Пошкодження нирок при інфекціях у педіатричній практиці. Тубулоінтерстиціальний нефрит у дітей Тін захворювання нирок

Захворювання нирок можуть розвиватися у людей різного віку та статі, завдаючи організму серйозної шкоди. Нерідко пізно виявлена патологія може надовго вибити людину та колії та принести масу не тільки фізичних, а й психологічних страждань. Протягом останніх 10 років медикам все частіше доводиться стикатися з однією з найгрізніших і найнеприємніших хвороб під назвою тубулоінтерстиціальний нефрит. Так як вона може призвести до небажаних наслідків і навіть інвалідності, необхідно знати перші ознаки розвитку недуги і відразу звертатися за консультацією до уролога.

Визначення тубулоінтерстиціального нефіту та його особливості

Тубулоінтерстиціальний нефрит є патологією, при якій порушуються ниркові функції внаслідок ураження канальців і паренхіми (головної речовини) органу. Результатом такого захворювання стає поступове зморщування та зменшення нирки у розмірах.

При тубулоінтерстиціальному нефриті нирка зменшується та деформується

Вважається, що люди похилого віку (від 65 до 80 років) частіше схильні до виникнення тубулоінтерстиціального нефриту, тому що в цьому віці порушується функція імунної системи і всі обмінні процеси протікають набагато повільніше.

В основі здорової нирки лежить система найдрібніших судин, які формують клубочки. Вони здійснюється фільтрація крові, очищення її від токсичних домішок і бактерій, після чого частина повертається в русло, а перероблена рідина виводиться із сечею. Збір урини відбувається спочатку в невеликі філіжанки, з яких потім формуються балії, що переходять у сечоводи.

Відео: лекція доктора про захворювання

Як прийнято класифікувати тубулоінтерстиціальний нефрит

Залежно від механізму виникнення розрізняють такі типи недуги:

первинний (формується у раніше незміненій нирці, найчастіше виявляється у дітей, підлітків та молодих дівчат до вагітності);
вторинний (розвивається і натомість поразки клубочкових утворень запальними чи пухлинними процесами).

Згідно з даними міжнародної класифікації хвороб виділяють такі різновиди захворювання за характером перебігу:

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит супроводжується яскраво вираженою клінічною картиною. Прояви наростають протягом перших 7–21 днів, а потім повільно йдуть на спад. Недуга добре відповідає терапію і може закінчуватися повним відновленням функцій нирок.
Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит. Для цієї форми типово повільніший і плавніший розвиток основних симптомів, захворювання існує в організмі близько півроку. Є вкрай несприятливою, оскільки настання ремісії настає не завжди.
Неуточнений гострий чи хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит. Цей діагноз виставляється, якщо не вдалося визначити характер перебігу та особливості патологічного процесу. Нерідко використовують при пізньому виявленні недуги.

Чому виникає захворювання

Вважається, що в 90% випадків тубулоінтерстиціальний нефрит формується у людей, які мають спадкову схильність і мають ті чи інші захворювання. Але фактори зовнішнього середовищатакож можуть спровокувати розвиток патології навіть у здоровому організмі.

До основних причин, що сприяють виникненню хвороби, належать:

кістозні порожнини у нирках;
запальні недуги;
пухлинні утворення урогенітального тракту;
ендокринні захворювання, пов'язані з порушенням обмінних процесів (цукровий діабет 1-го та 2-го типу, подагра, сечокам'яна хвороба);
сполучнотканинні перетяжки в ділянці нирок, що перешкоджають нормальному струму урини;
травматичні ушкодження поперекової зони;
патології системи крові (анемії, лейкози, множинна мієлома);
схильність до тромбозів;
захворювання, пов'язані з пошкодженням імунної системи (склеродермія, червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
аномалії розвитку;
прийом лікарських препаратів (гормонів, антибіотиків, анаболіків) та наркотичних засобів;
інтоксикація алкоголем, газами, продуктами розпаду хімічних речовин;
іонізуюче випромінювання та радіація;
забруднення довкілля, де мешкає пацієнт.

Не завжди вдається виявити справжню причину виникнення недуги. У своїй практиці мені доводилося стикатися зі спадковою формою тубулоінтерстиціального нефриту, яка була діагностована у 5 із 7 членів сім'ї.

Відео: медична передача про фактори, що негативно впливають на нирки

Клінічні прояви тубулоінтерстиціального нефриту

Інтенсивність наростання симптомів та швидкість їх розвитку визначаються формою захворювання. Пацієнт може відчувати різке погіршення самопочуття під час застуди, інтенсивних фізичних чи розумових навантажень, переїдання та стресу. У клінічну картину тубулоінтерстиціального нефриту входять такі ознаки:

Загальноінтоксикаційний синдром. Він супроводжується підвищенням температури тіла на 1,5–2 градуси більше за норму, нудоту і блювоту без зв'язку з прийомами їжі. В окремих випадках може спостерігатися втома, сонливість та млявість.
Біль у ділянці нирок і неприємні відчуття при сечовипусканні. Ці прояви пов'язані з пошкодженням ниркової тканини. Чим більший уражений ділянку, тим інтенсивніше вони виражені.
Підвищення артеріального тиску виникає на тлі накопичення в організмі рідини, яка не виводиться нирками. Вона накопичується в кровоносному руслі та тканинах, впливаючи на стінку судин. Зовні це проявляється у вигляді набряків верхньої та нижньої половини тулуба. Головний більу потиличній ділянці також свідчить про підвищення артеріального тиску.

Як виявити захворювання

Якщо ви запідозрили у себе чи своїх близьких тубулоінтерстиціальний нефрит, слід звернутися до поліклініки для консультації з урологом чи нефрологом. Для початку лікарю необхідно зібрати анамнез: постарайтеся розповісти про час виникнення перших симптомів, їх особливості та інтенсивності. Якщо ви раніше стикалися із захворюваннями нирок, варто згадати і про це. Далі проводиться вимірювання температури та артеріального тиску: підвищення цих показників також допомагає у постановці діагнозу. Існують додаткові зовнішні ознаки, що дозволяють запідозрити наявність захворювання у пацієнта:

сухе та ламке волосся;
судини білків очей, що лопнули;
нігтьові пластини, що шаруються;
заїди у куточках рота;
поява мішків під нижніми віками;
одутлість і пастозність обличчя та шиї.

Фотогалерея: як виглядають хворі на тубулоінтерстиціальний нефрит

Набряки формуються через накопичення рідини Почервоніння білків очей – результат розриву судин Мішки під очима - перша ознака проблем із нирками

Одним із найпоширеніших лабораторних досліджень є аналіз сечі. Однак далеко не всі пацієнти знають, як правильно здавати урину, що стає причиною затримки в отриманні результатів. Наприклад, одна з моїх хворих вирішила принести сечу відразу після менструації: у ній містилася велика кількість крові та згустків, на тлі чого їй було поставлено діагноз гематурії та розпочато зовсім інше лікування, яке не принесло полегшення. Після повторного взяття зразків з'ясувалося, що пацієнтка страждає на хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит, що знаходиться у фазі загострення. Щоб уникнути невчасної постановки діагнозу, рекомендується приносити урину тільки в одноразових баночках, провівши туалет зовнішніх статевих органів. Жінкам не варто здавати біологічні рідини у період менструації та 5–7 днів після його закінчення.

Основні методи виявлення недуги:

загальний аналіз сечі: при тубулоінтерстиціальному нефриті урина має жовтий колір, каламутна з-за домішок білка, лейкоцитів і циліндричних клітин, бактерії виявляються менш ніж у 10% випадків;
ультразвукове дослідження нирок допомагає оцінити розміри органу, різні деформації чашково-мисливської системи, а також завдяки йому можна провести порівняння патології з пієлонефритом;
ендоскопія з біопсією – доступ до нирки здійснюється через невеликий розріз, шматочок тканин береться для проведення мікроскопічного дослідження та підтвердження ушкодження канальцевої системи.

Таблиця: диференціальна діагностика тубулоінтерстиціального нефриту та інших захворювань

Порівняльна характеристика	Тубулоінтерстиціальний нефрит	Мочекам'яна хвороба	Пієлонефрит
У чому полягає суть хвороби	Ураження канальців та ниркової тканини (майже завжди неінфекційного характеру)	Освіта в різних відділах урогенітального тракту патологічних конгломератів, що утруднюють відтік сечі	Запалення слизової оболонки сечового міхура	Зміни в чашково-баханочній системі переважно запального типу
Переважні зміни урини	Незначне помутніння	Наявність крові, згустків та піску, дрібних каменів	Почервоніння сечі, збільшення кількості лейкоцитів	Урина кольору м'ясних помиїв, переважання білка
Локалізація та особливості больового синдрому	У нижній частині спини, ниючий і давить	По ходу сечоводів (праві та ліві відділи живота), гострий, за типом ниркової кольки	Над лобком, що тягнуть і ріжучі	В області попереку посилюються на тлі фізичних навантажень

Різні способи лікування хвороби

Якщо стан пацієнта відносно стабільний і він не має серйозних проблем з сечовипусканням, можна спостерігатися в поліклініці за місцем проживання у уролога або нефролога. У тому випадку, коли хворий почувається погано і потребує додаткової допомоги та підтримки, його направляють для лікування до стаціонару. Всім пацієнтам обов'язково призначається дієта з низьким вмістом солі. Медикаментозна терапія спрямована на усунення симптомів тубулоінтерстиціального нефриту та нормалізацію загального стану пацієнта. На відновлювальному етапі широко застосовуються фізіопроцедури: вони усувають залишкові явища патології, а й сприяють зміцненню імунітету.

Медикаментозна терапія тубулоінтерстиціального нефриту

Щоб позбавитися симптомів захворювання, лікарі призначають регулярне вживання ліків. Вони випускаються у формі капсул, таблеток та порошків, а також у вигляді ампул для внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення. Дозування препаратів розраховуються виходячи з ваги, віку пацієнта та наявності у нього інших гострих чи хронічних захворювань.

Не намагайтеся самостійно підібрати лікування. Багато коштів мають низку серйозних протипоказань та побічних ефектів, з якими слід ознайомитись заздалегідь.

Які групи медикаментів використовуються для лікування патології:

Гормональні протизапальні засоби. Вони зменшують набряк м'яких тканин, а також сприяють нормалізації обмінних процесів в організмі. Для цього призначають: Дексазон, Кортеф, Латікорт, Кеналог, Преднізолон.
Антигіпертензивні медикаменти нормалізують артеріальний тиск та захищають від розвитку гіпертонічного кризу. Найчастіше використовують: Енап, Періндоприл, Капотен, Валзартан, Бісопролол, Ларист, Метілдоп.
Нестероїдні протизапальні препарати застосовуються для зниження температури тіла та зменшення больового синдрому. До них відносять: Піроксикам, Целебрекс, Напросін, Парацетамол, Аспірин, Анальгін, Віокс, Еразон, Німесід, Ібуклін.
Сечогінні препарати стимулюють видалення рідини з організму та опосередковано знижують артеріальний тиск. Для цього призначають: Маннітол, Фуросемід, Торасемід, Гіпотіазид, Лазікс.

Фотогалерея: медикаментозні засоби для усунення патології

Кортеф усуває запальний отк
Целебрекс зменшує біль
Фуросемід виводить рідину з організму

Природні рецепти для боротьби із симптомами захворювання

Окремі прояви тубулоінтерстиціального нефриту можна усунути завдяки грамотному використанню народних засобів. Багато рослин, трави та плоди мають цілющими властивостямищо робить їх корисними у боротьбі з недугою. Але пам'ятайте, що замінити ними препарати традиційної медицини неможливо, тому що вони не мають настільки високої ефективності.

Деякі рослинні компоненти у чутливої людини зі схильністю до кропив'янки, дерматитів та бронхіальної астми можуть викликати небажані прояви. Найчастіше алергічна реакція розвивається у вигляді спонтанного нападу порушення дихання, а також потребує екстреної допомоги. Рекомендується завжди мати при собі антигістамінний препарат (Тавегіл, Зодак), щоб упоратися з такими проявами.

Найпопулярніші народні рецептидля боротьби із захворюванням:

20 г брусниці, 130 г ожини та 100 г жимолості змішайте між собою (можна використовувати як свіжі, так і заморожені ягоди). Залийте їх 2 літрами окропу та варіть протягом півгодини на повільному вогні. Після остигання можна додати тростинний цукор або мед для смаку. Пийте по 1 склянці засобу кожні 3-4 години (рекомендується провести цей день вдома). Таке поєднання ягід стимулює посилене сечовипускання, завдяки чому організм очищається від токсинів та шлаків. Проводити процедуру потрібно 1 раз на місяць.
50 г кедрових горіхів залийте літром горілки або медичного спирту, поставте в темне сухе місце на 30-45 днів. Після закінчення зазначеного терміну щовечора перед сном додайте по 10–15 крапель засобу у склянку води та пийте. Така настойка на основі кедрових горіхів має протизапальний та антисептичний ефект. Рекомендується пройти курс лікування, що складається з 20 процедур з інтервалом на 1 день.
Дві чайні ложки подрібненого подорожника заваріть у термосі з 0,5 л окропу та залиште на ніч. Вранці перед сніданком випийте 1 склянку засобу. Подорожник стимулює регенерацію м'яких тканин та прискорює процеси загоєння. Рекомендується застосовувати його щодня протягом 3 місяців, щоб досягти відчутних результатів.

Фотогалерея: народні засоби для лікування недуги

Брусниця має сечогінні властивості Кедрові горіхи мають антисептичний вплив. Подорожник прискорює загоєння тканин

Як грамотно організувати харчування хворих на тубулоінтерстиціальний нефрит

Не забувайте, що більшість токсичних речовин надходить в організм саме з їжею і водою. Тому дуже важливо нормалізувати свій раціон і знизити навантаження на нирки. Лікарі радять організувати харчування у певний годинник: так шлунково-кишковий тракт краще засвоює продукти. Необхідно дотримуватися балансу білків, жирів і вуглеводів у співвідношенні 1:1:4. А також не потрібно обмежувати себе у вживанні рідини, щоб нормалізувати водно-сольовий баланс.

При тубулоінтерстиціальному нефриті слід зменшити кількість споживаної солі до 5-6 г на добу, оскільки вона сприяє виникненню набряків у м'яких тканинах.

Що необхідно ввести до раціону:

Овочі та фрукти у формі рагу, нарізок, салатів, пюре та желе. Вони містять необхідну кількість вітамінів і мінералів, а також є джерелом клітковини, яка має функцію, що очищає, і виводить токсини з організму.
Молочні продукти: сир, кефір, сметану, ряжанку, йогурт без добавок. Таке харчування допоможе задовольнити потребу в кальції та білку.
Нежирне м'ясо та субпродукти. Особливо корисні: курка, свинина, яловичина, печінка, шлунки та серця. Не варто відмовлятися від м'яса, оскільки тваринний білок бере активну участь у побудові нових клітин і тканин.
Каші та крупи – відмінний варіант не тільки для сніданку, але й для гарніру. У їхньому складі міститься більше половини корисних вуглеводів, які відповідають за насичення організму.

Овочі та фрукти дають заряд бадьорості на весь день Молочні продукти - джерело кальцію та білка Крупи - джерело повільних вуглеводів

Таблиця: роль фізіотерапії у боротьбі з патологією

Назва методики	Як проводиться процедура	Основні ефекти від призначення	Приблизна кількість необхідних сеансів
Грязьове обгортання	За допомогою пензлика на тіло пацієнта наноситься лікувальний склад, в основі якого лежать водорості та медична глина, а потім зверху накладається плівка, хворого накривають ковдрою та залишають на 30 хвилин.	Зменшення запального набряку м'яких тканин	7–10
Голковколювання (акупунктура)	У певні рефлексогенні зони організму вводяться на глибину шкіри та жирової клітковини тонкі голочки	Поліпшення кровопостачання та лімфатичного відтоку у вибраній ділянці, за рахунок чого прискорюються процеси загоєння та регенерації м'яких тканин	5–15
На зону розташування нирок виявляється спрямований вплив лазера	Загибель патогенних мікроорганізмів, профілактика розростання сполучної тканинита утворення спайок в області чашково-милкової системи	20–25
Ультразвукова терапія	Звукова хвиля проходить через уражені ділянки органу	Нормалізація обмінних процесів, захист від підвищеного згортання крові, зняття больового синдрому	10–15

Фотогалерея: фізіопроцедури для усунення симптомів захворювання

Акупунктура – це мистецтво стимуляції рефлекторних зон організму Лазер захищає від зростання спайок Грязьові обгортання також сприятливо впливають на шкіру

Особливості лікування тубулоінтерстиціального нефриту у дітей

Організм малюка має суттєві відмінності від тіла дорослої людини. Тубулоінтерстиціальний нефрит у дітей у 95% випадків розвивається гостро і є наслідком будь-якої інтоксикації. З цієї причини однією з основних методик лікування є гемодіаліз.Він є процедурою штучного очищення крові від шкідливих домішок (у тому числі хімікатів, мікробів) за допомогою фільтраційної мембрани. Після закінчення гемодіалізу стан маленького пацієнта покращується та його переводять у загальну палату.

Гемодіаліз допомагає очистити кров

Іншим важливим аспектом є харчування. У дітей до року більшу частину раціону становить грудне молокоабо штучні суміші, тому рекомендується звертати увагу на стан здоров'я малюка під час годування. Для дитини зрілого віку харчування організовується за тими самими принципами, як і в дорослих. З лікарських препаратів найчастіше використовують засоби для дезінтоксикації, щоб вивести шкідливі речовини: Ацесоль, Трісоль, Регідрон, Реамберін.

На період лікування малюка краще звільнити від відвідування дитячого садка, школи та додаткових гуртків, щоб знизити ймовірність приєднання інфекції та інших ускладнень.

Прогнози щодо одужання та небажані наслідки захворювання

Тубулоінтерстиціальний нефрит - це серйозна поразка нирок. При гострій формі захворювання його можна вилікувати протягом 1,5-6 місяців, тоді як хронічний тип недуги можна лише перевести у фазу ремісії. На тлі ускладнень, що приєднуються ( ниркової недостатності) Очікувана тривалість життя зменшується приблизно на 2-4 роки. Ризик розвитку небажаних наслідків посилюють такі фактори:

літній вік;
імунодефіцитні стани (СНІД);
захворювання нервової, серцево-судинної та ендокринної системи.

Діти при сприятливому перебігу недуги і своєчасно розпочатої терапії ускладнення мало виникають. Функція нирок може повністю відновитися за 3–8 місяців, що пов'язано з високою інтенсивністю процесів регенерації.

У період боротьби з патологією дуже важливо дотримуватися дієти та обмежити себе у вживанні жирної, смаженої та солоної їжі, а також алкогольних напоїв. Один з моїх пацієнтів, який страждає на хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит, був виписаний з відділення з поліпшенням загального стану. Проте вже протягом тижня чоловік кілька разів порушив режим харчування. Під час останнього епізоду він випив велику кількість алкоголю, який не поєднувався із призначеними пігулками. На тлі цього у пацієнта розвинулася серйозна інтоксикація, була викликана швидка допомога та проведено промивання шлунка. Якби чоловік не порушував дієту і не вживав алкоголь, вдалося б уникнути такої недуги.

Які ускладнення можуть розвиватися на тлі тубулоінтерстиціального нефриту:

гостра та хронічна недостатність нирок: патологічний стан, при якому органи перестають виконувати свою функцію та поступово зморщуються;
зменшення кількості червоних кров'яних клітин та зниження рівня гемоглобіну (анемія, що супроводжується випаданням волосся, ламкістю нігтів, загальною слабкістю та млявістю);
залишковий больовий синдром у ділянці нирок (може реагувати на зміну погодних умов та атмосферного тиску);
запальні захворювання сусідніх органів (цистит, уретрит, міометрит);
приєднання гнійної мікрофлори та формування ниркового карбункула;
невиношування вагітності, передчасні пологиі викидні на ранніх термінах(у жінок);

Як запобігти розвитку тубулоінтерстиціального нефриту

Подібна недуга здатна призвести до інвалідності, суттєво погіршивши якість життя, а в особливо важких випадках може настати летальний кінець. З цієї причини багато лікарів вважають, що найкраще заздалегідь попередити виникнення тубулоінтерстиціального нефриту. Особливо ретельно спостерігати за своїм здоров'ям слід тим, у кого вже раніше спостерігалися інші ниркові захворювання.

Одну з найважливіших ролей у профілактиці розвитку тубулоинтерстициального нефриту та її ускладнень грає профілактичне медичне обстеження, яке 1 чи 2 десь у рік проходять працівники практично всіх підприємств та закупівельних організацій. Одна з моїх знайомих, яка була шеф-кухарем у ресторані, щороку складала аналізи для отримання санітарної книжки. Завдяки проведеному дослідженню сечі, вдалося вчасно виявити проблеми з нирками і призначити додаткові методики для підтвердження результатів. У результаті жінці було поставлено діагноз тубулоінтерстиціального нефриту і розпочато специфічне лікування. На думку лікарів, якби пацієнтка звернулася трохи пізніше, ситуація могла б закінчитися вкрай несприятливо для життя та здоров'я хворої. Саме тому необхідно регулярно здавати аналізи сечі та крові, а також відвідувати терапевта навіть за повної відсутності скарг.

Правила індивідуальної профілактики тубулоінтерстиціального нефриту:

намагайтеся мінімізувати обсяги споживаного алкоголю і пийте лише натуральні продукти в невеликих кількостях (це дозволить уникнути отруєння паленим етиловим спиртом);
відмовтеся від куріння (у тому числі і кальянів, електронних сигарет та вейпів);
2–3 рази на тиждень відвідуйте спортивний зал або басейн, проводьте більше часу на свіжому повітрі;
якщо ви страждаєте від наркотичної залежності, слід звернутися до психіатра для лікування цієї проблеми;
більша частина продуктів харчування повинна бути натуральною (барвників і добавок краще позбутися);
слідкуйте за своєю вагою: ожиріння також може спровокувати порушення діяльності нирок через патологію кровопостачання;
не обмежуйте себе у вживанні води: за відсутності інших захворювань пийте близько 2–2,5 літрів рідини щодня;
всі лікарські засоби та їх дозування повинні бути узгоджені з лікарем (самостійний прийом медикаментів нерідко стає причиною токсичного ураження клубочків);
регулярно спостерігайтеся у терапевта та хірурга, здавайте аналізи крові, сечі, проходьте інші необхідні дослідження;
зведіть до мінімуму кількість стресів і більше часу виділяйте для хобі та улюблених занять.

Тубулоінтперстиціальний (або інтерстиціальний) нефритназивають запалення та пошкодження канальців та інтерстиціальної тканини нирок при відносній безпеці клубочків та судин. Існують не тільки первинні форми гострого та хронічного інтерстиціального нефриту, але і його вторинні форми з первинним ураженням клубочків та при системних захворюваннях.

Основними відмітними ознаками гострого тубулоінтерстиціального нефритує лімфоцитарна інфільтрація інтерстиціальної тканини, набряк та ушкодження канальців. В інфільтратах можуть бути еозинофіли, особливо при лікарському тубулоінтерстиціальному нефриті, іноді - гранульоми. Патогенез з'ясовано не до кінця. Постулюється участь Т-клітинних імунних механізмів. До агентів, що викликають захворювання, відносять медикаментозні засоби, особливо антимікробні, протисудомні та аналітики, а також інфекції, первинні клубочкові та системні захворювання (наприклад, ВКВ).

Клінічні прояви гострого тубулоінтерстиціального нефриту. Класичними ознаками тубулоінтерстиціального є лихоманка, висип та артралгія на тлі підвищеного рівня креатиніну у сироватці крові. Однак така типова тріада проявів має місце далеко не у всіх хворих. Висипання часто буває минущою і різною на вигляд - від плямисто-папульозної до кропив'янки. Непоодинокі неспецифічні симптоми: нудота, блювання, слабкість, втрата маси тіла. Збільшення нирок, призводячи до розтягування ниркової капсули, зазвичай викликає біль у ділянці нирок.

При гострому тубулоінтерстиціальному нефриті- ускладнення інших хвороб (наприклад, ВКВ); - зазвичай спостерігаються специфічні ознаки основного захворювання. На відміну від ураження клубочків, для якого характерна гостра ниркова недостатність з олігурією, у 30-40% хворих на гострий тубулоінтерстиціальний нефрит олігурія відсутня. При лікарському нефриті відзначається периферична еозинофілія. У всіх випадках має місце мікрогематурія того й іншого ступеня, але макрогематурія чи протеїнурія, як правило, відсутня. Виняток становлять хворі з нефритом, викликаним прикладом НПЗЗ, у яких можливий нефротичний синдром.
У сечі лейкоцити та зернисті циліндриАле еритроцитарні циліндри, характерні для клубочкових захворювань, спостерігаються рідко. Наявність еозинофілів у сечі не є специфічною ознакою.

Діагностика гострого тубулоінтерстиціального нефриту. Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини та лабораторних даних. Вкрай важливо з'ясувати тимчасову залежність початку захворювання від прийому тих чи інших лікарських засобів. Оскільки в патогенезі тубулоінтерстиціального нефриту беруть участь імунні механізми, його ознаки та симптоми зазвичай з'являються через 1-2 тижні. Після дії лікарських засобів. У дітей причиною захворювання часто є антимікробні препарати, а також НПЗЗ.

Необхідно періодично проводити аналіз сечі та стежити за рівнем креатинінута електролітів у сироватці крові. Дані УЗД нирок не мають діагностичного значення, але при ньому можна виявити їх збільшення та підвищену ехогенність. Поліпшення ниркової функції після усунення всіх можливих причинних факторів служить переконливим доказом правильності діагнозу, подальших досліджень зазвичай не потрібно.

У складніших випадках, коли причиназалишається неясною чи ниркова функція у хворого швидко погіршується, показано біопсію нирок. Лікування та прогноз. Симптоматичне лікування спрямоване на усунення ускладнень гострої ниркової недостатності, таких як гіперкаліємія та перевантаження об'ємом. Деякі дані вказують на ефективність кортикостероїдів у разі порушення функції нирок. У разі швидкого мимовільного покращення прогноз вельми сприятливий. Однак у хворих з нирковою недостатністю, що тривало зберігається, прогноз неясний. Тяжкий гострий тубулоінтерстиціальний нефрит будь-якого генезу нерідко переходить у хронічну форму.

Тубулоінтерстиціальний нефрит є запально-метаболічним ураженням інтерстиціальної ниркової тканини, для якого характерно порушення роботи ниркових канальців при відносно збереженій функціях клубочків.

Основними причинами тубулоінтерстиціального нефриту виступають інфекційні агенти, екзогенні токсини, метаболічні та імунні розлади, прийом окремих лікарських препаратів.

Дане захворювання може протікати в гострій та хронічній формах, виявляючись помірною протеїнурією, мікрогематурією, бактеріальною лейкоцитурією, гіпонатріємією, гіповолемією, поліурією та зменшенням відносної щільності сечі.

Метою лікування тубулоінтерстиціального нефриту є усунення патогенетичного фактора та відновлення функції нирок.

Причини тубулоінтерстиціального нефриту

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит може викликатись різними інфекціями (дифтерією, бруцельозом, мікоплазмозом, токсоплазмозом, сифілісом, цитомегаловірусною інфекцією, лептоспірозом та іншими), отруєннями. Також це захворювання може бути результатом прийому певних лікарських засобів, гемолізу, опіків, травм, порушення кровообігу або може бути ускладненням після проведеної вакцинації.

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит може бути обумовлений спадковою схильністю пацієнта, нирковим дизембріогенезом, хронічними інфекціями та інтоксикаціями, порушеннями метаболізму, захворюваннями імунної системи, несприятливими впливами навколишнього середовища (надходження в організм радіонуклідів, солей важких металів).

За відсутності лікування гострого тубулоінтерстиціального нефриту він може перейти у хронічну форму.

Постінфекційний тубулоінтерстиціальний нефрит розвивається внаслідок впливу на базальну мембрану канальців та ендотелій капілярів інтерстиція токсинів, що виробляються різними мікроорганізмами, а також їх антигенів, що призводить до пошкодження клітин, збільшення проникності капілярів та включення неспецифічних запальних факторів. Крім цього, виникає ушкодження ендотелію та канальців імунологічного характеру.

Пряма шкідлива дія на канальцевий епітелій також надають різні хімічні речовинита лікарські препарати. Спектр викликають це захворювання ліків досить широкий. Це і антибіотики, і діуретики, і нестероїдні протизапальні засоби та антигістаміни. Провокувати розвиток тубулоінтерстиціального нефриту також можуть алопуринол, азатіоприн, діазепам, аспірин, каптоприл.

Тубулоінтерстиціальний нефрит у дітей може розвиватися на тлі дисметаболічних нефропатий. Але найчастіше цьому сприяє часте застосування сульфаніламідних засобів та бета-лактамних антибіотиків.

Симптоми тубулоінтерстиціального нефриту

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит характеризується швидким початком і виникає через 1-30 днів після того, як відбувся вплив етіологічного фактора. Першими симптомами є: спрага, велика кількість сечі, що виділяється (поліурія), підвищення температури, висип, а в деяких випадках - біль у попереку. Також у поодиноких випадках можуть виникати набряки і зменшення обсягу сечі, що виділяється. Підвищений вміст білка в сечі та набряки більш властиві тубулоінтерстиціальному нефриту, який обумовлений прийомом НПЗЗ.

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит характеризується невисоким вмістом у сечі білка, відсутністю гематурії та набряків. У ранньому періоді захворювання артеріальний тиск у пацієнта має нормальні значення або трохи підвищується. Якщо в сечі виявляють велику кількість крові та білка, то це вказує на ураження клубочків. При ненормальній роботі ниркових канальців симптоми хронічного тубулоінтерстиціального нефриту бувають схожими з такими при гострій формі захворювання.

При окремих формах хронічного тубулоінтерстиціального нефриту в нирках можуть утворюватися каміння.

Діагностика тубулоінтерстиціального нефриту

При постановці діагнозу лікар використовують дані анамнезу та результати лабораторних досліджень біологічного матеріалу пацієнта.

Для цього призначаються:

Клінічний аналіз крові. При даному захворюванні у ньому виявляються еозинофілія та анемія, можливі – підвищення ШОЕ та лейкоцитоз;
Загальний аналіз сечі. Виявляється протеїнурія, знижена густина сечі, гематурія, циліндрурія;
Біохімічний аналіз крові. Спостерігається підвищений рівень креатиніну та сечовини, трансаміназ крові, метаболічний ацидоз, зміна електролітного складу крові.

Крім того, пацієнту можуть бути призначені УЗД нирок та нефробіопсія.

Лікування тубулоінтерстиціального нефриту

Лікування тубулоінтерстиціального нефриту має починатися з усунення причини, що його викликала (скасування препарату, що викликало захворювання – антибіотиків, анальгетиків, припинення контакту з токсинами).

Після цього виконується корекція розладів, які спричинені порушенням роботи нирок. Для цього призначаються:

Розчин соди внутрішньовенно (корекція ацидозу);
Препарати заліза, еритропоетину (корекція анемії);
Пероральні антигіпертензивні засоби (корекція артеріального тиску);

Також застосовуються заходи щодо нормалізації водно-електролітного балансу, проводиться лікування ниркової недостатності (діуретиками, препаратами, що покращують нирковий кровотік, антигістамінними засобами).

Якщо ефект від лікування не настає через 7 днів або продовжується наростання ниркової недостатності, то розглядається питання про застосування глюкокортикостероїдів.

При лікуванні тубулоінтерстиціального нефриту у дітей і дорослих рекомендовано постільний режим, вживання рідини в достатній кількості, раціональна дієта, що щадить, з обмеженням кухонної солі, спрямована на зниження метаболічного навантаження на ниркову тканину.

Також при даному захворюванні показано антибактеріальну терапію після виконання посіву сечі на чутливість до антибіотиків, протигрибкові та уросептичні препарати, імуностимулятори.

Якщо пацієнт отримує адекватне лікування, не приймає препарати, що провокують захворювання, і його організм добре відгукується на терапію, то функція нирок повністю відновлюється.

При гострій формі захворювання пацієнт обов'язково має бути госпіталізований. Після виписки зі стаціонару протягом 5 років він підлягає диспансерному спостереженню, 2 рази на рік необхідно проводити огляд у нефролога, регулярно здавати аналізи сечі та крові.

Таким чином, дане захворювання за умови своєчасного усунення впливу провокуючого фактора має сприятливий для пацієнта прогноз. Але чим триваліший контакт, тим нижче ймовірність оборотності змін. Тому не варто безконтрольно приймати нестероїдні протизапальні засоби та сечогінні препарати. Необхідно своєчасно лікувати інфекційні захворювання та вести здоровий образжиття.

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит (ТІН) має неспецифічний характер. Якщо вчасно не вжити заходів, то проходи (канальці) нирок поступово атрофуються, а самі нирки перестають нормально функціонувати. Через порушення процесу фільтрації крові страждають усі системи організму. Природа виникнення тубулоінтерстиціального нефриту може ховатися у метаболічних чи імунних змінах, зовнішньому впливі інфекції та хімікатів. Відбувається запалення всіх структур ниркової тканини та канальних проходів нирок.

У країнах СНД захворювання поширене не широко, за статистикою 1,7% населення мають ТІН. Щороку такі хворі мають проходити гемодіаліз (нениркове очищення крові).

Є кілька критеріїв, за якими поділяють ТІН:

характером течії;
через виникнення;
з патогенезу;
характером канальцевого розлади.

Характер канальцевого розладу може бути трьох видів:

Ендокринні дисфункції.
Парційні порушення.
Порушення роботи канальців.

Форма перебігу захворювання буває гострою та хронічною.

Хвороба може мати спадковий характер, тоді її називають синдромом Альпорта. Дитина народжується з гломерулопатією чи гематурією, що знижує функції нирок і призводить до . Тубулоінтерстиціальний нефрит у дітей супроводжується порушенням зору та слуху.

Раптове настання ниркової недостатності є основним симптомом гострої форми. Таке відбувається внаслідок пошкодження ниркових канальців та тканин.

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит з'являється після пошкодження цих структур більшого масштабу. Найпоширеніша причина – тривалий чи безконтрольний прийом лікарських засобів, вплив іншого захворювання нирок.

Тубулоінтерстиціальний нефрит буває первинний та вторинний. До первинного призводить шкідливий агент, наприклад, хімічні препарати, інфекції, токсини, збій метаболізму. Вторинні тубулоінтерстиціальні нефрити виникають якщо в організмі вже є хронічне захворювання нирок, зокрема радіаційний нефрит, амілоїдоз, нефроангіосклероз, .

Наступна класифікація характером вражаючого фактора:

інфекційний;
лікарський;
імунний;
метаболічні розлади.

Причини розвитку хвороби

Неуточнений гострий тубулоінтерстиціальний нефрит виникає при зовнішньому впливі на організм шкідливих факторів. Основні шкідливі агенти – це інфекції, медикаменти та алергени.

Які речовини найбільше впливають на тканини і канальця нирок:

аналгетики ненаркотичного походження;

антибіотики;
сульфаніламіди;
імунодепресанти;
речовини для хіміотерапії;
йод, літій;
біологічні токсини, пестициди;
важкі метали;
лікарські трави, гербіциди;
алкоголь.

ТІН розвивається як результат метаболічних порушень, а саме:

закупорювання судин холестерином;
підвищений вміст сечової кислоти у крові.

Нирки страждають через такі системні захворювання:

гепатит;
онкологічне захворювання;
захворювання лімфатичної системи;
анемія;
мієлому;
хвороби сечостатевої системи;
васкуліт;
саркоїдоз;
синдром Шегрена.

Прояви васкуліту на шиї та грудній клітці

Інфекції, які надають негативний впливна нирки:

Перераховані вище фактори негативно впливають на нирки людини тільки при підвищеній чутливості до певних компонентів. Якщо пацієнт перебуває у зоні ризику, то захистити себе від проблеми практично неможливо.

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит у людини при несвоєчасному зверненні до лікаря чи при неправильно обраної тактиці лікування. Найбільш поширена причина – сильна інтоксикація, вплив радіації, імунні або метаболічні порушення, нефропатія. Найбільш сприйнятливі до захворювання пацієнти, які страждають на цироз печінки, діабет, зловживають кофеїном, анальгетиками та антибіотиками, що мають патології серця.

Цукровий діабет - одна з можливих причин тубулоінтерстиціального нефриту

Симптоми

Хвороба розвивається щонайменше 30 днів після на організм шкідливого чинника. На початку розвитку гострої фази у пацієнта підвищується тиск, кров канальцями починає рухатися повільніше, якість фільтрації знижується. Через зменшення реабсорбції води кількість сечі збільшується. Симптоми можна переплутати із запальними захворюваннями нирок. Тому хворий обов'язково має пройти лабораторне дослідження. З розвитком хвороби збільшується кількість рідини в організмі, з'являються камені в нирках, білок у сечі.

Залежно від форми хвороба має різні симптоми. Гостра форма характеризується такими ознаками:

підвищена температура тіла;
біль у спині;
збільшення нирок, яке можна виявити під час пальпації чи УЗД;
хворобливе сечовипускання;
виділення гною із сечею;
висипання на тілі.

Деякі пацієнти не відчувають симптоми або слабко виражені. Ниркова недостатність виявляється під час профілактичного огляду під час аналізу крові.

При хронічних формах тубулоінтерстиціальних нефритів симптоми спочатку також виявляються слабкою мірою, поступово збільшуючи вплив. У хворого спостерігається:

загальна слабкість організму;
зниження апетиту;
підвищена стомлюваність.

Незважаючи на затримку води в організмі, кінцівки не набрякають. Що більше страждають нирки, то більше виявляються симптоми гострого нефриту. До них додаються сухість у роті, часте сечовипускання.

Найчастіше симптоми з'являються через кілька тижнів після дії токсичної речовини. Деякі пацієнти починають відчувати недугу лише після повторної дії. Якщо причиною ТІН є прийом нестероїдних протизапальних засобів, хвороба починає активно розвиватися через півтора року.

Набряки виникають після розвитку ниркової недостатності. Разом з цим виникають або поліурія. Якщо порушується ниркова функція, яскраво вираженими стають симптоми ниркової недостатності.

Методи діагностики

Визначити наявність тубулоінтерстиціального нефриту не просто, немає єдиного аналізу, який, напевно, покаже проблему. Пацієнту потрібно пройти комплексне обстеження. За наявності ТІН будуть виявлені такі невідповідності:

підвищена кількість білка, білих та червоних кров'яних тілець у сечі;
лужна реакція сечі;
знижена щільність сечі;
рівень гемоглобіну менше 100 одиниць;
підвищений рівень еозинофілів та натрій у крові.

Загальний аналіз сечі та крові досліджується порівняно до та після певних навантажень.

Перед тим, як розпочати лікування, лікар повинен виключити наявність простатиту, сечокам'яної хвороби, нефроптозу, пухлини. Перераховані вище проблеми дають аналогічні з ТІН симптоми.

Обов'язково проводиться УЗД нирок. За наявності ТІН у гострій фазі органи будуть набряклі, збільшені у розмірах, за хронічної форми розміри нирок у нормі. Канальці нирок збільшені, виявляються кісти. Достовірнішу інформацію про стан нирок дає комп'ютерна томографія. МРТ, КТ, рентгенографія дають інформацію про розміри органів, форму краю, рівень кальцифікації.

Додаткову інформацію покаже баксів сечі та біопсія ниркового матеріалу.

Лікування

Цілі медикаментозної терапії:

зняття симптомів;
відновлення процесу фільтрації;
стабілізація стану організму;
виключення розвитку ниркової недостатності.

Тубулоінтерстиціальний нефрит лікування починається після усунення шкідливого фактора. І тому вивчається анамнез пацієнта. Якщо причина у тривалому прийомі лікарських препаратів, тоді його замінюють іншою.

Пацієнту з тубулоінтерстиціальним нефритом прописується дієта, особливо в гострій фазі захворювання. Виключається сіль, приправи, гострі та копчені стравирекомендується рясне пиття. У раціоні зменшується кількість білка, кава та чай замінюються на трав'яні настої. Корисним є листя брусниці, мучниця, насіння льону.

Хворий по можливості має виключити стресові ситуації, фізичні та інтелектуальні навантаження, переохолодження.

ТІН вірусного характеру лікується противірусними препаратами, бактеріального – антибіотиками. Якщо медикаменти призвели до порушення згортання крові, призначають антикоагулянти, небезпека становить підвищену густину крові, яка викликає тромби. Можуть бути призначені протигрибкові препарати, уросептики, імуностимулятори.

Медикаментозна терапія включає прийом таких препаратів:

Ізоніазид.
Омепразол.
Фторхінолон.
Сульфаніламід.
Ранітілін.

Залежно від результатів аналізу можуть бути:

Піридоксин.
Холестирамін.
Лактат кальцію.

Прогноз

Генетичний, токсичний та метаболічний тип хвороби не піддається корекції, виникає термінальна ниркова недостатність. Занедбана хвороба може стати причиною набряку легень.

При хронічному тубулоінтерстиціальному нефриті стадії захворювання, а також продовженні впливу на організм шкідливого агента є ризик призначення довічного гемодіалізу.

Після закінчення лікування фіброз нирок залишається, самі функції відновлюються, прогноз сприятливий.

Catad_tema Патологія нирок - статті

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

МКБ 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Рік затвердження (частота перегляду):

ID: КР468

Професійні асоціації:

Затверджено

Узгоджено

КТ – комп'ютерна томографія

МРТ – магнітно-резонансна томографія

НПЗЗ – нестероїдні протизапальні засоби

ОПП – гостре ниркове ушкодження

ОТИН – гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

ТМА – тромботична мікроангіопатія

ХХН – хронічна хвороба нирок

терміни та визначення

НПЗЗ – нестероїдні протизапальні засоби (включаючи препарати з переважною протизапальною та переважною аналгетичною дією).

ОПП - швидкий розвиток дисфункції нирок в результаті безпосереднього впливу ренальних або екстраренальних факторів, що ушкоджують.

1. Коротка інформація

1.1 Визначення

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит (ОТИН) є гострим захворюванням нирок, що розвивається у відповідь на вплив екзо- і ендогенних факторівта виявляється запальними змінами тубулоінтерстиціальної тканини нирок з частим розвитком гострого ниркового ушкодження (ОПП).

1.2 Етіологія та патогенез

Причинами, що призводять до розвитку ОТИН, можуть бути інфекційні процеси, спричинені бактеріями, вірусами, метаболічні порушення, важкі метали, захворювання з імунним генезом, неопластичні захворювання, радіація, спадкові хворобинирок.

Проблема лікарського ураження нирок є однією з актуальних проблемсучасної нефрології. Приблизно 6–60% усіх випадків ОПП обумовлено інтерстиціальними нефритами, за даними нефробіопсії. У половині випадків етіологією гострого інтерстиціального нефриту є лікарські препарати.

Найчастіше інтерстиціальний нефрит розвивається у відповідь прийом антибіотиків і нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ). НПЗЗ є причиною 44–75% випадків ОТИН, антибіотики – 33–45% випадків. Відносний ризик розвитку ОТИН при прийомі НПЗЗ становить 1,6–2,2%, а віком від 66 років зростає до 13,3%. При цьому не виявлено суттєвої різниці в ризик розвитку ОТИН між різними НПЗЗ, у тому числі селективними та не селективними. Також ОТИН може розвиватися у відповідь застосування інших лікарських препаратів, найчастіші винуватці ОТИН представлені в табл. 1.

Таблиця 1. Ліки, здатні викликати інтерстиціальний нефрит

Клас ліків	Приклади
Антибіотики	Аміноглікозиди, цефалоспорини, фторхінолони (ципрофлоксацин), етамбутол, ізоніазид, макроліди, пеніцилін, рифампіцин, сульфоніламіди, тетрациклін, ванкоміцин
Противірусні препарати	Ацикловір, інтерферон
НПЗЗ, анальгетики	Практично всі представники НПЗЗ, фенацетин, метамізол натрію.
Діуретики	Фуросемід, тіазидні, індапамід, тріамтерен
Антисекреторні препарати	Блокатори водневої помпи (омепразол, ланзопразол), Н2-гістаміноблокатори (ранітидин, циметидин, фамотидин)
Гіпотензивні препарати	Амлодипін, каптоприл, дилтіазем
Різне	Алопуринол, азатіоприн, карбамазепін, клофібрат, фенітоїн, контрасти для ангіографії, препарати на основі полівіліперолідону, інгібітори кальцинейрину (циклоспорин А)

Нефропатія внаслідок прийому китайських трав відома під терміном « сhinese herb nephropathy». Вона характеризується швидким прогресуванням хронічної ниркової недостатності (ХНН) та проявляється морфологічно екстенсивним інтерстиціальним фіброзом без гломерулярних ушкоджень. Зустрічається переважно у жінок, які приймають фітопрепарати, що містять китайські трави. Нефротоксичність визначається наявністю в травах аристолохікової кислоти. Було показано, що кумулятивна доза екстракту Aristolochia fangchiз місця Stephania tetrandraпризводить до розвитку хронічної ниркової недостатності в 30,8% випадків.

У патогенезі ОТИН виділяють кілька ланок: інтраренальна вазоконстрикція; блокада мікроциркуляції за рахунок набряку інтерстицію, розвитку тромботичної мікроангіопатії (ТМА); пряма тубулотоксичність; гостре запалення інтерстиції.

Вплив причинного фактора призводить до лімфогістіоцитарної інфільтрації та набряку тубулоінтерстиціальної тканини, дистрофії та некрозу епітелію канальців. У процесі дозволу ОТИН спостерігається наростання репаративних явищ у вигляді тубулоінтерстиціального фіброзу, що може призводити до формування хронічної ниркової недостатності.

1.3 Епідеміологія

Питання поширеності ОТИН є одним із найскладніших. Суттєві відмінності у поширеності нефритів мікробного та лікарського генезу в Росії та за кордоном визначаються недосконалістю технологій виявлення та реєстрації цієї патології, неузгодженістю діагностичних критеріїв, а іноді неспецифічністю клінічних проявів деяких форм інтерстиціальних нефритів. За даними низки центрів, під час проведення пункційної нефробіопсії ОТИН реєструється у 2,3–9% випадків. Безумовно, біопсія виконується в тому випадку, коли клінічна картина не дозволяє повною мірою визначитися з діагнозом ОТИН та більшості пацієнтів з ОТІН біопсія не виконується.

1.4 Кодування за МКЛ 10

Тубулоінтерстиціальні хвороби нирок(N10-N16):

N10 – Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит;

N14.0 – Нефропатія, спричинена аналгетичними засобами;

N14.1– Нефропатія, спричинена іншими лікарськими засобами, медикаментами чи біологічно активними речовинами;

N14.2 – Нефропатія, спричинена неуточненим лікарським засобом, медикаментом або біологічною активною речовиною;

N16.4 – Тубулоінтерстиціальне ураження нирок при системних хворобах сполучної тканини.

Системні ураження сполучної тканини(M30 - M36)

M32.1 – Системний червоний вовчак з ураженням інших органів чи систем.

1.5 Класифікація

Інфекційного генезу:

Бактеріальний, вірусний, грибковий, мікст, у тому числі гострий пієлонефрит.

Неінфекційного генезу: токсичний (екзогенна або ендогенна інтоксикація), лікарський (частковий випадок токсичного нефриту) – антибіотики, нестероїдні протизапальні засоби, протипухлинні препарати і т.д., імуноопосередкований (в т.ч. аутоімунний), дисметаболічний (напр., гіперурикемічний).

2. Діагностика

2.1 Скарги та анамнез

Скарги зазвичай нечисленні чи мають патогномонічності. Найчастіше пов'язані з проявами ОПП, зокрема, зменшення обсягу сечі, підвищення артеріального тиску, можуть бути тупі ниючі болі в ділянці нирок.

Облігатними проявами ОТИН є сечовий синдром, синдром ОПП. Сечовий синдром проявляється протеїнурією менше 1 г на добу (91–95%), еритроцитурією (21–40%), бактеріальною лейкоцитурією (41–47%), у тому числі еозинофілурією (21–34%). ОПП спостерігається у всіх пацієнтів. Найчастіше за даними регістрів реанімаційних центрів у половині випадків зустрічається ОПП 3-ї стадії, тоді як ОПП 1-ї та 2-ї стадії ділять половину, що залишилася, приблизно навпіл. Однак загальна статистика свідчить про гіподіагностику ОТІН з 1-2-ою стадією. Нерідко реєструються кількісні зміни сечі. Можуть спостерігатися як поліурія, і олігурія чи анурія. Останні два симптоми свідчать про тяжче ураження нирок. У 30-45% пацієнтів спостерігається гострий гіпертензійний синдром або погіршення перебігу існуючої артеріальної гіпертензії (АГ). З екстраренальних проявів при ОТИН найчастіше зустрічаються артралгія (20-45%), лейкоцитоз (20-39%), еозинофілія (14-18%), біль у попереку (21%), висипання (13-17%), лихоманка (14-17%м), причому

Одним з можливих проявів ураження нирок, що частіше спостерігаються при аналгетичному ОТИН, є сосочковий некроз. Сосочковий некроз обумовлений капілярним некрозом сосочкової зони нирок. У клінічній картині спостерігається ниркова колька (мутиляція сосочка викликає блокаду сечовиділення в області балії, лоханочно-сечовідного сегмента або сечоводу), мікро-і макрогематурія.

Факторами ризику розвитку ОТИН, що підвищують ймовірність пошкодження нирок при дії екзогенних факторів, є вік старше 60 років, цукровий діабет, ХХН, судинні захворювання, гіпоальбумінемія, множинна мієлома, серцева та печінкова недостатність, дегідратація, сепсис, операції на серці, трансплантація органів.

2.2 Фізичне обстеження

Може відзначатись підвищений артеріальний тиск, при пальпації нирок болючість або дискомфорт при пальпації. Гарячка відзначається при інфекційному генезі ОТИН. Може спостерігатися поліурія, нормурія, олігурія чи анурія.

2.3 Діагностика

Рекомендовано за наявності сечового синдрому та ОПП є невід'ємними клінічними проявами ОТІН. Встановлення етіологічного чинника сприяє постановці правильного діагнозу.

Рекомендовано під час проведення диференціальної діагностики здебільшого провідним слід вважати синдром ОПП.

Коментарі: Важливе значеннядля діагностики ОТИН має виявлення причинного чинника, що з розвитком сечового синдрому і ОПП дозволяє поставити правильний діагноз. Нижче наведено діагностичний алгоритм ОТИН..

Крім досліджень, що дозволяють виключити преренальні та постренальні форми ОПП, уточнити етіологію процесу, а також верифікувати сечовий синдром, проводиться низка діагностичних досліджень, спрямованих на виявлення розладів водно-електро-літного та кислотно-лужного балансу(КЩС-грама, рівні К + , Na + , Cl – , Ca 2+ крові, оцінка водного балансу з розрахунком обсягу циркулюючої плазми, діурезу, імпедансометрія), ураження інших органів (печінки, слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, нервової системи, серця та ін).

Рекомендовано у разі застосування НПЗЗ або анальгетиків приймати за причину ОТІН тільки на підставі анамнестичних даних, причому велика доза препарату, комбіноване застосування кількох НПЗЗ та/або анальгетиків, а також наявність при цьому факторів ризику розвитку ОТИН роблять судження про етіологію ОТІН більш обґрунтованим, оскільки специфічних ознак ОТ не існує.

Рівень достовірності доказів НГD.

Коментарі: Морфологічна діагностика при ОТИН менш актуальна, як із диференціації гломерулонефритів. Однак у ряді випадків її виконання показано. Зокрема пункційну нефробіопсію проводять при діагностиці ОТИН неясного генезу, при прогресуванні ОПП незважаючи на відміну впливу причинного фактора і терапію, що проводиться, при розвитку ОТИН внаслідок дифузних захворювань сполучної тканини імунного генезу.

Нечастим проявом анальгетичного ОТИН є сосочковий некроз. Діагностика сосочкового некрозу полягає у реєстрації ниркової коліки, появі чи посиленні гематурії, часто з розвитком макрогематурії, візуалізації процесу. За даними УЗД виявляється ізоехогенне утворення у порожнинній системі, відзначається дефект або згладжування внутрішнього контуру ниркової паренхіми у зоні ниркового сосочка. Більш точно верифікувати процес дозволяє КТ чи МРТ. Відсутність в анамнезі вказівок на сечокам'яну хворобу та ниркову кольку, інформація про введення анальгетика та поява макрогематурії дозволяють на етапі до візуалізації схилитися до діагностичної гіпотези про сосочковий некроз.

Ряд ОТИН має специфічні клінічні прояви захворювання, що їх викликало. Зокрема при гіперурикемічній (подагричній) нефропатії сечовий синдром з'являється на висоті клінічних проявів подагри та гіперурикемії, а також провокується рядом лікарських впливів (застосування діуретиків, цитостатиків у великих дозах, наприклад, при лікуванні захворювань крові) можливе на фоні гіповолемії, синдрому підвищеного. Тяжким проявом гіперурикемічної нефропатії є гостра сечокисла блокада (гіперурикемічний ОТИН) внаслідок канальцевої обструкції кристалами сечової кислоти та канальцевого некрозу, набряку та запальної інфільтрації інтерстиціальної тканини.

Ще одним прикладом є міоглобінурічна нефропатія, що розвивається внаслідок інтенсивного розпаду м'язових волокон. Вона спостерігається при синдромі тривалого роздавлювання, синдромі позиційного здавлення, ряді інтоксикацій та захворювань (дерматоміозит), що виявляються інтенсивним рабдоміолізом. Оцінка анамнезу, об'єктивного статусу нарівні з визначенням підвищеного рівня міоглобінемії/міоглобінурії допомагає зрозуміти причину ОПП.

Зазвичай не викликає діагностичних труднощів виявлення ОТИН, що розвинувся внаслідок застосування рентгеноконтрастних препаратів, так званої контраст-індукованої нефропатії. Ризик її розвитку підвищується внаслідок низки причин. Однією з головних є застосування високоосмолярних, рідше низькоосмолярних контрастів, використання великої контрастної дози. Важливою причиною є наявність хронічної серцевої недостатності, гіпервіскозного синдрому, цукрового діабетута подагри, проведення операції на серці зі штучним кровообігом, а також наявність попереднього захворювання нирок, ускладненого хронічною нирковою недостатністю. Часто контраст-індукована нефропатія протікає малосимптомно та єдиними проявами після проведення рентгеноконтрастного дослідження (коронароангіографія, урографія, ниркова ангіографія тощо) можуть бути приріст рівня креатиніну крові та поява сечового осаду. У більш важких випадках розвивається анурія та виникає потреба у проведенні ЗПТ.

При ряді захворювань ураження нирок проявляється не тільки ОТИН, а й гломеруліт, пієліт, васкуліт. Зокрема при сепсисі, системному червоному вовчаку (ВКВ), вузликовому поліартеріїті (мікроангіопатичній формі), антифосфоліпідному синдромі (АФС) та ін. У таких ситуаціях у разі відсутності морфологічної картини ниркового біоптату часто вдаються до використання терміну, не містить птична нефропатія і т.д. У відповідних рекомендаціях, присвячених даним нозологіям, детально розглядаються питання їхньої діагностики та лікування.

2.4 Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться зазвичай із виділенням провідного синдрому - ОПП. Необхідно виключити обструктивні уропатії (найчастіше сечокам'яна хвороба, вроджені аномалії розвитку верхніх сечових шляхів), пієлонефрит на фоні рефлюкс-нефропатії, що протікають з явищами обструкції, що діагностується у вигляді розширення чашково-лоханкової системи за допомогою УТІ. Обструкція може спостерігатися і при ОТИН анальгетичного генезу (сосочковий некроз з відторгненням сосочка). Необхідно виключити преренальні причини ОПП як шоку різної етіології. Ренальні форми ОПП припускають диференційну діагностикуз гострим гломерулонефритом, швидкопрогресуючим гломерулонефритом або загостренням хронічного гломерулонефриту, а також ОТИН інфекційного генезу (гострий пієлонефрит, ОТІН вірусного генезу), ТМА з ураженням нирок (гемолітико-уремічний синдром, атипі пурпура, АФС, вторинна ТМА при системних васкулітах та ін), ОТИН лікарського, токсичного та іншого генезу.

3. Лікування

Рекомендовано негайне припинення впливу причинного фактора, якщо це можливо (скасування лікарського засобу, біодобавки, фітопрепарату, що спричинив ОТІН, припинення дії токсичних факторів) або послаблення його впливу на організм.

Рівень достовірності доказів – 1С.

Рекомендовано підтримання водно-електролітного гомеостазу, кислотно-лужної рівноваги крові, артеріального тиску (АТ). У зв'язку з цим можливе застосування кристалоїдних ізоосмолярних розчинів, що містять натрію хлорид або декстрозу** (глюкозу**), розчину гідрокарбонату натрію**, петлевих діуретиків*, антигіпертензивних препаратів.

Рекомендовано обмежити застосування блокаторів РААС на час розвитку ОПП.

Рівень достовірності доказів – 2С

Коментарі: Метаболічний ацидоз не вимагає спеціальної терапії, якщо рН крові не нижче 7,2 концентрація стандартного бікарбонату становить >15 ммоль/л. З метою корекції використовується 4% розчин гідрокарбонату натрію**.

Для екстреної корекції гіперкаліємії необхідно ввести розчин кальцію хлориду (3-5 мл 10% протягом 2 хв) або кальцію глюконату (10 мл 10% протягом 2 хв). Більш тривалий антигіперкаліємічний ефект досягається інфузією розчину декстрози (глюкози) з інсуліном, яку слід починати після введення кальцію глюконату. Зазвичай для цього використовується 40% розчин декстрози** (глюкози**) у кількості до 300 мл, додаючи 8–12 ОД інсуліну на кожні 100 мл 40% розчину декстрози** (глюкози**). Дія кальцію глюконату починається через 1–2 хв після введення та триває протягом 30–60 хв. Введення декстрози** (глюкози88) з інсуліном забезпечує перехід калію з плазми крові в клітину, її антигіперкаліємічний ефект починається через 5–10 хв після початку інфузії та триває до 4–6 год.

Помірна та/або безсимптомна гіпонатріємія спеціальної корекції не вимагає. Тяжка гостра, тобто. гіпонатріємія, що триває менше 48 годин, особливо при появі неврологічної симптоматики, є показанням до негайної корекції введенням 0,9% розчину** або 3% розчину натрію хлориду.

Рекомендовано призначення патогенетичної терапії, спрямованої на припинення чи ослаблення впливу ендогенних факторів, проводиться з урахуванням відомої етіології захворювання.

Рівень достовірності доказів – 2С.

Коментарі: Ця рекомендаціяпоширюється на клінічні ситуації, коли ендогенна дія верифікована і щодо неї існують методи впливу. Наприклад, при гіперурикемічному ОТИН застосування коротким курсом колхіцину та глюкокортикоїдів, гідратаційної лужної терапії, скасування урикозуриків, якщо такі призначалися, а в подальшому - призначення урикозстатиків (алопуринол**). Слід пам'ятати, що колхіцин протипоказаний при кліренсі креатиніну менше 30 мл/хв, а НПЗЗ протипоказані при кліренсі креатиніну менше 60 мл/хв, тому їхнє традиційне застосування коротким курсом при купуванні загострення подагри в даному випадку слід вважати неприйнятним. Як приклад також може бути проведення антибактеріальної терапії при сепсисі, введення антидотів при токсичному впливі, проведення імунодепресивної терапії при ОТИН імунного генезу, наприклад, при ВКВ або васкуліті, плазмотерапії при ТМА.

Рекомендовано застосування глюкокортикоїдів у разі розвитку ОТИН внаслідок дифузних захворювань сполучної тканини аутоімунного генезу.

Рівень достовірності доказів – 2С.

Рекомендовано застосування глюкокортикоїдів у разі розвитку ОТИН відсутність покращення ниркової функції після припинення впливу причинних факторів.

Рівень достовірності доказів НГD.

Коментарі: У більшості досліджень застосування глюкокортикоїдів не призвело до значного зниження креатиніну крові при тривалому застосуванні. У ряді випадків такий ефект був, проте якість самих досліджень не дозволила поширити даний ефектяк рекомендація до призначення.

Рекомендовано проведення ЗПТ має прийматися своєчасно з урахуванням абсолютних та позаниркових показань, єдиних для ОПП різної етіології.

Рівень достовірності доказів – 2В.

Коментарі: У 58% випадків виникає потреба у ЗПТ. ЗПТ проводиться за загальним показанням для ОПП

Методи ЗПТ при ОПП поділяють на екстракорпоральні (переривчасті, тривалі, продовжені) та інтракорпоральні - ручний та апаратний перитонеальний діаліз. Переривчасті методи проводяться щодня по 2-4 години. До них відносять гемодіаліз, гемофільтрацію, гемодіафільтрацію. Тривалі методи, що проводяться практично цілодобово протягом декількох днів або навіть тижнів, представлені тривалою вено-венозною (артеріовенозною) гемодіалізацією (артеріовенозною); ацією. Тривалі методи, поступаючись уривчастим у швидкості, забезпечують повільну, але постійну підтримку гомеостазу без значних коливань гідратації та токсемії. Найчастіше застосовують тривалу вено-венозну гемофільтрацію або гемодіафільтрацію. Показання з початку ЗПТ при ОПП [Ініціатива щодо поліпшення глобальних результатів захворювань нирок (Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO), 2012] представлені в табл. 2.

Таблиця 2.Показання до початку замісної ниркової терапії

ЗПТ має бути розпочато негайно, як тільки виявляються небезпечні для життя порушення водного та електролітного балансу, а також кислотно-лужної рівноваги (НГD).
Рішення про початок ЗПТ повинно прийматися не лише на підставі показників сечовини та креатиніну плазми крові, але більшою мірою на оцінці динаміки лабораторних даних та на підставі всебічного аналізу клінічної ситуації загалом (НГD).
Абсолютні свідчення до початку ЗПТ
	Характеристика
Азотемія	Рівень сечовини у плазмі? 36 ммоль/л
Уремічні ускладнення	Енцефалопатія, перикардит
Гіперкаліємія	6,5 ммоль/л та/або зміни на ЕКГ
Гіпермагніємія	4 ммоль/л та/або анурія/ відсутність глибоких сухожильних рефлексів

Олігоанурія	Діурез<200 мл/12 час или анурия
Перевантаження обсягом	Резистентні набряки (особливо набряк легенів, мозку) у хворих з ОПП
Екзогенні отруєння	Елімінація отрути, що діалізується.
Тяжке та/або швидко прогресуюче ОПП
«Позаниркові» показання до початку ЗПТ
Нозології	Ефективність
Тяжкий сепсис, тяжкий гострий панкреатит, тяжкі опіки, гострий респіраторний дистрес синдром, кардіохірургічні втручання, тяжка поєднана травма, гепаторенальний синдром, синдром поліорганної недостатності	Корекція водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги
	Корекція системного запалення, гіперкатаболізму, тяжких порушень терморегуляції.
Рабдоміоліз	Елімінація міоглобіну, фосфатів, пуринів

4. Реабілітація

Реабілітація передбачає систему заходів щодо зниження ризику повторного впливу причинного фактора та комплекс заходів, спрямованих на зниження прогресування хронічної ниркової недостатності у разі трансформації ОПП у ХХН.

5. Профілактика та диспансерне спостереження

Профілактика ОТИН можлива у разі, коли при веденні пацієнта враховується ризик розвитку, наприклад, ОТИН лікарського генезу та у групі високого ризику з обережністю підходять до призначення нефротоксичних препаратів, намагаючись замінити їх більш безпечними. Ефективне лікування інфекції сечових шляхів може також стати фактором зниження ризику ОТИН інфекційного генезу. Виявлення та усунення токсичних виробничих та інших факторів також знижує ризик ОТИН. Диспансерне спостереження у нефролога здійснюється амбулаторно протягом року з періодичністю 1р/3мес у разі ліквідації наслідків ОТИН як ОПП, нормалізації сечового осаду. При збереженні явищ ОПП або трансформації ОПП у хронічній нирковій недостатності, а також при збереженні патологічного сечового осаду може бути реалізований більш частий моніторинг 1р/міс або повторні госпіталізації до нефрологічного відділення.

6. Додаткова інформація, що впливає на перебіг та результат захворювання

Госпітальна летальність у групі хворих на ОПП коливається від 10,8 до 32,3%, і ОПП є незалежним фактором ризику смерті хворих у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії, підвищуючи ризик у 4,43 рази. При тривалому спостереженні протягом 20 років відзначається прогресування ХХН у 40-45% пацієнтів, які перенесли ОТИН, ХХН 5 стадії розвивається у 4% пацієнтів.

Найчастіше ХНН спостерігається у результаті ОТИН внаслідок впливу НПЗЗ (53%), інші лікарські форми ОТИН супроводжуються розвитком хронічної ниркової недостатності в 36% випадків.

Критерії оцінки якості медичної допомоги

	Критерії якості	Рівень достовірності доказів
	Виконано консультації лікаря-нефролога
	Виконано аналіз сечі загальний
	Виконаний біохімічний аналіз крові бщетеарпевтічечкій (креатинін, сечовина, сечова кислота, загальний білок, альбумін, глюкоза, калій, натрій, хлор)
	Виконано ультразвукове дослідження нирок
	Виконано терапію методами діалізу (за наявності показань)

Список літератури

Батюшин М.М., Дмитрієва О.В., Терентьєв В.П., Давиденко К.С. Розрахункові методи прогнозування ризику розвитку анальгетичного інтерстиціального ураження нирок // Тер. арх. 2008. № 6. С. 62-65.
Батюшин М.М., Маціоніс А.Е., Повілайтиті П.Є. та ін Клініко-морфологічний аналіз лікарських уражень нирок при терапії нестероїдними протизапальними препаратами // Нефрологія та діаліз. 2009. № 1. С. 44-49.
Bomback A.S., Markowitz G.S. Ускладнюється prevalence acute interstitial nephritis: more disease or simply more detection? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, N 1. P. 16–18.
Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. та ін. Acute interstitial nephritis: клінічні ознаки і відповідь на corticosteroid therapy // Nephrol. Dial. Trans-plant. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778-2783.
Blatt A.E., Liebman S.E. Drug-induced acute kidney injury // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, N 4. P. e525-e541.
Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors and kidney: critical review. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1-126.
Cerda J., Lameire N., Eggers P. та ін. Epidemiology of acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881-886.
Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. та ін. Нестероїдні анти-інflammatory drogи і ризик ARF в загальному населенні // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531-539.
Khanna D., Fitzgerald JD, Khanna P.P. та ін. 2012 American College Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1431-1446.
Khanna D., Fitzgerald JD, Khanna P.P. та ін. 2012 American College Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and Anti-inflammatory Prophylaxis Acute Gouty Arthritis // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1447-1461.
Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. та ін. Ризикові фактори для агресивної реальної неспроможності: уповноважених і регулярних ризиків // Curr. Opin. Crit. Care. 2005. Vol. 11, N 6. P. 533-536.
Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. та ін. Proton pump inhibitors and traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute in-terstitial nephritis and acute kidney injury // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155-1172.
Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Нові insights в mechanismu aminoglycoside нефротоксичності: integrative point of view // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. P. 33-45.
Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. та ін. Program для Improve Care в Acute Renal Disease (PICARD). Швидкість агресивної реальної раптовості в природній ситуації: The PICARD experience // Kidney Int. 2004. Vol. 66. P. 1613-1621.
Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. та ін. Biopsy-Proven Acute Intersti-tial Nephritis, 1993-2011: A Case Series // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, N 4. P. 558-566.
Pannu N., Nadim M.K. На думці про індустрію агресивного дитинства в кишені // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216-S223.
Pallet N., Djamali A., Legendre C. Challenges в diagnosing acute calcineurininhibitor викликано непрохідністю: з toxicogenomics до emerging biomarkers // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. P. 25-30.
Perazella M.A., Markowitz G.S. Drug-induced acute interstitial nephritis // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 461-470.
Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil for treatment interstitial nephritis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 4. P. 718-722.
Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. та ін. Fluid balance and acute kid-ney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 107-115.
Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Величина fluid resuscitation і incidence of acute kidney injury - systematic review // Crit. Care. 2012. Vol. 16. P. 230.
Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. та ін. Proton pump inhibitors and acute interstitial nephritis: report і analysis of 15 cases // Nephrology (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. P. 381-385.
Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematic review: proton pump inhibitor-associated acute interstitial nephritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, N 4. P. 545-553.
Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. та ін. Association of selective and conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acute renal failure: apopulationbased, невтішний case-control analysis // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881-889.
Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Зовнішній простір у територіальній нефритісі: ризики factors for transition from acute to chronic interstitial nephritis // Clin. Nephrol. 2000. Vol. 54, N 3. P. 179-190.
Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. та ін. Acute renal failure in critically Ill patients: Multinational, Multicenter Study // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. P. 813-818.
Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Індивідуальні нестероїдні анти-інфламаторні інфекції та ризик гострого дитинства в лихоманці: Системний огляд і meta-analysis observational studies // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285-291.
Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. та ін. Acute kidney injury і mortality в hospitalized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N 4. P. 349-355.

Додаток А1. Склад робочої групи

Батюшин М.М. професор кафедри внутрішніх хвороб з основами загальної фізіотерапії № 2 ГБОУ ВПО Ростовський державний медичний університет Міністерства охорони здоров'я Росії, головний нефролог СКФО, д.м.н., професор
Шилов Є.М. зав. кафедрою нефрології та гемодіалізу ІПО ГБОУ ВПО Перший Московський медичний університет ім. І.М. Сєченова Міністерства охорони здоров'я Росії, віце-президент НОНР, головний нефролог МОЗ РФ, д.м.н., професор

Конфлікт інтересів відсутні

Лікар-нефролог;
Лікар терапевт;
Лікар загальної практики (сімейний лікар).

Оцінка сили рекомендацій та якості їх доведеності
Для рекомендацій сила вказана як рівень 1, 2 або "немає ступеня" (табл. II1), якість доказової бази позначена як A, B, C, D (табл. II2).
Таблиця ІІ1. Оцінка сили рекомендацій

Рівень	Наслідки
Рівень	З боку пацієнтів	З боку лікаря	Подальший напрямок використання
	Переважна більшість пацієнтів, які опинилися в подібній ситуації, вважали за краще слідувати рекомендованим шляхом і лише невелика частина з них відкинули б цей шлях.	Переважній більшості своїх пацієнтів лікар рекомендуватиме слідувати саме цим шляхом
Рівень 2? «експерти вважають»	Більшість пацієнтів, які опинилися в подібній ситуації, висловилася б за те, щоб слідувати рекомендованим шляхом, проте значна частина відкинула б цей шлях.	Для різних пацієнтів слід підбирати різні варіанти рекомендацій, які підходять саме їм. Кожному пацієнту необхідна допомога у виборі та прийнятті рішення, яке відповідатиме цінностям та перевагам даного пацієнта
«Немає градації» (НГ)	Цей рівень застосовується в тих випадках, коли в основу рекомендації вкладається здоровий глузд дослідника-експерта або тоді, коли тема, що обговорюється, не допускає адекватного застосування системи доказів, що використовуються в клінічній практиці.

Таблиця ІІ2. Оцінка якості доказової бази
(складена відповідно до клінічних рекомендацій KDIGO)

Додаток Б. Алгоритми ведення пацієнта

Алгоритм 1. ОТИН без ОПП

Примітка: ОАМ – загальний аналіз сечі, Кр – креатиніні крові, N – норма, СКФ – швидкість клубочкової фільтрації, ОАК – загальний аналіз крові

Алгоритм 2. ОТИН з ОПП

Примітка: ОАМ – загальний аналіз сечі, Кр – креатиніні крові, N – норма, ? - підвищення рівня, ЗПТ – замісна ниркова терапія, ІАПФ – інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, АРА II – антагоністи рецепторів до ангіотензину II, СКФ – швидкість клубочкової фільтрації, ОАК – загальний аналіз крові

Додаток В. Інформація для пацієнтів

Від пацієнта вимагається відданість проведених лікарем діагностики та лікування. На амбулаторному етапі слід дотримуватися рекомендацій, спрямованих на обмеження або усунення повторного впливу причинного фактора, наприклад, відмова від застосування метамізолу натрію при больовому синдромі, що раніше спричинив розвиток ОТІН. Також пацієнту рекомендується з частотою 1 р/3 міс здійснювати контроль ОАМ, ОАК, креатиніну крові та звертатися за консультацією до лікаря-нефролога протягом одного року після виникнення ОТІН.