Regulácia diferenciácie ontogenézy. Individuálny vývoj (ontogenéza), periodizácia ontogenézy
Katedra biológie s ekológiou a kurzomfarmakognózie
Prednáška
PRINCÍPY A
MECHANIZMY
PREDPISY
ONTOGENÉZA
Docent DEGERMENDZHI N.N. otázky:
Úrovne regulácie
ontogenézy
Určenie ontogenézy,
embryonálna indukcia
Génové a bunkové mechanizmy
regulácia ontogenézy
Úrovne regulácie ontogenézy
Ontogenéza je súborvzájomne prepojené a chronologicky
deterministické udalosti v procese
život tela
cyklu. V každom štádiu jednotlivca
vývoj sa realizuje
dedičná informácia v tesnej blízkosti
interakcie s prostredím
Úrovne regulácie ontogenézy
GenetickéBunkový
Organické
gény,
regulácia
priebeh ontogenézy
Bunkový
mechanizmov
Neurohumorálny
regulácia
Úrovne regulácie ontogenézy
predembryonálne obdobieGénová amplifikácia -
vytváranie kópií génov
to vedie k
vznik
opakujúce sa úseky
DNA a objemová expanzia
genóm.
Úrovne regulácie ontogenézy
predembryonálne obdobieOoplazmatická segregácia -
špecifická organizácia vajíčka,
v ktorých vo vajciach pred
dochádza k oplodneniu
pohyb cytoplazmy. A v
rôzne časti cytoplazmy
rôzne: na zvieracej tyči
zvýšenie koncentrácie RNA
glykogén, pozdĺž rovníka -
kyselina askorbová
Tvorba a akumulácia v cytoplazme
živiny
Úrovne regulácie ontogenézy
Embryonálne obdobieOdhodlanie je výskyt
kvalitatívne rozdiely medzi časťami
vyvíjajúci sa organizmus, predurčuje
ďalší osud tieto časti predtým
existujú medzi nimi morfologické rozdiely
ich
Potencie - maximálne možnosti prvkov
zárodok. Normálne jeden z nich
rozhodnosť
Embryonálne obdobietotipotencia -
rovnako dedičné
ness. zárodok
má široký
potenciu
Labilné určenie
embryo má blastoméry
správať sa počas transplantácie
podľa miesta
transplantácie
rozhodnosť
Labilné určenieExperimenty Tarkovského a Mintza
rozhodnosť
Stabilné odhodlanie -základy embrya
určiť a dať vzniknúť
orgány bez ohľadu na miesto.
transplantácie
rozhodnosť
Stabilné odhodlanierozhodnosť
Rozvoj kanalizácieEmbryonálna indukcia
Táto interakcia častívyvíjajúce sa embryo, kým
ovplyvňuje jedno miesto embrya
osud iného
Spemannove skúsenosti EMBRYONÁLNY
INDUKCIA
je účinok skupiny embryonálnych buniek
pre diferenciáciu blízko
umiestnené bunky
je vplyv niektorých rudimentov na
ostatné s pridelenými
bunky látok-regulátorov G. Driesch (1891) - fenomén
embryonálna regulácia
Ontogenéza je holistický
proces, NIE jednoduchý
jednociferný súčet
kauzálny
odkazy! Chordomesodermálne
zárodok - primárny
embryonálny
organizátor EMBRYONÁLNY
INDUKCIA kvôli
ŠPECIFICKÉ
INDUKTORY
ZAPNUTIE A VYPNUTIE
GÉNOVÉ BLOKY V BLÍZKOSTI
LOKALOVANÉ BUNKY
Embryonálne obdobie
Teda hlavnéembryonálnych metód
rozvoj
sú: diferenciácia,
odhodlanie a toto všetko
prebieha v spojení so všetkými
časti embrya, teda integrácia
V roku 1985 sa gény, ktoré riadia priebeh o
ontogenézy
Chronogény – kontrola
Spravujte všetky procesy
štiepenie na gastruláciu
čas výskytu udalostí.
Najskorší z chronogénov
gény s materským účinkom.
Produkované vo vajíčku
génová amplifikácia.
V dôsledku toho sa objaví
veľké množstvo kópií
génov. Niektorí z nich
prepísané a vytvorené
veľa mRNA
ktorá začína
vysielať hneď potom
oplodnenie.
Gény s materským účinkom
skoré gény embryonálny vývoj DrosophilaDistribúcia Messenger RNA
Gény, ktoré regulujú priebeh ontogenézy
V štádiu gastrulácie začínajú pôsobiť génypriestorové usporiadanie sú im vlastné
gény organizmu.
Delia sa na gény:
Segmentácia – zodpovedá za tvorbu segmentov.
Konajte až do štádia neskorej gastruly.
Sú zodpovedné za rozčlenenie
segmentová diferenciácia a vzdelávanie
priehradky
Homeotické gény - poskytujú normálne
formovanie štruktúr a ich umiestnenie na správnom mieste.
Segmentačné gény
Segmentačné gény
Segmentačné gény
Mutácie v segmentačných génoch u DrosophilaNobelovej
Laureáti za rok 1995:
E. Lewis; TO.
Nüsslein-Wolhard;
E. Vishuas - za
otvorenie
genetická kontrola
skoro
embryonálny
rozvoj
Homeotické gény (HOM)
Podporuje vývoj orgánovtkaniva na konkrétnom mieste
V štruktúre homeotických génov
oblasti, ktoré majú podobný nukleotid
sekvencia je tzv
HOMEOBOXY
Homeoboxy kódujú sekvenciu
aminokyseliny nazývané homeodoména
Homeotické gény (HOM)
HomeodoménaMyška
Žaba
ANTENNAPÉDIA
FUSHITARASU
ULTRABITORAX
Tri, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, gli, asn, arg, arg, met, liz, tyr, liz, liz, asp, glu
Tri,glu,arg,gli,ile,liz,ile,tri,phen,gli,asn,arg,arg,met,liz,tri,liz,liz,glu,asp
Ser, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, gli, asn, arg, arg, meth, lys, ser, liz, liz, asp, arg
Tri, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, glu, asn, arg, arg, met, liz, ley, liz, liz, glu, ile
Homeodoména je viac podobná,
ako homeobox
Homeobox rozpoznáva homeodoména
Homeotické gény (HOM)
Mutácie v homeotických génoch
Mutácie v homeotických génoch
Larva priadky morušovejMutácie v homeotických génoch
Homeotické gény u ľudí
- Gény skupiny PAX (hrajú dôležitú úlohuVo vývoji nervový systém).
- MSX gény (ak sú zmutované, predčasné prerastanie stehov v
lebka).
- EMX (s mutáciou - rázštepom mozgu
jedna alebo obe hemisféry).
- SOX (úloha pri primárnom určovaní pohlavia
atď.
rozhodnosť
Genetické určenie pohlaviaRegulácia zinkovým prstom
Schéma súboru génových prepínačov
morfogénB
E
G
A
C
morfogén
F
H
D
Kaufman, 1972
Homológia génov riadiacich skorý vývoj
Úrovne regulácie ontogenézy
Génové mechanizmyBunkové mechanizmy
S materinským účinkom
Proliferácia
segmentácia
Diferenciácia
Rozčlenenie
homeotický
Triedenie
sťahovanie
Priľnavosť
Proliferácia
Diferenciácia
Triedenie
sťahovanie
Priľnavosť
apoptóza
Bunkové mechanizmy regulácie
RozdelenieGény - s materským
účinok
Bunkové mechanizmy proliferácie
gastrulácia
Gény – segmentácia
Bunkové mechanizmy proliferácie,
pohybujúce sa,
triedenie
Bunkové mechanizmy regulácie
Gény: kompartmentalizácieBunkové mechanizmy:
Proliferácia
Diferenciácia
Triedenie
sťahovanie
Priľnavosť
Bunkové mechanizmy regulácie
V roku 1987 ich objavil Edelmanniekoľko skupín bielkovín, ktoré určujú
bunková interakcia v embryu.
CAM - určujú interakciu buniek v
embryo. Nachádza sa na povrchu buniek
interagujú s rovnakými molekulami
susedné bunky. Zúčastnite sa formácie
tesné a medzerové kontakty.
SAM- určiť vzťah buniek s
substrát
CJM - Cell Contact Molecules
Bunkové mechanizmy regulácie
Histo- a organogenézaGény: homeotické
Bunkové mechanizmy:
Proliferácia
Diferenciácia
Triedenie
sťahovanie
Priľnavosť
apoptóza
Epigenetická kontrola
Epigenetická kontrola mŕtviceprebieha ontogenéza
nasledujúce mechanizmy:
Nukleozomálna organizácia
DNA – proteín
interakcie
Alternatívne spájanie
metylácia DNA
Imprinting
Epigenetická kontrola
Určená morfogenézageneticky, ale
vďaka
epigenetické
bunková vzájomná závislosť a
ich komplexy.
Neregulované skreslenie
morfogenéza viesť k
vývojové anomálie
(Teratóm). Vrodené chyby v populáciách
človeka (1-2 %) sa delia na
-
aplázia, agenéza
atrézia
hypoplázia
hyperplázia
heterotopie
rázštep
vytrvalosť
stenózy
gametopatie
embryopatie Vývoj organizmu
určiť:
- genetické faktory
- interakcia častí
zárodok
- vonkajšie faktory
prostredia
Ontogenéza je pomenovanie individuálneho vývoja jedinca (E. Haeckel, 1866).
Hlavná otázka biológie: koľko rôznych typov buniek vzniká z jedného vajíčka! A z jedného genotypu - niekoľko tisíc rôznych fenotypov? U cicavcov sa z jednej zygoty tvorí viac ako 1000 rôznych typov buniek.
rozvoj- nepretržitý proces zmien, sprevádzaný spravidla zvyšovaním hmotnosti, veľkosti, zmenou funkcie. Takmer vždy zahŕňa rast, ktorý môže byť spôsobený nárastom veľkosti alebo počtu buniek. Hmotnosť vajíčka je 1*10x(-5)g, spermie 5x10(-9)g. U novorodenca - 3200 g.
Jedno zvýšenie hmotnosti nie je možné na zabezpečenie tvorby znakov charakteristických pre telo.
Etapy vývoja.
Stanovenie buniek
Diferenciácia buniek
Vznik novej formy, morfogenéza.
Porušenie ktorejkoľvek fázy môže viesť k malformáciám a deformáciám.
rozhodnosť- obmedzenie, definícia - progresívne obmedzenie ontogenetických možností embryonálnych buniek. To znamená, že v štádiu determinácie sa bunky líšia svojimi morfologickými znakmi od embryonálnych buniek, ale funkcie stále vykonávajú embryonálne bunky. Tie. určené bunky ešte nie sú schopné vykonávať špeciálne funkcie. U cicavcov sa determinované bunky objavujú v štádiu ôsmich blastomér. Chimérické, aloferické organizmy. Ako predmet štúdia myši. Embryá myší v štádiu 8 blastomérov sa extrahujú pomocou enzýmu pronázy a rozbijú sa na samostatné blastoméry, blastoméry z rôznych zvierat sa zmiešajú v skúmavke a potom sa zašijú do maternice. Výsledkom sú normálne zvieratá, ale farba častí je iná, pretože. pôvodné formy mali rôzne farby. Ak sa takáto operácia uskutoční v neskorších štádiách embryogenézy, smrť zvierat, čo dokazuje stanovenie buniek v tejto fáze.
Proces determinácie je pod genetickou kontrolou. Ide o postupný, viacstupňový proces, ktorý ešte nebol dobre preskúmaný. Základom stanovenia je zrejme aktivácia určitých génov a syntéza rôznych mRNA a prípadne aj proteínov.
Určenie môže byť porušené, čo vedie k mutáciám. Klasickým príkladom je vývoj u mutantov Drosophila namiesto tykadiel ústneho aparátu - končatín. Tvorba končatín na netypických miestach.
Diferenciácia. Do cesty vývoja postupne vstupujú deterministické bunky (nešpecializované embryonálne bunky sa menia na diferencované bunky tela). Diferencované bunky, na rozdiel od deterministických, majú špeciálne morfologické a funkčné organizácie. Vyskytujú sa v nich prísne definované biochemické reakcie a syntéza špeciálnych bielkovín.
Pečeňové bunky - albumín.
Epidermálne bunky kože sú keratín.
Svaly - aktín, myozín, myelín, myoglobín.
Prsné žľazy - kazeín, laktoglobulín.
Štítna žľaza je tyreoglobulín.
Sliznica žalúdka je pepsín.
Pankreas - trypsín, chymotrypsín, amyláza, inzulín.
Diferenciácia sa spravidla vyskytuje v embryonálnom období a vedie k nezvratným zmenám v pluripotentných bunkách embrya.
Syntéza špeciálnych proteínov začína vo veľmi skorých štádiách vývoja. Pokiaľ ide o štádium drvenia: blastoméry sa navzájom líšia v cytoplazme. Cytoplazma rôznych blastomér obsahuje rôzne látky. Jadrá všetkých blastomér nesú rovnakú genetickú informáciu, pretože majú rovnaké množstvo DNA a rovnaké poradie párov báz. Otázka špecializácie ešte nebola zodpovedaná.
1939 Thomas Morgan vyslovil hypotézu: "Diferenciácia buniek je spojená s aktivitou rôznych génov v rovnakom genóme." V súčasnosti je známe, že asi 10 % génov pracuje v diferencovaných bunkách, zatiaľ čo zvyšok je neaktívny. Z tohto dôvodu fungujú špecifické gény v rôznych typoch špecializovaných buniek. Špeciálne experimenty s transplantáciou jadier z črevných buniek pulca do vajíčka bez jadra ukázali, že genetický materiál je v diferencovaných bunkách zachovaný a zastavenie fungovania niektorých génov je reverzibilné. Z vajíčka žaby sa odstránilo jadro, z črevnej bunky pulca sa odobralo jadro. Vývoj nenastal, niekedy k embryogenéze došlo normálne. Štruktúru dospelej žaby úplne určilo jadro.
Fungovanie génov počas vývoja mnohobunkového organizmu je ovplyvnené komplexnými a nepretržitými interakciami medzi jadrom a cytoplazmou a medzibunkovými interakciami.
Diferenciácia je regulovaná na úrovni transkripcie a na úrovni translácie.
Úrovne regulácie bunkovej diferenciácie .
na úrovni transkripcie.
Účasť proteínov - histónov, ktoré tvoria komplex s DNA.
Oblasti DNA pokryté histónom nie sú schopné transkripcie, zatiaľ čo oblasti bez histónových proteínov sú transkribované. Proteíny sa teda podieľajú na riadení čitateľných génov.
Hypotéza rozdielnej aktivity génov: „Predpoklad, že v rôznych génoch diferencovaných buniek sú rôzne oblasti DNA potlačené (uzavreté na čítanie), a preto sa syntetizujú rôzne typy mRNA.
na úrovni vysielania.
Je známe, že počas vývoja organizmu dochádza súčasne k ukladaniu orgánov.
heterochrónia- vzor, ktorý implikuje nesúbežný vývin.
Proces bunkovej diferenciácie je spojený s depresiou určitých buniek. V procese gastrulácie závisí génová depresia od vplyvu nerovnakej cytoplazmy v embryonálnych bunkách. V organogenéze majú primárny význam medzibunkové interakcie. Neskôr sa regulácia aktivity génov uskutočňuje prostredníctvom hormonálnych spojení.
V embryu sa rôzne oblasti navzájom ovplyvňujú.
Ak je embryo mloka rozdelené na polovicu v štádiu blastuly, potom sa z každej polovice vyvinie normálny mlok. Ak sa to isté urobí po začiatku gastrulácie, z jednej polovice sa vytvorí normálny organizmus a druhá polovica degeneruje. Normálne embryo sa vytvorí z polovice, kde sa nachádzal dorzálny okraj blastopóru. To dokazuje
bunky dorzálnej pery majú schopnosť organizovať vývojový program embrya
žiadne iné bunky to nedokážu.
Morfogenéza- vznik formy, prijatie novej formy. Tvorba formy sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku rozdielneho rastu. Morfogenéza je založená na organizovanom pohybe buniek a skupín buniek. V dôsledku pohybu sa bunky dostávajú do nového prostredia. Proces prebieha v čase a priestore.
Diferencované bunky nemôžu existovať samostatne, spolupracujú s inými bunkami a tvoria tkanivá a orgány. Pri tvorbe orgánov je dôležité správanie buniek, ktoré závisí od bunkových membrán.
Pri implementácii hrá úlohu bunková membrána
kontaktov buniek
priľnavosť
Agregácie.
Medzibunkový kontakt– mobilné bunky prichádzajú do kontaktu a rozchádzajú sa bez straty pohyblivosti.
Priľnavosť- bunky, ktoré prichádzajú do styku dlho natlačené proti sebe.
Agregácia - medzi adherentnými bunkami vznikajú špeciálne väzivové alebo cievne štruktúry, t.j. tvorba jednoduchých bunkových agregátov tkanív alebo orgánov.
Na vytvorenie orgánu je potrebná prítomnosť v určitom množstve všetkých buniek so spoločnou vlastnosťou orgánu.
Experimentujte s dezagregovanými bunkami obojživelníkov. Odobrali sa 3 tkanivá - epidermis nervovej platničky, oblasť nervových záhybov, bunky črevného ektodermu. Bunky sú náhodne dezagregované a zmiešané. Bunky sa začnú postupne triediť. Okrem toho proces triedenia pokračuje, kým sa nevytvoria 3 tkanivá: na vrchu je vrstva epidermálneho tkaniva, potom neurálna trubica a pod ňou je nahromadenie endodermálnych buniek. Tento jav sa nazýva bunková segregácia – selektívne triedenie.
Bunky očných rudimentov a chrupavky boli zmiešané. Rakovinové bunky nie sú schopné segregácie a sú neoddeliteľné od normálnych buniek. Zvyšné bunky podliehajú segregácii.
Kritické obdobia vývoja.
Kritické obdobie je obdobie, ktoré je spojené so zmenou metabolizmu (prepínanie genómu).
V ľudskej ontogenéze existujú:
1. vývoj zárodočných buniek
2. oplodnenie
3. implantácia (7-8 týždňov)
4. vývoj osových orgánov a tvorba placenty (3-8 týždňov)
5. štádium rastu mozgu (15-20 týždňov).
6. formovanie hlavných funkčných systémov tela a diferenciácia reprodukčného aparátu (10-14 týždňov).
7. narodenie (0-10 dní)
8. obdobie dojčenského veku - maximálna intenzita rastu, fungovanie systému výroby energie a pod.
9. predškolské zariadenie (6-9 rokov)
10. pubertálny - pre dievčatá 12. pre chlapcov 13 rokov.
11. koniec reprodukčného obdobia, u žien - 55 rokov, u mužov - 60 rokov.
Počas kritických období vývoja sa objavujú mutácie, takže je potrebné venovať pozornosť týmto obdobiam.
BUNEČNÉ MECHANIZMY VZNIKU Vrodených chýb.
Vznik vrodených vývojových chýb je výsledkom odchýlok od normálneho vývoja jedinca. Tento vývoj prebieha počas dlhého časového obdobia a uskutočňuje sa prostredníctvom reťazca po sebe nasledujúcich a vzájomne prepojených udalostí. Jediný proces individuálneho rozvoja môže byť reprezentovaný hlavnými fázami:
gametogenéza,
oplodnenie,
embryonálna morfogenéza,
postembryonálny vývoj.
Hlavnou náplňou gametogenézy (tvorby zárodočných buniek) je podľa obrazného vyjadrenia S. Ravena „kódovanie morfogenetickej informácie“, v procese implementácie ktorého sa z jednobunkového embrya (zygoty) vyvinie mnohobunkový organizmus. Morfogenetickú informáciu nesú jadrové gény lokalizované v chromozómoch gamét (genotypová informácia) a cytoplazmatické faktory – cytoplazmatické proteíny (cytoplazmatická informácia). Oba typy informácií tvoria jeden jadrovo-cytoplazmatický systém, ktorý určuje vývoj organizmu.
Embryonálna morfogenéza , t.j. formovanie morfologických štruktúr embrya, zahŕňa embryonálnu histogenézu - vznik špecializovaných tkanív zo slabo diferencovaných buniek embryonálneho zárodku a organogenézu - vývoj orgánov a telesných systémov. Embryonálna morfogenéza sa uskutočňuje interakciou genómu embrya a tela matky, najmä jej hormonálneho a imunitného systému, a je spojená s procesmi reprodukcie, rastu, migrácie, diferenciácie a smrti buniek a tvorby orgánov a tkanív.
Tieto procesy sú riadené komplexnou interakciou genetických, epigenomických a environmentálnych faktorov, ktoré v konečnom dôsledku určujú časovú a priestorovú sekvenciu génovej expresie a tým aj cytodiferenciáciu a morfogenézu. K zahrnutiu niektorých a vylúčeniu iných génov dochádza počas celej embryogenézy. V súlade s tým tieto procesy menia dočasné štruktúry embrya, ktorých sú počas embryogenézy stovky, a tvoria sa na intracelulárnej, bunkovej, extracelulárnej, tkanivovej, medzitkanivovej, orgánovej a medziorgánovej úrovni. Porušenie ktoréhokoľvek z vyššie uvedených mechanizmov v diskrétnom procese embryogenézy má za následok odchýlku od normálneho vývoja, a preto sa môže realizovať pri vrodenej chybe. Na intracelulárnej úrovni medzi „spúšťacie“ mechanizmy vývojových porúch patria zmeny v molekulárnych procesoch zapojených do replikácie, zmeny v dráhach biosyntézy a proteínovej výživy embryí, poruchy energetického metabolizmu a iné intímne mechanizmy, ktoré určujú životnú aktivitu buniek.
K hlavným bunkovým mechanizmom teratogenézy zahŕňajú zmeny v reprodukcii, migrácii a diferenciácii.
Poruchy reprodukcie sú spojené najmä s poklesom mitotickej aktivity buniek a prejavujú sa inhibíciou preliferatívnej aktivity buniek až po jej úplné zastavenie. Výsledkom takýchto zmien môže byť hypoplázia alebo aplázia akéhokoľvek orgánu alebo jeho časti, ako aj narušenie vzájomnej fúzie jednotlivých embryonálnych štruktúr, ktoré tvoria orgán, pretože k fúzii dochádza v presne definovaných obdobiach.
V dôsledku nízkej proliferačnej aktivity dochádza k prerušeniu kontaktu medzi embryonálnymi štruktúrami (neskoro). Takýto mechanizmus je, samozrejme, základom mnohých dysrafií (niektoré rázštepy pery, podnebia, hernia chrbtice). Akýkoľvek faktor (genetický alebo environmentálny), ktorý môže znížiť mitotickú aktivitu počas embryogenézy (napríklad inhibítory syntézy DNA, chlorid, nedostatok kyslíka v bunkách a tkanivách, vírus rubeoly, numerické aberácie chromozómov), môže viesť k rozvoju vrodenej malformácie. V dôsledku narušenej migrácie buniek sa môžu vyvinúť heterotopie, agenéza a iné defekty. V experimente vykonanom na potkanoch so zavedením nadmerného množstva vitamínu A sa ukázalo, že v dôsledku narušenia migrácie buniek peiroektodermálneho hrebeňa do embryonálnych maxilárnych procesov sa vytvárajú závažné symetrické rázštepy tváre. Vo väčšine chromozomálnych ochorení sa heterotopia neurónov nachádza v bielej hmote mozgu v dôsledku narušenia migračných procesov. Pôvod Robinovho a DiGeorgeovho syndrómu je spojený s narušenou migráciou.
Diferenciácia, t. j. tvorba heterogénnych buniek, tkanív a orgánov z homogénneho embryonálneho primordia, prebieha konzistentne počas celej embryogenézy. Takáto diferenciácia sa môže zastaviť v ktoromkoľvek štádiu vývoja, čo bude mať za následok rast beztvarej hmoty nediferencovaných buniek (ako sa pozoruje pri skorých potratoch), agenézu orgánu alebo orgánového systému, ich morfologickú a funkčnú nezrelosť a pretrvávanie. embryonálne štruktúry. Kľúčové pozície v špecializácii buniek zaujíma rozdielna aktivita génov, v dôsledku čoho sa v rôznych fázach embryogenézy syntetizujú izoenzýmy špecifické pre každé štádium, pomocou ktorých je indukcia buniek a tkanív v určitom smere hlavne spojené. Tento proces zahŕňa minimálne dva objekty – darcu enzýmu alebo hormónu a ich príjemcu. Vývinové poruchy môžu nastať ako pri nedostatočnej funkcii alebo absencii génov a buniek produkujúcich tieto látky, tak pri zmenách v cieľových bunkách. Napríklad nedostatok androgénnej aktivity v cieľových bunkách základov mužských pohlavných orgánov v dôsledku receptorov schopných „rozpoznať“ zodpovedajúci hormón, vedie k rôznym defektom v týchto orgánoch. Neprítomnosť testikulárnych hormónov u plodov s genetickým mužským pohlavím vedie k vývoju pohlavných orgánov podľa ženského typu.
Medzi extracelulárne faktory regulujúce embryogenézu patria zložky extracelulárnej matrix – glykozaminoglykány, proteoglykány, kolagénové proteíny, fibroektín, ktoré sa zúčastňujú všetkých procesov organogenézy. Porušenie normálneho fungovania zložiek extracelulárnej matrice môže byť spôsobené genetickými a teratogénnymi faktormi. Napríklad také chemické teratogény, ako sú salicyláty a aminonikotín, talidomid a dilantín, narúšajú syntézu a spracovanie proteoglykánov a kolagénu, spôsobujú množstvo defektov v končatinách, srdci, očiach a podnebí.
Medzi hlavné mechanizmy teratogenézy na úrovni tkaniva patrí odumieranie jednotlivých bunkových hmôt, spomalenie rozpadu a resorpcie buniek, ktoré odumierajú pri normálnej embryogenéze, ako aj narušená adhézia tkaniva. Fyziologická bunková smrť nastáva pod vplyvom lyzozomálnych enzýmov v mnohých orgánoch v procese ich konečnej tvorby. K takejto „naprogramovanej“ (primárnej) bunkovej smrti dochádza vtedy, keď sa zlúčia primárne anatomické štruktúry (napr. palatinálne výbežky, muskuloendokardiálne výbežky), rekanalizácia črevnej trubice, otvorenie prirodzených otvorov alebo napríklad regresia medziprstových membrán pri tvorbe prstov. V niektorých prípadoch sa pozoruje nadmerné odbúravanie buniek, čo môže viesť k určitej dysmélii, defektom srdcovej priehradky, fistulám. Sekundárna smrť buniek a tkanív je spojená s poruchami prekrvenia (trombóza ciev, ich stláčanie, krvácanie) alebo priamym cytolytickým účinkom poškodzujúceho faktora, akým je vírus rubeoly.
Oneskorenie fyziologického rozpadu buniek alebo spomalenie ich resorpcie v dôsledku nedostatočnej odozvy makrofágov alebo dysfunkcie zložiek extracelulárnej matrice môže viesť k syndaktýlii, atrézii, posunutiu aortálneho ústia v kombinácii s defektom komorového septa. Podobným mechanizmom je oneskorená involúcia niektorých embryonálnych štruktúr, napríklad predĺženie fungovania apikálneho ektodermálneho hrebeňa, čo vedie k rozvoju preaxiálnej polydaktýlie.
Porušenie adhézneho mechanizmu, t.j. procesy „zlepovania“, „zadržiavania“ a „rastu“ embryonálnych štruktúr, môže viesť k rozvoju defektu aj v prípadoch, keď proliferácia tkanív a rast embryonálnych orgánových štruktúr boli normálne. Porušenie adhézneho mechanizmu, ako aj nedostatočne aktívna proliferácia sú základom mnohých defektov, ako je dysrafia (napríklad defekty spojené s neuzavretím neurálnej trubice).
Vrodené chyby po ukončení hlavnej organogenézy sú najmä zástava vývoja (napríklad hypoplázia), oneskorenie pohybu orgánu do miesta jeho konečnej lokalizácie (panvová oblička, kryptorchizmus), sekundárne zmeny spojené s kompresiou (napr. , deformita končatín s oligohydramniónom, amniotická konstrikcia ) .
Progresívnu úlohu v pochopení patogenézy a zisťovaní príčin vrodených vývojových chýb zohralo učenie S. Stockarda a P. G. Svetlova (1937, 1960) o kritických obdobiach, ako aj učenie E. Schwalbeho o teratogenetických terminačných obdobiach. Tieto obdobia sú často identifikované, čo nie je pravda. Pojem „kritické obdobia“, ktorý do vedeckej literatúry zaviedol v roku 1897 P. I. Brounov, sa chápe ako obdobia embryogenézy, vyznačujúce sa zvýšenou citlivosťou embrya na škodlivé účinky faktorov. vonkajšie prostredie. U cicavcov sa kritické obdobia zhodujú s obdobiami implantácie a placentácie. Prvé kritické obdobie u ľudí nastáva na konci 1. - začiatku 2. týždňa tehotenstva. Vplyv poškodzujúceho faktora v tomto čase vedie hlavne k smrti embrya. Druhé obdobie trvá 3-6 týždňov, kedy podobný faktor často vyvoláva malformáciu.
Kritické obdobia sa zhodujú s obdobiami najintenzívnejšej tvorby orgánov a sú spojené najmä s frekvenciou prejavov morfologickej aktivity jadier.
Termín teratogenetická výpovedná lehota sa chápe ako lehota (z lat. terminus - hranica, hranica), počas ktorej môžu škodlivé faktory spôsobiť malformáciu. Keďže teratogénny faktor môže viesť k rozvoju defektu len vtedy, ak pôsobil až do ukončenia tvorby orgánu a tvorba orgánov (najmä rôznych defektov) sa časovo nezhoduje, každý defekt má svoje ukončenie. Napríklad pre nerozdelené dvojčatá je toto obdobie obmedzené na prvé dva týždne po oplodnení, pri dvojkomorovom srdci - do 34. dňa, pri aplázii medzikomorovej priehradky - do 44. dňa, pri defekte predsieňového septa - do 55. dňa tehotenstva. Pre pretrvávanie arteriálneho kanálika alebo foramen ovale, kryptorchizmus, mnohé malformácie zubov nie je trvanie tohto obdobia obmedzené na tehotenstvo.
Znalosť období ukončenia malformácií v klinickej teratológii je mimoriadne dôležitá, pretože môže pomôcť pri určovaní príčiny vývoja vrodenej chyby. Ak sa čas pôsobenia zisteného poškodzujúceho faktora zhoduje s termínmi pre iné obdobie, potom možno tento faktor akceptovať ako pravdepodobnú príčinu vrodenej chyby. Ak poškodzujúci činiteľ pôsobí neskôr ako je výpovedná lehota, rozhodne nemôže byť príčinou vady. Treba však pamätať na to, že termíny ukončenia sú dôležité len na zistenie príčin vrodených malformácií vyvolaných teratogénnymi faktormi, pretože dedičné malformácie sú spojené s mutáciami, ktoré sa spravidla vyskytli u rodičov alebo vzdialenejších predkov, a nie u dieťa s vrodenou chybou. Ak vrodené vývojové chyby spôsobujú sekundárne zmeny v orgáne (napríklad hydroureter v dôsledku aplázie svalovej vrstvy alebo nervového aparátu močovodu), potom by sa mala lehota ukončenia určiť pre primárnu malformáciu (v tomto prípade 12. embryonálneho vývoja), a nie pre sekundárny - v uvedenom príklade pre hydroureter, ktorého ukončenie môže trvať až do konca druhého trimestra tehotenstva.
V experimentálnej teratológii je známe, že typ defektu závisí nielen od charakteru teratogénu, ale aj od času jeho expozície. Vystavenie rovnakému teratogénnemu faktoru v rôznych obdobiach embryogenézy teda môže viesť k rôznym defektom a naopak, rôzne teratogény (napríklad talidomid a aminopterín), aplikované súčasne, môžu spôsobiť rovnaký typ defektov. Určitá špecifickosť teratogénnych faktorov je známa aj u ľudí. Napríklad talidomid ovplyvňuje rudimenty prevažne mezodermálneho pôvodu, vyvoláva rôzne dysmélie, antikonvulzíva častejšie - rázštepy podnebia a srdcové chyby, antikoagulancium warfarín poškodzuje epifýzy tubulárne kosti, alkohol prevažne poškodzuje 11HC a štruktúry tváre.
Treba poznamenať, že tak ako neexistujú obdobia, kedy by bolo embryo rovnako citlivé na rôzne agens, neexistujú ani štádiá, kedy by bolo embryo odolné voči všetkým škodlivým vplyvom.
TERATOGENÉZA
Teratogenéza je výskyt malformácií pod vplyvom faktorov prostredia (teratogénne faktory) alebo v dôsledku dedičných ochorení.
Teratogénne faktory zahŕňajú lieky, drogy a mnohé iné látky. Podrobnejšie sú opísané v časti o teratogénnych faktoroch. Rozlišujú sa nasledujúce znaky vplyvu teratogénnych faktorov.
1. Účinok teratogénnych faktorov je závislý od dávky. U rôznych biologických druhov sa môže dávková závislosť teratogénneho účinku líšiť.
2. Pre každý teratogénny faktor existuje určitá prahová dávka teratogénneho účinku. Zvyčajne je o 1-3 rády nižšia ako smrteľná.
3. Rozdiely v teratogénnych účinkoch u rôznych biologických druhov, ako aj u rôznych zástupcov toho istého druhu, sú spojené s charakteristikami absorpcie, metabolizmu, schopnosti látky šíriť sa v tele a prenikať do placenty.
4. Citlivosť na rôzne teratogénne faktory počas vývoja plodu sa môže líšiť. Rozlišujú sa nasledujúce obdobia vnútromaternicového vývoja človeka.
Počiatočné obdobie vnútromaternicového vývoja trvá od okamihu oplodnenia až po implantáciu blastocysty. Blastocysta je súbor buniek nazývaných blastoméry. Výrazná vlastnosť počiatočné obdobie - veľké kompenzačno-adaptačné schopnosti vyvíjajúceho sa embrya. Pri poškodení veľkého počtu buniek embryo odumiera a pri poškodení jednotlivých blastomér nie je narušený ďalší vývojový cyklus (princíp „všetko alebo nič“).
Druhé obdobie vnútromaternicového vývoja je embryonálne (18-60 dní po oplodnení). V tomto čase, keď je embryo najcitlivejšie na teratogénne faktory, vznikajú hrubé malformácie. Po 36. dni vnútromaternicového vývoja sa zriedkavo tvoria hrubé malformácie (s výnimkou malformácií tvrdého podnebia, močových ciest a pohlavných orgánov).
Tretie obdobie je fetálne. Malformácie pre toto obdobie nie sú typické. Vplyvom faktorov prostredia dochádza k inhibícii rastu a odumieraniu fetálnych buniek, čo sa ďalej prejavuje nedostatočným vývojom alebo funkčnou nezrelosťou orgánov.
5. V prípadoch, keď majú infekčné agens teratogénny účinok, nie je možné posúdiť prahovú dávku a od dávky závislý charakter účinku teratogénneho faktora.
Literatúra
1. Ayala F., Kyger J. Moderná genetika. M., 2004
2. Alikhanyan S.I., Akifiev A.P., Chernin L.S. Všeobecná genetika. M.,
3. Bochkov N.P. Klinická genetika. M., 2011
4. Úvod do molekulárnej medicíny. Ed. Paltseva M.A. M., Zhimulev I.F. - 2011
5. Všeobecná a molekulárna genetika. Novosibirsk, genetika. Ed. Ivanova V.I. M., 2010
6. Úvod do vývinovej genetiky. M., Nurtazin S.T., Vsevolodov E.B. Biológia individuálneho vývoja. A., 2005.
Ontogenéza(z gréčtiny. tov- existujúci a genéza- rozvoj) - individuálny rozvoj každého jednotlivca. Ide o súbor po sebe nasledujúcich vzájomne súvisiacich udalostí, ktoré sa prirodzene odohrávajú v procese životného cyklu každého organizmu.
Životný cyklus jednobunkovcov začína delením materskej bunky a pokračuje až do ďalšieho delenia dcérskej.
Životný cyklus mnohobunkových organizmov začína jednou alebo skupinou buniek (počas vegetatívneho rozmnožovania), zygotou (počas sexuálneho rozmnožovania) a končí smrťou.
V ontogenéze mnohobunkových organizmov so sexuálnym rozmnožovaním sa rozlišujú tri obdobia.
1. Progenéza(prezygotické) - obdobie tvorby zárodočných buniek a oplodnenia.
2. Embryogenéza(embryonálne) - obdobie od zygoty po pôrod alebo výstup z vaječných membrán.
3. Postembryonálne(postembryonálne), vrátane období:
Predreprodukčné - pred pubertou;
reprodukčný - dospelosti, v ktorom organizmus plní svoju hlavnú biologickú úlohu - reprodukciu jedincov novej generácie; v tomto období začínajú životné cykly potomkov;
Post-reprodukčné - starnutie a smrť tela. V tomto procese sa vyvinuli znaky ontogenézy jedincov každého druhu
historický vývoj druhu – v procese fylogenézy.
Ontogenéza každého mnohobunkového organizmu je však založená na všeobecných mechanizmoch rastu a vývoja, ktoré sa uskutočňujú prostredníctvom procesov delenia buniek, ich diferenciácie a morfogenetického pohybu.
Dva hlavné princípy ontogenézy sú diferenciácia (špecializácia jej jednotlivých častí) a integrácia – zjednotenie jednotlivých
časti a ich podriadenosť jedinému organizmu, sa prejavujú vo všetkých štádiách ontogenézy a na všetkých úrovniach organizmu.
Podľa moderných koncepcií bunka, ktorá dáva vznik novému organizmu, obsahuje celý genetický program jedného (pri nepohlavnom rozmnožovaní) alebo dvoch rodičov (pri pohlavnom rozmnožovaní).
Ontogenéza je dôsledná implementácia genetického programu v špecifických podmienkach prostredia, takže konečný výsledok závisí nielen od genotypu, ktorý určuje všeobecný smer morfogenetických procesov, ale aj od faktorov prostredia.
Ontogenetické procesy sú riadené interakciou mnohých faktorov: genetická, indukčná interakcia buniek, tkanív, orgánov embrya, endokrinného, nervového a imunitného systému.
Téma 3.1. Ontogenéza. Všeobecné vzory
progenéza
Cieľ. Poznať znaky gametogenézy u ľudí, biologický význam a podstatu meiózy, štruktúru zárodočných buniek, štádiá oplodnenia.
Úloha pre študentov
Dielo 1. Gametogenéza
Rozoberte schému gametogenézy a všimnite si podobnosti a rozdiely v procesoch dozrievania mužských a ženských gamét. Vyplňte a prepíšte tabuľku, v každom období gametogenézy uveďte typ delenia, názov buniek, sadu chromozómov a množstvo DNA v nich.
Gametogenéza. Vlastnosti a rozdiely
Práca 2. Ovo- a spermatogenéza u ľudí
Preštudujte si a prepíšte tabuľku, venujte pozornosť charakteristikám dozrievania mužských a ženských gamét u ľudí.
Vlastnosti ovo- a spermatogenézy u ľudí
Obdobie | spermatogenéza | Ovogenéza |
reprodukcie | Proliferácia spermatogónie začína v ranom embryonálnom období, najintenzívnejšia - od obdobia puberty sa počas reprodukčného obdobia vyskytujú periodické vlny mitózy | Proliferácia oogónií začína v ranom embryonálnom období, najintenzívnejšie - medzi 2. a 5. mesiacom embryogenézy. V 7. mesiaci je v embryonálnom vaječníku asi 7 miliónov ovogónií. Neskôr časť oogónií degeneruje |
Prípravu na meiózu - autosyntetickú interfázu možno vysledovať počas celého reprodukčného obdobia | Príprava na meiózu – autosyntetickú interfázu začína v 3. mesiaci embryogenézy, končí narodením – 3 roky po pôrode. V čase narodenia je vo vaječníku dievčaťa asi 100 000 oocytov prvého rádu |
|
dozrievanie (meióza) 1 - redukčné delenie | 1. meiotické delenie začína v puberte, trvá 7-8 týždňov, končí tvorbou 2 spermatocytov II. | 1. meiotické delenie začína v 7. mesiaci embryogenézy, je charakterizované dlhou profázou s obdobiami „malého“ a „veľkého“ rastu. V období „malého“ rastu chromozómy získavajú štruktúru „lampacích kefiek“, extrakopírovanie (amplifikáciu) génov, zvýšenú syntézu mRNA, tRNA, proteínov, enzýmov, vitamínov, ribozómov, membrán, mitochondrií a akumuláciu endogénneho žĺtka produkované oocytom. |
Koniec tabuľky.
Obdobie | spermatogenéza | Ovogenéza |
2 - rovnicový | Trvá 8 hodín, končí vytvorením 4 spermií | V období „veľkého“ rastu dochádza k intenzívnemu ukladaniu exogénneho žĺtka produkovaného pečeňou, ktorý sa dostáva cez folikulárne bunky. V štádiu diakinézy je delenie blokované - blok-1. Počas puberty (pod vplyvom pohlavných hormónov) sa blok-1 odstráni. 1. meiotické delenie končí vytvorením veľkého oocytu 2. rádu a prvého redukčného telieska. Začína sa 2. meiotické delenie, ktoré je zablokované v štádiu metafázy - blok 2, deje ovulácie. Proces sa opakuje v mesačných intervaloch pre každý nasledujúci oocyt až do nástupu menopauzy. Za celé produktívne obdobie ovuluje 300-400 oocytov. 2. meiotické delenie končí po oplodnení vytvorením ovotidu a druhého redukčného telieska |
Tvorenie | Trvá 10 dní, dochádza k diferenciácii buniek, tvorbe hlavy, krku, chvosta, akrozómov, koncentrácii mitochondrií v strednej časti |
Práca 3. Spermatogenéza v semenníkoch potkanov
Preskúmajte pod mikroskopom s veľkým zväčšením prierez semenného tubulu potkanov. Porovnajte prípravok s priloženým nákresom, nájdite bunky v rôznych štádiách spermatogenézy.
Ryža. 1. Rez prierezu semenného tubulu potkana: 1 - obmedzujúca membrána; 2 - spermatogónium typu (A) - "dlhodobá rezerva"; 3 - spermatogónium typu (B) - "mitoticky aktívne bunky"; 4 - spermatocyt prvého rádu; 5 - spermatocyt druhého rádu; 6 - spermatidy v počiatočnom štádiu vývoja; 7 - spermatidy v neskorom štádiu vývoja; 8 - spermie; 9 - Sertoliho bunka
Práca 4. Štruktúra spermií rôznych stavovcov
Preskúmajte vonkajšiu štruktúru spermií pod mikroskopom s vysokým zväčšením:
b) morča;
c) kohút.
Práca 5. Ultramikroskopická štruktúra spermií
Načrtnite štruktúru spermie (obr. 2). Označte hlavné štruktúry.
Ryža. 2.Ľudské spermie podľa elektrónovej mikroskopie (schéma): 1 - hlavička; 2 - akrozóm; 3 - vonkajšia membrána akrozómu; 4 - vnútorná membrána akrozómu; 5 - jadro (chromatín); 6 - chvost (vláknité puzdro; 7 - krk (prechodná časť); 8 - proximálny centriol; 9 - stredná časť; 10 - mitochondriálna špirála; 11 - distálny centriol (terminálny krúžok); 12 - axiálne vlákna chvosta
Dielo 6. Stavba vajíčka cicavca
Preskúmajte vaječník mačky pod mikroskopom s vysokým zväčšením. Nájdite zrelý folikul s oocytom 1. rádu. Porovnajte exemplár s priloženým nákresom. Načrtnite štruktúru cicavčieho vajíčka a všimnite si hlavné štruktúry.
Ryža. 3.Štruktúra vaječnej bunky cicavcov:
1 - jadro; 2 - jadierko; 3 - cytoplazmatická membrána (ovolemma); 4 - mikroklky cytoplazmatickej membrány - mikroklky; 5 - cytoplazma; 6 - kortikálna vrstva; 7 - folikulárne bunky; 8 - procesy folikulárnych buniek; 9 - lesklá škrupina; 10 - inklúzie žĺtka
Dielo 7. Druhy vajec u strunatcov a stavovcov
Doplňte tabuľku typov vajec u strunatcov a stavovcov, uveďte množstvo a distribúciu žĺtka v cytoplazme.
Typy oocytov u strunatcov a stavovcov
Práca 8. Hnojenie
Zvážte a nakreslite diagram (obr. 4) štádií oplodnenia u zvierat. Pozor na akrozomálne a kortikálne reakcie, na tvorbu oplodňovacej membrány.
Ryža. 4. Fázy hnojenia:
1 - jadro spermie; 2 - proximálny centriol; 3 - akrozóm; 4 - akrozómové enzýmy; 5 - lesklá škrupina; 6 - cytoplazmatická membrána; 7 - kortikálna vrstva; 8 - žĺtková membrána; 9 - akrozómová niť; 10 - škrupina oplodnenia; 11 - hyalínová škrupina; 12 - perivitelínový priestor; 13 - spermie
Práca 9. Vnútorná fáza oplodnenia
Preskúmajte pod veľkým zväčšením mikroskopu prípravok - oplodnenie vajíčka škrkavky, nájdite, vytieňujte a označte:
a) štádium dvoch pronukleov;
b) štádium synkaryonu.
Ryža. 5. Fázy hnojenia:
1 - vaječná škrupina; 2 - cytoplazma; 3 - mužský pronukleus; 4 - ženský pronukleus; 5 - pronuklei v štádiu synkaryon; 6 - redukčné telesá
Príloha 1
Lampbrush chromozómy
(po Alberte, Bray, Lewis, 1994)
V dlhom diploténe meiózy oocytu sa rozlišuje špeciálna fáza diktyoténu, v ktorej chromozómy nadobúdajú štruktúru „lambrovej kefky“. Každá bivalentná pozostáva zo 4 chromatidov tvoriacich symetrické chromatínové slučky rôznych veľkostí, dlhé 50-100 tisíc bp, pozdĺž slučiek prebieha syntéza RNA. Chromozómy Lampbrush sa aktívne transkribujú na akumuláciu génových produktov v cytoplazme oocytov. Tieto chromozómy sa nachádzajú v oocytoch rýb, obojživelníkov, plazov a vtákov.
Príloha 2
Diferenciácia cytoplazmy vajíčka po oplodnení
Mapa predpokladaných orgánov vajíčka:
ryba; b - plazy a vtáky; in - obojživelníky
Topografia analáží orgánov embrya obojživelníka do začiatku gastrulácie:
1 - ektoderm; 2 - nervová platnička; 3 - akord; 4 - črevný ektoderm; 5 - mezoderm
Topografia orgánov embrya obojživelníka v neskorších štádiách vývoja: 1 - krycie tkanivo (epidermis); 2 - nervová trubica s mozgom; 3 - akord; 4 - črevo so žiabrovými štrbinami; 5 - škrupina akordu; 6 - srdce
Otázky pre samoukov
1. Čo je ontogenéza? Predstavy o ontogenéze: epigenéza, preformizmus, moderna.
2. Vymenujte hlavné obdobia ontogenézy človeka.
3. Čo je podstatou a významom prezygotného obdobia – progenézy?
4. Vymenujte obdobia gametogenézy.
5. Aký je rozdiel medzi spermatogenézou a oogenézou?
6. Aké sú druhy vajec podľa počtu a rozloženia žĺtka?
7. Aký je dôvod zmeny množstva žĺtka vo vajciach v procese fylogenézy stavovcov?
8. Hnojenie. biologická entita. Partenogenéza. Gynogenéza. Androgenéza.
9. Biologický význam akrozomálnych a kortikálnych reakcií v procese oplodnenia.
10. Genetické procesy v pronukleách vnútorného štádia oplodnenia.
11. Čo je to ooplazmatická segregácia? Aká je jeho úloha v ďalšom vývoji vajíčka?
12. Aké sú hlavné problémy charakteristické pre ľudskú progenézu? Aké sú aktuálne možnosti ich riešenia?
Testovacie úlohy
1. MEIOZA ZODPOVEDÁ ŠTÁDIU GAMETOGENÉZY:
1. Chov
3. Dozrievanie
4. Formácie
2. OVULÁCIA SA VYKONÁVA V ŠTÁDIU:
1. Ovogonia
2. Oocyt 1. rádu
3. Oocyt 2. rádu
4. Ovotidy
5. Diferencované vajíčko
3. U CICAVCOV A ĽUDÍ K Oplodneniu dochádza V ŠTÁDIU:
1. Ovogonia
2. Oocyt 1. rádu
3. Oocyt 2. rádu
4. Ovotidy
5. Zrelé diferencované vajíčko
4. KONČÍ RASTOVÁ FÁZA SPERMATOGENÉZY
VZDELANIE:
1. Spermatogónia
2. Spermatocyt 1. rádu
3. Spermatocyt 2. rádu
4. Spermatidy
5. Spermie
5. BIOLOGICKÝ VÝZNAM KORTIKÁLNEJ REAKCIE:
1. Kontakt gamét organizmov rovnakého druhu
2. Prenikanie spermie do vajíčka
3. Zblíženie pronukleov
4. Tvorba oplodňovacej membrány, zabezpečujúca monospermiu
5. Nové kombinácie dedičného materiálu
6. ZNAKY SAMIČNÝCH HIERIÍ CICAVCOV:
1. Mobilita
2. Výrazná kortikálna vrstva
3. Vysoký jadrový cytoplazmatický index
4. Akrozóm
5. Žĺtok v cytoplazme
6. Lesklá škrupina
7. FORMY SEXUÁLNEJ REPRODUKCIE BEZ Oplodnenia:
1. Kopulácia
2. Konjugácia
3. Gynogenéza
4. Polyembryónia
5. Androgenéza
Nastavte zhodu.
8. DRUHY VAJEC:
1. Izolecitálny
2. Telolecitálne stredne
3. Telolecitálne náhle
TERUNY A STAVOVCE:
a) Placentárne cicavce a ľudia
b) Vejcorodé cicavce
c) Plazy
d) Obojživelníky
e) Chrupavčité ryby
f) Kostnaté ryby
9. V BUNKÁCH V RÔZNYCH ŠTÁDIACH OVOGENÉZY:
1. Ovogonia
2. Oocyty 1. rádu
3. Oocyty 2. rádu
4. Ovotidy
SÚBOR CHROMOZÓMOV A MNOŽSTVO DNA:
10. SÚBOR CHROMOZÓMOV A MNOŽSTVO DNA:
V BUNKÁCH V RÔZNYCH ŠTÁDIACH SPERMATOGENÉZY
a) Spermatogónia po mitóze
b) Spermatocyty 1. rádu
c) Spermatocyty 2. rádu
d) Spermatogónia pred mitózou
e) spermie
Literatúra
Hlavná
Sprievodca praktickými cvičeniami z biológie / Ed.
V.V. Markina. - M.: Medicína, 2006. - S. 96-104.
Biológia / Ed. N.V. Čebyšev. - M.: VUNMTs, 2000.
Biológia / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Vysoká škola, 2007.
Dodatočné
Gilbert S. Vývinová biológia: v 3 zväzkoch - M.: Mir, 1998.
Vogel F, Matulski A.Ľudská genetika: v 3 zväzkoch - M .: Mir,
Téma 3.2. Všeobecné vzorce embryogenézy
Cieľ.Študovať štádiá zvieracej a ľudskej embryogenézy, metódy štiepenia a gastrulácie, tvorbu zárodočných vrstiev, tvorbu tkanív a orgánov, provizórnych orgánov v anamnii a amniotách a ich funkcie.
Úloha pre študentov
Dielo 1. Hlavné štádiá embryogenézy u strunatcov a človeka
Pomocou figurín, mikropreparátov, tabuliek študujte hlavné štádiá embryogenézy u zvierat. Všimnite si črty vývoja strunatcov. Nakreslite hlavné štádiá embryogenézy na príklade embrya lanceletu (obr. 1), označte časti embrya v rôznych štádiách vývoja.
Ryža. 2. Etapy ľudského vývoja (z rôznych zdrojov):
a - drvenie; b - blastocysta; c - 8-dňové embryo; d - 13-14-dňové embryo; e - 30-dňové embryo; e - embryo 5 týždňov (v dutine maternice); g - plod v dutine maternice;
1 - veľké blastoméry; 2 - malé blastoméry; 3 - embryoblast; 4 - blastocoel; 5 - trofoblast; 6 - endoderm; 7 - amniová dutina; 8 - amnion; 9 - embryo; 10 - žĺtkový vak; 11 - stonka; 12 - klky chorionu; 13 - placenta; 14 - alantois; 15 - pupočná šnúra; 16 - ovocie; 17 - krčka maternice
Práca 3. Histo- a organogenéza. Deriváty zárodočných vrstiev
Preštudujte si a prepíšte tabuľku.
Deriváty zárodočných vrstiev
Dielo 4. Organogenéza na príklade vývoja počiatočného úseku tráviaceho systému
Pomocou nákresov, prednáškových materiálov a učebnice študujte vývojové znaky počiatočnej časti ľudského tráviaceho systému.
Vývoj ústnej dutiny
Prvý zárodok ústna dutina je ektodermálna dutina – ústna jamka (stomodeum, stomodeum). Spočiatku je oddelený od hltanovej dutiny orofaryngeálnou membránou, ktorá potom prerazí. Ústna jamka nie je len záložkou ústnej dutiny, ale aj nosovej dutiny. Ústna dutina a nosová dutina sú oddelené tvrdým a mäkkým podnebím, k tomu dochádza v 7. týždni embryogenézy.
Epitel strechy stomodea tvorí invagináciu smerom k diencefalu - Rathkeho vačku - budúcemu prednému laloku hypofýzy. Následne je Rathkeho vačok úplne oddelený od stomodea a tvorí predný (adenohypofýza) a stredný lalok hypofýzy (endokrinná žľaza).
Ryža. 3. Oblasť tváre u ľudských embryí:
a - štvortýždňové embryo; b - päťtýždňové embryo; c - embryo vo veku 5,5 týždňa;
1 - výčnelok v dôsledku stredného cerebrálneho močového mechúra; 2 - čuchový plak; 3 - čelný proces; 4 - maxilárny proces; 5 - primárne otvorenie úst; 6 - mandibulárny proces; 7 - sublingválny žiabrový oblúk; 8 - tretí žiabrový oblúk; 9 - položenie nosového otvoru; 10 - záložka oka
Vývoj zubov
Vpredu je ústna dutina ohraničená ústnym otvorom, po okrajoch ktorého je položený podkovovitý pás epitelového zhrubnutia - labiogingiválny pás. Vytvorí sa v nej ryha, ktorá oddeľuje oblasť pier od oblasti ďasien. Z dutiny tejto drážky je vytvorená predsieň úst. Druhý (tiež podkovovitý) zhrubnutý epiteliálny pás - parodont (zubná platnička) začína prerastať do mezenchýmu gingiválnej oblasti, z ktorej vychádzajú epitelové elementy zubov.
Epitel zubnej platničky prerastá do mezenchýmu čeľuste (spravidla v 7. týždni). Na jej vnútornom povrchu sa objavujú bankkovité výrastky, z ktorých neskôr vznikajú orgány skloviny (každý orgán skloviny je zárodkom samostatného zuba). Mezenchymálna zubná papila prerastá do orgánu skloviny.
Bunky orgánu skloviny tvoria sklovinu a zubné papily tvoria dentín a dreň.
Najprv sa vytvorí korunka zuba. Vývoj koreňov začína po narodení.
Rovnako ako pri mliečnych zuboch, v stálych zuboch sú základy položené počas embryogenézy.
rozvoj slinné žľazy
Veľké slinné žľazy (príušné, podčeľustné, podjazykové), ktoré ústia do ústnej dutiny, sú uložené v 2. mesiaci embryonálneho vývoja, malé žľazy ústnej dutiny - v 3. mesiaci sú ektodermálneho pôvodu. Spočiatku sú položené vo forme epiteliálnych povrazcov, ktoré prerastajú do mezenchýmu, kde sa začínajú vetviť. K úplnej diferenciácii žliaz dochádza krátko po narodení dieťaťa.
Vývoj jazyka
Jazýček sa skladá z troch tuberkulóz. Dva z nich - pravý a ľavý hyoidný tuberkul - sú umiestnené v pároch, tretí - stredný lingválny tuberkul - je nepárový. Medzi jednotlivými rudimentami jazyka sa začína proces, ktorý vedie k ich splynutiu.
Ryža. 4.Úseky zuba v rôznych štádiách vývoja (podľa Kollmana): 1 - sklovina; 2 - dentín; 3 - mezenchým; 4 - zvyšky zubového pásika; 5 - smaltovaná buničina; 6 - zubná papila; 7 - záložky zubných alveol; 8 - zubná dreň; 9 - epiteliálne perly; 10 - záložka mandibula s alveolárnym procesom; 11 - položenie konečného zuba; 12 - zubné vrecko; 13 - epitel ústnej dutiny; 14 - zubový pás; 15 - záložka jazyk; 16 - smaltovaný orgán
Ryža. 5. Vývoj jazyka. Vnútorný pohľad na základňu faryngálnej oblasti: a - šesťtýždňové embryo; b - sedemtýždňové embryo; v - u dospelého; 1 - lingválny laterálny tuberkul; 2 - jazykový stredný tuberkul (nepárový); 3 - slepý otvor; 4 - kopula; 5 - záložka epiglottis; 6 - arytenoidné tuberkulózy; 7 - spodná pera; 8 - stredná drážka pera; 9 - palatinová mandľa; 10 - koreň jazyka s lingválnou mandľou; 11 - epiglottis
Vývoj hltana
Hltan sa nachádza bezprostredne za ústnou dutinou.
U človeka je tu položených 5 párov žiabrových oblúkov, medzi ktorými sú 4 páry žiabrových vreciek. Žiabrové štrbiny sa tvoria od ektodermy krčnej oblasti smerom k žiabrovým vreckám.
U zvierat, ktoré dýchajú žiabrami, sa spájajú, vytvárajú sa štrbinami, cez ktoré vstupuje kyslík z vody do krvi cirkulujúcej v kapilárnych sieťach ciev žiabrových oblúkov. U amniotov dýchajúcich pľúcami, vrátane ľudí, sú žiabrové štrbiny a vrecká preložené, ale nie spojené. U ľudí sú všetky žiabrové vrecká zarastené. V budúcnosti budú transformované do iných štruktúr.
Transformácia žiabrových vreciek
Z prvého páru žiabrových vačkov u ľudí sa vytvárajú bubienkové dutiny a sluchové trubice, ktoré spájajú tieto dutiny s nosohltanom. Z prvého páru žiabrových štrbín sa vytvárajú vonkajšie zvukovody.
Do miesta sluchových kostičiek zvonka začína prerastať invaginácia vonkajšieho ektodermu, z ktorého lúmenu vzniká vonkajší zvukovod. Invaginácia prilieha k rudimentu stredoušnej dutiny. Neskôr sa na tomto mieste vytvorí tympanická membrána.
Ryža. 6. Vývoj hltana (bočný pohľad, požičané od Pattena): 1 - prvé žiabrové vrecko; 2 - druhé žiabrové vrecko; 3 - tretie žiabrové vrecko; 4 - štvrté žiabrové vrecko; 5 - záložka štítnej žľazy; 6 - záložka hypofýzy; 7 - pažerák
Z materiálu II páru žiabrových vreciek sa tvoria palatinové mandle.
Z materiálu III a IV sú vytvorené páry žiabrových vreciek:
Brzlík, ktorého znáška nastáva na konci 1. - začiatku 2. mesiaca vnútromaternicového života. Čoskoro dutiny prerastú a objavia sa husté epitemálne uzliny;
Prištítne telieska. Sú položené vo forme epitemálnych uzlín, ktoré sú neskôr oddelené od endodermu žiabrových vreciek a povrchovo umiestnené v kapsule štítnej žľazy;
Ultimobronchiálne telá. U ľudí sú vo forme C-buniek sú súčasťou štítnej žľazy.
II, III, IV páry žiabrových štrbín sú redukované.
Práca 6. Provizórne orgány anamnie a amniot
Preštudujte si tabuľky, makropreparáty a kresby, porovnajte provizórne orgány a ich funkcie u rôznych skupín zvierat. Prepíšte a doplňte tabuľku.
Práca 7. Histologické typy placent(Tokin B.P., 1987)
Naučte sa klasifikáciu a funkcie placenty. Všimnite si zvláštnosť ľudskej placenty (obr. 7).
Placenta je provizórny orgán, rozlišuje zárodočný, alebo plod, časť A materská, alebo maternicovej. Fetálnu časť predstavuje rozvetvený chorion a materskú časť predstavuje sliznica maternice.
Placenta sa líši anatomicky (tvarom) a histologicky. Existuje niekoľko histologických typov placent podľa stupňa vzťahu medzi choriovými klkmi a sliznicou maternice.
Ryža. 7. Druhy placenty:
1 - chorionový epitel; 2 - epitel sliznice maternice; 3 - spojivové tkanivo choriových klkov; 4 - spojivové tkanivo sliznice maternice; 5 - krvné cievy choriových klkov; 6 - krvné cievy maternice; 7 - medzery
Príloha 1
Hlavné štádiá ľudskej embryogenézy a formovanie štruktúr viscerálnej lebky a počiatočnej časti tráviaceho traktu
Príloha 2
Ryža. 1. Zmeny vo vzhľade ľudského embrya v počiatočných štádiách vývoja (Sadler, 1995):
a - štádium 25 somitov (28 dní vývoja); b - 5 týždňov vývoja; c - 6 týždňov vývoja; d - 8 týždňov vývoja;
1 - vizuálna značka; 2 - sluchový plak; 3 - žiabrové oblúky; 4 - somity; 5 - pupočná šnúra; 6 - srdcová rímsa; 7 - záložka hornej končatiny; 8 - záložka dolnej končatiny; 9 - chvost; 10 - cervikálny ohyb; 11 - vznikajúci sluchový meatus; 12 - vývoj prstov; 13 - vývoj prstov
Dodatok 3
Ryža. 1. Dočasné orgány stavovcov:
a - anamnia; b - neplacentárne amnioty; c - placentárne amnioty; 1 - embryo; 2 - žĺtkový vak; 3 - amnion; 4 - alantois; 5 - chorion (serózna membrána); 6 - klky chorionu; 7 - placenta; 8 - pupočná šnúra; 9 - znížený žĺtkový vak; 10 - redukovaný alantois
Otázky pre samoukov
1. Vymenujte hlavné procesy vyskytujúce sa v embryogenéze.
2. Aké sú hlavné fázy vývoja embrya?
3. Čo je podstatou procesu drvenia? Vymenujte a opíšte hlavné typy drvenia.
4. Opíšte embryo v štádiu morula, blastula, gastrula.
5. Vymenujte hlavné spôsoby gastrulácie.
6. Aké sú spôsoby vzniku mezodermu?
7. Popíšte spôsoby štiepenia a gastrulácie u placentárnych cicavcov.
8. Vymenujte deriváty troch zárodočných vrstiev.
9. Popíšte hlavné etapy formovania počiatočného úseku tráviaceho systému človeka.
10. Vymenujte dočasné orgány, ich funkcie. Ako sa líšia medzi anamniou a amniotom?
11. Aká je štruktúra placenty? Akú má funkciu? Popíšte štrukturálne znaky placenty u ľudí.
Testovacie úlohy
Vyberte jednu správnu odpoveď.
1. SADA CHROMOZÓMOV V ZYGOTE:
2. CHARAKTERISTIKA PRE ĽUDSKÉ TYPY DRVENIA:
1. Kompletná uniforma
2. Kompletné nerovnomerné
3. Neúplné povrchné
4. Neúplný diskoidálny
3. CHARAKTERISTIKA TYPU BLASTULY PRE ĽUDÍ:
1. Coeloblastula
2. Discoblastula
3. Blastocysta
4. Amphiblastula
4. ĽUDSKÁ PLACENTA:
1. Desmochoriový
2. Hemochoriálny
3. Endoteliochoriálny
4. Epitelochoriálny
Vyberte viacero správnych odpovedí.
5. POČAS GASTRULÁCIE V Akordoch SA DEJE NASLEDUJÚCE:
1. Záložka mezoderm
2. Záložka tráviacich žliaz
3. Záložka osových orgánov
4. Vznik dvojvrstvového jadra
6. Z PRVÉHO ŽIABROVÉHO VRECKA A ŽIABROVÉHO VRECKA SA VYTVORIA:
1. Tympanická dutina
3. Ultimobranchiálne telo
4. Zvukovod
6. V POSLEDNÝCH ŠTÁDIÁCH VÝVOJA ĽUDSKÉHO EMBRYA FUNKCIA PROVIZORNÝCH ORGÁNOV:
2. Žĺtkový vak
3. Placenta
4. Allantois
Nastavte správnu postupnosť. 7. ETAPA EMBRYOGENÉZY Akordov:
1. Gastrula
4. Blastula
Nastavte zhodu.
8. V OBDOBÁCH
EMBRYOGENÉZA:
1. Drvenie
2. Histo- a organogenéza
3. Gastrulácia
HLAVNÉ UDALOSTI:
a) Tvorba tkanív a orgánov
b) Tvorba zárodočných vrstiev
c) Postupné mitotické delenia vedúce k vytvoreniu jednovrstvového embrya
Nastavte zhodu.
9. V ĽUDSKÝCH NEMECKÁCH:
1. Ektoderm
2. Mezoderm
3. Endoderm
VÝVOJ:
a) Žľazový epitel slinných žliaz
b) Zubná dreň
c) Epitel strednej časti tráviaceho traktu
d) Zubná sklovina
e) Dentín zubov
Literatúra
Hlavná
Biológia / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Vyššia škola, 2001. - Kniha. 1. - S. 276-284, 287-317.
Pekhov A.P.
Dodatočné
Gazaryan K.G., Belousov L.V. Biológia individuálneho vývoja živočíchov. - M.: Vyššia škola, 1983
Gilbert S. Biológia vývoja. - M.: Mir, 1993. - T. 1.
Carlson b. Základy embryológie podľa Pattena. - M.: Mir, 1983.
Stanek I.Ľudská embryológia. - M.: Veda, 1977.
Danilov R.K., Borovaya T.G. Všeobecná a lekárska embryológia. -
M.-SPb.: SpecLit, 2003.
Téma 3.3. Vzorce postembryonálneho obdobia ontogenézy
Cieľ. Poznať typy postembryonálneho vývoja živočíchov. Študovať obdobia a črty postnatálnej ontogenézy človeka.
Úloha pre študentov
Práca 1. Typy vývoja organizmov v postembryonálnom období
Postembryonálne obdobie ontogenézy začína po uvoľnení embrya z embryonálnych membrán alebo po narodení. Delí sa na tri obdobia: predreprodukčné (juvenilné), reprodukčné (dospelý stav) a postreprodukčné (neprítomné u všetkých druhov). Trvanie týchto období, ich časový pomer – sú druhovo špecifické. Hlavnými procesmi vyskytujúcimi sa v postembryonálnom období ontogenézy sú rast, tvorba definitívnych (finálnych) orgánových štruktúr, puberta a starnutie. Postembryonálne obdobie končí biologickou smrťou jedinca.
Existujú dva typy postembryonálneho vývoja: priamy a rozvoj s metamorfóza.
Pri priamom vývoji v juvenilnom období má formujúci sa jedinec všetky hlavné znaky organizácie dospelého organizmu a líši sa najmä menšími veľkosťami, telesnými proporciami a nedostatočným vyvinutím niektorých orgánových systémov. Priamy vývoj sa vyskytuje u bezstavovcov, stavovcov a ľudí.
Počas vývoja s metamorfózou sa z vajíčka vynorí larva, ktorá sa od dospelého zvieraťa líši stavbou a spôsobom života. Larválny vývoj je typický pre druhy, ktoré kladú malé vajíčka s nedostatkom živín pre vývoj všetkých štruktúr charakteristických pre jedincov tohto druhu. Larvy sú svojou štruktúrou viac podobné formám predkov a môžu mať orgány, ktoré nie sú charakteristické pre dospelých. Voľne sa pohybujú a sú schopné samostatne sa živiť. V živočíšnej ríši je rozšírený vývoj s metamorfózou: huby, scyfoidné a koralové polypy, väčšina článkonožcov, veľa ostnatokožcov, morské striekačky, cyklostómy, pľúcniky a kostnaté ryby, obojživelníky.
Preštudujte si tabuľku, prepíšte a doplňte príkladmi.
Dielo 2. Znaky postnatálneho obdobia ontogenézy človeka
Preštudujte si a prepíšte tabuľku.
Obdobia | Základné procesy | Riziko ochorenia |
|
1. Novorodenec? do 1 mesiaca | Prvá etapa adaptácie na menej priaznivé podmienky prostredia ako v tele matky: nesterilné podmienky, nižšia teplota, zmeny vonkajšieho tlaku. Pupočná šnúra odpadne. Dieťa začne sať matkin prsník (4 dni - kolostrum, potom mlieko), čo si vyžaduje námahu a je sprevádzané úbytkom hmotnosti 150-200 g. Začína sa pľúcne dýchanie. Je zavedený mimomaternicový obeh, prerastá ductus arteriosus a foramen ovale medzi predsieňami. Menia sa funkcie jednotlivých orgánov. Nastavte si vlastné denné biorytmy | Znížené v dôsledku nezrelosti imunitného nervového a iného systému. Imunita je pasívna vďaka protilátkam získaným z tela matky cez placentu a s kolostrom. Potrebuje starostlivosť a ochranu matky. Kritické obdobie | Nešpecifické infekcie, prehriatie, hypotermia, patológia rôznych orgánov a systémov, najmä tráviaceho, v dôsledku nedostatočnosti vlastných enzýmov. Zvýšená šanca na smrť |
2. Dojča (hrudník) do 1 roka | Intenzívny rast a vývoj: dĺžka tela sa zvyšuje 1,5-krát, hmotnosť - 3-krát. Fontanely sa zatvárajú, objavujú sa krivky chrbtice | Znížená v dôsledku rýchleho rastu, morfologickej nekompletnosti štruktúry a |
Pokračovanie tabuľky.
Obdobia | Základné procesy | Adaptačná schopnosť tela | Riziko ochorenia |
|||
Mozog rýchlo rastie a rozvíja sa, rozvíjajú sa početné podmienené spojenia, vytvára sa druhý signalizačný systém a rozvíjajú sa statické funkcie. Intenzívny psycho-emocionálny vývoj. Vlastných tráviacich enzýmov sa tvorí menej ako u dospelého človeka. Mliečne zuby vybuchnú. Pasívna imunita sa postupne oslabuje, získaná imunita je slabo vyjadrená | funkčná nedokonalosť orgánových systémov | Sklon ku kŕčom a iným poruchám nervového systému. 3. Rané detstvo do 4 rokov | Rast a vývoj dieťaťa pokračuje, ale intenzita rastu klesá. Všetkých 20 mliečnych zubov prerazí. Intelekt sa rozvíja obzvlášť rýchlo. Reč obsahuje veľa slov, hovorí vo vetách | Postupne stúpajte | Často - akútne infekcie: osýpky, čierny kašeľ, ovčie kiahne atď Dentomaxilofaciálne anomálie v dôsledku skorého odstránenia mliečnych zubov. zvyšuje sa infekcia tuberkulóza |
Pokračovanie tabuľky.
Obdobia | Základné procesy | Adaptačná schopnosť tela | Riziko ochorenia |
4. Prvé detstvo 4 roky - 7 rokov | Prvý rastový skok. Veľké stoličky vybuchnú. Rodové rozdiely sa objavujú v stavbe kostry, ukladaní tuku, formovaní psychiky | Zvyšuje sa postupne | Dentofaciálne anomálie v dôsledku skorej extrakcie mliečnych zubov |
5. Druhé detstvo (predpubertálne) 7-12 rokov | Najmä silný rast svalový systém. Končí sa vývoj pečene, dýchacieho systému. Začína sa zmena mliečnych zubov na trvalé. Zvýšená sekrécia pohlavných hormónov. Začiatok vývoja sekundárnych sexuálnych charakteristík (u dievčat skôr) | Postupne stúpajte | Počet zranení je na vzostupe. Patológia kardiovaskulárnych a iných systémov. Anomálie erupcie trvalých zubov a zhryzu |
6. Dospievajúci (pubertálny) 12-15-16 rokov | Rastový skok. Končí sa tvorba obehového a množstva orgánov tráviaceho a iného systému. Všetky mliečne zuby sú nahradené trvalými. Intenzívna puberta: zvyšuje sa produkcia pohlavných hormónov, formujú sa pohlavné znaky tela, končí sa vývoj sekundárnych pohlavných znakov, u dievčat sa objavuje menarché, u chlapcov vlhké sny. Puberta je charakterizovaná radikálnymi biochemickými, hormonálnymi, fyziologickými, morfologickými, neuropsychologickými zmenami v organizme. | Kritické | Možný prejav dedičných ochorení, metabolických porúch (obezita alebo podvýživa). Pubertálne behaviorálne krízy, agresivita |
Pokračovanie tabuľky.
Obdobia | Základné procesy | Adaptačná schopnosť tela | Riziko ochorenia |
7. Obdobie mladosti (postpuberta) 15-16 - 18-21 rokov | Na konci obdobia sa telesný rast zastaví. Formovanie všetkých orgánových systémov končí. Dokončenie puberty. Chlapci majú chĺpky na tvári. Dochádza k intenzívnemu rozvoju inteligencie | Dá sa znížiť | Porušenie funkcií rôznych orgánov a systémov v dôsledku nevyváženého rastu tela a vývoja orgánových systémov (najmä v súvislosti so zrýchlením). Psychoneurózy |
8. Prvá splatnosť 18-21-35 rokov | vývoj dospelého organizmu. stabilná homeostáza. Schopnosť reprodukovať plnohodnotné potomstvo | Maximálne | |
9. Druhá splatnosť do 55-60 rokov | Fyziologické zmeny v orgánoch, metabolizmus, predchádzajúca involúcia. Spomalenie rýchlosti reakcií. Znížená produkcia hormónov, najmä pohlavných hormónov. Prejav viditeľných známok starnutia tela na konci obdobia. Postupné vyblednutie reprodukčnej funkcie | Postupne klesá v dôsledku zníženia funkcie imunitného a iného systému. Kritické obdobie | Zvyšuje sa riziko vzniku somatických a duševných chorôb. Zvyšujúci sa výskyt nádorov. Môže sa vyskytnúť menopauzálny syndróm, duševné poruchy |
Pokračovanie tabuľky.
Obdobia | Základné procesy | Adaptačná schopnosť tela | Riziko ochorenia |
10. Staroba do 75 rokov | Postupná involúcia orgánov a tkanív tela. Rýchlosť starnutia v rôznych orgánových systémoch nie je rovnaká. Ochabnutosť kože. Obmedzenie pohyblivosti v kĺboch, úbytok hmoty a svalového tonusu. Často - obezita alebo prudký úbytok hmotnosti. Znížená fyzická aktivita. Únava | Slabá odolnosť a prispôsobenie sa faktorom prostredia | Nárast výskytu chorôb súvisiacich s vekom: ateroskleróza, cukrovka, dna a iné. Psychoneurózy |
11. Senilný vek do 90 rokov | Involúcia všetkých systémov. Znížený sluch, zraková ostrosť, pamäť, vôľa, emócie, mentálne reakcie | Môže mať demenciu, depresiu |
|
12. Dlhovekosť nad 90 rokov | Biologický jav spôsobený komplexom rôznych faktorov, biologických (dedičnosť, telesný typ) a sociálnych (tradície správneho správania v stresových situáciách), aktívnym životným štýlom a racionálnou výživou. |
Dielo 3. Konečné formovanie štruktúr niektorých ľudských orgánov v postembryonálnom období
Po narodení človeka pokračuje ukladanie a tvorba štruktúrnych a funkčných jednotiek orgánov. Zrelosť jednotlivých telesných štruktúr prebieha asynchrónne. Všetky orgány a systémy v štruktúre a funkcii sa približne do 20-21 rokov stanú podobnými dospelému organizmu.
Preštudujte si a prepíšte tabuľku
Práca 4. Zubné a maxilofaciálne anomálie u človeka, ktoré sa vyvíjajú v postnatálnom období života
Preštudujte si a prepíšte tabuľku.
Typ anomálie | Príčina |
Nedostatočný rozvoj dolnej čeľuste | Jedným z dôvodov nedostatočného rozvoja čeľuste môže byť nesprávne umelé kŕmenie dieťaťa, pretože na odstránenie dolnej čeľuste z distálnej polohy nie je potrebná žiadna normálna funkčná záťaž. |
Zúženie hornej čeľuste | Pri dlhodobom porušovaní správneho nazálneho dýchania (neuzavretie kostného podnebia, zápal v nosovej dutine) dieťa dýcha ústami, čím sa mení poloha prvkov orofaryngu. |
Posun dolnej čeľuste dopredu alebo jej zaostávanie vo vývoji | Ak je poloha hlavy príliš vysoká, vytvárajú sa podmienky pre pohyb čeľuste vpred. Ak dieťa počas spánku hodí hlavu dozadu, vytvoria sa predpoklady pre ochabnutie čeľuste a jej vývojové oneskorenie |
maloklúzia | Dôvodom môže byť - skoré odstránenie mliečnych zubov. To vedie k pohybu základov stálych zubov dopredu, čo skracuje klenbu čeľuste; prenesené zápalové ochorenia čeľustí a zubov; endokrinné patológie atď. |
deformácia čeľuste | Zlé návyky - cmúľanie prsta, pier, líc a rôznych predmetov (plienka, ceruzka a pod.), prikladanie dlaní pod líce atď. |
Tvorba vysokého podnebia | Dysfunkcia štítnej žľazy; predĺžené dýchanie cez ústa, napríklad so zápalovými procesmi v nosovej dutine |
Asymetria tváre | Osýpky, záškrt, čierny kašeľ, rachitída, šarlach |
Pomalé prerezávanie zubov, hypoplázia skloviny | Je to možné s dysfunkciou štítnej žľazy a prištítnych teliesok, poruchou metabolizmu minerálov atď. |
Zápal slinných žliaz | Podchladenie, nedostatočná sanitácia ústnej dutiny |
Práca 5. Prejavy procesov starnutia na rôzne úrovne individuálna organizácia
Doplňte tabuľku pomocou učebnice a prednáškového materiálu.
Otázky pre samoukov
1. Čo je to postembryonálny vývoj?
2. Aké sú typy postembryonálneho vývoja?
3. Aké sú rozdiely medzi priamym vývinom a vývinom s metamorfózou?
4. Čo charakteristické rysyúplná metamorfóza a čo ju spôsobuje?
5. Čo spôsobuje metamorfózu obojživelníkov?
6. Aké sú obdobia postnatálneho vývoja človeka?
7. Aké faktory určujú vývoj ľudského tela v postnatálnom období?
8. Aké štádiá ľudskej ontogenézy zaraďujeme do predreprodukčného, reprodukčného a postreprodukčného obdobia?
9. Čím sa vyznačujú?
10. Vymenujte kritické obdobia postnatálneho vývoja človeka; vysvetliť, čo ich spôsobuje.
11. Koncept teórií a mechanizmov starnutia.
Testovacie úlohy
Vyberte jednu správnu odpoveď.
1. VÝMENA ZUBOV U ČLOVEKA ZAČÍNA VO VEKU:
2. GÉN ĽUDSKÉHO STARNUTIA:
1. Nachádza sa na pohlavných chromozómoch
2. Nachádza sa v prvom páre autozómov
3. Dostupné v každom páre chromozómov
4. Objavuje sa ako výsledok mutácií
1. Detská
2. Dospievajúci
3. Reprodukčné
4. Post-reprodukčné
4. MAXIMÁLNA ŽIVOTNOSŤ
OSOBU DEFINUJE HLAVNE:
1. Životný štýl
2. Výživa
3. Genotyp
4. Podmienky prostredia
Vyberte viacero správnych odpovedí.
5. VYKONÁVA SA PRIAMY TYP VÝVOJA:
1. Rast mláďaťa
2. Redukcia larválnych orgánov
3. Tvorba konečných orgánových štruktúr
4. Zmena proporcií tela jedinca
6. POČAS VÝVOJA S ÚPLNOU METAMORFÓZOU U MLADÝCH
1. Tvar tela ako dospelý
2. Tvar tela odlišný od dospelého
3. Larválne orgány sú k dispozícii
4. Žiadny reprodukčný systém
7. PORUŠENIE FUNKCIÍ RÔZNYCH ORGÁNOV V MLADŠÍM OBDOBÍ POSTNATAL
ONTOGENÉZY V dôsledku:
1. Nedokončený vývoj imunitného systému
2. Nerovnováha nervovej regulácie
3. Intenzívny telesný rast
4. Práca génov starnutia
8. ĽUDSKÝ RAST RIADIA HORMÓNY:
1. Somatotropín
2. Sexuálne
3. Paratyroidný hormón
4. Tyroxín
9. V POSTNATÁLNOM ŠTÁDIU ONTOGENÉZY ČLOVEKA
KRITICKÉ OBDOBIA SÚ:
1. Novorodenci
2. Dojča
3. Dospievajúci
4. Mladistvý
Nastavte zhodu.
10. TEÓRIE STARNUTIA:
1. Prepätie nervového systému
2. Intoxikácia tela
3. Hromadenie mutácií v somatických bunkách
a) I.I. Mečnikov
b) A.A. Bogomolets
c) M. Szilard
d) I.P. Pavlov
e) L. Hayflick
Literatúra
Hlavná
Biológia / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Vysoká škola, 2001. -
Kniha. 1. - S. 276-278, 368-372, 381-409.
Pekhov A.P. Biológia a všeobecná genetika. - M.: Vydavateľstvo Univerzity RUDN, 1993. -
Dodatočné
Gazaryan K.G., Belousov M.V. Biológia individuálneho vývoja živočíchov. - M.: Vyššia škola, 1983.
Gilbert S. Biológia vývoja. - M.: Mir, 1996.
Téma 3.4. Regulácia ontogenézy
Cieľ.Študovať hlavné mechanizmy regulácie ontogenézy; vplyv škodlivých faktorov na ľudský organizmus a mechanizmy tvorby malformácií.
Individuálny vývoj a rast sú podmienené geneticky; genotyp jedinca určuje určitú postupnosť štádií vývoja a rastu, ako aj typ vývoja v rôznych štádiách ontogenézy. Vo vývoji je jednota kontinuálneho a prerušovaného, postupnosti a cyklickosti. V ontogenéze sa striedajú obdobia zrýchlený vývoj so štádiami relatívnej stabilizácie. Ontogenéza je charakterizovaná heterochróniou v iniciácii a dozrievaní rôznych systémov a tkanív tela, ako aj rôznymi znakmi v jednom systéme. Postembryonálne obdobie stavovcov je charakterizované individuálnou rôznorodosťou vekovej dynamiky v dôsledku interakcie genetických a environmentálnych faktorov. Špecifikom biológie ľudského rozvoja je nepriamy vplyv faktorov prostredia prostredníctvom sociálno-ekonomických a sociálno-psychologických podmienok.
Úloha pre študentov
Práca 1. Hlavné faktory regulujúce vývoj placentárnych cicavcov
Prepíšte tabuľku.
Práca 2. Genetická regulácia vývoja organizmu
Vo všetkých štádiách ontogenézy gény regulujú a riadia vývoj organizmu.
Počas oogenézy bunky syntetizujú veľké množstvo odlišné typy messenger a ribozomálna RNA, ktoré sa aktivujú po oplodnení a riadia vývoj embrya od zygoty po štádium blastuly. Gény samotného embrya začínajú fungovať u rôznych druhov stavovcov v rôznych štádiách fragmentácie (napr.
u ľudí v štádiu dvoch blastomér) a produkty ich činnosti začnú regulovať vývoj embrya. Skoré štádiá vývoja sú teda regulované materskými a zárodočnými génmi. Počnúc štádiom gastruly u mnohých druhov stavovcov je vývoj organizmu regulovaný iba produktmi aktivity vlastné gény embrya (obr. 1).
Regulácia génovej expresie počas vývoja organizmov sa uskutočňuje vo všetkých štádiách syntézy proteínov, ako typom indukcie, tak aj typom represie, a kontrola na úrovni transkripcie určuje čas fungovania a charakter transkripcie. daný gén.
Na obr. 1 ukazuje niektoré modely genetickej regulácie vývoja na úrovni transkripcie. Model 1 kaskádovej embryonálnej indukcie (obr. 1) vysvetľuje určitú zmenu v štádiách ontogenézy postupnou aktiváciou zodpovedajúcich génov špecifických pre štádium. Takže induktor 1 interaguje so senzorovým génom (C), aktivuje integrátorový gén (I), ktorého produkt pôsobí prostredníctvom promótora (P 1) na štrukturálne gény (SG 1, SG 2 a SG 3). produkt aktivity štruktúrny gén SG 3 je induktorom 2 pre štrukturálne gény SG 4, SG 5 atď.
V procese vývoja dochádza aj k potlačeniu génov skorších štádií vývoja. V tomto prípade môžu produkty aktivity štruktúrnych génov v neskorších štádiách ontogenézy slúžiť ako represor (model 2, obr. 1)
Niektoré štrukturálne gény sú aktivované alebo potlačené produktmi pôsobenia niekoľkých génov (Model 3, Obr. 1)
Indukcia alebo represia niekoľkých štruktúrnych génov môže byť spôsobená produktom aktivity jedného génu. Tento model môže vysvetliť pleiotropný účinok génov, vplyv pohlavných hormónov atď. (model 4, obr. 1).
Demontujte schémy na obr. 1 a nakreslite model kaskádovej embryonálnej indukcie.
Určenie:
Ryža. 1. Genetická regulácia vývoja organizmu
Práca 3. Polyténové chromozómy
V každom štádiu vývoja sa na tvorbe tkanivovo špecifických produktov podieľa len malá časť genómu a v rôznych štádiách ontogenézy sú aktívne presne definované gény špecifické pre štádium. Napríklad pri štúdiu polyténových (obrovských) chromozómov vytvorených v dôsledku viacnásobnej replikácie v bunkách lariev mnohých druhov dvojkrídlového hmyzu sú jasne viditeľné neaktívne a aktívne oblasti chromozómov. Najaktívnejšie zóny DNA – obláčiky sú nepokrútené úseky chromozómov, na ktorých sa intenzívne prepisuje mRNA na syntézu proteínov špecifických pre štádium. S vývojom lariev sa predtým aktívne oblasti DNA špiralizujú a v iných zónach sa vytvárajú obláčiky.
1. Štúdia podľa obr. 2 rez polyténovým chromozómom, ktorý prechádza nadúvaním (podľa Grossbacha, 1973 od S. Gilberta, 1994), nakreslite obr. 2r.
Ryža. 2. Proces nafukovania. Fázy tvorby taburetiek (a-d)
2. Mikropreparát preskúmajte pod mikroskopom pri veľkom zväčšení a nakreslite. Označte: 1 - euchromatín; 2 - heterochromatín; 3 - puf.
Práca 4. Klonovanie. Regulačná kapacita jadier
Počas bunkovej diferenciácie dochádza k selektívnej expresii rôzne časti genóm a obmedzenie genetických potencií v diferencovaných bunkách. Všetky gény sú však zachované v jadrách somatických buniek a za vhodných podmienok môžu
možno reaktivovať a zabezpečiť vývoj normálneho embrya. Klonovanie je vývoj nového organizmu, ktorý je genetickou kópiou darcu somatických buniek. U pohlavne sa rozmnožujúcich druhov dochádza ku klonovaniu, keď sa jadrá prenesú zo somatickej bunky do enukleovaného vajíčka. V súčasnosti sa získava klonovaním zvierat rôznych tried vrátane cicavcov. Ukázalo sa, že v procese ontogenézy klesá genetická potencia jadier somatických buniek a čím je darca somatických jadier starší, tým je percento vývoja klonovaných jedincov nižšie. Zistilo sa, že genetická sila rôznych darcovských buniek nie je rovnaká.
Preskúmajte kresbu transplantácie jadier odobratých zo somatických buniek v rôznych štádiách vývoja žaby (podľa Gerdona, 1965 od E. Deucara, 1978) (obr. 3).
Ryža. 3. Transplantácia jadier zo somatických buniek do žabieho vajíčka v rôznych štádiách vývoja darcovských buniek
Práca 5. Bunkové procesy v obdobiach gastrulácie a organogenézy
Preštudujte si tabuľku, obrázky v prílohe, diapozitívy a prípravky na embryogenézu zvierat. Prepíšte tabuľku.
Formy bunkových interakcií | Tvorba normálnych štruktúr (príklady) | Dôsledky porušení medzibunkových interakcií (príklady) |
Bunkové pohyby | Pohyb buniek počas gastrulácie, tvorba neurálnej trubice, pohyb buniek neurálnej lišty | Porušenie tvorby gastruly, neurálnej trubice; porušenie tvorby tvárových štruktúr |
volebné reprodukcie | Uloženie základov jednotlivých orgánov | Absencia orgánu alebo jeho časti, napríklad slinnej žľazy |
selektívna bunková smrť | Smrť epitelových buniek pri fúzii palatinových púčikov, nazálne procesy | Syndaktýlia, rázštep podnebia, rázštep pery, tváre |
Bunková adhézia | Fúzia základov tvárových štruktúr (palatinové výbežky, nazálne výbežky navzájom a s maxilárnymi výbežkami) | Rázštep podnebia, hornej pery, tváre |
Bunková kondenzácia | Tvorba mezodermálnych základov zubov | Chýbajúce zuby, ďalšie zuby |
Práca 6. Embryonálna indukcia. Vývoj zubov u cicavcov
(Dewkar E., 1978)
Prvý základ zubov je položený pozdĺž hrebeňa ďasna - zubná doska, zhrubnutý pás ektodermy. Pod zubnou platničkou sa objavuje množstvo mezodermálnych zubných papíl, ktoré vyvolávajú tvorbu rudimentov sklovinného orgánu z ektodermy (pri odstránení mezodermálnych papíl nedochádza k tvorbe rudimentov sklovinného orgánu). Vzájomná indukcia medzi orgánom skloviny a mezodermálnou zubnou papilou vedie k tvorbe buniek, ktoré tvoria sklovinu, dentín a dreň. V ďalšom štádiu diferenciácie sa výsledná sklovina a dentín vzájomne ovplyvňujú vo vývoji.
Ryža. 4. Skoré štádiá vývoja zubov u cicavcov (schéma): a - ďasno dolnej čeľuste, pohľad zhora; b - priečny rez ďasien; in-e - etapách
vývoj zubov;->- - indukcia;< ^ - взаимная индукция;
1 - hrebeň ďasien; 2 - zubná doska; 3 - mezodermálne zubné papily; 4 - základ skloviny; 5 - ameloblasty; 6 - základ skloviny; 7 - odontoblasty; 8 - rudiment dentínu; 9 - začiatok buničiny; 10 - smalt; 11 - dentín
Rozoberte, nakreslite obr. 4 a označte hlavné štruktúry.
Práca 7. Nervová regulácia v ontogenéze
Nervová regulácia začína ukladaním centrálneho nervového systému a pokračuje počas celého života jedinca.
Interakcia medzi centrami CNS a inervovanými orgánmi sa vytvára už v raných štádiách embryogenézy a tieto štruktúry sa navzájom stimulujú. Periférne nervy vychádzajúce z centier centrálneho nervového systému prerastajú do základov orgánov a stimulujú ich vývoj. Absencia periférnych nervov alebo ich poškodenie (napríklad lieky, toxoplazmové toxíny atď.) Spôsobuje narušenie tvorby nimi inervovaných štruktúr. Napríklad v Európe sa narodilo niekoľko stoviek detí bez končatín, ktorých matky počas tehotenstva užívali tabletku na spanie talidomid, ktorá blokuje rast periférnych nervov.
V postnatálnom období sa zachováva vzťah medzi nervovým systémom a inervovanými orgánmi. Pôrodné poranenia mozgu a periférnych nervov vedú nielen k ochrnutiu, ale aj k svalovej atrofii a spomaleniu rastu príslušných končatín alebo jednostrannej hypotrofii tvárových štruktúr (s vrodenou obrnou nervov VI-VII). Pasívne pohyby končatín (na to boli vytvorené špeciálne prístroje), masáže a fyzioterapeutická stimulácia inervovaných orgánov prispievajú k obnove poškodených štruktúr mozgu a miechy.
Pri neurofibromatóze (autozomálne dominantný typ dedičnosti) vznikajú nádory periférnych nervov. Ak choroba začína v ranom detstve, potom na strane tela, kde sa vyvíjajú nádory, dochádza k hypertrofii kostí a mäkkých tkanív. Napríklad vzniká dysmorfóza tváre (asymetrický, neprimeraný vývoj štruktúr, ktoré tvoria tvár, obrázok Príloha 5).
Zistilo sa, že v ranom detstve hry, ktoré podporujú pohyb rúk, najmä malé, presné formy činnosti, stimulujú rozvoj mozgových štruktúr vrátane rozvoja inteligencie.
Na obr. Obrázok 5 ukazuje schémy experimentov na axolotl na štúdium úlohy periférneho nervu vo vývoji končatín, ako aj tvorby motorických centier miechy v neprítomnosti končatín. Odstránenie nervu na ľavej strane embrya axolotl viedlo k absencii končatiny na operovanej strane tela.
Neprítomnosť končatiny môže byť spôsobená pôsobením neurotropných teratogénov (toxoplazmózové toxíny, talidomid a pod.) (obr. 5a).
Odstránenie rudimentu končatiny z embrya axolotl vedie k zmenšeniu veľkosti ganglií a rohov sivej hmoty miechy na operovanej strane (obr. 5b).
Analyzujte nákresy experimentov na štúdium vzťahu medzi nervovými centrami a inervovanými orgánmi.
Ryža. 5. Vzťah nervových centier a inervovaných orgánov (Dyukar E., 1978, so zmenami):
a - vplyv miechových nervov na vývoj končatiny: 1 - miecha; 2 - miechový nerv inervujúci končatinu; 3 - spinálny ganglion; 4 - končatina; b - vplyv rudimentu končatiny na vývoj segmentov miechy (priečny rez embrya axolotl s odstráneným rudimentom končatiny: 1 - spinálny ganglion; 2 - miechový nerv; 3 - chrbtové rohy šedej hmoty hl. miecha;4 - ventrálne rohy šedej hmoty miechy
Práca 8. Hormonálna regulácia vývoja maxilofaciálnej oblasti
Pomocou tabuľky študujte vplyv hormónov na vývoj ľudskej maxilofaciálnej oblasti.
Práca 9. Vplyv škodlivých environmentálnych faktorov na embryo
Preštudujte si tabuľku, rozoberte a nakreslite schému, uveďte príklady priameho a nepriameho poškodenia embrya.
Vplyv škodlivých faktorov na plod
Pokračovanie tabuľky.
Faktory | Hlavné mechanizmy porušovania | Embryo- a fetopatia |
3. Nedostatok vitamínov (často bez hypovitaminózy matky): | Metabolické poruchy u plodu | |
Vitamín B2 | Porucha rastu, tvorba biologických oxidačných enzýmov | Rázštep podnebia, hydrocefalus, srdcové anomálie atď. |
Vitamín C | Porušenie procesov oxidácie, tvorby spojivové tkanivo, biosyntéza | Možná smrť plodu, potrat |
vitamín E | Porušenie oxidácie tukov vedie k vzniku toxických produktov | Anomálie mozgu, očí, kostry |
4. Nadbytok vitamínov: | ||
Vitamín A | Porušenie rastu, redoxné procesy | Rázštep podnebia, anencefália |
II. Choroby matiek |
||
1. Reumatizmus | Hypoxia, trofické poruchy, dystrofické zmeny v placente | Fetálna hypotrofia, funkčná nezrelosť, anomálie orgánov a systémov, najmä kardiovaskulárne. Deti majú často infekčno-alergické ochorenia a poruchy nervového systému. |
Narušený transport kyslíka k plodu, nedostatok železa, morfologické zmeny v placente | Smrť plodu, poruchy centrálneho nervového systému, anémia u detí |
|
Pokračovanie tabuľky.
Faktory | Hlavné mechanizmy porušovania | Embryo- a fetopatia |
3. Cukrovka | Hormonálne zmeny, hyperglykémia a ketoacidóza, zhoršenie uteroplacentárnej cirkulácie, patologické zmeny v placente | Smrť plodu, predčasné, nezrelé plody so zvýšenou hmotnosťou, funkčná nezrelosť pankreasu, pľúc, menej často - zmeny štítnej žľazy, obličiek. Existuje anencefália, hydronefróza a iné poruchy centrálneho nervového systému |
4. Tyreotoxikóza | Zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy | Porušenie tvorby centrálneho nervového systému, štítnej žľazy a menej ako iné žliaz s vnútornou sekréciou. Menej často - anomálie kardiovaskulárneho systému, muskuloskeletálneho systému atď. |
5. Imunologický konflikt (podľa Rh faktora a systému AB0; najčastejšie nekompatibilné: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, kombinácie krvných skupín matky a plodu) | Rh protilátky prechádzajú placentou. Prenikanie cez placentu neúplných izoimunitných protilátok A a B, ktoré spôsobujú hemolýzu fetálnych erytrocytov. Uvoľnený nepriamy bilirubín je silný tkanivový toxín | Hemolytická choroba plodu a novorodenca |
III. Intrauterinné infekcie |
||
1. Vírus rubeoly | Infekcia embrya, najmä v 1-3 mesiacoch vývoja | Anomálie srdca, mozgu, orgánov sluchu, zraku a iné |
Koniec tabuľky.
Faktory | Hlavné mechanizmy porušovania | Embryo- a fetopatia |
2. Vírus chrípky | Infekcia plodu, intoxikácia tela matky, hypertermia, zhoršená uteroplacentárna cirkulácia | Genitálne anomálie, katarakta, rázštep pery |
Toxoplazmóza | Deformácie mozgu, očí, končatín, rázštepy podnebia |
|
IV. ionizujúce žiarenie | Poškodenie embrya prenikavým žiarením a toxickými produktmi poškodených tkanív | Vrodená choroba z ožiarenia. Najčastejšie - paralýza nervového systému. Môžu sa vyskytnúť anomálie očí, ciev, pľúc, pečene, končatín |
V. Vplyv chemických zlúčenín vrátane liečivých látok (viac ako 600 zlúčenín) | priamy vplyv na plod. Porušenie štruktúry a funkcie placenty. Patologické zmeny v tele matky | Rôzne malformácie v závislosti od látky, dávky a času prijatia |
Priamy toxický účinok na plod, placentu a telo matky | Hypotrofia, sklon detí k ochoreniam dýchacích ciest |
|
Alkohol | Poškodenie gamét, generatívne mutácie. Priamy toxický účinok | Mentálna retardácia, duševná choroba, srdcové chyby, epilepsia, poškodenie plodu alkoholom |
tetracyklín | Priame pôsobenie na plod | Bodkovaná sklovina na zuboch |
Rozložte a nakreslite schému 1. Uveďte príklady vývojových porúch embrya pod vplyvom škodlivých faktorov priamo na embryo alebo nepriamo cez organizmus matky a placentu.
Schéma 1. Spôsoby vystavenia embryu škodlivým environmentálnym faktorom
Dielo 10. Klasifikácia a mechanizmy vzniku malformácií
Študujte a prepisujte.
ja Na etiologickom základe.
1. dedičné:
a) generatívne mutácie (dedičné choroby);
b) mutácie v zygote a blastomérach (dedičné choroby, mozaika).
2. Nededičné:
a) porušenie implementácie genetickej informácie (fenokópia);
b) porušenie interakcie buniek a tkanív; malformácie orgánov a tkanív (teratómy, cysty);
c) somatické mutácie (vrodené nádory).
3. Multifaktoriálny.
II. Do obdobia ontogenézy. 1. Tametopatia:
a) dedičné;
b) nededičné (prezreté gaméty).
2. Blastopatie do pätnásteho dňa:
a) dedičné choroby (mozakizmus - embryo pozostáva z buniek s normálnou a atypickou sadou chromozómov);
b) nededičné (deformity dvojčiat, kyklopia 1).
3. Embryopatie pred koncom ôsmeho týždňa: väčšina malformácií, malformácií spôsobených pôsobením teratogénov.
4. Fetopatia od deviatich týždňov do pôrodu: malformácie tejto skupiny sú zriedkavé: zvyšky skorých štruktúr (perzistencia – vetvové cysty a fistuly); zachovanie pôvodného usporiadania orgánov; nevyvinutie jednotlivých orgánov alebo celého plodu, odchýlka vo vývoji orgánov.
5. zlozvyky vznikajúci v postnatálnej obdobie (vyskytujú sa menej často ako vyššie uvedené chyby v dôsledku zranení, chorôb, vystavenia faktorom životného prostredia).
1 Kyklopia- v lebke je len jedna očnica s jednou alebo dvoma očnými guľami umiestnenými v strede. Často v kombinácii s absenciou mozgových hemisfér.
Príloha 1
Genetická kontrola vývoja cicavcov
(podľa B.V. Konyukhova, 1976)
Príloha 2
Postupné fázy formovania tváre, pohľad spredu
(po Patten of Morris, Human Anatomy, McGrow-Hill, Company, New York)
a - 4-týždňový plod (3,5 mm); b - 5-týždňové embryo 6,5 mm); c - 5,5-týždňový plod 9 mm); d - 6-týždňový plod (12 mm); e - 7-týždňový plod (19 mm); f - 8-týždňový plod (28 mm);
1 - čelná rímsa; 2 - čuchový plak; 3 - nosná jamka; 4 - ústna doska; 5 - otvorenie úst; 6 - maxilárny proces; 7 - mandibulárny oblúk; 8 - hyoidný oblúk; 9 - mediálny nazálny proces; 10 - laterálny nazálny proces; 11 - nazolakrimálna drážka; 12 - hyomandibulárna trhlina; 13 - oblasť filtra vytvorená zlúčenými mediálnymi nazálnymi procesmi; 14 - vonkajšie ucho; 15 - sluchové tuberkulózy okolo hyomandibulárnej trhliny; 16 - hyoidná kosť; 17 - chrupavka hrtana
Dodatok 3
Mechanizmy fúzie palatinových záhybov v embryách cicavcov
a - čelný rez (v dutine XY, znázornená na vložke vľavo) cez nosnú dutinu a ústnu dutinu, v oblasti líc pred zrastením palatinových záhybov: 1 - nosová dutina; 2 - nosná priehradka; 3 - palatinové záhyby; 4 - základ jazyka; 5 - spodná čeľusť; b - rovnaké ako na a, po fúzii palatínových záhybov: 6 - zóna bunkovej smrti a fúzie; c - tri postupné štádiá (I-III) procesov deštrukcie epitelu a fúzie mezenchýmu: 1 - epitel ľavej polovice podnebia; 2 - epitel pravej polovice oblohy; 3 - mezenchým; 4 - makrofágy; 5 - mŕtve bunky; 6 - kontinuálny mezenchým; 7 - zachovaný epitel; 6 - zóna selektívnej bunkovej smrti a adhézie
Dodatok 4
Vývoj slinných žliaz u ľudí
Poloha slinných žliaz v 11-týždňovom ľudskom embryu: a-b - rané štádium vývoja slinnej žľazy v kultúre; c-e - diagram vysvetľujúci vzťah medzi procesmi vetvenia žľazy a distribúciou extracelulárneho materiálu. Ukladanie brázdového rozvetvenia vo vyvíjajúcom sa laloku je sprevádzané kontrakciou mikrofilamentov v bunkách na vrchole laloku a hromadením kolagénových vlákien mimo bazálnej platničky v oblasti sulku. Ako tieto procesy postupujú, brázda sa prehlbuje a hladina syntézy glykozaminoglykánov v bunkách tejto oblasti postupne klesá. 1 - príušná žľaza; 2 - otvorenie vylučovacieho kanála príušnej žľazy; 3 - otvorenie vylučovacieho kanála submandibulárnej žľazy; 4 - záložka sublingválnej žľazy; 5 - submandibulárna žľaza; 6 - glykozaminoglykány; 7 - kolagénové vlákna
Dodatok 5
Vonkajšie prejavy neurofibromatózy (dysmorfóza tvárových štruktúr, starecké škvrny na koži)
Otázky pre samoukov
1. Aké sú rozdiely medzi regulačným a mozaikovým typom zástavby?
2. Čo je podstatou diferenciácie buniek?
3. Ako prebieha regulácia raných štádií embryonálneho vývoja a kedy začína fungovať genóm embrya?
4. Aký je vplyv génov v ranom vývoji?
5. Ako sa mení genetická potencia bunkových jadier počas vývoja?
6. Ako prebieha genetická regulácia diferenciácie?
7. Aké bunkové procesy prebiehajú pri štiepení, gastrulácii, organogenéze?
8. Aké sú hlavné formy interakcie buniek počas období organogenézy?
9. Čo je podstatou embryonálnej indukcie a jej typy?
10. Aká je chemická štruktúra induktorov a mechanizmus ich účinku?
11. Aký význam má nervový systém pri regulácii ontogenézy?
12. Aké sú mechanizmy hormonálnej regulácie v ontogenéze?
13. Aké sú možné spôsoby pôsobenia environmentálnych faktorov, ktoré spôsobujú narušenie embryogenézy?
14. Prečo sú embryopatie charakterizované hlbšími poruchami ako fetopatia?
15. Aký je vzťah medzi telom matky a plodom, aké sú dôsledky jeho porušenia?
16. Aký je rozdiel medzi dedičnými a nededičnými vrodenými chorobami?
17. Čo sú to fenokópie?
18. Porušenie akých procesov v ontogenéze vedie k malformáciám?
19. Čo sú teratogény, ich klasifikácia, mechanizmus účinku?
Testovacie úlohy
Vyberte jednu správnu odpoveď.
1. GENETICKÁ REGULÁCIA ONTOGENÉZY
U STAVOVCOV TO VYKONÁVA:
1. Zníženie počtu génov v procese vývoja
2. Génová represia
3. Génová derepresia
4. Derepresia a represia génov
2. PRI KLOŇOVANÍ REGULOVAŤ VÝVOJ EMBRYA
1. Spermie
2. Vajcia
3. Spermie a vajíčka
4. Somatická bunka
5. Darca vajíčka a somatických buniek
3. NEDEDITÁRNE VADY
Z DENTÁLNEHO SYSTÉMU SÚ:
1. Fetopatia
2. Gametopatie
3. Embryopatie
4. Blastopatie
4. HORMONÁLNA REGULÁCIA VÝVOJA
U CICAVCOV ZAČÍNA V OBDOBÍ:
1. Gastrulácia
2. Drvenie
3. Histo- a organogenéza
4. Fetálny
5. NÁUKA O GEM VÝVOJE ORGANIZMOV POSTUPNÝMI FORMÁCIAMI NOVÝCH ŠTRUKTÚR SA NAZÝVA:
1. Preformizmus
2. Epigenéza
3. Transformácia
4. Vitalizmus
Vyberte viacero správnych odpovedí.
6. KLADENIE A VÝVOJ ZUBOV U ČLOVEKA SA REGULUJE:
2. Embryonálna indukcia
3. Nervový systém
4. Hormóny
5. Faktory prostredia
7. NEČISTENIE SEKUNDÁRNEHO PODNEBIA U ČLOVEKA JE V DÔSLEDKU PORUŠENIA BUNKOVÝCH PROCESOV:
1. Výberový chov
2. Zhrubnutie mezodermálnych buniek
3. Selektívna smrť
4. Priľnavosť
5. Pohybujte sa
8. Štádium ZÁVISLEJ DIFERENCIÁCIE BUNIEK JE CHARAKTERIZOVANÉ:
1. Zvýšená citlivosť na pôsobenie induktorov
2. Znížená citlivosť na pôsobenie induktorov
3. Nedostatok schopnosti transdiferenciácie
4. Schopnosť transdiferencovať
9. NAJVÄČŠIA CITLIVOSŤ FODOVÝCH ORGÁNOV
K PÔSOBNOSTI TERATOGÉNU V OBDOBÁCH:
1. Záložky základov orgánov
2. Záložky nových orgánových štruktúr
3. Diferenciácia orgánových buniek
4. telesný rast
Nastavte zhodu.
10. malformácie:
1. Dedičné
2. Nededičné
MECHANIZMY VZHĽADU:
a) Generatívne mutácie
b) Mutácie v blastoméroch
c) Mutácie v bunkách rudimentárnych orgánov
d) Porušenie funkcií génov
e) Porušenie uloženia orgánov
Literatúra
Hlavná
Biológia / Ed. V. N. Yarygin. - M.: Vyššia škola, 2001. - Kniha. 1. - S. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. Pekhov A.P. Biológia a všeobecná genetika. - M.: Vydavateľstvo Univerzity RUDN, 1993. -
Metodický vývoj
laboratórna hodina č. 11 pre žiakov I. ročníka.
Téma lekcie: "Regulácia ontogenézy".
Absolvuje (a) študent (ka) 1. ročníka
liečebný ústav
31- _____ skupín
CELÉ MENO._________________________
_________________________
Surgut, 2010
Účel lekcie : Študovať hlavné mechanizmy regulácie ontogenézy, kritické obdobia ľudskej ontogenézy; vplyv škodlivých faktorov na plod a mechanizmy tvorby malformácií.
Otázky na samostatnú prípravu študentov:
Regulačný a mozaikový typ vývoja, ich rozdiely.
Čo je podstatou bunkovej diferenciácie?
Ako prebieha regulácia raných štádií embryonálneho vývoja; Kedy začne fungovať embryonálny genóm?
Aká je úloha génov v ranom vývoji?
Ako sa mení genetická potencia bunkových jadier počas vývoja?
Ako prebieha genetická regulácia diferenciácie?
Aký je rozdiel medzi interakciou buniek počas obdobia drvenia, gastrulácie, organogenézy?
Aký význam má kontakt blastomér, k čomu vedie ich oddelenie?
Je možné, aby sa embryo cicavca vyvinulo zo zmesi buniek dvoch alebo troch embryí?
Aké sú hlavné formy bunkovej interakcie počas období organogenézy?
Čo je podstatou embryonálnej indukcie, jej typy?
Aká je chemická štruktúra induktorov a mechanizmus ich účinku?
Aký význam má nervový systém pri regulácii ontogenézy?
Čo je podstatou humorálnej regulácie ontogenézy, typy regulátorov.
Aké sú mechanizmy hormonálnej regulácie v ontogenéze?
Aký význam majú morfogenetické polia v embryogenéze?
Aké sú možné spôsoby pôsobenia environmentálnych faktorov, ktoré spôsobujú narušenie embryogenézy?
Prečo sú embryopatie charakterizované hlbšími poruchami ako fetopatia?
Ako prebieha vzťah medzi telom matky a plodom, aké sú dôsledky jeho porušenia?
Aký je rozdiel medzi dedičnými a nededičnými vrodenými poruchami?
Čo sú to fenokópie?
Porušenie akých procesov v ontogenéze vedie k malformáciám?
Aké sú kritické obdobia embryogenézy?
Čo sú teratogény; ich klasifikácia, mechanizmus účinku?
Úloha pre študentov.
Práca 1. Regulácia vývoja placentárnych cicavcov.
Prepísať tabuľku. 1.
stôl 1
| Obdobia ontogenézy | Druhy regulácie |
||||||
| genetický | kontaktná interakcia buniek | embryonálna indukcia | morfogenetické polia | Nervózny | hormonálne (plodové hormóny) | enviromentálne faktory |
|
| Progenéza Embryogenéza: Embryo v štádiu drvenia Blastula gastrula Embryo v štádiu organogenézy Embryo počas fetálneho obdobia ^
Postembryonálne obdobie
| + matkin genóm | ||||||
^ Práca 2. Genetická regulácia vývoja organizmu.
Gény regulujú a riadia vývoj organizmu vo všetkých štádiách ontogenézy (obr. 1).
Ryža. 1. Genetická kontrola vývoja cicavcov [Konyukhov BV, 1976].
Počas oogenézy v cytoplazme vajíčka sa syntetizujú a ukladajú materské RNA, ktoré nesú informácie o proteínoch a riadia vývoj embrya od zygoty po štádium blastuly. Gény embrya začínajú u stavovcov fungovať v rôznych štádiách štiepenia (napríklad u ľudí v štádiu dvoch blastomér) a produkty ich činnosti začínajú regulovať vývoj embrya. Skoré štádiá vývoja sú teda regulované materskými a zárodočnými génmi. Počnúc štádiom gastruly u stavovcov je vývoj organizmu regulovaný iba produktmi činnosti vlastných génov embrya.
Regulácia génovej expresie počas vývoja organizmov sa uskutočňuje vo všetkých štádiách syntézy proteínov, ako typom indukcie, tak aj typom represie, a kontrola na úrovni transkripcie určuje čas fungovania a charakter transkripcie. daný gén.
Analyzujte niektoré modely genetickej regulácie na úrovni transkripcie (obr. 2). Nakreslite model 1.
Ryža. 2. Genetická regulácia na úrovni transkripcie.
A - model 1: kaskádová embryonálna indukcia; b - model 2: represia konečným produktom; c - model 3: regulácia génovej expresie niekoľkými regulačnými génmi; d - model 4: regulácia viacerých skupín štruktúrnych génov jedným génom.
Určenie:
C, senzorický gén;
I, integrátorový gén;
P, promótor;
SG, štruktúrne gény;
O - induktor;
Δ je represor.
Model 1. Kaskádová embryonálna indukcia (obr. 2a).
Induktor 1 interaguje so senzorovým génom (C), pričom aktivuje integrátorový gén (I), ktorého produkt pôsobí prostredníctvom promótora (P) na štrukturálne gény (SG 1, SG 2 a SG 3). Produktom aktivity SG3 je zase induktor 2 pre štrukturálne gény SG4, SG5 atď.
Model 2. Represia konečným produktom (obr. 2b).
Produkty aktivity štrukturálnych génov zasa potláčajú aktivitu génu, ktorý riadi syntézu induktora 1.
Model 3. Regulácia génovej expresie niekoľkými regulačnými génmi (obr. 2c).
Štrukturálne gény sú aktivované alebo potlačené produktmi pôsobenia niekoľkých génov.
Model 4. Regulácia viacerých skupín štruktúrnych génov jedným génom (obr. 2d).
Indukcia alebo represia niekoľkých štruktúrnych génov produktom aktivity jedného génu. Tento model môže vysvetliť pleiotropný účinok génov, vplyv pohlavných hormónov atď.
^ Práca 3. Polyténové chromozómy.
Len malá časť genómu sa podieľa na tvorbe tkanivovo špecifických produktov. Miesta aktívnej syntézy mRNA - puffy - sú jasne viditeľné v polyténových (obrovských) chromozómoch a sú to nerozpletené časti chromozómov, ktoré tvoria menej kompaktnú štruktúru.
A. Mikropreparát skontrolujte pod mikroskopom pri veľkom zväčšení a nakreslite. Označte: 1 - euchromatín, 2 - heterochromatín, 3 - puf.
B. Preskúmajte podľa obr. 3 oblasť polyténového chromozómu, ktorá prechádza poofingom (podľa Grossbacha, 1973, od Gilberta S., 1994). Nakreslite obr. 3, Mr.
Ryža. 3. Proces nafukovania.
A-d - štádiá tvorby pouffe;
Ryža. 3. Proces nafukovania (pokračovanie)
D - poofing v polyténových chromozómoch v dynamike.
Práca 4. Regulačná schopnosť jadier. Klonovanie.
V ontogenéze počas bunkovej diferenciácie dochádza k selektívnej expresii rôznych častí genómu a genetická potencia diferencovaných buniek je obmedzená. Všetky gény sú však zachované v jadrách somatických buniek a za vhodných podmienok sa môžu reaktivovať a zabezpečiť vývoj normálneho embrya. Klonovanie je vývoj nového organizmu, ktorý je presnou genetickou kópiou rodiča. U pohlavne sa rozmnožujúcich druhov dochádza ku klonovaniu, keď sa jadrá prenesú zo somatickej bunky do enukleovaného vajíčka. Po klonovaní je mladý jedinec presnou kópiou darcovského organizmu jadier somatických buniek. V súčasnosti sa získava klonovaním zvierat rôznych tried vrátane cicavcov. Ukázalo sa, že v procese vývoja klesá genetická potencia jadier somatických buniek a čím je darca somatických jadier starší, tým je percento vývoja klonovaných jedincov nižšie. Okrem toho sa zistilo, že genetická potencia rôznych darcovských buniek nie je rovnaká.
Preskúmajte kresby o transplantácii jadier odobratých zo somatických buniek v rôznych štádiách vývoja žaby (podľa Gurdona, 1965, od E. Deucar, 1978) (obr. 4).
^ Obr. 4. Transplantácia jadier zo somatických buniek do žabích vajíčok v rôznych štádiách vývoja darcovských buniek.
Práca 5. Interakcia blastomérov počas štiepenia, (lekárska fakulta).
A. Vplyv polohy blastomérov na ich diferenciáciu. Diferenciácia buniek je ovplyvnená jej polohou na určitom mieste embrya v určitom čase. U placentárnych zvierat sa až do ukončenia osembunkového štádia rôzne blastoméry navzájom nelíšia v morfológii, biochémii a potencii. Kompaktizácia (zblíženie a zvýšený kontakt blastomér s vytvorením kompaktnej bunkovej gule) však vedie k tvorbe vonkajších a vnútorných buniek, ktoré sa svojimi vlastnosťami výrazne líšia. Vonkajšie bunky tvoria trofoblast, zatiaľ čo vnútorné bunky tvoria embryo. Skúsenosti s transplantáciou blastomérov ukazujú, že tvorba trofoblastov alebo embryonálnych buniek z blastomér je daná tým, kde sa bunka nachádza – na povrchu alebo vo vnútri skupiny buniek.
Štúdia Obr. 5 a transplantácia blastomérov do myších embryí [Mints B., 1970; Hillman a kol., 1972].
Ryža. 5. Interakcia blastomérov počas štiepenia.
A - transplantácia blastomérov do myších embryí; b - spojenie blastomérov v myších embryách: 1 - embryo, 2 - trofoblast; c - mechanizmy vzniku identických dvojčiat a deformácií dvojčiat u ľudí: 1 - vnútorné bunky blastocysty; 2 - dutina blastocysty; 3 - embryo; 4 - amniová dutina; 5 - chorionová dutina; 6 - nie úplne oddelené dvojčatá.
b. Vplyv kontaktu blastomér na vývoj embrya. Vznik identických dvojčiat a deformácie dvojčiat u ľudí.
Pri zachovaní plného kontaktu blastomérov sa vyvíja jeden organizmus. Taktiež sa jeden organizmus vyvinie, keď sa spoja blastoméry niekoľkých embryí. Po špeciálnom náraze sa blastoméry niekoľkých štvorbunkových embryí môžu spojiť a vytvoriť spoločnú morulu. Ak sa napríklad spoja blastoméry embryí troch rôznych línií s kontrastným sfarbením (biela, čierna a červená), vznikne morula, z ktorej sa vyvinú myši s rôzne sfarbenými oblasťami kože. Je to spôsobené zmiešaním blastomérov embryí rôznych línií myší, z ktorých niektoré viedli k vytvoreniu embrya, čo naznačuje, že dedičný materiál blastomérov sa nemieša.
Štúdia Obr. 5b - spojenie blastomérov v embryách [Gilbert S, 1993].
Strata kontaktu medzi blastomérmi mení ich osud. Oddelenie embryonálnych buniek v počiatočných štádiách vývoja vedie k vytvoreniu identických dvojčiat, pretože skoré blastoméry sú totipotentné. Neúplné oddelenie buniek embrya vedie k vzniku deformít dvojčiat, ktoré môžu byť u rôznych druhov bezstavovcov, stavovcov a ľudí.
Prezrite si diapozitívy, tabuľky, kresby s príkladmi deformácií dvojčiat u rôznych druhov zvierat a ľudí.
Štúdia Obr. 5, c, ktorý ukazuje mechanizmus vzniku identických dvojčiat a malformácií dvojčiat u ľudí [od: Gilbert S., 1993, revidované].
Ryža. 5. Pokračovanie.
Asi v 33 % prípadov dochádza k oddeleniu blastomérov pred vytvorením trofoblastu. Dvojčatá majú svoj vlastný chorion a amnion.
Oddelenie blastomérov po vytvorení trofoblastu, ale pred tvorbou amniónu, sa vyskytuje v približne 66 % prípadov. Dvojčatá majú svoje vlastné amniotické membrány, ale sú v spoločnom chorione.
Oddelenie blastomérov po vytvorení amniónu sa vyskytuje zriedkavo, v niekoľkých percentách prípadov. Dvojčatá zdieľajú amnion a chorion.
Neúplné oddelenie embryonálnych buniek. Dvojčatá majú spoločné časti tela (malformácia dvojčiat).
Práca 6. Bunkové procesy v obdobiach gastrulácie a organogenézy.
Študijný stôl. 2, obr. 6 a 7, diapozitívy a diapozitívy embryogenézy zvierat. Prepíšte tabuľku.
Ryža. 6. Postupné fázy formovania tváre (predný pohľad). a - 4-týždňové embryo (3,5 mm.); b - 5-týždňové embryo (6,5 mm); c - 5,5-týždňový plod (9 mm); d - 6-týždňový plod (12 mm); e - 7-týždňový plod (19 mm); f - 8-týždňový plod (28 mm). 1 - čelná rímsa; 2 - čuchový plak; 3 - nosná jamka; 4 - ústna doska; 5 - otvorenie úst; 6 - maxilárny proces; 7 - mandibulárny oblúk; 8 - hyoidný oblúk; 9 - mediálny nazálny proces; 10 - laterálny nazálny proces; 11 - nazolakrimálna drážka; 12 - hyomandibulárna trhlina; 13 - oblasť filtra vytvorená zlúčenými mediálnymi nazálnymi procesmi; 14 - vonkajšie ucho; 15 - sluchové tuberkulózy okolo hyomandibulárnej trhliny; 16 - hyoidná kosť; 17 - chrupavky hrtana.
tabuľka 2
| Formy bunkových interakcií | Tvorba normálnych štruktúr (príklady) | Dôsledky porušení medzibunkových interakcií (príklady) |
| ^ Bunkové pohyby Selektívna reprodukcia buniek selektívna bunková smrť Bunková adhézia Bunková kondenzácia | Pohyb buniek pri gastrulácii, pri tvorbe nervovej trubice, pri pohybe primárnych zárodočných buniek. Uloženie základov jednotlivých orgánov. Oddelenie prstov, smrť epiteliálnych buniek počas fúzie palatinových rudimentov, nazálne procesy. Smrť neuroepiteliálnych buniek počas tvorby nervovej trubice. Tvorba nervovej trubice z nervovej platne, fúzia základov tvárových štruktúr (palatinové procesy, nazálne procesy medzi sebou as maxilárnymi procesmi). Tvorba púčikov končatín. | Porušenie tvorby gastruly, neurálnej trubice; porušenie štruktúry, zmena počtu alebo absencia gonád. Neprítomnosť orgánu alebo jeho podielu. Syndaktýlia, rázštep podnebia, rázštep pery, tváre, prietrž chrbtice. Prietrž chrbtice, rázštep podnebia, horná pera, tvár. Nedostatok končatín, končatiny navyše. |
Ryža. 7. Vývoj podnebia v embryu prasaťa [Karlson B., 1983].
A-d - štádiá vývoja sekundárneho podnebia (príprava strechy ústnej dutiny, x 5); e, f (priečne rezy znázorňujúce pred a po spustení jazyka, 1 - horná pera; 2 - výbežok stredného podnebia; 3 - výbežok laterálneho podnebia; 4 - nosná priehradka; 5 - jazyk; 6 - steh podnebia.
Práca 7. Embryonálna indukcia.
Demontujte obr. 8, a, b, nakreslite a označte hlavné konštrukcie.
Ryža. 8. Embryonálna indukcia obličiek a zuba u cicavcov, a - vývoj obličiek: 1 - pronefros. 2 - mezonefrický kanál, 3 - mezenchým primárnej obličky, 4 - primárna oblička, 5 - prerastanie močovodu sekundárnej obličky, 6 - mezenchým sekundárnej obličky, 7 - rudiment sekundárnej obličky, → indukcia; b - skoré štádiá vývoja zubov: I - ďasno dolnej čeľuste (pohľad zhora): II - priečny rez ďasna; III-VI - štádiá vývoja chrupu: 1 - hrebeň ďasna, 2 - zubná platnička, 3 - mezodermálne zubné papily, 4 - rudiment zubnej skloviny, 5 - ameloblasty, 6 - rudiment skloviny, 7 - odontoblasty, 8 - rudiment dentínu, 9 - rudiment pulpy, 10 - sklovina, 11 - dentín; → indukcia; ↔ - vzájomná indukcia.
^ Lekárska fakulta :
A. Embryonálna indukcia spôsobujúca vývoj obličiek u cicavcov (obr. 8, a).
Mezonefrický (Wolffov) kanál vyvoláva tvorbu primárnej obličky. Vyrastanie močovodu z mezonefrického kanála vyvoláva tvorbu sekundárnej obličky, ktorá zase podporuje rast močovodu. Metanefrogénny mezenchým vyvoláva rozvetvenie močovodu. Rozvetvený epitel močovodu indukuje mezenchým na tvorbu obličkových tubulov.
^ Fakulta zubného lekárstva
B. Embryonálna indukcia, ktorá určuje vývoj zuba u cicavcov (obr. 8, b) [Dyukar E., 1978].
Prvý základ zubov - zubná platnička, zhrubnutý pás ektodermu pozdĺž hrebeňa ďasna, sa vyvíja nezávisle od mezodermu. Pod zubnou platničkou sa objavuje množstvo mezodermálnych zubných papíl, ktoré vyvolávajú tvorbu rudimentov sklovinného orgánu z ektodermy (pri odstránení mezodermálnych papíl nedochádza k tvorbe rudimentov sklovinného orgánu). Vzájomná indukcia medzi orgánom skloviny a mezodermálnou zubnou papilou vedie k tvorbe buniek, ktoré tvoria sklovinu, dentín a dreň. V ďalšom štádiu diferenciácie vznikajúca sklovina a dentín vzájomne ovplyvňujú svoj vývoj.
Práca 8. Vzťah nervového systému a ním inervovaného orgánu v ontogenéze.
Interakcia medzi centrami CNS a inervovanými orgánmi sa vytvára už v skorých štádiách embryogenézy a tieto štruktúry sa navzájom stimulujú vo vývoji. Neprítomnosť periférnych nervov alebo ich poškodenie (napríklad lieky, toxoplazmové toxíny atď.) Spôsobujú narušenie tvorby nimi inervovaných štruktúr. Napríklad v Európe sa narodilo niekoľko stoviek detí bez končatín, ktorých matky počas tehotenstva užívali tabletku na spanie talidomid.
V postnatálnom období sa zachováva vzťah medzi nervovým systémom a inervovanými orgánmi. Pôrodné poranenia mozgu a periférnych nervov vedú nielen k paralýze, ale aj k svalovej atrofii a spomaleniu rastu príslušných končatín alebo jednostrannej hypotrofii tvárových štruktúr (s vrodenou obrnou VI-VII hlavových nervov). Pasívne pohyby prispievajú k obnove poškodených štruktúr mozgu a miechy (na to boli vytvorené špeciálne prístroje), masáž a fyzioterapeutická stimulácia inervovaných orgánov.
Pri neurofibromatóze (autozomálne dominantný typ dedičnosti) vznikajú nádory periférnych nervov. Ak choroba začína o rané detstvo, potom na strane tela, kde sa vyvíjajú nádory, dochádza k hypertrofii kostí a mäkkých tkanív. Napríklad vzniká dysmorfóza tváre (asymetrický, neprimeraný vývoj štruktúr, ktoré tvoria tvár).
Zistilo sa, že v ranom detstve hry, ktoré podporujú pohyb rúk, najmä malé, presné formy činnosti, stimulujú rozvoj mozgových štruktúr vrátane rozvoja inteligencie.
Analyzujte schémy experimentov na štúdium vzťahu medzi nervovými centrami a inervovanými orgánmi.
Odstránenie nervu na ľavej strane embrya axolotl viedlo k absencii končatiny na operovanej strane tela. Neprítomnosť končatiny môže byť spôsobená pôsobením neurotropných teratogénov (toxíny toxoplazmózy, talidomid atď.) (obr. 9, a).
Odstránenie rudimentu končatiny z embrya axolotl vedie k zmenšeniu veľkosti ganglií a rohov sivej hmoty miechy na operovanej strane (obr. 9b).
Ryža. 9. Vzťah nervových centier a inervovaných orgánov [Dyukar E., 1978, so zmenami].
A - vplyv miechových nervov na vývoj končatiny: 1 - miecha, 2 - miechový nerv inervujúci končatinu, 3 - spinálny ganglion, 4 - končatina; b - vplyv rudimentu končatiny na vývoj segmentov chrbtice (priečna média embrya axolotl s odstráneným rudimentom končatiny: 1 - spinálny ganglion, 2 - miechový nerv, 3 - chrbtové rohy šedej hmoty miechy, 4 - ventrálne rohy šedej hmoty miechy.
Práca 9. Hormonálna regulácia ontogenézy u placentárnych cicavcov.
Študujte podľa tabuľky. 3 účinky hormónov na vývoj organizmu.
Tabuľka 3
| Zdroj vzdelania Hormón | Hormóny | Hlavné efekty |
| Hypotalamus Hypofýza ^ Epifýza (šišinka) štítna žľaza pankreasu nadobličky Vaječníky: folikulov corpus luteum Placenta semenníky týmusu | Libérijčanov GnRH Somatropný hormón Hormón(y) stimulujúci štítnu žľazu Adrenokortikotropný hormón (ACTH) Gonadotropíny: A) folikuly stimulujúci hormón (FSH) B) luteinizačný hormón C) prolaktín (luteotropný hormón - LTH) Melatonín (syntetizovaný v noci) Serotonín (syntetizovaný počas dňa) tyroxínu inzulín kortizol Estrogény Progesterón Progesterón Chorionický somatoammotropín (placentárny rastový hormón) Testosterón Inhibičný faktor paramezonefrického vývodu Dihydrotestosterón tymozín | V skorej embryogenéze ovplyvňujú hormóny hypotalamu diferenciáciu a migráciu neurónov. V neskorej embryogenéze a postnatálnom období regulujú vývoj nepriamo zmenou syntézy hormónov hypofýzy. Zvýšte syntézu hormónov adenohypofýzy. Inhibujú syntézu hormónov adenohypofýzy. Určuje moment nástupu puberty a charakter sexuálneho správania. Zvyšuje proliferáciu buniek a syntézu bielkovín. Reguluje rast v postnatálnom období. Urýchľuje rast a diferenciáciu buniek štítnej žľazy. Stimuluje rast nadobličiek a produkciu steroidov. Zvyšujú proliferáciu kmeňových buniek, rast folikulov vo vaječníkoch, stimulujú rast semenných tubulov a semenníkov, tvorbu pohlavných hormónov v pohlavných žľazách. Spustite gametogenézu. Udržiava žlté teliesko tehotenstva v aktívnom stave. Stimuluje rast prsníkov a sekréciu mlieka. Reguluje dennú dávku biologické rytmy, puberta a reprodukčné funkcie. Neuróny citlivé na serotonín regulujú správanie, spánok a termoregulačné procesy. Regulácia motorickej aktivity tráviaceho traktu. Zvyšuje intenzitu metabolizmu a syntézu bielkovín; reguluje vývoj mozgu, rast a proporcie tela. Nevyhnutné pre normálny vývoj kožných derivátov. Iniciuje diferenciáciu mliečnej žľazy. Zvyšuje šírenie. Je nevyhnutný pre normálny vývoj mnohých orgánov v neskorších štádiách ontogenézy. Stimuluje neskoré štádiá diferenciácia mliečnych žliaz. Stimulovať vývoj sekundárnych sexuálnych charakteristík žien; podporovať proliferáciu a sekréciu v maternicových epiteliálnych bunkách; počiatočné zmeny v mliečnych žľazách. Zachovanie tehotenstva; ďalšia diferenciácia mliečnych žliaz. Ďalšia proliferácia maternicového epitelu a zachovanie tehotenstva; ďalšia diferenciácia mliečnych žliaz. Účinok podobný rastovému hormónu a hypofýzovému prolaktínu. Určuje vývoj mužského reprodukčného traktu, semenníkov, sekundárne pohlavné znaky a hormonálnu funkciu hypotalamu (v embryogenéze), inhibuje vývoj mliečnych žliaz, reguluje telesný rast. Regresia paramezonefrických Müllerových kanálikov. Vývoj prostaty, penisu, miešku. Proliferácia T-lymfocytov. |
Práca 10. Vplyv škodlivých environmentálnych faktorov na embryo.
Preskúmajte tabuľku 4, rozložte a nakreslite schému 1, uveďte príklady priameho a nepriameho poškodenia embrya.
Tabuľka 4
| Faktory | Hlavné mechanizmy porušovania | Embryo- a fetopatia |
| I. Materská podvýživa 1. Hladovanie a podvýživa 2. Nedostatok bielkovín 3. Nedostatok vitamínov (často bez hypovitaminózy matky): Vitamín A vitamín B2 vitamín C vitamín E kyselina listová 4. Nadbytok vitamínov: Vitamín A vitamín C ^ II. Choroby matiek
4. Anémia 5. Cukrovka 6. Tyreotoxikóza 7. Patológia nadobličiek 8. Imunologický konflikt (podľa Rh faktora a systému AB0; najčastejšie nekompatibilné: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, kombinácie krvných skupín matky a plodu) III. Intrauterinné infekcie 1. Vírus rubeoly 2. Vírus chrípky 3. Vírus detskej obrny 4. Vírusová hepatitída (Botkinova choroba) Toxoplazmóza ^ IV. ionizujúce žiarenie V. Vplyv chemických zlúčenín, vrátane liečivých látok (viac ako 600 zlúčenín) Alkohol | Porušenie trofizmu embrya. Metabolické poruchy u plodu. Porušenie redoxných procesov v epiteli. Porucha rastu, tvorba biologických oxidačných enzýmov. Porušenie procesov oxidácie, tvorba spojivového tkaniva, biosyntéza. Porušenie oxidácie tukov, čo vedie k vzniku toxických produktov. Porušenie syntézy množstva aminokyselín, metylových skupín. Porušenie rastu, redoxné procesy. Hypoxia, porušenie trofizmu, dystrofické zmeny v placente. Hypoxia, porušenie trofizmu, dystrofické zmeny v placente. Hypoxia, porucha uteroplacentárnej cirkulácie, morfologické a funkčné poruchy placenty. Porušený transport kyslíka k plodu, nedostatok železa, morfologické zmeny v placente. Hormonálne zmeny, hyperglykémia a ketoacidóza, zhoršenie uteroplacentárnej cirkulácie, patologické zmeny v placente. Zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy. Nedostatok alebo nadbytok hormónov nadobličiek. Rh protilátky prechádzajú placentou. Prenikanie cez placentu neúplných izoimunitných protilátok A a B, ktoré spôsobujú hemolýzu fetálnych erytrocytov. Uvoľnený nepriamy bilirubín je silný tkanivový toxín. Infekcia embrya, najmä v prvých troch mesiacoch vývoja. Infekcia plodu, intoxikácia tela matky, hypertermia, zhoršená uteroplacentárna cirkulácia. Vírus prechádza placentou a spôsobuje ochorenie. Patologické zmeny v materskom organizme, zmeny v placente. Porážka embrya prenikavým žiarením a toxickými produktmi poškodených tkanív. priamy vplyv na plod. Porušenie štruktúry a funkcie placenty. Patologické zmeny v tele matky. Priamy toxický účinok na plod, placentu a telo matky. Poškodenie gamét, generatívne mutácie. priamy toxický účinok. | Hypotrofia plodu, rôzne vývojové anomálie, hlavne centrálneho nervového systému, narodenie mŕtveho dieťaťa, oslabené, na choroby náchylné deti. Poruchy orgánov zraku a genitourinárneho systému. Deformácia končatín, štiepenie tvrdého podnebia, hydronefróza, hydrocefalus, srdcové anomálie atď. Možná smrť plodu, potrat. Anomálie mozgu, očí, kostry. Poruchy srdca a krvných ciev. Rázštep podnebia, anencefália. Zvyšuje sa pravdepodobnosť potratu. Fetálna hypotrofia, funkčná nezrelosť, anomálie orgánov a systémov, najmä kardiovaskulárne. Deti majú často infekčno-alergické ochorenia a poruchy nervového systému. Fetálna hypotrofia. Malformácie, najmä srdca a krvných ciev. Fetálna hypotrofia, poruchy kardiovaskulárneho systému. Zvýšený výskyt u detí. Smrť plodu, porušenie centrálneho nervového systému, anémia u detí. Odumieranie plodu, predčasné, nezrelé plody so zvýšenou hmotnosťou, funkčná nezrelosť pankreasu, pľúc, menej často zmeny na štítnej žľaze, obličkách. Vyskytuje sa anencefália, hydronefróza a iné poruchy centrálneho nervového systému Porušenie tvorby centrálneho nervového systému, štítnej žľazy a v menšej miere aj iných žliaz s vnútornou sekréciou. Menej často sa vyskytujú anomálie kardiovaskulárneho systému, pohybového aparátu, sexuálne atď. Funkčná menejcennosť nadobličiek. Hemolytická choroba plodu a novorodenca. Anomálie srdca, mozgu, orgánov sluchu, zraku atď. Genitálne malformácie, šedý zákal, rázštep pery. vrodená poliomyelitída. Deformácie v rôznych štádiách vývoja. Vrodená vírusová hepatitída komplikovaná cirhózou pečene; vývojové oneskorenie. Deformácie mozgu, očí, končatín, „rázštepy podnebia“, srdcové chyby, ochorenia endokrinných orgánov. Vrodená choroba z ožiarenia. Najčastejšia paralýza nervového systému. Môžu sa vyskytnúť anomálie očí, krvných ciev, pľúc, pečene, genitourinárnych orgánov, končatín. Rôzne malformácie v závislosti od látky, dávky a času prijatia. Hypotrofia, sklon detí k ochoreniam dýchacích ciest. Mentálna retardácia, duševné choroby, srdcové chyby, epilepsia, poškodenie plodu alkoholom. |
Schéma 1. Vplyv škodlivých environmentálnych faktorov na embryo.
Práca 11. Kritické obdobia v ontogenéze človeka.
Preštudujte si a prepíšte tabuľku. 5.
Tabuľka 5
| Obdobia ľudskej ontogenézy | Kritické obdobia | Možné porušenia rozvoj |
| Preimplantácia a implantácia Obdobie histo- a organogenézy a nástup placentácie Perinatálne obdobie (pôrod) Novorodenecké obdobie Dospievajúci (pubertálny) Klimaktérium | Pre celý plod Pre rôzne orgány a systémy sa nezhodujú v čase Pre celé telo a jednotlivé orgány a systémy Pre celé telo a jednotlivé orgány a systémy Pre celé telo a jednotlivé orgány a systémy | Smrť embrya Deformácie dvojčiat dedičné choroby Malformácie a anomálie vo vývoji rôznych orgánov a systémov, smrť embrya Trauma, detská mozgová obrna, demencia, smrť Vysoká pravdepodobnosť prehriatia, hypotermie, patológie rôznych organizmov a systémov, nešpecifických infekcií a smrti Zvyšuje sa riziko manifestácie nededičných ochorení, porúch látkovej premeny, porúch správania adolescentov, duševnej zraniteľnosti, agresivity. Úmrtnosť je na vzostupe Zvyšuje sa riziko vzniku somatických a duševných ochorení, zvyšuje sa výskyt nádorov. Úmrtnosť stúpa |
^ Dielo 12. Klasifikácia a mechanizmy vzniku malformácií.
Preštudujte si a prepíšte informácie o klasifikácii mechanizmov vzniku malformácií.
^ I. Na etiologickom základe.
1. Dedičné: a) generatívne mutácie (dedičné choroby); b) mutácie v zygote a blastomérach (dedičné choroby, mozaika).
2. Nededičné: a) porušenie implementácie genetickej informácie (fenokópia); b) porušenie interakcie buniek a tkanív; malformácie orgánov a tkanív (teratómy, cysty); c) somatické mutácie (vrodené nádory).
3. Multifaktoriálny.
II. Do obdobia ontogenézy.
Gametopatie: a) dedičné; b) nededičné (prezreté gaméty).
Blastopatie do 15. dňa; a) dedičné choroby (mozaicizmus - embryo pozostáva z buniek s normálnou a atypickou sadou chromozómov); b) nie dedičné (deformity dvojčiat, cyklopia, sirenomélia).
Embryopatie pred ukončeným 8. týždňom: väčšina malformácií, malformácií spôsobených pôsobením teratogénov.
Fenopatie od 9 týždňov pred pôrodom. Defekty tejto skupiny sú zriedkavé: zvyšky embryonálnych štruktúr (perzistencia); zachovanie pôvodného usporiadania orgánov, napríklad kryptorchizmus; nevyvinutie jednotlivých orgánov alebo celého plodu, odchýlky vo vývoji orgánov.
^ zlozvyky, vznikajúce do postnatálnej období (vyskytujú sa menej často ako vyššie uvedené defekty, v dôsledku úrazov alebo chorôb).
Kontrola konečnej úrovne vedomostí:
Testovacie úlohy
1. Vyberte jednu správnu odpoveď.
^ DOKTRÍNA O GEM VÝVOJE ORGANIZMOV POSTUPNÝMI FORMÁCIAMI NOVÝCH ŠTRUKTÚR SA NAZÝVA:
Preformizmus.
Epigenéza.
Transformizmus.
Vitalizmus.
2. Vyberte jednu správnu odpoveď.
^ GENETICKÚ REGULÁCIU ONTOGENÉZY U STAVOVCOV VYKONÁVA:
1. Zníženie počtu génov v procese vývoja.
2. Represia génov.
3. Génová derepresia.
4. Derepresia a represia génov.
3. Vyberte jednu správnu odpoveď.
^
PRI Klonovaní GÉNY RIADIA VÝVOJ FETÁLU:
Spermie.
Oocyty.
Spermie a vajíčka.
somatickej bunky.
4. Vyberte jednu správnu odpoveď.
^ Výsledkom sú identické dvojčatá;
Segregácia embryonálnych buniek v štádiu gastruly.
Separácia embryonálnych buniek v štádiu diferenciácie zárodočných vrstiev.
Úplná divergencia blastomérov.
Neúplná divergencia blastomérov.
^
POČAS VZNIKU NEURÁLNEJ TRUBICE DOCHÁDZA K:
Selektívna bunková proliferácia.
Zhrubnutie mezodermálnych buniek.
selektívna bunková smrť.
bunkovej adhézie.
6. Vyberte jednu správnu odpoveď.
^
EMBRYO INDUKCIA ZAČÍNA REGULOVAŤ VÝVOJ STAVOVCOV V OBDOBÍ:
Drvenie.
skorá gastrulácia.
Neuralizácia.
Organogenéza.
7. Vyberte viacero správnych odpovedí.
^ Štádium ZÁVISLEJ DIFERENCIÁCIE BUNIEK JE CHARAKTERIZOVANÉ:
Zvýšená citlivosť na pôsobenie induktorov.
Znížená citlivosť na pôsobenie induktorov.
Nedostatok schopnosti transdiferenciácie.
Schopnosť transdiferencovať sa.
^
HORMONÁLNA REGULÁCIA VÝVOJA U CICAVCOV ZAČÍNA V OBDOBÍ:
Gastrulácia.
Drvenie.
Histo- a organogenéza.
Fetálny.
9. Vyberte viacero správnych odpovedí.
^
NAJVÄČŠIA CITLIVOSŤ FODOVÝCH ORGÁNOV NA PÔSOBENIE TERATOGÉNU POČAS OBDOBÍ:
Záložky základov orgánov.
Záložky nových orgánových štruktúr.
Diferenciácia orgánových buniek.
Rast orgánov.
10. Zápas.
^ VÝVOJOVÉ CHYBY: MECHANIZMY VZHĽADU:
Dedičná. a) generatívne mutácie;
Nededičné. b) mutácie v blastoméroch;
D) porušenie funkcií génov;
D) porušenie kladenia orgánov.
Podmienky:
Adhézia, biologická smrť, dospelosť, humorálna regulácia ontogenézy, definitívne štruktúry orgánov, predreprodukčné obdobie, embryo, embryonálne membrány, kritické obdobie vývoja, kritické obdobia embryogenézy, vývoj lariev, vývoj pohlavne zrelého organizmu, reprodukčné obdobie, postreprodukčné obdobie, puberta, priamy vývin, nepriamy vývin (vývoj s metamorfózou), sirenomélia, starnutie, cyklopia, juvenilné obdobie, embryonálna indukcia.
Hlavná literatúra
1. Biológia / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Vyššia škola, 2001. - Kniha. 1. - S. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.
2. Pekhov A.P. Biológia a všeobecná genetika. - M.: Vydavateľstvo Univerzity RUDN, 1993. - S. 166, 201-219.
doplnková literatúra
1. Gazaryan K.G., Belousov M.V. Biológia individuálneho vývoja živočíchov. - M.: Vyššia škola, 1983.
2. Gilbert S. Rozvinutá biológia. - M.: Mir, 19^9,3, v. 1; 1994, sv. 2; 1995, v. 3.
1) Úrovne regulácie ontogenézy
Expresia všetkých génov je regulovaná na rôznych úrovniach:
1. Nariadenie o génovej úrovni sa deje rôznymi spôsobmi
1.1. Modifikácia DNA (napríklad nahradenie cytozínu alebo guanínu metylcytozínom alebo metylguanínom; metylácia báz znižuje aktivitu génu). 1.2. Zväčšenie objemu DNA v bunke diferenciálnou amplifikáciou DNA (napríklad viacnásobným kopírovaním génov rRNA) alebo v dôsledku tvorby polyténových chromozómov.1.3. Programované kvantitatívne zmeny v DNA (napríklad zmena orientácie promótora) 1.4. Zostrih DNA (napríklad vyrezanie úsekov génov kódujúcich protilátky). 1.5. Úbytok chromatínu je nevratná strata časti genetického materiálu v somatických bunkách niektorých organizmov (nálevníky, škrkavky, cyklopy). 1.6. Zmeny aktivity celých chromozómov (napríklad inaktivácia jedného z dvoch chromozómov X u samíc cicavcov) 1.7. Modifikácia sekvencií DNA pomocou mobilných genetických prvkov, ako sú transpozóny.
2. Nariadenie o úroveň transkripcie– reguláciou transkripcie mRNA. Intenzívne fungovanie jednotlivých génov alebo ich blokov zodpovedá určitým štádiám vývoja a diferenciácie. Regulátory transkripcie u zvierat sú často steroidné hormóny.
3. Nariadenie o úroveň spájania(posttranskripčná modifikácia mRNA) – poskytuje možnosť tvorby rôzne druhy zrelá, funkčne aktívna mRNA. Spracovanie RNA je regulované ribozýmami (katalyzátory ribonukleovej povahy) a maturázovými enzýmami. Niektoré genetické choroby človeka (fenylketonúria, niektoré hemoglobinopatie) sú spôsobené poruchami zostrihu.
4. Nariadenie o úroveň prekladu- v dôsledku rôznych aktivít rôznych typov mRNA.
5. Nariadenie o úroveň posttranslačnej modifikácie proteínov- regulované posttranslačnou modifikáciou proteínov (fosforylácia, acetylácia, štiepenie pôvodného polypeptidového reťazca na menšie fragmenty a pod.).
Uvažované príklady svedčia o rozmanitosti spôsobov implementácie genetickej informácie reguláciou aktivity samotných génov alebo ich produktov. Treba však poznamenať, že regulácia na úrovni transkripcie je pre bunku najekonomickejšia, pretože zabraňuje tvorbe zodpovedajúcich mRNA a proteínov, keď ich bunka nepotrebuje. Regulácia na transkripčnej úrovni zároveň prebieha pomerne pomaly, zatiaľ čo napríklad aktivácia proteínov štiepením prekurzorových molekúl, aj keď neekonomická, prebieha veľmi rýchlo.
2) Gény, ktoré regulujú priebeh ontogenézy
Priebeh ontogenézy určujú génovo-regulačné siete (kaskády). Zahŕňajú signálne proteíny a iné látky („morfogény“; vylučované bunkou do okolitého medzibunkového priestoru), receptory, transkripčné faktory a malé regulačné RNA. Enhancery (TF väzbové miesta) v regulačných oblastiach regulačných génov sú dôležitou súčasťou „genetického programu vývoja“. Záleží na zosilňovačoch, ktoré prepínače (a teda kde a kedy) daný gén zapnú.
U všetkých zvierat je za označenie embrya pozdĺž predo-zadnej osi zodpovedná špeciálna rodina génov, gény HOX. Najprv sa vyskytuje u Drosophila, potom u všetkých zvierat.
Objav podobných génov Hox v rôznych typoch zvierat nás prinútil pozrieť sa na nový pohľad na morfogenézu zvierat a jej premeny v priebehu evolúcie. Ukázalo sa, že zmenou jedného génu alebo času (alebo miesta) jeho zahrnutia je možné transformovať, vytvoriť, odstrániť alebo preniesť na iné miesto celý orgán naraz, pri zachovaní všeobecného plánu štruktúry. Hox gény u Drosophila, ľudí a mnohých ďalších zvierat sú umiestnené v chromozóme v prísnom poradí, v rovnakom poradí, v akom dochádza k diferenciácii hlavných častí tela bilaterálne symetrického zvieraťa. Najprv začnú fungovať gény zodpovedné za štruktúru orgánov na hlave v ranom embryu, potom na hrudi, potom gény začnú tvarovať chvost.
Rodina génov Hox je rozdelená do 14 tried. Predpokladá sa, že týchto 14 tried vzniklo duplikáciou jedného alebo niekoľkých pôvodných génov, repliky potom zmutovali a získali nové funkcie. Koelenteráty a ctenofory majú iba 4 triedy génov Hox. Predpokladaný spoločný predok bilaterálne symetrických zvierat ich musel mať aspoň 8. Cicavce majú všetkých 14 tried. Princíp fungovania týchto génov je rovnaký. Všetky z nich sú transkripčné faktory, to znamená, že ich funkciou je „zapnúť“ alebo „vypnúť“ iné gény. V dôsledku práce génov Hox sa spustí kaskáda reakcií, ktorá vedie k objaveniu sa potrebných proteínov v bunke. Neskôr sa ukázalo, že u niektorých zvierat sa vôbec nenachádzajú tak správne ako u ľudí a Drosophila. Okrem Hawksových génov existuje mnoho ďalších vývojových regulátorov. Väčšina z nich je pleiotropná. Pleiotropia je mnohorakosť funkcií a fenotypových prejavov. Jeden a ten istý génový regulátor (TF) môže regulovať niekoľko úplne odlišných procesov v rôznych štádiách embryonálneho vývoja. Ide o „profesionálne prepínače“, ktorým je v princípe jedno, čo prepnúť (ak má regulovaný gén správny zosilňovač). Preto v priebehu evolúcie môžu nové „podprogramy“ ľahko spadnúť pod ich kontrolu. Takto vznikajú nové znaky.
Takže priebeh ontogenézy je regulovaný: chronogénmi, génmi priestorovej organizácie (pozri príručku o genetike)
3) Princíp práce génov v ontogenéze
Je dôležité poznamenať, že proces budovania jedinca každého druhu začína hneď prvým delením. Preto môžeme povedať, že vývoj jedinca prebieha podľa najprísnejšieho programu bunkovej konštrukcie, počas ktorej dochádza k postupnej implementácii genetickej informácie, počnúc prvým delením. Genóm presne odráža prísnu bunkovú postupnosť konštrukcie akéhokoľvek jedinca: od prvého bunkového delenia až po úplné vytvorenie jedinca, od prvej bunky k druhej, od nej k 3., k 4., k 5.. .. do „posledného“. Práve táto postupnosť výstavby je obsiahnutá v tzv. "nekódujúca časť genómu, ktorú evolucionisti nazývajú "odpadková časť" genómu. Štúdia prác člena korešpondenta L.I. jednotlivca, ktorý prechádza striktne sekvenčnou bunkovou konštrukciou, keď sa embryo najprv vytvorí ako východiskový substrát z kmeňových buniek, následne sa segmentuje a formujú sa základy („obličky“) hlavných častí tela s ich ďalším vývojom na polotovary a ďalej na kompletné orgány. Navyše, celý program (algoritmus) takejto konštrukcie je zaznamenaný v genóme spolu s informáciami o všetkých vlastnostiach jedinca. Preto možno tvrdiť, že stavebný program sú vlastne informácie o všetkých orgánoch, členoch a systémoch! Toto je jediná a neoddeliteľná informácia. V genóme nie sú samostatné informácie o stavebnom pláne (programe) a zvlášť o „dedičných znakoch“, t.j. o zložení a štruktúre orgánov a členov.
Za nové a dôležité v popise štruktúry genómu a procesu ontogenézy považujem nasledujúce body. Zdá sa, že celý životný program jednotlivca realizovaný genómom je vhodne rozdelený do 3 hlavných etáp:
1. - formovanie, stavba jedinca do momentu narodenia (prvá a hlavná časť ontogenézneho programu);
2. - rast jedinca do dospelosti (druhá dôležitá časť programu ontogenézy);
3. - starnutie a smrť.
Zdá sa, že všetky majú svoje vlastné charakteristiky a výrazne sa líšia v mechanizmoch implementácie softvéru.
1. obdobie, jadro ontogenézy, je programovo najťažšie, pretože je potrebné budovať, formovať v čo najužšie prepojených, úzko previazaných a vzájomne závislých všetky orgány, členy a systémy rôzneho obsahu bielkovín. A jej podstatou je kontrola stavby bunka po bunke, kontrola bunkového delenia, kedy každá bunka má určený svoj „osud“: či sa delí alebo nie a v 2. prípade, ktorý somatický proteín ju naplní.
V 2. štádiu v skutočnosti nie je potrebné vyberať bielkoviny, pretože. hovoríme o raste už vytvoreného jedinca a je len potrebné zabezpečiť prísnu proporcionalitu rastu všetkých členov a orgánov už vytvorenej a vytvorenej bielkovinovej štruktúry (možno s výnimkou len reprodukčný systém). Na to genóm pravdepodobne obsahuje sekcie programov pre rast všetkých orgánov a členov, ako pokračovanie programov na ich konštrukciu. Všetky sú zjavne postavené podľa podobných algoritmov na úmerné zväčšenie veľkosti a objemu a sú pokračovaním programov konštrukcie orgánov. Sú to tiež veľmi zložité programy, vr. a programy proporcionálneho rastu pre toroidné štruktúry, ako sú duté kosti, krvné cievy a iné štruktúry veľkej zložitosti. Zároveň je známe, že veľkú úlohu v rastovom procese zohráva rastový hormón, hormón hypofýzy, ktorý do značnej miery určuje trvanie rastu a konečnú „veľkosť“ jedinca.
V 3. štádiu prebieha už len proces obnovy buniek ich nahradením „novými“, ale horšej kvality, pravdepodobne v dôsledku zhoršenia kvality všetkých procesov expresie a bunkového delenia, transkripcie, translácie a mitózy. vo všeobecnosti spôsobené, ako sa dnes uvažuje, neustálym zmenšovaním dĺžky telomerických koncov chromozómov. Navyše, každé proteínové somatické tkanivo má presne definovanú frekvenciu obnovy, ako často bude svoje bunky obnovovať. Mozgové bunky, svaly srdca, pečene a niektoré ďalšie sa prakticky neaktualizujú.
Všeobecné zásady práca programu na riadenie formovania, konštrukcie jedinca v ontogenéze. Zdá sa, že program ontogenézy je založený na implementácii 3 hlavných princípov:
1. princíp – „každá bunka má svoje miesto“, je princípom samotnej konštrukcie: osud každej bunky je vopred určený a realizovaný štandardným postupom „delenie – nedelenie – špecializácia“. Táto informácia sa postupne číta z určitej oblasti (oblastí) genómu a realizuje sa pomocou epigenetického mechanizmu: v počiatočnej polohe sú všetky gény genómu uzavreté metylovými skupinami a v súlade s programom čítania genómu sú sekvenčne odstránené a požadovaný gén, ďalší v poradí bunkovej konštrukcie, je aktivovaný histónmi acetylačnej skupiny. Ďalej je tento gén opäť uzavretý metylovou skupinou. Je možné, že tieto „zatváracie skupiny“ na nechtoch a vlasoch neexistujú a neustále rastú.
2. princíp, princíp kontroly a zvyšovania spoľahlivosti správnosti konštrukcie: určité riadiace Hox-gény (sekcie DNA) umožňujú výstavbu tam, kde je to potrebné, v oblasti vlastnej zodpovednosti a zakazujú výstavbu tam, kde je to potrebné. nie je potrebné (aby sa zuby objavili v ústach a neobjavili sa na žiadnom inom mieste, oči v predtým pripravených očných jamkách hlavy a nie na paži atď.).
3. princíp, princíp spájania programov: pretože väčšina orgánov ľudí aj zvierat je veľmi zložitá, má zložitú povahu a zahŕňa súčasnú tvorbu kostného skeletu a krvných ciev, lymfy a rôznych svalových tkanív, kožných tkanív, nervov, šliach, neurónov, vlasovej línie a oveľa viac, potom sú všetky tieto jednotlivé programy skutočne integrované do zodpovedajúceho klastra a akoby vnorené, navrstvené na seba. Implementácia prvého princípu. Pretože všetky orgány a členovia, ktoré tvoria jediný organizmus jednotlivci majú veľmi zložitý, zdobený, ale celkom určitý, prísne špecifický vzhľad a tvar, potom riadením procesu delenia buniek je ľahké dosiahnuť takmer akýkoľvek plánovaný tvar. Dosahuje sa to práve tým, že nie všetky bunky, ktoré sa objavili, sa delia, t.j. existuje proces riadenia smeru delenia, a teda aj smeru stavby orgánu, formovania jeho tvaru a osudu každej bunky, od tých, ktoré sa práve vytvorili vo fáze mitózy, v súlade s všeobecný plán výstavby, je vopred daný programom: či táto bunka bude podrobená diferenciácii, expresiou v nej zodpovedajúceho génu kódujúceho proteín, alebo táto bunka vstúpi do fázy mitózy a bude podrobená ďalšiemu deleniu. Práve kvôli tomu existuje v procese mitózy interfáza so štádiom G1 a kritickým bodom R. Ďalší osud bunky v bode R1 je určený zodpovedajúcim objemom spúšťacej proteínovej syntézy. Tie. množstvo tohto proteínu určuje ďalší osud bunky a tým aj tvar vytvoreného orgánu alebo člena. Ak sa daná bunka nedelí, ale podlieha špecializácii, potom obsah bunky, t.j. druh proteínu v tejto špecializovanej bunke je vopred známy z účelu tohto orgánu alebo člena.
Tento postupno-paralelný proces, tento program na realizáciu osudu každej bunky, je vlastne programom ontogenézy.Ak sa teda v tejto bunke vytvorí trocha spúšťacieho proteínu, tak je to signál na začatie procesu špecializácie túto bunku, a nie ju rozdeliť. Pre ďalšiu špecializáciu je potrebné tejto bunke naznačiť, aká by mala byť z hľadiska obsahu bielkovín, t.j. ktorý proteín (alebo skupinu proteínov v prípade alternatívneho zostrihu) v ňom aktivovať presne podľa všeobecného plánu a všeobecného stavebného programu. Je zrejmé, že v procese čítania genómu je množstvo spúšťacieho proteínu určené všeobecným programom konštrukcie (ontogenézy) a je kódované špeciálnou kontrolnou sekvenciou DNA. Dá sa bezpečne predpokladať, že táto informácia je obsiahnutá v „nekódujúcej“ časti genómu v zóne rozptýlených (t.j. rozptýlených) repetitívnych sekvencií DNA umiestnených medzi génmi: ich „dlhé“ (čiarové) opakovania dávajú príkaz na produkciu spúšťací proteín vo veľkých množstvách (R je väčší ako prah R) a v dôsledku toho bunka prechádza do štádia delenia. Ak nasleduje krátka (sínusová) sekvencia, potom sa spúšťací proteín produkuje pod prahovou hodnotou a bunka vstupuje do fázy špecializácie. Celkový počet rozptýlených sekvencií DNA v genóme je asi 2 milióny, čo je rovnakého rádu ako počet fetálnych buniek pred pôrodom (asi 200 miliónov). poradie formovania tvaru orgánu. Súčasne sa proces aktivácie týchto DNA opakuje najrýchlejšie, sekvenčne a formálne sa uskutočňuje pomocou epigenetických markerov: odstránenie represívnych metylových skupín a pridanie aktivačných skupín - acetylácia histónov. Preto tieto, tzv. "nekódujúce oblasti DNA" sú kódujúce! Nekódujú somatické bielkoviny a aminokyseliny, ale regulačné bielkoviny a aminokyseliny.
4) Totipotencia
TOTIPOTENCIA Schopnosť jednotlivých buniek v procese uvedomovania si genetickej informácie v nich obsiahnutej nielen diferencovať, ale aj vyvinúť sa do celého organizmu. Oplodnené vajíčka rastlín a živočíchov sú totipotentné. Somatické bunky živočíchov sa od raných štádií embryonálneho vývoja vyznačujú tkanivovou špecifickosťou, a preto nemajú totipotenciu. Kmeňové bunky v obnovujúcich sa živočíšnych tkanivách v rámci rovnakého typu tkaniva sa však môžu vyvíjať rôznymi smermi. Napríklad z krvotvorných kmeňových buniek cicavcov vznikajú erytrocyty a leukocyty. Rastlinné somatické bunky sú schopné plne realizovať svoj vývojový potenciál s vytvorením celého organizmu. Špecializované bunky rôznych orgánov (list, koreň, kvet) sú schopné rozmnožovania v umelom prostredí mimo tela. Pri vytváraní optimálneho pomeru fytohormónov v živnom médiu môžu kultivované bunky v dôsledku somatickej embryogenézy vytvárať výhonky alebo sa premeniť na zárodočné štruktúry, z ktorých sa potom vyvinie celý organizmus. Schopnosť rastlinných somatických buniek prejavovať totipotenciu závisí od genotypu. Totipotencia somatických buniek je základom ich použitia v genetickom a bunkovom inžinierstve. Homeotické mutácie u Drosophila. Po dokončení segmentácie vstupujú do hry homeotické gény, veľká trieda génov, ktoré riadia vývoj časti tela zo špecifického segmentu. V dôsledku homeotickej mutácie sa z tohto segmentu vyvinie nejaká iná časť tela. Z homeotických génov sú najznámejšie Bithorax-Complex (BX-C) a Antennapedia-Complex (Ant-C). U Drosophila majú larvy a dospelí výrazné segmenty: jednu hlavu, tri hrudné a osem brušných. Každý segment dospelých obsahuje súbor diferencovaných morfologických štruktúr. Mezotorakálny segment nesie pár krídel a pár nôh, metahrudný segment nesie pár nôh a pár ohlávok - špeciálne kyjovité útvary, ktoré pomáhajú udržiavať rovnováhu pri lete. Existuje skupina génov zodpovedných za tvorbu ohlávok a brušných segmentov. Jedným z génov ovplyvňujúcich tieto procesy je BX-C. Bez tohto génu sa embryo vyvinie do určitého štádia a potom zomrie. Ak by tento organizmus zostal nažive, mal by 10 párov krídel a 10 párov nôh. Funkciou génu BX-C je inaktivácia génov, ktoré tvoria nohy a krídla vo všetkých nasledujúcich segmentoch po druhom hrudnom segmente. Komplex BX-C Obsahuje tri rôzne gény: Ubx, Abd-A a Abd-B. Každý z nich riadi tvorbu určitej skupiny segmentov. Mutácie týchto génov spôsobujú, že všetky nasledujúce segmenty sa vytvoria ako jeden z predchádzajúcich. Ak sa odstránia všetky tri gény, normálne sa vyvinú iba prvý hrudný (T1) a deviaty brušný (A9) segment riadený inými génmi, všetky ostatné segmenty (TK a všetky brušné) sa vyvinú ako T2. Ak je gén Ubx zachovaný, ale Abd-A a Abd-B sú poškodené, všetky hrudné segmenty sa vyvíjajú normálne a všetky brušné segmenty sú reprezentované úplne prvým - A1. Keď je gén Abd-B poškodený, všetky hrudné segmenty sa vyvíjajú normálne, potom brušné segmenty Al, A2 a A3 a všetky ostatné sú vytvorené ako segment A4.
5) Mechanizmy pracujúce v procese ontogenézy(pozri Yaryginovu učebnicu str. 328-347)
6) Teratogény
Teratogénny účinok (z gréckeho τερατος "monštrum, čudák, deformácia") - narušenie embryonálneho vývoja pod vplyvom teratogénnych faktorov - niektorých fyzikálnych, chemických (vrátane liekov) a biologických činiteľov (napríklad vírusov) s výskytom morfologických abnormality a malformácie. Teratogénne faktory zahŕňajú lieky, drogy a mnohé ďalšie látky. Rozlišujú sa nasledujúce znaky vplyvu teratogénnych faktorov
Účinok teratogénnych faktorov závisí od dávky. U rôznych biologických druhov sa môže dávková závislosť teratogénneho účinku líšiť. Pre každý teratogénny faktor existuje určitá prahová dávka teratogénneho účinku. Zvyčajne je o 1-3 rády nižšia ako smrteľná. Rozdiely v teratogénnych účinkoch u rôznych biologických druhov, ako aj u rôznych zástupcov toho istého druhu, sú spojené s charakteristikami absorpcie, metabolizmu a schopnosti látky šíriť sa v tele a prechádzať placentou.
Citlivosť na rôzne teratogénne faktory počas vývoja plodu sa môže líšiť. Rozlišujú sa nasledujúce obdobia vnútromaternicového vývoja človeka. Teratogény sú triedou chemikálií resp fyzikálne vplyvy, ktoré majú teratogénnu vlastnosť vyjadrenú v rôznej miere. Sú to v prvom rade niektoré lieky, drogy, alkohol, fajčenie tabaku a marihuany, kokaín, hormóny, xenobiotiká všeobecne. životné prostredie(akumulované v obrovskom množstve v priebehu technologického pokroku, najmä za posledného 1-1,5 storočia, chemické látky cudzie dávnym biologickým štruktúram živých bytostí), negatívny vplyv mnohých z nich na vyvíjajúci sa organizmus nie je dostatočne známy. Pozri Thalidomid. Teratogénne sú pravdepodobne niektoré produkty dysmetabolizmu, ktoré sa vyskytujú pri chorobách tehotnej matky. Tie látky, ktoré nespôsobujú hrubé fyzické abnormality, ale môžu mať negatívny vplyv na behaviorálne, emocionálne alebo kognitívne procesy, a takýchto látok je zjavne oveľa viac ako samotných teratogénov, sa nazývajú behaviorálne alebo psychologické teratogénne faktory. Teratogény sú tiež ionizujúce žiarenie, ktoré môže spôsobiť mutácie v procese gametogenézy, elektromagnetické žiarenie, mechanické faktory (napríklad tesné korzety, ktorými sa ženy snažia zakryť tehotenstvo).
7) Typy malformácií u ľudí
Malformácie CNS sú polygénne ochorenia.
Exogénne faktory zahŕňajú cukrovka, nedostatok kyselina listová, príjem kyseliny valproovej matkou, hypertermia. Malformácie centrálneho nervového systému sa pozorujú aj pri monogénnych ochoreniach, napríklad pri Meckel-Gruberovom syndróme a Robertsovom syndróme, aneuploidii (trizómia na 18. a 13. chromozóme), triploidii a pri translokáciách, ktoré spôsobujú nevyvážené gaméty. Malformácie centrálneho nervového systému sa nachádzajú aj pri Goldenharových syndrómoch a OEIS (začiatočnými písmenami nasledujúcich slov: omfalokéla - prietrž pupočnej šnúry, exstrofia močového mechúra - exstrofia močového mechúra, Neperforovaný konečník - atrézia konečník, Sakrálne abnormality - malformácie krížovej kosti).
Medzi hlavné vrodené malformácie CNS patrí anencefália, vertebrálna štrbina, encefalokéla, exencefália a rázštep miechového kanála a lebky. Vznikajú v dôsledku prasknutia nervovej trubice. Asi 80 % malformácií CNS je hydrocefalus. Často sa kombinuje s inými malformáciami centrálneho nervového systému. Vrodené srdcové chyby: Vrodené srdcové chyby sú často kombinované s inými malformáciami. Sprievodné hrubé malformácie sú prítomné u každého štvrtého dieťaťa s vrodenou srdcovou chorobou. U detí s vrodenými srdcovými chybami je prevalencia iných malformácií 10-krát vyššia.
Prevalencia vrodených srdcových chýb u novorodencov je 0,5-1%. 15 % úmrtí u detí mladších ako jeden rok je spôsobených vrodenými srdcovými chybami. Dôvody: Genetické faktory. Chromozomálne abnormality, prevažne trizómie. Monogénne ochorenia s autozomálne dominantnými a recesívne dedičstvo spojené s chromozómom X. 2 % všetkých vrodených srdcových chýb sú spojené s faktormi prostredia. Patrí medzi ne najmä vírus rubeoly, ako aj lieky ako alkohol, trimetadión a uhličitan lítny.
Genetické riziko závisí od sprievodných malformácií a príčiny ochorenia. Ak muž trpí vrodeným PEC (bez sprievodných chýb), riziko ochorenia súrodencov a detí je asi 3 %. Ak je žena chorá, u súrodencov je riziko asi 5 % a u detí 3 %.
Bránicová hernia vzniká v dôsledku pohybu brušných orgánov (žalúdok, tenké črevo, menej často pečeň) do hrudnej dutiny cez vrodenú chybu bránice.Vrodené vykĺbenie bedrového kĺbu je jednou z najčastejších malformácií.Ženy sú pozorované 6-krát častejšie ako muži. Pri prezentácii panvy sa riziko tejto malformácie zvyšuje 10-15 krát. Ak je žena chorá, riziko pre súrodencov je 3-4% a pre sestry - 10%. Ak je muž chorý, riziko je o niečo vyššie. Ak bol defekt pozorovaný u rodičov aj detí, genetické riziko sa zvyšuje na 10-15%.
Gastrointestinálne malformácie: pylorická stenóza, duodenálna atrézia
(Považuje sa za polygénne ochorenie, hoci bola popísaná autozomálne recesívna dedičnosť), Hirschsprungova choroba (vrodená aganglióza hrubého čreva).
8) Embryonálna indukcia
Embryonálna indukcia (z lat. mductio - vedenie, excitácia) - vplyv jedného embryonálneho zárodku (induktora) na vývoj (diferenciáciu) druhého; je základom organogenézy. Prejavuje sa vo všetkých štádiách embryonálneho vývoja. Napríklad v blastule sú bunky miesta budúceho dorzálneho pera induktormi a ovplyvňujú vývoj iných častí embrya, najmä notochordu.
Notochord spolu s mezodermou, ktorá k nemu prilieha (tzv. chordomesoderm), zase vyvoláva uloženie nervového systému; časť mozgu, z ktorej je vytvorená sietnica oka, ovplyvňuje priľahlú časť ektodermy, spôsobuje jej diferenciáciu na rohovku atď.
Embryonálna indukcia sa uskutočňuje priamym kontaktom a interakciou skupín buniek medzi sebou (povrchová interakcia) alebo prenosom indukčného účinku prostredníctvom chemických látok ktoré majú vlastnosti proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou. Pôsobenie induktorov spravidla nemá druhovú špecifickosť. Fenomén embryonálnej indukcie objavil v roku 1901 nemecký embryológ H. Spemann. Embryonálna indukcia je len jedným z mechanizmov ontogenézy. Mnohé vývojové javy si vyžadujú iné mechanizmy. Úsek chrbtovej pery blastopóru, ktorý po transplantácii spôsobuje tvorbu mezodermu a neuroektodermu na novom mieste, sa nazýval „Spemannov organizátor.“ (Pozri Yaryginovu učebnicu, str. 347-353)
8) Vytrvalosť- ide o defekt embryonálneho štádia vývoja, ktorý spočíva vo zvyšku embryonálnych štruktúr po narodení.
Atrézia- ide o malformáciu, ktorá spočíva v absencii otvoru v orgáne.
Stenóza- ide o vrodené alebo získané abnormálne zúženie lúmenu ktoréhokoľvek dutého orgánu (pažerák, črevá, krvná cieva)
hypoplázia- ide o vývojové anomálie, spočívajúce v nedostatočnom vývoji tkaniva, orgánu, časti tela alebo celého organizmu.
Amplifikácia(lat. amplificatio - zosilnenie, zvýšenie), v molekulárnej biológii - proces tvorby ďalších kópií úsekov chromozomálnej DNA, zvyčajne obsahujúcich určité gény alebo segmenty štruktúrneho heterochromatínu. Amplifikácia môže byť odpoveďou buniek na selektívny účinok (napríklad pôsobením metotrexátu). Amplifikácia je jedným z mechanizmov aktivácie onkogénov počas vývoja nádoru, napríklad onkogén N-myc počas vývoja neuroblastómu (najčastejšia forma rakoviny hustého tkaniva u detí). Amplifikácia je aj hromadenie kópií špecifickej nukleotidovej sekvencie počas PCR – polymerázovej reťazovej reakcie.
Okrem toho pozri str. 361-364 (Yarygin).
Načítava...
