Reglarea diferențierii ontogenezei. Dezvoltarea individuală (ontogeneză), periodizarea ontogenezei
Catedra de Biologie cu Ecologie si Cursfarmacognozie
Lectura
PRINCIPII ŞI
MECANISME
REGULI
ONTOGENEZĂ
Conf. univ. DEGERMENDZHI N.N. Întrebări:
Niveluri de reglementare
ontogenie
Determinarea ontogeniei,
inducția embrionară
Mecanismele genice și celulare
reglarea ontogenezei
Niveluri de reglare a ontogenezei
Ontogenia este un setinterconectate și cronologic
evenimente deterministe din proces
viata corpului
ciclu. La fiecare etapă a individului
dezvoltarea este în curs de implementare
informații ereditare în apropiere
interacțiunea cu mediul
Niveluri de reglare a ontogenezei
GeneticCelular
Organismic
gene,
reglementare
curs de ontogenie
Celular
mecanisme
Neuroumoral
regulament
Niveluri de reglare a ontogenezei
perioada preembrionarăamplificarea genelor-
realizarea de copii ale genelor
care duce la
aparitie
repetarea secțiunilor
ADN și expansiune în volum
genomului.
Niveluri de reglare a ontogenezei
perioada preembrionarăSegregarea ooplasmatică -
organizarea specifică a oului,
în care în ouă înainte
are loc fertilizarea
mișcarea citoplasmei. Si in
diferite părți ale citoplasmei
diverse: pe stâlp de animale
o creștere a concentrației de ARN
glicogen, de-a lungul ecuatorului -
acid ascorbic
Formarea și acumularea în citoplasmă
nutrienți
Niveluri de reglare a ontogenezei
Perioada embrionarăDeterminarea este apariția
diferențe calitative între părți
organism în curs de dezvoltare, predetermina
mai departe soarta aceste părți înainte
există diferenţe morfologice între
lor
Potențele - posibilitățile maxime ale elementelor
germen. În mod normal, unul dintre ei
determinare
Perioada embrionarăTotipotența -
la fel de ereditare
ness. germen
are larg
potenta
Determinare labilă
embrionul are blastomeri
se comportă în timpul transplantului
conform locului
transplanturi
determinare
Determinare labilăExperimentele lui Tarkovsky și Mintz
determinare
Determinare stabilă -rudimente ale embrionului
hotărât și dau naștere
autorităților, indiferent de locație.
transplanturi
determinare
Determinare stabilădeterminare
Dezvoltare canalizareInducerea embrionară
Această interacțiune a părțilorembrion în curs de dezvoltare, în timp ce
un loc al embrionului afectează
soarta altuia
Experiența Spemann embrionară
INDUCŢIE
este efectul unui grup de celule embrionare
pentru diferențiere aproape
celule localizate
este influenţa unor rudimente asupra
altele cu alocate
celule de substanţe-regulatori G. Driesch (1891) – fenomen
reglarea embrionară
Ontogenia este o holistică
proces, NU simplu
sumă cu o singură cifră
cauzal
link-uri! cordomezodermic
germen - primar
embrionară
organizator embrionară
INDUCȚIE datorită
SPECIFIC
INDUCTOARE
PORNIT ȘI OPRIT
BLOCURI DE GENE ÎN APROPIERE
CELULELE LOCATE
Perioada embrionară
Astfel, principalulmetode de embrionare
dezvoltare
sunt: diferențierea,
hotărâre și toate acestea
are loc împreună cu toate
părți ale embrionului, adică integrarea
În 1985, genele care controlează cursul
ontogenie
Cronogene - control
Gestionați toate procesele
clivaj la gastrulatie
momentul producerii evenimentelor.
Cel mai vechi dintre cronogene
gene cu efect matern.
Produs în ovul
amplificarea genelor.
Ca urmare, apare
un număr mare de exemplare
genele. Unii dintre ei
transcris și creat
mult ARNm
care începe
difuzat imediat după
fertilizare.
Gene cu efect matern
gene timpurii Dezvoltarea embrionară DrosophilaDistribuția ARN mesager
Gene care reglează cursul ontogeniei
În stadiul gastrulației, genele încep să acționezeorganizarea spațială sunt proprii
genele organismului.
Ele sunt împărțite în gene:
Segmentarea - responsabilă de formarea segmentelor.
Acționați până la stadiul de gastrula tardivă.
Compartimentările sunt responsabile pentru
diferențierea segmentelor și educația
compartimente
Genele homeotice - furnizează normal
formarea structurilor și amplasarea lor la locul potrivit.
Genele de segmentare
Genele de segmentare
Genele de segmentare
Mutații în genele de segmentare la DrosophilaNobel
Laureații în 1995:
E. Lewis; LA.
Nüsslein-Wolhard;
E. Vishuas - pentru
deschidere
control genetic
din timp
embrionară
dezvoltare
Genele homeotice (HOM)
Sprijină dezvoltarea organelorțesut într-o anumită locație
În structura genelor homeotice,
regiuni care au o nucleotidă similară
secvența este așa-numita
HOMEOBOX-uri
Homeobox-urile codifică secvența
aminoacizi numiti homeodomenii
Genele homeotice (HOM)
HomeodomeniuMouse
Broască
ANTENAPEDIA
FUSHITARASU
ULTRABITORAX
Tri, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, gli, asn, arg, arg, meth, liz, tyr, liz, liz, asp, glu
Tri,glu,arg,gli,ile,liz,ile,tri,phen,gli,asn,arg,arg,meth,liz,tri,liz,liz,glu,asp
Ser, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, gli, asn, arg, arg, meth, lys, ser, liz, liz, asp, arg
Tri, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, glu, asn, arg, arg, met, liz, ley, liz, liz, glu, ile
Homeodomeniul este mai asemănător,
decât homeobox
Homeobox este recunoscut de homeodomain
Genele homeotice (HOM)
Mutații în genele homeotice
Mutații în genele homeotice
Larva de viermi de mătaseMutații în genele homeotice
Genele homeotice la om
- Genele grupului PAX (joaca un rol importantîn dezvoltare sistem nervos).
- gene MSX (atunci când sunt mutate, supraîncărcare prematură a suturilor în
craniu).
- EMX (cu mutație - un creier despicat în
una sau ambele emisfere).
- SOX (rol în determinarea primară a sexului
si etc.
determinare
Determinarea genetică a sexuluiReglarea degetelor de zinc
Diagrama unui set de comutatoare de gene
morfogenB
E
G
A
C
morfogen
F
H
D
Kaufman, 1972
Omologia genelor care controlează dezvoltarea timpurie
Niveluri de reglare a ontogenezei
Mecanismele genelorMecanisme celulare
Cu efect matern
Proliferare
segmentare
Diferenţiere
Compartimentare
homeotic
Triere
in miscare
Adeziune
Proliferare
Diferenţiere
Triere
in miscare
Adeziune
apoptoza
Mecanisme celulare de reglare
DespărțireaGenele - cu maternă
efect
Mecanisme celulare de proliferare
gastrulatie
Genele – segmentare
Mecanisme celulare de proliferare,
in miscare,
triere
Mecanisme celulare de reglare
Gene: compartimentăriMecanisme celulare:
Proliferare
Diferenţiere
Triere
in miscare
Adeziune
Mecanisme celulare de reglare
În 1987 au fost descoperite de Edelmanmai multe grupe de proteine care determina
interacțiunea celulară în embrion.
CAM - determină interacțiunea celulelor în
embrion. Găsit pe suprafața celulelor
interacționează cu aceleași molecule
celule învecinate. Participa la formare
contacte strânse și întrerupte.
SAM- determină relația celulelor cu
substrat
CJM - Molecule de contact celular
Mecanisme celulare de reglare
Histo- și organogenezăGene: homeotice
Mecanisme celulare:
Proliferare
Diferenţiere
Triere
in miscare
Adeziune
apoptoza
Controlul epigenetic
Controlul epigenetic al accidentului vascular cerebralse realizează ontogeneza
următoarele mecanisme:
Organizarea nucleozomală
ADN - proteină
interacțiuni
Îmbinare alternativă
Metilarea ADN-ului
Imprinting
Controlul epigenetic
Morfogeneza determinatăgenetic, dar
mulțumită
epigenetice
interdependenţa celulară şi
complexele lor.
Distorsiuni nereglementate
morfogeneza duce la
anomalii de dezvoltare
(Teratom). Malformații congenitale în populații
umane (1-2%) se împart în
-
aplazie, ageneză
atrezie
hipoplazie
hiperplazie
heterotopii
despicătură
persistenţă
stenoze
gametopatii
embriopatii Dezvoltarea organismului
a determina:
-factori genetici
-interacțiunea pieselor
germen
- factori externi
medii
Ontogenia este numele dat dezvoltării individuale a unui individ (E. Haeckel, 1866).
Principala întrebare a biologiei: câte tipuri diferite de celule apar dintr-un ou! Și dintr-un genotip - câteva mii de fenotipuri diferite? La mamifere, dintr-un zigot se formează peste 1000 de tipuri diferite de celule.
Dezvoltare- un proces continuu de schimbare, însoțit de obicei de o creștere a greutății, dimensiunii, modificarea funcției. Aproape întotdeauna implică creștere, care se poate datora unei creșteri a dimensiunii sau numărului celulelor. Greutatea oului este de 1*10x(-5)g, spermatozoidul este de 5x10(-9)g. La un nou-născut - 3200 g.
O creștere a masei este imposibil să se asigure formarea semnelor caracteristice corpului.
Etape de dezvoltare.
Determinarea celulelor
Diferențierea celulară
Formarea unei noi forme, morfogeneza.
Încălcarea oricărei etape poate duce la malformații și deformări.
determinare- limitarea, definirea - limitarea progresivă a posibilităţilor ontogenetice ale celulelor embrionare. Aceasta înseamnă că în stadiul de determinare, celulele diferă prin caracteristicile lor morfologice de celulele embrionare, dar funcțiile sunt încă îndeplinite de celulele embrionare. Acestea. celulele determinate nu sunt încă capabile să îndeplinească funcții speciale. La mamifere, celulele determinate apar în stadiul de opt blastomere. Organisme himerice, aloferice. Ca obiect de studiu al șoarecelui. Embrionii de șoareci în stadiul de 8 blastomeri sunt extrași cu ajutorul enzimei pronaze și rupti în blastomere separate, blastomerii de la diferite animale sunt amestecați într-o eprubetă și apoi cusuți în uter. Rezultatul sunt animale normale, dar culoarea părților este diferită, deoarece. formele originale aveau culori diferite. Dacă o astfel de operație este efectuată în etapele ulterioare ale embriogenezei, moartea animalelor, ceea ce dovedește determinarea celulelor în acest stadiu.
Procesul de determinare este sub control genetic. Acesta este un proces treptat, în mai multe etape, care nu a fost încă bine studiat. Aparent, baza determinării este activarea anumitor gene și sinteza diferitelor ARNm și, eventual, proteine.
Determinarea poate fi încălcată, ceea ce duce la mutații. Un exemplu clasic este dezvoltarea la mutanții de Drosophila în locul antenelor aparatului bucal - membre. Formarea membrelor în locuri necaracteristice.
Diferenţiere. Celulele deterministe intră treptat pe calea dezvoltării (celulele embrionare nespecializate se transformă în celule diferențiate ale corpului). Celulele diferențiate, spre deosebire de cele deterministe, au organizări morfologice și funcționale speciale. În ele au loc reacții biochimice strict definite și sinteza unor proteine speciale.
Celulele hepatice - albumina.
Celulele epidermice ale pielii sunt cheratina.
Mușchi - actină, miozină, mielină, mioglobină.
Glandele mamare - cazeina, lactoglobulina.
Glanda tiroida este tiroglobulina.
Membrana mucoasă a stomacului este pepsină.
Pancreas - tripsină, chimotripsină, amilază, insulină.
De regulă, diferențierea are loc în perioada embrionară și duce la modificări ireversibile ale celulelor pluripotente ale embrionului.
Sinteza proteinelor speciale începe în stadii foarte timpurii de dezvoltare. În ceea ce privește stadiul de zdrobire: blastomerele diferă între ele în citoplasmă. Citoplasma diferitelor blastomere conține substanțe diferite. Nucleii tuturor blastomerelor poartă aceeași informație genetică, deoarece au aceeași cantitate de ADN și aceeași ordine de perechi de baze. Întrebarea specializării nu a primit încă răspuns.
1939 Thomas Morgan a emis ipoteza: „Diferențiarea celulară este asociată cu activitatea diferitelor gene din același genom”. În prezent, se știe că aproximativ 10% dintre gene lucrează în celule diferențiate, în timp ce restul sunt inactive. Din această cauză, genele specifice funcționează în diferite tipuri de celule specializate. Experimente speciale privind transplantul de nuclee din celulele intestinale mormoloc într-un ovul fără nucleu au arătat că materialul genetic este păstrat în celule diferențiate și încetarea funcționării anumitor gene este reversibilă. Nucleul a fost scos din oul de broască, nucleul a fost luat din celula intestinală a mormolocului. Dezvoltarea nu a avut loc, uneori embriogeneza a avut loc normal. Structura unei broaște adulte a fost complet determinată de nucleu.
Funcționarea genelor în timpul dezvoltării unui organism multicelular este influențată de interacțiuni complexe și continue între nucleu și citoplasmă și interacțiuni intercelulare.
Diferențierea este reglementată la nivelul transcripției și la nivelul traducerii.
Niveluri de reglare a diferențierii celulare .
la nivel de transcriere.
Participarea proteinelor - histone, care formează un complex cu ADN-ul.
Regiunile ADN acoperite cu histonă sunt incapabile de transcripție, în timp ce regiunile fără proteine histonice sunt transcrise. Astfel, proteinele sunt implicate în controlul genelor care pot fi citite.
Ipoteza activității diferențiale a genelor: „Presumarea că în diferite gene ale celulelor diferențiate sunt reprimate diferite regiuni ADN (închise pentru citire) și, prin urmare, sunt sintetizate diferite tipuri de ARNm.”
la nivel de difuzare.
Se știe că în timpul dezvoltării organismului, depunerea organelor are loc simultan.
heterocronie- un tipar care presupune dezvoltarea non-simultană.
Procesul de diferențiere celulară este asociat cu deprimarea anumitor celule. În procesul de gastrulare, deprimarea genelor depinde de influența citoplasmei inegale în celulele embrionare. În organogeneză, interacțiunile intercelulare sunt de importanță primordială. Mai târziu, reglarea activității genelor se realizează prin conexiuni hormonale.
În embrion, diferite regiuni se influențează reciproc.
Dacă embrionul de triton este împărțit în jumătate în stadiul de blastula, atunci din fiecare jumătate se dezvoltă un triton normal. Dacă se procedează la fel după începerea gastrulației, dintr-o jumătate se formează un organism normal, iar cealaltă jumătate degenerează. Un embrion normal se formează din jumătatea în care era localizată buza dorsală a blastoporului. Aceasta demonstrează că
celulele buzei dorsale au capacitatea de a organiza programul de dezvoltare al embrionului
nicio altă celulă nu este capabilă să facă asta.
Morfogeneza- formarea unei forme, adoptarea unei forme noi. Formarea formei are loc cel mai adesea ca urmare a creșterii diferențiale. Morfogeneza se bazează pe mișcarea organizată a celulelor și a grupurilor de celule. Ca urmare a mișcării, celulele intră într-un mediu nou. Procesul are loc în timp și spațiu.
Celulele diferențiate nu pot exista independent; ele cooperează cu alte celule, formând țesuturi și organe. În formarea organelor, comportamentul celulelor, care depinde de membranele celulare, este important.
Membrana celulară joacă un rol în implementare
contacte celulare
adeziune
Agregările.
Contactul intercelular– celulele mobile intră în contact și diverg fără a-și pierde mobilitatea.
Adeziune- celule care vin în contact perioadă lungă de timp apăsați unul împotriva celuilalt.
agregare -între celulele aderente apar țesut conjunctiv special sau structuri vasculare, adică. formarea unor simple agregate celulare de tesuturi sau organe.
Pentru formarea unui organ este necesară prezența într-o anumită cantitate a tuturor celulelor cu o proprietate comună a unui organ.
Experimentați cu celule de amfibiene dezagregate. Au fost prelevate 3 țesuturi - epiderma plăcii neurale, zona pliurilor neuronale, celulele ectodermului intestinal. Celulele sunt dezagregate și amestecate aleatoriu. Celulele încep să se trimită treptat. Mai mult, procesul de sortare continuă până când se formează 3 țesuturi: deasupra este un strat de țesut epidermic, apoi tubul neural, iar dedesubt este o acumulare de celule endodermice. Acest fenomen se numește segregare celulară - sortare selectivă.
Celulele rudimentelor oculare și cartilajului au fost amestecate. Celulele canceroase sunt incapabile de segregare și sunt inseparabile de celulele normale. Celulele rămase sunt supuse segregării.
Perioade critice de dezvoltare.
Perioada critică este o perioadă care este asociată cu o schimbare a metabolismului (schimbarea genomului).
În ontogeneza umană, există:
1. dezvoltarea celulelor germinale
2. fertilizare
3. implantare (7-8 saptamani)
4. dezvoltarea organelor axiale si formarea placentei (3-8 saptamani)
5. stadiul de creștere a creierului (15-20 săptămâni).
6. formarea principalelor sisteme funcționale ale organismului și diferențierea aparatului reproducător (10-14 săptămâni).
7. nastere (0-10 zile)
8. perioada copilariei - intensitatea maxima de crestere, functionarea sistemului de producere a energiei etc.
9. preșcolar (6-9 ani)
10. pubertă - pentru fete 12. pentru băieți 13 ani.
11. sfârșitul perioadei de reproducere, pentru femei - 55 de ani, pentru bărbați - 60 de ani.
În perioadele critice de dezvoltare apar mutații, așa că trebuie să fim atenți la aceste perioade.
MECANISME CELULARE DE ORIGINEA DEFECTELOR CONGENITALE.
Formarea malformațiilor congenitale este rezultatul abaterilor de la dezvoltarea normală a unui individ. Această dezvoltare are loc pe o perioadă lungă de timp și se realizează printr-un lanț de evenimente succesive și interconectate. Un singur proces de dezvoltare individuală poate fi reprezentat de principalele etape:
gametogeneza,
fertilizare,
morfogeneza embrionară,
dezvoltare postembrionară.
Conținutul principal al gametogenezei (formarea celulelor germinale), conform expresiei figurative a lui S. Raven, este „codificarea informațiilor morfogenetice”, în procesul de implementare a căreia un organism multicelular se dezvoltă dintr-un embrion unicelular (zigot). Informația morfogenetică este purtată de genele nucleare localizate în cromozomii gameților (informația genotipică), iar factorii citoplasmatici - proteinele citoplasmatice (informația citoplasmatică). Ambele tipuri de informații formează un singur sistem nuclear-citoplasmatic care determină dezvoltarea organismului.
Morfogeneza embrionară , adică formarea structurilor morfologice ale embrionului, include histogeneza embrionară - apariția țesuturilor specializate din celulele slab diferențiate ale germenului embrionar și organogeneza - dezvoltarea organelor și sistemelor corpului. Morfogeneza embrionară se realizează cu interacțiunea dintre genomul embrionului și corpul mamei, în special sistemele sale hormonale și imunitare, și este asociată cu procesele de reproducere, creștere, migrare, diferențiere și moarte a celulelor și formarea organelor și șervețele.
Aceste procese sunt controlate de o interacțiune complexă a factorilor genetici, epigenomici și de mediu care determină în cele din urmă secvența temporală și spațială a expresiei genelor și, astfel, citodiferențierea și morfogeneza. Includerea unora și excluderea altor gene are loc pe parcursul întregii embriogeneze. În consecință, aceste procese modifică structurile temporare ale embrionului, dintre care există sute în timpul embriogenezei, și se formează la nivel intracelular, celular, extracelular, tisular, interțesut, organ și interorgane. Încălcarea oricăruia dintre mecanismele de mai sus în procesul discret de embriogeneză implică o abatere de la dezvoltarea normală și, prin urmare, poate fi realizată într-un defect congenital. La nivel intracelular, mecanismele de „declanșare” a tulburărilor de dezvoltare includ modificări ale proceselor moleculare implicate în replicare, modificări ale căilor de biosinteză și nutriție proteică a embrionilor, tulburări în metabolismul energetic și alte mecanisme intime care determină activitatea vitală a celulelor.
La principalele mecanisme celulare ale teratogenezei includ modificări ale reproducerii, migrației și diferențierii.
Tulburările de reproducere sunt asociate în principal cu o scădere a activității mitotice a celulelor și se manifestă prin inhibarea activității preliferative a celulelor până la oprirea completă a acesteia. Rezultatul unor astfel de modificări poate fi hipoplazia sau aplazia oricărui organ sau a unei părți a acestuia, precum și o încălcare a fuziunii între ele a structurilor embrionare individuale care formează organul, deoarece fuziunea are loc la perioade strict definite.
Ca urmare a activității proliferative scăzute, contactul dintre structurile embrionare este rupt (târzie). Un astfel de mecanism, evident, stă la baza multor disrafii (unele despicături de buză, palat, hernie spinală). Astfel, orice factor (genetic sau de mediu) care poate reduce activitatea mitotică în timpul embriogenezei (de exemplu, inhibitori ai sintezei ADN, cloridina, deficitul de oxigen în celule și țesuturi, virusul rubeolei, aberațiile numerice ale cromozomilor) poate duce la dezvoltarea malformațiilor congenitale. Ca rezultat al migrării celulare afectate, se pot dezvolta heterotopii, agenezie și alte defecte. Într-un experiment efectuat pe șobolani cu introducerea unei cantități în exces de vitamina A, s-a demonstrat că se formează crăpături faciale simetrice severe ca urmare a unei încălcări a migrării celulelor crestei peiroectodermale în procesele maxilare embrionare. În majoritatea bolilor cromozomiale, heterotopia neuronilor se găsește în substanța albă a creierului, din cauza unei încălcări a proceselor de migrație. Originea sindroamelor Robinov și DiGeorge este asociată cu migrația afectată.
Diferențierea, adică formarea de celule, țesuturi și organe eterogene dintr-un primordiu embrionar omogen, are loc în mod constant pe toată durata embriogenezei. O astfel de diferențiere se poate opri în orice stadiu de dezvoltare, ceea ce va presupune creșterea unei mase informe de celule nediferențiate (așa cum se observă în avorturile timpurii), agenezia unui organ sau a unui sistem de organe, imaturitatea lor morfologică și funcțională și persistența. structuri embrionare. Pozițiile cheie în specializarea celulelor sunt ocupate de activitatea diferențială a genelor, în urma căreia, în diferite faze ale embriogenezei, se sintetizează izoenzime specifice fiecărei etape, cu care este inducția celulelor și țesuturilor într-o anumită direcție. asociat în principal. Acest proces implică cel puțin două obiecte - donatorul enzimei sau hormonului și destinatarul acestora. Tulburările de dezvoltare pot apărea atât cu o funcție insuficientă sau cu absența genelor și celulelor producătoare de aceste substanțe, cât și cu modificări ale celulelor țintă. De exemplu, lipsa activității androgenilor în celulele țintă ale rudimentelor organelor genitale masculine, datorită receptorilor capabili să „recunoaște” hormonul corespunzător, duce la diferite defecte ale acestor organe. Absența hormonilor testiculari la fetușii cu sex masculin genetic duce la dezvoltarea organelor genitale în funcție de tipul feminin.
Factorii extracelulari care reglează embriogeneza includ componente ale matricei extracelulare - glicozamino-glicanii, proteoglicanii, proteinele de colagen, fibroectina, care sunt implicate în toate procesele organogenezei. Încălcări ale funcționării normale a componentelor matricei extracelulare se pot datora factorilor genetici și teratogene. De exemplu, astfel de teratogeni chimici precum salicilații și aminonicotina, talidomida și respectiv dilantina, care perturbă sinteza și procesarea proteoglicanilor și a colagenului, provoacă o serie de defecte la nivelul membrelor, inimii, ochilor și palatului.
Principalele mecanisme ale teratogenezei la nivel de țesut includ moartea maselor celulare individuale, încetinirea degradarii și resorbția celulelor care mor în timpul embriogenezei normale, precum și aderența tisulară afectată. Moartea fiziologică a celulelor are loc sub influența enzimelor lizozomale în multe organe în procesul formării lor finale. O astfel de moarte celulară „programată” (primară) are loc atunci când structurile anatomice primare (de exemplu, procesele palatine, proeminențe musculoendocardice) se îmbină, recanalizarea tubului intestinal, deschiderile naturale se deschid sau, de exemplu, regresia membranelor interdigitale în timpul formării degetelor. În unele cazuri, se observă o degradare excesivă a celulelor, care poate duce la unele dismelie, defecte septului cardiac, fistule. Moartea secundară a celulelor și țesuturilor este asociată cu tulburări circulatorii (tromboza vaselor de sânge, compresia acestora, hemoragii) sau cu efectul citolitic direct al unui factor dăunător, cum ar fi virusul rubeolei.
O întârziere a defalcării fiziologice a celulelor sau o încetinire a resorbției acestora din cauza unui răspuns macrofag insuficient sau a disfuncției componentelor matricei extracelulare poate duce la sindactilie, atrezie, deplasarea orificiului aortic, combinată cu un defect septal ventricular. Un mecanism similar este involuția întârziată a unor structuri embrionare, de exemplu, prelungirea funcționării crestei ectodermale apicale, ducând la dezvoltarea polidactiliei preaxiale.
Încălcarea mecanismului de aderență, adică procesele de „lipire”, „retenție” și „creștere” a structurilor embrionare, pot duce la dezvoltarea unui defect chiar și în cazurile în care proliferarea țesuturilor și creșterea structurilor organelor embrionare au fost normale. Încălcarea mecanismului de aderență, precum și proliferarea insuficient activă, stau la baza multor defecte, cum ar fi disrafia (de exemplu, defecte asociate cu neînchiderea tubului neural).
Malformațiile congenitale după încheierea organogenezei principale sunt în principal oprirea dezvoltării (de exemplu, hipoplazia), o întârziere a mișcării organului la locul localizării finale (rinichi pelvin, criptorhidie), modificări secundare asociate compresiei (de exemplu , deformare a membrelor cu oligohidramnios, constricție amniotică ) .
Un rol progresiv în înțelegerea patogenezei și în stabilirea cauzelor malformațiilor congenitale l-au jucat învățăturile lui S. Stockard și P. G. Svetlov (1937, 1960) despre perioadele critice, precum și învățăturile lui E. Schwalbe despre perioadele de terminare teratogenetică. Aceste perioade sunt adesea identificate, ceea ce nu este adevărat. Termenul „perioade critice”, introdus în literatura științifică în 1897 de P. I. Brounov, este înțeles ca perioade în embriogeneză, caracterizate printr-o sensibilitate crescută a embrionului la efectele dăunătoare ale factorilor. Mediul extern. La mamifere, perioadele critice coincid cu perioadele de implantare și placentare. Prima perioadă critică la om are loc la sfârșitul primei săptămâni - începutul celei de-a doua săptămâni de sarcină. Impactul factorului dăunător în acest moment duce în principal la moartea embrionului. A doua perioadă acoperă 3-6 săptămâni, când un factor similar induce adesea o malformație.
Perioadele critice coincid cu perioadele de formare cea mai intensă a organelor și sunt asociate în principal cu frecvența manifestărilor activității morfologice a nucleelor.
Termenul de perioadă de terminare teratogenetică este înțeles ca un termen limită (din latină terminus - limită, graniță), în care factorii dăunători pot provoca malformații. Deoarece un factor teratogen poate duce la dezvoltarea unui defect numai dacă a acționat până la sfârșitul formării unui organ, iar formarea organelor (în special diferite defecte) nu coincide în timp, fiecare defect are propria sa perioadă de terminare. De exemplu, această perioadă pentru gemenii indivizi este limitată de primele două săptămâni după fertilizare, pentru o inimă cu două camere - până la a 34-a zi, pentru aplazia septului interventricular - până la a 44-a zi, pentru un defect de sept atrial - până în a 55-a zi de sarcină. Pentru persistența ductului arterial sau a foramenului oval, criptorhidie, multe malformații ale dinților, durata acestei perioade nu se limitează la sarcină.
Cunoașterea perioadelor de terminare a malformațiilor în teratologia clinică este de o importanță excepțională, deoarece poate ajuta la determinarea cauzei dezvoltării unei malformații congenitale. Dacă timpul de acțiune al factorului dăunător detectat coincide cu termenii pentru o perioadă diferită, atunci acest factor poate fi acceptat ca o cauză probabilă a unui defect congenital. Dacă factorul dăunător acționează mai târziu decât perioada de încetare, cu siguranță nu poate fi cauza defectului. Cu toate acestea, trebuie amintit că perioadele de terminare sunt importante doar pentru stabilirea cauzelor malformațiilor congenitale induse de factori teratogene, întrucât malformațiile ereditare sunt asociate cu mutații care, de regulă, au apărut la părinți sau la strămoși mai îndepărtați, și nu într-un copil cu o malformație congenitală. Dacă malformațiile congenitale provoacă modificări secundare ale organului (de exemplu, hidroureterul din cauza aplaziei stratului muscular sau a aparatului nervos al ureterului), atunci trebuie determinată perioada de terminare pentru malformația primară (în acest caz, săptămâna a 12-a). de dezvoltare embrionară), și nu pentru secundar - în exemplul dat pentru hidroureter, a cărui perioadă de terminare poate dura până la sfârșitul celui de-al doilea trimestru de sarcină.
În teratologia experimentală, se știe că tipul defectului depinde nu numai de natura teratogenului, ci și de timpul expunerii acestuia. Astfel, expunerea la același factor teratogen în perioade diferite de embriogeneză poate duce la diferite defecte și, dimpotrivă, diferiți teratogene (de exemplu, talidomidă și aminopterina), aplicați în același timp, pot da același tip de defecte. O anumită specificitate a factorilor teratogene este cunoscută și la om. De exemplu, talidomida afectează rudimentele de origine preponderent mezodermică, inducând mai des diverse dismelie, anticonvulsivante - despicătură palatina și defecte cardiace, anticoagulantul warfarina dăunează epifizelor. oasele tubulare, alcoolul dăunează predominant 11HC și structurile faciale.
Trebuie remarcat faptul că, așa cum nu există perioade în care embrionul ar fi la fel de sensibil la diferiți agenți, nu există etape în care embrionul ar fi rezistent la toate efectele dăunătoare.
TERATOGENEZĂ
Teratogeneza este apariția unor malformații sub influența factorilor de mediu (factori teratogene) sau ca urmare a unor boli ereditare.
Factorii teratogene includ medicamente, droguri și multe alte substanțe. Ele sunt descrise mai detaliat în secțiunea privind factorii teratogene. Se disting următoarele caracteristici ale influenței factorilor teratogene.
1. Efectul factorilor teratogene este dependent de doză. La diferite specii biologice, dependența de doză a efectului teratogen poate varia.
2. Pentru fiecare factor teratogen, există o anumită doză-prag de efect teratogen. De obicei este cu 1-3 ordine de mărime mai mică decât cea letală.
3. Diferențele de efecte teratogene la diferite specii biologice, precum și la diferiți reprezentanți ai aceleiași specii, sunt asociate cu caracteristicile de absorbție, metabolism, capacitatea unei substanțe de a se răspândi în organism și de a pătrunde în placentă.
4. Sensibilitatea la diferiți factori teratogene în timpul dezvoltării fetale poate varia. Se disting următoarele perioade de dezvoltare intrauterină a unei persoane.
Perioada initiala de dezvoltare intrauterina dureaza din momentul fecundarii si pana la implantarea blastocistului. Blastocistul este o colecție de celule numite blastomeri. Trăsătură distinctivă perioada iniţială – mari capacităţi compensatorii-adaptative ale embrionului în curs de dezvoltare. Dacă un număr mare de celule este deteriorat, embrionul moare, iar dacă blastomerele individuale sunt deteriorate, ciclul de dezvoltare ulterioară nu este încălcat (principiul „totul sau nimic”).
A doua perioadă de dezvoltare intrauterină este embrionară (18-60 de zile după fertilizare). În acest moment, când embrionul este cel mai sensibil la factorii teratogene, se formează malformații grosolane. După a 36-a zi de dezvoltare intrauterină, se formează rar malformații grosiere (cu excepția malformațiilor palatului dur, ale tractului urinar și ale organelor genitale).
A treia perioadă este fetală. Malformațiile pentru această perioadă nu sunt tipice. Sub influența factorilor de mediu, apar inhibarea creșterii și moartea celulelor fetale, care se manifestă în continuare prin subdezvoltarea sau imaturitatea funcțională a organelor.
5. În cazurile în care agenții infecțioși au efect teratogen, doza-prag și natura dependentă de doză a acțiunii factorului teratogen nu pot fi evaluate.
Literatură
1. Ayala F., Kyger J. Genetica modernă. M., 2004
2. Alikhanyan S.I., Akifiev A.P., Chernin L.S. Genetica generala. M.,
3. Bochkov N.P. Genetica clinica. M., 2011
4. Introducere în medicina moleculară. Ed. Paltseva M.A. M., Zhimulev I.F. - 2011
5. Genetica generala si moleculara. Novosibirsk, Genetica. Ed. Ivanova V.I. M., 2010
6. Introducere în genetica dezvoltării. M., Nurtazin S.T., Vsevolodov E.B. Biologia dezvoltării individuale. A., 2005.
Ontogeneză(din greaca. ontos- existenta si geneză- dezvoltare) - dezvoltarea individuală a fiecărui individ. Acesta este un set de evenimente succesive interconectate care au loc în mod natural în procesul ciclului de viață al fiecărui organism.
Ciclul de viață al unicelularului începe de la diviziunea celulei mamă și continuă până la următoarea diviziune a fiicei.
Ciclul de viață al organismelor pluricelulare începe cu una sau un grup de celule (în timpul reproducerii vegetative), de la un zigot (în timpul reproducerii sexuale) și se termină cu moartea.
În ontogeneza organismelor pluricelulare cu reproducere sexuală se disting trei perioade.
1. Progeneza(prezygotic) - perioada de formare a celulelor germinale și de fertilizare.
2. Embriogeneza(embrionar) - perioada de la zigot până la naștere sau ieșire din membranele oului.
3. Postembrionar(postembrionare), inclusiv perioadele:
Pre-reproductive - înainte de pubertate;
reproductiva - maturitate, în care organismul își îndeplinește principala sarcină biologică - reproducerea indivizilor unei noi generații; în această perioadă încep ciclurile de viață ale descendenților;
Postreproductive - îmbătrânirea și moartea organismului. Caracteristicile ontogeniei indivizilor fiecărei specii s-au dezvoltat în acest proces
dezvoltarea istorică a speciei – în procesul de filogeneză.
Cu toate acestea, ontogenia fiecărui organism multicelular se bazează pe mecanismele generale de creștere și dezvoltare, care se realizează prin procesele de diviziune celulară, diferențierea lor și mișcarea morfogenetică.
Cele două principii principale ale ontogenezei sunt diferențierea (specializarea părților sale individuale) și integrarea - unificarea individului.
părțile și subordonarea lor unui singur organism, se manifestă în toate etapele ontogenezei și la toate nivelurile organismului.
Conform conceptelor moderne, celula care dă naștere unui nou organism conține întregul program genetic al unuia (în reproducerea asexuată) sau a doi părinți (în reproducerea sexuală).
Ontogenia este o implementare consistentă a unui program genetic în condiții specifice de mediu, astfel încât rezultatul final depinde nu numai de genotip, care determină direcția generală a proceselor morfogenetice, ci și de factorii de mediu.
Procesele ontogenetice sunt controlate de interacțiunea mai multor factori: interacțiune genetică, inductivă a celulelor, țesuturilor, organelor embrionului, sistemelor endocrin, nervos și imunitar.
Subiectul 3.1. Ontogeneză. Tipare generale
progeneza
Ţintă. Cunoașteți caracteristicile gametogenezei la om, semnificația biologică și esența meiozei, structura celulelor germinale, etapele fecundației.
Sarcină pentru studenți
Lucrarea 1. Gametogeneza
Dezasamblați schema gametogenezei, observând asemănările și diferențele în procesele de maturare a gameților masculini și feminini. Completați și rescrieți tabelul, indicând în fiecare perioadă de gametogeneză tipul de diviziune, denumirea celulelor, setul de cromozomi și cantitatea de ADN din acestea.
Gametogeneza. Caracteristici și diferențe
Lucrarea 2. Ovo- și spermatogeneza la om
Studiați și rescrieți tabelul, acordând atenție caracteristicilor maturizării gameților masculini și feminini la om.
Caracteristici ale ovo- și spermatogenezei la om
Perioadă | spermatogeneza | Ovogeneza |
reproducere | Proliferarea spermatogoniei începe în perioada embrionară timpurie, cea mai intensă - din perioada pubertății, valuri periodice de mitoză apar pe tot parcursul perioadei de reproducere | Proliferarea oogoniei începe în perioada embrionară timpurie, cea mai intensă - între lunile a 2-a și a 5-a de embriogeneză. Până în luna a 7-a, există aproximativ 7 milioane de ovogonie în ovarul embrionar. Mai târziu, o parte a oogoniei degenerează |
Pregătirea pentru meioză - interfaza autosintetică poate fi urmărită pe toată perioada reproductivă | Pregătirea pentru meioză - interfaza autosintetică începe în luna a 3-a de embriogeneză, se termină la naștere - la 3 ani de la naștere. Până la naștere, în ovarul unei fete există aproximativ 100.000 de ovocite de ordinul întâi. |
|
maturare (meioza) 1 - diviziune de reducere | Prima diviziune meiotică începe la pubertate, durează 7-8 săptămâni, se termină cu formarea a 2 spermatocite de ordinul 2 | Prima diviziune meiotică începe în luna a 7-a de embriogeneză, se caracterizează printr-o profază lungă cu perioade de creștere „mică” și „mare”. În perioada de creștere „mică”, cromozomii dobândesc structura de „perii de lampă”, extracopiere (amplificare) genelor, sinteza crescută de ARNm, ARNt, proteine, enzime, vitamine, ribozomi, membrane, mitocondrii și acumulare de gălbenuș endogen. produse de ovocit sunt observate. |
Sfârșitul mesei.
Perioadă | spermatogeneza | Ovogeneza |
2 - ecuațional | Durează 8 ore, se termină cu formarea a 4 spermatide | În perioada de „mare” creștere, are loc o depozitare intensivă a gălbenușului exogen produs de ficat, care pătrunde prin celulele foliculare. În stadiul de diakineză, diviziunea este blocată - bloc-1.În timpul pubertății (sub influența hormonilor sexuali), blocul-1 este îndepărtat. Prima diviziune meiotică se încheie cu formarea unui ovocit mare de ordinul 2 și a primului corp de reducere. Începe a doua diviziune meiotică, care este blocată în stadiul de metafază - bloc-2, merge mai departe ovulatie. Procesul se repetă la intervale lunare pentru fiecare ovocit ulterior până la debutul menopauzei. Pe toată perioada productivă, ovulează 300-400 de ovocite. A 2-a diviziune meiotică se termină după fertilizare cu formarea unei ovotide și a unui al doilea corp de reducere |
Formare | Durează 10 zile, are loc diferențierea celulară, formarea capului, gâtului, cozii, acrozomilor, concentrarea mitocondriilor în partea de mijloc |
Lucrarea 3. Spermatogeneza la testiculele șobolanilor
Examinați la un microscop cu mărire mare o secțiune transversală a tubului seminifer al șobolanilor. Comparați preparatul cu desenul atașat, găsiți celulele în diferite stadii de spermatogeneză.
Orez. 1. Secțiunea secțiunii transversale a tubului seminifer de șobolan: 1 - membrană limitatoare; 2 - spermatogonium tip (A) - „rezervă pe termen lung”; 3 - spermatogonium tip (B) - „celule mitotic active”; 4 - spermatocitul de ordinul I; 5 - spermatocitul de ordinul doi; 6 - spermatide într-un stadiu incipient de dezvoltare; 7 - spermatide într-un stadiu tardiv de dezvoltare; 8 - spermatozoizi; 9 - Celula Sertoli
Lucrarea 4. Structura spermatozoizilor diverselor vertebrate
Examinați structura externă a spermatozoizilor la microscop cu mărire mare:
b) cobai;
c) un cocos.
Lucrarea 5. Structura ultramicroscopică a spermatozoizilor
Schițați structura unui spermatozoid (Fig. 2). Etichetați structurile principale.
Orez. 2. Spermatozoid uman conform microscopiei electronice (schema): 1 - cap; 2 - acrozom; 3 - membrana exterioară a acrozomului; 4 - membrana interioară a acrozomului; 5 - nucleu (cromatina); 6 - coada (teaca fibroasa; 7 - gat (sectiunea de tranzitie); 8 - centriolul proximal; 9 - sectiunea mijlocie; 10 - helix mitocondrial; 11 - centriolul distal (inelul terminal); 12 - filamentele axiale ale cozii
Lucrarea 6. Structura oului de mamifer
Examinați ovarul unei pisici la microscop cu mărire mare. Găsiți un folicul matur cu un ovocit de ordinul I. Comparați specimenul cu desenul atașat. Schițați structura unui ou de mamifer, notând structurile principale.
Orez. 3. Structura celulei ou la mamifere:
1 - miez; 2 - nucleol; 3 - membrana citoplasmatica (ovolema); 4 - microvilozități ale membranei citoplasmatice - microvilozități; 5 - citoplasmă; 6 - stratul cortical; 7 - celule foliculare; 8 - procese ale celulelor foliculare; 9 - coajă strălucitoare; 10 - incluziuni de galbenus
Lucrarea 7. Tipuri de ouă la cordate și vertebrate
Completați tabelul cu tipuri de ouă la cordate și vertebrate, indicând cantitatea și distribuția gălbenușului în citoplasmă.
Tipuri de ovocite la cordate și vertebrate
Munca 8. Fertilizarea
Luați în considerare și desenați o diagramă (Fig. 4) a etapelor de fertilizare la animale. Atenție la reacțiile acrozomale și corticale, la formarea membranei de fertilizare.
Orez. 4. Etape de fertilizare:
1 - nucleul spermatozoizilor; 2 - centriol proximal; 3 - acrozom; 4 - enzime acrozomale; 5 - coajă strălucitoare; 6 - membrana citoplasmatica; 7 - stratul cortical; 8 - membrana galbenusului; 9 - fir de acrozom; 10 - înveliș de fertilizare; 11 - coajă hialină; 12 - spațiu perivitelin; 13 - spermatozoizi
Lucrul 9. Faza internă a fertilizării
Examinați la o mărire mare a microscopului preparatul - fertilizarea oului de viermi rotunzi, găsiți, umbriți și desemnați:
a) stadiul a doi pronuclei;
b) stadiul sincarionului.
Orez. 5. Fazele de fertilizare:
1 - coaja de ou; 2 - citoplasmă; 3 - pronucleul masculin; 4 - pronucleul feminin; 5 - pronuclei în stadiul sincarionic; 6 - corpuri de reducere
Anexa 1
Cromozomi perie de lampă
(după Alberta, Bray, Lewis, 1994)
În diplotenul lung al meiozei ovocitelor, se distinge o fază specială a dictiotenului, în care cromozomii capătă o structură „perie de lampă”. Fiecare bivalent este format din 4 cromatide care formează bucle de cromatină simetrice de diferite dimensiuni, lungi de 50-100 mii bp, sinteza ARN are loc de-a lungul buclelor. Cromozomii lampbrush sunt transcriși activ pentru acumularea de produse genetice în citoplasma ovocitelor. Acești cromozomi se găsesc în ovocitele peștilor, amfibienilor, reptilelor și păsărilor.
Anexa 2
Diferențierea citoplasmei oului după fertilizare
Harta organelor presupuse ale oului:
un pește; b - reptile și păsări; în - amfibieni
Topografia angerilor organelor embrionului de amfibien până la începutul gastrulației:
1 - ectoderm; 2 - placa neural; 3 - coarda; 4 - ectoderm intestinal; 5 - mezoderm
Topografia organelor embrionului de amfibien în stadiile ulterioare de dezvoltare: 1 - țesut tegumentar (epidermă); 2 - tub neural cu creier; 3 - coarda; 4 - intestin cu fante branhiale; 5 - înveliș de coardă; 6 - inima
Întrebări pentru auto-studiu
1. Ce este ontogenia? Idei despre ontogeneză: epigeneza, preformism, modern.
2. Numiți principalele perioade ale ontogenezei umane.
3. Care este esența și semnificația perioadei prezygote - progeneza?
4. Numiți perioadele gametogenezei.
5. Care este diferența dintre spermatogeneză și oogeneză?
6. Care sunt tipurile de ouă după numărul și distribuția gălbenușului?
7. Care este motivul modificării cantității de gălbenuș din ouă în procesul de filogeneză a vertebratelor?
8. Fertilizarea. entitate biologică. Partenogeneză. Ginogeneza. Androgeneza.
9. Semnificația biologică a reacțiilor acrozomale și corticale în procesul de fertilizare.
10. Procese genetice în pronucleii stadiului intern de fertilizare.
11. Ce este segregarea ooplasmatică? Care este rolul său în dezvoltarea ulterioară a oului?
12. Care sunt principalele probleme caracteristice descendenței umane? Care sunt posibilitățile actuale de rezolvare a acestora?
Sarcini de testare
1. MEIOZA CORRESPONDE STADIULUI DE GOMETOGENEZĂ:
1. Cresterea
3. Maturizarea
4. Formațiuni
2. OVULAȚIA SE REALIZĂ LA ETAPA:
1. Ovogonia
2. Ovocit de ordinul I
3. Ovocit de ordinul 2
4. Ovotide
5. Ovul diferențiat
3. LA MAMIFERE ȘI OM, FECUNDAȚIA ARE AREA ÎN ETAPA:
1. Ovogonia
2. Ovocit de ordinul I
3. Ovocit de ordinul 2
4. Ovotide
5. Ovul diferențiat matur
4. STADIUL DE CREȘTERE ÎN SPERMATOGENEZĂ SE TERMINĂ
EDUCAŢIE:
1. Spermatogonie
2. Spermatocitul de ordinul I
3. Spermatocitul de ordinul II
4. Spermatide
5. Spermatozoizi
5. SENSUL BIOLOGIC AL REACȚIEI CORTICALE:
1. Contactul gameților de organisme din aceeași specie
2. Penetrarea spermatozoizilor în ovul
3. Apropierea pronucleelor
4. Formarea membranei de fertilizare, asigurând monospermie
5. Noi combinații de material ereditar
6. CARACTERISTICI ALE GAMETELOR FEMININE DE MAMIFERE:
1. Mobilitate
2. Strat cortical pronunțat
3. Index citoplasmatic nuclear ridicat
4. Acrozom
5. Gălbenușul în citoplasmă
6. Cochilie strălucitoare
7. FORME DE REPRODUCERE SEXUALĂ FĂRĂ FECUNDARE:
1. Copulația
2. Conjugare
3. Ginogeneza
4. Poliembrionie
5. Androgeneza
Stabiliți o potrivire.
8. TIPURI DE OUĂ:
1. Isolecital
2. Telolecital moderat
3. Telolecital brusc
COORDURI ȘI VERTEBRATE:
a) Mamifere placentare și oameni
b) Mamifere ovipare
c) Reptile
d) Amfibieni
e) Pești cartilaginoși
f) Pește osos
9. ÎN CELULELE ÎN DIFERITE ETAPE DE OVOGENEZĂ:
1. Ovogonia
2. Ovocite de ordinul I
3. Ovocite de ordinul 2
4. Ovotide
SET DE CROMOZOMI ȘI Cantitatea de ADN:
10. SET DE CROMOZOMI SI CANTITATE DE ADN:
ÎN CELULELE ÎN DIFERITE ETAPE ALE SPERMATOGENEZEI
a) Spermatogonie după mitoză
b) Spermatocite de ordinul I
c) Spermatocite de ordinul II
d) Spermatogonie înainte de mitoză
e) spermatozoizi
Literatură
Principal
Ghid de exercitii practice de biologie / Ed.
V.V. Markina. - M.: Medicină, 2006. - S. 96-104.
Biologie / Ed. N.V. Cebişev. - M.: VUNMTs, 2000.
Biologie / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Liceu, 2007.
Adiţional
Gilbert S. Biologia dezvoltării: în 3 volume - M.: Mir, 1998.
Vogel F, Matulski A. Genetica umana: in 3 volume - M .: Mir,
Subiectul 3.2. Modele generale de embriogeneză
Ţintă. Să studieze etapele embriogenezei animale și umane, metodele de clivaj și gastrulație, formarea straturilor germinale, formarea țesuturilor și organelor, organelor provizorii în anamnie și amnioți și funcțiile acestora.
Sarcină pentru studenți
Lucrarea 1. Principalele etape ale embriogenezei la cordate și la om
Folosind manechine, micropreparate, tabele, studiați principalele etape ale embriogenezei la animale. Observați caracteristicile dezvoltării acordurilor. Desenați etapele principale ale embriogenezei folosind exemplul embrionului lanceletă (Fig. 1), marcați părțile embrionului în diferite stadii de dezvoltare.
Orez. 2. Etape ale dezvoltării umane (din diverse surse):
a - zdrobire; b - blastocist; c - embrion de 8 zile; d - embrion de 13-14 zile; e - embrion de 30 de zile; e - embrion 5 săptămâni (în cavitatea uterină); g - fătul în cavitatea uterină;
1 - blastomeri mari; 2 - blastomeri mici; 3 - embrioblast; 4 - blastocoel; 5 - trofoblast; 6 - endoderm; 7 - cavitatea amnionică; 8 - amnios; 9 - embrion; 10 - sacul vitelin; 11 - tulpină; 12 - vilozități ale corionului; 13 - placenta; 14 - alantoida; 15 - cordonul ombilical; 16 - fructe; 17 - colul uterin
Lucrarea 3. Histo- și organogeneză. Derivați ai straturilor germinale
Studiați și rescrieți tabelul.
Derivați ai straturilor germinale
Lucrarea 4. Organogeneza pe exemplul dezvoltării secțiunii inițiale a sistemului digestiv
Folosind desene, materiale de curs și un manual, studiați caracteristicile de dezvoltare ale secțiunii inițiale a sistemului digestiv uman.
Dezvoltarea cavității bucale
Primul germen cavitatea bucală este cavitatea ectodermală – fosa bucală (stomodeum, stomodeum). Este inițial separat de cavitatea faringiană prin membrana orofaringiană, care apoi se sparge. Fosa bucală nu este doar semnul de carte al cavității bucale, ci și al cavității nazale. Cavitatea bucală și cavitatea nazală sunt separate de palatul dur și moale, aceasta se întâmplă în săptămâna a 7-a de embriogeneză.
Epiteliul acoperișului stomodeului formează o invaginare către diencefal - punga lui Rathke - viitorul lob anterior al glandei pituitare. Ulterior, punga lui Rathke este complet separată de stomodeum și formează lobii anterior (adenohipofiză) și intermediari ai glandei pituitare (glanda endocrină).
Orez. 3. Zona feței la embrionii umani:
a - un embrion de patru săptămâni; b - un embrion de cinci săptămâni; c - embrion la vârsta de 5,5 săptămâni;
1 - proeminență datorată vezicii cerebrale medii; 2 - placoda olfactiva; 3 - proces frontal; 4 - procesul maxilar; 5 - deschiderea primară a gurii; 6 - proces mandibular; 7 - arc branhial sublingual; 8 - al treilea arc branhial; 9 - așezarea găurii nasului; 10 - filă ochi
Dezvoltarea dintelui
În față, cavitatea bucală este limitată de orificiul bucal, de-a lungul marginilor căreia este așezată o bandă de îngroșare epitelială în formă de potcoavă - banda labio-gingivală. În ea se formează un șanț, care separă zona buzelor de zona gingiilor. Vestibulul gurii este format din cavitatea acestui șanț. A doua bandă epitelială îngroșată (de asemenea în formă de potcoavă) - parodontal (placa dentară) începe să crească în mezenchimul regiunii gingivale, din care provin elementele epiteliale ale dinților.
Epiteliul plăcii dentare crește în mezenchimul maxilarului (de obicei în săptămâna a 7-a). Pe suprafața sa interioară apar excrescențe în formă de balon, din care mai târziu apar organe de smalț (fiecare organ de smalț este germenul unui dinte separat). Papila dentară mezenchimală crește în organul smalțului.
Celulele organului de smalț formează smalțul, iar papilele dentare formează dentina și pulpa.
În primul rând, se formează coroana dintelui. Dezvoltarea rădăcinilor începe după naștere.
Ca și în cazul dinților de lapte, la dinții permanenți, rudimentele sunt depuse în timpul embriogenezei.
Dezvoltare glandele salivare
Glandele salivare mari (parotide, submandibulare, sublinguale), care se deschid în cavitatea bucală, sunt depuse în luna a 2-a de dezvoltare embrionară, glandele mici ale cavităţii bucale - în luna a 3-a, sunt de origine ectodermică. Inițial, ele sunt așezate sub formă de cordoane epiteliale, care cresc în mezenchim, unde încep să se ramifice. Diferențierea completă a glandelor are loc la scurt timp după nașterea copilului.
Dezvoltarea limbajului
Fila limbii este formată din trei tuberculi. Două dintre ele - tuberculii hioid drept și stâng - sunt localizați în perechi, al treilea - tuberculul lingual mijlociu - este nepereche. Între rudimentele individuale ale limbii începe un proces care duce la fuziunea lor.
Orez. 4. Secțiuni ale dintelui în diferite stadii de dezvoltare (după Kollman): 1 - smalț; 2 - dentina; 3 - mezenchim; 4 - resturile unei benzi dentare; 5 - pulpă de smalț; 6 - papila dentară; 7 - semne de carte ale alveolelor dentare; 8 - pulpa dentara; 9 - perle epiteliale; 10 - marcaj mandibulă cu proces alveolar; 11 - depunerea dintelui definitiv; 12 - husă dentară; 13 - epiteliul cavității bucale; 14 - banda dentara; 15 - fila limba; 16 - organ de smalț
Orez. 5. Dezvoltarea limbajului. Vedere interioară a bazei regiunii faringiene: a - un embrion de șase săptămâni; b - un embrion de șapte săptămâni; în - la un adult; 1 - tuberculul lateral lingual; 2 - tuberculul mediu lingual (nepereche); 3 - gaură oarbă; 4 - copula; 5 - marcaj al epiglotei; 6 - tuberculi aritenoizi; 7 - buza inferioară; 8 - șanțul median al limbii; 9 - amigdală palatină; 10 - rădăcina limbii cu amigdala linguală; 11 - epiglotă
Dezvoltarea faringelui
Faringele este situat imediat în spatele cavității bucale.
La om, aici sunt așezate 5 perechi de arcade branhiale, între care există 4 perechi de buzunare branhiale. Fante branhiale se formează din ectodermul regiunii cervicale spre buzunarele branhiale.
La animalele care respiră cu branhii, acestea se conectează, formându-se prin fante prin care oxigenul pătrunde din apă în sângele care circulă în rețelele capilare ale vaselor arcurilor branhiale. La amnioții care respiră plămâni, inclusiv la oameni, fantele branhiale și pungile sunt pliate, dar nu sunt conectate. La om, toate buzunarele branhiale sunt acoperite de vegetație. În viitor, acestea vor fi transformate în alte structuri.
Transformarea pungilor branhiale
Din prima pereche de pungi branhiale la om se formează cavitățile timpanice și tuburile auditive, conectând aceste cavități cu nazofaringe. Din prima pereche de fante branhiale se formează canale auditive externe.
O invaginare a ectodermului extern începe să crească până la locația osiculelor auditive din exterior, al căror lumen dă naștere meatului auditiv extern. Invaginația se învecinează cu rudimentul cavității urechii medii. Mai târziu, în acest loc se formează o membrană timpanică.
Orez. 6. Dezvoltarea faringelui (vedere laterală, împrumutat de la Patten): 1 - primul buzunar branhial; 2 - al doilea buzunar branhial; 3 - al treilea buzunar branhial; 4 - al patrulea buzunar branhial; 5 - marcaj al glandei tiroide; 6 - marcaj al glandei pituitare; 7 - esofag
Din materialul perechii II de pungi branhiale se formează amigdalele palatine.
Din materialul III și IV se formează perechi de pungi branhiale:
Timus, a cărui depunere are loc la sfârșitul primei luni - începutul celei de-a doua luni de viață intrauterină. Curând, cavitățile cresc excesiv și apar noduri epitemale dense;
Glande paratiroide. Ele sunt așezate sub formă de noduli epitemici, care sunt ulterior separați de endodermul pungilor branhiale și localizați superficial în capsula glandei tiroide;
Corpi ultimobronșici. La om, ele sunt sub formă de celule C care fac parte din glanda tiroidă.
Perechile II, III, IV de fante branhiale sunt reduse.
Lucrarea 6. Organe provizorii ale anamniei și amnioților
Studiați tabelele, macropreparatele și desenul, comparați organele provizorii și funcțiile acestora în diferite grupuri de animale. Rescrieți și completați tabelul.
Lucrarea 7. Tipuri histologice de placente(Tokin B.P., 1987)
Aflați clasificarea și funcțiile placentei. Observați particularitatea placentei umane (Fig. 7).
Placenta este un organ provizoriu, distinge germinal, sau fetal, parteȘi maternă, sau uterin. Partea fetală este reprezentată de un corion ramificat, iar partea maternă este reprezentată de membrana mucoasă a uterului.
Placenta diferă anatomic (ca formă) și histologic. Există mai multe tipuri histologice de placente în funcție de gradul de relație dintre vilozitățile coriale și mucoasa uterină.
Orez. 7. Tipuri de placenta:
1 - epiteliul corion; 2 - epiteliul membranei mucoase a uterului; 3 - țesut conjunctiv al vilozităților coriale; 4 - țesut conjunctiv al membranei mucoase a uterului; 5 - vasele de sânge ale vilozităților coriale; 6 - vasele de sânge ale uterului; 7 - goluri
Anexa 1
Principalele etape ale embriogenezei umane și formarea structurilor craniului visceral și a secțiunii inițiale a tractului digestiv
Anexa 2
Orez. 1. Modificări ale aspectului embrionului uman în stadiile incipiente de dezvoltare (Sadler, 1995):
a - stadiul 25 somite (28 zile de dezvoltare); b - 5 săptămâni de dezvoltare; c - 6 săptămâni de dezvoltare; d - 8 săptămâni de dezvoltare;
1 - placod vizual; 2 - placodă auditivă; 3 - arcuri branhiale; 4 - somite; 5 - cordonul ombilical; 6 - marginea cardiacă; 7 - marcaj al membrului superior; 8 - marcaj al membrului inferior; 9 - coada; 10 - îndoire cervicală; 11 - meatul auditiv emergent; 12 - dezvoltarea degetelor; 13 - dezvoltarea degetelor de la picioare
Anexa 3
Orez. 1. Organe provizorii ale vertebratelor:
a - anamnie; b - amniotii non-placentari; c - amniotele placentare; 1 - embrion; 2 - sacul vitelin; 3 - amnios; 4 - alantoida; 5 - corion (membrană seroasă); 6 - vilozități ale corionului; 7 - placenta; 8 - cordonul ombilical; 9 - sacul vitelin redus; 10 - alantoida redusă
Întrebări pentru auto-studiu
1. Numiți principalele procese care au loc în embriogeneză.
2. Care sunt principalele etape în dezvoltarea embrionului?
3. Care este esența procesului de zdrobire? Denumiți și descrieți principalele tipuri de zdrobire.
4. Descrie embrionul în stadiul de morula, blastula, gastrula.
5. Numiți principalele modalități de gastrulatie.
6. Care sunt căile de formare a mezodermului?
7. Descrieți metodele de clivaj și gastrulație la mamiferele placentare.
8. Numiți derivatele celor trei straturi germinale.
9. Descrieți principalele etape în formarea secțiunii inițiale a sistemului digestiv uman.
10. Numiți organele provizorii, funcțiile acestora. Cum diferă între anamnie și amnioți?
11. Care este structura placentei? Care este funcția sa? Descrieți caracteristicile structurale ale placentei la om.
Sarcini de testare
Alegeți un răspuns corect.
1. SET DE CROMOZOMI ÎN ZIGOT:
2. CARACTERISTICI PENTRU TIPUL UMANI DE zdrobire:
1. Uniformă completă
2. Inegal complet
3. Incomplet superficial
4. Discoidal incomplet
3. TIP DE BLASTULA CARACTERISTICA PENTRU OM:
1. Coeloblastula
2. Discoblastula
3. Blastocist
4. Amfiblastula
4. PLACENTA UMANĂ:
1. Desmocorionic
2. Hemocoriale
3. Endoteliocorial
4. Epiteliocorial
Alegeți mai multe răspunsuri corecte.
5. ÎN TIMPUL GASTRULĂRII ÎN ACORDURI SE ÎNTÂMPL URMĂTOARELE:
1. Marcați mezodermul
2. Semn de carte al glandelor digestive
3. Marcaj al organelor axiale
4. Formarea unui nucleu cu două straturi
6. DIN PRIMUL BUzunar branhial ȘI SLISTURA BRHIALA SE FORMEAZĂ:
1. Cavitatea timpanică
3. Corpul ultimobranhial
4. Canalul urechii
6. ÎN STADIILE ULTERII ALE DEZVOLTĂRII EMBRIONILOR UMANI FUNȚIA ORGANELOR PROVIZORARE:
2. Sacul vitelin
3. Placenta
4. Alantoida
Setați secvența corectă. 7. ETAPE ÎN embriogeneza acordurilor:
1. Gastrula
4. Blastula
Stabiliți o potrivire.
8. ÎN PERIOADE
embriogeneza:
1. Zdrobire
2. Histo- și organogeneză
3. Gastrulare
EVENIMENTE PRINCIPALE:
a) Formarea țesuturilor și organelor
b) Formarea straturilor germinale
c) Diviziuni mitotice succesive care conduc la formarea unui embrion cu un singur strat
Stabiliți o potrivire.
9. ÎN LEAM GERMANĂ UMANE:
1. Ectoderm
2. Mezodermul
3. Endoderm
ÎN CURS DE DEZVOLTARE:
a) Epiteliul glandular al glandelor salivare
b) Pulpa dentară
c) Epiteliul părții medii a tubului digestiv
d) Smaltul dintilor
e) Dentina dentara
Literatură
Principal
Biologie / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Liceu, 2001. - Carte. 1. - S. 276-284, 287-317.
Pehov A.P.
Adiţional
Gazaryan K.G., Belousov L.V. Biologia dezvoltării individuale a animalelor. - M.: Liceu, 1983
Gilbert S. Biologia dezvoltării. - M.: Mir, 1993. - T. 1.
Carlson b. Fundamentele embriologiei conform lui Patten. - M.: Mir, 1983.
Stanek I. Embriologie umană. - M.: Veda, 1977.
Danilov R.K., Borovaya T.G. Embriologie generală și medicală. -
M.-SPb.: SpecLit, 2003.
Subiectul 3.3. Modele ale perioadei postembrionare de ontogeneză
Ţintă. Cunoașteți tipurile de dezvoltare postembrionară a animalelor. Pentru a studia perioadele și caracteristicile ontogenezei postnatale umane.
Sarcină pentru studenți
Lucrare 1. Tipuri de dezvoltare a organismelor în perioada postembrionară
Perioada postembrionară de ontogeneză începe după eliberarea embrionului din membranele embrionare sau după naștere. Este împărțit în trei perioade: pre-reproductivă (juvenilă), reproductivă (stare adultă) și post-reproductivă (nu este prezentă la toate speciile). Durata acestor perioade, raportul lor de timp - sunt specifice speciei. Principalele procese care au loc în perioada postembrionară a ontogenezei sunt creșterea, formarea structurilor definitive (finale) de organe, pubertatea și îmbătrânirea. Perioada postembrionară se încheie cu moartea biologică a individului.
Există două tipuri de dezvoltare postembrionară: direct si dezvoltare cu metamorfoză.
Cu dezvoltarea directă în perioada juvenilă, individul care se formează are toate caracteristicile principale ale organizării unui organism adult și diferă în principal prin dimensiuni mai mici, proporții ale corpului și subdezvoltarea unor sisteme de organe. Dezvoltarea directă are loc la nevertebrate, vertebrate și oameni.
În timpul dezvoltării cu metamorfoză, din ou iese o larvă, care diferă de animalul adult prin structură și mod de viață. Dezvoltarea larvelor este tipică pentru speciile care depun ouă mici cu nutrienți insuficienti pentru dezvoltarea tuturor structurilor caracteristice indivizilor acestei specii. Larvele sunt mai asemănătoare ca structură cu formele ancestrale și pot avea organe care nu sunt caracteristice adulților. Se mișcă liber și sunt capabili să se hrănească singuri. Dezvoltarea cu metamorfoză este larg răspândită în regnul animal: bureți, polipi scifoizi și corali, majoritatea artropodelor, multe echinoderme, stropi de mare, ciclostomi, pești pulmonari și pești osoși, amfibieni.
Studiați tabelul, rescrieți-l și completați-l cu exemple.
Lucrarea 2. Caracteristici ale perioadei postnatale a ontogenezei umane
Studiați și rescrieți tabelul.
Perioadele | Procesele de bază | Risc de boală |
|
1. Nou-născut? până la 1 lună | Prima etapă de adaptare la condițiile de mediu mai puțin favorabile decât în corpul mamei: condiții nesterile, temperatură mai scăzută, modificări ale presiunii externe. Cordonul ombilical cade. Copilul începe să alăpteze sânul mamei (4 zile - colostru, apoi lapte), care necesită efort și este însoțit de o scădere în greutate de 150-200 g. Începe respirația pulmonară. Se stabilește circulația extrauterină, ductusul arterios și foramenul oval dintre atrii sunt supraîncărcate. Funcțiile organelor individuale se schimbă. Setează-ți propriile bioritmuri zilnice | Redus din cauza imaturității sistemului imunitar nervos și a altor sisteme. Imunitatea este pasiva datorita anticorpilor obtinuti din organismul mamei prin placenta si cu colostru. Are nevoie de îngrijirea și protecția mamei. Perioada critica | Infecții nespecifice, supraîncălzire, hipotermie, patologie a diferitelor organe și sisteme, în special digestive, din cauza insuficienței propriilor enzime. Șanse crescute de moarte |
2. Sugar (torac) până la 1 an | Creștere și dezvoltare intensivă: lungimea corpului crește de 1,5 ori, greutatea - de 3 ori. Fontanele se închid, apar curbele ale coloanei vertebrale | Redusă datorită creșterii rapide, incompletității morfologice a structurii și |
Continuarea tabelului.
Perioadele | Procesele de bază | Capacitatea de adaptare a corpului | Risc de boală |
|||
Creierul crește și se dezvoltă rapid, se dezvoltă numeroase conexiuni condiționate, se formează un al doilea sistem de semnalizare și se dezvoltă funcții statice. Dezvoltare psiho-emoțională intensivă. Enzimele digestive proprii sunt produse mai puțin decât la un adult. Dintii de lapte erup. Imunitatea pasivă slăbește treptat, imunitatea dobândită este slab exprimată | imperfecțiunea funcțională a sistemelor de organe | Tendința la convulsii și alte tulburări ale sistemului nervos. 3. Copilărie timpurie până la 4 ani | Creșterea și dezvoltarea copilului continuă, dar intensitatea creșterii scade. Toți cei 20 de dinți de lapte erup. Intelectul se dezvoltă deosebit de rapid. Discursul include multe cuvinte, vorbește în propoziții | Ridicați-vă treptat | Adesea - infectii acute: rujeola, tuse convulsiva, varicela etc. Anomalii dentomaxilo-faciale datorate indepartarii precoce a dintilor de lapte. creste infecţie tuberculoză |
Continuarea tabelului.
Perioadele | Procesele de bază | Capacitatea de adaptare a corpului | Risc de boală |
4. Prima copilărie 4 ani - 7 ani | Primul salt de creștere. Molarii mari erup. Diferențele de gen apar în structura scheletului, depunerea de grăsime, formarea psihicului | Crește treptat | Anomalii dentofaciale datorate extracției precoce a dinților de lapte |
5. A doua copilărie (prepuberală) 7-12 ani | Creștere puternică, mai ales sistem muscular. Dezvoltarea ficatului, a sistemului respirator se termină. Începe schimbarea dinților de lapte în cei permanenți. Creșterea secreției de hormoni sexuali. Începutul dezvoltării caracteristicilor sexuale secundare (la fete mai devreme) | Ridicați-vă treptat | Accidentarea este în creștere. Patologia sistemului cardiovascular și a altor sisteme. Anomalii de erupție a dinților permanenți și mușcătură |
6. Adolescent (pubertal) 12-15-16 ani | Salt de creștere. Se termină formarea sistemului circulator și a unui număr de organe ale sistemului digestiv și a altor sisteme. Toți dinții de lapte sunt înlocuiți cu cei permanenți. Pubertate intensivă: crește producția de hormoni sexuali, se formează caracteristicile sexuale ale corpului, se încheie dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare, apare menarha la fete, vise umede la băieți. Pubertatea se caracterizează prin modificări radicale biochimice, hormonale, fiziologice, morfologice, neuropsihologice în organism. | Critic | Posibilă manifestare a bolilor ereditare, tulburări metabolice (obezitate sau malnutriție). Crize comportamentale pubertale, agresivitate |
Continuarea tabelului.
Perioadele | Procesele de bază | Capacitatea de adaptare a corpului | Risc de boală |
7. Perioada tinereții (post-pubertate) 15-16 - 18-21 ani | Până la sfârșitul perioadei, creșterea corpului se oprește. Formarea tuturor sistemelor de organe se încheie. Finalizarea pubertății. Băieții au păr pe față. Există o dezvoltare intensivă a inteligenței | Poate fi redus | Încălcări ale funcțiilor diferitelor organe și sisteme din cauza creșterii dezechilibrate a corpului și dezvoltării sistemelor de organe (în special în legătură cu accelerarea). Psihoneurozele |
8. Prima maturitate 18-21-35 ani | dezvoltarea organismului adult. homeostazie stabilă. Abilitatea de a reproduce descendenți cu drepturi depline | Maxim | |
9. A doua maturitate până la 55-60 de ani | Modificări fiziologice în organe, metabolism, involuție premergătoare. Încetinirea vitezei de răspuns. Scăderea producției de hormoni, în special de hormoni sexuali. Manifestarea semnelor vizibile de îmbătrânire a corpului la sfârșitul perioadei. Decolorarea treptată a funcției de reproducere | Scăderea treptată datorită scăderii funcției sistemului imunitar și a altor sisteme. Perioada critica | Riscul de a dezvolta boli somatice și psihice crește. Creșterea incidenței tumorilor. Sindromul de menopauză, pot apărea tulburări psihice |
Continuarea tabelului.
Perioadele | Procesele de bază | Capacitatea de adaptare a corpului | Risc de boală |
10. Bătrânețe până la 75 de ani | Involuția treptată a organelor și țesuturilor corpului. Rata de îmbătrânire în diferite sisteme de organe nu este aceeași. Flacabilitatea pielii. Limitarea mobilității la nivelul articulațiilor, scăderea masei și a tonusului muscular. Adesea - obezitate sau o pierdere bruscă în greutate. Scăderea activității fizice. Oboseală | Rezistență slabă și adaptare la factorii de mediu | O creștere a incidenței bolilor legate de vârstă: ateroscleroza, diabetul, guta și altele. Psihoneurozele |
11. Vârsta senilă până la 90 de ani | Involuția tuturor sistemelor. Scăderea auzului, acuității vizuale, memoriei, voinței, emoțiilor, reacțiilor mentale | Poate avea demență, depresie |
|
12. Longevitate peste 90 de ani | Un fenomen biologic cauzat de un complex de diverși factori, atât biologici (ereditate, tip de corp), cât și sociali (tradiții de comportament corect în situații stresante), un stil de viață activ și o alimentație rațională |
Lucrarea 3. Formarea finală a structurilor unor organe umane în perioada postembrionară
După nașterea unei persoane, depunerea și formarea unităților structurale și funcționale ale organelor continuă. Maturitatea structurilor individuale ale corpului are loc asincron. Toate organele și sistemele în structură și funcție devin ca într-un organism adult cu aproximativ 20-21 de ani.
Studiați și rescrieți tabelul
Lucrarea 4. Anomalii dentare și maxilo-faciale ale unei persoane care se dezvoltă în perioada postnatală a vieții
Studiați și rescrieți tabelul.
Tip de anomalie | Cauză |
Subdezvoltarea maxilarului inferior | Unul dintre motivele subdezvoltării maxilarului poate fi hrănirea artificială necorespunzătoare a copilului, deoarece nu este necesară o sarcină funcțională normală pentru a îndepărta maxilarul inferior din poziția distală. |
Îngustarea maxilarului superior | Cu o încălcare pe termen lung a respirației nazale adecvate (neînchiderea palatului osos, inflamație în cavitatea nazală), copilul respiră pe gură, ceea ce schimbă poziția elementelor orofaringelui. |
Deplasarea maxilarului inferior înainte sau întârzierea acestuia în dezvoltare | Dacă poziția capului este prea sus, se creează condiții pentru ca maxilarul să se deplaseze înainte. Dacă un copil își aruncă capul pe spate în timpul somnului, atunci sunt create condițiile prealabile pentru ca maxilarul să se lase și întârzierea de dezvoltare a acestuia. |
malocluzie | Motivul poate fi - îndepărtarea precoce a dinților de lapte. Acest lucru duce la mișcarea anterior a rudimentelor dinților permanenți, ceea ce scurtează arcul maxilarului; boli inflamatorii transferate ale maxilarelor și dinților; patologii endocrine etc. |
deformarea maxilarului | Obiceiuri proaste - sugerea unui deget, a buzelor, a obrajilor și a diverselor obiecte (scutec, creion etc.), plasarea palmelor sub obraz etc. |
Formarea unui palat înalt | Disfuncție tiroidiană; respirație prelungită prin gură, de exemplu, cu procese inflamatorii în cavitatea nazală |
Asimetrie facială | Pojar, difterie, tuse convulsivă, rahitism, scarlatina |
Dentiție lenta, hipoplazie a smalțului | Este posibil cu disfuncții ale glandelor tiroide și paratiroide, metabolismul mineral afectat etc. |
Inflamația glandelor salivare | Hipotermie, igienizare insuficientă a cavității bucale |
Lucrarea 5. Manifestări ale proceselor de îmbătrânire pe diverse niveluri organizare individuală
Completați tabelul folosind manual și materiale de curs.
Întrebări pentru auto-studiu
1. Ce este dezvoltarea postembrionară?
2. Care sunt tipurile de dezvoltare postembrionară?
3. Care sunt diferențele dintre dezvoltarea directă și dezvoltarea cu metamorfoză?
4. Ce trăsături distinctive metamorfoza completă și ce o cauzează?
5. Ce cauzează metamorfoza amfibienilor?
6. Care sunt perioadele dezvoltării umane postnatale?
7. Ce factori determină dezvoltarea corpului uman în perioada postnatală?
8. Ce etape ale ontogenezei umane sunt incluse în perioadele pre-reproductive, reproductive și post-reproductive?
9. Prin ce se caracterizează?
10. Numiți perioadele critice ale dezvoltării umane postnatale; explicați ce le cauzează.
11. Conceptul de teorii și mecanisme ale îmbătrânirii.
Sarcini de testare
Alegeți un răspuns corect.
1. SCHIMBAREA DINTII LA UN OM ÎNCEPE DE LA VÂRSTA:
2. GENA ÎMBĂTRÂNIREA UMANĂ:
1. Situat pe cromozomii sexuali
2. Situat în prima pereche de autozomi
3. Disponibil în fiecare pereche de cromozomi
4. Apare ca urmare a mutațiilor
1. Pentru copii
2. Adolescent
3. Reproductivă
4. Post-reproductive
4. VIATA MAXIMA
PERSOANE ESTE DEFINITĂ ÎN MAI PRIN:
1. Stilul de viață
2. Nutriție
3. Genotip
4. Condiții de mediu
Alegeți mai multe răspunsuri corecte.
5. TIP DIRECT DE DEZVOLTARE ARE:
1. Creșterea unui tânăr
2. Reducerea organelor larvare
3. Formarea structurilor finale ale organelor
4. Schimbarea proporțiilor corpului unui individ
6. ÎN TIMPUL DEZVOLTĂRII CU METAMORFOZA COMPLETĂ LA TINERI
1. Forma corpului ca un adult
2. Forma corpului diferită de cea adultă
3. Organele larvare sunt disponibile
4. Fără sistem de reproducere
7. PERTURBAREA FUNCȚIILOR DIVERSELOR ORGANE ÎN PERIOADA JUVENILĂ A POSTNATALĂ
A ONTOGENEZĂ DATORITĂ:
1. Dezvoltarea neterminată a sistemului imunitar
2. Dezechilibrul reglării nervoase
3. Creștere intensivă a corpului
4. Lucrarea genelor îmbătrânite
8. CREȘTEREA UMANĂ ESTE CONTROLATĂ DE HORMONI:
1. Somatotropina
2. Sexual
3. Hormon paratiroidian
4. Tiroxina
9. ÎN ETAPA POSTNATALĂ A ONTOGENEZEI UMANE
PERIOADA CRITICE SUNT:
1. Nou-născuți
2. Sugar
3. Adolescent
4. Tineret
Stabiliți o potrivire.
10. TEORIILE ÎMBĂTRÂNIRII:
1. Supratensiune a sistemului nervos
2. Intoxicarea organismului
3. Acumularea de mutații în celulele somatice
a) I.I. Mechnikov
b) A.A. Bogomolets
c) M. Szilard
d) I.P. Pavlov
e) L. Hayflick
Literatură
Principal
Biologie / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Liceu, 2001. -
Carte. 1. - S. 276-278, 368-372, 381-409.
Pehov A.P. Biologie și genetică generală. - M.: Editura Universității RUDN, 1993. -
Adiţional
Gazaryan K.G., Belousov M.V. Biologia dezvoltării individuale a animalelor. - M.: Liceu, 1983.
Gilbert S. Biologia dezvoltării. - M.: Mir, 1996.
Subiectul 3.4. Reglarea ontogeniei
Ţintă. Să studieze principalele mecanisme de reglare a ontogeniei; influența factorilor nocivi asupra organismului uman și mecanismele de formare a malformațiilor.
Dezvoltarea și creșterea individuală sunt determinate genetic; genotipul unui individ determină o anumită secvență de etape de dezvoltare și creștere, precum și tipul de dezvoltare în diferite stadii de ontogeneză. În dezvoltare, există o unitate de continuu și intermitent, gradualitate și ciclicitate. Perioadele alternează în ontogenie dezvoltare accelerată cu stadii de relativă stabilizare. Ontogeneza se caracterizează prin heterocronie în inițierea și maturizarea diferitelor sisteme și țesuturi ale corpului, precum și prin caractere diferite într-un singur sistem. Perioada postembrionară a vertebratelor este caracterizată de diversitatea individuală a dinamicii vârstei datorită interacțiunii factorilor genetici și de mediu. Specificul biologiei dezvoltării umane este impactul indirect al factorilor de mediu prin condițiile socio-economice și socio-psihologice.
Sarcină pentru studenți
Lucrarea 1. Principalii factori care reglează dezvoltarea mamiferelor placentare
Rescrie tabelul.
Lucrarea 2. Reglarea genetică a dezvoltării organismului
În toate etapele ontogenezei, genele reglează și controlează dezvoltarea organismului.
În timpul oogenezei, celulele sintetizează o cantitate mare de tipuri diferite ARN mesager și ribozomal, care sunt activate după fertilizare și controlează dezvoltarea embrionului de la zigot până la stadiul de blastula. Genele embrionului însuși încep să funcționeze la diferite specii de vertebrate în diferite stadii de fragmentare (de exemplu,
la om în stadiul de două blastomere), iar produsele activității lor încep să regleze dezvoltarea embrionului. Astfel, stadiile incipiente ale dezvoltării sunt reglate de genele materne și germinale. Începând din stadiul de gastrula la multe specii de vertebrate, dezvoltarea organismului este reglementată doar de produsele activității. propriile gene embrion (fig. 1).
Reglarea expresiei genelor în timpul dezvoltării organismelor se realizează în toate etapele sintezei proteinelor, atât prin tipul de inducție, cât și prin tipul de represiune, iar controlul la nivel de transcripție determină timpul de funcționare și natura transcripției. o genă dată.
Pe fig. 1 prezintă câteva modele de reglare genetică a dezvoltării la nivel de transcripție. Modelul 1 al inducției embrionare în cascadă (Fig. 1) explică o anumită schimbare a etapelor de ontogeneză prin activarea secvenţială a genelor specifice etapei corespunzătoare. Deci, inductorul 1 interacționează cu gena senzor (C), activând gena integratoare (I), al cărei produs acționează prin intermediul promotorului (P 1) asupra genelor structurale (SG 1, SG 2 și SG 3) La rândul său, produsul activității genei structurale SG 3 este un inductor 2 pentru genele structurale SG 4 , SG 5 etc.
În procesul de dezvoltare, apare și reprimarea genelor din stadiile anterioare de dezvoltare. În acest caz, produsele de activitate ale genelor structurale în stadiile ulterioare ale ontogenezei pot servi ca represor (modelul 2, Fig. 1)
Unele gene structurale sunt activate sau reprimate de produsele de acțiune a mai multor gene (Modelul 3, Fig. 1)
Inducerea sau reprimarea mai multor gene structurale poate fi cauzată de produsul activității unei gene. Acest model poate explica efectul pleiotrop al genelor, influența hormonilor sexuali etc. (modelul 4, fig. 1).
Dezasamblați diagramele din fig. 1 și desenați un model de inducție embrionară în cascadă.
Desemna:
Orez. 1. Reglarea genetică a dezvoltării organismului
Lucrarea 3. Cromozomi politenici
În fiecare etapă de dezvoltare, doar o mică parte a genomului este implicată în crearea de produse specifice țesutului, iar genele specifice etapelor strict definite sunt active în diferite etape ale ontogenezei. De exemplu, atunci când se studiază cromozomii politene (gigant) formați ca urmare a replicării multiple în celulele larvelor unui număr de specii de insecte diptere, regiunile inactive și active ale cromozomilor sunt clar vizibile. Cele mai active zone ale ADN-ului - pufurile sunt secțiuni nerăsucite ale cromozomilor, pe care ARNm este transcris intens pentru sinteza proteinelor specifice etapelor. Odată cu dezvoltarea larvelor, regiunile ADN active anterior sunt spiralate și se formează puf în alte zone.
1. Studiu conform fig. 2 secțiune a cromozomului politen care suferă pufing (după Grossbach, 1973 din S. Gilbert, 1994), desenați fig. 2 ani.
Orez. 2. Proces de umflare. Etapele formării pufului (a-d)
2. Examinați micropreparatul la microscop la mărire mare și desenați. Desemnați: 1 - eucromatină; 2 - heterocromatina; 3 - puf.
Lucrarea 4. Clonarea. Capacitatea de reglare a nucleelor
În timpul diferențierii celulare, apare expresia selectivă părți diferite genomului și limitarea potențelor genetice în celule diferențiate. Cu toate acestea, toate genele sunt păstrate în nucleele celulelor somatice și, în condiții adecvate, pot
poate fi reactivat si asigura dezvoltarea unui embrion normal. Clonarea este dezvoltarea unui nou organism care este o copie genetică a unui donator de celule somatice. La speciile cu reproducere sexuală, clonarea are loc atunci când nucleii sunt transferați de la o celulă somatică la un ou enucleat. În prezent, obținut prin clonarea animalelor din diferite clase, inclusiv a mamiferelor. S-a dovedit că în procesul de ontogeneză, potența genetică a nucleilor de celule somatice scade, iar cu cât donatorul de nuclee somatice este mai în vârstă, cu atât procentul de dezvoltare al indivizilor clonați este mai mic. S-a stabilit că potența genetică a diferitelor celule donatoare nu este aceeași.
Examinați desenul transplantului de nuclei prelevați din celule somatice în diferite stadii de dezvoltare a broaștei (după Gerdon, 1965 de la E. Deucar, 1978) (Fig. 3).
Orez. 3. Transplantul de nuclee din celule somatice într-un ou de broască în diferite stadii de dezvoltare a celulelor donatoare
Lucrare 5. Procese celulare în perioadele de gastrulatie si organogeneza
Studiați tabelul, imaginile din anexă, diapozitivele și preparatele pentru embriogeneza animală. Rescrie tabelul.
Forme de interacțiuni celulare | Formarea structurilor normale (exemple) | Consecințele încălcărilor interacțiunilor intercelulare (exemple) |
Mișcări celulare | Mișcarea celulelor în timpul gastrulației, formarea tubului neural, mișcarea celulelor crestei neurale | Încălcarea formării gastrulei, tubului neural; încălcarea formării structurilor faciale |
electoral reproducere | Așezarea rudimentelor organelor individuale | Absența unui organ sau a unei părți a acestuia, cum ar fi o glandă salivară |
moarte celulară selectivă | Moartea celulelor epiteliale la fuziunea mugurilor palatini, procesele nazale | Sindactilie, despicătură de palat, despicătură de buză, facială |
Adeziunea celulară | Fuziunea rudimentelor structurilor faciale (procese palatine, procese nazale între ele și cu procesele maxilare) | Despicătură de palat, buza superioară, față |
Condens celular | Formarea rudimentelor mezodermice ale dintilor | Dinți lipsă, dinți în plus |
Lucrarea 6. Inducția embrionară. Dezvoltarea dinților la mamifere
(Dewkar E., 1978)
Primul rudiment al dinților este așezat de-a lungul crestei gingiei - o placă dentară, o bandă îngroșată de ectoderm. Sub placa dentară apar o serie de papile dentare mezodermice care induc formarea de rudimente ale organului de smalț din ectoderm (când sunt îndepărtate papilele mezodermice, nu se formează rudimentele organului de smalț). Inducerea reciprocă între organul smalțului și papila dentară mezodermică duce la formarea de celule care formează smalțul, dentina și pulpa. În următoarea etapă de diferențiere, smalțul rezultat și dentina influențează reciproc dezvoltarea reciprocă.
Orez. 4. Stadiile incipiente ale dezvoltării dintelui la mamifere (schemă): a - gingia maxilarului inferior, vedere de sus; b - secțiunea transversală a gingiilor; in-e - etape
dezvoltarea dintelui;->- - inductie;< ^ - взаимная индукция;
1 - creasta gingiei; 2 - placa dentara; 3 - papilele dentare mezodermice; 4 - rudimentul organului de smalț; 5 - ameloblaste; 6 - rudiment de smalț; 7 - odontoblaste; 8 - rudimentul dentinei; 9 - începutul pulpei; 10 - email; 11 - dentina
Dezasamblați, desenați fig. 4 și etichetați principalele structuri.
Lucrarea 7. Reglarea nervoasă în ontogenie
Reglarea nervoasă începe cu depunerea sistemului nervos central și continuă pe toată durata vieții individului.
Interacțiunea dintre centrii SNC și organele inervate se stabilește în stadiile incipiente ale embriogenezei, iar aceste structuri stimulează reciproc dezvoltarea reciprocă. Nervii periferici care pleacă din centrii sistemului nervos central cresc până la rudimentele organelor și stimulează dezvoltarea acestora. Absența nervilor periferici sau deteriorarea acestora (de exemplu, medicamente, toxine toxoplasmatice etc.) provoacă o încălcare a formării structurilor inervate de aceștia. De exemplu, în Europa s-au născut câteva sute de copii fără membre, ale căror mame în timpul sarcinii au luat somniferul talidomidă, care blochează creșterea nervilor periferici.
In perioada postnatala se pastreaza relatia dintre sistemul nervos si organele inervate. Leziunile la naștere ale creierului și ale nervilor periferici duc nu numai la paralizie, ci și la atrofie musculară și întârziere de creștere a membrelor corespunzătoare sau hipotrofie unilaterală a structurilor faciale (cu paralizie congenitală a nervilor VI-VII). Mișcările pasive ale extremităților (au fost create dispozitive speciale pentru aceasta), masajul și stimularea fizioterapeutică a organelor inervate contribuie la refacerea structurilor deteriorate ale creierului și măduvei spinării.
Cu neurofibromatoza (un tip de moștenire autozomal dominant), se dezvoltă tumori ale nervilor periferici. Dacă boala începe în copilăria timpurie, atunci pe partea corpului unde se dezvoltă tumorile, apare hipertrofia oaselor și a țesuturilor moi. De exemplu, se dezvoltă dismorfoza facială (dezvoltare asimetrică, disproporționată a structurilor care formează fața, Figura Anexa 5).
S-a stabilit că în jocurile din prima copilărie care favorizează mișcarea mâinilor, în special formele mici, precise de activitate, stimulează dezvoltarea structurilor creierului, inclusiv dezvoltarea inteligenței.
Pe fig. Figura 5 prezintă scheme de experimente pe axolotl pentru a studia rolul nervului periferic în dezvoltarea membrelor, precum și formarea centrilor motori ai măduvei spinării în absența membrelor. Îndepărtarea unui nerv de pe partea stângă a embrionului de axolotl a dus la absența unui membru pe partea operată a corpului.
Absența unui membru se poate datora acțiunii teratogenilor neurotropi (toxine de toxoplasmoză, talidomidă etc.) (Fig. 5a).
Îndepărtarea rudimentului membrului din embrionul de axolotl duce la scăderea dimensiunii ganglionilor și a coarnelor substanței cenușii a măduvei spinării pe partea operată (Fig. 5b).
Analizați desenele experimentelor pentru a studia relația dintre centrii nervoși și organele inervate.
Orez. 5. Relația dintre centrii nervoși și organele inervate (Dyukar E., 1978, cu modificări):
a - influența nervilor spinali asupra dezvoltării membrului: 1 - măduva spinării; 2 - nervul spinal care inervează membrul; 3 - ganglionul spinal; 4 - membru; b - influența rudimentului membrului asupra dezvoltării segmentelor măduvei spinării (secțiunea transversală a embrionului axolotl cu rudimentul membrului îndepărtat: 1 - ganglionul spinal; 2 - nervul spinal; 3 - coarnele dorsale ale substanței cenușii ale măduva spinării; 4 - coarne ventrale ale substanței cenușii a măduvei spinării
Lucrarea 8. Reglarea hormonală a dezvoltării regiunii maxilo-faciale
Utilizați tabelul pentru a studia efectul hormonilor asupra dezvoltării regiunii maxilo-faciale umane.
Lucrarea 9. Impactul factorilor de mediu nocivi asupra embrionului
Studiați tabelul, dezasamblați și desenați o diagramă, oferiți exemple de deteriorare directă și indirectă a embrionului.
Influența factorilor nocivi asupra fătului
Continuarea tabelului.
Factori | Principalele mecanisme de încălcare | Embrio- și fetopatie |
3. Deficit de vitamine (deseori fără hipovitaminoză maternă): | Tulburări metabolice la făt | |
Vitamina B 2 | Eșecul creșterii, formarea enzimelor de oxidare biologică | Despicătură de palat, hidrocefalie, anomalii cardiace etc. |
Vitamina C | Încălcarea proceselor de oxidare, formare țesut conjunctiv, biosinteză | Posibilă moarte a fătului, avort spontan |
Vitamina E | Încălcarea oxidării grăsimilor ducând la apariția produselor toxice | Anomalii ale creierului, ochilor, scheletului |
4. Excesul de vitamine: | ||
Vitamina A | Încălcarea creșterii, procesele redox | Despicătură de palat, anencefalie |
II. Bolile materne |
||
1. Reumatism | Hipoxie, tulburări trofice, modificări distrofice ale placentei | Hipotrofie fetală, imaturitate funcțională, anomalii ale organelor și sistemelor, în principal cardiovasculare. Copiii au adesea boli infecțio-alergice și tulburări ale sistemului nervos. |
Transportul oxigenului la făt este perturbat, deficit de fier, modificări morfologice ale placentei | Moartea fetală, tulburări ale sistemului nervos central, anemie la copii |
|
Continuarea tabelului.
Factori | Principalele mecanisme de încălcare | Embrio- și fetopatie |
3. Diabet | Modificări hormonale, hiperglicemie și cetoacidoză, deteriorarea circulației uteroplacentare, modificări patologice ale placentei | Moartea fetală, fructe premature, imature cu greutate crescută, imaturitatea funcțională a pancreasului, plămânilor, mai rar - modificări ale glandei tiroide, rinichilor. Există anencefalie, hidronefroză și alte tulburări ale sistemului nervos central |
4. Tirotoxicoza | Creșterea secreției de hormoni tiroidieni | Încălcarea formării sistemului nervos central, a glandei tiroide și, mai puțin decât altele, a glandelor endocrine. Mai rar - anomalii ale sistemului cardiovascular, sistemului musculo-scheletic etc. |
5. Conflict imunologic (după factorul Rh și sistemul AB0; cel mai adesea incompatibil: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, combinații de tipuri de sânge matern și fetal) | Anticorpii Rh traversează placenta. Pătrunderea prin placentă a anticorpilor izoimuni incompleti A și B, care provoacă hemoliza eritrocitelor fetale. Bilirubina indirectă eliberată este o toxină tisulară puternică | Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului |
III. Infecții intrauterine |
||
1. Virusul rubeolei | Infecția embrionului, mai ales în 1-3 luni de dezvoltare | Anomalii ale inimii, creierului, organelor auzului, vederii și altele |
Sfârșitul mesei.
Factori | Principalele mecanisme de încălcare | Embrio- și fetopatie |
2. Virusul gripal | Infecția fătului, intoxicația corpului mamei, hipertermie, circulația uteroplacentară afectată | Anomalii genitale, cataractă, despicătură de buză |
Toxoplasmoza | Deformări ale creierului, ochilor, membrelor, palato-despicătură |
|
IV. radiatii ionizante | Deteriorarea embrionului prin penetrarea radiațiilor și a produselor toxice ale țesuturilor deteriorate | Boala radiologică congenitală. Cel mai adesea - paralizia sistemului nervos. Pot exista anomalii ale ochilor, vaselor de sânge, plămânilor, ficatului, membrelor |
V. Influența compușilor chimici, inclusiv a substanțelor medicinale (mai mult de 600 de compuși) | efect direct asupra fătului. Încălcarea structurii și funcției placentei. Modificări patologice în corpul mamei | Diverse malformatii in functie de substanta, doza si ora de internare |
Efect toxic direct asupra fătului, placentei și corpului mamei | Hipotrofie, tendința copiilor la boli respiratorii |
|
Alcool | Deteriorarea gameților, mutații generative. Efect toxic direct | retard mintal, boală mintală, defecte cardiace, epilepsie, leziuni ale alcoolului fetal |
Tetraciclină | Acțiune directă asupra fătului | Smalț pete pe dinți |
Dezasamblați și desenați o diagramă 1. Dați exemple de tulburări de dezvoltare ale embrionului sub influența factorilor nocivi direct asupra embrionului sau indirect prin organismul mamei și placenta.
Schema 1. Modalități de expunere la factorii de mediu nocivi asupra embrionului
Lucrarea 10. Clasificarea si mecanismele de formare a malformatiilor
Studiază și rescrie.
eu. Pe baze etiologice.
1. Ereditar:
a) mutații generative (boli ereditare);
b) mutatii la zigot si blastomere (boli ereditare, mozaicism).
2. neereditare:
a) încălcarea implementării informațiilor genetice (fenocopie);
b) încălcarea interacțiunii celulelor și țesuturilor; malformații ale organelor și țesuturilor (teratoame, chisturi);
c) mutaţii somatice (tumori congenitale).
3. Multifactorial.
II. Prin perioada ontogenezei. 1. Tametopatie:
a) ereditare;
b) neereditare (gameți supracoapți).
2. Blastopatii până în a cincisprezecea zi:
a) boli ereditare (mozacismul - embrionul este format din celule cu un set normal și atipic de cromozomi);
b) neereditare (deformări gemene, ciclopie 1).
3. Embriopatiiînainte de sfârșitul săptămânii a opta: majoritatea malformațiilor, malformații cauzate de acțiunea teratogenilor.
4. Fetopatie de la nouă săptămâni până la naștere: malformațiile acestui grup sunt rare: resturi de structuri precoce (persistență - chisturi și fistule branchiale); conservarea aranjamentului original al organelor; subdezvoltarea organelor individuale sau a întregului făt, o abatere în dezvoltarea organelor.
5. Vicii apărând în postnatală perioada (apar mai rar decât defectele de mai sus, din cauza leziunilor, bolilor, expunerii la factorii de mediu).
1 Ciclopia- exista o singura orbita in craniu cu unul sau doi globi oculari situati in mijloc. Adesea combinat cu absența emisferelor cerebrale.
Anexa 1
Controlul genetic al dezvoltării mamiferelor
(conform lui B.V. Konyukhov, 1976)
Anexa 2
Etape secvențiale ale formării feței, vedere frontală
(după Patten of Morris, Human Anatomy, McGrow-Hill, Company, New York)
a - fat de 4 saptamani (3,5 mm); b - embrion de 5 săptămâni 6,5 mm); c - fat de 5,5 saptamani 9 mm); d - fat de 6 saptamani (12 mm); e - fat de 7 saptamani (19 mm); f - fat de 8 saptamani (28 mm);
1 - pervaz frontal; 2 - placoda olfactiva; 3 - fosa nazală; 4 - placa bucala; 5 - deschiderea gurii; 6 - procesul maxilar; 7 - arcul mandibular; 8 - arc hioid; 9 - proces nazal medial; 10 - proces nazal lateral; 11 - șanțul nazo-crimal; 12 - fisura hiomandibulară; 13 - zona filtrum formată din procesele nazale mediale îmbinate; 14 - urechea exterioară; 15 - tuberculi auditivi în jurul fisurii hiomandibulare; 16 - os hioid; 17 - cartilajul laringelui
Anexa 3
Mecanisme de fuziune a pliurilor palatine la embrionii de mamifere
a - incizie frontală (în cavitatea XY, prezentată în insertul din stânga) prin cavitatea nazală și cavitatea bucală, în zona obrajilor înainte de fuziunea pliurilor palatine: 1 - cavitatea nazală; 2 - sept nazal; 3 - pliuri palatine; 4 - rudimentul limbajului; 5 - maxilarul inferior; b - la fel ca pe a, după fuziunea pliurilor palatine: 6 - zonă de moarte celulară și fuziune; c - trei etape succesive (I-III) ale proceselor de distrugere a epiteliului și fuziune a mezenchimului: 1 - epiteliul jumătății stângi a palatului; 2 - epiteliul jumătății drepte a cerului; 3 - mezenchim; 4 - macrofage; 5 - celule moarte; 6 - mezenchim continuu; 7 - epiteliu conservat; 6 - zona de moarte celulară selectivă și aderență
Anexa 4
Dezvoltarea glandelor salivare la om
Poziția glandelor salivare la un embrion uman de 11 săptămâni: a-b - stadiul incipient de dezvoltare a glandei salivare în cultură; c-e - diagramă care explică relația dintre procesele de ramificare a glandei și distribuția materialului extracelular. Așezarea brazdei de ramificare în lobul în curs de dezvoltare este însoțită de contracția microfilamentelor în celulele din partea superioară a lobulului și de acumularea de fibre de colagen în afara plăcii bazale în regiunea șanțului. Pe măsură ce aceste procese progresează, brazda se adâncește și nivelul sintezei glicozaminoglicanilor în celulele acestei zone scade treptat. 1 - glanda parotidă; 2 - deschiderea ductului excretor al glandei parotide; 3 - deschiderea canalului excretor al glandei submandibulare; 4 - marcaj al glandei sublinguale; 5 - glanda submandibulară; 6 - glicozaminoglicani; 7 - fibre de colagen
Anexa 5
Manifestări externe ale neurofibromatozei (dismorfoză a structurilor faciale, pete de vârstă pe piele)
Întrebări pentru auto-studiu
1. Care sunt diferențele dintre tipurile de dezvoltare reglementare și mozaic?
2. Care este esența diferențierii celulare?
3. Cum este reglarea stadiilor incipiente ale dezvoltării embrionare și când începe să funcționeze genomul embrionului?
4. Care este efectul genelor în dezvoltarea timpurie?
5. Cum se modifică potența genetică a nucleilor celulari în timpul dezvoltării?
6. Cum se realizează reglarea genetică a diferențierii?
7. Ce procese celulare au loc în timpul clivajului, gastrulației, organogenezei?
8. Care sunt principalele forme de interacțiune celulară în perioadele de organogeneză?
9. Care este esența inducției embrionare și tipurile acesteia?
10. Care este structura chimică a inductoarelor și mecanismul lor de acțiune?
11. Care este importanța sistemului nervos în reglarea ontogenezei?
12. Care sunt mecanismele de reglare hormonală în ontogenie?
13. Care sunt posibilele modalități de acțiune a factorilor de mediu care provoacă încălcarea embriogenezei?
14. De ce se caracterizează embriopatiile prin tulburări mai profunde decât fetopatia?
15. Cum este relația dintre corpul mamei și făt, care sunt consecințele încălcării acestuia?
16. Care este diferența dintre bolile congenitale ereditare și neereditare?
17. Ce sunt fenocopiile?
18. Încălcări ale ce procese în ontogeneză duc la malformații?
19. Ce sunt teratogene, clasificarea lor, mecanism de acțiune?
Sarcini de testare
Alegeți un răspuns corect.
1. REGLAREA GENETICĂ A ONTOGENEZEI
LA VERTEBRATE SE REALIZĂ DE:
1. Reducerea numărului de gene în procesul de dezvoltare
2. Reprimarea genelor
3. Dereprimarea genelor
4. Dereprimarea și reprimarea genelor
2. LA CLONARE REGLĂ DEZVOLTAREA embrionului
1. Spermatozoizi
2 oua
3. Spermatozoizi și ovule
4. Celulă somatică
5. Donator de ovule și celule somatice
3. DEFECTE NEEREDITARE
ALE SISTEMULUI DENTAR SUNT SĂ:
1. Fetopatie
2. Gametopatii
3. Embriopatii
4. Blastopatii
4. REGLEMENTAREA HORMONALĂ A DEZVOLTĂRII
LA MAMIFERE ÎNCEPE ÎN PERIOADA:
1. Gastrulare
2. Zdrobire
3. Histo- și organogeneză
4. Fetal
5. DOCTRINA DESPRE DEZVOLTAREA GEMĂ A ORGANISMELOR PRIN FORMĂRI SUCCESIVE DE NOI STRUCTURĂ SE NUMEȘTE:
1. Preformism
2. Epigeneza
3. Transformare
4. Vitalism
Alegeți mai multe răspunsuri corecte.
6. POATEA ȘI DEZVOLTAREA RUGILELOR DINȚILOR LA UN OM ESTE REGLATĂ:
2. Inducția embrionară
3. Sistemul nervos
4. Hormoni
5. Factori de mediu
7. NECLIMIREA PALATEI SECUNDARE LA UN OM SE DATORITĂ PERTURBĂRII PROCESELOR CELULAR:
1. Cresterea selectiva
2. Îngroșarea celulelor mezodermice
3. Moartea selectivă
4. Aderenta
5. Mișcă-te
8. ETAPA DE DIFERENȚARE DEPENDENTĂ A CELULELE ESTE CARACTERIZAȚĂ:
1. Sensibilitate crescută la acțiunea inductorilor
2. Scăderea sensibilității la acțiunea inductoarelor
3. Lipsa capacităţii de transdiferenţiere
4. Abilitatea de a transdiferenția
9. CEA MAI MARE SENSIBILITATE A ORGANELOR FETALE
LA ACȚIUNEA TERATOGENULUI ÎN PERIOADA:
1. Semne de carte ale rudimentelor organelor
2. Marcaje ale noilor structuri de organe
3. Diferențierea celulelor de organ
4. creşterea corpului
Stabiliți o potrivire.
10. malformatii:
1. ereditar
2. Neereditare
MECANISME DE APARIȚIE:
a) Mutații generative
b) Mutații în blastomere
c) Mutaţii în celulele organelor rudimentare
d) Încălcarea funcţiilor genelor
e) Încălcarea depunere a organelor
Literatură
Principal
Biologie / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Liceu, 2001. - Carte. 1. - S. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. Pehov A.P. Biologie și genetică generală. - M.: Editura Universității RUDN, 1993. -
Dezvoltare metodică
lecţia de laborator nr.11 pentru studenţii anului I.
Tema lecției: „Regularea ontogenezei”.
Completat de (a) student (ka) din anul I
institut medical
31- _____ grupuri
NUMELE COMPLET._________________________
_________________________
Surgut, 2010
Scopul lecției : Să studieze principalele mecanisme de reglare a ontogenezei, perioade critice ale ontogenezei umane; influența factorilor nocivi asupra fătului și mecanismele de formare a malformațiilor.
Întrebări pentru auto-pregătirea elevilor:
Reglementare și tip mozaic de dezvoltare, diferențele lor.
Care este esența diferențierii celulare?
Cum este reglarea stadiilor incipiente ale dezvoltării embrionare; Când începe să funcționeze genomul embrionar?
Care este rolul genelor în dezvoltarea timpurie?
Cum se schimbă potența genetică a nucleilor celulari în timpul dezvoltării?
Cum se realizează reglarea genetică a diferențierii?
Care este diferența dintre interacțiunea celulelor în perioada de zdrobire, gastrulare, organogeneză?
Care este semnificația contactului blastomerelor, la ce duce separarea lor?
Este posibil ca un embrion de mamifer să se dezvolte dintr-un amestec de celule din doi sau trei embrioni?
Care sunt principalele forme de interacțiune celulară în perioadele de organogeneză?
Care este esența inducției embrionare, tipurile sale?
Care este structura chimică a inductorilor și mecanismul lor de acțiune?
Care este importanța sistemului nervos în reglarea ontogeniei?
Care este esența reglării umorale a ontogeniei, tipuri de regulatori.
Care sunt mecanismele de reglare hormonală în ontogenie?
Care este semnificația câmpurilor morfogenetice în embriogeneză?
Care sunt posibilele moduri de acțiune a factorilor de mediu care cauzează perturbarea embriogenezei?
De ce embriopatiile sunt caracterizate prin tulburări mai profunde decât fetopatia?
Cum se realizează relația dintre corpul mamei și făt, care sunt consecințele încălcării acesteia?
Care este diferența dintre tulburările congenitale ereditare și neereditare?
Ce sunt fenocopiile?
Încălcările ce procese în ontogenie duc la malformații?
Care sunt perioadele critice ale embriogenezei?
Ce sunt teratogene; clasificarea lor, mecanismul de acțiune?
Sarcină pentru studenți.
Lucrul 1. Reglarea dezvoltării mamiferelor placentare.
Rescrie tabelul. 1.
tabelul 1
| Perioade de ontogeneză | Tipuri de reglementare |
||||||
| genetic | interacțiunea de contact a celulelor | inducția embrionară | câmpuri morfogenetice | agitat | hormonal (hormoni fetali) | factori de mediu |
|
| Progeneza Embriogeneza: Embrion în stadiul de zdrobire Blastula gastrula Embrion în stadiul organogenezei Embrion în perioada fetală ^
Perioada postembrionară
| + genomul mamei | ||||||
^ Lucrarea 2. Reglarea genetică a dezvoltării organismului.
Genele reglează și controlează dezvoltarea unui organism în toate etapele ontogeniei (Fig. 1).
Orez. 1. Controlul genetic al dezvoltării mamiferelor [Konyukhov BV, 1976].
În timpul oogenezei în citoplasma oului, se sintetizează și se depun ARN-uri materne, care transportă informații despre proteine și controlează dezvoltarea embrionului de la zigot până la stadiul de blastula. Genele embrionului încep să funcționeze la vertebrate în diferite stadii de clivaj (de exemplu, la om în stadiul de două blastomere), iar produsele activității lor încep să regleze dezvoltarea embrionului. Astfel, stadiile incipiente ale dezvoltării sunt reglate de genele materne și germinale. Începând de la stadiul de gastrula la vertebrate, dezvoltarea organismului este reglementată doar de produsele activității propriilor gene ale embrionului.
Reglarea expresiei genelor în timpul dezvoltării organismelor se realizează în toate etapele sintezei proteinelor, atât prin tipul de inducție, cât și prin tipul de represiune, iar controlul la nivel de transcripție determină timpul de funcționare și natura transcripției. o genă dată.
Analizați câteva modele de reglare genetică la nivel de transcripție (Fig. 2). Desenați modelul 1.
Orez. 2. Reglarea genetică la nivel de transcripție.
A - modelul 1: inductie embrionara in cascada; b - modelul 2: reprimarea de către produsul final; c - modelul 3: reglarea expresiei genelor de către mai multe gene reglatoare; d - modelul 4: reglarea mai multor grupuri de gene structurale de către o genă.
Desemna:
C, gena senzorială;
I, gena integratoare;
P, promotor;
SG, gene structurale;
O - inductor;
Δ este un represor.
Modelul 1. Inducerea embrionară în cascadă (Fig. 2a).
Inductorul 1 interacționează cu gena senzor (C), activând gena integratoare (I), al cărei produs acționează prin intermediul promotorului (P) asupra genelor structurale (SG 1, SG 2 și SG 3). La rândul său, produsul activității SG 3 este un inductor 2 pentru genele structurale SG 4 , SG 5 etc.
Modelul 2. Reprimarea de către produsul final (Fig. 2b).
Produșii de activitate ai genelor structurale, la rândul lor, reprimă activitatea genei care controlează sinteza inductorului 1.
Modelul 3. Reglarea expresiei genelor de către mai multe gene reglatoare (Fig. 2c).
Genele structurale sunt activate sau reprimate de produsele de acțiune a mai multor gene.
Modelul 4. Reglarea mai multor grupuri de gene structurale de către o genă (Fig. 2d).
Inducerea sau reprimarea mai multor gene structurale prin produsul activității unei gene. Acest model poate explica efectul pleiotrop al genelor, influența hormonilor sexuali etc.
^ Lucrarea 3. Cromozomi politenici.
Doar o mică parte a genomului este implicată în crearea de produse specifice țesuturilor. Locurile de sinteză activă a ARNm - puf-urile - sunt clar vizibile în cromozomii politene (giganți) și sunt secțiuni desfăcute ale cromozomilor care formează o structură mai puțin compactă.
A. Examinați micropreparatul la microscop la mărire mare și desenați. Desemnați: 1 - eucromatina, 2 - heterocromatina, 3 - puf.
B. Examinați conform fig. 3 regiune a cromozomului politenic care suferă poofing (după Grossbach, 1973, din Gilbert S., 1994). Desenați fig. 3, dl.
Orez. 3. Proces de umflare.
A-d - etapele formării pufului;
Orez. 3. Procesul de puf (continuare)
D - poofing în cromozomi politenici în dinamică.
Lucrarea 4. Capacitatea de reglare a nucleelor. Clonarea.
În ontogenie, în timpul diferențierii celulare, apare expresia selectivă a diferitelor părți ale genomului și potența genetică a celulelor diferențiate este limitată. Cu toate acestea, toate genele sunt păstrate în nucleele celulelor somatice, iar în condiții adecvate pot fi reactivate și pot asigura dezvoltarea unui embrion normal. Clonarea este dezvoltarea unui nou organism care este o copie genetică exactă a părintelui. La speciile cu reproducere sexuală, clonarea are loc atunci când nucleii sunt transferați de la o celulă somatică la un ou enucleat. Când este clonat, un individ tânăr este o copie exactă a organismului donator de nuclee de celule somatice. În prezent, obținut prin clonarea animalelor din diferite clase, inclusiv a mamiferelor. S-a dovedit că, în procesul de dezvoltare, potența genetică a nucleelor celulelor somatice scade, iar cu cât donatorul de nuclee somatice este mai în vârstă, cu atât procentul de dezvoltare al indivizilor clonați este mai mic. În plus, s-a constatat că potența genetică a diferitelor celule donatoare nu este aceeași.
Examinați desenele despre transplantul de nuclee prelevate din celule somatice în diferite stadii de dezvoltare a broaștei (după Gurdon, 1965, din E. Deucar, 1978) (Fig. 4).
^ Fig. 4. Transplantul de nuclee din celule somatice în ouă de broaște în diferite stadii de dezvoltare a celulelor donatoare.
Lucrul 5. Interacțiunea blastomerelor în timpul clivajului, (Facultatea de Medicină).
A. Influența poziției blastomerelor asupra diferențierii lor. Diferențierea celulară este influențată de poziția sa într-un anumit loc al embrionului la un anumit moment. La animalele placentare, până la finalizarea etapei cu opt celule, blastomerii diferiți nu diferă unul de celălalt în morfologie, biochimie și potență. Cu toate acestea, compactarea (apropierea și contactul crescut al blastomerilor cu formarea unei bile de celule compacte) duce la formarea de celule exterioare și interioare, care diferă brusc în proprietățile lor. Celulele exterioare formează trofoblastul, în timp ce celulele interioare formează embrionul. Experiența în transplantul de blastomere arată că formarea trofoblastului sau a celulelor embrionare din blastomere este determinată de locul în care se află celula - la suprafață sau în interiorul unui grup de celule.
Studiază fig. 5, și transplantul de blastomere în embrioni de șoarece [Mints B., 1970; Hillman şi colab., 1972].
Orez. 5. Interacțiunea blastomerelor în timpul clivajului.
A - transplantul de blastomere în embrioni de șoarece; b - conectarea blastomerelor la embrionii de șoarece: 1 - embrion, 2 - trofoblast; c - mecanisme de formare a gemenilor identici și a deformărilor gemene la om: 1 - celulele interne ale blastocistului; 2 - cavitatea blastocistului; 3 - embrion; 4 - cavitatea amnionică; 5 - cavitatea corională; 6 - gemeni nu complet separați.
b. Influența contactului blastomer asupra dezvoltării embrionului. Formarea de gemeni identici și deformări gemene la om.
În timp ce se menține contactul complet al blastomerelor, se dezvoltă un singur organism. De asemenea, un organism se dezvoltă atunci când blastomerele mai multor embrioni se combină. După un impact deosebit, blastomerele mai multor embrioni cu patru celule se pot uni pentru a forma o morula comună. De exemplu, dacă sunt combinați blastomerii embrionilor din trei linii diferite cu o culoare contrastantă (alb, negru și roșu), se formează o morula, din care se dezvoltă șoarecii cu zone ale pielii colorate diferit. Acest lucru se datorează amestecării blastomerelor embrionilor diferitelor linii de șoareci, dintre care unii au mers la formarea embrionului și indică faptul că materialul ereditar al blastomerilor nu se amestecă.
Studiază fig. 5b - conectarea blastomerilor la embrioni [Gilbert S, 1993].
Pierderea contactului dintre blastomere le schimbă soarta. Separarea celulelor embrionare în stadiile incipiente de dezvoltare duce la formarea de gemeni identici, deoarece blastomerii timpurii sunt totipotenți. Separarea incompletă a celulelor embrionului duce la apariția deformărilor gemene, care pot fi la diferite specii de nevertebrate, vertebrate și oameni.
Revizuiți diapozitive, tabele, desene cu exemple de deformări gemene la diferite specii de animale și oameni.
Studiază fig. 5, c, care arată mecanismul de formare a gemenilor identici și a malformațiilor gemenelor la om [din: Gilbert S., 1993, revizuit].
Orez. 5. Continuare.
În aproximativ 33% din cazuri, separarea blastomerilor are loc înainte de formarea unui trofoblast. Gemenii au propriul lor coron și amnios.
Separarea blastomerelor după formarea trofoblastelor, dar înainte de formarea amniosului are loc în aproximativ 66% din cazuri. Gemenii au propriile lor membrane amniotice, dar sunt într-un corion comun.
Separarea blastomerilor după formarea amnionului are loc rar, în câteva procente din cazuri. Gemenii împart amniosul și corionul.
Separarea incompletă a celulelor embrionare. Gemenii au părți comune ale corpului (malformație gemenă).
Lucrul 6. Procesele celulare în perioadele de gastrulație și organogeneză.
Masa de studiu. 2, fig. 6 și 7, diapozitive și diapozitive pentru embriogeneza animală. Rescrie tabelul.
Orez. 6. Etape succesive de formare a feței (vedere frontală). a - embrion de 4 săptămâni (3,5 mm.); b - embrion de 5 săptămâni (6,5 mm); c - fat de 5,5 saptamani (9 mm); d - fat de 6 saptamani (12 mm); e - fat de 7 saptamani (19 mm); f - fat de 8 saptamani (28 mm). 1 - pervaz frontal; 2 - placoda olfactiva; 3 - fosa nazală; 4 - placa bucala; 5 - deschiderea gurii; 6 - procesul maxilar; 7 - arcul mandibular; 8 - arc hioid; 9 - proces nazal medial; 10 - proces nazal lateral; 11 - șanțul nazo-crimal; 12 - fisura hiomandibulară; 13 - zona filtrum formată din procesele nazale mediale îmbinate; 14 - urechea exterioară; 15 - tuberculi auditivi în jurul fisurii hiomandibulare; 16 - os hioid; 17 - cartilajele laringelui.
masa 2
| Forme de interacțiuni celulare | Formarea structurilor normale (exemple) | Consecințele încălcărilor interacțiunilor intercelulare (exemple) |
| ^ Mișcări celulare Reproducerea selectivă a celulelor moarte celulară selectivă Adeziunea celulară Condens celular | Mișcarea celulelor în timpul gastrulației, în timpul formării tubului neural, în timpul mișcării celulelor germinale primare. Așezarea rudimentelor organelor individuale. Separarea degetelor, moartea celulelor epiteliale în timpul fuziunii rudimentelor palatine, procese nazale. Moartea celulelor neuroepiteliale în timpul formării tubului neural. Formarea tubului neural din placa neurală, fuziunea rudimentelor structurilor faciale (procese palatine, procese nazale între ele și cu procesele maxilare). Formarea mugurilor membrelor. | Încălcarea formării gastrulei, tubului neural; încălcarea structurii, modificarea numărului sau absența gonadelor. Absența unui organ sau a cotei sale. Sindactilie, despicătură de palat, despicătură de buză, față, hernie spinală. Hernie spinală, despicătură palatina, buză superioară, față. Lipsa membrelor, membre suplimentare. |
Orez. 7. Dezvoltarea palatului la embrionul de porc [Karlson B., 1983].
A-d - stadii de dezvoltare a palatului secundar (pregătirea acoperișului cavității bucale, x 5); e, f (secțiuni transversale care ilustrează înainte și după coborârea limbii, 1 - buza superioară; 2 - proces palatin median; 3 - proces palatin lateral; 4 - sept nazal; 5 - limba; 6 - sutura palatină.
Lucrarea 7. Inducția embrionară.
Dezasamblați fig. 8, a, b, desenați și etichetați structurile principale.
Orez. 8. Inducerea embrionară a rinichiului și a dintelui la mamifere, a - dezvoltarea rinichilor: 1 - pronefros. 2 - canal mezonefric, 3 - mezenchim al rinichiului primar, 4 - rinichi primar, 5 - excrescere a ureterului rinichiului secundar, 6 - mezenchim al rinichiului secundar, 7 - rudiment al rinichiului secundar, → inducție; b - stadiile incipiente ale dezvoltării dintelui: I - gingia maxilarului inferior (vedere de sus): II - secțiunea transversală a gingiei; III-VI - stadiile dezvoltării dintelui: 1 - creasta gingivală, 2 - placa dentară, 3 - papilele dentare mezodermice, 4 - rudimentul organului de smalț, 5 - ameloblastele, 6 - rudimentul smalțului, 7 - odontoblastele, 8 - rudimentul de dentina, 9 - rudiment de pulpă, 10 - smalț, 11 - dentina; → inducție; ↔ - inducere reciprocă.
^ Facultatea de Medicină :
A. Inducția embrionară determinând dezvoltarea rinichilor la mamifere (Fig. 8, a).
Canalul mezonefric (Wolffian) induce formarea rinichiului primar. Creșterea ureterului din canalul mezonefric induce formarea unui rinichi secundar, care la rândul său sprijină creșterea ureterului. Mezenchimul metanefrogen induce ramificarea ureterului. Epiteliul ramificat al ureterului induce mezenchimul să formeze tubuli renali.
^ Facultate de Stomatologie
B. Inducția embrionară, care determină dezvoltarea dintelui la mamifere (Fig. 8, b) [Dyukar E., 1978].
Primul rudiment al dinților - placa dentară, o bandă îngroșată de ectoderm de-a lungul crestei gingiei, se dezvoltă independent de mezoderm. Sub placa dentară apar o serie de papile dentare mezodermice care induc formarea de rudimente ale organului de smalț din ectoderm (când sunt îndepărtate papilele mezodermice, nu se formează rudimentele organului de smalț). Inducerea reciprocă între organul smalțului și papila dentară mezodermică duce la formarea de celule care formează smalțul, dentina și pulpa. În următoarea etapă de diferențiere, smalțul și dentina în curs de dezvoltare se influențează reciproc dezvoltarea reciprocă.
Lucrul 8. Relația dintre sistemul nervos și organul inervat de acesta în ontogeneză.
Interacțiunea dintre centrii SNC și organele inervate se stabilește în stadiile incipiente ale embriogenezei, iar aceste structuri stimulează reciproc dezvoltarea reciprocă. Absența nervilor periferici sau deteriorarea acestora (de exemplu, medicamente, toxine toxoplasmatice etc.) provoacă o încălcare a formării structurilor inervate de aceștia. De exemplu, în Europa s-au născut câteva sute de copii fără membre, ale căror mame au luat somniferul talidomidă în timpul sarcinii.
In perioada postnatala se pastreaza relatia dintre sistemul nervos si organele inervate. Leziunile la naștere ale creierului și nervilor periferici duc nu numai la paralizie, ci și la atrofie musculară și întârziere de creștere a membrelor corespunzătoare sau hipotrofie unilaterală a structurilor faciale (cu paralizie congenitală a nervilor cranieni VI-VII). Mișcările pasive contribuie la refacerea structurilor deteriorate ale creierului și măduvei spinării (au fost create dispozitive speciale pentru aceasta), masajul și stimularea fizioterapeutică a organelor inervate.
Cu neurofibromatoza (un tip de moștenire autozomal dominant), se dezvoltă tumori ale nervilor periferici. Dacă boala începe la copilărie timpurie, apoi pe partea corpului unde se dezvoltă tumorile, apare hipertrofia oaselor și a țesuturilor moi. De exemplu, se dezvoltă dismorfoza facială (dezvoltare asimetrică, disproporționată a structurilor care formează fața).
S-a stabilit că în jocurile din prima copilărie care favorizează mișcarea mâinilor, în special formele mici, precise de activitate, stimulează dezvoltarea structurilor creierului, inclusiv dezvoltarea inteligenței.
Analizați schemele experimentelor pentru a studia relația dintre centrii nervoși și organele inervate.
Îndepărtarea unui nerv de pe partea stângă a embrionului de axolotl a dus la absența unui membru pe partea operată a corpului. Absența unui membru se poate datora acțiunii teratogenilor neurotropi (toxine de toxoplasmoză, talidomidă etc.) (Fig. 9, a).
Îndepărtarea rudimentului membrului din embrionul de axolotl duce la scăderea dimensiunii ganglionilor și a coarnelor substanței cenușii a măduvei spinării pe partea operată (Fig. 9b).
Orez. 9. Relația dintre centrii nervoși și organele inervate [Dyukar E., 1978, cu modificări].
A - influența nervilor spinali asupra dezvoltării membrului: 1 - măduva spinării, 2 - nervul spinal care inervează membrul, 3 - ganglionul spinal, 4 - membru; b - influența rudimentului membrului asupra dezvoltării segmentelor spinale (medii transversale ale embrionului axolotl cu rudimentul membrului îndepărtat: 1 - ganglionul spinal, 2 - nervul spinal, 3 - coarnele dorsale ale substanței cenușii a măduvei spinării, 4 - coarne ventrale ale substanței cenușii a măduvei spinării.
Lucrul 9. Reglarea hormonală a ontogenezei la mamiferele placentare.
Studiați conform tabelului. 3 efecte ale hormonilor asupra dezvoltării organismului.
Tabelul 3
| Sursa Educației Hormonul | Hormonii | Efecte principale |
| Hipotalamus Pituitară ^ Glanda pineală (glanda pineală) glanda tiroida pancreas glandele suprarenale Ovare: foliculi corpus luteum Placenta testicule timus | liberienii GnRH Hormonul somatropic Hormonul(i) de stimulare a tiroidei Hormonul adrenocorticotrop (ACTH) Gonadotropine: A) hormonul foliculostimulant (FSH) B) hormonul luteinizant C) prolactina (hormon luteotrop - LTH) Melatonina (sintetizat noaptea) Serotonina (sintetizată în timpul zilei) tiroxina Insulină cortizolul Estrogenii Progesteron Progesteron Somatomamotropină corionică (hormon de creștere placentar) Testosteron Factorul inhibitor al canalului paramezonefric Dihidrotestosteron timozina | În embriogeneza timpurie, hormonii hipotalamici influențează diferențierea și migrarea neuronilor. În embriogeneza târzie și în perioada postnatală, ele reglează dezvoltarea indirect prin modificarea sintezei hormonilor hipofizari. Îmbunătățește sinteza hormonilor adenohipofizei. Ele inhibă sinteza hormonilor adenohipofizei. Determină momentul debutului pubertății și natura comportamentului sexual. Îmbunătățește proliferarea celulară și sinteza proteinelor. Reglează creșterea în perioada postnatală. Accelerează creșterea și diferențierea celulelor tiroidiene. Stimulează creșterea glandelor suprarenale și producția de steroizi. Ele sporesc proliferarea celulelor stem, creșterea foliculilor în ovare, stimulează creșterea tubilor și testiculelor seminiferi, formarea hormonilor sexuali în gonade. Inițierea gametogenezei. Menține corpul galben al sarcinii în stare activă. Stimulează creșterea sânilor și secreția de lapte. Reglează diurna ritmuri biologice, pubertatea și funcțiile reproductive. Neuronii sensibili la serotonină reglează comportamentul, somnul și procesele de termoreglare. Reglarea activității motorii a tractului digestiv. Crește intensitatea metabolismului și sinteza proteinelor; reglează dezvoltarea creierului, creșterea și proporțiile corpului. Necesar pentru dezvoltarea normală a derivaților pielii. Inițiază diferențierea glandei mamare. Îmbunătățește proliferarea. Este necesar pentru dezvoltarea normală a multor organe în etapele ulterioare ale ontogenezei. Stimulează stadii târzii diferențierea glandelor mamare. Stimulează dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare feminine; promovează proliferarea și secreția în celulele epiteliale uterine; modificări inițiale ale glandelor mamare. Menținerea sarcinii; diferențierea în continuare a glandelor mamare. Proliferarea în continuare a epiteliului uterin și păstrarea sarcinii; diferențierea în continuare a glandelor mamare. Acțiune similară hormonului de creștere și prolactinei hipofizare. Determină dezvoltarea tractului reproducător masculin, a testiculelor, a caracteristicilor sexuale secundare și a funcției hormonale a hipotalamusului (în embriogeneză), inhibă dezvoltarea glandelor mamare, reglează creșterea corpului. Regresia canalelor Mülleriene paramezonefrice. Dezvoltarea glandei prostatei, penisului, scrotului. Proliferarea limfocitelor T. |
Lucrul 10. Impactul factorilor nocivi de mediu asupra embrionului.
Examinați Tabelul 4, dezasamblați și desenați Schema 1, oferiți exemple de deteriorare directă și indirectă a embrionului.
Tabelul 4
| Factori | Principalele mecanisme de încălcare | Embrio- și fetopatie |
| I. Malnutriţia maternă 1. Foamete și malnutriție 2. Deficit de proteine 3. Deficit de vitamine (deseori fără hipovitaminoză maternă): Vitamina A vitamina B2 vitamina C vitamina E acid folic 4. Excesul de vitamine: Vitamina A vitamina C ^ II. Bolile materne
4. Anemia 5. Diabet 6. Tireotoxicoza 7. Patologia glandelor suprarenale 8. Conflict imunologic (după factorul Rh și sistemul AB0; cel mai adesea incompatibil: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, combinații de grupe sanguine materne și fetale) III. Infecții intrauterine 1. Virusul rubeolei 2. Virusul gripal 3. Virusul poliomielitei 4. Hepatită virală (boala lui Botkin) Toxoplasmoza ^ IV. radiatii ionizante V. Influența compușilor chimici, inclusiv substanțe medicinale (mai mult de 600 de compuși) Alcool | Încălcarea trofismului embrionului. Tulburări metabolice la făt. Încălcarea proceselor redox în epiteliu. Eșecul creșterii, formarea enzimelor de oxidare biologică. Încălcarea proceselor de oxidare, formarea țesutului conjunctiv, biosinteză. Încălcarea oxidării grăsimilor, ducând la apariția produselor toxice. Încălcarea sintezei unui număr de aminoacizi, grupări metil. Încălcarea creșterii, procesele redox. Hipoxie, încălcarea trofismului, modificări distrofice ale placentei. Hipoxie, încălcarea trofismului, modificări distrofice ale placentei. Hipoxie, circulație uteroplacentară afectată, tulburări morfologice și funcționale ale placentei. Încălcarea transportului de oxigen la făt, deficit de fier, modificări morfologice ale placentei. Modificări hormonale, hiperglicemie și cetoacidoză, deteriorarea circulației uteroplacentare, modificări patologice ale placentei. Creșterea secreției de hormoni tiroidieni. Deficiență sau exces de hormoni suprarenali. Anticorpii Rh traversează placenta. Pătrunderea prin placentă a anticorpilor izoimuni incompleti A și B, care provoacă hemoliza eritrocitelor fetale. Bilirubina indirectă eliberată este o toxină tisulară puternică. Infecția embrionului, mai ales în primele trei luni de dezvoltare. Infecția fătului, intoxicația corpului mamei, hipertermie, circulația uteroplacentară afectată. Virusul traversează placenta, provocând boală. Modificări patologice în organismul matern, modificări ale placentei. Înfrângerea embrionului prin radiații penetrante și produse toxice ale țesuturilor deteriorate. efect direct asupra fătului. Încălcarea structurii și funcției placentei. Modificări patologice în corpul mamei. Efect toxic direct asupra fătului, placentei și corpului mamei. Deteriorarea gameților, mutații generative. efect toxic direct. | Hipotrofie fetală, diverse anomalii de dezvoltare, în principal ale sistemului nervos central, nașterea mortii, copii slăbiți, predispuși la boli. Defecte ale organelor de vedere și ale sistemului genito-urinar. Deformarea extremităților, despicarea palatului dur, hidronefroză, hidrocefalie, anomalii cardiace etc. Posibilă moarte a fătului, avort spontan. Anomalii ale creierului, ochilor, scheletului. Defecte ale inimii și ale vaselor de sânge. Despicătură de palat, anencefalie. Șansa de avort spontan crește. Hipotrofie fetală, imaturitate funcțională, anomalii ale organelor și sistemelor, în principal cardiovasculare. Copiii au adesea boli infecțio-alergice și tulburări ale sistemului nervos. Hipotrofie fetală. Malformații, în principal ale inimii și vaselor de sânge. Hipotrofie fetală, tulburări ale sistemului cardiovascular. Incidenta crescuta la copii. Moartea fetală, încălcarea sistemului nervos central, anemie la copii. Moartea fetală, fructe premature, imature cu greutate crescută, imaturitatea funcțională a pancreasului, plămânilor, modificări mai rar ale glandei tiroide, rinichilor. Apar anencefalie, hidronefroză și alte tulburări ale sistemului nervos central Încălcarea formării sistemului nervos central, a glandei tiroide și, într-o măsură mai mică, a altor glande endocrine. Mai rar, anomalii ale sistemului cardiovascular, musculo-scheletice, sexuale etc. Inferioritatea funcțională a glandelor suprarenale. Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului. Anomalii ale inimii, creierului, organelor auzului, vederii etc. Malformatii genitale, cataracta, buza despicata. poliomielita congenitală. Deformări în diferite stadii de dezvoltare. Hepatită virală congenitală complicată de ciroză hepatică; întârziere în dezvoltare. Deformări ale creierului, ochilor, membrelor, „palati despicături”, defecte cardiace, boli ale organelor endocrine. Boala radiologică congenitală. Cea mai frecventă paralizie a sistemului nervos. Pot exista anomalii ale ochilor, vaselor de sânge, plămânilor, ficatului, organelor genito-urinale, membrelor. Diverse malformatii in functie de substanta, doza si ora de internare. Hipotrofie, tendința copiilor la boli respiratorii. Retardare mintală, boli mintale, defecte cardiace, epilepsie, leziuni ale alcoolului fetal. |
Schema 1. Impactul factorilor nocivi de mediu asupra embrionului.
Iov 11. Perioade critice în ontogeneza umană.
Studiați și rescrieți tabelul. 5.
Tabelul 5
| Perioade ale ontogenezei umane | Perioade critice | Posibile încălcări dezvoltare |
| Preimplantare și implantare Perioada de histo- și organogeneza și debutul placentației Perioada perinatala (nastere) Perioada neonatală Adolescent (pubertal) Climateric | Pentru tot fatul Pentru diferite organe și sisteme nu coincid în timp Pentru întregul corp și organele și sistemele individuale Pentru întregul corp și organele și sistemele individuale Pentru întregul corp și organele și sistemele individuale | Moartea embrionului Deformări gemene boli ereditare Malformații și anomalii în dezvoltarea diferitelor organe și sisteme, moartea embrionului Traume, paralizie cerebrală, demență, moarte Probabilitate mare de supraîncălzire, hipotermie, patologie a diferitelor organisme și sisteme, infecții nespecifice și moarte Riscul de manifestare a bolilor neereditare, a tulburărilor metabolice, a tulburărilor de comportament la adolescenți, a vulnerabilității psihice, a agresivității este crescut. Mortalitatea este în creștere Riscul de a dezvolta boli somatice și psihice crește, crește incidența tumorilor. Mortalitatea crește |
^ Lucrarea 12. Clasificarea si mecanismele de formare a malformatiilor.
Studiați și rescrieți informațiile privind clasificarea mecanismelor de formare a malformațiilor.
^ I. Pe baze etiologice.
1. Ereditar: a) mutații generative (boli ereditare); b) mutatii la zigot si blastomere (boli ereditare, mozaicism).
2. Neereditare: a) încălcarea implementării informațiilor genetice (fenocopie); b) încălcarea interacțiunii celulelor și țesuturilor; malformații ale organelor și țesuturilor (teratoame, chisturi); c) mutații somatice (tumori congenitale.)
3. Multifactorial.
II. Prin perioada ontogenezei.
Gametopatii: a) ereditare; b) neereditare (gameți supracoapți).
Blastopatii până în a 15-a zi; a) boli ereditare (mozaicism - embrionul este format din celule cu un set normal și atipic de cromozomi); b) neereditare (deformări gemene, ciclopie, sirenomelie).
Embriopatii inainte de sfarsitul saptamanii a 8-a: majoritatea malformatiilor, malformatii cauzate de actiunea teratogenilor.
Fenopatii de la 9 saptamani înainte de a naște. Defectele acestui grup sunt rare: resturi de structuri embrionare (persistență); conservarea aranjamentului original al organelor, de exemplu, criptorhidia; subdezvoltarea organelor individuale sau a întregului făt, abateri în dezvoltarea organelor.
^ vicii,în curs de dezvoltare la postnatal perioada (apar mai rar decat defectele de mai sus, din cauza leziunilor sau bolilor).
Controlul nivelului final de cunoștințe:
Sarcini de testare
1. Alegeți un răspuns corect.
^ DOCTRINA DEZVOLTĂRII GEMEI A ORGANISMELOR PRIN FORMĂRI SUCCESIVE DE NOI STRUCTURĂ SE NUMEȘTE:
Preformismul.
Epigeneză.
Transformism.
Vitalism.
2. Alegeți un răspuns corect.
^ REGLAREA GENETICĂ A ONTOGENEZEI LA VERTEBRATE SE REALIZĂ DE:
1. Reducerea numărului de gene în procesul de dezvoltare.
2. Reprimarea genelor.
3. Dereprimarea genelor.
4. Dereprimarea și reprimarea genelor.
3. Alegeți un răspuns corect.
^
CÂND CONATE, GENELE REGULĂ DEZVOLTAREA FETALULUI:
Sperma.
Ovocite.
Spermatozoizi și ouă.
celula somatica.
4. Alegeți un răspuns corect.
^ Ca rezultat se formează gemeni identici;
Segregarea celulelor embrionare în stadiul de gastrula.
Separarea celulelor embrionare în stadiul de diferențiere a straturilor germinale.
Divergența completă a blastomerilor.
Divergența incompletă a blastomerilor.
^
ÎN TIMPUL FORMĂRII UNUI TUB NEURAL SE AFACE:
Proliferarea celulară selectivă.
Îngroșarea celulelor mezodermice.
moarte celulară selectivă.
aderenta celulara.
6. Alegeți un răspuns corect.
^
INDUCȚIA embrionului ÎNCEPE SĂ REGLEZE DEZVOLTAREA VERTEBRATELOR ÎN PERIOADA:
Zdrobirea.
gastrulatie precoce.
Neurulație.
Organogeneza.
7. Alegeți mai multe răspunsuri corecte.
^ ETAPA DE DIFERENȚARE DEPENDENTĂ A CELULELE ESTE CARACTERIZAȚĂ:
Sensibilitate crescută la acțiunea inductoarelor.
Scăderea sensibilității la acțiunea inductoarelor.
Lipsa capacității de transdiferențiere.
Capacitatea de a transdiferenția.
^
REGLAREA HORMONALĂ A DEZVOLTĂRII LA MAMIFERE ÎNCEPE ÎN PERIOADA:
Gastrulare.
Zdrobirea.
Histo- și organogeneză.
Fetal.
9. Alegeți mai multe răspunsuri corecte.
^
CEA MAI MARE SENSIBILITATE A ORGANELOR FETALE LA ACȚIA UNUI TERATOGEN ÎN PERIOADA:
Semne de carte ale rudimentelor organelor.
Marcaje ale noilor structuri de organe.
Diferențierea celulelor de organ.
Creșterea organelor.
10. Meci.
^ DEFECTE DE DEZVOLTARE: MECANISME DE APARIȚIE:
Ereditar. a) mutații generative;
Neereditare. b) mutaţii în blastomere;
D) încălcarea funcțiilor genelor;
D) încălcarea depunere a organelor.
Termeni:
Adeziunea, moartea biologică, vârsta adultă, reglarea umorală a ontogenezei, structurile definitive ale organelor, perioada pre-reproductivă, embrionul, membranele embrionare, perioada critică de dezvoltare, perioadele critice de embriogeneză, dezvoltarea larvelor, dezvoltarea unui organism matur sexual, perioada reproductivă, perioada post- reproductivă, pubertate, dezvoltare directă, dezvoltare indirectă (dezvoltare cu metamorfoză), sirenomelie, îmbătrânire, ciclopie, perioada juvenilă, inducție embrionară.
Literatura principală
1. Biologie / Ed. V.N. Yarygin. - M.: Liceu, 2001. - Carte. 1. - S. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.
2. Pehov A.P. Biologie și genetică generală. - M.: Editura Universității RUDN, 1993. - S. 166, 201-219.
literatură suplimentară
1. Gazaryan K.G., Belousov M.V. Biologia dezvoltării individuale a animalelor. - M.: Liceu, 1983.
2. Gilbert S. Biologie dezvoltată. - M.: Mir, 19^9,3, v. 1; 1994, v. 2; 1995, v. 3.
1) Niveluri de reglare a ontogenezei
Expresia tuturor genelor este reglată la diferite niveluri:
1. Regulamentul privind nivelul genelor se întâmplă în moduri diferite
1.1. Modificarea ADN-ului (de exemplu, înlocuirea citozinei sau guaninei cu metilcitozină sau metilguanină; metilarea bazei reduce activitatea genelor). 1.2. O creștere a volumului ADN-ului într-o celulă prin amplificarea diferențială a ADN-ului (de exemplu, copierea multiplă a genelor ARNr) sau datorită formării de cromozomi politenici.1.3. Modificări cantitative programate în ADN (de exemplu, o schimbare a orientării promotorului) 1.4. Splicing ADN (de exemplu, excizia secțiunilor de gene care codifică anticorpi). 1.5. Diminuarea cromatinei este o pierdere ireversibilă a unei părți a materialului genetic din celulele somatice ale unor organisme (ciliați, viermi rotunzi, ciclopi). 1.6. Modificări ale activității cromozomilor întregi (de exemplu, inactivarea unuia dintre cei doi cromozomi X la mamiferele femele) 1.7. Modificarea secvențelor de ADN folosind elemente genetice mobile, cum ar fi transpozonii.
2. Regulamentul privind nivelul de transcriere– prin reglarea transcripției ARNm. Funcționarea intensivă a genelor individuale sau a blocurilor acestora corespunde anumitor etape de dezvoltare și diferențiere. Regulatorii transcripționali la animale sunt adesea hormoni steroizi.
3. Regulamentul privind nivelul de îmbinare(modificare post-transcripțională a ARNm) - oferă posibilitatea formării tipuri variate ARNm matur, activ funcțional. Procesarea ARN-ului este reglată de ribozime (catalizatori de natură ribonucleică) și enzime maturază. Unele boli genetice umane (fenilcetonurie, unele hemoglobinopatii) sunt cauzate de tulburări de splicing.
4. Regulamentul privind nivel de traducere- datorită activităților diferite ale diferitelor tipuri de ARNm.
5. Regulamentul privind nivelul de modificare post-translațională a proteinelor- reglată prin modificarea post-translațională a proteinelor (fosforilare, acetilare, scindare a lanțului polipeptidic original în fragmente mai mici etc.).
Exemplele luate în considerare mărturisesc varietatea modalităților de implementare a informațiilor genetice prin reglarea activității genelor în sine sau a produselor lor. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că reglarea la nivelul transcripției este cea mai economică pentru celulă, deoarece previne formarea ARNm-urilor și proteinelor corespunzătoare atunci când celula nu are nevoie de ele. În același timp, reglarea la nivel transcripțional are loc relativ lent, în timp ce, de exemplu, activarea proteinelor prin scindarea moleculelor precursoare, deși neeconomică, are loc foarte repede.
2) Genele care reglează cursul ontogenezei
Cursul ontogenezei este determinat de rețele de reglare a genelor (cascade). Acestea implică proteine semnal și alte substanțe („morfogeni”; secretate de celulă în spațiul intercelular înconjurător), receptori, factori de transcripție și mici ARN reglatori. Amplificatorii (siturile de legare a TF) din regiunile de reglare ale genelor de reglare sunt o componentă importantă a „programului genetic de dezvoltare”. Depinde de amplificatori care comută (și, prin urmare, unde și când) gena dată va fi activată.
La toate animalele, o familie specială de gene, genele HOX, este responsabilă de marcarea embrionului de-a lungul axei anterioare-posterior. Găsit mai întâi la Drosophila, apoi la toate animalele.
Descoperirea unor gene Hox similare la diferite tipuri de animale ne-a făcut să aruncăm o privire nouă asupra morfogenezei animalelor și transformărilor acesteia în cursul evoluției. A devenit clar că prin schimbarea unei gene sau a timpului (sau a locului) includerii ei, este posibil să se transforme, să creeze, să îndepărteze sau să se transfere într-un alt loc un întreg organ deodată, menținând în același timp planul general al structurii. Genele Hox la Drosophila, oameni și multe alte animale sunt localizate în cromozom într-o ordine strictă, în aceeași ordine în care are loc diferențierea principalelor părți ale corpului unui animal simetric bilateral. În primul rând, genele responsabile de structura organelor de pe cap încep să lucreze în embrionul timpuriu, apoi pe piept, apoi genele încep să modeleze coada.
Familia de gene Hox este împărțită în 14 clase. Se crede că aceste 14 clase au apărut prin duplicarea uneia sau a câtorva gene originale, apoi replicile au mutat și au dobândit noi funcții. Celenterate și ctenofori au doar 4 clase de gene Hox. Strămoșul comun presupus al animalelor cu simetrie bilaterală trebuie să fi avut cel puțin 8 dintre ele. Mamiferele au toate cele 14 clase. Principiul de funcționare al acestor gene este același. Toți sunt factori de transcripție, adică funcția lor este de a „porni” sau „dezactiva” alte gene. Ca urmare a muncii genelor Hox, se lansează o cascadă de reacții, ducând la apariția proteinelor necesare în celulă. Mai târziu s-a dovedit că la unele animale nu sunt localizate deloc la fel de corect ca la oameni și Drosophila. Pe lângă genele Hawks, există mulți alți regulatori de dezvoltare. Majoritatea sunt pleiotrope. Pleiotropia este multiplicitatea funcțiilor și manifestărilor fenotipice. Unul și același regulator genic (TF) poate regla mai multe procese complet diferite în diferite stadii de dezvoltare embrionară. Acestea sunt „comutatoare profesionale”, cărora, în principiu, nu le pasă ce să comute (dacă gena reglementată avea amplificatorul potrivit). Prin urmare, în cursul evoluției, noile „subrutine” pot cădea cu ușurință sub controlul lor. Așa apar semne noi.
Deci, cursul ontogenezei este reglementat de: cronogene, gene de organizare spațială (vezi manualul despre genetică)
3) Principiul lucrului genelor în ontogeneză
Este important de menționat că procesul de construire a unui individ din fiecare specie începe chiar de la prima diviziune. Prin urmare, putem spune că dezvoltarea unui individ are loc după cel mai strict program de construcție celulă cu celulă, timp în care are loc implementarea pas cu pas a informațiilor genetice, începând de la prima diviziune. Genomul reflectă exact secvența celulară strictă de construcție a oricărui individ: de la prima diviziune celulară până la formarea completă a unui individ, de la prima celulă la a doua, de la ea la a 3-a, la a 4-a, la a 5-a.. .. până la ultimul". Această secvență de construcție este conținută în așa-numitul. „partea necodificatoare a genomului, numită de evoluționisti „partea gunoială” a genomului. Un studiu al lucrărilor membrului corespondent L.I., un individ care trece printr-o construcție celulară strict secvențială, atunci când un embrion este format pentru prima dată ca un substratul inițial din celulele stem, apoi este segmentat și rudimentele („rinichi”) ale părților principale ale corpului sunt formate odată cu dezvoltarea lor ulterioară în produse semifabricate și, în continuare, în organe complete. Mai mult, întregul program (algoritm) al unei astfel de construcții este înregistrat în genom împreună cu informații despre toate trăsăturile individului. Prin urmare, se poate argumenta că programul de construcție este de fapt informații despre toate organele, membrii și sistemele! Aceasta este o informație unică și inseparabilă. Nu există informații separate în genom despre planul de construcție (programul) și separat despre „trăsăturile ereditare”, adică. asupra compoziţiei şi structurii organelor şi membrilor.
Nou și important în descrierea structurii genomului și a procesului de ontogeneză, consider următoarele puncte de remarcat. Întregul program de viață al unui individ, implementat de genom, pare a fi împărțit convenabil în 3 etape majore:
1 - formarea, construirea unui individ până în momentul nașterii (prima și principala parte a programului de ontogeneză);
2 - creșterea unui individ până la maturitate (a doua parte importantă a programului de ontogeneză);
a 3-a - îmbătrânirea și moartea.
Se pare că toate au propriile lor caracteristici și diferă foarte mult în mecanismele de implementare a software-ului.
Prima perioadă, nucleul ontogenezei, este cea mai dificilă din punct de vedere programatic, deoarece este necesar să se construiască, să formeze în cele mai strâns interconectate, strâns împletite și interdependente toate organele, membrii și sistemele cu conținut diferit de proteine. Iar esența sa este controlul construcției celulă cu celulă, controlul diviziunii celulare, când fiecare celulă are „destinul” determinat: dacă se împarte sau nu, iar în al 2-lea caz, ce proteină somatică o va umple.
La a 2-a etapă, de fapt, nu este necesară selectarea proteinelor, deoarece. vorbim despre creșterea unui individ deja format și este necesar doar să se asigure o proporționalitate strictă a creșterii tuturor membrilor și organelor unei structuri proteice deja formate și formate (poate cu excepția doar a Sistem reproductiv). Pentru aceasta, probabil că genomul conține secțiuni de programe pentru creșterea tuturor organelor și a membrilor, ca o continuare a programelor de construcție a acestora. Aparent, toate sunt construite după algoritmi similari pentru o creștere proporțională a dimensiunii și volumului și sunt o continuare a programelor de construcție a organelor. Acestea sunt, de asemenea, programe foarte complexe, inclusiv. și programe de creștere proporțională pentru structuri toroidale, cum ar fi oasele goale, vasele de sânge și alte structuri de mare complexitate. În același timp, se știe că un rol important în procesul de creștere îl joacă hormonul de creștere, hormonul pituitar, care determină în mare măsură durata creșterii și „mărimea” finală a individului.
La a 3-a etapă are loc doar procesul de reînnoire celulară, prin înlocuirea lor cu altele „noi”, dar de o calitate mai proastă, probabil din cauza unei deteriorări a calității tuturor proceselor de exprimare și diviziune celulară, transcripție, translație și mitoză. în general, cauzată, așa cum se consideră astăzi, de o scădere constantă a lungimii capetelor telomerice ale cromozomilor. Mai mult, fiecare țesut somatic proteic are o frecvență de reînnoire strict definită, cât de des își va reînnoi celulele. Celulele creierului, mușchii inimii, ficatul și unele altele practic nu sunt actualizate.
Principii generale munca programului de gestionare a formării, construirii unui individ în ontogeneză. Se pare că programul de ontogeneză se bazează pe implementarea a 3 principii principale:
Primul principiu - „fiecare celulă are propriul loc”, este principiul construcției în sine: soarta fiecărei celule este predeterminată și implementată prin procedura standard „diviziune - nediviziune - specializare". Această informație este citită secvențial dintr-o anumită zonă (zone) a genomului și este implementată folosind mecanismul epigenetic: în poziția inițială, toate genele genomului sunt închise de grupări metil și, în conformitate cu programul de citire a genomului, sunt îndepărtată secvenţial şi gena dorită, următoarea în ordinea construcţiei celulare, este activată de histonele grupării de acetilare. În plus, această genă este din nou închisă de o grupare metil. Este posibil ca aceste „grupuri de închidere” pe unghii și păr să nu existe și să crească constant.
Al doilea principiu, principiul controlului și creșterii fiabilității corectitudinii construcției: anumite gene Hox de control (secțiuni ADN) permit construcția acolo unde este necesar, în zona propriei responsabilități și interzic construcția acolo unde este necesar. nu este necesar (pentru ca dinții să apară în gură și să nu apară în niciun alt loc, ochii în orbitele capului pregătite anterior și nu pe braț etc.).
al 3-lea principiu, principiul combinării programelor: deoarece cele mai multe organe atât ale oamenilor, cât și ale animalelor sunt foarte complexe, de natură complexă și includ formarea simultană a scheletului osos, a vaselor de sânge și a limfei, precum și a diferitelor țesuturi musculare, țesuturi ale pielii, nervi, tendoane, neuroni, linia părului și multe altele, atunci toate aceste programe individuale sunt de fapt integrate în clusterul corespunzător și, parcă, imbricate, suprapuse unele peste altele. Implementarea primului principiu. Deoarece toate organele şi membrii constituind un singur organism indivizii au un aspect și o formă foarte complex, ornat, dar destul de definit, strict specific, apoi controlând procesul de diviziune celulară este ușor de realizat aproape orice formă planificată. Acest lucru se realizează tocmai prin faptul că nu toate celulele care au apărut se divid, adică. există un proces de control al direcției de diviziune și, în consecință, a direcției de construcție a organului, de formare a formei sale.Și soarta fiecărei celule, din cele tocmai formate în faza de mitoză, în conformitate cu planul general de construcție, este predeterminat de program: dacă această celulă va fi supusă diferențierii, prin exprimarea în ea a genei corespunzătoare care codifică proteina, sau această celulă va intra în faza de mitoză și va fi supusă diviziunii ulterioare. Tocmai pentru aceasta există interfaza în procesul de mitoză cu stadiul G1 și punctul critic R. Prin volumul corespunzător al sintezei proteinei declanșatoare este determinată soarta ulterioară a celulei în punctul R1. Acestea. cantitatea acestei proteine determină soarta ulterioară a celulei și, astfel, forma organului sau membrului creat. Dacă o celulă dată nu se împarte, ci este supusă specializării, atunci conținutul celulei, adică tipul de proteină din acea celulă specializată este cunoscut în prealabil din scopul acelui organ sau membru.
Acest proces succesiv-paralel, acest program de realizare a destinului fiecărei celule, este de fapt programul ontogenezei.De aceea, dacă în această celulă se formează o mică proteină trigger, atunci acesta este semnalul pentru a începe procesul de specializare a această celulă și nu să o împartă. Pentru o specializare suplimentară, este necesar să se indice acestei celule ce ar trebui să fie în ceea ce privește conținutul de proteine, adică. ce proteină (sau un grup de proteine în caz de splicing alternativ) să activeze în ea exact în conformitate cu planul general și cu programul general de construcție. Evident, în procesul de citire a genomului, cantitatea proteinei declanșatoare este determinată de programul general de construcție (ontogeneză) și este codificată de o secvență specială de control ADN. Se poate presupune cu siguranță că această informație este conținută în partea „necodificatoare” a genomului în zona de secvențe ADN repetitive dispersate (adică împrăștiate) situate între gene: repetele lor „lungi” (linie) dau comanda de a produce o proteină declanșator în cantități mari (R este mai mare decât pragul R) și, ca urmare, celula intră în stadiul de diviziune. Dacă urmează o secvență scurtă (Sine), atunci proteina declanșator este produsă sub prag și celula intră în faza de specializare. Numărul total de secvențe ADN dispersate în genom este de aproximativ 2 milioane, care este de aceeași ordine cu numărul de celule fetale înainte de naștere (aproximativ 200 de milioane). ordinea de formare a formei organului În același timp, procesul de activare a acestui ADN se repetă, cel mai rapid, se desfășoară secvenţial și formal folosind markeri epigenetici: îndepărtarea grupărilor metil represive și adăugarea grupărilor de activare - acetilarea histonelor. Prin urmare, acestea, așa-numitele. „regiunile necodante ale ADN-ului” codifică! Ele nu codifică proteine somatice și aminoacizi, ci proteine și aminoacizi reglatori.
4) Totipotența
TOTIPOTENȚA Capacitatea celulelor individuale în procesul de realizare a informațiilor genetice conținute în ele nu numai de a se diferenția, ci și de a se dezvolta într-un întreg organism. Ouăle fertilizate ale plantelor și animalelor sunt totipotente. Celulele somatice ale animalelor sunt caracterizate de specificitatea tisulară încă din stadiile incipiente ale dezvoltării embrionare și, prin urmare, nu au totipotență. Cu toate acestea, celulele stem din reînnoirea țesuturilor animale din același tip de țesut se pot dezvolta în direcții diferite. De exemplu, celulele stem hematopoietice de mamifere dau naștere la eritrocite și leucocite. Celulele somatice ale plantelor sunt capabile să-și realizeze pe deplin potențialul de dezvoltare odată cu formarea unui întreg organism. Celulele specializate ale diferitelor organe (frunză, rădăcină, floare) sunt capabile să se reproducă într-un mediu artificial în afara corpului. Atunci când se creează un raport optim de fitohormoni într-un mediu nutritiv, celulele cultivate pot forma lăstari sau se pot transforma în structuri asemănătoare germenilor ca urmare a embriogenezei somatice, care apoi se dezvoltă într-un organism întreg. Capacitatea celulelor somatice de plante de a prezenta totipotență depinde de genotip. Totipotența celulelor somatice stă la baza utilizării lor în ingineria genetică și celulară. Mutații homeotice la Drosophila. Odată ce segmentarea este completă, intră în joc genele homeotice, o clasă mare de gene care controlează dezvoltarea unei părți a corpului dintr-un anumit segment. Ca rezultat al unei mutații homeotice, din acest segment se dezvoltă o altă parte a corpului. Dintre genele homeotice, cele mai cunoscute sunt Bithorax-Complex (BX-C) și Antennapedia-Complex (Ant-C). La Drosophila, larvele și adulții au segmente pronunțate: un cap, trei toracice și opt abdominale. Fiecare segment adult conține un set de structuri morfologice diferențiate. Segmentul mezotoracic poartă o pereche de aripi și o pereche de picioare, segmentul metatoracic poartă o pereche de picioare și o pereche de capăstre - formațiuni speciale în formă de maciucă care ajută la menținerea echilibrului în zbor. Există un grup de gene responsabile pentru formarea de haltere și segmente abdominale. Una dintre genele care influențează aceste procese este BX-C. Fără această genă, embrionul se dezvoltă până la un anumit stadiu și apoi moare. Dacă acest organism ar rămâne în viață, atunci ar avea 10 perechi de aripi și 10 perechi de picioare. Funcția genei BX-C este de a inactiva genele care formează picioarele și aripile în toate segmentele ulterioare după al doilea segment toracic. Complexul BX-C Conține trei gene diferite: Ubx, Abd-A și Abd-B. Fiecare dintre ele controlează formarea unui anumit grup de segmente. Mutațiile acestor gene fac ca toate segmentele ulterioare să se formeze ca unul dintre cele anterioare. Dacă toate cele trei gene sunt șterse, doar primul segment toracic (T1) și al nouălea abdominal (A9) controlat de alte gene se dezvoltă normal, toate celelalte segmente (TK și toate abdominale) se dezvoltă ca T2. Dacă gena Ubx este păstrată, dar Abd-A și Abd-B sunt deteriorate, toate segmentele toracice se dezvoltă normal, iar toate segmentele abdominale sunt reprezentate de primul - A1. Când gena Abd-B este deteriorată, toate segmentele toracice se dezvoltă normal, apoi segmentele abdominale Al, A2 și A3, iar restul se formează ca segment A4.
5) Mecanisme care lucrează în procesul de ontogeneză(vezi manualul lui Yarygin pp. 328-347)
6) Teratogene
Efect teratogen (din grecescul τερατος „monstru, ciudat, deformare”) - o încălcare a dezvoltării embrionare sub influența factorilor teratogene - unii agenți fizici, chimici (inclusiv medicamente) și biologici (de exemplu, viruși) cu apariția unor agenți morfologici. anomalii si malformatii. Factorii teratogene includ medicamentele, medicamentele și multe alte substanțe. Se disting următoarele caracteristici ale influenței factorilor teratogene
Efectul factorilor teratogene este dependent de doză. La diferite specii biologice, dependența de doză a efectului teratogen poate varia. Pentru fiecare factor teratogen, există o anumită doză-prag de efect teratogen. De obicei este cu 1-3 ordine de mărime mai mică decât cea letală. Diferențele de efecte teratogene la diferite specii biologice, precum și la diferiți reprezentanți ai aceleiași specii, sunt asociate cu caracteristicile de absorbție, metabolism și capacitatea unei substanțe de a se răspândi în organism și de a traversa placenta.
Sensibilitatea la diferiți factori teratogene în timpul dezvoltării fetale poate varia. Se disting următoarele perioade de dezvoltare intrauterină a unei persoane. Teratogenii sunt o clasă de substanțe chimice sau influențe fizice, care au o proprietate teratogenă exprimată în grade diferite. Acestea sunt, în primul rând, unele medicamente, droguri, alcool, tutun și fumatul de marijuana, cocaina, hormoni, xenobiotice în general. mediu inconjurator(acumulate în cantități uriașe în cursul progresului tehnologic, mai ales în ultimele 1-1,5 secole, substanțe chimice străine structurilor biologice antice ale ființelor vii), efectul negativ al multora dintre ele asupra unui organism în curs de dezvoltare nu este suficient de cunoscut. Vezi Talidomidă. Teratogene, probabil, sunt unele produse ale dismetabolismului care apar în timpul bolilor mamei însărcinate. Acele substanțe care nu provoacă anomalii fizice grosolane, dar sunt capabile să aibă un impact negativ asupra proceselor comportamentale, emoționale sau cognitive și, aparent, există mult mai multe astfel de substanțe decât teratogene în sine, se numesc factori teratogene comportamentali sau psihologici. Teratogenii sunt, de asemenea, radiații ionizante care pot provoca mutații în procesul de gametogeneză, radiații electromagnetice, factori mecanici (de exemplu, corsete strânse, cu care femeile încearcă să-și ascundă sarcina).
7) Tipuri de malformații la om
Malformațiile SNC sunt boli poligenice.
Factori exogeni include Diabet, deficienta acid folic, aportul matern de acid valproic, hipertermie. Malformații ale sistemului nervos central se observă și în bolile monogenice, de exemplu, în sindromul Meckel-Gruber și sindromul Roberts, aneuploidie (trisomie pe cromozomii 18 și 13), triploidie și în translocații care dau gameți dezechilibrati. Malformații ale sistemului nervos central se întâlnesc și în sindroamele Goldenhar și OEIS (prin primele litere ale următoarelor cuvinte: Omfalocel - hernia cordonului ombilical, Exstrofia vezicii urinare - extrofia Vezica urinara, Anus imperforat - atrezie anus, Anomalii sacrale - malformatii ale sacrului).
Principalele malformații congenitale ale SNC includ anencefalia, fisura vertebrală, encefalocelul, exencefalia și despicarea canalului spinal și a craniului. Se formează ca urmare a rupturii tubului neural. Aproximativ 80% dintre malformațiile SNC sunt hidrocefalie. Adesea este combinată cu alte malformații ale sistemului nervos central. Malformații cardiace congenitale: defectele cardiace congenitale sunt adesea combinate cu alte malformații. Malformațiile macroscopice concomitente sunt prezente la fiecare al patrulea copil cu boală cardiacă congenitală. La copiii cu malformații cardiace congenitale, prevalența altor malformații este de 10 ori mai mare.
Prevalența malformațiilor cardiace congenitale la nou-născuți este de 0,5-1%. 15% dintre decesele la copiii sub vârsta de un an se datorează malformațiilor cardiace congenitale. Motive: Factori genetici. Anomalii cromozomiale, predominant trisomii. Boli monogenice cu autosomal dominantă și moștenire recesivă legat de cromozomul X. 2% din toate malformațiile cardiace congenitale sunt asociate cu factori de mediu. Acestea includ, în special, virusul rubeolei, precum și medicamente precum alcoolul, trimetadiona și carbonatul de litiu.
Riscul genetic depinde de malformațiile concomitente și de cauza bolii. Dacă un bărbat suferă de picior rotesc congenital (fără defecte concomitente), riscul de îmbolnăvire a fraților și copiilor este de aproximativ 3%. Dacă o femeie este bolnavă, riscul pentru frați este de aproximativ 5% și pentru copii este de 3%.
O hernie diafragmatică se formează ca urmare a mișcării organelor abdominale (stomacul, intestinul subțire, mai rar ficatul) în cavitatea toracică printr-un defect congenital al diafragmei.Luzația congenitală de șold este una dintre cele mai frecvente malformații.Femei sunt observate de 6 ori mai des decât bărbații. Cu o prezentare podalică, riscul acestei malformații crește de 10-15 ori. Dacă o femeie este bolnavă, riscul pentru frați este de 3-4%, iar pentru surori - 10%. Dacă un bărbat este bolnav, riscul este puțin mai mare. Dacă defectul a fost observat atât la părinți, cât și la copii, riscul genetic crește la 10-15%.
Malformații gastrointestinale: stenoză pilorică, atrezie duodenală
(Considerată o boală poligenică, deși a fost descrisă moștenire autosomal recesivă), boala Hirschsprung (aganglioză congenitală a colonului).
8) Inducerea embrionară
Inducția embrionară (din latină mductio - ghidare, excitare) - influența unui germen embrionar (inductor) asupra dezvoltării (diferențierii) altuia; stă la baza organogenezei. Manifestată în toate etapele dezvoltării embrionare. De exemplu, în blastula, celulele locului viitoarei buze dorsale sunt inductori și afectează dezvoltarea altor părți ale embrionului, în special, notocorda.
Notocordul, împreună cu mezodermul adiacent acestuia (așa-numitul cordomezoderm), induce la rândul său depunerea sistemului nervos; partea creierului din care se formează retina ochiului afectează partea adiacentă a ectodermului, determinând diferențierea acestuia în cornee etc.
Inducția embrionară se realizează prin contact direct și interacțiunea unor grupuri de celule între ele (interacțiune la suprafață) sau prin transferul unei acțiuni inductoare prin substanțe chimice care au proprietățile proteinelor cu greutate moleculară mică. Acțiunea inductorilor, de regulă, este lipsită de specificitatea speciei. Fenomenul de inducție embrionară a fost descoperit în 1901 de embriologul german H. Spemann. Inducerea embrionară este doar unul dintre mecanismele ontogenezei. Multe fenomene de dezvoltare necesită alte mecanisme. Secțiunea buzei dorsale a blastoporului, care, atunci când este transplantată, provoacă formarea mezodermului și neuroectodermului într-un loc nou, a fost numită „organizatorul Spemann.” (Vezi manualul lui Yarygin, pp. 347-353)
8) Persistență- acesta este un defect al stadiului de dezvoltare embrionar, constând în restul structurilor embrionare după naștere.
Atrezia- aceasta este o malformație, constând în absența unui orificiu în organ.
Stenoză- aceasta este o îngustare anormală congenitală sau dobândită a lumenului oricărui organ gol (esofag, intestine, vas de sânge)
hipoplazie- sunt anomalii de dezvoltare, constand in subdezvoltarea unui tesut, organ, parti a corpului sau intreg organismul.
Amplificare(lat. amplificatio - amplificare, creștere), în biologie moleculară - procesul de formare a unor copii suplimentare ale secțiunilor de ADN cromozomial, care conțin de obicei anumite gene sau segmente ale heterocromatinei structurale. Amplificarea poate fi un răspuns al celulelor la un efect selectiv (de exemplu, sub acțiunea metotrexatului). Amplificarea este unul dintre mecanismele de activare a oncogenelor în timpul dezvoltării tumorii, de exemplu, oncogena N-myc în timpul dezvoltării neuroblastomului (cea mai comună formă de cancer de țesut dens la copii). Amplificarea este, de asemenea, acumularea de copii ale unei secvențe de nucleotide specifice în timpul reacției PCR - polimerază în lanț.
În plus, vezi pp. 361-364 (Yarygin).
Se încarcă...
