ŽIV užsikrėtusių žmonių anemija. Kraujo ligos sergant AIDS (ŽIV infekcija) ŽIV infekcijos sukeliamos anemijos priežastys

Anemija yra dažna ŽIV infekcijos palydovė. Patologija ne tik žymiai pablogina paciento gyvenimo kokybę, bet ir padidina mirtingumą. Dažniausiai tai yra normocitinė normochrominė forma, kuriai būdingas geležies kaupimasis minkštieji audiniai organizmas. Šiuo atveju hemoglobino kiekis kraujyje žymiai sumažėja.

ŽIV infekcijos anemijos priežastys

Prie veiksnių, prisidedančių prie hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimo ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, medicina apima:

bendro CD4+ ląstelių skaičiaus sumažėjimas žemiau 200/µl;
svorio netekimas (žymus);
bakterinės pneumonijos buvimas praeityje;
kandidozinis burnos ertmės uždegimas;
aukštas lygis viruso apkrova;
vartojant zidovudiną;
priklauso moteriškajai lyčiai;
negroidų rasė;
AIDS istorija.

Norint nepraleisti aneminės būklės formavimosi pradžios, ŽIV užsikrėtusiems pacientams reikia nuolat stebėti hemoglobino kiekį kraujyje. Jei nustatomas sumažėjimas, reikia skirti papildomus tyrimus.

Žemo hemoglobino simptomai

Sumažėjus hemoglobino kiekiui kraujyje ir formuojantis anemijai, pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, pastebimas nepaaiškinamas silpnumas. Papildomas ženklas Verta paminėti savijautos pablogėjimą apskritai.

Kaip gydyti anemiją ŽIV užsikrėtusiems žmonėms?

Dėl pašalinimo patologinė būklė gali būti taikomas labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas (santrumpa HAART). Metodas yra vienas iš aneminės būklės (ir ne tik) gydymo ŽIV infekcijos atveju, derinant trijų ar keturių vaistų vartojimą vienu metu. HAART poveikis anemijai fiksuojamas po šešių mėnesių kurso.

Kitas vaistas, kurį galima skirti, yra eritropoetinas. Priemonė gavo gerų gydytojų rekomendacijų, kaip pašalinti anemiją, kurią sukelia šios sąlygos:

kai slopinamas kaulų čiulpų funkcionalumas;
infekciniai / uždegiminiai procesai, vykstantys lėtiniu formatu;
vartojant vaistą zidovudiną, taip pat vaistus iš priešvėžinės chemoterapijos kategorijos.

Eritropoetinas skiriamas leisti po oda. Apskaičiuojant dozę, naudojama formulė: 100 ... 200 mikronų kiekvienam paciento svorio kilogramui.

Taikymo schema - tris kartus per savaitę. Atkūrus eritrocitų lygį, skiriama palaikomoji terapija – injekcijos atliekamos kartą per dvi savaites.

Anemija yra dažna ŽIV infekcijos palydovė. Patologija ne tik žymiai pablogina paciento gyvenimo kokybę, bet ir padidina mirtingumą. Dažniausiai tai yra normocitinė normochrominė forma, kuriai būdingas geležies kaupimasis minkštuosiuose kūno audiniuose. Šiuo atveju hemoglobino kiekis kraujyje žymiai sumažėja.

ŽIV infekcijos anemijos priežastys

Prie veiksnių, prisidedančių prie hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimo ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, medicina apima:

bendro CD4+ ląstelių skaičiaus sumažėjimas žemiau 200/µl;

svorio netekimas (žymus);

bakterinės pneumonijos buvimas praeityje;

kandidozinis burnos ertmės uždegimas;

didelis viruso kiekis;

vartojant zidovudiną;

karščiavimo sąlygos;

priklauso moteriškajai lyčiai;

AIDS istorija.

Žemo hemoglobino simptomai

Sumažėjus hemoglobino kiekiui kraujyje ir formuojantis anemijai, pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, pastebimas nepaaiškinamas silpnumas. Papildomas požymis – pablogėjusi savijauta apskritai.

Kaip gydyti anemiją ŽIV užsikrėtusiems žmonėms?

Patologinei būklei pašalinti gali būti taikomas labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas (santrumpa HAART). Metodas yra vienas iš aneminės būklės (ir ne tik) gydymo ŽIV infekcijos atveju, derinant trijų ar keturių vaistų vartojimą vienu metu. HAART poveikis anemijai fiksuojamas po šešių mėnesių kurso.

Kitas vaistas, kurį galima skirti, yra eritropoetinas. Priemonė gavo gerų gydytojų rekomendacijų, kaip pašalinti anemiją, kurią sukelia šios sąlygos:

kai slopinamas kaulų čiulpų funkcionalumas;

infekciniai / uždegiminiai procesai, vykstantys lėtiniu formatu;

vartojant vaistą zidovudiną, taip pat vaistus iš priešvėžinės chemoterapijos kategorijos.

Eritropoetinas skiriamas leisti po oda. Apskaičiuojant dozę, naudojama formulė: 100 ... 200 mikronų kiekvienam paciento svorio kilogramui.

Taikymo schema - tris kartus per savaitę. Atkūrus eritrocitų lygį, skiriama palaikomoji terapija – injekcijos atliekamos kartą per dvi savaites.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Anemijos tipai: simptomai ir gydymas

Žmogaus kūnas yra gana pažeidžiamas įvairių ligų. Klausimai apie tai, kas yra mažakraujystė, šios ligos simptomai ir gydymas, užduodami gana dažnai. Žemas lygis hemoglobino kiekis kraujyje yra gana nemalonus reiškinys, galintis rimtai apsunkinti visavertį žmogaus gyvenimą. Hemoglobinas yra kompleksas organinis junginys baltymai su geležies molekulėmis. Ši medžiaga yra atsakinga už deguonies, įstrigusio plaučiuose, tiekimą į visas kūno dalis. Įvairios kilmės anemijos gydymas yra atskira šiuolaikinės medicinos sritis. Norėdami žinoti, kaip gydyti anemiją, turite suprasti šios ligos atsiradimo organizme mechanizmą.

Anemijos priežastys

Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje sumažėjimas negali atsirasti be reikšmingų vidinių ir išorinių veiksnių įtakos.

Hemoglobino kiekio sumažėjimo priežastys gali būti šios:

Kraujavimas. Jie gali būti atviri ir paslėpti. Akivaizdus kraujo netekimas apima tokį kraujo netekimą, kurio šaltinį galima nustatyti neatlikus tyrimų. Moterims tai gali būti užsitęsusios išskyros kritinėmis dienomis, kraujavimas chirurginių operacijų metu ir po jų. Savo ruožtu išorinius hemorojus gali lydėti gausus kraujo netekimas. Virškinamajam traktui būdingas paslėptas kraujavimas. Moterų anemija dėl anatominės ir reprodukcinės struktūros yra dažnesnė nei vyrų.
Paveldimumas. Anemija gali būti gana skausminga didelis skaičius artimi giminaičiai. Gana sunku atsispirti genų faktoriui.
Lėtinės ir užkrečiamos ligos kurie turi įtakos eritrocitų gyvenimo trukmei. Kirmėlės žarnyne aktyviai absorbuoja vitaminą B-12, kuris padeda formuoti hemoglobiną.
Dovanoti kraują. Po donoro kraujo paėmimo paciento apimtis ir kokybė gerokai sumažėja. Norint pagaminti pakankamai hemoglobino, reikia tam tikro laiko.
Neracionali mityba. Panaši priežastis labiau būdinga augančiam vaiko organizmui. Tačiau suaugusiems žmonėms trūkstant pakankamai lėšų, jie negali aprūpinti savo organizmo reikiamu maistingo maisto kiekiu.

Dėl šių veiksnių atsiranda anemija, kuri turi šiuos laipsnius:

Šviesa, kurioje hemoglobino kiekis yra nuo 90 g iki 110 g viename litre kraujo.
Vidutinis. Panašus rodiklis yra 70-90 g / l diapazone.
Sunkus. Tai kelia rimtą pavojų sveikatai, nes hemoglobino kiekis nesiekia 70 g/l.

Žinant pagrindines prielaidas, sukeliančias ligą, nesunku suprasti, kodėl pasireiškia gana specifiniai ir įvairūs simptomai.

Anemijos požymiai

Sumažėjęs hemoglobino kiekis kraujyje sukelia tam tikrus organizme vykstančių procesų ir paciento elgesio pokyčius. Priklausomai nuo anemijos tipo, jie gali būti išreikšti kaip bendrieji arba grynai specifiniai simptomai.

Dažni anemijos simptomai yra:

apatija ir negalavimas;

bendras silpnumas;

padidėjęs nuovargis;

riečiantis pykinimas;

greitas pulsas;

nuolatinis galvos skausmas;

padidėjusi temperatūra;

staigus alpimas;

padidėjęs nagų ir plaukų trapumas, žilų plaukų atsiradimas;

pakeisti skonis ir kvapas.

Toliau mažėjant hemoglobino kiekiui kraujyje, atsiranda šie anemijos požymiai:

liežuvio džiūvimas ir jo paraudimas;

odos pageltimas;

apetito praradimas;

žarnyno disfunkcija (viduriavimas ar vidurių užkietėjimas);

išsiblaškymas;

atminties praradimas;

nemiga;

normalios odos spalvos pasikeitimas į žemišką;

ryklės išsausėjimas, dėl kurio sunku nuryti sukramtytą maistą.

Tolesnis ligos progresavimas sukelia šiuos simptomus:

kraujas šlapime ir išmatose;

raumenų funkcionalumo sumažėjimas, dėl kurio atsiranda nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis;

galūnių patinimas ir jutimo praradimas;

protinių gebėjimų sumažėjimas;

pusiausvyros praradimas vaikščiojant;

sumažėjęs imunitetas, dėl kurio atsiranda nuolatinių infekcinių ligų;

opos burnos kampučiuose, kurios negyja nepaisant visų pastangų.

Paskutinis požymis, rodantis anemiją, yra stiprus šlapimo patamsėjimas, susijęs su padidėjusiu negyvų raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu iš organizmo.

Nustačius tokius sindromus, būtina kreiptis dėl Medicininė priežiūra. Vėlavimas gali būti mirtinas.

Iš prigimties vyrų ir moterų anemija yra vienos ar kelių ligų pasekmė. Remiantis tuo, daroma įtaka hemoglobino sumažėjimo priežasčiai, siekiant atsikratyti ligos pasekmių. Nustatyti negalavimo atsiradimo prielaidas galima tik atlikus išsamų tyrimą.

Diagnostika atliekama šiais būdais:

Specialisto apžiūra. Asmeninio pokalbio metu gydytojas gali nustatyti pagrindinius duomenis apie ligos eigą: ligos pradžią, pagrindinius simptomus ir galimos priežastys. Išorinis fizinis patikrinimas nustatys kūno pažeidimo laipsnį.
Atliekant kraujo tyrimą. Analizės rezultatai parodys hemoglobino kiekį kraujyje, raudonųjų kraujo kūnelių dydį ir retikulocitų skaičių. Taip pat nustatomas geležies koncentracijos lygis kraujyje.
Fibrogastroskopija. Ši procedūra, susijusi su zondo įvedimu į virškinimo traktą, leidžia nustatyti slapto kraujavimo židinių buvimą. Tai gali būti opa arba gastritas.
Žarnyno tyrimas. Išorinio tyrimo ir sigmoidoskopo pagalba nustatoma storosios ir plonosios žarnos būklė. Tai leidžia rasti patologijas ir patikrinti, ar tiesiojoje žarnoje nėra hemorojaus.
Rentgeno tyrimas. Įvedus kontrastinę medžiagą, galima aptikti bet kokius žarnyno vystymosi nukrypimus.
Magnetinio rezonanso tomografijos aparato tyrimai. 3D vaizdas Vidaus organai suteiks tiksliausią paciento būklės vaizdą.

Po konkrečių tyrimų vyksta infekcinių ligų specialisto, onkologo, gastroenterologo, nefrologo konsultacijos. Moteris turi apžiūrėti ginekologas. Nustačius tokią diagnozę kaip anemija, skiriamas kompleksinis gydymas. Turite būti pasiruošę, kad tai truks gana ilgai.

Kaip gydyti anemiją

Anemijos gydymas skirtas normalizuoti hemoglobino kiekį kraujyje. Tai reiškia, kad reikia atkurti reikiamą raudonųjų kraujo kūnelių ir geležies koncentraciją. Tačiau prieš atkuriant šiuos gyvybinius požymius išgydomos visos ligos, sukėlusios patologinius pokyčius organizme. Šios procedūros gali apimti chirurgiją, antibiotikus ir imunitetą stiprinančius vaistus. Pašalinus kraujavimo šaltinius ir raudonuosius kraujo kūnelius naikinančius veiksnius, atliekamas atkūrimo kursas.

Priklausomai nuo ligos tipo, pacientui skiriami šie gydymo būdai:

Su kraujavimu. Esant gausiam kraujavimui, nustatoma jo priežastis, imamasi skubių priemonių kraujo netekimui sustabdyti. Hemoglobino netekimą galima kompensuoti įvedant donoro kraują. Naudojama fiziologinių skysčių, daug geležies turinčių vaistų infuzija. Paprastai po žaizdos gijimo hemoglobino koncentracija greitai normalizuojasi.
Su mažu raudonųjų kraujo kūnelių kiekiu. Sumažėjus eritrocitų susidarymui, pacientui skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra geležies. Jas organizmas gerai pasisavina. Tačiau šis sprendimas to nedaro greiti rezultatai, nes iš pradžių geležį pasisavina virškinamojo trakto gleivinė. Vartodami šiuos vaistus, turite griežtai laikytis gydytojo rekomendacijų. Geležies perdozavimas gali sukelti sunkų apsinuodijimą ir raumenų ir kaulų sistemos problemas. Neleidžiama vartoti tokių vaistų tuščiu skrandžiu. Jie turi būti vartojami valgio metu. Tai padės išvengti bet kokio diskomforto.
Su vitamino B12 trūkumu. Šios medžiagos į organizmą galima patekti injekcijomis, tabletėmis arba nosies purškalu. Paprastai palengvėjimas, pradėjus vartoti vitaminų preparatus, ateina gana greitai. Jei žmogaus organizmas negali pasisavinti vitamino B12 iš maisto, visą gyvenimą reikės nuolat švirkšti ar gerti tabletes.
Su kaulų čiulpų pažeidimu. Kaulų čiulpų darbo sutrikimai sukelia daugybę sutrikimų daugelio vidaus organų darbe. Viena iš šių pasekmių gali būti anemija. Šios problemos sprendimas gali būti pilnas kraujo perpylimas arba kaulų čiulpų transplantacija iš donoro.

Tais atvejais, kai visi gydymo metodai buvo nesėkmingi, atliekama operacija. Pacientui pašalinama blužnis – organas, kuriame miršta daug raudonųjų kraujo kūnelių.

Ligos prevencija

Jei laikomasi tam tikrų normų ir elgesio taisyklių, galima išvengti patologinio hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimo.

Įvairios kilmės anemijos prevencija apima šias procedūras:

Reguliarūs apžiūros su specialistu su testų pristatymu. Tai padės nustatyti ligos pasikartojimą ankstyvoje stadijoje. Jums gali tekti koreguoti vaistų vartojimą.
Reguliarus apsilankymas sanatorijose. Medicininės procedūros ir grynas oras žymiai sustiprins organizmą ir širdies ir kraujagyslių sistema.
Atsikratymas blogi įpročiai pavyzdžiui, rūkymas ir alkoholio vartojimas. Jie neigiamai veikia imuninę sistemą ir kraujo sudėtį.
Subalansuota mityba. Į dietą reikėtų įtraukti maisto produktų, kuriuose gausu vitamino B12 ir geležies. Tai žuvis, jūros gėrybės, pienas, austrės. Gana šiek tiek folio rūgštis randama šviežiose daržovėse (kopūstuose, salotose, pomidoruose). Kiaušinių ir riešutų valgymas žymiai padidins geležies kiekį kraujyje.
Atsikratyti antsvorio. Organizmo aprūpinimas dideliu kiekiu kraujo sukelia didelę apkrovą širdies ir kraujagyslių sistemai ir pablogina kraujo kokybę.
Darbo pakeitimas. Gana dažnai anemijos priežastis yra kenksmingos sąlygos darbe. Jei švinas patenka į organizmą, tai neišvengiamai sumažina hemoglobino kiekį.
Aktyvaus gyvenimo būdo vedimas. Reguliarūs pasivaikščiojimai gryname ore padeda treniruoti ir sustiprinti širdies raumenį bei kraujagysles. Atkryčio atveju jie lengviau ištvers padidėjusį krūvį.
Reguliarus prevencinių vaistų, kuriuos paskyrė gydantis gydytojas, vartojimas.
Laiku reaguoti į visus simptomus, rodančius paslėptą kraujavimą. Norėdami sustabdyti atvirą kraujavimą, visada turėtumėte turėti po ranka reikalingų lėšų. Visi šeimos nariai turėtų išmokti suteikti pirmąją pagalbą esant atviroms žaizdoms.

Reikia atsiminti, kad bet kokia liga gali sukelti anemijos pasikartojimą. Kai tik atsiranda pirmieji simptomai, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Nepamirškite šimtmečių patirties tradicinė medicina. Norint padidinti hemoglobino kiekį, rekomenduojama vartoti obuolius, braškes, laukines rožes ir serbentus. Esant stipriam kraujavimui menstruacijų metu ir hemorojui, rekomenduojama gerti šermukšnio uogų ir erškėtuogių, kraujažolės lapų ir dilgėlių tinktūrą. 100 gramų šio skysčio, geriant 3 kartus per dieną, gerokai palengvės.

Anemija nėra sakinys, pagal kurį žmogus privalo padaryti tašką savo gyvenime. Laiku kreipdamiesi į gydytoją, galite greitai grąžinti pacientą į normalią būseną.

Tinkamai atliktas gydymas ir nuolatinės profilaktikos priemonės leis visam laikui pamiršti šią ligą ir gyventi ilgą, visavertį gyvenimą.

krovetvorenie.ru

Anemija ŽIV užsikrėtusiems asmenims

ŽIV užsikrėtusių žmonių anemija gali turėti rimtų pasekmių – nuo pablogėjusios gyvenimo kokybės iki pagrindinės ligos progresavimo, prastesnės prognozės ir prastesnio išgyvenamumo.

Veiksniai, susiję su ŽIV užsikrėtusių pacientų vystymusi, yra šie:

AIDS istorija;
CD4+ ląstelių skaičius<200/мкл;
Moteris;
negroidų rasė;
gydymas zidovudinu;
sumažėjęs kūno masės indeksas;
bakterinės pneumonijos istorija;
burnos kandidozė;
karščiavimas.

32 867 pacientų stebėjimas parodė, kad išgyvenamumas sumažėjo dėl hemoglobino kiekio<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

Stebėkite hemoglobino kiekį ir patikrinkite, ar nėra silpnumo.
Hemoglobino lygiu<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
Buvo nurodytas labai aktyvaus antiretrovirusinio gydymo poreikis.
Gydymas eritropoetinu (EPO) 40 000 TV doze kartą per savaitę, kai hemoglobino kiekis nekoreguotas<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
Gydymas turi būti tęsiamas tol, kol simptomai išnyks ir hemoglobino kiekis padidės >130 g/l vyrams ir >120 g/l moterims.

Komentarai: Autoriai teisingai nurodo anemiją kaip veiksnį, lemiantį kai kurių ŽIV užsikrėtusių asmenų silpnumo vystymąsi. Jie taip pat nurodo anemijos ryšį su bloga prognoze, nors tiesioginis priežastinis ryšys nėra visiškai aiškus. Dauguma su AIDS susijusių būklių taip pat neigiamai veikia prognozę, o aiškus aukščiau aprašytų rekomendacijų apribojimas yra tai, kad nėra įrodymų apie išgyvenamumo prognozės pasikeitimą koreguojant anemiją. Kalbant apie silpnumą, klasikiniai manoma, kad jis išsivysto sergant lėtine anemija, kai hemoglobino kiekis kraujyje<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

Anemija ŽIV darbo grupėje.

ŽIV infekcijos anemija: klinikinis poveikis ir įrodymais pagrįstos valdymo strategijos.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

Daugelį lėtinių ligų daugeliu atvejų gali lydėti aneminis sindromas. Pavyzdžiui, anemija dažnai diagnozuojama sergant CKD – lėtine inkstų liga. Daugeliui pacientų rūpi svarbus klausimas: ar anemija yra kraujo vėžys, ar ne? Galima tvirtai pasakyti, kad anemija yra kraujo liga, kuri gali išsivystyti tik į kraujo vėžį. Štai kodėl verta pradėti lėtą gydymą ir pašalinti anemijos priežastį.

Anemija sergant gimdos fibroma

Nepaisant to, kad gimdos fibroma nėra labai pavojinga liga, ši patologija gali sukelti rimtų komplikacijų. Gimdos fibroidų anemija yra dažna būklė, kurią sukelia komplikacijos. Esant tokiai būklei, hemoglobino kiekis raudonuosiuose kraujo kūneliuose žymiai sumažėja. Būdingas gimdos miomų požymis yra menstruacinio ciklo pažeidimas, pasireiškiantis ilgomis ir gausiomis mėnesinėmis.

Užsitęsusios menstruacijos gali sukelti didelį kraujo netekimą, o tai sukelia gimdos miomų anemiją. Dėl to hemoglobino kiekis kraujyje krenta, pacientas pradeda skųstis anemijos požymiais. Esant stipriam kraujavimui, pacientai skundžiasi stipriu troškuliu ir burnos džiūvimu. Negydoma ši pavojinga būklė gali būti mirtina.

Anemija sergant reumatoidiniu artritu

Aneminis sindromas yra dažnas reumatoidinio artrito palydovas. Remiantis statistika, anemija sergant reumatoidiniu artritu išsivysto beveik 50% pacientų. Dažnai diagnozuojama lėtinė ligos eiga, kartais geležies stokos anemija arba mažakraujystė, kai trūksta vitamino B12. Hemolizinė ar mišri anemija išsivysto daug rečiau.

Nustatyta, kokie veiksniai lemia anemijos išsivystymą sergant reumatoidiniu artritu. Jie apima:

Geležies apykaitos pokyčiai.
Sumažėjusi eritrocitų gyvenimo trukmė.
Kai kuriais atvejais toksinis citokinų poveikis sukelia anemijos atsiradimą.
Kai kurie anemijos atvejai atsiranda dėl vaistų įtakos.

Anemijos prevencija sergant reumatoidiniu artritu daugiausia yra teisinga ir adekvati gydymo taktika. Tik veiksmingas ir sėkmingas pagrindinės ligos gydymas gali pašalinti anemijos priežastį. Papildomas gydymo metodas yra geležies turinčių vaistų vartojimas.

Anemija sergant kepenų ciroze

Anemijos atsiradimas sergant kepenų ciroze laikomas dažnu. Įvairūs veiksniai, tiesiogiai susiję su kepenų ar endokrininės sistemos problemomis, sukelia anemijos atsiradimą. Anemijos pašalinimas ir terapinės priemonės atliekamos tik gydant pagrindinę ligą, kuri išprovokavo anemijos vystymąsi.

Dažnai yra mikrocitinė anemija, kurią sukelia šie veiksniai: lėtinis kepenų uždegimas sukelia portalinę hipertenziją, yra veninio kraujavimo atvejų kepenyse, stemplėje ir skrandyje. Taip pat liga sukelia folio rūgšties ir gyvybiškai svarbaus vitamino B12 apykaitos proceso sutrikimus – visos šios priežastys sukelia hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimą.

Anemija esant hipotirozei

Beveik pusė pacientų, sergančių hipotiroze, gali sirgti lengva anemija. Anemijos atsiradimo provokatorius yra hormonų trūkumas. Aktyvus plazmos tūrio sumažėjimas gali būti paslėptas kaip bendro eritrocitų kiekio sumažėjimas sergant hipotiroze. Taip pat yra geležies stokos anemija, kuri pasireiškia lengva forma. Hipotireozė dažnai sukelia atrofinį gastritą, todėl pacientui gali trūkti geležies ar vitamino B12.

Klinikinės apraiškos kiekvienam gali būti skirtingos. Terapinis gydymas susideda iš tiroksino paskyrimo. Ilgalaikis šio vaisto vartojimas gali iš esmės normalizuoti visų procesų eigą, taip pat veiksmingą gydymą. Be to, skiriamas gydymas, kuris pašalina geležies ir vitamino B12 trūkumą.

ŽIV sergančių pacientų anemija gali žymiai sumažinti gyvenimo lygį, pabloginti prognozę ir išgyvenamumą, taip pat sukelti rimtų pasekmių ir ligos progresavimą. Yra keletas veiksnių, lemiančių anemijos vystymąsi su šia diagnoze: virusinis krūvis, bakterinė pneumonija, burnos kandidozė, karščiavimas.

ŽIV užsikrėtus anemija pacientai jaučiasi silpni ir pablogina jų bendrą sveikatą. Sunkesniais atvejais ŽIV anemija sukelia AIDS. Siekiant anksti nustatyti ir gydyti anemiją, pacientams nustatoma hemoglobino koncentracija kraujyje ir atliekami būtini tyrimai. Tada skiriamas gydymas, kuris pašalina visus anemijos simptomus.

Tinkamai parinkus ir tinkamai gydant, visiškai įmanoma pasiekti gerą rezultatą pašalinant ligą. Tačiau be reikiamų priemonių ir tinkamo gydymo hemorojus gali sukelti rimtų komplikacijų, tarp kurių galimas ir anemija. Todėl, atsiradus pirmiesiems ligos požymiams, nepaprastai svarbu pradėti gydymą laiku, kad nepraleistumėte pavojingų komplikacijų. Dažnai dažnas, net ir menkiausias kraujavimas gali sukelti antrinės anemijos išsivystymą.

Sunkus kraujavimas iš hemorojaus sukelia ūminę anemiją. Tokiu atveju smarkiai sumažėja hemoglobino, pernešančio deguonį į audinius, kiekis. Dėl to dėl deguonies trūkumo organizme pažeidžiami visi vidaus organai. Pacientai su tokiomis komplikacijomis skundžiasi padidėjusiu nuovargiu, silpnumu, padažnėjusiu pulsu. Lėtinė anemija išsivysto per kelis mėnesius.

Ūminę formą lydi viso kraujo krešulių išsiskyrimas, paciento oda tampa blyški, lūpos pamėlynuoja. Esant lėtinei formai, paciento blyški tik tam tikros kūno vietos. Taip pat ūminę formą lydi galvos svaigimas ir spengimas ausyse. Pastebima burnos džiūvimas, greitas kvėpavimas, dažnas alpimas, žema kūno temperatūra. Esant tokiai komplikacijai, reikia nedelsiant įsikišti specialistui.

Gastritu serga beveik kas trečias žmogus – ši liga tokia dažna. Daugelis pacientų ilgą laiką gyvena be būtino gydymo ir dietos. Tačiau kai kurios gastrito formos gali turėti pavojingų apraiškų žmonių sveikatai. Atrofinė gastrito forma gali sukelti tokią rimtą komplikaciją kaip anemija. Diagnozei nustatyti gali būti paskirta kolonoskopija dėl anemijos, siekiant paimti mėginius histologijai.

Bet kokia gastrito forma skatina pacientą į anemiją. Tačiau su atrofiniu gastritu šis simptomas pasireiškia beveik visada. Yra keletas priežasčių, kodėl paciento organizme atsiranda geležies trūkumas: nesubalansuota mityba arba geležies malabsorbcija. Anemija pasireiškia šiomis apraiškomis: nuovargiu, nuovargiu, odos, plaukų ir nagų problemomis.

Anemija sergant onkologinėmis ligomis yra gana dažna, ypač po chemoterapijos. Onkologijoje anemiją sukelia trys veiksniai: lėta raudonųjų kraujo kūnelių gamyba, greitas kraujo elementų naikinimas arba vidinis kraujavimas. Taip pat visi vėžio gydymo būdai, ar tai būtų chemoterapija, ar spindulinė terapija, gana neigiamai veikia kraujo formavimąsi. Dažnai registruojami leukemijos anemijos atvejai.

Apetito trūkumas ir vėmimo priepuoliai lemia būtinų elementų trūkumą ir netinkamą mitybą. Krūties ar plaučių vėžys neigiamai veikia kaulų čiulpus, kurie išstumia sveiką medžiagą. Kai kuriais atvejais imuninis atsakas sukelia anemiją. Skrandžio vėžio anemija atsiranda dėl hematopoetinių elementų trūkumo. Bet kokia medicininė terapija turėtų būti atliekama tik laikantis tinkamos ir sveikos mitybos.

Anemija sergant pneumonija

Normochrominė anemija išsivysto dėl lėtinės plaučių ligos. Daugeliu atvejų anemijos išsivystymo priežastis yra imuninės sistemos reakcija į savo sveikas ląsteles. Anemija sergant pneumonija dažnai nereikalauja korekcijos. Tik retais atvejais anemija atsiranda dėl alergijos vaistams. Hemoglobino sumažėjimas yra vidutinis, aneminis sindromas yra normochrominio pobūdžio. Sergant plaučių uždegimo sukelta mažakraujyste, pacientai skundžiasi prastais rezultatais, dusuliu ir spengimu ausyse.

anemia-malokrovie.ru

Anemija - simptomai ir gydymas

Anemija – tai raudonųjų kraujo kūnelių – eritrocitų – kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau 4,0x109/l arba hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 130 g/l vyrams ir žemiau 120 g/l moterims. Anemijai nėštumo metu būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 110 g/l.

Tai nėra savarankiška liga, anemija pasireiškia kaip daugelio ligų sindromas ir sukelia deguonies tiekimo į visus kūno organus ir audinius sutrikimą, o tai savo ruožtu provokuoja daugelio kitų ligų ir patologinių ligų vystymąsi. sąlygos.

Atsižvelgiant į hemoglobino koncentraciją, įprasta išskirti tris anemijos sunkumo laipsnius:

1-ojo laipsnio anemija registruojama, kai hemoglobino kiekis sumažėja daugiau nei 20% normalios vertės;
2-ojo laipsnio anemijai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas maždaug 20–40% normalaus lygio;
3 laipsnio anemija yra sunkiausia ligos forma, kai hemoglobino kiekis sumažėja daugiau nei 40% normalios vertės.

Vienareikšmiškai parodyti, kad pacientas turi 1 laipsnį ar sunkesnę stadiją, gali būti tik kraujo tyrimas.

Kas tai yra: anemija, tai yra anemija, yra ne kas kita, kaip hemoglobino trūkumas kraujyje. Būtent hemoglobinas perneša deguonį į visus kūno audinius. Tai yra, anemiją sukelia būtent deguonies trūkumas visų organų ir sistemų ląstelėse.

Mitybos pobūdis. Vartojant nepakankamai geležies turinčio maisto, gali išsivystyti geležies stokos anemija, tai dažniau pasitaiko tose populiacijose, kuriose jau yra didelis mitybos anemijos lygis;
Virškinimo trakto pažeidimas (su absorbcijos proceso pažeidimais). Kadangi geležis pasisavinama skrandyje ir viršutinėje plonosios žarnos dalyje, sutrikus įsisavinimo procesui, virškinamojo trakto gleivinė suserga šia liga.
Lėtinis kraujo netekimas (kraujavimas iš virškinimo trakto, kraujavimas iš nosies, hemoptizė, hematurija, kraujavimas iš gimdos). Priklauso vienai iš svarbiausių geležies trūkumo priežasčių.

Geležies stokos anemija

Dažniausia anemijos forma. Jis pagrįstas hemoglobino (deguonies nešiklio) sintezės pažeidimu dėl geležies trūkumo. Tai pasireiškia galvos svaigimu, spengimu ausyse, musėmis prieš akis, dusuliu, širdies plakimu. Pastebima sausa oda, blyškumas, burnos kampuose atsiranda uogienės ir įtrūkimų. Tipiškos apraiškos yra nagų trapumas ir sluoksniavimasis, jų skersinis dryželis.

aplastinė anemija

Tai dažniau yra įgyta ūminė, poūmė ar lėtinė kraujo sistemos liga, pagrįsta kaulų čiulpų hematopoetinės funkcijos pažeidimu, būtent staigiu jo gebėjimo gaminti kraujo ląsteles sumažėjimu.

Kartais aplazinė anemija prasideda ūmiai ir greitai vystosi. Tačiau dažniau liga pasireiškia palaipsniui ir gana ilgą laiką nepasireiškia ryškiais simptomais.Aplazinės anemijos simptomai apima visus simptomus, būdingus raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir baltųjų kraujo kūnelių trūkumui kraujyje.

B12 stokos anemija

Ji atsiranda, kai organizme trūksta vitamino B12, kuris yra būtinas raudonųjų kraujo kūnelių augimui ir brendimui kaulų čiulpuose, taip pat tinkamai nervų sistemos veiklai. Dėl šios priežasties vienas iš pagrindinių B12 stokos anemijos simptomų yra pirštų dilgčiojimas ir tirpimas bei svyruojanti eisena.

Hemolizė vyksta veikiant antikūnams. Tai gali būti motininiai antikūnai, nukreipti prieš vaiko eritrocitus, esant vaiko ir motinos nesuderinamumui dėl Rh antigeno ir daug rečiau – prieš ABO sistemos antigenus. Antikūnai prieš savus eritrocitus gali būti aktyvūs esant normaliai temperatūrai arba tik atvėsus.

Jie gali atsirasti be jokios akivaizdžios priežasties arba dėl svetimų organizmui nepilnų haptenų antigenų fiksavimo eritrocituose.

Išvardijame pagrindinius anemijos požymius, kurie gali sutrikdyti žmogų.

odos blyškumas;
padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas;
greitas nuovargis;
galvos skausmas;
galvos svaigimas;
triukšmas ausyse;
dėmės akyse;
raumenų silpnumas;
sunku susikaupti;
dirglumas;
letargija;
nedidelis temperatūros kilimas.
Tarp anemijos simptomų pirmiausia laikomos apraiškos, tiesiogiai susijusios su hipoksija. Klinikinių apraiškų laipsnis priklauso nuo hemoglobino kiekio sumažėjimo sunkumo.
Esant lengvam laipsniui (hemoglobino lygis 115–90 g / l), gali pasireikšti bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis ir sumažėjusi koncentracija.
Vidutiniškai (90–70 g / l) pacientai skundžiasi dusuliu, širdies plakimu, dažnu galvos skausmu, miego sutrikimu, spengimu ausyse, apetito praradimu, seksualinio potraukio stoka. Pacientams būdingas odos blyškumas.
Esant sunkiam laipsniui (hemoglobino kiekis mažesnis nei 70 g/l), išsivysto širdies nepakankamumo simptomai.

Sergant anemija, simptomai daugeliu atvejų nepasireiškia. Liga gali būti nustatyta tik atlikus laboratorinius kraujo tyrimus.

Ligos diagnozė

Norint suprasti, kaip gydyti anemiją, svarbu nustatyti jos tipą ir vystymosi priežastį. Pagrindinis šios ligos diagnozavimo metodas yra paciento kraujo tyrimas.

vyrams 130-160 gramų vienam litrui kraujo.
moterims 120-147 g/l.
nėščioms moterims apatinė normos riba yra 110 g / l.

Natūralu, kad anemijos gydymo metodai radikaliai skiriasi priklausomai nuo anemijos tipo ir sunkumo. Tačiau pagrindinis bet kokios rūšies anemijos gydymo principas yra tas pats – reikia kovoti su priežastimi, dėl kurios sumažėjo hemoglobino kiekis.

Esant mažakraujystei, kurią sukelia kraujo netekimas, būtina kuo greičiau sustabdyti kraujavimą. Esant dideliam kraujo netekimui, kuris kelia grėsmę gyvybei, naudojamas donoro kraujo perpylimas.
Sergant geležies stokos mažakraujyste, reikėtų valgyti maistą, kuriame gausu geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties (jie gerina geležies pasisavinimą ir kraujodaros procesus), gydytojas gali skirti ir šių medžiagų turinčių vaistų. Dažnai liaudies gynimo priemonės yra veiksmingos.
Esant mažakraujystei, kurią išprovokuoja infekcinės ligos ir intoksikacija, būtina gydyti pagrindinę ligą, imtis skubių priemonių organizmui detoksikuoti.

Anemijos atveju svarbi gydymo sąlyga yra sveikas gyvenimo būdas – tinkama subalansuota mityba, streso ir poilsio kaitaliojimas. Taip pat būtina vengti sąlyčio su cheminėmis ar nuodingomis medžiagomis bei naftos produktais.

Svarbus gydymo komponentas yra dieta su maistu, kuriame gausu medžiagų ir mikroelementų, būtinų kraujodaros procesui. Kokius maisto produktus reikia valgyti sergant mažakraujyste vaikui ir suaugusiam? Štai sąrašas:

mėsa, dešrelės;
subproduktai – ypač kepenys;
žuvis;
kiaušinių tryniai;
pilno grūdo miltų gaminiai;
sėklos - moliūgų, saulėgrąžų, sezamo;
riešutai – ypač pistacijos;
špinatai, kopūstai, Briuselio kopūstai, pankoliai, petražolių lapai;
runkeliai;
Juodieji serbentai;
daigai, kviečių gemalai;
abrikosai, džiovintos slyvos, figos, datulės;

Reikėtų vengti gėrimų, kurių sudėtyje yra kofeino (pvz., arbatos, kavos, kolos), ypač valgio metu, nes kofeinas trukdo pasisavinti geležį.

Geležies papildai anemijai gydyti

Geležies preparatai nuo anemijos yra daug veiksmingesni. Šio mikroelemento absorbcija virškinimo trakte iš geležies preparatų yra 15-20 kartų didesnė nei su maistu.

Tai leidžia efektyviai vartoti geležies preparatus sergant mažakraujyste: greičiau pakelti hemoglobino kiekį, atkurti geležies atsargas, pašalinti bendrą silpnumą, nuovargį ir kitus simptomus.

Ferretab kompozitas (0154 g geležies fumarato ir 0,0005 g folio rūgšties). Be to, askorbo rūgšties pageidautina vartoti 0,2–0,3 g per dieną).
Sorbifer durules (0,32 g geležies sulfato ir 0,06 g vitamino C) yra draže paros dozė, priklausomai nuo anemijos laipsnio, 2-3 kartus per dieną.
Totemas - tiekiamas 10 mililitrų buteliuose, elementų kiekis yra toks pat kaip sorbiferyje. Vartojamas per burną, skiedžiamas vandeniu, galima skirti netoleruojant tabletinėms geležies formoms. Dienos dozė 1-2 dozės.
Fenyuls (0,15 g, geležies sulfatas, 0,05 g vitamino C, vitaminai B2, B6, 0,005 g kalcio pantotenato.
Vitaminas B12 1 ml ampulėse 0,02% ir 0,05%.
Folio rūgšties tabletės 1 mg.
Ampuliniai geležies preparatai, skirti vartoti į raumenis ir į veną, parduodami tik pagal receptą ir juos reikia švirkšti tik stacionariomis sąlygomis dėl didelio alerginių reakcijų į šiuos vaistus dažnio.

Negalite vartoti geležies papildų kartu su vaistais, mažinančiais jų absorbciją: levomicitinu, kalcio preparatais, tetraciklinais, antacidiniais vaistais. Paprastai geležies preparatai skiriami prieš valgį, jei vaiste nėra vitamino C, reikia papildomai suvartoti 0,2–0,3 g askorbo rūgšties per dieną.

Kiekvienam pacientui specialiai apskaičiuojamas paros geležies poreikis, taip pat atsižvelgiama į gydymo kurso trukmę, konkretaus paskirto vaisto įsisavinimą ir geležies kiekį jame. Paprastai skiriami ilgi gydymo kursai, gydomosios dozės vartojamos 1,5-2 mėnesius, o profilaktinės – per artimiausius 2-3 mėnesius.

Geležies stokos anemija, jei negydoma anksti, gali turėti rimtų pasekmių. Sunkus laipsnis virsta širdies nepakankamumu, susijusiu su tachikardija, edema ir žemu kraujospūdžiu. Kartais žmonės patenka į ligoninę su staigiu sąmonės netekimu, kurio priežastis yra nepakankamai gydoma arba laiku nenustatoma anemija.

Todėl jei įtariate, kad sergate šia liga arba esate linkę į žemą hemoglobino kiekį, tuomet verta kas tris mėnesius atlikti kontrolinį kraujo tyrimą.

simptomy-treatment.net

KAS YRA ANEMIJA?

KAS SUKELIA ANEMIJA?

KAIP GYdoma ANEMIJA?

KAS YRA ANEMIJA?

Anemija yra hemoglobino trūkumas. Hemoglobinas yra raudonųjų kraujo kūnelių baltymas (baltymas). Jis perneša deguonį iš plaučių į likusį kūną.

Anemija gali sukelti mieguistumą, dusulį ir galvos svaigimą. Anemija sergantys žmonės jaučiasi ne taip gerai, kaip žmonės, kurių hemoglobino kiekis normalus. Jie dirba sunkiau. Tai vadinama „gyvenimo kokybės pablogėjimu“.

Hemoglobino kiekis matuojamas kaip dalis viso kraujo kiekio. Daugiau informacijos apie šiuos laboratorinius tyrimus rasite 121 informaciniame lapelyje. Hemoglobinas matuojamas gramais decilitre, kiekis konkrečiame kraujo mėginyje.

Anemija nustatoma pagal hemoglobino kiekį. Dauguma gydytojų sutinka, kad hemoglobino kiekis žemiau 6,5 rodo gyvybei pavojingą anemiją. Normalus hemoglobino kiekis yra ne mažesnis kaip 12 moterų ir 14 vyrų.

Moterys turi mažesnį hemoglobino kiekį. Tą patį galima pasakyti apie senus ir labai jaunus žmones. Afrikiečiai turi daugiau anemijos atvejų nei kitos etninės grupės.

KAS SUKELIA ANEMIJA?

Kaulų čiulpai gamina raudonuosius kraujo kūnelius. Šiam procesui reikia geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties (vitamino B6). Eritropoetinas skatina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą. Eritropoetinas yra hormonas, kurį gamina inkstai.

Anemija gali atsirasti dėl to, kad organizmas negamina pakankamai raudonųjų kraujo kūnelių. Tai gali sukelti ir jų sunaikinimas, mirtis. Anemiją gali sukelti keli veiksniai:

Trūksta geležies, vitamino B12 arba folio rūgšties. Folio rūgšties trūkumas gali sukelti megaloblastinę anemiją, kai raudonieji kraujo kūneliai tampa dideli, bet blyškūs (žr. 121 faktų suvestinę).

Kaulų čiulpų ar inkstų pažeidimas

Moterų kraujo netekimas dėl vidinio kraujavimo arba menstruacinio ciklo.

Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas (hemolizinė anemija)

ŽIV infekcija gali sukelti anemiją. Tai gali padaryti ir oportunistinės infekcijos (žr. 500 faktų lapą) vadinamosios. Su ŽIV susijusios ligos. Daugelis vaistų, dažniausiai vartojamų gydant ŽIV ir susijusias ligas, gali sukelti anemiją.

Anksčiau anemija buvo daug dažnesnė. Daugiau nei 80% žmonių, kuriems diagnozuotas AIDS, turėjo tam tikro laipsnio anemiją. Žmonėms, sergantiems labiau pažengusia ŽIV infekcija arba turintiems mažą CD4 skaičių, buvo didesnis anemijos lygis.

Anemijos lygis pradėjo mažėti, kai žmonės pradėjo vartoti kombinuotą antiretrovirusinį gydymą (ARVT). Sunkios anemijos formos tapo retesnės. Tačiau ART nepašalino anemijos. Buvo atliktas didelis tyrimas, kuris parodė, kad maždaug 46% pacientų po vienerių metų ART vartojimo sirgo lengva ar vidutinio sunkumo anemija.

Keletas veiksnių yra susiję su didesniu anemijos lygiu tarp ŽIV užsikrėtusių žmonių:

Mažas CD4 skaičius (žr. 124 faktų suvestinę)

AZT vartojimas (Retrovir Fact Sheet 411)

ŽIV progresuoja greičiau žmonėms, kuriems diagnozuota anemija. Šis rodiklis yra maždaug penkis kartus didesnis tarp žmonių, sergančių anemija, palyginti su tais, kurie neserga. Anemija taip pat siejama su didele mirties rizika. Pranešama, kad anemijos gydymas pašalina tokią riziką.

KAIP GYdoma ANEMIJA?

Anemijos gydymas priklauso nuo priežasties.

Pirmiausia gydykite visą lėtinį kraujavimą. Tai gali būti vidinis kraujavimas, hemorojus ar net dažnas kraujavimas iš nosies.

Nutraukti arba sumažinti vaisto, sukeliančio anemiją, dozę

Šie metodai gali neveikti. Pavyzdžiui, nebus įmanoma nutraukti visų anemiją sukeliančių vaistų vartojimo. Galimi du papildomi gydymo būdai – eritropoetino injekcijos ir kraujo perpylimas.

Eritropoetinas skatina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą. 1985 m. mokslininkai rado būdą, kaip gaminti sintetinį eritropoetiną. Jis švirkščiamas po oda, paprastai kartą per savaitę. Geriausiai žinomas eritropoetino prekės ženklas yra Procrit®.

Didelis ŽIV užsikrėtusių asmenų tyrimas parodė, kad eritropoetino injekcijos sumažino mirties riziką. Atrodo, kad kraujo perpylimas jį padidina. Dėl šios rizikos anemijai gydyti retai naudojamas kraujo perpylimas.

Kraujo perpylimas anksčiau buvo vienintelis sunkios anemijos gydymas. Tačiau perpylimas gali sukelti infekciją ir slopinti imuninę sistemą. Atrodo, kad perpylimas sukelia greitą ŽIV progresavimą ir padidina ŽIV sergančių pacientų mirties riziką.

Anemija didina nuovargį ir verčia žmones jaustis blogai. Tai padidina ligos progresavimo ir mirties riziką. Tai gali sukelti ŽIV infekcija ar kitos ligos. Daugelis vaistų, vartojamų ŽIV ir susijusioms ligoms gydyti, taip pat gali sukelti anemiją.

Anemija visada buvo ŽIV/AIDS sergančių žmonių problema. Sunkių, sunkių anemijos atvejų skaičius neįtikėtinai sumažėjo, kai žmonės pradėjo vartoti ART. Tačiau beveik pusė ŽIV užsikrėtusių asmenų vis dar serga lengva ar vidutinio sunkumo anemija.

Anemijos gydymas pagerina ŽIV užsikrėtusių žmonių sveikatą ir išgyvenamumą. Pirmieji žingsniai yra kraujavimo, geležies trūkumo ar vitaminų trūkumo gydymas. Jei įmanoma, anemiją sukeliančių vaistų vartojimą reikia nutraukti. Jei reikia, pacientą reikia gydyti eritropoetinu arba itin retais atvejais perpilti kraują.

Šie duomenys rodo didelį anemijos dažnį tarp ŽIV užsikrėtusių pacientų visose ligos stadijose prieš pradedant vartoti HAART. Taigi pastaruoju metu HAART vartojimas buvo susijęs su anemijos dažnio ir sunkumo sumažėjimu.

Anemijos etiologija
^

Anemija, susijusi su sumažėjusia raudonųjų kraujo kūnelių gamyba

Kita ŽIV infekuotų pacientų hipoproliferacinės anemijos priežastis – kaulų čiulpų infekcija parvovirusu B19 (infekcija ankstyvųjų eritrocitų pirmtakų – pronormoblastų – lygyje).

Taigi, dėl parvoviruso B19 buvo aprašytas kaulų čiulpų nepakankamumas dėl raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir neutrofilų. Tai gali būti gryna anemija su trombocitopenija ir neutropenija arba jos nebuvimas. Parvovirusinė infekcija dažniausiai užsikrečiama vaikystėje ir yra viena iš penkių dažniausiai pasitaikančių vaikystės egzantemų. Žinomas antivirusinis antikūnų atsakas su vėlyvojo atsparumo infekcijai išsivystymu. Maždaug 85% suaugusiųjų turėjo serologinių ankstesnės parvovirusinės infekcijos požymių. Tačiau serologinis tokių antikūnų paplitimas tarp ŽIV infekuotų pacientų siekia tik 64 proc. Tai rodo, kad šie asmenys nesugeba išlaikyti tinkamo humoralinio imuniteto, dėl kurio vėl suaktyvėja latentinė infekcija. Parvoviruso (B19) infekciją galima diagnozuoti remiantis kaulų čiulpuose aptikus milžiniškus pronormoblastus su bazofilinio chromatino kaupimu ir šviesiomis citoplazminėmis vakuolėmis. Diagnozė gali būti patvirtinta FISH, naudojant specifinius parvoviruso B19 DNR tyrimus. Parvoviruso sukeltos eritrocitų aplazijos gydymas yra gama globulino infuzija į veną. Gamaglobuline yra antikūnų iš daugelio donorų plazmos, dauguma jų buvo paveikti parvovirusu. Šių antikūnų infuzija gali neutralizuoti virusą ir atkurti normalią hematopoezę. B19 parvoviruso sukeltos anemijos recidyvas reikalauja pakartotinio gydymo.

^ ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijos dažnis (1 lentelė)

Anemijos priežastis	mechanizmas
Sumažėjusi eritrocitų gamyba (mažai retikulocitų, normalus arba mažas laisvojo bilirubino kiekis)	A) kaulų čiulpų neoplastinė infiltracija Limfoma Kapoši sarkoma Limfogranulomatozė Kita B) infekcijos Mycobacterium avium kompleksas Mycobacterium tuberculosis Citomegalovirusas B19 parvovirusas grybelinė infekcija Kita C) vaistai (žr. 2 lentelę) D) tiesioginis ŽIV veikimas Nenormalus VOE-E augimas Lėtinės ligos anemija Eritropoetino gamybos ir (arba) vartojimo pažeidimas. E) geležies stokos anemija dėl lėtinio kraujo netekimo.
Neefektyvi gamyba (mažai retikulocitų, didelis konjuguotas bilirubinas)	A) folio rūgšties trūkumas Maisto produktai Tuščiosios žarnos patologija. Malabsorbcija B) B12 trūkumas Malabsorbcija klubinėje žarnoje Skrandžio patologija, kai sumažėja vidinio faktoriaus gamyba Antikūnų prieš vidinį veiksnį gamyba, pvz., sergant žalinga anemija.
Hemolizė (padidėjęs retikulocitų ir netiesioginio bilirubino kiekis)	A) hemolizinė anemija su teigiamu Kumbso testu. C) hemofagocitinis sindromas. C) trombozinė trombocitopeninė purpura D) diseminuota intravaskulinė koaguliacija E) vaistai. Sulfonamidai, dapsonas Oksidatoriai pacientams, kuriems yra gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas.

^ hemolizinė anemija.

Padidėjęs eritrocitų sunaikinimas gali būti stebimas ŽIV užsikrėtusiems pacientams, kuriems yra gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės (G6PDH) trūkumas ir kurie buvo veikiami oksidantų, ir ŽIV užsikrėtusiems pacientams, sergantiems DIC ir TTP. Paskutinėse dviejose situacijose periferinio kraujo tepinėlyje stebima trombocitopenija ir eritrocitų fragmentai, o dėl G6PD trūkumo – Heinzo kūnai. Taip pat buvo aprašytas hemofagocitinis sindromas, susijęs su ŽIV, kai kaulų čiulpų makrofagai smarkiai fagocituoja eritrocitus. Be to, eritrocitų sunaikinimas, dėl kurio ŽIV infekuotiems pacientams išsivysto anemija, atsiranda dėl autoantikūnų, kurių Kumbso testas yra teigiamas, gamyba ir sumažėjęs eritrocitų atsparumas. Įdomu tai, kad antikūnų buvimas eritrocitų membranoje (teigiamas tiesioginis Kumbso testas) pranešama apie 18–77 % ŽIV užsikrėtusių pacientų, nepaisant to, kad hemolizė ar eritrocitų sunaikinimas yra nereikšmingas. Anti-i antikūnai ir antikūnai prieš anti-U antigenus yra aprašyti atitinkamai 64% ir 32% ŽIV užsikrėtusių pacientų. Didelis teigiamo tiesioginio Kumbso testo dažnis taip pat gali būti nustatytas pacientams, sergantiems kitomis hipergamaglobulineminėmis ligomis, tačiau tai rodo antrinį teigiamą tiesioginį Kumbso testą sergant poliklonine hipergamaglobulinemija, kuri, kaip žinoma, atsiranda sergant ŽIV infekcija.

^ Anemija, susijusi su neefektyvia raudonųjų kraujo kūnelių gamyba (B12 ir (arba) folio rūgšties stokos anemija)

Folio rūgštis absorbuojama tuščiojoje žarnoje ir yra atsakinga už karboksilinimą DNR sintezės metu. FA trūkumas sukelia megaloblastinę anemiją su dideliais ovaliais eritrocitais periferiniame kraujyje, hipersegmentuotais poliais ir visų trijų kraujodaros linijų anomalijomis, dėl kurių atsiranda anemija, neutropenija ir trombocitopenija. Folio rūgštis daugiausia randama žaliose daržovėse ir yra nestabili karštyje. Kadangi folio rūgšties atsargos audiniuose yra santykinai mažos, 6–7 mėnesių mitybos trūkumas gali sukelti anemiją. Taigi akivaizdu, kad ŽIV užsikrėtę pacientai, kurie negali gerai maitintis, taip pat pacientai, kuriems yra tuščiosios žarnos nepakankamumas, nepajėgia pasisavinti reikiamo folio rūgšties kiekio. Dėl nepakankamos absorbcijos gali išsivystyti anemija, neutropenija ir trombocitopenija. Sergant folio rūgšties stokos anemija, retikulocitų kiekis yra mažas, tačiau padidėja nesurišto bilirubino kiekis. Eritrocitų MCV yra didelis. Klasikiniai megaloblastinės anemijos pokyčiai nustatomi kaulų čiulpų tyrimo metu, esant mažam eritrocitų ir folio rūgšties kiekiui serume.

Neveiksminga eritropoezė, kraujo pancitopenija, padidėjęs laisvojo bilirubino kiekis ir mažas retikulocitų kiekis taip pat pastebimas esant vitamino B12 trūkumui. Skrandyje vitaminas B12 jungiasi prie vidinio faktoriaus, kurį išskiria parietalinės ląstelės, tada B12+vidinio faktoriaus kompleksas absorbuojamas klubinėje žarnoje. Taigi, B12 malabsorbcija gali lengvai išsivystyti esant įvairiems skrandžio sutrikimams (pvz., achlorhidrijai), gaminant antikūnus prieš parietalinių ląstelių vidinį faktorių ("kenksminga anemija") arba esant įvairiems plonosios žarnos ir klubinės žarnos sutrikimams (infekcijoms, Krono ligai). ). Taigi mažai tikėtina, kad B12 trūkumas atsiranda tik dėl netinkamos mitybos, ŽIV užsikrėtę pacientai yra linkę į malabsorbciją, kurią, atrodo, sukelia įvairios infekcijos ir kiti sutrikimai, paveikiantys plonąją žarną. Beveik kas trečiam AIDS sergančiam pacientui nustatytas vitamino B12 disbalansas, aiškiai įrodantis vitamino įsisavinimo ydą. B12 trūkumo diagnozė nustatoma remiantis užregistruotu mažu vitamino B12 kiekiu serume, o ankstyvas neigiamo B12 balanso požymis yra mažo B12 lygio nustatymas pacientų, vartojančių transkobalaminą II, kraujyje. Kasmėnesinis parenterinis B12 vartojimas turėtų ištaisyti periferinio kraujo trūkumą ir visiškai anemiją bei pancitopeniją. B12 trūkumo pasekmė gali būti neurologiniai sutrikimai (poūmi kombinuota virkštelės degeneracija) su motoriniais, jutimo ir aukštesniųjų žievės funkcijų sutrikimais. Galimas B12 trūkumas dažnai laikomas šių neurologinių sindromų priežastimi ŽIV užsikrėtusiems asmenims.

^ ŽIV infekuotų moterų anemijos priežastys ir paplitimas.

Siekdami sukurti ŽIV užsikrėtusių pacientų, sergančių HAART, nuspėjimo sistemą, Lingren ir kolegos iš EuroSIDA įvertino 2027 pacientus, pradėjusius gydyti HAART, iš 8457 tiriamųjų. Duomenys buvo pagrįsti dviejose papildomose grupėse – atitinkamai 1946 ir 1442 žmonės. Iš viso 9,9 % tiriamųjų patyrė klinikinį progresavimą (nauja AIDS apibrėžiančią ligą arba mirtį), o tai sudaro 3,9 atvejo 100 asmeninių metų. Remiantis daugiadisciplininio tyrimo rezultatais, buvo atpažinti 4 nepriklausomi ligos progresavimo veiksniai: CD4+ ląstelių skaičius, ŽIV-1 krūvis, AIDS klinika prieš HAART ir hemoglobino lygis. Taigi nesunki anemija (Hb80-140 g/l vyrams ir 80-120 g/l moterims) yra susijusi su ligos progresavimo ar mirties rizika 2,2 (95 % PI1,6-2,9, P

Anemija sergant reumatoidiniu artritu

Nustatyta, kokie veiksniai lemia anemijos išsivystymą sergant reumatoidiniu artritu. Jie apima:

Geležies apykaitos pokyčiai.
Sumažėjusi eritrocitų gyvenimo trukmė.
Kai kuriais atvejais toksinis citokinų poveikis sukelia anemijos atsiradimą.
Kai kurie anemijos atvejai atsiranda dėl vaistų įtakos.

Anemija sergant kepenų ciroze

Anemija esant hipotirozei

Anemija sergant ŽIV

Anemija su hemorojais

Anemija sergant gastritu

Anemija sergant vėžiu

Anemija sergant pneumonija

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Anemija, neutropenija ir trombocitopenija. ŽIV užsikrėtusių pacientų patogenezė ir gydymo metodai

Vertimas: RMAPE Hematologijos ir intensyviosios terapijos katedros doktorantas

A.O. Tuaeva,

Esė

ŽIV infekcija yra susijusi su daugybe kraujodaros sutrikimų, turinčių įtakos tiek limfoidinėms, tiek mieloidinėms hematopoetinėms linijoms kraujodaros kamieninių ląstelių lygyje. Anemija išsivysto 70–80 % ŽIV užsikrėtusių pacientų, o neutropenija gali būti pastebėta daugiau nei 50 % asmenų, kuriems yra pažengęs su ŽIV susijęs imunodeficitas. Trombocitopenija taip pat yra dažna, ja serga maždaug 40 % pacientų, o 10 % pacientų, užsikrėtusių ŽIV, yra pirmasis infekcijos simptomas arba požymis.

Šių sutrikimų etiologija yra skirtinga. Yra ginčytinas teiginys, kad hematopoetinės kamieninės ląstelės arba CD34+ progenitorinės ląstelės yra atsparios ŽIV infekcijai. Tačiau daugelis mieloidinių progenitorinių ląstelių gali užsikrėsti ir tapti funkciškai neįgalios, o kolonijų augimas žymiai sumažėja. Be to, sutrinka kaulų čiulpų mikroaplinka, būtina normalių kraujo kūnelių augimui ir vystymuisi. Tokios ląstelės kaip T ląstelės ir makrofagai, sudarantys šią mikroaplinką (stroma), yra jautrios ŽIV infekcijai, todėl sumažėja įvairių kraujodaros augimo faktorių gamyba, o tai prisideda prie tolesnių pirmtakų ląstelių augimo sutrikimų. Visi šie veiksniai kartu su daugybe papildomų sutrikimų ilgainiui dažnai sukelia citopeniją, įskaitant anemiją, neutropeniją ir (arba) trombocitopeniją.

Su ŽIV susijusių citopenijų gydymas yra įvairus ir priklauso nuo konkrečių priežasčių, sukeliančių sutrikimą. Hematopoetinių augimo faktorių, tokių kaip eritropoetinas, G-CSF, GM-CSF, naudojimo pagrįstumas buvo įrodytas. Labai aktyvaus antiretrovirusinio gydymo (HAART) veiksmingumas taip pat pasireiškia hemoglobino kiekio pagerėjimu praėjus mažiausiai 6 mėnesiams nuo gydymo pradžios. HAART taip pat buvo siejamas su anemijos prevencija. Eritropoetinas gali koreguoti ŽIV infekcijos anemiją pacientams, kurių endogeninio eritropoetino kiekis yra mažesnis nei 500 vienetų. Eritropoetino vartojimas gali būti susijęs su ilgesniu išgyvenamumu ir geresne gyvenimo kokybe. G-CSF padidina neutrofilų kiekį ŽIV užsikrėtusiems pacientams, kuriems taikoma priešvėžinė chemoterapija, arba neutropenijos, kurią sukelia antivirusiniai vaistai, pvz., gancikorviras, atvejais.

Žinios, susijusios su įvairių ŽIV infekcijos hematologinių komplikacijų diagnostika, technika ir terapiniu valdymu, yra svarbios gydytojams, gydantiems ŽIV sergančius pacientus.

Aptartos temos:

· Specifinių hematologinių sutrikimų, susijusių su ŽIV infekcija, patogenezė.

Klinikinės reikšmės įvertinimas

Tinkama terapija

· Klinikinė taktika ligos istorijos pavyzdžiu.

hematologinė virusinė imunodeficito anemija

1 . Reikalavimai normaliai hematopoezei

Kamieninės ląstelės ir hematopoezės pirmtakai.

Pirmas reikalavimas hematopoezei yra kamieninių ląstelių ir, didesniu mastu, pirmtakų buvimas. Kamieninės ląstelės skiriasi nuo visų kitų organizmo ląstelių gebėjimu daugintis, taip pat pluripotenciškai diferencijuotis, sudarydamos audinius iš daugybės gemalo sluoksnių. Daugiapotentės ląstelės, tokios kaip limfohemopoetinės ląstelės, gali savarankiškai daugintis ir tuo pačiu metu diferencijuotis į skirtingus audinių tipus, tačiau tam tikrame gemalo sluoksnyje. Progenitorinės ląstelės yra dar labiau diferencijuotos, jų gebėjimas taisytis yra ribotas ir gali mažiau diferencijuotis į skirtingus ląstelių tipus. Likusios ląstelės gali tik diferencijuotis, todėl prasideda užprogramuotos ląstelių mirties procesas.

Terminologija, susijusi su kamieninėmis ląstelėmis, yra gana paini, remiantis ankstyvaisiais eksperimentais su pelių hematopoeze. 1963 m. Beckeris ir jo kolegos pirmą kartą įrodė, kad viena ląstelė (kamieninė ląstelė) galėjo atkurti mirtinai apšvitintų pelių kraujodaros sistemą. Kai kuriems iš šių gyvūnų po švitinimo buvo suleisti kaulų čiulpai, išskirti iš normalių genetiškai identiškų (iš tos pačios vados) pelių. Po kelių savaičių pelės buvo išpjaustytos, o blužnies audinyje buvo pastebėtos nepriklausomos hematologinių ląstelių kolonijos. Kai kurias kolonijas sudarė tik raudonieji kraujo kūneliai, kitas – granulocitai, monocitai ir megakariocitai, o kai kuriose – visos pirmiau minėtos ląstelės. Įdomu tai, kad blužnies kolonijose buvo matomos donoro kaulų čiulpų genetinės žymės. Šis tyrimas parodė, kad viena ląstelė (CFU-C arba pelių blužnies kolonijas formuojantis vienetas) gali visiškai atkurti hematopoetinę ir imuninę sistemas. Dabar nustatyta, kad ankstyvoji kraujodaros ląstelė yra mielopoezės pirmtakas (žmogaus granulocitų, eozinofilų, monocitų, megakariocitų kolonijas formuojantis vienetas). CFU-GEMM) yra būtinas tiek žmonių, tiek pelių hematopoezei. Daugiapatentės limfohemopoetinės kamieninės ląstelės, dar mažiau diferencijuotos nei CFU-GEMM, sukelia limfocitus ir CFU-GEMM.

CFU-GEMM yra dedamas ne tik kaulų čiulpuose, bet ir embriono hematopoezės organuose, įskaitant kepenis, blužnį ir periferinį kraują. Ten suaugusiems jie yra neveikiančios būklės, išskyrus ekstremalias stresines situacijas. Didžioji dauguma CFU-GEMM yra kaulų čiulpuose ramybės būsenoje ir tik apie 5% periodiškai pasiskirsto. Tačiau šios ląstelės yra visiškai atsakingos už eritrocitų, trombocitų, granulocitų, monocitų, eozinofilų ir bazofilų dauginimąsi per visą organizmo gyvenimą. Šias ląsteles sunku atskirti morfologiškai, nes savo išvaizda primena mažus limfocitus. Juos galima identifikuoti pagal specifinius žymenis ląstelės paviršiuje, įskaitant CD34 antigeną (kurį jie ekspresuoja) ir c-Kit.

Priklausomai nuo CFU-HEMM diferenciacijos, atsiranda daug glaudžiai susijusių progenitorinių ląstelių, turinčių ribotą savarankiško atsinaujinimo gebėjimą ir siauresnį klonų diferenciacijos diapazoną (1 lentelė). Taigi CFU-GEMM, apsuptas GM-CSF (granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančių faktorių), galiausiai sukelia CFU-GM (kolonijas formuojantis granulocitų ir makrofagų vienetas), kuris savo ruožtu sudaro granulocitų kolonijas formuojantį vienetą (CFU- G) ir granulocitai, taip pat kolonijas formuojantys monocitai (CFU-M) ir monocitai. Apsuptas eritropoetino, CFU-HEMM sukuria eritropoezės sprogimo formavimo vienetą (BFU), tada eritropoezės kolonijas formuojantį vienetą (CFU-E) ir, galiausiai, pronormoblastą, pripažįstamą kaip eritrocito pirmtakas kauluose. čiulpai, galintys tik diferencijuotis į brandų eritrocitą, su užprogramuota mirtimi maždaug po 120 dienų. Esant trombopoetinui, CFU-HEMM diferencijuojasi į megakariocitopoezės sprogimo formavimo vienetą (BFU-MEG), tada į megakariocitopoezės kolonijas formuojantį vienetą (CFU-MEG), o vėliau į megakariocitą ir trombocitą.

Hematologinės kamieninės ląstelės ir progenitorinės ląstelės (t. 1)

Kaulų čiulpų mikroaplinka

Kartu su CFU-GEMM buvimu normaliai hematopoezei būtina tinkama kaulų čiulpų mikroaplinka. Šią aplinką sudaro T-limfocitai, makrofagai, endotelio ląstelės ir fibroblastai. Nepaisant šių ląstelių svarbos, jos buvo įvertintos visai neseniai. Dabar akivaizdu, kad už šios normalios mikroaplinkos normali hematopoezė negali vykti. Ląstelės, sudarančios mikroaplinką, yra atsakingos už įvairių hematopoetinių augimo faktorių, reikalingų visų kraujo kūnelių gamybai, gamybą. T-limfocitai gamina kamieninių ląstelių faktorių ir Flt3 ligandą, kuris yra ankstyvas augimo faktoriaus aktyvatorius, leidžiantis anksti pradėti visų tipų ląstelių augimą. Interleukinas (IL-3), kurį taip pat gamina smegenų stromos T ląstelės, veikia ankstyvuosius kaulų čiulpų pirmtakus kitose diferenciacijos stadijose. Makrofagai gamina naviko nekrozės faktorių (TNF) ir IL-1, kurie aktyvina fibroblastus ir endotelio ląsteles, sukeldami GM-CSF, G-CSF ir M-CSF gamybą.

Hematologiniai augimo faktoriai.

Klinikinė kaulų čiulpų mikroaplinkos reikšmė yra gebėjimas gaminti įvairius hematopoetinius augimo faktorius (GM-CSF, G-CSF, M-CSF), reikalingus brandžių granulo-, monocitų, bazofilų ir eozinofilų proliferacijai, diferenciacijai ir funkcionavimui. Eritropoetinas, kurį sintetina inkstų intersticinės ląstelės, vaidina svarbų vaidmenį gaminant raudonuosius kraujo kūnelius. Trombopoetinas, gaminamas kepenyse, skatina trombocitų gamybą. Be to, trombopoetinas, Flt3 ir kamieninių ląstelių faktorius (ligandų rinkinys) yra ankstyvieji hematopoetinių kamieninių faktorių aktyvatoriai, padedantys inicijuoti visų kraujodaros linijų (eritrocitų, granulocitų ir megakariocitų/monocitų) augimą.

GM-CSF taip pat veikia suaugusių ląsteles, skatindamas granulocitų ir monocitų citotoksinį ir fagocitinį aktyvumą prieš infekcinius agentus, skatindamas granulocitų superoksido gamybą ir slopindamas granulocitų migraciją iš infekcijos ar sužalojimo vietos. Panašiai G-CSF padidina subrendusių granulocitų funkcionalumą, pagreitindamas šių ląstelių gamybą iš CFU-G. M-CSF taip pat padidina subrendusių monocitų funkcionalumą ir skatina CFU monocitų gamybą.

Hematopoetiniai augimo faktoriai (t. 2).

2. Pagrindiniai hematologaiSu ŽIV susiję sutrikimai

Hematopoetinės progenitorinės ląstelės (CFU-HEMM)

Šiuo metu kyla abejonių, ar CFU-GEMM gali būti užkrėsti ŽIV. Nors rezultatai yra prieštaringi, buvo įrodyta, kad CD34+ progenitorinės ląstelės turi CD4 ir CXCR4 (fuzino) receptorius, reikalingus ŽIV patekimui. Taigi, kai kurios infekcijos savybės gali sukelti kraujodaros sutrikimus. Tačiau įtikinamų CFU-GEMM infekcijos įrodymų nebuvo įrodyta net pažengusiame etape.

Taigi abejojama galimybe užsikrėsti COE-GEMM, tačiau akivaizdu, kad užsikrėtus ŽIV, atsiranda daug progenitorinių ląstelių augimo defektų. Buvo parodyta, kad ląstelės paviršiaus sąveika su ŽIV apvalkalo baltymu gp120/160 sumažino BOE-E, CFU-GM, CFU-G ir CFU-M kolonijų augimą. CD34+ ląstelių poveikis ŽIV taip pat skatina jų apoptozę, o tai žymiai sumažina kolonijų augimą. Taip pat kraujodaros kolonijų augimo sulėtėjimo priežastis yra citokinų reguliavimo sutrikimas, per daug gaminant slopinamuosius citokinus TNF-a (naviko nekrozės faktorius) ir g-interferoną ŽIV infekuotose kaulų čiulpų mikroaplinkos stromos ląstelėse. Kiti veiksniai, potencialiai atsakingi už kolonijinio augimo slopinimą, taip pat gali būti slopinantys veiksniai daugeliui ŽIV užsikrėtusių asmenų.

Kaulų čiulpų mikroaplinka ir hematopoetinių augimo faktorių gamyba.

Akivaizdu, kad kaulų čiulpų mikroaplinkos stromos elementai, tokie kaip T-limfocitai, fibroblastai, endotelio ląstelės ir makrofagai, yra lengvai užkrėsti ŽIV. Taigi ŽIV-1 užkrėstos stromos ląstelės gamina sumažėjusį G-CSF ir IL-3 kiekį, todėl sumažėja normalios kraujodaros galimybės. Be to, ŽIV infekuotiems pacientams, sergantiems anemija, sumažėja eritropoetino tolerancija, o tai daugeliui pacientų sukelia sunkią anemiją. Bahnerio ir kolegų laboratoriniai tyrimai parodė, kad žmogaus kaulų čiulpų užkrėtimas ŽIV-1 yra pakankamas, kad būtų slopinamos visos kraujodaros linijos.

Ligos istorija:

41 metų vyras, turintis besimptomį ŽIV nešiotoją, pirmą kartą diagnozuotas 1998 m. (kai rizikos grupėje atliekami įprastiniai ŽIV tyrimai). CD4+ ląstelių buvo 614/mm3, antikūnų prieš toksoplazmą, hepatitus B ir C neaptikta.

Tokia būklė tęsėsi iki 1999 metų vasario, kai buvo nustatytas trombocitų skaičiaus sumažėjimas iki 54 000 mm3. Šiuo metu hemoglobinas buvo 140 g/l, leukocitų – 4,3 tūkst.. Pasitaikė kraujavimo iš nosies, dantenų atspalvio, odos mėlynių epizodų. Duomenų apie vidinį kraujavimą apžiūros metu nerasta. CD4+ ląstelių buvo 340 mmm3, plazmoje ŽIV-1 lygis buvo 55 kopijos/ml. Periferinio kraujo tepinėlyje – sumažėjęs trombocitų kiekis, visi cirkuliuojantys trombocitai buvo dideli. Kaulų čiulpai parodė megakariocitozę su normaliais baltais ir raudonais daigais. Balai buvo diagnozuota ŽIV sukelta idiopatinė trombocitopeninė purpura, o pacientui buvo pradėtas gydymas zidovudinu/lamividinu/nelfinaviru. Po mėnesio trombocitų skaičius buvo 430 000/mm3, o CD4+ ląstelių – 513/mm3. Pacientas išleistas stebėti.

3. Anemija sergant ŽIV infekcija

Paplitimas

ŽIV infekuotiems asmenims anemija būdinga maždaug 30 % pradinėje asimptominėje infekcijos stadijoje, o ligos eigoje padidėja iki 80–90 %. Siekdami nustatyti tikslią anemijos priežastį ŽIV užsikrėtusiems pacientams, anksčiau gydytiems HAART, Sillivanas ir jo kolegos įvertino 32 867 ŽIV užsikrėtusių asmenų, gydytų nuo 1990 m. sausio mėn. iki 1996 m. rugpjūčio mėn., atvejų duomenis. ŽIV priežiūros programą sudaro dvi grupės – suaugusieji ir paaugliai, ją sudaro asmenys, besigydantys ŽIV ligoninėse ir ŽIV klinikose 9 didžiuosiuose JAV miestuose, ją įkūrė gydymo ir prevencijos centras. Anemiją apibrėždami kaip hemoglobino sumažėjimą žemiau 100 g/l arba klinikinius anemijos pasireiškimus, mokslininkai padarė išvadą, kad metus trunkanti anemija gali būti laikoma ŽIV infekcijos pasekme. Metus trunkanti mažakraujystė lydi 37% pacientų, kuriems pasireiškė AIDS klinikinės apraiškos, 12% pacientų, sergančių AIDS imunologinėmis apraiškomis (pvz., CD4+ ląstelių kiekio sumažėjimas iki 200 mm3, nesant specifinių AIDS klinikinių būklių). ir 3% pacientų tarp ŽIV užsikrėtusių, be jokių klinikinių ir imunologinių AIDS apraiškų.

Šie duomenys rodo didelį anemijos dažnį tarp ŽIV užsikrėtusių pacientų visose ligos stadijose prieš pradedant vartoti HAART. Taigi pastaruoju metu HAART vartojimas buvo susijęs su anemijos dažnio ir sunkumo sumažėjimu.

Anemijos etiologija

Anemija, susijusi su sumažėjusia raudonųjų kraujo kūnelių gamyba

Sumažėjusią eritrocitų gamybą gali sukelti CFU-GEMM slopinimo veiksniai, tokie kaip uždegiminiai citokinai arba pats ŽIV. Sumažėjusi eritropoetino gamyba taip pat gali būti užfiksuota anemija sergantiems ŽIV infekuotiems pacientams. Panašus slopinimas gali pasireikšti ir esant kitoms infekcijoms ir uždegiminiams procesams. ŽIV infekuotiems pacientams, sergantiems anemija, buvo aprašyta antikūnų prieš eritropoetiną. Auglio infiltracija kaulų čiulpuose (pvz., sergant limfoma) arba infekcija (pvz., Mycobacterium avium kompleksas (MAC)) taip pat gali būti pagrindinė sumažėjusios eritrocitų gamybos priežastis. Be to, MAC gali būti susijęs su citokinų sukeltu kaulų čiulpų slopinimu. Virškinimo trakto įtraukimas į įvairius infekcinius ar navikinius procesus gali sukelti lėtinį kraujo netekimą, galimą geležies stokos anemiją. Kita akivaizdi ŽIV užsikrėtusių pacientų hipoproliferacinės anemijos priežastis yra daug vaistų, kurių daugelis gali slopinti kaulų čiulpus ir (arba) raudonuosius kraujo kūnelius. Zidovudinas (AZT), vienas iš vaistų, dažnai susijusių su mikrocitoze (vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių tūris > 100 fl), gali būti naudojamas kaip objektyvus rodiklis, rodantis, kad pacientui gali kilti gydymo komplikacijų. Mažakraujystė, kuriai reikalinga pakaitinė transfuzinė terapija (hemoglobino kiekis mažesnis nei 85 g/l), pastebėta maždaug 30 % AIDS pacientų, vartojusių 600 mg per parą zidovudino dozę. Tačiau sunki anemija pasireiškia tik 1 % besimptomių pacientų, vartojančių zidovudiną. Pažymėtina, kad nepaisant to, kad stavudinas taip pat yra susijęs su eritrocitų mikrocitoze, vartojant šį vaistą anemija nekyla.љ

Kita ŽIV infekuotų pacientų hipoproliferacinės anemijos priežastis – kaulų čiulpų infekcija parvovirusu B19 (infekcija ankstyvųjų eritrocitų pirmtakų – pronormoblastų – lygyje).

ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijos dažnis (1 lentelė)

Anemijos priežastis	mechanizmas
Sumažėjusi eritrocitų gamyba (mažai retikulocitų, normalus arba mažas laisvojo bilirubino kiekis)	A) kaulų čiulpų neoplastinė infiltracija Limfoma Kapoši sarkoma Limfogranulomatozė · Kita B) infekcijos Mycobacterium avium kompleksas Mycobacterium tuberculosis Citomegalovirusas B19 parvovirusas grybelinė infekcija · Kita C) vaistai (žr. 2 lentelę) D) tiesioginis ŽIV veikimas Nenormalus VOE-E augimas Lėtinės ligos anemija · Eritropoetino gamybos ir (arba) vartojimo pažeidimas. E) geležies stokos anemija dėl lėtinio kraujo netekimo.
Neefektyvi gamyba (mažai retikulocitų, didelis konjuguotas bilirubinas)	A) folio rūgšties trūkumas Maisto produktai Tuščiosios žarnos patologija. Malabsorbcija B) B12 trūkumas Malabsorbcija klubinėje žarnoje Skrandžio patologija, kai sumažėja vidinio faktoriaus gamyba · Antikūnų prieš vidinį veiksnį gamyba, pavyzdžiui, sergant žalinga anemija.
Hemolizė (padidėjęs retikulocitų ir netiesioginio bilirubino kiekis)	A) hemolizinė anemija su teigiamu Kumbso testu. C) hemofagocitinis sindromas. C) trombozinė trombocitopeninė purpura D) diseminuota intravaskulinė koaguliacija E) vaistai. sulfonamidai, dapsonas Oksidatoriai pacientams, kuriems yra gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas.

hemolizinė anemija.

Anemija, susijusi su neefektyvia raudonųjų kraujo kūnelių gamyba (B12 ir (arba) folio rūgšties stokos anemija)

ŽIV infekuotų moterų anemijos priežastys ir paplitimas.

Levine'as ir jo kolegos pranešė apie anemijos paplitimą ir santykį 2056 ŽIV užsikrėtusių moterų grupėje, kurios dalyvavo Nacionaliniuose sveikatos institutuose (remiamas Moterų tarpžinybinis ŽIV tyrimas (WIHS)), remiamas tarpžinybinio moterų AIDS tyrimo. palyginti su 569 ŽIV neigiamomis moterimis. Anemija buvo apibrėžiama kaip hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 120 g/l. Jis nustatytas 37 % ŽIV užsikrėtusių moterų, palyginti su 17 % ŽIV neigiamų moterų. Veiksniai, susiję su anemija grupės buvo afroamerikiečių rasė ir MCV<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

Anemijos pasekmės ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Išgyvenimas.

Daugiašalio suaugusiųjų ir paauglių ŽIV ligų stebėjimo projekto metu buvo peržiūrėta daugiau nei 32 000 atvejų istorijų, siekiant nustatyti anemijos pasekmes ŽIV užsikrėtusiems pacientams. Šiame tyrime anemija buvo laikoma hemoglobino kiekio sumažėjimu žemiau 100 g/l arba klinikiniais anemijos pasireiškimais. Svarbu tai, kad šioje grupėje anemija buvo susijusi su padidėjusia mirties rizika. Taigi santykinė mirties rizika pacientams, sergantiems anemija, pradėjusiems tyrimą su CD4+ ląstelių skaičiumi >200 mm3, buvo 148 % didesnė nei pacientų, kurių CD4 ląstelių skaičius toks pat ir kurie prasidėjo be anemijos, o mirties rizika padidėjo 58 % tų, kurie pradėjo tyrimą, kai CD4+ ląstelių lygis mažesnis nei 200/mm3 ir sunki anemija. Įdomu tai, kad mirties rizika sumažėja tiems pacientams, kurie dėl kokių nors priežasčių atgavo raudonąjį kraują, o mirties rizika išlieka didelė (170%) tiems, kurie nepasveiko nuo anemijos. Moore'as ir kolegos taip pat pastebėjo panašų ryšį tarp anemijos ir padidėjusios mirties rizikos. Šis tyrimas, kuriame dalyvavo 2348 pacientai, buvo atliktas didelėje miesto ŽIV klinikoje Baltimorėje, Merilando valstijoje. Anemijos išsivystymas buvo susijęs su sumažėjusiu išgyvenamumu, neatsižvelgiant į kitus prognostinius veiksnius. Svarbu tai, kad eritropoetino vartojimas buvo susijęs su sumažėjusia mirties rizika, kaip ir antiretrovirusinis gydymas. EuroSIDA atliktas papildomas tyrimas, kuriame dalyvavo 6725 ŽIV užsikrėtę pacientai, parodė, kad sunki anemija (Hb<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

Anemijos pasekmės ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Ligos progresavimas.

Ryšys tarp anemijos ir HAART

Naujausi tyrimai parodė, kad HAART padeda ištaisyti arba pašalinti anemiją. Tyrime, kuriame dalyvavo 6725 ŽIV užsikrėtę pacientai Europoje, Mocroft ir jo kolegos nustatė, kad HAART buvo statistiškai susijęs su hemoglobino lygio koregavimu. Naudojant ilgą laiką, HAART gali ištaisyti anemiją. Taigi, 65% tiriamosios grupės buvo anemija prieš pradedant HAART, 53% anemija išliko 6 mėnesius vartojant HAART, o 46% pacientų, vartojusių šį gydymą 12 mėnesių. Johnso Hopkinso medicinos centro Baltimorėje atliktame tyrime, kuriame dalyvavo 905 ŽIV užsikrėtę pacientai, HAART vartojimas taip pat parodė anemijos sumažėjimą. Normalus hemoglobino kiekis buvo nustatytas 42 % pacientų, gydytų HAART, ir 31 % pacientų, kuriems nebuvo atlikta HAART. Daugiamatis HAART vartojimo tyrimas parodė aiškų ryšį su anemijos išsiskyrimu, atsižvelgiant į CD4+ ląstelių lygio reguliavimą, ŽIV-1 viruso kiekį, atsižvelgiant į lytį, rasę, vartojamus vaistus ir antianeminių vaistų vartojimą. terapija. Didelis WHIS tyrimas, kuriame dalyvavo ŽIV užsikrėtusios moterys, vartojusios HAART, mažiausiai 6 mėnesius, atskleidė anemijos išnykimo tendenciją, o ilgesnis HAART buvo susijęs su didesniu pagerėjimu.

HAART vartojimas taip pat siejamas su anemijos profilaktika, tačiau būtinas ilgalaikis (daugiau nei 18 mėnesių) vartojimas. Įdomu tai, kad HAART taip pat gali būti siejamas su ankstyva anemijos prevencija.

Antianeminio ir prevencinio HAART veikimo mechanizmas nėra visiškai aiškus. Tačiau yra tvirtas prielaida, kad sumažėjus virusų kiekiui, pagerėjo įprastų kraujodaros pirmtakų augimas, sumažėja ŽIV-1 lygis kaulų čiulpų stromos ląstelėse ir pagerėjo eritropoetino tolerancija. Be to, Isgro ir jo kolegos parodė, kad HAART yra susijęs su padidėjusiu kraujodaros pirmtakų ląstelių augimu. Be to, ritonaviras, kaip proteazės inhibitorius, yra susijęs su hematopoetinių pirmtakų ląstelių apoptozės sumažėjimu ir stimuliuoja šių ląstelių augimą in vitro.

Trumpa anemijos raida ŽIV užsikrėtusiems pacientams.

4. ŽIV infekcijos anemijos gydymas

Daugybė tyrimų parodė, kad ŽIV užsikrėtusiems pacientams gali pasireikšti anemija. Tinkamas šių ligų gydymas priklauso nuo diagnozės.

HAART naudojimas ŽIV užsikrėtusių žmonių anemijai koreguoti.

Aukščiau aprašytuose kohortiniuose tyrimuose buvo užfiksuotas HAART veiksmingumas gydant anemiją daugumai pacientų, kai jis buvo naudojamas ilgiau nei šešis mėnesius.

Eritropoetino vartojimas ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijai gydyti.

Su ŽIV infekcija dažnai lydi sumažėjęs tolerancija eritropoetinui (bukas atsakas į eritropoetiną), todėl atsiranda anemija, kurią reikia gydyti. Esant normaliai situacijai, išsivystant anemijai, eritropoetino gamybos padidėjimas ją koreguoja. Tačiau ŽIV infekcijos atveju sutrinka įprastas kompensacinis eritropoetino atsakas į raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimą, todėl kaulų čiulpai negali reaguoti į aneminę būklę. Šio eritropoetino gamybos sutrikimo mechanizmas yra po transkripcijos atsiradęs eritropoetino gamybos defektas, kai eritropoetino RNR molekulė normali, bet sumažėjusi normalaus eritropoetino baltymo gamyba. Be to, ŽIV infekuotiems pacientams buvo aprašyta autoantikūnų reakcijų į eritropoetiną atsiradimas, dėl kurio išsivysto anemija. Keli tyrimai parodė teigiamą eritropoetino poveikį ŽIV infekuotiems pacientams, sergantiems anemija, ŽIV sukeltu kaulų čiulpų slopinimu arba kitomis lėtinėmis infekcijomis ar uždegiminėmis ligomis.

Eritropoetinas taip pat veiksmingas gydant anemiją, kurią sukelia zidovudinas ar kiti vaistai, įskaitant kaulų čiulpus slopinančius priešvėžinius chemoterapinius vaistus. Pradinis endogeninio eritropoetino kiekis serume lemia, kurie pacientai gali tikėtis atsako į terapinį eritropoetino vartojimą. Pacientai, kurių endogeninis eritropoetino kiekis500 - ne. Eritropoetinas švirkščiamas po oda 100-200 mg/kg kūno svorio tris kartus per savaitę, kol sunormalėja eritrocitų kiekis, po to kartą per vieną ar dvi savaites – normali hemoglobino koncentracija. Naujausi tyrimai parodė lygiavertį 40 000 vienetų eritropoetino veiksmingumą kartą per savaitę, palyginti su trimis dozėmis. Tokie susitikimai žada padidinti hematokritą, žymiai sumažinti pakaitinių raudonųjų kraujo kūnelių perpylimų skaičių ir žymiai pagerinti gyvenimo kokybę. Naujausi Ligų spektro tyrimo ir Moore bei kolegų tyrimų duomenys parodė, kad anemijos korekcija yra susijusi su geresniu išgyvenimu. Toksinis eritropoetino poveikis yra labai retas, daugiausia pasireiškiantis vietiniu jautrumu injekcijos vietoje, nedideliu karščiavimu ir bėrimu. Tačiau kontrolinio tyrimo metu šis šalutinis poveikis buvo pastebėtas ir vartojant placebą.

Neseniai AIDS specialistų komisija patvirtino eritropoetino vartojimą ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijai gydyti. Pacientams, kurių endogeninio eritropoetino kiekis yra mažesnis nei 500 TV / L ir nėra atsako į vaistus, su sąlyga, kad neįtraukiamas paslėptas geležies, B12, folio rūgšties trūkumas ir kitos panašios priežastys.

Eritropoetino terapijos poveikis gyvenimo trukmei ir kokybei.

Kaip buvo aptarta anksčiau, ligų spektro tyrimas dokumentavo anemijos išsivystymo tikimybę 36,9 % ŽIV-1 užsikrėtusių pacientų, kuriems pasireiškė klinikinės AIDS apraiškos, ir 12,1 % pacientų, kuriems pasireiškė imunologinės AIDS apraiškos (CD4+ ląstelės).<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 mm3, o juose atitinkamai 58% didesnis nei stebėtiesiems nesergantiems anemija. Įdomu tai, kad pacientams, sergantiems pasikartojančia anemija, mirties rizika yra 170% didesnė nei tiems, kuriems anemija yra nuolatinė.

ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijos gydymo svarbą įrodė Moore'as ir jo kolegos, kurie 1989–1996 metais stebėjo 2348 ŽIV užsikrėtusius pacientus. Iš jų 21% išsivystė anemija (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

Taip pat buvo įrodyta, kad anemijos gydymas visada yra susijęs su geresne gyvenimo kokybe. Baigti tyrimai dėl onkologinių ligų chemoterapijos pacientų gyvenimo kokybės. Taigi Glasby ir jo kolegų atliktame tyrime, kuriame dalyvavo 2342 pacientai, eritropoetinas buvo skiriamas 3 kartus per savaitę 4 mėnesius. Be hemoglobino kiekį didinančio poveikio, eritropoetinas veiksmingai pagerino anemija sergančių vėžiu sergančių pacientų funkcinę būklę ir gyvenimo kokybę. Demetri ir jo kolegos atliko antrąjį didelį tyrimą, kuriame dalyvavo 2289 aneminiu vėžiu sergantys pacientai, kuriems keturis mėnesius buvo taikoma chemoterapija su 10 000 vienetų eritropoetino 3 kartus per savaitę.

Nustatyta, kad reikšmingas gyvenimo kokybės pagerėjimas, tiesiogiai susijęs su hemoglobino kiekio padidėjimu, susijusiu su eritropoetinu. Įdomu tai, kad gyvenimo kokybės pagerėjimas nepriklauso nuo atsako į chemoterapiją, akivaizdžiai pagerėjo ir reaguojantys, ir nereaguojantys į kiekvieną konkretų chemoterapijos režimą. Gabrilovas ir jo kolegos taip pat parodė reikšmingą gyvenimo kokybės pagerėjimą 3012 pacientų, sergančių nemieloidiniu piktybiniu naviku, kurie buvo gydomi 40 000–60 000 vienetų eritropoetino per savaitę. Šie duomenys padeda suprasti hemoglobino balų svarbą gerinant vėžiu sergančių pacientų gyvenimą ir papildomą hemoglobino balų svarbą nustatant ŽIV užsikrėtusių pacientų gyvenimo lygį.

Keletas mokslininkų įvertino eritropoetino poveikį mažakraujystei ir ŽIV užsikrėtusių pacientų gyvenimo lygiui. Abramsas ir jo kolegos apklausė 221 žmogų bendruomenės, daugiacentrio, atviro tyrimo metu. Pacientai kartu su kitais antiretrovirusiniais vaistais vartojo 4200 mg zidovudino per savaitę ir visi turėjo hemoglobino kiekį<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

Galimas Darbopoetin Alpha vaidmuo.

Darbopoetinas alfa žinomas kaip naujas eritropoezę stimuliuojantis baltymas (NESP), kuris veikia eritrocitus taip pat, kaip ir eritropoetinas, tačiau skiriasi chemine struktūra. Dėl papildomos sialo rūgšties liekanos pailgėja jo pusinės eliminacijos laikas, todėl, palyginti su įprastiniu eritropoetinu, galima sumažinti dozę. Naujausi tyrimai parodė NESP 2,25–4,5 mcg/kg dozę kartą per savaitę veiksmingumą vėžiu sergantiems pacientams, tarp kurių maždaug 70–80 % hemoglobino grįžo į normalų lygį. Kitas dozavimo režimas, kai NESP buvo skiriamas kas 2 ar 3 savaites, taip pat buvo veiksmingas. Šiuo metu nėra jokios deklaracijos apie NESP naudojimą ŽIV/AIDS gydymui. Vykdomi keli perspektyvūs tyrimai, siekiant nustatyti NESP veiksmingumą ir toksiškumą gydant ŽIV užsikrėtusių pacientų anemiją. Tikimasi, kad rezultatai bus panašūs į tuos, kurie jau buvo gauti naudojant rekombinantinį žmogaus eritropoetiną.

Pakaitinių kraujo perpylimų naudojimas ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijai koreguoti.

Kraujo perpylimas vaidina svarbų vaidmenį valdant ūminį kraujo netekimą, o periodiniai perpylimai taip pat būtini kaip simptominė lėtinio kraujo netekimo ar medicininio eritropoezės slopinimo gydymas. ŽIV infekuotų pacientų grupėje, kuriai 1–2 savaites buvo perpilamas pakaitinis kraujas, buvo užfiksuotas ŽIV-1 p24 antigeno ir ŽIV-1 RNR kiekio padidėjimas. Šioje situacijoje taip pat užfiksuotas oportunistinių infekcijų padidėjimas. Svarbu tai, kad ŽIV užsikrėtusiems pacientams, kuriems perpilamas kraujas, padidėja mirties rizika. Neseniai buvo atliktas perspektyvus tyrimas, kuriame dalyvavo 531 pacientas, sergantis ŽIV ir CMS infekcijomis. Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimai buvo atsitiktinai suskirstyti naudojant leukocitų filtrą ir be filtro, kiekviename iš jų nustatytas poveikis, susijęs su ŽIV-1 RNR, CD4+ ląstelių ir citokinų kiekiu plazmoje. Be to, buvo nustatyta, kad filtrų perpylimai yra nepalankūs, palyginti su nemodifikuotais. Nors mokslinio pagrindimo dėl patologinio imunomoduliacinio kraujo perpylimo poveikio nėra, stebėjimo duomenys rodo, kad kai kurie iš šių poveikių gali atsirasti, greičiausiai susiję su padidėjusia onkologinių procesų ar infekcijos pasikartojimo rizika. Todėl kraujo perpylimas turėtų būti skirtas ŽIV infekuotiems pacientams, kuriems reikia skubiai koreguoti anemiją, kai yra širdies ir kraujagyslių bei kitų simptomų.

5. Ligos istorija

2000 m. liepą pacientui buvo diagnozuota mažakraujystė, kai hemoglobino kiekis yra 90 g/l. Eritrocitų rodikliai atitiko zidovudino vartojimą, MCV=114fl (N-80-100fl). Trombocitų lygis 350 tūkst., leukocitų 3,4 tūkst.. Retikulocitų kiekis žemas - 0,1%, laisvas bilirubinas normalus.žemas (0,1%), laisvas bilirubinas normalus. Atlikus kaulų čiulpų punkciją ir trepanobiopsiją, jie parodė patologinius milžiniškus pronormoblastus su šviesiomis citoplazminėmis vakuolėmis. PGR metodas, naudojant specifinius DNR mėginius, atskleidė kaulų čiulpų užkrėtimą parvovirusu B19. Tada pacientas 4 dienas gavo į veną gama globulino. Po dviejų savaičių retikulocitų kiekis pakilo iki 5 proc., o hemoglobino – iki 86 g/l. Trombocitų lygis buvo 450 tūkst., leukocitų - stabiliai 3,2 tūkst.. Per kitą mėnesį hemoglobino rodikliai normalizavosi.

2000 m. rugpjūčio mėn. pacientei vėl sumažėjo hemoglobino kiekis, kartu sumažėjo retikulocitų kiekis. Antrasis intraveninio gama globulino kursas vėl padidino retikulocitų ir hemoglobino kiekį. Antiretrovirusinis gydymas buvo pakeistas į abakavirą, efavirenzą ir amprenavirą.

Neutropenija

Neutropenijos etiologija ir sumažėjusi granulocitų funkcija sergant ŽIV infekcija.

Neutropenija pasireiškia maždaug 10% ankstyvų besimptomių ŽIV nešiotojų ir daugiau nei 50% tų, kuriems yra reikšmingas ŽIV sukeltas imunodeficitas. ŽIV infekcijos neutropeniją sukelia tie patys etiologiniai veiksniai kaip ir kitas periferines citopenijas. Taigi, sumažėjus įprastų pirmtakų ląstelių, CFU-GM, kolonijiniam augimui, gali sumažėti granulocitų ir monocitų gamyba. Tirpi slopinanti medžiaga, kurią gamina ŽIV infekuotos ląstelės, gali slopinti neutrofilų gamybą in vitro. Buvo aprašytas G-CSF koncentracijos serume sumažėjimas ŽIV seropozityviems asmenims, sergantiems nefebriline neutropenija (mažiau nei 10 000 neutrofilų litre). Tai rodo santykinį hematopoetinių augimo faktorių trūkumą, prisidedantį prie neutropenijos palaikymo. Dėl to dėl daugelio vaistų vartojimo gali atsirasti mielosupresija ir neutropenija. (t. 2).

Vaistai, dažniausiai siejami su mielosupresija pacientams, sergantiems ŽIV. (2 tomas)

antiretrovirusinis	Zidovudinas, Lamivudinas, Didanozinas, Zalcitabinas, Stavudinas
antivirusinis	Gancikloviras, Foskarnetas, Cidofoviras
priešgrybelinis	flucitozinas, amfotericinas
Nuo pneumocystis carinii	Sulfonamidas, trimetoprimas, pirimetaminas, pentamidinas
citostatikai	Ciklofosfamidas, doksorubicinas, metotreksatas, paklitakselis, vinblastinas, liposominis doksorubicinas, liposominis daunorubicinas.
imunomoduliatoriai	a-interferonas.

Be absoliučios neutropenijos, pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, gali sumažėti granulocitų ir monocitų funkcija – opsonizacija ir tarpląstelinė bakterijų mirtis.

Veiksniai, prisidedantys prie infekcijos atsiradimo ŽIV užsikrėtusiems pacientams, sergantiems neutropenija.

Keli tyrimai parodė, kad vėžiu sergantiems pacientams, kuriems buvo taikyta chemoterapija, infekcinių komplikacijų rizika padidėjo, kai absoliutus neutrofilų skaičius (ANC) yra 10 000 jenų litre, o pablogėjo, kai ANC buvo mažesnis nei 500 1 litrui. Daugybė tyrimų parodė, kad ŽIV užsikrėtusiais pacientais užsikrėtimo neutropenijos metu rizika yra mažesnė nei pacientams, kuriems taikoma priešvėžinė chemoterapija. Moore'as ir jo kolegos nustatė, kad ŽIV užsikrėtusių žmonių, kurių TNR yra mažesnis nei 10 000 1 litre, bakterinės infekcijos rizika padidėja 2,3 karto, o tiems, kurių TNR yra mažesnis nei 5000 1 litre - 8 kartus daugiau. Žemas OUN lygis yra susijęs su ŽIV užsikrėtusių pacientų hospitalizavimo rizika dėl sunkių infekcijų, kaip parodė Jacobs ir kt.

Atliekant tyrimą, kuriame dalyvavo 62 ŽIV užsikrėtę pacientai, kurių OUN buvo mažesnis nei 10 000/l arba lygis, 24 % patyrė infekcinių komplikacijų, kurios paprastai išsivystė per 24 valandas nuo neutropenijos pradžios. Daugiadisciplininėse analizėse 3 veiksniai buvo nepriklausomai susiję su infekcinėmis komplikacijomis: centrinės venos kateteris, neutropenija per pastaruosius tris mėnesius ir mažas granulocitų skaičius (250 ląstelių / mcL su infekcija ir 620 ląstelių / mcL be infekcijos). Tarp vaistų, sukeliančių neutropeniją, pirmoje vietoje yra zidovudinas, po to – biseptolis љ ir gancikloviras.љ Su infekcija susijusi neutropenija yra mažiau ryški nei neutropenija, kurią sukelia priešnavikinė chemoterapija.

Moore ir kt. pranešė apie laboratorinį tyrimą, kuriame dalyvavo 87 ŽIV užsikrėtę pacientai, sergantys neutropenija ir OUN mažiau nei 10 000 1 litre. Visi neutropenijos atvejai, išskyrus tris, atsirado dėl mielosupresinio gydymo. Vidutinis šių pacientų neutrofilų kiekis yra 6600 1 litre. ir vidutinė neutropenijos trukmė buvo 13 dienų. Nepaisant reikšmingos neutropenijos, neįrodyta infekcija buvo nustatyta 17% atvejų, o kultūra patvirtinta infekcija tik 8%. Nė vienas iš pacientų nemirė nuo infekcijos. Infekcija sergantiems pacientams buvo žymiai sumažėjęs OUN kiekis (vidutiniškai 4600-7200 1 l) ir reikšmingai sumažėjęs CD4+ ląstelių kiekis (vidutiniškai 64-126 ląstelės/mm3), tačiau neutropenijos trukmė buvo ne ilgesnė nei pacientų be infekcinių komplikacijų.

Veiksmingo antiretrovirusinio gydymo įtaka neutropenijai.

Remiantis samprata, kad ŽIV gali tiesiogiai paveikti bendrų kraujodaros pirmtakų ląstelių augimą, neseniai atliktas darbas parodė, kad HAART gali pagerinti neutropeniją ir leukopeniją. 66 ŽIV užsikrėtusių pacientų grupėje, gydytų HAART, statistiškai reikšmingas bendro leukocitų ir absoliutaus granulocitų kiekio padidėjimas buvo akivaizdus per šešis mėnesius. Tai, ar OUN pakilo gydymo pradžioje ar vėliau, nėra statistiškai reikšminga. Sloand ir kt. anksčiau parodė tiesioginį proteazės inhibitorių stimuliuojantį poveikį žmogaus kraujodarai. Šie duomenys rodo, kad lengva ar vidutinio sunkumo neutropenija gali būti gydoma vien HAART, net jei tikslui pasiekti prireikia kelių mėnesių.

G-CSF ir GM-CSF naudojimas neutropenijai pacientams, sergantiems ŽIV infekcija.

Skiriant GM-CSF po oda ŽIV užsikrėtusiems pacientams, sergantiems neutropenija, priklausomai nuo dozės, stebimas granulocitų, monocitų ir eozinofilų rodiklių padidėjimas. GM-CSF skatina šių ląstelių dauginimąsi, diferenciaciją ir išsiskyrimą iš kaulų čiulpų. Gydant GM-CSF, padidėja neutrofilų funkcija, didėja superoksido gamyba, fagocitozė, subrendusių granulocitų bakteriolizė ir antikūnų sukeltas ląstelių citotoksiškumas (ADCC). Rekomenduojama GM-CSF dozė yra 5 mcg/kg per parą po oda. Po 5-6 gydymo dienų dozė koreguojama priklausomai nuo poveikio.љ

Hematopoetinių augimo faktorių naudojimas. (3 v.)

	eritropoetinas
Indikacijos	ŽIV sukelta anemija uždegiminės ar infekcinės ligos Anti- retrovirusinė priešinfekcinė ir (arba) priešnavikinė chemoterapija.	ŽIV sukeltų neutrofilų lygis<10000 в1л · Priešnavikinė chemoterapija. · Antiinfekciniai vaistai.
Reikalingi pradiniai duomenys	Eritropoetino kiekis serume Nėra kitos anemijos priežasties.
Pradinės dozės	100 mcg/kg po oda tris kartus per savaitę.	1 mg/kg po oda per parą
Tolesnis dozavimas	Dozės parinkimas, jei reikia, norint išlaikyti poveikį (apie 10 000 V per savaitę)	Dozės parinkimas, jei reikia, išlaikant poveikį
Šalutiniai poveikiai	Skausmas infekcijos vietoje, karščiavimas.	Aukštas LDH lygis Didelis šarminės fosfatazės kiekis · Kaulų skausmas
Laukiamas efektas	Hemoglobino lygis >/=110 g/l moterims, >/= g/l vyrams.	OUN>/= 10000 1 litre.

Ankstyvųjų tyrimų metu GM-CSF buvo susijęs su ŽIV replikacijos pailgėjimu. Daugelis in vitro tyrimų parodė, kad GM-CSF reikšmingai slopina ŽIV-1 replikaciją, Brights ir kt. atliko atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamą GM-CSF tyrimą, kuriame dalyvavo 105 ŽIV užsikrėtę pacientai, vartoję ŽIV atvirkštinės transkriptazės inhibitoriaus nukleozido analogą. GM-CSF buvo skiriama 125 µg/m2 doze du kartus per savaitę šešis mėnesius. Labai įdomu, kad pacientams, vartojusiems HAART ir GM-CSF, buvo pasiektas didesnis ŽIV sumažėjimas plazmoje – ŽIV-1 lygis buvo žymiai mažesnis nei buvo galima aptikti. Taip pat buvo įrodyta, kad sumažėjo mutacijų, sukeliančių ŽIV atsparumą zidovudinui, dažnis tarp tų, kurie vartojo antiretrovirusinius vaistus kartu su placebu.

Taip pat įrodyta, kad G-CSF padidina granulocitų kiekį ŽIV neutropenijoje, kurią sukelia priešnavikinė chemoterapija, antiretrovirusinis ir (arba) antiinfekcinis gydymas. G-CSF vartojimas padidina subrendusių granulocitų funkcinį aktyvumą. Neseniai Kaiser ir kt. atliko retrospektyvią 152 neutropenija sergančių ŽIV infekuotų pacientų analizę, kad įvertintų terapinį G-CSF veiksmingumą. Medicininiai įrašai palygino 71 pacientą, kuris vartojo G-CSF, ir 81 pacientą, kuris negavo G-CSF 1991–1994 m. Abi grupės buvo panašios pagrindinėmis savybėmis, įskaitant CD4+ ląstelių skaičių atitinkamai 37 ir 40 viename µl. љSmarkiai sumažėjusi bakteriemijos rizika (p=.02). Be to, mirties rizika sumažėjo tiems G-CSF gydytiems pacientams, kurie vartojo antiretrovirusinį gydymą ir kuriems buvo skirta pneumonijos profilaktika (p. carinii).

Pradinė rekomenduojama G-CSF dozė yra 5 mcg/kg po oda. Tačiau ankstesni duomenys rodo, kad G-CSF veiksmingumas ŽIV užsikrėtusiems pacientams yra daug mažesnės dozės. Taigi pradinė 1 mcg / kg per parą dozė vartojama dažnai ir naudojama tol, kol neutrofilų lygis pakyla iki priimtino skaičiaus (daugiau nei 10 000 1 litre). Dozė parenkama individualiai, dažniausiai 1 arba 2 kartus per savaitę, atsižvelgiant į poreikį palaikyti atsaką.

G-CSF nepalaiko ŽIV replikacijos in vitro ir jo naudojimas negali padidinti ŽIV dauginimosi in vivo.G-CSF toksiškumas yra nereikšmingas ir daugiausia pasireiškia kaulų skausmu. Svarbu atsiminti, kad LDH ir ALP lygis gali padidėti gydymo G-CSF metu.

Panašūs dokumentai

Vitamino B12 trūkumo poveikio žmogaus organizmui analizė. Anemijos etiologija ir patogenezė. Jo klinikinės apraiškos ir simptomai. Ligos diagnozė bendrosios kraujo ir šlapimo analizės pagalba. Kaulų čiulpų tyrimai. Ligos gydymo tvarkos aprašas.

pristatymas, pridėtas 2015-11-16

Kamieninių ląstelių samprata, jų vystymosi potencialo išsaugojimas, kultūrų analizė ir gavimo būdai. Kamieninių ląstelių naudojimas ligoms gydyti. Kamieninės ląstelės ir genų bei ląstelių terapijos problemos. Kamieninių ląstelių medicininiai poreikiai.

pristatymas, pridėtas 2013-03-31

Hipoplastinės anemijos yra kraujodaros sutrikimai, kuriems būdingas eritroidinių, mieloidinių ir megakariocitinių kraujodaros kaulų čiulpų skaičiaus sumažėjimas ir pancitopenija kraujyje. Ligos etiologija, patogenezė, diagnostika ir gydymo metodai.

pristatymas, pridėtas 2012-04-03

Mikrosferocitinė hemolizinė anemija. Epidemiologija, etiologija, patogenezė. Laboratorinė diagnostika, eritrocitų mikrosferocitozė. Mikrosferocitų morfologija sergančio ir sveiko žmogaus periferinio kraujo tepinėliuose. Gydymas, dispanserinis stebėjimas.

pristatymas, pridėtas 2013-09-15

Anemija (anemija) - klinikinis ir hematologinis sindromas, kai sumažėja hemoglobino koncentracija ir sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius; patologinių būklių simptomas. Anemijos klasifikacija, etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos; gydymas ir profilaktika.

santrauka, pridėta 2012-01-18

Addison-Birmer anemijos etiologija, patogenezė, klinikinės apraiškos, diagnostika ir gydymas. Megaoblastinės anemijos išsivystymo sąlygos sergant skrandžio vėžiu. Hipo- ir aplazinės anemijos eigos ypatumai, jos prevencijos metodų nustatymas.

santrauka, pridėta 2010-09-15

Kamieninių ląstelių tyrimo istorija, jų rūšys ir savybės. Embrionų ir suaugusiųjų kamieninės ląstelės. Kamieninių ląstelių panaudojimas klinikinėje praktikoje: nuo pažeistų organų atkūrimo iki ligų, kurių negalima gydyti vaistais, gydymo.

pristatymas, pridėtas 2013-12-09

Hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas. Anemija dėl ūmaus kraujo netekimo per trumpą laiką. Anemija apsinuodijus švinu. Paveldima mikrosferocitozė, jos etiologija, patogenezė ir klinikinis vaizdas. Padidėjusi eritrocitų mirtis.

paskaita, pridėta 2009-04-14

Anemijos, kaip ligos, charakteristikos, anemijos atmainų klasifikacija, simptomai, etiologija, patogenezė. Diferencinės diagnostikos specifika, nurodyti vaistai, gydymas. Geležies stokos anemijos ypatumai nėščioms moterims, mažakraujystė vaikams.

Kursinis darbas, pridėtas 2010-05-04

Įgytas imunodeficito sindromas (AIDS). AIDS virusas. Klinikinių ar laboratorinių ŽIV požymių nustatymas pacientui. Pagrindiniai ŽIV infekcijos pasireiškimai pacientams, gydomiems stacionare. ŽIV infekcijos gydymas.

ŽIV užsikrėtusių žmonių anemija. Kraujo ligos sergant AIDS (ŽIV infekcija) ŽIV infekcijos sukeliamos anemijos priežastys

ŽIV infekcijos anemijos priežastys

Kaip gydyti anemiją ŽIV užsikrėtusiems žmonėms?

ŽIV infekcijos anemijos priežastys

Kaip gydyti anemiją ŽIV užsikrėtusiems žmonėms?

Anemijos tipai: simptomai ir gydymas

Anemijos priežastys

Anemijos požymiai

Kaip gydyti anemiją

Ligos prevencija

Anemija ŽIV užsikrėtusiems asmenims

Anemija sergant gimdos fibroma

Anemija sergant reumatoidiniu artritu

Anemija sergant kepenų ciroze

Anemija esant hipotirozei

Anemija sergant pneumonija

Anemija - simptomai ir gydymas

Geležies stokos anemija

aplastinė anemija

B12 stokos anemija

Ligos diagnozė

Geležies papildai anemijai gydyti

Anemija, susijusi su sumažėjusia raudonųjų kraujo kūnelių gamyba

Anemija sergant reumatoidiniu artritu

Anemija sergant kepenų ciroze

Anemija esant hipotirozei

Anemija sergant ŽIV

Anemija su hemorojais

Anemija sergant gastritu

Anemija sergant vėžiu

Anemija sergant pneumonija

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Kaulų čiulpų mikroaplinka

Hematologiniai augimo faktoriai.

Paplitimas

Šie duomenys rodo didelį anemijos dažnį tarp ŽIV užsikrėtusių pacientų visose ligos stadijose prieš pradedant vartoti HAART. Taigi pastaruoju metu HAART vartojimas buvo susijęs su anemijos dažnio ir sunkumo sumažėjimu.

Anemijos etiologija

Anemija, susijusi su sumažėjusia raudonųjų kraujo kūnelių gamyba

Kita ŽIV infekuotų pacientų hipoproliferacinės anemijos priežastis – kaulų čiulpų infekcija parvovirusu B19 (infekcija ankstyvųjų eritrocitų pirmtakų – pronormoblastų – lygyje).

ŽIV užsikrėtusių pacientų anemijos dažnis (1 lentelė)

A) kaulų čiulpų neoplastinė infiltracija

Limfoma

Kapoši sarkoma

Limfogranulomatozė

· Kita

B) infekcijos

Mycobacterium avium kompleksas

Mycobacterium tuberculosis

Citomegalovirusas

B19 parvovirusas

grybelinė infekcija

· Kita

C) vaistai (žr. 2 lentelę)

D) tiesioginis ŽIV veikimas

Nenormalus VOE-E augimas

Lėtinės ligos anemija

· Eritropoetino gamybos ir (arba) vartojimo pažeidimas.

A) folio rūgšties trūkumas

Maisto produktai

Tuščiosios žarnos patologija. Malabsorbcija

B) B12 trūkumas

Malabsorbcija klubinėje žarnoje

Skrandžio patologija, kai sumažėja vidinio faktoriaus gamyba

Hemolizė

A) hemolizinė anemija su teigiamu Kumbso testu.

C) hemofagocitinis sindromas.

C) trombozinė trombocitopeninė purpura

D) diseminuota intravaskulinė koaguliacija

E) vaistai.

sulfonamidai, dapsonas

Oksidatoriai pacientams, kuriems yra gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas.

hemolizinė anemija.

Ryšys tarp anemijos ir HAART

HAART vartojimas taip pat siejamas su anemijos profilaktika, tačiau būtinas ilgalaikis (daugiau nei 18 mėnesių) vartojimas. Įdomu tai, kad HAART taip pat gali būti siejamas su ankstyva anemijos prevencija.

Trumpa anemijos raida ŽIV užsikrėtusiems pacientams.

5. Ligos istorija

2000 m. rugpjūčio mėn. pacientei vėl sumažėjo hemoglobino kiekis, kartu sumažėjo retikulocitų kiekis. Antrasis intraveninio gama globulino kursas vėl padidino retikulocitų ir hemoglobino kiekį. Antiretrovirusinis gydymas buvo pakeistas į abakavirą, efavirenzą ir amprenavirą.

Neutropenija

Neutropenijos etiologija ir sumažėjusi granulocitų funkcija sergant ŽIV infekcija.

Vaistai, dažniausiai siejami su mielosupresija pacientams, sergantiems ŽIV. (2 tomas)

Eritropoetino kiekis serume
Nėra kitos anemijos priežasties.