vody a je nevyhnutný pre prežitie rastlín v púšti atď. Spôsoby prežitia rastlín v stepi

Je známe, že prevažná väčšina stepných rastlín sa vyznačuje silným dospievaním stoniek, listov a niekedy aj kvetov. Z tohto dôvodu má stepná tráva matnú, sivastú alebo modrastú farbu, ktorá kontrastuje so svetlou smaragdovou zeleňou lúčnych spoločenstiev. Mnohí zástupcovia rodu Euphorbia môžu poslúžiť ako príklady rozšírených druhov rastlín s modrastým voskovým povlakom.K zníženiu spotreby vody prispieva aj celkové zníženie odparovacej plochy, čo je dosiahnuté vývojom úzkych listových čepelí v mnohých stepiach. trávy a ostrice, ktoré sa navyše v suchom počasí môžu zvinúť, čím sa zníži odparovacia plocha. Podobná vlastnosť bola zaznamenaná najmä u niektorých druhov perín. Zníženie odparovacieho povrchu v mnohých stepných rastlinách je tiež dosiahnuté vďaka silne rozrezaným listovým čepelám. Podobný jav možno pozorovať pri porovnaní mnohých blízko príbuzných druhov dážďovníkov, ako aj u paliny z čeľade Compositae. Množstvo rastlín rieši problém nedostatku vlahy rozvojom hlbokých koreňových systémov, ktoré umožňujú získavať vodu z hlbších pôdnych horizontov a tým si zachovať relatívnu nezávislosť od náhlych zmien vlahy, ku ktorým dochádza počas vegetačného obdobia. Do tejto skupiny patria mnohé stepné rastliny – lucerna, niektoré astragalusy, kermeky, ako aj množstvo druhov z čeľade Asteraceae.

Schopnosť rastliny znášať pôsobenie nepriaznivých faktorov a produkovať potomstvo za takýchto podmienok sa nazýva odolnosť alebo tolerancia stresu. Adaptácia (lat. adaptio - prispôsobenie, prispôsobenie) je geneticky podmienený proces tvorby ochranných systémov, ktoré zabezpečujú zvýšenie stability a plynutie ontogenézy v dovtedy pre ňu nepriaznivých podmienkach. Adaptácia zahŕňa všetky procesy (anatomické, morfologické, fyziologické, behaviorálne, populačné atď.) Kľúčovým faktorom je však čas, ktorý má telo na reakciu. Čím viac času je k dispozícii na odpoveď, tým väčší je výber možných stratégií.

Pri náhlom pôsobení extrémneho faktora by reakcia mala nasledovať okamžite. V súlade s tým sa rozlišujú tri hlavné adaptačné stratégie: evolučná, ontogenetická a urgentná.

Evolučné (fylogenetické) adaptácie sú adaptácie, ktoré vznikajú počas evolučného procesu (fylogenézy) na základe genetických mutácií, selekcie a sú dedené.

Príkladom sú anatomické a morfologické znaky rastlín žijúcich vo vyprahnutých horúcich púšťach. glóbus, ako aj v slaných oblastiach (prispôsobivosť nedostatku vlhkosti). Biorytmy sú biologické hodiny tela. Väčšina biologických rytmov u rastlín, zvierat a ľudí sa vyvinula v priebehu vývoja života na Zemi pod vplyvom rôznych faktorov prostredia, predovšetkým kozmického žiarenia, elektromagnetických polí atď.

Fylogenetická adaptácia je proces, ktorý trvá niekoľko generácií a už len z tohto dôvodu nemôže byť podľa Yu.Malova vlastnosťou jedného jediného organizmu. Homeostáza organizmu ako základná vlastnosť je výsledkom fylogenetickej adaptácie. Jednotnosť predstaviteľov ľudského druhu sa prejavuje nie v striktnej podobnosti morfologických a funkčných vlastností jednotlivých jedincov, ale v súlade s ich vonkajších podmienokživotné prostredie. Rozdiel v štruktúre orgánov a tkanív ešte nie je negáciou normy. Je dôležité, či táto štruktúra a jej funkcie zodpovedajú variáciám vo vonkajšom prostredí. Ak štruktúra zodpovedá výkyvom vonkajších faktorov, potom zabezpečuje životaschopnosť organizmu a určuje jeho zdravie. Obsahom pojmu adaptácia je nielen schopnosť živých systémov reflektovať prostredníctvom zmeny faktory prostredia, ale aj schopnosť týchto systémov v procese interakcie vytvárať mechanizmy a modely pre aktívnu zmenu a transformáciu prostredia v ktorým žijú.

genotypová adaptácia - selekcia dedične determinovanej (zmena genotypu) zvýšená adaptabilita na zmenené podmienky (spontánna mutagenéza), fenotypová adaptácia - pri tejto selekcii je variabilita obmedzená rýchlosťou reakcie determinovanou stabilným genotypom.

Ontogenetické, čiže fenotypové úpravy zabezpečujú prežitie daného jedinca. Sú spojené s genetickými mutáciami a nie sú zdedené. Tvorba takýchto adaptácií si vyžaduje pomerne dlhý čas, preto sa niekedy nazývajú dlhodobé adaptácie. Klasickým príkladom takýchto adaptácií je prechod niektorých rastlín C3 na typ fotosyntézy CAM, ktorý pomáha šetriť vodu v reakcii na slanosť a vážny nedostatok vody.

Ontogenetická adaptácia je schopnosť organizmu prispôsobiť sa vo svojom individuálnom vývoji meniacim sa vonkajším podmienkam. Rozlišujú sa tieto poddruhy: genotypová adaptácia - výber dedične podmieneného (zmena genotypu) zvýšená adaptabilita na zmenené podmienky (spontánna mutagenéza); fenotypová adaptácia - pri tejto selekcii je variabilita obmedzená rýchlosťou reakcie určenou stabilným genotypom. Ontogenetické alebo fenotypové úpravy zabezpečujú prežitie daného jedinca. Sú spojené s genetickými mutáciami a nie sú zdedené. Klasickým príkladom takýchto adaptácií je prechod niektorých rastlín C3 na typ fotosyntézy CAM, ktorý pomáha šetriť vodu v reakcii na slanosť a vážny nedostatok vody. U rastlín môžu byť zdrojom adaptácie aj nededičné adaptačné reakcie – modifikácie. Ontogenéza jedinca začína od okamihu jeho vzniku. Touto udalosťou jedinca môže byť vyklíčenie spóry, vznik zygoty, začiatok fragmentácie zygoty, vznik jedinca tak či onak počas vegetatívneho rozmnožovania (niekedy sa začiatok ontogenézy pripisuje tzv. tvorba počiatočných buniek, napríklad oogónia). V priebehu ontogenézy dochádza k rastu, diferenciácii a integrácii častí vyvíjajúceho sa organizmu. Ontogenéza jedinca sa môže skončiť jeho fyzickou smrťou alebo rozmnožením (najmä pri rozmnožovaní delením). Každý organizmus počas individuálny rozvoj predstavuje kompletný systém Preto je ontogenéza integrálny proces, ktorý nemožno rozložiť na jednoduché zložky bez straty kvality. Stupeň možnej variability počas implementácie genotypu sa nazýva reakčná norma a vyjadruje sa celkovým počtom možných fenotypov, keď rôzne podmienkyživotné prostredie. To určuje takzvanú ontogenetickú adaptáciu, ktorá zabezpečuje prežitie a rozmnožovanie organizmov niekedy aj pri výrazných zmenách vonkajšieho prostredia. Tolerancia vlhkosti a tieňa, tepelná odolnosť, mrazuvzdornosť a ďalšie ekologické vlastnosti konkrétnych druhov rastlín sa vytvorili v priebehu evolúcie v dôsledku dlhodobo pôsobiace príslušné podmienky. Teplomilné rastliny a rastliny krátkeho dňa sú teda charakteristické pre južné zemepisné šírky, rastliny menej náročné na teplo a rastliny dlhého dňa sú charakteristické pre severné zemepisné šírky.

Naliehavá adaptácia, ktorá je založená na vytváraní a fungovaní systémov ochrany proti šoku, nastáva pri rýchlych a intenzívnych zmenách životných podmienok. Tieto systémy poskytujú len krátkodobé prežitie pod poškodzujúcim účinkom faktora a vytvárajú tak podmienky na vytvorenie spoľahlivejších dlhodobých adaptačných mechanizmov. Medzi obranné systémy proti šoku patrí napríklad systém tepelného šoku, ktorý vzniká ako reakcia na rýchle zvýšenie teploty, alebo systém SOS, ktorého spúšťačom je poškodenie DNA.

Naliehavá adaptácia je okamžitá reakcia organizmu na vplyv vonkajšieho faktora. Dlhodobá adaptácia je postupne sa rozvíjajúca reakcia organizmu na pôsobenie vonkajšieho faktora. Prvý, počiatočný, poskytuje nedokonalú adaptáciu. Začína od okamihu pôsobenia podnetu a uskutočňuje sa na základe existujúcich funkčných mechanizmov (napríklad zvýšená tvorba tepla pri ochladzovaní).

V procese adaptácie rastlina prechádza dvoma rôznymi fázami:

1) rýchla počiatočná odozva;

2) oveľa dlhšia etapa spojená s tvorbou nových izoenzýmov alebo stresových proteínov, ktoré zabezpečujú plynulosť metabolizmu za zmenených podmienok.

Rýchla počiatočná reakcia rastliny na škodlivý účinok sa nazýva stresová reakcia a fáza, ktorá po nej nasleduje, sa nazýva špecializovaná adaptácia. Keď stresor ustane, rastlina sa dostane do stavu zotavenia.

Podľa stupňa adaptácie rastlín na podmienky extrémneho nedostatku tepla možno rozlíšiť tri skupiny:

1) rastliny neodolné voči chladu – sú vážne poškodené alebo hynú pri teplotách, ktoré ešte nedosiahli bod mrazu vody. Smrť je spojená s inaktiváciou enzýmov, narušeným metabolizmom nukleových kyselín a proteínov, membránovou permeabilitou a zastavením toku asimilátov. Sú to dažďové rastliny. dažďový prales, riasy teplých morí;

2) nemrazuvzdorné rastliny – znášajú nízke teploty, ale uhynú hneď, ako sa v pletivách začne vytvárať ľad. S nástupom chladného obdobia zvyšujú koncentráciu osmoticky aktívnych látok v bunkovej šťave a cytoplazme, čím znižujú bod mrazu na - (5-7) °C. Voda v bunkách sa môže ochladiť pod bod mrazu bez okamžitej tvorby ľadu. Podchladený stav je nestabilný a trvá najčastejšie niekoľko hodín, čo však umožňuje rastlinám znášať mrazy. Takéto sú niektoré vždyzelené subtropické rastliny - vavrín, citróny atď.;

3) rastliny odolné voči ľadu alebo mrazu - rastú v oblastiach so sezónnym podnebím, s chladnými zimami. Počas silných mrazov nadzemné orgány stromov a kríkov premrznú, no napriek tomu zostávajú životaschopné, keďže sa v bunkách netvorí kryštalický ľad. Rastliny sa na prenos mrazu pripravujú postupne, po ukončení rastových procesov prechádzajú predbežným otužovaním. Otužovanie spočíva v nahromadení v bunkách cukrov (až 20-30%), derivátov sacharidov, niektorých aminokyselín a iných ochranných látok viažucich vodu. Zároveň sa zvyšuje mrazuvzdornosť buniek, pretože naviazanú vodu ťažšie odvádzajú ľadové kryštáliky vznikajúce v extracelulárnych priestoroch.

Rozmrazenie uprostred a najmä na konci zimy spôsobuje rýchle zníženie odolnosti rastlín voči mrazu. Po skončení zimného pokoja sa otužovanie stráca. Jarné mrazy, ktoré prídu náhle, môžu aj pri mrazuvzdorných rastlinách poškodiť výhonky, ktoré začali rásť, a najmä kvety.

Podľa stupňa adaptácie na vysoké teploty je možné rozlíšiť nasledujúce skupiny rastliny:

1) rastliny, ktoré nie sú odolné voči teplu, sú poškodené už pri + (30-40) ° С (eukaryotické riasy, vodné kvitnutie, suchozemské mezofyty);

2) rastliny odolné voči teplu tolerujú polhodinové zahrievanie až na + (50-60) ° С (rastliny suchých biotopov so silným slnečným žiarením - stepi, púšte, savany, suché subtrópy atď.).

Niektoré rastliny sú pravidelne postihnuté požiarmi, keď teplota krátkodobo vystúpi na stovky stupňov. Požiare sú obzvlášť časté v savanách, v suchých lesoch z tvrdého dreva a krovinách, ako je chaparral. Existuje skupina pyrofytných rastlín, ktoré sú odolné voči požiarom. Savannah stromy majú na kmeňoch hrubú kôru impregnovanú žiaruvzdornými látkami, ktoré spoľahlivo chránia vnútorné tkanivá. Plody a semená pyrofytov majú hrubé, často lignifikované obaly, ktoré pri spálení ohňom praskajú.

Tepelná odolnosť (tepelná tolerancia) - schopnosť rastlín znášať pôsobenie vysokých teplôt, prehrievanie. Ide o geneticky podmienenú vlastnosť. Podľa tepelnej odolnosti sa rozlišujú tri skupiny rastlín.

Tepelne odolné - teplomilné modrozelené riasy a baktérie horúcich minerálnych prameňov, schopné tolerovať teploty do 75-100°C. Tepelná odolnosť termofilných mikroorganizmov je daná vysokou úrovňou metabolizmu, zvýšeným obsahom RNA v bunkách a odolnosťou cytoplazmatického proteínu voči tepelnej koagulácii.

Tepelne odolné - rastliny púští a suchých biotopov (sukulenty, niektoré kaktusy, členovia čeľade Crassula), odolávajúce zahrievaniu slnečným žiarením až do 50-65 ° C. Tepelná odolnosť sukulentov je do značnej miery určená zvýšenou viskozitou cytoplazmy a obsahom viazanej vody v bunkách a zníženým metabolizmom.

Nie je tepelne odolný - mezofytické a vodné rastliny. Mezofyty na otvorených stanovištiach krátkodobo znášajú teploty 40-47°C, zatienené miesta - cca 40-42°C, vodné rastliny znášajú teploty do 38-42°C. Z poľnohospodárskych plodín sú teplomilnejšie rastliny južných zemepisných šírok (cirok, ryža, bavlna, ricínový bôb atď.).

Mnohé mezofyty znášajú vysoké teploty vzduchu a vyhýbajú sa prehriatiu v dôsledku intenzívnej transpirácie, ktorá znižuje teplotu listov. Tepelne odolné mezofyty sa vyznačujú zvýšenou viskozitou cytoplazmy a zvýšenou syntézou tepelne odolných enzýmových proteínov.

Tepelná odolnosť do značnej miery závisí od trvania vysokých teplôt a ich absolútnej hodnoty. Väčšina poľnohospodárskych rastlín začína trpieť, keď teplota stúpne na 35-40°C. Pri týchto a vyšších teplotách sú normálne fyziologické funkcie rastliny inhibované a pri teplote okolo 50 °C nastáva koagulácia protoplazmy a bunková smrť.

Prekročenie optimálnej teplotnej úrovne vedie k čiastočnej alebo globálnej denaturácii bielkovín. To spôsobuje deštrukciu proteín-lipidových komplexov plazmatickej membrány a iných bunkových membrán, čo vedie k strate osmotických vlastností bunky.

Pôsobením vysokých teplôt v rastlinných bunkách dochádza k indukcii syntézy stresových proteínov (proteínov tepelného šoku). Rastliny na suchých, svetlých stanovištiach sú odolnejšie voči teplu ako tieňomilné.

Tepelná odolnosť je do značnej miery určená fázou rastu a vývoja rastlín. Vysoké teploty spôsobujú najväčšie poškodenie rastlín v počiatočných štádiách ich vývoja, pretože mladé, aktívne rastúce tkanivá sú menej stabilné ako staré a „odpočinkové“. Odolnosť voči teplu v rôznych rastlinných orgánoch nie je rovnaká: podzemné orgány sú menej odolné, výhonky a puky sú odolnejšie.

10 . Fyziologické a biochemické základy nešpecifické A konkrétne reakcie na stres

Nešpecifické sú rovnaké typy reakcií organizmu na pôsobenie heterogénnych stresorov alebo rôznych organizmov na rovnaký stresový faktor. Špecifické reakcie zahŕňajú reakcie, ktoré sa kvalitatívne líšia v závislosti od faktora a genotypu.

Medzi primárne nešpecifické procesy vyskytujúce sa v rastlinných bunkách pri pôsobení akýchkoľvek stresorov patria:

1. Zvýšená permeabilita membrány, depolarizácia membránového potenciálu plazmalemy.

2. Vstup vápenatých iónov do cytoplazmy z bunkových stien a vnútrobunkových kompartmentov (vakuola, endoplazmatické retikulum, mitochondrie).

3. Posun pH cytoplazmy na kyslú stranu.

4. Aktivácia zostavy aktínových mikrofilament cytoskeletu, čo má za následok zvýšenie viskozity a rozptylu svetla v cytoplazme.

5. Zvýšený príjem kyslíka, zrýchlená spotreba ATP, rozvoj procesov voľných radikálov.

6. Zvýšenie obsahu aminokyseliny prolínu, ktorá môže vytvárať agregáty, ktoré sa správajú ako hydrofilné koloidy a pomáhajú zadržiavať vodu v bunke. Prolín sa môže viazať na proteínové molekuly, čím ich chráni pred denaturáciou.

7. Aktivácia syntézy stresových proteínov.

8. Zvýšená aktivita protónovej pumpy v plazmaleme a prípadne v tonoplaste, ktorá zabraňuje nepriaznivým posunom v homeostáze iónov.

9. Posilnenie syntézy etylénu a kyseliny abscisovej, inhibícia delenia a rastu, absorpčnej aktivity buniek a iných fyziologických procesov prebiehajúcich za normálnych podmienok.

Krížové adaptácie alebo krížové adaptácie sú adaptácie, pri ktorých rozvoj rezistencie voči jednému faktoru zvyšuje odolnosť voči sprievodnému faktoru.

Vo vzťahu k svetlu sú všetky rastliny vrátane lesných stromov rozdelené do nasledujúcich ekologických skupín:

heliofyty (svetlomilné), vyžadujúce veľa svetla a schopné tolerovať len mierne zatienenie (k fotofilným patria takmer všetky kaktusy a iné sukulenty, veľa zástupcov tropického pôvodu, niektoré subtropické kríky) borovica, pšenica, smrekovec (silná kutikula, veľa prieduchov );

sciofyty (tieňomilné) - naopak, uspokoja sa s nevýznamným osvetlením a môžu existovať v tieni (rôzne ihličnany, veľa papradí, niektoré dekoratívne listnaté rastliny patria k tieňovo odolným);

tolerantné voči odtieňom (voliteľné heliofyty).

Heliofyty. ľahké rastliny. Obyvatelia otvorených biotopov: lúky, stepi, horné vrstvy lesov, skoré jarné rastliny, mnohé kultúrne rastliny.

malá veľkosť listov; vyskytuje sa sezónny dimorfizmus: listy sú na jar malé, v lete väčšie;

listy sú umiestnené pod veľkým uhlom, niekedy takmer vertikálne;

listová čepeľ lesklá alebo husto dospievajúca;

tvoria roztrúsené porasty.

Sciofyty. Neznesie silné svetlo. Stanovište: spodné tmavé vrstvy; obyvatelia hlbokých vrstiev vodných útvarov. V prvom rade sú to rastliny rastúce pod korunou lesa (oxalis, kostyn, dna).

Vyznačujú sa nasledujúcimi vlastnosťami:

listy sú veľké, jemné;

tmavo zelené listy;

charakteristická je takzvaná listová mozaika (čiže zvláštne usporiadanie listov, pri ktorom sa listy navzájom čo najviac nezakrývajú).

Odolný voči odtieňom. Zaberajú strednú polohu. Často sa im darí v bežných svetelných podmienkach, no znesú aj tmavé podmienky. Podľa ich charakteristík zaujímajú strednú polohu.

Príčiny tohto rozdielu treba hľadať predovšetkým v špecifických vlastnostiach chlorofylu, potom v odlišnej architektonike druhov (v štruktúre výhonkov, usporiadaní a tvare listov). Usporiadaním stromov lesa podľa potreby svetla, ktorá sa prejavuje ich súťaživosťou, keď zrastú, a umiestnením tých najsvetlomilnejších vpredu získame približne nasledujúce rady.

1) Smrekovec, breza, osika, jelša

2) jaseň, dub, brest

3) smrek, lipa, hrab, buk, jedľa.

Pozoruhodnou a biologicky dôležitou okolnosťou je, že takmer všetky stromy znesú v mladosti viac tienenia ako v dospelosti. Ďalej je potrebné poznamenať, že schopnosť tolerovať tieňovanie je v určitej závislosti od úrodnosti pôdy.

Rastliny sa delia na:

1. dlhý deň 16-20 hodín dĺžka dňa - mierne pásmo, severná šírka,

2. krátky deň noc sa rovná dňu - rovníkové zemepisné šírky,

3. neutrálne - javor americký, púpava lekárska a pod.

Rastliny odolné voči tieňu, rastliny (hlavne drevnaté, mnohé bylinné pod korunami listnatých drevín, skleníky atď.), ktoré znášajú určité zatienenie, ale dobre sa vyvíjajú na priamom slnku. Fyziologicky T. r. charakterizované relatívne nízkou intenzitou fotosyntézy. Listy T. r. majú množstvo anatomických a morfologických znakov: stĺpcový a hubovitý parenchým je slabo diferencovaný, bunky obsahujú malý počet (10–40) chloroplastov, ktorých povrch sa pohybuje v rozmedzí 2–6 cm2 na 1 cm2 listu oblasť. Množstvo rastlín pod zápojom lesa (napríklad kopytník, dna a pod.) skoro na jar, pred otvorením listov stromovej vrstvy, je fyziologicky fotofilných a v lete, keď je zápoj zatvorený, tieňuje. -tolerantný.

Tieňodolné rastliny sú tieneodolné rastliny, ktoré rastú prevažne na tienistých stanovištiach (na rozdiel od svetlomilných rastlín, heliofytov), ​​ale dobre rastú aj na otvorených plochách s viac či menej priamym slnečným žiarením (na rozdiel od tieňomilných rastlín sciofytov). Rastliny odolné voči odtieňom sa v ekológii rastlín považujú za prechodnú skupinu medzi heliofytmi a sciofytmi; sú definované ako fakultatívne heliofyty.

Vlastnosti morfológie a fyziológie rastlín odolných voči odtieňom

Mozaikové usporiadanie listov prispieva k lepšiemu zachyteniu rozptýleného svetla. listy cukrového javora

Rastliny odolné voči tieňom sa vyznačujú relatívne nízkou intenzitou fotosyntézy. Ich listy sa líšia od listov heliofytov množstvom dôležitých anatomických a morfologických znakov. V liste rastlín odolných voči odtieňom je stĺpcový a hubovitý parenchým zvyčajne slabo diferencovaný; charakterizované zväčšenými medzibunkovými priestormi. Pokožka je skôr tenká, jednovrstvová, bunky epidermy môžu obsahovať chloroplasty (ktoré sa u heliofytov nikdy nenachádzajú). Kutikula je zvyčajne tenká. Prieduchy sú zvyčajne umiestnené na oboch stranách listu s nevýznamnou prevahou na rubovej strane (u fotofilných rastlín spravidla chýbajú prieduchy na prednej strane alebo sú umiestnené hlavne na rubovej strane). V porovnaní s heliofytmi majú rastliny odolné voči odtieňom výrazne nižší obsah chloroplastov v bunkách listov - v priemere od 10 do 40 na bunku; celkový povrch listových chloroplastov mierne presahuje jeho plochu (2–6násobne; kým u heliofytov je prebytok desaťnásobný).

Niektoré rastliny odolné voči odtieňom sa vyznačujú tvorbou antokyanov v bunkách, keď rastú na jasnom slnku, čo dáva listom a stonkám červenkastú alebo hnedastú farbu, čo je v prirodzenom prostredí netypické. V iných, pri pestovaní na priamom slnku, je zaznamenaná bledšia farba listov.

Vzhľad rastlín odolných voči odtieňom sa tiež líši od rastlín milujúcich svetlo. Rastliny odolné voči tieňom majú zvyčajne širšie, tenšie a mäkšie listy, aby zachytili viac rozptýleného slnečného svetla. V tvare sú zvyčajne ploché a hladké (zatiaľ čo heliofyty majú často zložené hľuzovité listy). Charakteristické je horizontálne usporiadanie listov (u heliofytov sú listy často umiestnené pod uhlom voči svetlu) a listová mozaika. Lesné trávy sú zvyčajne pretiahnuté, vysoké, majú predĺženú stonku.

Mnohé rastliny odolné voči odtieňom majú vysokú plasticitu svojej anatomickej štruktúry v závislosti od osvetlenia (v prvom rade ide o štruktúru listov). Napríklad v prípade buka, orgovánu a dubu majú listy vytvorené v tieni zvyčajne výrazné anatomické rozdiely od listov pestovaných na jasnom slnečnom svetle.

Niektoré koreňové plodiny (reďkovka, repa) a korenené rastliny (petržlen, medovka, mäta) sú odolné voči odtieňom. Pokiaľ ide o čerešňu tolerantnú voči odtieňom (jedna z mála tolerantných voči odtieňom ovocné stromy); niektoré bobuľové kríky sú odolné voči odtieňom (ríbezle, černice, niektoré odrody egrešov) a bylinné rastliny(záhradné jahody, brusnice).

Niektoré rastliny odolné voči tieňom sú cennými kŕmnymi plodinami. Vika pestovaná na tieto účely sa využíva aj ako zelené hnojenie.

15. Svetlomilný rastliny A ich anatomické a fyziologické zvláštnosti

Svetlomilné rastliny, heliofyty, rastliny rastúce na otvorených miestach a neznášajúce dlhodobé zatienenie; Pre normálny rast potrebujú intenzívne slnečné alebo umelé žiarenie. Dospelé rastliny sú fotofilnejšie ako mladé. K S. r. zahŕňajú bylinné (veľký plantain, lekno a iné) a drevité (smrkovec, akácia a iné) rastliny; majú množstvo anatomických, morfologických a fyziologických znakov: pomerne hrubé listy s malobunkovým stĺpovitým a hubovitým parenchýmom a veľkým počtom prieduchov. Bunky listov obsahujú od 50 do 300 malých chloroplastov, ktorých povrch je desaťkrát väčší ako povrch listu. V porovnaní s rastlinami odolnými voči tieňom sú listy S. r. obsahujú viac chlorofylu na jednotku plochy a menej na jednotku hmotnosti listu. Charakteristickým fyziologickým znakom S. p. - vysoká intenzita fotosyntézy, (heliofyty).

Rastliny, ktoré neznášajú dlhodobé zatienenie. Sú to rastliny otvorených stanovíšť: stepné a lúčne trávy, skalné lišajníky, rastliny alpínskych lúk, pobrežné a vodné (s plávajúcimi listami), skoré jarné bylinné rastliny listnatých lesov.

Medzi svetlomilné dreviny patria: saxaul, akát medonosný, akát, albízia, breza, smrekovec, cédre atlaské a libanonské, borovica lesná, jaseň obyčajný, sofora japonská, moruša biela, brest, akát amurský, orech čierny a topoľ biely, osika , obyčajný dub; ku kríkom - prísavník úzkolistý, amorfa, oleander a pod. Náročnejšie na svetlo sú listnaté, zlaté, bielo pestré formy drevín a kríkov. U svetlomilných rastlín sú listy zvyčajne menšie ako u rastlín odolných voči tieňom. Ich listová čepeľ je umiestnená vertikálne alebo pod veľkým uhlom k horizontálnej rovine, takže počas dňa listy dostávajú iba kĺzavé lúče. Toto usporiadanie listov je typické pre eukalyptus, mimózu, akáciu a mnohé druhy stepných bylín. Povrch listu je lesklý (vavrín, magnólia), pokrytý ľahkým voskovým povlakom (kaktusy, pryšec, crassula) alebo husto ochlpený, je tu hustá kutikula. Vnútorná štruktúra List sa vyznačuje svojimi znakmi: palisádový parenchým je dobre vyvinutý nielen na hornej, ale aj na spodnej strane listu, mezofylové bunky sú malé, bez veľkých medzibunkových priestorov, prieduchy sú malé a početné. fotofilné rastliny. vyznačuje sa vysokou intenzitou fotosyntézy, spomaľuje rastové procesy, je citlivejšia na nedostatok svetla. Náročnosť na svetlo sa mení s vekom rastliny a závisí od podmienok prostredia. Rovnaký druh je v mladosti tolerantnejší voči tieňom. Pri presťahovaní (kultúrne) dreviny z teplých oblastí do chladnejších oblastí sa zvyšuje jej potreba svetla, na čo majú vplyv aj nutričné ​​podmienky rastlín. Na úrodnej pôde sa rastliny môžu rozvíjať pri menej intenzívnom osvetlení, na chudobnej pôde sa potreba svetla zvyšuje.

16. Tieňomilný rastliny A ich anatomické a fyziologické zvláštnosti

Rastliny, ktoré neznesú silné svetlo. Patria sem napríklad mnohé lesné byliny (oxalis, maynik atď.). Pri rúbaní lesa, keď sú na svetle, prejavujú známky útlaku a hynú. Najvyššia intenzita fotosyntézy sa pozoruje u takýchto rastlín pri miernom osvetlení.

Väčšina poľnohospodárskych rastlín začína trpieť, keď teplota stúpne na 35-40°C. Pri týchto a vyšších teplotách sú normálne fyziologické funkcie rastliny inhibované a pri teplote okolo 50 °C nastáva koagulácia protoplazmy a bunková smrť. Prekročenie optimálnej teplotnej úrovne vedie k čiastočnej alebo globálnej denaturácii bielkovín. To spôsobuje deštrukciu proteín-lipidových komplexov plazmatickej membrány a iných bunkových membrán, čo vedie k strate osmotických vlastností bunky. V dôsledku toho dochádza k dezorganizácii mnohých bunkových funkcií, zníženiu rýchlosti rôznych fyziologických procesov. Takže pri teplote 20 °C všetky bunky prechádzajú procesom mitotického delenia, pri 38 °C sa mitóza pozoruje v každej siedmej bunke a zvýšenie teploty na 42 °C znižuje počet deliacich sa buniek 500-krát. (jedna deliaca bunka na 513 nedeliacich sa buniek). Pri maximálnych teplotách prúd organickej hmoty na jeden dych prekročí svoju syntézu, rastlina sa stane chudobnejšou na sacharidy a potom začne hladovať. Toto je obzvlášť výrazné u rastlín s miernejším podnebím (pšenica, zemiaky, mnohé záhradné plodiny).

Fotosyntéza je citlivejšia na vysoké teploty ako dýchanie. Pri suboptimálnych teplotách rastliny prestávajú rásť a fotoasimilovať, čo je spôsobené porušením aktivity enzýmov, zvýšením výmeny dýchacích plynov, znížením jeho energetickej účinnosti, zvýšením hydrolýzy polymérov, najmä proteínov, a otravou. protoplazmy s produktmi rozpadu škodlivými pre rastlinu (amoniak atď.). V tepelne odolných rastlinách sa za týchto podmienok zvyšuje obsah organických kyselín, ktoré viažu nadbytočný amoniak.

Zvýšená transpirácia poskytovaná výkonným koreňovým systémom môže slúžiť ako spôsob ochrany pred prehriatím. V dôsledku transpirácie sa teplota rastlín niekedy zníži o 10–15 °C. Vädnúce rastliny s uzavretými prieduchmi odumierajú ľahšie z prehriatia ako z dostatočne zásobenej vody. Rastliny ľahšie znášajú suché teplo ako vlhké, keďže pri horúčavách s vysokou vlhkosťou vzduchu je regulácia teploty listov v dôsledku transpirácie obmedzená.

Zvýšenie teploty je nebezpečné najmä pri silnom slnečnom žiarení. Aby sa znížila intenzita vystavenia slnečnému žiareniu, rastliny usporiadajú svoje listy vertikálne, rovnobežne s jeho lúčmi (erektoidné). Súčasne sa chloroplasty aktívne pohybujú v bunkách listového mezofylu, akoby sa vzďaľovali od nadmerného slnečného žiarenia. Rastliny si vyvinuli systém morfologických a fyziologických úprav, ktoré ich chránia pred tepelným poškodením: svetlú povrchovú farbu, ktorá odráža slnečné žiarenie; skladanie a krútenie listov; pubescencia alebo šupiny, ktoré chránia hlbšie tkanivá pred prehriatím; tenké vrstvy korkového tkaniva, ktoré chránia floém a kambium; väčšia hrúbka kutikulárnej vrstvy; vysoký obsah sacharidov a nízky obsah vody v cytoplazme atď. V poľných podmienkach je kombinovaný účinok vysokých teplôt a dehydratácie obzvlášť deštruktívny. Pri dlhotrvajúcom a hlbokom vädnutí je inhibovaná nielen fotosyntéza, ale aj dýchanie, čo spôsobuje narušenie všetkých základných fyziologických funkcií rastliny. Vysoké teploty spôsobujú rastlinám najväčšie škody v počiatočných štádiách ich vývoja, pretože mladé, aktívne rastúce tkanivá sú menej stabilné ako staré a „odpočívajúce“. Tepelná odolnosť v rôznych rastlinných orgánoch nie je rovnaká: podzemné orgány sú menej stabilné, výhonkov a pukov je viac. Rastliny reagujú veľmi rýchlo na tepelný stres indukčnou adaptáciou. Pri tvorbe generatívnych orgánov klesá tepelná odolnosť jednoročných a dvojročných rastlín. Škodlivý vplyv zvýšených teplôt je jednou z najdôležitejších príčin výrazného zníženia úrod skorých jarných plodín pri oneskorenej sejbe. Napríklad u pšenice vo fáze odnožovania dochádza k diferenciácii kláskov v rastúcom kuželi. Vysoká teplota pôdy a vzduchu vedie k poškodeniu rastového kužeľa, urýchľuje proces a skracuje čas prechodu štádiami IV-V, v dôsledku čoho sa počet kláskov na klas, ako aj počet kvetov na klas. špice, klesá, čo vedie k zníženiu výnosu.

Vývoj rastlín, ich rast a ďalšie fyziologické procesy prebiehajú za určitých teplotných podmienok. Okrem toho má každý typ rastliny teplotné minimá, optimá a maximá pre každý fyziologický proces. Teplo je preto dôležitým ekologickým faktorom, ktorý určuje život jednotlivej rastliny, distribúciu rastlinných druhov zemského povrchu, tvorba vegetačných typov.

Pre každý rastlinný druh treba rozlišovať dve teplotné hranice: minimálnu a maximálnu, t.j. teploty, pri ktorých ustávajú životné procesy v rastlinách, a optimálnu teplotu, ktorá je pre život rastlín najpriaznivejšia. Pre rôzne fyziologické procesy (fotosyntéza, dýchanie, rast) v tom istom rastlinnom druhu nie je poloha týchto hraníc rovnaká. Iné je to aj pre fenologické fázy v druhoch stromov. Napríklad rast smrekových a jedľových výhonkov začína pri teplotách od +7 do +10°C a kvitnutie začína pri vyšších teplotách, nad +10°C. Takéto druhy ako jelša, osika, lieska, vŕba kvitnú pri nižších teplotách a rast výhonkov nastáva oveľa neskôr pri vyšších teplotách.

Pre všetky životné procesy rastlín je charakteristické, že optimálne teploty pre nich bližšie k maximu ako k minimu. Ak k rastu borovice dôjde v teplotnom rozsahu od +7 do +34 °, potom je optimálna teplota od +25 do +28 °.

Semená mnohých rastlín, vrátane drevitých, vyžadujú predbežné vystavenie nízkym teplotám, aby včas normálne vyklíčili. Na tomto princípe je založená stratifikácia semien niektorých drevín: jaseň, lipa, euonymus, hloh. Taktiež po pôsobení nízkych teplôt dochádza u drevín k rýchlejšiemu kvitnutiu listových a kvetných pukov.

Vyššie teploty rastliny lepšie znášajú, ak obsahujú málo vody (najmä semená a výtrusy rastlín) alebo ak sú v kľude (púštne rastliny).

Ochranou pred prehriatím rastlín je transpirácia, ktorá výrazne znižuje telesnú teplotu rastliny. Hromadenie solí v rastlinných bunkách tiež zvyšuje odolnosť ich protoplazmy voči koagulácii pri pôsobení vysokej teploty. To je bežné najmä u púštnych rastlín (saxaul, slanoplodka). V sadeniciach a jednoročných sadeniciach drevín teplo, okrem sušenia niekedy spôsobuje opál hrdla koreňa.

Minimálna teplota má veľkú amplitúdu pre rôzne druhy rastliny. Niektoré tropické rastliny sú teda poškodené chladom už pri teplote + 5 ° a zomierajú pod nulou (napríklad niektoré orchidey). Dôvodom úhynu rastlín chladom je najmä strata vody bunkami. Ľadové kryštály vytvorené v medzibunkových priestoroch odvádzajú vodu z buniek, vysušujú ich a ničia. Preto rastliny a ich časti, ktoré obsahujú málo vody, lepšie znášajú nízke teploty (napríklad lišajníky, suché semená a výtrusy rastlín).

V mnohých prípadoch nie je pre rastlinu škodlivá samotná nízka teplota, ktorá vedie k vymrznutiu, ale rýchle rozmrazovanie alebo striedanie rozmrazovania s mrazom. Niektoré rastliny, ako napríklad rašeliníky, hoci obsahujú veľa vody, dokážu rýchlo zamrznúť a rozmraziť sa bez poškodenia života.

Veľmi nízke zimné teploty (-40 - 45 °) niektoré dreviny znášajú bez ujmy (borovica, smrekovec, sibírsky céder, breza, osika), iné druhy sú poškodené. Povaha a rozsah poškodenia sú však rôzne. V smreku európskom sú čiastočne alebo úplne poškodené jednoročné ihličie a dokonca aj odpočívajúce púčiky. V dube, jaseni, javore odumierajú spiace púčiky; v tomto prípade stromy zostávajú dlho bez listov, až do konca júna, kým spiace púčiky nevyklíčia a neobnovia normálne listovanie koruny. Niekedy zostanú pokojné púčiky neporušené, ale kambium kmeňa a konárov je veľmi vážne poškodené mrazom, čo je obzvlášť nebezpečné, pretože potom sa púčiky na jar otvárajú, ale čoskoro mladé výhonky vädnú a strom úplne odumiera. Toto sa pozoruje u niektorých topoľov, mladých stromov jelše čiernej, jabloní.

Pri podchladení vonkajších častí kmeňa pri prudkých poklesoch teplôt v zime niekedy dochádza k pozdĺžnemu roztrhnutiu povrchu kmeňa a vzniku mrazových trhlín, ktoré oslabujú strom a kazia kvalitu dreva. Ihličnaté stromy niekedy trpia skorým jarným vykurovaním, keď z rozmrznutého ihličia začne odparovať voda a zo zamrznutých častí kmeňa a koreňov voda ešte netečie. Takýto jav je tzv úpal, vedie k hnednutiu mladšieho, spravidla jednoročného ihličia.

Stromy inak súvisia s neskorými jarnými mrazmi, ktoré sa vyskytujú na začiatku vegetačného obdobia, keď teplota v nižších vrstvách atmosféry (do výšky 3-4 m) v noci klesne na -3-5 °. Potom sú na mladých stromoch výhonky, ktoré sa práve objavili po zlome pukov, poškodené do takej miery, že niekedy úplne odumrú; medzi takéto druhy patrí smrek, jedľa, dub, jaseň.

Vo vzťahu k teplu sa dreviny prirodzene rastúce alebo vyšľachtené v ZSSR klasifikujú takto:

1. Úplne mrazuvzdorné, úplne nepoškodené nízkymi zimnými teplotami, znášajúce mrazy do -45-50° a niektoré aj nižšie, nepoškodené neskorými jarnými mrazmi. Medzi takéto dreviny patria smrekovec sibírsky a dahurský, borovica lesná, smrekovec sibírsky, céder sibírsky a trpasličí, borievka obyčajná, breza osika, breza páperovitá a bradavičnatá, jelša sivá, jaseň sivý, kozia vŕba, topoľ voňavý.

2. Odolný voči chladu, znáša ťažké zimy, ale poškodený veľmi silnými mrazmi (pod -40 °). V niektorých sú poškodené ihly, v iných spočívajúce púčiky. Niektoré druhy tejto skupiny poškodzujú neskoré jarné mrazy. Patria sem smrek obyčajný, jedľa sibírska, jelša čierna, lipa malolistá, brest, brest, javor nórsky, topole čierne a biele.

3. Pomerne teplomilné s dlhším vegetačným obdobím, v dôsledku čoho ich jednoročné výhonky nestihnú vždy zdrevnateť a sú čiastočne alebo úplne ubité mrazom; všetky rastliny sú vážne poškodené veľmi nízkymi zimnými teplotami; mnohé z nich sú poškodené neskorými jarnými mrazmi. Medzi takéto druhy patria duby letné a zimné, jaseň obyčajný, lipa veľkolistá, hrab, brezová kôra, aksamietnica, orech mandžuský, euonymus, topoľ kanadský.

4. Teplomilné s ešte dlhším vegetačným obdobím, ich výhonky často nedozrievajú a odumierajú mrazom. Pri silných dlhotrvajúcich mrazoch v takýchto rastlinách odumiera úplne nadzemná časť a k jej obnove dochádza zo spiacich púčikov na koreňovom krku. Medzi takéto druhy patrí pyramídový topoľ, orech, pravý gaštan, moruše, biela akácia.

5. Veľmi teplomilné, ktoré neznášajú alebo neznášajú dlhotrvajúce mrazy až do -10-15 °. Pri tejto teplote počas niekoľkých dní buď úplne odumrú, alebo sú vážne poškodené; patrí sem pravý céder, cyprus, eukalyptus, citrusové plody, korkový dub, veľkokvetá magnólia, hodvábna akácia.

Ostrú hranicu medzi týmito skupinami nemožno vytýčiť, mnohé dreviny zaujímajú medzipolohu. Zvýšenie odolnosti proti chladu toho istého druhu závisí aj od podmienok pestovania. To všetko však nevylučuje potrebu porovnávacej charakteristiky a klasifikácie drevín vo vzťahu k teplu.

PRISPÔSOBENIE

Adaptácia- systémový postupný proces prispôsobovania tela faktorom nezvyčajnej sily, trvania alebo povahy (stresové faktory).

Adaptačný proces je charakterizovaný fázovými zmenami vitálnej činnosti, ktoré zvyšujú odolnosť organizmu voči faktoru, ktorý naň pôsobí, a často aj voči podnetom iného charakteru (fenomén krížovej adaptácie). Prvýkrát koncept adaptačného procesu sformuloval Selye v rokoch 1935-1936. G. Selye vyzdvihol všeobecnú a lokálnu formu procesu.

Všeobecný (generalizovaný, systémový) adaptačný proces je charakterizovaný zapojením všetkých alebo väčšiny orgánov a fyziologických systémov tela do reakcie.

Lokálny adaptačný proces sa pozoruje v jednotlivých tkanivách alebo orgánoch pri ich premene. Lokálny adaptačný syndróm sa však tvorí aj s väčšou či menšou účasťou celého organizmu.

Ak je súčasný stresový faktor charakterizovaný vysokou (deštruktívnou) intenzitou alebo nadmerným trvaním, potom sa rozvoj adaptačného procesu môže spojiť s porušením životných funkcií tela, výskytom rôznych chorôb alebo dokonca s jeho smrťou.

Adaptácia organizmu na stresové faktory je charakterizovaná aktiváciou špecifických a nešpecifických reakcií a procesov.

Špecifický komponent rozvoj adaptácie zabezpečuje prispôsobenie tela pôsobeniu špecifického faktora (napríklad hypoxii, chladu, fyzickej aktivite, výraznému prebytku alebo nedostatku látky atď.).

Nešpecifický komponent Adaptačný mechanizmus spočíva vo všeobecných, štandardných, nešpecifických zmenách v organizme, ku ktorým dochádza pri vystavení akémukoľvek faktoru nezvyčajnej sily, povahy alebo trvania. Tieto zmeny sa označujú ako stres.

Etiológia adaptačného syndrómu

Príčiny adaptačný syndróm sa delí na exogénny a endogénny. Najčastejšie je adaptačný syndróm spôsobený exogénnymi činiteľmi rôzneho charakteru.

Exogénne faktory:

♦ Fyzické: výrazné kolísanie atmosférického tlaku, teploty, výrazne zvýšená alebo znížená fyzická aktivita, gravitačné preťaženie.

♦ Chemická látka: nedostatok alebo zvýšený obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu, hladovanie, nedostatok alebo nadbytok tekutín vstupujúcich do tela, intoxikácia organizmu chemikáliami.

♦ Biologické: infekcia tela a intoxikácia exogénnymi biologicky aktívnymi látkami.

Endogénne príčiny:

♦ Nedostatok funkcií tkanív, orgánov a ich fyziologických systémov.

♦ Nedostatok alebo nadbytok endogénnych biologicky aktívnych látok (hormóny, enzýmy, cytokíny, peptidy atď.).

podmienky, ovplyvňujúce vznik a rozvoj adaptačného syndrómu:

Stav reaktivity organizmu. Od toho do značnej miery závisí možnosť (alebo nemožnosť) výskytu, ako aj vlastnosti dynamiky tohto procesu.

Špecifické podmienky, za ktorých pôsobia patogénne faktory na organizmus (napríklad vysoká vlhkosť vzduchu a prítomnosť vetra umocňujú patogénny efekt nízkej teploty, nedostatočná aktivita pečeňových mikrozomálnych enzýmov vedie k hromadeniu toxických produktov látkovej premeny v organizme).

Etapy adaptačného syndrómuETAPA NÚDZOVEJ ADAPTÁCIE

Prvým štádiom adaptačného syndrómu je naliehavá (núdzová) adaptácia- spočíva v mobilizácii už existujúcich kompenzačných, ochranných a adaptačných mechanizmov v organizme. Prejavuje sa to triádou pravidelných zmien.

Výrazná aktivácia „výskumnej“ behaviorálnej aktivity jednotlivca, zameraná na získanie maximálnej informácie o havarijnom faktore a dôsledkoch jeho pôsobenia.

Hyperfunkcia mnohých telesných systémov, ale hlavne tých, ktoré priamo (konkrétne) zabezpečujú prispôsobenie sa tomuto faktoru. Tieto systémy (fyziologické a funkčné) sa nazývajú dominantné.

Mobilizácia orgánov a fyziologických systémov (kardiovaskulárny, respiračný, krvný, IBN, tkanivový metabolizmus a pod.), ktoré reagujú na vplyv akéhokoľvek pre daný organizmus mimoriadneho faktora. Súhrn týchto reakcií je označovaný ako nešpecifická – stresová zložka mechanizmu adaptačného syndrómu.

Rozvoj urgentnej adaptácie je založený na niekoľkých vzájomne súvisiacich mechanizmov.

♦ Aktivácia nervového a endokrinného systému. Vedie k zvýšeniu krvi a iných telesných tekutín hormónov a neurotransmiterov: adrenalínu, noradrenalínu, glukagónu, gluko- a mineralokortikoidov, hormónov štítnej žľazy a pod. Stimulujú katabolické procesy v bunkách, funkciu orgánov a tkanív tela.

♦ Zvýšenie obsahu rôznych lokálnych „mobilizérov“ funkcií v tkanivách a bunkách – Ca 2+ , množstvo cytokínov, peptidov, nukleotidov a iné. Aktivujú proteínkinázy a procesy nimi katalyzované (lipolýza, glykolýza, proteolýza atď.).

♦ Zmeny fyzikálno-chemického stavu membránového aparátu buniek, ako aj aktivity enzýmov. Dosahuje sa to vďaka intenzifikácii LPO, aktivácii fosfolipáz, lipáz a proteáz, čo uľahčuje realizáciu transmembránových procesov, mení citlivosť a počet receptorových štruktúr.

♦ Výrazné a dlhotrvajúce zvýšenie funkcie orgánov, spotreba metabolických substrátov a makroergických nukleotidov, relatívna nedostatočnosť prekrvenia tkaniva. To môže byť sprevádzané vývojom dystrofických zmien v nich a dokonca aj nekrózou. Výsledkom je, že v štádiu urgentnej adaptácie dochádza k rozvoju chorôb, chorobných stavov a patologických procesov (napríklad ulcerózne zmeny v gastrointestinálnom trakte, arteriálna hypertenzia, imunopatologické stavy, neuropsychiatrické poruchy, infarkt myokardu atď.) smrť tela je možná.

Biologický význam reakcií, ktoré sa vyvíjajú v štádiu naliehavej adaptácie, je vytvoriť potrebné podmienky

aby sa telo „držalo“ až do štádia formovania jeho stabilnej zvýšenej odolnosti voči pôsobeniu extrémneho faktora.

Druhé štádium adaptačného syndrómu – zvýšená stabilná odolnosť, príp dlhodobé prispôsobenie tela na pôsobenie havarijného faktora. Zahŕňa nasledujúce procesy.

Vytvorenie stavu odolnosti organizmu voči špecifickému činiteľu, ktorý spôsobil adaptáciu, a často voči iným faktorom.

Zvýšenie výkonu a spoľahlivosti funkcií orgánov a fyziologických systémov, zabezpečenie prispôsobenia sa určitému faktoru. V endokrinných žľazách, efektorových tkanivách a orgánoch sa pozoruje zvýšenie počtu alebo hmotnosti štruktúrnych prvkov (t. j. ich hypertrofia a hyperplázia). Komplex takýchto zmien je označený ako systémová štrukturálna stopa adaptačného procesu.

Eliminácia prejavov stresových reakcií a dosiahnutie stavu efektívnej adaptácie organizmu na mimoriadny faktor, ktorý spôsobil adaptačný proces. V dôsledku toho sa vytvára spoľahlivý a stabilný systém prispôsobenia tela meniacim sa podmienkam prostredia.

Dodatočné energetické a plastové zásobovanie buniek dominantných systémov. To je kombinované s obmedzeným prísunom kyslíka a metabolických substrátov do iných systémov tela.

S opakovaným vývojom adaptačného procesu je možná hyperfunkcia a patologická hypertrofia buniek dominantných systémov. To vedie k narušeniu ich plastickej podpory, inhibícii syntézy nukleových kyselín a proteínov v nich, poruchám obnovy štrukturálnych prvkov buniek a ich smrti.

ETAPA VÝFUKU

Tento krok je voliteľný. S rozvojom štádia vyčerpania (alebo opotrebovania) môžu procesy, ktoré sú jeho základom, spôsobiť rozvoj chorôb a dokonca aj smrť organizmu. Takéto štáty sa označujú ako adaptačné choroby(presnejšie, jeho porušenia) - neprispôsobivosť. Dôležitou a nevyhnutnou zložkou adaptačného syndrómu je stres. Vo veľkom počte prípadov sa však môže vyvinúť ako nezávislý proces.

STRES

Stres je zovšeobecnená nešpecifická reakcia organizmu na vplyv rôznych faktorov neobvyklého charakteru, sily alebo trvania.

Pre stres je charakteristická stupňovitá nešpecifická aktivácia ochranných procesov a zvýšenie celkovej odolnosti organizmu s možným následným znížením a rozvojom patologických procesov a reakcií.

Príčiny stresu sú tie isté faktory, ktoré spôsobujú adaptačný syndróm (pozri vyššie).

VLASTNOSTI STRESU

Vplyv akéhokoľvek núdzového faktora spôsobuje v tele dva vzájomne súvisiace procesy:

♦ špecifické prispôsobenie sa tomuto faktoru;

♦ aktivácia štandardných, nešpecifických reakcií, ktoré sa vyvinú pod vplyvom akéhokoľvek nezvyčajného účinku pre telo (samotný stres).

Stres je povinným článkom v procese naliehavej adaptácie tela na účinky akéhokoľvek núdzového faktora.

Stres predchádza rozvoju štádia stabilnej rezistencie adaptačného syndrómu a podieľa sa na vzniku tohto štádia.

S rozvojom zvýšenej odolnosti organizmu voči núdzovému faktoru sa eliminuje narušenie homeostázy a stres sa zastaví.

Ak sa z nejakého dôvodu netvorí zvýšená odolnosť organizmu (a v súvislosti s tým pretrvávajú, či dokonca narastajú odchýlky parametrov homeostázy organizmu), potom pretrváva aj stresový stav.

Etapy stresu

Pri rozvoji stresu sa rozlišujú štádiá úzkosti, odporu a vyčerpania.

STUPEŇ POPLACHU

Prvým štádiom stresu je všeobecná úzkostná reakcia.

V reakcii na stresové faktory sa zvyšuje tok aferentných signálov, čím sa mení aktivita kortikálnych a subkortikálnych nervových centier regulujúcich životnú aktivitu tela.

V nervových centrách sa naliehavo vytvára program eferentných signálov, ktorý sa realizuje za účasti nervových a humorálnych mechanizmov regulácie.

Vďaka tomu sa v štádiu úzkosti prirodzene aktivujú sympatoadrenálny, hypotalamo-hypofýzo-nadobličkový systém (hrajú kľúčovú úlohu pri vzniku stresu), ako aj žľazy s vnútorným vylučovaním (štítna žľaza, pankreas atď.).

Tieto mechanizmy, ktoré sú nešpecifickou súčasťou štádia urgentnej (núdzovej) adaptácie všeobecného adaptačného syndrómu, zabezpečujú únik organizmu pred pôsobením poškodzujúceho faktora alebo z extrémnych podmienok existencie; tvorba zvýšenej odolnosti voči meniacim sa vplyvom; potrebnú úroveň fungovania tela aj pri pokračujúcej expozícii núdzovým prostriedkom.

V štádiu úzkosti sa zvyšuje transport energie, metabolických a plastových zdrojov do dominantných orgánov. Výrazne výrazné alebo dlhotrvajúce štádium úzkosti môže viesť k rozvoju dystrofických zmien, podvýžive a nekróze jednotlivých orgánov a tkanív.

ŠTÁDIUM ZVÝŠENEJ ODOLNOSTI

V druhom štádiu stresu sa normalizuje fungovanie orgánov a ich systémov, intenzita metabolizmu, hladiny hormónov a metabolických substrátov. Tieto zmeny sú založené na hypertrofii alebo hyperplázii štruktúrnych prvkov tkanív a orgánov, ktoré zabezpečujú rozvoj zvýšenej odolnosti organizmu: endokrinné žľazy, srdce, pečeň, krvotvorné orgány a iné.

Ak príčina, ktorá stres vyvolala, naďalej pôsobí a vyššie uvedené mechanizmy sa stanú nedostatočnými, nastáva ďalšie štádium stresu – vyčerpanie.

ETAPA VÝFUKU

Toto štádium stresu je charakterizované poruchou v mechanizmoch nervovej a humorálnej regulácie, dominanciou katabolických procesov v tkanivách a orgánoch a narušením ich fungovania. V konečnom dôsledku sa znižuje celková odolnosť a adaptabilita organizmu, narúša sa jeho životná činnosť.

Tieto odchýlky sú spôsobené komplexom nešpecifických patogénnych zmien v rôznych orgánoch a tkanivách tela.

♦ Nadmerná aktivácia fosfolipáz, lipáz a LPOL poškodzuje lipidové zložky bunkových membrán a ich pridružené enzýmy. V dôsledku toho sú transmembránové a intracelulárne procesy narušené.

♦ Vysoká koncentrácia katecholamínov, glukokortikoidov, ADH, rastového hormónu spôsobuje nadmernú mobilizáciu glukózy, lipidov a proteínových zlúčenín v rôznych tkanivách. To vedie k nedostatku látok, rozvoju dystrofických procesov a dokonca k nekróze buniek.

Redistribúcia prietoku krvi v prospech dominantných systémov. V iných orgánoch je zaznamenaná hypoperfúzia, ktorá je sprevádzaná vývojom dystrofií, erózií a vredov v nich.

Zníženie účinnosti IBN systému a vznik imunodeficiencií s nadmerne dlhým, ťažkým a opakovaným stresom.

Druhy stresu

Podľa biologického významu možno stres rozdeliť na adaptívny a patogénny.

adaptívny stres

Ak aktivácia funkcií orgánov a ich systémov u daného jedinca pôsobením stresorového činiteľa zabráni narušeniu homeostázy, potom môže dôjsť k stavu zvýšenej odolnosti organizmu. V takýchto prípadoch má stres adaptačnú hodnotu. Pri pôsobení toho istého núdzového faktora na organizmus v jeho prispôsobenom stave sa spravidla nepozorujú žiadne poruchy vitálnej aktivity. Navyše opakované vystavenie stredne silnému stresovému činiteľu v určitých intervaloch (nevyhnutných pre realizáciu regeneračných procesov) vytvára stabilnú, dlhodobo zvýšenú odolnosť organizmu voči týmto a iným vplyvom.

Nešpecifická adaptačná vlastnosť opakovaného pôsobenia rôznych stredne silných stresových faktorov (hypoxia, fyzická aktivita, ochladzovanie, prehriatie a iné) sa využíva na umelé zvýšenie odolnosti organizmu voči stresovým faktorom a zabránenie ich škodlivým účinkom. Za rovnakým účelom sa uskutočňujú kurzy takzvaných nešpecifických liečebných procedúr: pyroterapia, oblievanie studenou alebo horúcou vodou, rôzne možnosti sprchovania, autohemoterapia, fyzická aktivita, periodické vystavenie miernej hypobarickej hypoxii (v tlakových komorách) atď. .

Patogénny stres

Príliš dlhé alebo časté opakované vystavovanie organizmu silnému stresovému činiteľu, ktorému nie je možné zabrániť

narušenie homeostázy môže viesť k výrazným poruchám života a rozvoju extrémneho (kolaps, šok, kóma) až terminálneho stavu.

Antistresové mechanizmy

Vo väčšine prípadov rozvoj stresu, aj keď výrazne výrazný, nespôsobuje poškodenie orgánov a poruchy životných funkcií organizmu. Okrem toho sa často rýchlo eliminuje samotný stres. To znamená, že pod vplyvom núdzového činidla v organizme spolu s aktiváciou mechanizmu rozvoja stresu začnú pôsobiť faktory, ktoré obmedzujú jeho intenzitu a trvanie. Ich kombinácia sa označuje ako stres-limitujúce faktory, alebo antistresové mechanizmy organizmu.

MECHANIZMY REALIZÁCIE PROTISTRESOVÝCH REAKCIÍ

Obmedzenie stresu a jeho patogénnych účinkov v organizme sa realizuje za účasti komplexu vzájomne súvisiacich faktorov. Aktivujú sa na úrovni centrálnych regulačných mechanizmov aj periférnych (výkonných) orgánov.

V mozgu antistresové mechanizmy sa realizujú za účasti GABAergných, dopamínergných, opioidergných, serotonergných neurónov a prípadne neurónov iných chemických špecifikácií.

V periférnych orgánoch a tkanivách Stres obmedzujúci účinok majú Pg, adenozín, acetylcholín, faktory antioxidačnej ochrany tkanív a orgánov. Tieto a ďalšie látky zabraňujú alebo významne znižujú stresovú intenzifikáciu procesov voľných radikálov, uvoľňovanie a aktiváciu lyzozómových hydroláz a zabraňujú stresovo závislej orgánovej ischémii, ulceratívnym léziám gastrointestinálneho traktu a degeneratívnym zmenám v tkanivách.

Princípy zvládania stresu

Farmakologická korekcia stresu je založená na princípoch optimalizácie funkcií stresových iniciačných systémov, ako aj na prevencii, redukcii alebo eliminácii zmien v tkanivách a orgánoch v podmienkach vznikajúceho stresu.

Optimalizácia funkcií systémov vyvolávajúcich stres organizmu (sympatiko-nadobličky, hypotalamus-hypofýza-nadobličky).Pri vystavení stresovým faktorom sa môžu vyvinúť neadekvátne reakcie: nadmerné alebo nedostatočné. Závažnosť týchto reakcií do značnej miery závisí od ich emočného vnímania.

♦ Na prevenciu neprimeraných stresových reakcií sa používajú rôzne triedy trankvilizérov. Tie prispievajú k odstráneniu stavu asténie, podráždenosti, napätia, strachu.

♦ Na normalizáciu stavu stresových iniciačných systémov sa používajú lieky, ktoré pri nadmernej aktivácii blokujú ich účinky (adrenolytiká, adrenoblokátory, „antagonisty“ kortikosteroidov) alebo ich potencujú pri nedostatku týchto systémov (katecholamíny, gluko- a mineralokortikoidy).

Korekcia procesu, vývoj v tkanivách a orgánoch pod stresom sa dosahuje dvoma spôsobmi.

♦ Aktivácia centrálnych a periférnych antistresových mechanizmov (použitie prípravkov GABA, antioxidantov, Pg, adenozínu alebo stimulácia ich tvorby v tkanivách).

Porucha adaptačných reakcií- Stavy subjektívnej úzkosti a emocionálnej úzkosti, ktoré zvyčajne narúšajú sociálne fungovanie a produktivitu a vyskytujú sa pri prispôsobovaní sa významnej životnej zmene alebo stresujúcej životnej udalosti (vrátane prítomnosti alebo možnosti vážneho fyzického ochorenia). Stresový faktor môže ovplyvniť integritu sociálna sieť chorých (strata blízkych, prežívanie odlúčenia), širší systém sociálnej podpory a sociálnych hodnôt (migrácia, status utečenca). Stresor (stresový faktor) môže ovplyvňovať jednotlivca alebo aj jeho mikrosociálne prostredie. V roku 2013 sa názov zmenil na Acute Stress Reaction.

Dôležitejšie ako pri iných poruchách v F43, individuálna predispozícia alebo vulnerabilita zohráva úlohu v riziku vzniku a tvorby prejavov porúch prispôsobenia, no napriek tomu sa predpokladá, že bez stresora by stav nevznikol. Prejavy sa líšia a zahŕňajú depresívnu náladu, úzkosť, nepokoj (alebo zmes oboch); pocit neschopnosti zvládnuť, plánovať alebo pokračovať v súčasnej situácii; ako aj určitý stupeň zníženej produktivity v každodenných činnostiach. Jednotlivec môže pociťovať sklony k dramatickému správaniu a agresívnym výbuchom, ale tieto sú zriedkavé. Okrem toho však najmä u adolescentov možno zaznamenať poruchy správania (napr. agresívne alebo antisociálne správanie).

Žiadny zo symptómov nie je taký výrazný alebo prevládajúci, aby naznačoval špecifickejšiu diagnózu. Súčasťou symptomatológie sú často regresívne javy u detí, ako je enuréza alebo detská reč či cmúľanie palca. Ak tieto vlastnosti prevažujú, mal by sa použiť F43.23.

Nástup je zvyčajne do jedného mesiaca po stresujúcej udalosti alebo životnej zmene a trvanie symptómov zvyčajne nepresiahne 6 mesiacov (okrem F43.21 - predĺžená depresívna reakcia v dôsledku poruchy prispôsobenia). Ak symptómy pretrvávajú, diagnóza by sa mala zmeniť podľa klinického obrazu a akýkoľvek pretrvávajúci stres môže byť kódovaný pomocou jedného z kódov ICD-10 triedy XX „Z“.

Kontakty s lekárskymi a duševnými službami v dôsledku normálnych reakcií na smútok, ktoré sú pre jednotlivca kultúrne vhodné a zvyčajne nepresahujú 6 mesiacov, by nemali byť kódované v tejto triede (F), ale mali by byť kvalifikované pomocou kódov triedy XXI podľa ICD-10, ako napr. Z-71.- (poradenstvo) alebo Z73.3 (záťažový stav, inde nezaradený). Reakcie smútku akéhokoľvek trvania, ktoré sa považujú za abnormálne vzhľadom na ich formu alebo obsah, by mali byť kódované F43.22, F43.23, F43.24 alebo F43.25 a tie, ktoré zostávajú intenzívne a trvajú dlhšie ako 6 mesiacov, F43.21 ( dlhotrvajúca depresívna reakcia v dôsledku poruchy prispôsobenia).

Diagnostické pokyny

Diagnóza závisí od starostlivého posúdenia vzťahu medzi:

• forma, obsah a závažnosť symptómov;
• anamnestické údaje a osobnosť;
• stresujúca udalosť, situácia a životná kríza.

Prítomnosť tretieho faktora musí byť jasne preukázaná a musí existovať silný, hoci možno špekulatívny dôkaz, že bez neho by porucha nenastala. Ak je stresor relatívne malý a ak nie je možné stanoviť dočasný vzťah (menej ako 3 mesiace), porucha by sa mala klasifikovať inde podľa prítomných znakov.

V cene:

• kultúrny šok;
• reakcia smútku;
• hospitalizmus u detí.

Iné choroby kategórie F43

• separačná úzkostná porucha u detí (F93.0).

V rámci kritérií pre poruchy prispôsobenia by sa klinická forma alebo prevládajúce znaky mali špecifikovať piatym znakom.

• F43.20 Krátkodobá depresívna reakcia v dôsledku poruchy prispôsobenia
  • Prechodný mierny depresívny stav, ktorý netrvá dlhšie ako 1 mesiac.
• F43.21 Predĺžená depresívna odpoveď v dôsledku poruchy prispôsobenia
  • Mierna depresia ako reakcia na dlhodobé vystavenie stresovej situácii, ktorá však netrvá dlhšie ako 2 roky.
• F43.22 Zmiešaná úzkosť a depresívna reakcia v dôsledku poruchy prispôsobenia
  • Signifikantné úzkostné a depresívne symptómy, ale nie väčšie ako pri zmiešanej úzkostnej a depresívnej poruche (F41.2) alebo inej zmiešanej úzkostnej poruche (F41.3).
• F43.23 Porucha prispôsobenia s prevažujúcim narušením iných emócií
  • Zvyčajne sú príznakmi niekoľko typov emócií, ako je úzkosť, depresia, nepokoj, napätie a hnev. Príznaky úzkosti a depresie môžu spĺňať kritériá pre zmiešanú úzkostnú a depresívnu poruchu (F41.2) alebo inú zmiešanú úzkostnú poruchu (F41.3), ale nie sú také rozšírené, aby bolo možné diagnostikovať iné špecifickejšie depresívne alebo úzkostné poruchy. Táto kategória by sa mala používať aj u detí, keď dochádza k regresívnemu správaniu, ako je enuréza alebo cmúľanie palca.
• F43.24 Porucha prispôsobenia s prevahou poruchy správania
  • Základnou poruchou je porucha správania, t. j. reakcia dospievajúceho smútku vedúca k agresívnemu alebo antisociálnemu správaniu.
• F43.25 Porucha prispôsobenia zmiešaná porucha emócií a správania
  • Jasnými charakteristikami sú emocionálne symptómy aj poruchy správania.
• F43.28 Iné špecifické prevládajúce symptómy v dôsledku poruchy prispôsobenia