مکانیسم اثر وازوپرسین هورمون ضد ادرار (وازوپرسین، ADH): چه نوع هورمونی است، چه چیزی مسئول است، آزمایشات

ساختار

این یک پپتید متشکل از 9 اسید آمینه با نیمه عمر 2-4 دقیقه است.

سنتز

در هسته های فوقاپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس انجام می شود. از اینجا، وازوپرسین به شکل یک پروهورمون به نقطه ترشح (لوب خلفی غده هیپوفیز) ارسال می شود که از دو قسمت تشکیل شده است - خود ADH و نوروفیزین. در طول حمل و نقل، پردازش اتفاق می افتد - هیدرولیز proADG به هورمون بالغ و پروتئین نوروفیزین.

تنظیم سنتز و ترشح

كاهش دادن: اتانول، گلوکوکورتیکوئیدها.

فعال کنید:

• برانگیختگی گیرنده های اسمزیدر هیپوتالاموس و در ورید باب کبد به دلیل افزایش اسمولاریته پلاسما در طول کم آبی، نارسایی کلیوی یا کبدی، تجمع اسمزی مواد فعال(گلوکز)
• فعال سازی بارورسپتورهاقلب و سینوس کاروتید با کاهش حجم خون در بستر عروقی (از دست دادن خون، کم آبی)،
• استرس عاطفی و جسمی،
• نیکوتین، آنژیوتانسین II، اینترلوکین 6، مورفین، استیل کولین،

در بزرگسالی و پیری، تعداد گیرنده های اسمزی کاهش می یابد. در نتیجه، حساسیت هیپوتالاموس به افزایش اسمولاریته کاهش می یابد و احتمال کم آبی مزمن.

تنظیم ترشح و اثرات هورمون ضد ادرار

مکانیسم عمل

بستگی به گیرنده ها دارد:

1. کلسیم فسفولیپیدمکانیزم، جفت شده

• با گیرنده های V1 عضلات صاف شریان ها، کبد، پلاکت ها،
• با گیرنده های V3 از آدنوهیپوفیز و ساختارهای مغز.

2.آدنیلات سیکلازمکانیسم - با گیرنده های V2 لوله های کلیوی.

اهداف و اثرات

کلیه ها

جذب مجدد آب در سلول های اپیتلیال لوله های دیستال و مجاری جمع کننده را به دلیل "قرار گرفتن" پروتئین های انتقال آب - آکواپورین ها - به غشاء افزایش می دهد:

• از طریق مکانیسم آدنیلات سیکلاز باعث می شود فسفوریلاسیونمولکول های آکواپورین (فقط نوع 2، AQP2)، برهمکنش آنها با پروتئین های میکروتوبول و با اگزوسیتوز، ادغام آکواپورین ها در غشای آپیکال،
• با همان مکانیسم تحریک می شود سنتز آکواپوریناز نو.

سیستم عروقی

پشتیبانی می کند فشار پایدارخون، تحریک کننده تون عروق:

• افزایش تون ماهیچه صافعروق پوستی، ماهیچه های اسکلتیو میوکارد (به میزان کمتر)،
• افزایش حساسیت گیرنده مکانیکیدر سینوس های کاروتید به تغییرات فشار خون،

اثرات دیگر

اثرات متابولیک

مقادیر بیش از حد وازوپرسین در خون:

• در حیوانات گرسنهگلیکوژنولیز را در کبد فعال می کند که باعث آزاد شدن گلوکز در خون می شود.
• در حیوانات خوب تغذیه شدهدر کبد گلیکولیز را تحریک می کند، که در اینجا آغاز سنتز TAG و کلسترول است.
• ترشح گلوکاگون را افزایش می دهد،
• کاهش اثر لیپولیتیک کاتکول آمین ها در بافت چربی،
• ترشح ACTH و در نتیجه سنتز گلوکوکورتیکوئیدها را افزایش می دهد.

به طور کلی، تأثیر وازوپرسین بر وضعیت هورمونی و متابولیک بدن به موارد زیر خلاصه می شود: هیپرگلیسمیو تجمع چربی.

مغز

• در مکانیسم ها شرکت می کند حافظهو جنبه های رفتاری استرس،
• از طریق گیرنده های V3 ترشح در کورتیکوتروف ها را تحریک می کند ACTHو پرولاکتین
• افزایش آستانه دردحساسیت،
• افزایش غلظت وازوپرسین و عدم تعادل وازوپرسین/اکسی توسین در افسردگی، اضطراب، اسکیزوفرنی، اوتیسم و ​​اختلالات شخصیتی مشاهده می شود. در آزمایش، وازوپرسین در موش‌ها ایجاد می‌کند رفتار خشونت آمیزو اضطراب

استخوان

با افزایش فعالیت استئوبلاست ها و استئوکلاست ها از بازسازی و معدنی سازی ساختار استخوان پشتیبانی می کند.

سیستم عروقی

بر هموستاز تأثیر می گذارد و به طور کلی ویسکوزیته خون را افزایش می دهد:

• در اندوتلیوم باعث تشکیل عامل فون ویلبراند, گلوبولین آنتی هموفیلیک A(فاکتور انعقادی هشتم) و فعال کننده پلاسمینوژن بافتی(t-PA)،
• در کبد نیز سنتز را افزایش می دهد فاکتور هشتمانعقاد،
• تجمع و ریزدانه شدن را افزایش می دهد پلاکت ها.

آسيب شناسي

کم کارکردی

ظاهر می شود دیابت بی مزه (دیابت بی مزه- دیابت بی مزه)، بروز تقریباً 0.5٪ از تمام بیماری های غدد درون ریز است. با حجم زیاد ادرار تا 8 لیتر در روز، تشنگی و پلی دیپسی، خشکی پوست و غشاهای مخاطی، بی حالی، تحریک پذیری ظاهر می شود.

دلایل مختلفی برای کم کاری وجود دارد:

1. اولیهنه دیابت- کمبود ADH به دلیل اختلال در سنتز یا آسیب به دستگاه هیپوتالاموس-هیپوفیز (شکستگی، عفونت، تومور).

2. نفروژنیکدیابت بی مزه:

• ارثی - اختلال در دریافت ADH در لوله های کلیه،
• اکتسابی - بیماری کلیوی، آسیب به لوله‌ها توسط نمک‌های لیتیوم در درمان بیماران روان‌پریشی.

3. حاملگی(در دوران بارداری) - افزایش تجزیه وازوپرسین آرژنین آمینوپپتیدازجفت

4. عملکردی- افزایش موقت (در کودکان زیر یک سال) فعالیت فسفودی استراز در کلیه ها که منجر به اختلال در عملکرد وازوپرسین می شود.

عملکرد بیش از حد

سندرم ترشح نامناسب- زمانی که هورمون توسط هر تومور، در بیماری های مغزی تشکیل می شود. خطر مسمومیت با آب و هیپوناترمی رقیق کننده وجود دارد.

وازوپرسین یکی از هورمون های هیپوتالاموس است. در نورون های مغناطیسی این قسمت از مغز تشکیل می شود. سپس وازوپرسین به نوروهیپوفیز منتقل می شود و در آنجا تجمع می یابد.

نقش وازوپرسین در بدن

اثر اصلی وازوپرسین بر متابولیسم آب است. نام دیگر این ماده هورمون ضد ادرار (ADH) است.در واقع، افزایش غلظت وازوپرسین منجر به کاهش حجم ادرار دفع شده (دیورز) می شود.

عمل بیولوژیکی اصلی ADH:

• افزایش بازجذب آب؛
• کاهش سطح سدیم در خون؛
• افزایش حجم خون در عروق؛
• افزایش حجم کل آب در بافت های بدن.

علاوه بر این، هورمون آنتی دیورتیک بر تن فیبرهای عضلانی صاف تأثیر می گذارد. این اثر با افزایش تون عروق (شریان ها، مویرگ ها) و فشار خون آشکار می شود.

اعتقاد بر این است که ADH در فرآیندهای فکری (یادگیری، حافظه) نقش دارد و اشکالی را تشکیل می دهد. رفتار اجتماعی (روابط خانوادگی، دلبستگی پدری به فرزندان، کنترل واکنش های پرخاشگرانه).

انتشار ADH در خون

هورمون آنتی دیورتیک انباشته شده در نوروهیپوفیز تحت تأثیر دو عامل اصلی در خون آزاد می شود: افزایش غلظت سدیم و سایر یون ها در خون و کاهش حجم خون در گردش.

هر دوی این شرایط تظاهرات کم آبی بدن هستند. برای تشخیص زودهنگام از دست دادن مایعات تهدید کننده حیات، سلول های گیرنده حساس خاصی وجود دارد. افزایش غلظت سدیم پلاسما توسط گیرنده های اسموری در مغز و سایر اندام ها تشخیص داده می شود. و حجم کم خون در عروق توسط گیرنده های حجمی در دهلیزها و وریدهای داخل قفسه سینه شناسایی می شود.

به طور معمول، هورمون ضد ادرار وازوپرسین به مقدار کافی برای حفظ ثبات محیط مایع داخلی بدن ترشح می شود.

به خصوص مقدار زیادی وازوپرسین در هنگام جراحات، درد، شوک و از دست دادن خون گسترده وارد بستر عروقی می شود. علاوه بر این، برخی داروها و اختلالات روانی می توانند باعث آزاد شدن ADH شوند.

کمبود وازوپرسین

سطوح ناکافی ADH در خون منجر به ایجاد دیابت بی مزه مرکزی می شود. با این بیماری، عملکرد بازجذب آب در لوله های کلیوی مهار می شود. مقدار زیادی ادرار آزاد می شود. دیورز در روز می تواند به 10-20 لیتر برسد. ویژگی مشخصهکم است وزن مخصوصادرار که تقریباً برابر با چگالی خاص پلاسمای خون است.

بیماران مبتلا به دیابت بی مزه از تشنگی شدید، خشکی دائمی دهان، خشکی پوست و غشاهای مخاطی رنج می برند. اگر بیمار به هر دلیلی از فرصت نوشیدن آب محروم شود، به سرعت دچار کم آبی می شود. تظاهر این وضعیت کاهش شدید وزن بدن، کاهش فشار خون (کمتر از 90/60 میلی متر جیوه)، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی است. سیستم عصبی.

دیابت بی مزه با استفاده از آزمایش ادرار، خون و زیمنیتسکی تشخیص داده می شود. در برخی موارد، لازم است مصرف مایعات را برای مدت کوتاهی محدود کنید و ترکیب خون و تراکم ادرار را کنترل کنید. تجزیه و تحلیل وازوپرسین چندان آموزنده نیست.

علت کاهش ترشح هورمون آنتی دیورتیک ممکن است یک استعداد ژنتیکی، آسیب مغزی، مننژیت، آنسفالیت، خونریزی در بافت عملکردی، تومور غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. این بیماری اغلب پس از درمان جراحی یا پرتودرمانی تومورهای مغزی ایجاد می شود.

اغلب نمی توان علت دیابت بی مزه را تعیین کرد. این کاهش ترشح ADH را ایدیوپاتیک می نامند.

درمان شکل مرکزی دیابت بی مزه توسط متخصص غدد انجام می شود. برای درمان از هورمون آنتی دیورتیک مصنوعی استفاده می شود.

ترشح بیش از حد وازوپرسین

ترشح بیش از حد هورمون هیپوتالاموس وازوپرسین در سندرم پارهون رخ می دهد. این یک آسیب شناسی نسبتا نادر است.

سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (سندرم پارون) با تراکم پایین پلاسمای خون، هیپوناترمی و ترشح ادرار غلیظ آشکار می شود.

بنابراین، ADH اضافی باعث از دست دادن الکترولیت ها و مسمومیت با آب می شود. تحت تأثیر وازوپرسین، آب در بدن حفظ می شود و عناصر کمیاب جریان خون را ترک می کنند.

بیماران نگران برون ده ادرار کم، افزایش وزن، ضعف شدید، تشنج، حالت تهوع، از دست دادن اشتها، سردرد.

در موارد شدید، کما و مرگ در نتیجه ادم مغزی و کاهش عملکردهای حیاتی رخ می دهد.

علت ترشح ناکافی هورمون آنتی دیورتیک، برخی از انواع سرطان (به ویژه تومور سلول کوچک ریه)، فیبروز کیستیک، پاتولوژی برونش ریوی و بیماری های مغزی است. سندرم پارهون ممکن است تظاهر عدم تحمل فردی به برخی داروها باشد. به عنوان مثال، می تواند توسط مواد افیونی، باربیتورات ها، داروهای غیر استروئیدی، داروهای روانگردان و غیره تحریک شود.

درمان سطوح اضافی هورمون آنتی دیورتیک با آنتاگونیست های وازوپرسین (واپتان) انجام می شود. مهم است که حجم مایعی را که می نوشید به 500 تا 1000 میلی لیتر در روز محدود کنید.

چندین موجود زنده می توانند تعادل مایعات را همراه با الکترولیت ها به طور همزمان حفظ کنند. در میان آنها، هورمون ضد ادرار هیپوتالاموس یا وازوپرسین دیگر که مسئول عامل تنظیم کننده است، برجسته است.

هدف هورمون

در بین هورمون های عصبی مهمهورمون آنتی دیورتیک دارد تولید وازوپرسین در ابتدا در هیپوتالاموس قابل توجه است، پس از آن در لوب خلفی غده هیپوفیز ظاهر می شود، انباشته شدن هورمون و تاخیر جزئی در خروجی آن رخ می دهد.

هنگامی که به سطح مشخصی می رسد، هورمون شروع به عبور از خون می کند. پس از نفوذ وازوپرسین به غده هیپوفیز، یک اثر تحریک کننده بر روی کار ACTH رخ می دهد که کار غدد فوق کلیوی به آن بستگی دارد.

کارکرد

وازوپرسین نقش مهمی در بدن انسان ایفا می کند، اما چند منظوره نیست. برخلاف هورمون های واقع در لوب خلفی، تأثیر گسترده تری در هورمون های لوب قدامی غده هیپوفیز مشاهده می شود که به آنها سوماتوتروپین و همچنین پرولاکتین و ACHT می گویند. هورمون وازوپرسین وظایف اصلی را بر عهده دارد: به لطف این، مایع به درستی از طریق کلیه ها آزاد می شود و حجم ادرار جمع آوری شده تنظیم می شود.

این هورمون تأثیر مفیدی بر عروق خونی و فرآیندهای رخ داده در آنها دارد و به عملکرد مغز کمک می کند. هورمون آنتی دیورتیک بر عضلات تأثیر می گذارد اعضای داخلی، فشار خون را افزایش می دهد و سریعتر لخته می شود. یکی از عملکردهای وازوپرسین بهبود حافظه و حفظ فرآیندهای روانی است.

علل، انحراف از هنجار هورمون ضد ادرار

کم کاری به دلایل مختلفی رخ می دهد:

• یکی از مشکلات، ظهور دیابت بی مزه اولیه است. در این بیماری سنتز مختل شده و کمبود ADH مشاهده می شود. علت ممکن است آسیب به دستگاه هیپوتالاموس-هیپوفیز باشد که شامل شکستگی ها و تومورها و همچنین عفونت می شود.
• دلیل دوم دیابت بی مزه نفروژنیک است. با این بیماری، تظاهراتی از نوع ارثی و اکتسابی وجود دارد.
• دلیل شماره سه ژستاژنی است، در دوران بارداری خود را نشان می دهد. در این حالت، تجزیه هورمون وازوپرسین افزایش می یابد.
• مورد بعدی کاربردی یا به عبارت دیگر موقتی است. اساساً در کودکی که کمتر از یک سال دارد خود را به طور محسوسی نشان می دهد. در این زمان، فعالیت در کلیه ها افزایش می یابد که باعث اختلال در عملکرد وازوپرسین می شود.

یکی از دلایل اصلی کاهش ترشح هورمون ضد ادراری، استعداد ژنتیکی، احتمالاً ضربه به قشر مغز و آسیب مغزی است.

گاهی اوقات، پس از مننژیت یا آنسفالیت، اغلب پس از تومور غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس، وازوپرسین کاهش می یابد. پس از جراحی یا پرتودرمانی تومورهایی که در مغز ظاهر شده اند، بیماری شروع به توسعه می کند.

عملکرد بیش از حد

اگر این هورمون پس از ظهور تومور یا در هنگام شروع بیماری های مغزی تشکیل شود، سندرم ترشح نامناسب ایجاد می شود. در پس زمینه این پدیده، مسمومیت با آب ظاهر می شود، در برخی موارد حتی هیپوناترمی رقیق کننده.

مقدار معمولی در جدول

مقدار هورمون وازوپرسین و مقادیر طبیعی آن به سطح اسمولاریته پلاسما بستگی دارد. هنگامی که اسمولاریته 275-290 mosmo/l ظاهر شود، ADH 1.5-5 نانوگرم در لیتر مشاهده می شود. تست ورزش به بررسی دقیق دیابت بی مزه و همچنین سندرم پارهون کمک می کند.

چگونگی و چرایی انجام آزمایشات

تجزیه و تحلیل باید انجام شود تا تشخیص شاخص های دقیق را ایجاد کند. در طول مطالعه، از داروهای تشخیصی برای بررسی سطح سدیم در خون و همچنین در ادرار استفاده می شود. علاوه بر این، تشخیص اسمولاریته خون، ادرار و اینکه سطح وازوپرسین در چه مرحله ای است، ضروری است. این روش شامل MRI و سی تی اسکن مغز است. جمجمه چک می شود و عکس برداری با اشعه ایکس انجام می شود، علاوه بر این، معاینه کلیه ها نیز مهم است.

مقدار بیش از حد هورمون

با تشکیل سندرم پارهون، افزایش بیش از حد هورمون هیپوتالاموس وازوپرسین مشاهده می شود. این پدیده در مورد گونه های نادرآسيب شناسي. ظهور سندرم ترشح ناکافی هورمون ضد ادراری به تشکیل پلاسمای خون با چگالی کم کمک می کند؛ علاوه بر این، ادرار با غلظت بالا خارج می شود و هیپوناترمی مشاهده می شود.

به خاطر اینکه مقدار زیاد ADH باعث از دست دادن قابل توجه الکترولیت ها و همچنین مسمومیت با آب می شود. در بدن، مایع تحت تأثیر وازوپرسین، انتشار خود را متوقف می کند؛ این هورمون بر ریز عناصری که جریان خون را ترک می کنند، تأثیر می گذارد.

دیورز در مقادیر کم شروع به آزار بیماران می کند، حجم بدن افزایش می یابد، ضعف شدید احساس می شود، تشنج مشاهده می شود، بیمار احساس تهوع می کند، اشتها را از دست می دهد و حتی سردرد دارد.

موارد شدیدی وجود دارد که یک فرد بیمار به کما می رود و در نتیجه ادم مغزی منجر به مرگ می شود.

ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک پس از برخی انواع سرطان یا بیماری هایی مانند فیبروز کیستیک یا پاتولوژی برونکوپولمونری ریوی رخ می دهد. احتمالاً با شروع بیماری های مغزی.

کمبود هورمون

اگر مقدار ناکافی ADH در بدن یافت شود، شکل مرکزی بیماری مانند دیابت بی مزه ایجاد می شود. در طی این بیماری، عملکرد بازجذب در لوله های کلیوی مشاهده می شود. مقدار زیادی ادرار آزاد می شود که به 10-20 لیتر در روز می رسد. در میان ویژگی های اصلی، چگالی ویژه کم خودنمایی می کند؛ اساساً هیچ تفاوتی با چگالی پلاسمای خون ندارد.

بیماران دچار تشنگی بیش از حد می شوند؛ در هنگام بروز دیابت بی مزه، خشکی دهان مشاهده می شود، پوست و غشاهای مخاطی نیز خشک می شوند. اگر از نوشیدن مایعات زیاد امتناع کنید، کم آبی بدن شروع می شود. در طول بیماری کاهش شدید وزن وجود دارد، فشار شریانیکاهش می یابد، عملکرد سیستم عصبی مرکزی مختل می شود.

وجود دیابت بی مزه را می توان با آزمایش ادرار و همچنین آزمایش خون و آزمایش Zimnitsky تعیین کرد. برای مدتی باید از نوشیدن مایعات زیاد خودداری کنید؛ در این مدت وضعیت خون و تراکم ادرار رعایت می شود. فقط یک متخصص غدد می تواند تعیین کند درمان صحیحشکل مرکزی دیابت بی مزه برای انجام درمان، لازم است از یک هورمون ضد ادرار مصنوعی استفاده شود.

تولید هورمون آنتی دیورتیک

اولین نام این هورمون وازوپرسین است. توسط سلول های هسته های فوق اپتیک و paraventicular هیپوتالاموس تولید می شود. بسیاری از مردم فکر می کنند که از غده هیپوفیز می آید. پس از سنتز، هورمون با یک پروتئین حامل ترکیب می شود. پس از تشکیل، کمپلکس به لوب خلفی غده هیپوفیز فرستاده می شود، جایی که هورمون تجمع می یابد. وازوپرسین به چند دلیل آزاد می شود:

• تغییرات در سطح فشار خون.
• مقدار خون در بدن بیمار.

سلول های ویژه به اسمولاریته پاسخ می دهند که از تغییرات در ترکیب الکترولیت ها ظاهر می شود. سلول ها در نواحی اطراف بطنی هیپوتالاموس قرار دارند. این هورمون پس از تغییر اسمولاریته خون شروع به ترشح می کند و در این زمان از انتهای نورون ها خارج شده و وارد خون می شود.

هنجار

در انسان، مقدار نرمال اسمولاریته پلاسما را می توان تعیین کرد، این مقدار نباید از حد 282-300 mosmo/kg تجاوز کند. با شروع از 280 mosmo/kg در اسمولاریته، انتشار ADH مشاهده می شود. اگر فردی مایعات زیادی بنوشد، ترشح هورمون سرکوب می شود. زمانی که سطح آن به بیش از 295 mosmo/kg افزایش یابد وازوپرسین ترشح می شود و بیمار شروع به احساس نیاز به نوشیدن می کند. در این مورد بدن سالمسعی می کند از خود در برابر از دست دادن رطوبت اضافی محافظت کند.

فرمول خاصی وجود دارد که محاسبه اسمولاریته پلاسما را آسان می کند:

2 x + گلوکز + اوره + 0.03 x پروتئین کل، که منجر به اسمولاریته می شود.

مقدار خون بسته به نحوه ترشح هورمون ضد ادراری تغییر می کند. در هنگام از دست دادن خون زیاد، به لطف گیرنده های واقع در دهلیز چپ قلب، سیگنالی وارد نوروهیپوفیز می شود و در این حالت وازوپرسین آزاد می شود.

انتشار ADH در خون

تحت تأثیر دو عامل اصلی، هورمون ضد لیورتیک مستقیماً در خون ترشح می شود که در نوروهیپوفیز تجمع یافته است. همه اینها از افزایش غلظت سدیم و همچنین سایر یون های وارد شده به خون رخ می دهد. علاوه بر این، از کاهش مقدار خون در گردش.

به دلیل این وضعیت، کم آبی بدن رخ می دهد. برای تشخیص زودتر از دست دادن رطوبت، باید به سلول های حساس خاص توجه کرد. به لطف گیرنده های اسمزی در مغز و همچنین سایر اندام ها، غلظت سدیم پلاسما افزایش می یابد. مقدار کم خون در عروق را می توان با استفاده از گیرنده های حجم دهلیزها و همچنین وریدهای داخلی تشخیص داد.

برای حفظ محیط مایع داخلی در بدن بیمار، هورمون ضد ادرار باید در مقادیر طبیعی تولید شود. در هنگام صدمات و سندرم های درد، وازوپرسین به مقدار زیاد در بستر عروقی ترشح می شود. این مقدار هورمون با از دست دادن خون زیاد مشاهده می شود. انتشار ADH از اختلالات روانیو از تأثیر انواع خاصی از داروها.

کجا هورمون ضد ادرار را بررسی کنیم

رادیوایمونواسی می تواند برای تشخیص ADH در خون استفاده شود. رایج ترین روش در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، تعیین اسمولاریته پلاسمای خون ضروری است. هر مرکز غدد درون ریز تست هایی را برای تشخیص آسیب شناسی بررسی می کند. لازم است مقدار مشخصی خون در لوله آزمایش قرار داده شود و مواد نگهدارنده اضافه نشود. قبل از انجام آزمایشات، باید 10-12 ساعت از خوردن غذا فاصله بگیرید و تنها پس از آن برای حضور هورمون خون اهدا کنید.

اگر در آستانه آزمون استرس روحی و جسمی وجود داشته باشد، نتیجه نادقیق و غیر قابل اعتماد خواهد بود. توصیه نمی شود قبل از شرکت در آزمون به کار سخت بپردازید و همچنین از مسابقات ورزشی امتناع کنید؛ بهتر است در امتحان شرکت نکنید.

آن دسته از داروهایی که می توانند سطح هورمون را افزایش دهند، نباید استفاده شوند. در صورت لزوم به هر دلیلی باید در فرم ارجاع در مورد داروی مصرفی و مقدار آن بنویسید. سطح واقعی ADH تحت تأثیر برخی داروها تغییر می کند:

• قرص های خواب آور؛
• استروژن ها؛
• داروهای بیهوشی؛
• آرام بخش ها؛
• اکسی توسین؛
• مورفین؛
• کاربامازلین

تمام درمان های فوق باید پس از تعیین وقت توسط متخصص و معاینه بدن انجام شود.

رفتار

برای خلاص شدن از شر مقادیر اضافی هورمون ضد ادرار، استفاده از آنتاگونیست ها ضروری است که به آنها واپتان می گویند. در طول روز در هنگام تشخیص بیماری، لازم است سطح مایع مصرفی حفظ شود. شما نباید کمتر از 500-1000 میلی لیتر آب بنوشید.

هورمون وازوپرسین عملکردهای متفاوتی ندارد، اما اگر ترشح آن مختل شود، ممکن است بیماری ایجاد شود. برای جلوگیری از پیشرفت بیماری ها، توصیه می شود حداقل 1-2 بار در سال به پزشک متخصص مراجعه کنید و بدن خود را معاینه کنید.

ویدئوهای مربوط به موضوع

پست های مرتبط

وازوپرسین هورمونی است که در نورون های هیپوتالاموس تولید می شود. سپس وازوپرسین به نوروهیپوفیز فرستاده می شود و در آنجا تجمع می یابد. هورمون آنتی دیورتیک (نام دیگر وازوپرسین) حذف مایع از کلیه ها و عملکرد طبیعی مغز را تنظیم می کند.

ساختار ADH

این هورمون حاوی 9 اسید آمینه است که یکی از آنها آرژنین است. به همین دلیل است که در ادبیات می توانید نام دیگری برای ADH پیدا کنید - آرژنین وازوپرسین.

وازوپرسین در ساختار خود بسیار نزدیک به اکسی توسین است. یعنی اگر ارتباط شیمیایی بین گلیسین و آرژنین در ADH قطع شود، عمل بیولوژیکی وازوپرسین تغییر می کند. بعلاوه، سطح بالا ADH می تواند باعث انقباضات رحمی شود و سطوح بالای اکسی توسین اثر ضد ادراری دارد.

تولید وازوپرسین بر حجم مایعی که رگ ها و سلول های بدن را پر می کند و همچنین میزان سدیم مایع مغزی نخاعی را تحت تاثیر قرار می دهد.

وازوپرسین نیز هورمونی است که به طور غیر مستقیم دمای بدن را افزایش می دهد.

وازوپرسین (هورمون): عملکردها

وظیفه اصلی این هورمون کنترل متابولیسم آب در بدن است. در واقع، افزایش غلظت ADH منجر به افزایش دیورز (یعنی مقدار ادرار دفع شده) می شود.

نقش اصلی وازوپرسین در بدن:

• کاهش سطح کاتیون های سدیم در خون.
• افزایش بازجذب مایعات (به دلیل آکواپورین - پروتئین خاصی که تحت تأثیر هورمون تولید می شود).
• افزایش حجم گردش خون در عروق.
• افزایش مقدار کل مایع در بافت ها.

علاوه بر این، ADH بر تون ماهیچه های صاف تأثیر می گذارد، که خود را به صورت افزایش تون عروق کوچک (مویرگ ها و شریان ها) و همچنین افزایش فشار خون نشان می دهد..

یکی از تأثیرات مهم وازوپرسین مشارکت آن در فرآیندهای حافظه، یادگیری و رفتار اجتماعی (وابستگی پدران به فرزندان، روابط خانوادگی و کنترل پرخاشگری) است.

ترشح وازوپرسین در خون

پس از هیپوتالاموس، جایی که وازوپرسین تولید می شود، هورمون در طول فرآیندهای نورون ها با کمک نوروفیزین-2 (پروتئین حامل ویژه) در نوروهیپوفیز (لوب خلفی) و از آنجا تحت تأثیر کاهش خون تجمع می یابد. حجم و افزایش سدیم و سایر یون های خون، هورمون آنتی دیورتیک وارد خون می شود.

هر دو عامل فوق نشانه کم آبی بدن هستند و برای حفظ تعادل مایعات در بدن، سلول های گیرنده خاصی وجود دارند که به کمبود آب بسیار حساس هستند.

گیرنده هایی که به افزایش سدیم پاسخ می دهند، اسمورسپتور نامیده می شوند و در مغز و سایر اندام های مهم قرار دارند. حجم کم خون توسط گیرنده های حجمی واقع در دهلیزها و وریدهای داخل قفسه سینه ثبت می شود.

اگر سطح وازوپرسین کاهش یابد

تولید ناکافی هورمون و بر این اساس، آن سطح پاییندر خون منجر به ظهور یک بیماری پیچیده خاص به نام دیابت بی مزه می شود.

تظاهرات اصلی این بیماری به شرح زیر است:

• افزایش ضعف.
• افزایش خروجی ادرار روزانه (پلی یوری) به هشت لیتر یا بیشتر.
• خشکی غشاهای مخاطی (بینی، چشم، معده، برونش، دهان و نای).
• تشنگی شدید (پلی دیپسی).
• تحریک پذیری، احساسات بیش از حد.

دلایل ایجاد این بیماری ممکن است کمبود وازوپرسین و وجود فرآیندهای عفونی در بدن باشد. تامین ناکافی هورمون اغلب نتیجه تومورهای غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس و همچنین بیماری کلیوی است که خود را در تغییر در تنظیم و سنتز وازوپرسین نشان می دهد.

دلیل دیگر این امر وضعیت پاتولوژیکبارداری ممکن است رخ دهد، در طی آن آرژنین، که بخشی از هورمون است، از بین می رود.

دیابت بی مزه می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• مننژیت.
• آنسفالیت.
• استعداد ژنتیکی
• خونریزی های مغزی
• پرتودرمانی تومورها.

اگر علت بیماری مشخص نشود، دیابت بی مزه را ایدیوپاتیک می نامند.

متخصص غدد، بیماران مبتلا به این آسیب شناسی را درمان می کند. داروی اصلی برای درمان دیابت بی مزه وازوپرسین مصنوعی است.

هنگام ارزیابی سطح آن، باید به خاطر داشت که مقدار آن به زمان روز بستگی دارد (یعنی در طول روز غلظت ADH کمتر از شب است). موقعیت بیمار هنگام گرفتن خون برای تجزیه و تحلیل نیز مهم است: در وضعیت خوابیده، سطح وازوپرسین کاهش می یابد و در حالت نشسته و ایستاده افزایش می یابد.

اگر وازوپرسین بالا باشد

تولید بیش از حد ADH نادر است و به آن سندرم پارهون می گویند. سندرم ترشح بیش از حد وازوپرسین با هیپوناترمی، کاهش تراکم پلاسمای خون و ترشح ادرار غلیظ مشخص می شود.

یعنی به دلیل افزایش تولید هورمون، مسمومیت با آب و از دست دادن انبوه الکترولیت ها ایجاد می شود (مایع در بدن جمع می شود و عناصر کمیاب از آن حذف می شوند).

بیماران مبتلا به این آسیب شناسی از موارد زیر شکایت دارند:

• کاهش ادرار و مقدار کمی ادرار دفع می شود.
• افزایش وزن سریع.
• گرفتگی عضلات.
• افزایش ضعف.
• حالت تهوع.
• سردرد.
• از دست دادن اشتها.

در موارد شدید، بیمار به کما می رود و می میرد که نتیجه سرکوب عملکردهای حیاتی بدن و ادم مغزی است.

دلایل سندرم پارهون ممکن است موارد زیر باشد:

• برخی نئوپلاسم ها (به عنوان مثال، تومورهای سلول کوچک ریه).
• بیماری های مغزی
• فیبروز سیستیک
• آسیب شناسی برونکوپولمونری.

یکی از عوامل تحریک کننده در ایجاد این وضعیت ممکن است استفاده از برخی داروها (در صورت عدم تحمل آنها) NSAID ها، باربیتورات ها، مواد افیونی، روانگردان ها و غیره باشد.

درمان سندرم پارهون به تجویز آنتاگونیست‌های وازوپرسین (واپتان) و همچنین محدود کردن مقدار مایعات مصرفی به نیم لیتر در روز خلاصه می‌شود.

وازوپرسین. هورمون در فارماکولوژی

در عمل دارویی، ADH به عنوان دارویی استفاده می شود که بازجذب مایع در کلیه ها را افزایش می دهد، ادرار را کاهش می دهد و داروی اصلی در درمان دیابت بی مزه است.

آنالوگ های هورمون ضد ادرار: مینیرین، دسموپرسین، ترپیپرسین، دسموپرسین.

ساختار هورمون این امکان را فراهم می کند که آماده سازی بر اساس آن به شکل محلول های آبی، روغنی و لیپرسین تولید شود.

روش های کاربرد

اکثر وسیله موثردسموپرسین برای درمان دیابت بی مزه شناخته شده است. باعث کاهش تولید ادرار در شب می شود. اگر بیمار خونریزی وریدی از مری داشته باشد، از اشکال تزریقی وازوپرسین برای درمان استفاده می شود..

محلول آبی ADH هم به صورت عضلانی و هم داخل وریدی تجویز می شود.

وازوپرسین مصنوعی (هورمون) با دوز پنج تا ده واحد هر بیست و چهار تا سی و شش ساعت تجویز می شود. اگر خونریزی از دستگاه گوارش رخ دهد، دوز تغییر می کند: وازوپرسین به صورت داخل وریدی هر دقیقه به مقدار 0.1-0.5 واحد تجویز می شود.

آنالوگ های ADH

داروهای مصنوعی (آنالوگ های وازوپرسین) "Lysinvasopressin" و "Minirin" به صورت داخل بینی تجویز می شوند. موارد مصرف این داروها عبارتند از: شب ادراری، دیابت بی مزه، هموفیلی و نئوپلاسم های هیپوتالاموس و غده هیپوفیز. آماده سازی را هر چهار ساعت، دو واحد در هر سوراخ بینی اسپری کنید.

در صورت وجود شب ادراری، دسموپرسین به شکل قطره بینی تجویز می شود. این دارو به سرعت در خون نفوذ کرده و در سراسر بدن پخش می شود. اثر در عرض سی دقیقه پس از تجویز رخ می دهد.

برای کاهش جریان خون و فشار خون (فشار خون)، ترلیپرسین تجویز می شود. با توجه به اینکه در این دارو ساختار وازوپرسین تغییر می کند (یعنی آرژنین با لیزین جایگزین می شود و بقایای گلیسین اضافه می شود) دارودارای اثر منقبض کننده عروق قوی است.

این دارو به صورت تزریق داخل وریدی تجویز می شود، اثر آن در عرض نیم ساعت پس از تجویز ظاهر می شود. ترلیپرسین برای اعمال بر روی دستگاه گوارش و لگن، و همچنین برای خونریزی از اندام های گوارشی و عمل های زنان و زایمان نشان داده شده است.

هورمون آنتی دیورتیک (ADH، وازوپرسین)، تجزیه و تحلیل کمی

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) یا وازوپرسین هورمونی است که توسط غده هیپوفیز (ارگان مرکزی سیستم غدد درون ریز، واقع در سطح تحتانی سر...

متأسفانه، این تجزیه و تحلیل در منطقه شما در دسترس نیست.

این تحلیل را در جای دیگری پیدا کنید محل

شرح مطالعه

آمادگی برای مطالعه:

2-4 هفته قبل، با توافق با پزشک معالج، باید مصرف داروهایی را که ممکن است بر نتایج مطالعه تأثیر بگذارند (مدررها، داروهای ضد فشار خون (کاهنده فشار خون)، داروهای ضد بارداری خوراکی، داروهای شیرین بیان) متوقف کنید.

10-12 ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، لازم است فعالیت بدنی را محدود کنید و از خوردن خودداری کنید.

قبل از گرفتن خون، بیمار باید 30 دقیقه دراز بکشد و استراحت کند.

مواد تست:خون گرفتن

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) یا وازوپرسین هورمونی است که توسط غده هیپوفیز (ارگان مرکزی سیستم غدد درون ریز، واقع در سطح تحتانی مغز) ترشح می شود.

نقش اصلی آن در بدن تنظیم متابولیسم آب است. وازوپرسین جریان معکوس مایع را در غشاهای لوله های کلیوی تحریک می کند، به عنوان مثال. احتباس آب را در بدن انجام می دهد. همراه با تنظیم متابولیسم آب، فشار اسمزی پلاسمای خون را کنترل می کند.
کمبود هورمون آنتی دیورتیک منجر به دیابت بی مزه می شود، بیماری که با ترشح بسیار زیاد مشخص می شود. مقادیر زیادمایعات همراه با ادرار علائم اصلی دیابت بی مزه، پلی اوری (افزایش تولید ادرار) و پلی دیپسی (افزایش تشنگی پاتولوژیک) است.
دیابت بی مزه به دلیل تولید ناکافی وازوپرسین (شکل مرکزی) یا ناتوانی کلیه ها در پاسخگویی کافی به وازوپرسین در گردش خون به دلیل عدم حساسیت لوله های کلیوی به این هورمون (شکل کلیوی) ایجاد می شود. در نوع کلیوی دیابت بی مزه، کمبود ADH نسبی نامیده می شود و غلظت آن در پلاسمای خون افزایش یافته یا طبیعی است.

دیابت بی مزه در زنان باردار (دیابت بارداری) با افزایش فعالیت آنزیم جفتی وازوپرسیناز، که ADH را از بین می برد، همراه است. این شکل از دیابت بی مزه موقتی است و پس از زایمان متوقف می شود.
هنگامی که وازوپرسین اضافی توسط هیپوتالاموس تولید می شود، سندرم تولید نامناسب وازوپرسین یا سندرم پارون رخ می دهد. سندرم پارهون شایع ترین نوع اختلال در تولید ADH است که با کاهش محتوای سدیم در خون، هیپواسمولاریته پلاسما، الیگوری (کاهش برون ده ادرار)، کمبود تشنگی، وجود ادم عمومی و افزایش وزن مشخص می شود. بیمار نگران سردرد، بی اشتهایی یا کاهش اشتها، حالت تهوع، استفراغ، ضعف عضلانی، خواب آلودگی یا بی خوابی، اسپاسم دردناک عضلانی، لرزش (لرزش) اندام ها است. این وضعیت با آسیب های جمجمه و مغز، اختلالات گردش خون، ناهنجاری های مادرزادی، بیماری های التهابی سیستم عصبی مرکزی مانند مننژیت، آنسفالیت، فلج اطفال و غیره رخ می دهد.

افزایش قابل توجهی در محتوای ADH که به ایجاد سندرم پارهون کمک می کند، می تواند ناشی از برخی تومورهای بدخیم مانند سرطان ریه، لنفوسارکوم، سرطان پانکراس، لنفوم هوچکین، سرطان پروستات و غیره باشد که خود قادر به سنتز هستند. وازوپرسین علاوه بر این، بیماری های غیر توموری ریه ها اغلب منجر به افزایش ADH می شوند: پنومونی ناشی از استافیلوکوک، سل، آبسه ریه، سارکوئیدوز.

این آزمایش غلظت هورمون آنتی دیورتیک (ADH) در پلاسمای خون (pg/ml یا pmol/l) و اسمولالیته پلاسما (mosm/kg یا mosm/l) را تعیین می کند.

روش

یکی از روش های بسیار حساس و بسیار خاص برای تعیین هورمون های سرم خون، روش RIA (رادیوایمونواسی) است. ماهیت روش این است که یک سرم حاوی ماده مورد نظر (ADG) و مقدار اضافی همان ماده (ADG) در غلظت شناخته شده، نشاندار شده با رادیونوکلئیدها (ایزوتوپ های رادیواکتیو)، به یک سیستم اتصال ویژه (با مقدار محدود) اعمال می شود. تعداد سایت های الزام آور). ADH و ADH اضافی از نمونه (سرم خون) به طور رقابتی به سیستم اتصال متصل می شود و کمپلکس های خاصی را تشکیل می دهد (برچسب و بدون برچسب). تعداد کمپلکس های نشاندار شده با مقدار ماده بدون برچسب (مطلوب) در نمونه نسبت معکوس دارد و با استفاده از دستگاه های خاص - طیف سنج های رادیویی اندازه گیری می شود.

اسمولاریته پلاسمای خون را می توان با کرایوسکوپی، یعنی با نقطه انجماد محلول تعیین کرد. واحدهای اندازه گیری mOsm/kg یا mOsm/L هستند.

مقادیر مرجع - هنجار
(هورمون آنتی دیورتیک (وازوپرسین، ADH)، خون)

اطلاعات مربوط به مقادیر مرجع شاخص ها و همچنین ترکیب شاخص های موجود در تجزیه و تحلیل ممکن است بسته به آزمایشگاه کمی متفاوت باشد!

هنجار:

نشانه ها

تشخیص دیابت بی مزه؛
- تشخیص تومورهای سیستم APUD (وازوپرسین تولید کننده خارج از رحم).

افزایش مقادیر (نتیجه مثبت)

افزایش ترشح ADH در شرایط زیر مشاهده می شود:

پورفیری حاد متناوب؛

تومور مغزی (اولیه یا متاستاز)؛

ذات الریه؛

مننژیت سلی؛

سل ریوی؛

دیابت بی مزه کلیه

سرطان ریه برونکوژنیک بدخیم؛

لنفوم هوچکین؛

سرطان پروستات؛

تومورهای بدخیم پانکراس، تیموس، دوازدهه.

افزایش غلظت ADH نیز در شب، هنگام حرکت به حالت عمودی، هنگام درد، استرس یا فعالیت بدنیبا افزایش اسمولالیته پلاسما (به عنوان مثال، با تجویز یک محلول هیپرتونیک)، با کاهش حجم موثر خون و کاهش فشار خون.