ecosmak.ru

Anemia la persoanele infectate cu HIV. Boli de sânge în SIDA (infectie cu HIV) Anemia în infectia HIV cauze

Anemia este un însoțitor frecvent al infecției cu HIV. Patologia nu numai că înrăutățește semnificativ calitatea vieții pacientului, dar crește și rata mortalității. Cel mai adesea este o formă normocitară normocromă, caracterizată prin acumularea de fier în tesuturi moi organism. În acest caz, hemoglobina din sânge este redusă semnificativ.

Cauzele anemiei în infecția cu HIV

Printre factorii care contribuie la scăderea hemoglobinei din sânge la o persoană infectată cu HIV, medicamentul include:

  • o scădere a numărului total de celule CD4+ sub 200/pl;
  • pierdere (semnificativă) în greutate;
  • prezența pneumoniei bacteriene în trecut;
  • inflamația candidoză a cavității bucale;
  • nivel inaltîncărcătura virală;
  • luând zidovudină;
  • aparținând sexului feminin;
  • rasa negroid;
  • istoricul SIDA.

Pentru a nu rata începutul formării unei stări anemice, pacienții cu HIV au nevoie de monitorizarea constantă a hemoglobinei din sânge. Dacă se detectează o scădere, ar trebui programate teste suplimentare.

Simptome ale hemoglobinei scăzute

Odată cu scăderea hemoglobinei din sânge și formarea anemiei, la pacienții cu infecție HIV se observă o slăbiciune inexplicabilă. Caracteristică suplimentară Merită menționat deteriorarea bunăstării în general.

Cum să tratăm anemia la persoanele infectate cu HIV?

Pentru eliminare stare patologică poate fi utilizată terapia antiretrovială foarte activă (abrevierea HAART). Tehnica este una dintre opțiunile pentru tratamentul unei stări anemice (și nu numai) în infecția cu HIV, combinând aportul a trei până la patru medicamente în același timp. Efectul HAART în anemie este fixat după un curs de șase luni.

Următorul medicament care poate fi prescris este eritropoietina. Instrumentul a primit recomandări bune de la medici în eliminarea anemiei cauzate de următoarele condiții:

  • la suprimarea funcționalității măduvei osoase;
  • procese infecțioase/inflamatorii care apar într-un format cronic;
  • luând medicamentul zidovudină, precum și medicamente din categoria chimioterapiei anticanceroase.

Eritropoietina este prescrisă pentru administrare subcutanată. La calcularea dozei, se utilizează formula: 100 ... 200 de microni pentru fiecare kilogram din greutatea pacientului.

Schema de aplicare - de trei ori pe săptămână. După ce nivelul eritrocitelor este restabilit, este prescrisă terapia de întreținere - injecțiile se fac o dată la două săptămâni.

Anemia este un însoțitor frecvent al infecției cu HIV. Patologia nu numai că înrăutățește semnificativ calitatea vieții pacientului, dar crește și rata mortalității. Cel mai adesea, aceasta este o formă normocromă normocitară, caracterizată prin acumularea de fier în țesuturile moi ale corpului. În acest caz, hemoglobina din sânge este redusă semnificativ.

Cauzele anemiei în infecția cu HIV

Printre factorii care contribuie la scăderea hemoglobinei din sânge la o persoană infectată cu HIV, medicamentul include:

  • o scădere a numărului total de celule CD4+ sub 200/pl;
  • pierdere (semnificativă) în greutate;
  • prezența pneumoniei bacteriene în trecut;
  • inflamația candidoză a cavității bucale;
  • încărcătură virală ridicată;
  • luând zidovudină;
  • stări febrile;
  • aparținând sexului feminin;
  • istoricul SIDA.
  • Pentru a nu rata începutul formării unei stări anemice, pacienții cu HIV au nevoie de monitorizarea constantă a hemoglobinei din sânge. Dacă se detectează o scădere, ar trebui programate teste suplimentare.

    Simptome ale hemoglobinei scăzute

    Odată cu scăderea hemoglobinei din sânge și formarea anemiei, la pacienții cu infecție HIV se observă o slăbiciune inexplicabilă. Un semn suplimentar este deteriorarea bunăstării în general.

    Cum să tratăm anemia la persoanele infectate cu HIV?

    Terapia antiretrovială foarte activă (abrevierea HAART) poate fi utilizată pentru a elimina starea patologică. Tehnica este una dintre opțiunile pentru tratamentul unei stări anemice (și nu numai) în infecția cu HIV, combinând aportul a trei până la patru medicamente în același timp. Efectul HAART în anemie este fixat după un curs de șase luni.

    Următorul medicament care poate fi prescris este eritropoietina. Instrumentul a primit recomandări bune de la medici în eliminarea anemiei cauzate de următoarele condiții:

  • la suprimarea funcționalității măduvei osoase;
  • procese infecțioase/inflamatorii care apar într-un format cronic;
  • luând medicamentul zidovudină, precum și medicamente din categoria chimioterapiei anticanceroase.
  • Eritropoietina este prescrisă pentru administrare subcutanată. La calcularea dozei, se utilizează formula: 100 ... 200 de microni pentru fiecare kilogram din greutatea pacientului.

    Schema de aplicare - de trei ori pe săptămână. După ce nivelul eritrocitelor este restabilit, este prescrisă terapia de întreținere - injecțiile se fac o dată la două săptămâni.

    www.zppp.saharniy-diabet.com

    Tipuri de anemie: simptome și tratament

    Corpul uman este destul de vulnerabil la diferite boli. Întrebări despre ce este anemia, simptomele și tratamentul acestei boli sunt adresate destul de des. Nivel scăzut hemoglobina din sânge este un fenomen destul de neplăcut care poate complica serios viața cu drepturi depline a unei persoane. Hemoglobina este un complex compus organic proteine ​​cu molecule de fier. Această substanță este responsabilă pentru livrarea oxigenului prins în plămâni către toate părțile corpului. Tratamentul anemiei de diferite origini este un domeniu separat în medicina modernă. Pentru a ști cum să tratați anemia, trebuie să înțelegeți mecanismul apariției acestei boli în organism.

    Cauzele anemiei

    O scădere a nivelului de celule roșii din sânge nu poate avea loc fără influența unor factori interni și externi semnificativi.

    Motivele pentru scăderea nivelului hemoglobinei pot fi următoarele:

    1. Sângerare. Ele pot fi deschise și ascunse. Pierderea evidentă de sânge include o astfel de pierdere de sânge, a cărei sursă poate fi determinată fără cercetare. Poate fi descărcare prelungită la femei în zilele critice, sângerări în timpul și după operații chirurgicale. Hemoroizii externi, la rândul lor, pot fi însoțiți de pierderi abundente de sânge. Sângerarea ascunsă este caracteristică tractului gastrointestinal. Anemia la femei este mai frecventă decât la bărbați, datorită structurii lor anatomice și reproductive.
    2. Ereditate. Anemia poate fi destul de dureroasă un numar mare de rude apropiate. Este destul de dificil să reziste factorului genetic.
    3. cronică și boli infecțioase care afectează durata de viață a eritrocitelor. Viermii din intestine absorb activ vitamina B-12, care servește la formarea hemoglobinei.
    4. Donarea de sânge. După prelevarea de sânge a unui donator, volumul și calitatea pacientului sunt reduse semnificativ. Este nevoie de o anumită perioadă de timp pentru a produce suficientă hemoglobină.
    5. Nutriție irațională. Un motiv similar este mai inerent corpului unui copil în creștere. Dar, cu o lipsă de fonduri suficiente la adulți, aceștia nu sunt capabili să-și ofere organismului cantitatea necesară de alimente hrănitoare.
    6. Ca urmare a acestor factori, apare anemie, care are următoarele grade:

    7. Lumină, în care nivelul hemoglobinei este de la 90 g la 110 g per litru de sânge.
    8. In medie. Un indicator similar este în intervalul 70-90 g / l.
    9. Greu. Reprezintă o amenințare gravă pentru sănătate, deoarece conținutul de hemoglobină este mai mic de 70 g/l.

    Cunoscând premisele de bază care provoacă boala, nu este greu de înțeles de ce apar simptome destul de specifice și variate.

    Semne de anemie

    O scădere a nivelului de hemoglobină din sânge determină anumite modificări în procesele care apar în organism și în comportamentul pacientului. În funcție de tipul de anemie, acestea pot fi exprimate ca simptome generale sau pur specifice.

    Simptomele comune ale anemiei sunt:

  • apatie și stare de rău;
  • slăbiciune generală;
  • oboseală crescută;
  • greață de rulare;
  • puls rapid;
  • dureri de cap persistente;
  • temperatură ridicată;
  • leșin brusc;
  • fragilitate crescută a unghiilor și părului, aspectul părului gri;
  • Schimbare palatabilitateași miros.
  • Odată cu scăderea continuă a nivelului de hemoglobină din sânge, apar următoarele semne de anemie:

  • uscarea limbii și roșeața acesteia;
  • îngălbenirea pielii;
  • pierderea poftei de mâncare;
  • disfuncție intestinală (diaree sau constipație);
  • distragere a atenției;
  • pierderi de memorie;
  • insomnie;
  • schimbarea culorii normale a pielii la pământ;
  • uscarea faringelui, ceea ce duce la dificultăți în înghițirea alimentelor mestecate.
  • Progresia ulterioară a bolii provoacă următoarele simptome:

  • sânge în urină și fecale;
  • scăderea funcționalității musculare, ceea ce duce la urinare și defecare involuntară;
  • umflarea și pierderea senzației la extremități;
  • scăderea abilităților mentale;
  • pierderea echilibrului la mers;
  • scăderea imunității, ceea ce duce la boli infecțioase permanente;
  • răni la colțurile gurii care nu se vindecă în ciuda eforturilor depuse.
  • Ultimul simptom care indică anemie este întunecarea severă a urinei asociată cu excreția crescută a globulelor roșii moarte din organism.

    Dacă sunt detectate astfel de sindroame, este necesar să contactați pentru îngrijire medicală. Întârzierea poate fi fatală.

    Prin natura sa, anemia la barbati si femei este o consecinta a uneia sau mai multor boli. Pe baza acesteia, se efectuează un impact asupra cauzei scăderii hemoglobinei pentru a scăpa de consecințele bolii. Este posibil să se determine condițiile preliminare pentru apariția unei afecțiuni numai prin efectuarea unei examinări cuprinzătoare.

    Diagnosticul se realizează în următoarele moduri:

    1. Examinare de către un specialist. În timpul unei conversații personale, medicul poate stabili date de bază despre evoluția bolii: debutul bolii, principalele sale simptome și motive posibile. Un examen fizic extern va determina gradul de deteriorare a corpului.
    2. Efectuarea unui test de sânge. Rezultatele analizei vor indica nivelul hemoglobinei din sânge, dimensiunea globulelor roșii și numărul de reticulocite. Se determină și nivelul de concentrație a fierului în sânge.
    3. Fibrogastroscopie. Această procedură, asociată cu introducerea unei sonde în tractul gastrointestinal, face posibilă identificarea prezenței focarelor de sângerare oculte. Pot fi un ulcer sau gastrită.
    4. Examenul intestinal. Cu ajutorul unui examen extern și al unui sigmoidoscop, se stabilește starea intestinului gros și subțire. Acest lucru vă permite să găsiți patologii și să verificați rectul pentru prezența hemoroizilor.
    5. examinare cu raze X. Cu ajutorul introducerii unui agent de contrast, pot fi detectate orice abateri în dezvoltarea intestinului.
    6. Cercetări asupra aparatului de imagistică prin rezonanță magnetică. imagine 3D organe interne va oferi cea mai precisă imagine a stării pacientului.
    7. După examinări specifice, se fac consultații cu un specialist în boli infecțioase, un oncolog, un gastroenterolog și un nefrolog. Femeile trebuie examinate de un ginecolog. Când se face un astfel de diagnostic precum anemie, este prescris un tratament complex. Trebuie să fii pregătit pentru faptul că va dura destul de mult timp.

      Cum să tratezi anemia

      Tratamentul pentru anemie are ca scop normalizarea nivelului de hemoglobină din sânge. Aceasta implică restabilirea concentrației necesare de globule roșii și fier. Dar, înainte de a restabili aceste semne vitale, toate bolile care au provocat modificări patologice în organism sunt vindecate. Aceste proceduri pot include intervenții chirurgicale, antibiotice și medicamente care întăresc imunitatea. După ce sursele de sângerare și factorii care distrug celulele roșii din sânge sunt eliminate, se efectuează un curs de recuperare.

      În funcție de tipul de boală, pacientului i se prescriu următoarele tipuri de tratament:

    8. Cu sângerare. În caz de sângerare abundentă se stabilește cauza acesteia, se iau măsuri urgente pentru a opri pierderea de sânge. Pierderea hemoglobinei poate fi compensată prin introducerea de sânge de la donator. Se utilizează o infuzie de fluide fiziologice, medicamente cu un conținut ridicat de fier. De regulă, după vindecarea rănilor, concentrația de hemoglobină revine rapid la normal.
    9. Cu un nivel scăzut de globule roșii. Cu un nivel redus de formare a eritrocitelor, pacientului i se prescriu medicamente care conțin fier feros. Sunt bine absorbite de organism. Dar această soluție nu rezultate rapide, deoarece fierul este absorbit inițial de mucoasa tractului gastrointestinal. Când luați aceste medicamente, trebuie să urmați cu strictețe recomandările medicului. O supradoză de fier poate provoca intoxicații severe și probleme cu sistemul musculo-scheletic. Nu este permis să luați astfel de medicamente pe stomacul gol. Acestea trebuie consumate cu mese. Acest lucru vă va ajuta să evitați orice disconfort.
    10. Cu deficit de vitamina B12. Această substanță poate fi introdusă în organism prin injecție, tabletă sau spray nazal. De regulă, ușurarea, după începerea introducerii preparatelor cu vitamine, vine destul de repede. Dacă organismul uman nu este capabil să absoarbă vitamina B12 din alimente, atunci va necesita injecții constante sau pastile pe tot parcursul vieții.
    11. Cu afectarea măduvei osoase. Tulburările în activitatea măduvei osoase provoacă numeroase tulburări în activitatea multor organe interne. Anemia poate fi una dintre aceste consecințe. Soluția la această problemă poate fi o transfuzie completă de sânge sau un transplant de măduvă osoasă de la un donator.
    12. În cazurile în care toate metodele de tratament au eșuat, se efectuează o intervenție chirurgicală. Splina pacientului este îndepărtată - un organ în care un număr mare de globule roșii mor.

      Prevenirea bolilor

      Este posibil să se evite o scădere patologică a nivelului de hemoglobină din sânge dacă sunt respectate anumite norme și reguli de comportament.

      Prevenirea anemiei de diferite origini implică următoarele proceduri:

    13. Examinări regulate cu un specialist cu livrarea de teste. Acest lucru va ajuta la identificarea reapariției bolii într-un stadiu incipient. Poate fi necesar să vă ajustați aportul de medicamente.
    14. Vizite regulate la sanatorie. Procedurile medicale și aerul proaspăt vor întări semnificativ organismul și Sistemul cardiovascular.
    15. A scapa de obiceiuri proaste cum ar fi fumatul și consumul de alcool. Ele afectează negativ sistemul imunitar și compoziția sângelui.
    16. Dieta echilibrata. Alimentele bogate în vitamina B12 și fier ar trebui incluse în dietă. Acestea includ pește, fructe de mare, lapte, stridii. Destul de puțin de acid folic se găsește în legumele proaspete (varză, salată verde, roșii). Consumul de ouă și nuci va crește semnificativ nivelul de fier din sânge.
    17. A scăpa de excesul de greutate. Furnizarea corpului cu un volum mare de sânge duce la o sarcină mare asupra sistemului cardiovascular și la scăderea calității sângelui.
    18. Schimbarea locului de muncă. Destul de des, cauza anemiei este condițiile dăunătoare la locul de muncă. Dacă plumbul pătrunde în organism, aceasta duce inevitabil la o scădere a nivelului de hemoglobină.
    19. Conducerea unui stil de viață activ. Plimbările regulate în aer curat ajută la antrenarea și întărirea mușchiului inimii și a vaselor de sânge. În cazul unei recidive, vor suporta mai ușor sarcina crescută.
    20. Consumul regulat de medicamente preventive prescrise de medicul curant.
    21. Răspuns în timp util la toate simptomele care indică sângerare ascunsă. Pentru a opri sângerarea deschisă, ar trebui să aveți întotdeauna la îndemână fondurile necesare. Toți membrii familiei ar trebui să învețe cum să acorde primul ajutor pentru rănile deschise.
    22. Trebuie amintit că orice boală poate provoca o reapariție a anemiei. De îndată ce apar primele simptome, trebuie să solicitați ajutor medical.

      Nu uitați de secole de experiență Medicină tradițională. Pentru a crește nivelul de hemoglobină, se recomandă consumul de mere, căpșuni, trandafiri sălbatici și coacăze. Cu sângerări severe în timpul menstruației și hemoroizi, se recomandă să beți o tinctură de fructe de pădure și măceșe, frunze de șoricel și urzici. 100 de grame din acest lichid, băut de 3 ori pe zi, vor aduce o ușurare semnificativă.

      Anemia nu este o sentință, conform căreia o persoană trebuie să pună capăt vieții sale. Cu accesul în timp util la un medic, puteți readuce rapid pacientul la o stare normală.

      Tratamentul efectuat în mod corespunzător și măsurile preventive constante vă vor permite să uitați pentru totdeauna de această boală și să trăiți o viață lungă și împlinită.

      krovetvorenie.ru

      Anemia la persoanele infectate cu HIV

      Anemia la persoanele infectate cu HIV poate avea consecințe grave, variind de la scăderea calității vieții până la progresia bolii de bază, prognostic mai prost și supraviețuire mai slabă.

      Factorii asociați cu dezvoltarea la pacienții infectați cu HIV includ:

    23. istoricul SIDA;
    24. numărul de celule CD4+<200/мкл;
    25. Femeie;
    26. rasa negroid;
    27. tratament cu zidovudină;
    28. indice de masă corporală redus;
    29. antecedente de pneumonie bacteriană;
    30. candidoză orală;
    31. febră.
    32. O urmărire a 32.867 de pacienți a arătat o supraviețuire redusă cu nivelurile de hemoglobină<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

    33. Monitorizați nivelul hemoglobinei și interogați pentru slăbiciune.
    34. La nivelul hemoglobinei<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
    35. A fost indicată necesitatea terapiei antiretrovirale foarte active.
    36. Terapie cu eritropoietină (EPO) în doză de 40.000 UI o dată pe săptămână cu un nivel de hemoglobină necorectat<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
    37. Terapia trebuie continuată până când simptomele se rezolvă și hemoglobina crește >130 g/l la bărbați și >120 g/l la femei.
    38. Comentarii: Autorii indică în mod corect anemia ca un factor care contribuie la dezvoltarea slăbiciunii la unele persoane infectate cu HIV. De asemenea, ei indică o asociere a anemiei cu un prognostic prost, deși o relație cauzală directă nu este complet clară. Majoritatea afecțiunilor legate de SIDA afectează, de asemenea, prognosticul negativ, iar o limitare clară a recomandărilor descrise mai sus este lipsa dovezilor privind modificarea prognosticului de supraviețuire atunci când anemia este corectată. În ceea ce privește slăbiciunea, în mod clasic se consideră că se dezvoltă în anemia cronică, când nivelul hemoglobinei<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

      Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

      Grupul de lucru Anemia în HIV.

      Anemia în infecția cu HIV: impact clinic și strategii de management bazate pe dovezi.

      Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

      www.antibiotic.ru

      Multe boli cronice în majoritatea cazurilor pot fi însoțite de dezvoltarea sindromului anemic. De exemplu, anemia este adesea diagnosticată în CKD - ​​boală cronică de rinichi. Mulți pacienți sunt îngrijorați de o întrebare importantă: este anemia un cancer al sângelui sau nu? Se poate spune cu siguranță că anemia este o boală a sângelui care se poate dezvolta doar în cancer de sânge. Acesta este motivul pentru care merită să începeți un tratament lent și să eliminați cauza anemiei.

      Anemia în fibromul uterin

      În ciuda faptului că fibromul uterin nu este o boală foarte periculoasă, această patologie poate duce la complicații grave. Anemia în fibromul uterin este o afecțiune frecventă care este cauzată de complicații. În această condiție, conținutul de hemoglobină din celulele roșii din sânge este redus semnificativ. Un semn caracteristic al fibromului uterin este o încălcare a ciclului menstrual, care se manifestă prin perioade lungi și grele.

      Menstruația prelungită poate duce la pierderi semnificative de sânge, ceea ce provoacă anemie în fibromul uterin. Ca urmare, nivelul hemoglobinei din sânge scade, iar pacientul începe să se plângă de semne de anemie. Cu sângerări abundente, pacienții se plâng de sete intensă și gură uscată. Dacă este lăsată netratată, această afecțiune periculoasă poate fi fatală.

      Anemia în artrita reumatoidă

      Sindromul anemic este un însoțitor frecvent în artrita reumatoidă. Conform statisticilor, anemia în poliartrita reumatoidă se dezvoltă la aproape 50% dintre pacienți. Deseori este diagnosticat cursul cronic al bolii, uneori anemie feriprivă sau anemie cu lipsă de vitamina B12. Dezvoltarea anemiei hemolitice sau mixte este mult mai puțin frecventă.

      S-a stabilit ce factori conduc la dezvoltarea anemiei în artrita reumatoidă. Acestea includ:

    39. Modificări ale metabolismului fierului.
    40. Scăderea duratei de viață a eritrocitelor.
    41. În unele cazuri, efectele toxice ale citokinelor duc la apariția anemiei.
    42. Unele cazuri de anemie se datorează influenței medicamentelor.
    43. Prevenirea anemiei în artrita reumatoidă se află în principal în tacticile de tratament corecte și adecvate. Numai tratamentul eficient și de succes al bolii de bază poate elimina cauza anemiei. O metodă suplimentară de tratament este consumul de medicamente care conțin fier.

      Anemia în ciroza hepatică

      Apariția anemiei în ciroza hepatică este considerată frecventă. Diverși factori care au legătură directă cu problemele hepatice sau ale sistemului endocrin duc la apariția anemiei. Eliminarea anemiei și măsurile terapeutice sunt efectuate numai în tratamentul bolii de bază, care a provocat dezvoltarea anemiei.

      Adesea există anemie microcitară, care este cauzată de următorii factori: inflamația cronică a ficatului duce la hipertensiune portală, există cazuri de sângerare venoasă în ficat, esofag și stomac. De asemenea, boala duce la probleme în procesul metabolic al acidului folic și al vitaminei vitale B12 - toate aceste cauze provoacă o scădere a hemoglobinei în sânge.

      Anemia în hipotiroidism

      Aproape jumătate din toți pacienții cu hipotiroidism pot suferi de o formă ușoară de anemie. Provocatorul apariției anemiei este lipsa de hormoni. O scădere activă a volumului plasmatic poate fi mascată ca o scădere a nivelului total de eritrocite în hipotiroidie. Există, de asemenea, anemie prin deficit de fier, care apare într-o formă ușoară. Hipotiroidismul provoacă adesea gastrită atrofică și, ca urmare, pacientul poate avea deficit de fier sau vitamina B12.

      Manifestările clinice pot fi diferite pentru fiecare. Terapia terapeutică constă în numirea tiroxinei. Utilizarea pe termen lung a acestui medicament poate normaliza în mare măsură cursul tuturor proceselor, precum și un tratament eficient. În plus, este prescrisă o terapie care elimină deficiența de fier și vitamina B12.

      Anemia la pacienții cu HIV poate duce la o reducere semnificativă a nivelului de trai, la un prognostic și supraviețuire mai prost, precum și la consecințe grave și la progresia bolii. Există câțiva factori care duc la dezvoltarea anemiei cu acest diagnostic: încărcătură virală, pneumonie bacteriană, candidoză bucală, febră.

      Anemia în infecția cu HIV îi face pe pacienți să se simtă slăbiți și le agravează starea generală de sănătate. În cazurile mai severe, anemia HIV provoacă SIDA. Pentru depistarea precoce și tratamentul anemiei, pacienții sunt diagnosticați cu niveluri de hemoglobină în sânge și testele necesare. Apoi este prescrisă terapia, care elimină toate simptomele anemiei.

      Cu un tratament corect selectat și adecvat, este foarte posibil să obțineți un rezultat bun prin eliminarea bolii. Cu toate acestea, fără măsurile necesare și tratamentul adecvat, hemoroizii pot duce la dezvoltarea unor complicații grave, printre care este posibilă anemia. Prin urmare, la primele semne ale bolii, este extrem de important să începeți tratamentul în timp util pentru a nu rata complicațiile periculoase. Adesea, frecventă, chiar și cea mai mică sângerare poate duce la dezvoltarea anemiei secundare.

      Sângerarea hemoroidală severă provoacă anemie acută. În acest caz, există o scădere bruscă a cantității de hemoglobină care transportă oxigenul către țesuturi. Ca urmare, toate organele interne sunt afectate din cauza lipsei de oxigen din organism. Pacienții cu astfel de complicații se plâng de oboseală crescută, slăbiciune, puls rapid. Anemia cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni.

      Forma acută este însoțită de eliberarea cheagurilor de sânge integral, pielea pacientului devine palidă, buzele devin albastre. În forma cronică, doar anumite zone ale corpului devin palide la un pacient. De asemenea, forma acută este însoțită de amețeli și tinitus. Se observă gură uscată, respirație rapidă, leșin frecvent, temperatură scăzută a corpului. Cu o astfel de complicație, este necesară intervenția imediată a unui specialist.

      Gastrita apare la aproape fiecare a treia persoană - această boală este atât de comună. Mulți pacienți trăiesc o perioadă lungă de timp fără tratamentul și dieta necesare. Cu toate acestea, unele forme de gastrită pot avea manifestări periculoase pentru sănătatea umană. Forma atrofică a gastritei poate provoca o complicație atât de gravă precum anemia. Pentru diagnostic, se poate prescrie o colonoscopie pentru anemie pentru a preleva probe pentru histologie.

      Orice formă de gastrită predispune pacientul la anemie. Dar în cazul gastritei atrofice, acest simptom apare aproape întotdeauna. Exista cateva motive pentru care deficitul de fier apare in organismul pacientului: o alimentatie dezechilibrata sau malabsorbtia fierului Anemia se manifesta prin urmatoarele manifestari: oboseala, oboseala, probleme cu pielea, parul si unghiile.

      Anemia în bolile oncologice este destul de frecventă, mai ales după chimioterapie. Există trei factori care provoacă anemie în oncologie: producția lentă de globule roșii, distrugerea rapidă a elementelor sanguine sau sângerarea internă. De asemenea, toate metodele de tratament al cancerului, fie că sunt chimioterapie sau radiații, au un efect destul de negativ asupra formării sângelui. Sunt adesea înregistrate cazuri de anemie în leucemie.

      Lipsa poftei de mâncare și accesele de vărsături duc la lipsa elementelor esențiale și la malnutriție. Cancerul de sân sau plămân are un efect negativ asupra măduvei osoase, care alungă substanța sănătoasă. În unele cazuri, răspunsul imun duce la anemie. Anemia în cancerul de stomac apare ca urmare a lipsei elementelor hematopoietice. Orice terapie medicală trebuie efectuată numai cu o nutriție adecvată și sănătoasă.

      Anemia în pneumonie

      Anemia normocromă se dezvoltă ca urmare a bolii pulmonare cronice. Reacția sistemului imunitar la propriile celule sănătoase este motivul dezvoltării anemiei în majoritatea cazurilor. Anemia în pneumonie adesea nu necesită corectare. Doar în cazuri rare apare anemie din cauza alergiilor la medicamente. Scăderea hemoglobinei este remarcată ca moderată, sindromul anemic este de natură normocromă. Cu anemie cauzată de pneumonie, pacienții se plâng de performanțe slabe, dificultăți de respirație și tinitus.

      anemie-malokrovie.ru

      Anemia - simptome și tratament

      Anemia este o scădere a numărului de globule roșii din sânge - eritrocite sub 4,0x109 / l, sau o scădere a hemoglobinei sub 130 g / l la bărbați și sub 120 g / l la femei. Anemia în timpul sarcinii se caracterizează printr-o scădere a hemoglobinei sub 110 g/l.

      Aceasta nu este o boală independentă, anemia apare ca un sindrom într-o serie de boli și duce la o întrerupere a aprovizionării cu oxigen la toate organele și țesuturile corpului, care, la rândul său, provoacă dezvoltarea multor alte boli și patologice. conditii.

      În funcție de concentrația de hemoglobină, se obișnuiește să se distingă trei grade de severitate a anemiei:

    44. anemia de gradul I se inregistreaza cand nivelul hemoglobinei scade cu mai mult de 20% din valoarea normala;
    45. anemia de gradul 2 se caracterizează printr-o scădere a hemoglobinei cu aproximativ 20-40% din nivelul normal;
    46. anemia de gradul 3 este cea mai severă formă a bolii, când hemoglobina este redusă cu mai mult de 40% din valoarea normală.
    47. Este fără echivoc să arăți că pacientul are 1 grad sau un stadiu mai sever poate fi doar un test de sânge.

      Ce este: anemia, adică anemia, nu este altceva decât o lipsă de hemoglobină în sânge. Și anume, hemoglobina transportă oxigenul către toate țesuturile corpului. Adică, anemia este cauzată tocmai de lipsa de oxigen în celulele tuturor organelor și sistemelor.

    48. Natura nutriției. Cu un aport insuficient de alimente care conțin fier, se poate dezvolta anemie feriprivă, aceasta fiind mai frecventă în populațiile în care există deja un nivel ridicat de anemie nutrițională;
    49. Încălcarea tractului gastrointestinal (cu încălcări ale procesului de absorbție). Deoarece absorbția fierului are loc în stomac și intestinul subțire superior, dacă procesul de absorbție este perturbat, membrana mucoasă a tractului digestiv dezvoltă această boală.
    50. Pierderi cronice de sânge (sângerări gastrointestinale, sângerări nazale, hemoptizie, hematurie, sângerări uterine). Aparține uneia dintre cele mai importante cauze ale deficitului de fier.
    51. Anemia prin deficit de fier

      Cea mai frecventă formă de anemie. Se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei (purtător de oxigen) din cauza deficienței de fier. Se manifestă prin amețeli, tinitus, muște în fața ochilor, dificultăți de respirație, palpitații. Se notează pielea uscată, paloarea, gemurile și crăpăturile apar în colțurile gurii. Manifestările tipice sunt fragilitatea și stratificarea unghiilor, striația lor transversală.

      anemie aplastica

      Aceasta este mai des o boală dobândită acută, subacută sau cronică a sistemului sanguin, care se bazează pe o încălcare a funcției hematopoietice a măduvei osoase, și anume o scădere bruscă a capacității sale de a produce celule sanguine.

      Uneori, anemia aplastică începe acut și se dezvoltă rapid. Dar mai des, boala apare treptat și nu prezintă simptome strălucitoare pentru o perioadă destul de lungă de timp.Simptomele anemiei aplastice includ toate simptomele care sunt caracteristice lipsei de globule roșii, trombocite și globule albe din sânge.

      anemie cu deficit de B12

      Apare atunci când există o lipsă de vitamina B12 în organism, care este necesară pentru creșterea și maturarea globulelor roșii din măduva osoasă, precum și pentru buna funcționare a sistemului nervos. Din acest motiv, unul dintre simptomele caracteristice ale anemiei cu deficiență de B12 este furnicăturile și amorțeala la degete și mersul clătinat.

      Hemoliza are loc sub influența anticorpilor. Aceștia pot fi anticorpi materni direcționați împotriva eritrocitelor copilului în caz de incompatibilitate între copil și mamă pentru antigenul Rh și mult mai rar pentru antigenele sistemului ABO. Anticorpii împotriva propriilor eritrocite pot fi activi la temperatură normală sau numai atunci când sunt răciți.

      Ele pot apărea fără un motiv aparent sau în legătură cu fixarea pe eritrocite a antigenelor haptene incomplete străine organismului.

      Enumerăm principalele semne de anemie care pot deranja o persoană.

    52. paloarea pielii;
    53. creșterea frecvenței cardiace și a respirației;
    54. oboseală rapidă;
    55. durere de cap;
    56. ameţeală;
    57. zgomot în urechi;
    58. pete în ochi;
    59. slabiciune musculara;
    60. dificultate de concentrare;
    61. iritabilitate;
    62. letargie;
    63. ușoară creștere a temperaturii.

      Dintre simptomele anemiei, manifestările direct legate de hipoxie sunt considerate conducătoare. Gradul manifestărilor clinice depinde de severitatea scăderii numărului de hemoglobină.

    64. Cu un grad ușor (nivelul hemoglobinei 115-90 g / l), se poate observa slăbiciune generală, oboseală crescută și o scădere a concentrației.
    65. Cu o medie (90-70 g / l), pacienții se plâng de dificultăți de respirație, palpitații, dureri de cap frecvente, tulburări de somn, tinitus, pierderea poftei de mâncare, lipsa dorinței sexuale. Pacienții se caracterizează prin paloarea pielii.
    66. În cazul unui grad sever (hemoglobină mai mică de 70 g/l), se dezvoltă simptome de insuficiență cardiacă.
    67. Cu anemie, simptomele în multe cazuri nu se manifestă. Boala poate fi detectată doar prin analize de sânge de laborator.

      Diagnosticul bolii

      Pentru a înțelege cum să tratați anemia, este important să determinați tipul și cauza dezvoltării acesteia. Principala metodă de diagnosticare a acestei boli este studiul sângelui pacientului.

    • pentru bărbați 130-160 de grame pe litru de sânge.
    • pentru femei 120-147 g/l.
    • pentru femeile însărcinate, limita inferioară a normei este de 110g/l.
    • Desigur, metodele de tratare a anemiei diferă radical în funcție de tipul de anemie care a cauzat cauza și severitatea acesteia. Dar principiul de bază al tratării anemiei de orice fel este același - este necesar să se ocupe de cauza care a determinat scăderea hemoglobinei.

    • În cazul anemiei cauzate de pierderea de sânge, este necesar să se oprească sângerarea cât mai curând posibil. Cu o pierdere mare de sânge care amenință viața, se folosește o transfuzie de sânge de la donator.
    • În cazul anemiei prin deficit de fier, ar trebui să consumați alimente bogate în fier, vitamina B12 și acid folic (acestea îmbunătățesc absorbția fierului și a proceselor de formare a sângelui), medicul vă poate prescrie și medicamente care conțin aceste substanțe. Adesea, remediile populare sunt eficiente.
    • În caz de anemie provocată de boli infecțioase și intoxicație, este necesar să se trateze boala de bază, să se ia măsuri urgente de detoxifiere a organismului.
    • În cazul anemiei, o condiție importantă pentru tratament este un stil de viață sănătos - alimentație echilibrată adecvată, alternanță de stres și odihnă. De asemenea, este necesar să se evite contactul cu substanțe chimice sau otrăvitoare și produse petroliere.

      O componentă importantă a tratamentului este o dietă cu alimente bogate în substanțe și oligoelemente necesare procesului de hematopoieză. Ce alimente ar trebui să fie consumate cu anemie la un copil și un adult? Iată lista:

    • carne, cârnați;
    • organe comestibile - în special ficatul;
    • peşte;
    • galbenusuri de ou;
    • produse din făină integrală;
    • seminte - dovleac, floarea soarelui, susan;
    • nuci - în special fistic;
    • spanac, varză, varză de Bruxelles, fenicul, frunze de pătrunjel;
    • Sfeclă;
    • coacăz negru;
    • muguri, germeni de grâu;
    • caise, prune uscate, smochine, curmale;
    • Băuturile care conțin cofeină (de exemplu, ceai, cafea, cola) trebuie evitate, în special în timpul meselor, deoarece cofeina interferează cu absorbția fierului.

      Suplimente de fier pentru anemie

      Preparatele de fier pentru anemie sunt mult mai eficiente. Absorbția acestui oligoelement în tractul digestiv din preparatele cu fier este de 15-20 de ori mai mare decât din alimente.

      Acest lucru vă permite să utilizați eficient suplimentele de fier pentru anemie: creșterea hemoglobinei mai rapid, restabilirea rezervelor de fier, eliminarea slăbiciunii generale, oboseala și alte simptome.

    • Ferretab compozit (0154 g fumarat feros și 0,0005 g acid folic). În plus, este de dorit să luați acid ascorbic într-o doză zilnică de 0,2-0,3 g).
    • Sorbifer durules (0,32 g sulfat feros și 0,06 g vitamina C) este disponibil în doză zilnică de drajeuri în funcție de gradul de anemie de 2-3 ori pe zi.
    • Totem - este disponibil în sticle de 10 mililitri, conținutul de elemente este același ca și în sorbifer. Se utilizează pe cale orală, poate fi diluat cu apă, este posibil să-l prescrie pentru intoleranță la forme de tablete de fier. Doza zilnică 1-2 doze.
    • Fenyuls (0,15 g, sulfat feros, 0,05 g vitamina C, vitaminele B2, B6, 0,005 g pantotenat de calciu.
    • Vitamina B12 în fiole de 1 ml 0,02% și 0,05%.
    • Acid folic comprimate 1 mg.
    • Preparatele de fier din fiole pentru administrare intramusculară și intravenoasă se vând numai pe bază de rețetă și necesită injecții numai în condiții staționare din cauza frecvenței ridicate a reacțiilor alergice la aceste medicamente.
    • Nu puteți lua suplimente de fier în asociere cu medicamente care le reduc absorbția: Levomicitina, Preparate de calciu, Tetracicline, Antiacide. De regulă, preparatele de fier sunt prescrise înainte de mese, dacă nu există vitamina C în medicament, atunci este necesar un aport suplimentar de acid ascorbic într-o doză zilnică de 0,2-0,3 g.

      Pentru fiecare pacient, necesarul zilnic de fier este calculat în mod special, precum și durata cursului de tratament, absorbția medicamentului specific prescris și conținutul de fier din acesta. De obicei, se prescriu cure lungi de tratament, se iau doze terapeutice timp de 1,5-2 luni, iar dozele profilactice se iau în următoarele 2-3 luni.

      Anemia feriprivă, dacă nu este tratată precoce, poate avea consecințe grave. Un grad sever se transformă în insuficiență cardiacă, asociată cu tahicardie, edem și tensiune arterială scăzută. Uneori oamenii ajung la spital cu o pierdere bruscă a conștienței, a cărei cauză este subtratată sau nedepistată în timp anemie.

      Prin urmare, dacă bănuiți că aveți această boală sau sunteți predispus la hemoglobină scăzută, atunci merită să faceți un test de sânge de control la fiecare trei luni.

      simptomy-treatment.net

      CE ESTE ANEMIA?

      CE PROVOCĂ ANEMIA?

      CUM SE TRATĂ ANEMIA?

      CE ESTE ANEMIA?

      Anemia este o lipsă de hemoglobină. Hemoglobina este o proteină (proteină) a celulelor roșii din sânge. Transportă oxigenul de la plămâni către restul corpului.

      Anemia poate provoca letargie, dificultăți de respirație și amețeli. Persoanele cu anemie nu se simt la fel de bine ca persoanele cu niveluri normale ale hemoglobinei. Ei muncesc mai mult. Aceasta se numește „deteriorarea calității vieții”.

      Nivelul hemoglobinei este măsurat ca parte a unei hemoleucograme complete. Consultați fișa informativă 121 pentru mai multe informații despre aceste teste de laborator. Hemoglobina este măsurată în grame pe decilitru, cantitatea dintr-o anumită probă de sânge.

      Anemia este determinată de nivelul hemoglobinei. Majoritatea medicilor sunt de acord că un nivel al hemoglobinei sub 6,5 indică o anemie care pune viața în pericol. Nivelul normal al hemoglobinei este de cel puțin 12 la femei și 14 la bărbați.

      Femeile au un nivel mai scăzut de hemoglobină. Același lucru se poate spune despre bătrâni și foarte tineri. Africanii au mai multe cazuri de anemie decât alte grupuri etnice.

      CE PROVOCĂ ANEMIA?

      Măduva osoasă produce globule roșii. Acest proces necesită prezența fierului, a vitaminei B12 și a acidului folic (vitamina B6). Eritropoietina stimulează producția de globule roșii. Eritropoietina este un hormon produs de rinichi.

      Anemia poate fi cauzată de faptul că organismul nu produce suficiente globule roșii. Poate fi cauzată și de distrugerea lor, moartea. Mai mulți factori pot provoca anemie:

      Lipsa de fier, vitamina B12 sau acid folic. Deficitul de acid folic poate provoca anemie megaloblastică, în care celulele roșii din sânge devin mari, dar palide (vezi Fișa informativă 121).

      Leziuni ale măduvei osoase sau rinichilor

      Pierderi de sânge din cauza sângerării interne sau a ciclului menstrual la femei.

      Distrugerea globulelor roșii (anemie hemolitică)

      Infecția cu HIV poate provoca anemie. Acest lucru se poate face și prin infecții oportuniste (vezi Fișa informativă 500) așa-numitele. boli asociate HIV. Multe medicamente utilizate în mod obișnuit pentru tratarea HIV și a bolilor asociate pot provoca anemie.

      Anemia era mult mai frecventă. Peste 80% dintre persoanele diagnosticate cu SIDA au avut un anumit grad de anemie. Persoanele cu infecție HIV mai avansată sau cu un număr scăzut de CD4 au avut niveluri mai mari de anemie.

      Nivelurile anemiei au început să scadă atunci când oamenii au început să utilizeze terapia antiretrovială combinată (ARVT). Formele severe de anemie au devenit rare. Cu toate acestea, ART nu a eradicat anemia. A fost realizat un studiu amplu, care a arătat că aproximativ 46% dintre pacienți au avut forme ușoare sau moderate de anemie după un an de tratament cu TAR.

      Mai mulți factori sunt asociați cu rate mai mari de anemie în rândul persoanelor cu HIV:

      Număr scăzut de CD4 (vezi fișa informativă 124)

      Luarea AZT (Fișa informativă Retrovir 411)

      HIV progresează mai repede la persoanele diagnosticate cu anemie. Această rată este de aproximativ cinci ori mai mare în rândul persoanelor cu anemie comparativ cu cei care nu au. Anemia este, de asemenea, asociată cu un risc ridicat de deces. Tratamentul anemiei elimină astfel de riscuri.

      CUM SE TRATĂ ANEMIA?

      Tratamentul anemiei depinde de cauză.

      În primul rând, tratați toate sângerările cronice. Acestea pot fi hemoragii interne, hemoroizi sau chiar sângerări nazale frecvente.

      Oprirea sau reducerea dozei unui medicament care provoacă anemie

      Este posibil ca aceste metode să nu funcționeze. De exemplu, nu va fi posibil să încetați să luați toate medicamentele care provoacă anemie. Există două tratamente suplimentare disponibile - injecții cu eritropoietină și transfuzii de sânge.

      Eritropoietina stimulează producția de globule roșii. În 1985, oamenii de știință au găsit o modalitate de a produce eritropoietină sintetică. Se injectează subcutanat, de obicei o dată pe săptămână. Cea mai cunoscută marcă de eritropoietină este Procrit®.

      Un studiu amplu în rândul persoanelor cu HIV a arătat că injecțiile cu eritropoietină au redus riscul de deces. Transfuzia de sânge pare să o mărească. Din cauza acestor riscuri, transfuziile de sânge sunt rareori utilizate pentru tratarea anemiei.

      Transfuzia de sânge a fost anterior singurul tratament pentru anemie severă. Cu toate acestea, transfuzia poate provoca infecții și suprima sistemul imunitar. Transfuzia pare să provoace progresia rapidă a HIV și să crească riscul de deces la pacienții cu HIV.

      Anemia crește oboseala și îi face pe oameni să se simtă rău. Crește riscul de progresie a bolii și de deces. Poate fi cauzată de infecția cu HIV sau alte boli. Multe medicamente utilizate pentru a trata HIV și afecțiunile conexe pot provoca, de asemenea, anemie.

      Anemia a fost întotdeauna o problemă pentru persoanele cu HIV/SIDA. Numărul cazurilor grave și severe de anemie a scăzut incredibil când oamenii au început să utilizeze ART. Cu toate acestea, aproape jumătate dintre persoanele cu HIV au încă anemie uşoară până la moderată.

      Tratarea anemiei îmbunătățește sănătatea și supraviețuirea persoanelor cu HIV. Tratarea sângerării, a deficienței de fier sau a deficienței de vitamine sunt primii pași. Dacă este posibil, medicamentele care provoacă anemie ar trebui oprite. Dacă este necesar, pacientul trebuie să primească tratament cu eritropoietină sau, în cazuri extrem de rare, o transfuzie de sânge.

      Anemia este frecventă la persoanele infectate cu HIV, reprezentând aproximativ 30% în stadiul inițial asimptomatic al infecției și crește la 80-90% în cursul bolii. În încercarea de a determina cauza exactă a anemiei la pacienții infectați cu HIV tratați anterior cu HAART, Sillivan și colegii săi au evaluat datele din 32.867 de cazuri de persoane infectate cu HIV tratate din ianuarie 1990 până în august 1996. Programul de Supraveghere HIV include două grupuri, adulți și adolescenți, este format din persoane care urmează tratament HIV în spitale și clinici HIV din 9 orașe mari din SUA și este fondat de un centru de tratament și prevenire. Definind anemia ca o scădere a hemoglobinei sub 100 g/l, sau manifestări clinice ale anemiei, cercetătorii au concluzionat că anemia care durează un an poate fi considerată ca rezultat al infecției cu HIV. Anemia care durează un an însoțește 37% dintre pacienții cu manifestări clinice de SIDA, ocupă 12% dintre pacienții cu manifestări imunologice de SIDA (cum ar fi scăderea nivelului de celule CD4+ la 200 mm3 în absența condițiilor clinice specifice SIDA), și la 3% dintre pacienți dintre cei infectați cu HIV, fără manifestări clinice și imunologice ale SIDA.

      Aceste date indică o incidență mare a anemiei în rândul pacienților infectați cu HIV în toate etapele bolii înainte de utilizarea HAART. Astfel, mai recent, utilizarea HAART a fost asociată cu o reducere a frecvenței și severității anemiei.

      Etiologia anemiei
      ^

      Anemia asociată cu scăderea producției de globule roșii


      Scăderea producției de eritrocite poate rezulta din factorii de supresie CFU-GEMM, cum ar fi citokinele inflamatorii sau HIV însuși. Scăderea producției de eritropoietină poate fi documentată și la pacienții anemici infectați cu HIV. Suprimarea similară poate apărea în alte infecții și procese inflamatorii. La pacienţii infectaţi cu HIV cu anemie, a fost descrisă prezenţa anticorpilor la eritropoietina. Infiltrarea tumorală a măduvei osoase (de exemplu, în limfom) sau infecția (cum ar fi Mycobacterium avium complex (MAC)) pot fi, de asemenea, principalele cauze ale scăderii producției de eritrocite. În plus, MAC poate fi asociat cu supresia măduvei osoase indusă de citokine. Implicarea tractului gastrointestinal în diferite procese infecțioase sau tumorale poate provoca pierderi cronice de sânge, cu posibilă anemie feriprivă. O altă cauză aparentă a anemiei hipoproliferative la pacienții infectați cu HIV este numărul mare de medicamente, dintre care multe pot suprima măduva osoasă și/sau celulele roșii din sânge. Zidovudina (AZT), unul dintre medicamentele adesea asociate cu microcitoza (volum mediu de celule roșii > 100 fl), poate fi utilizată ca un indicator obiectiv că un pacient poate prezenta complicații ale tratamentului. Anemia care necesită terapie transfuzională de substituție (hemoglobină sub 85 g/l) este observată la aproximativ 30% dintre pacienții cu SIDA care au primit zidovudină în doză de 600 mg/zi. Cu toate acestea, anemie severă apare la doar 1% dintre pacienții asimptomatici care iau zidovudină. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda faptului că stavudina este, de asemenea, asociată cu microcitoza eritrocitară, nu există nicio amenințare de anemie atunci când luați acest medicament.

      O alta cauza a anemiei hipoproliferative la pacientii infectati cu HIV este infectia maduvei osoase cu parvovirus B19 (infectie la nivelul precursorilor eritrocitari precoce - pronormoblaste).

      Astfel, insuficiența măduvei osoase în legătură cu celulele roșii, trombocitele și neutrofilele a fost descrisă în asociere cu parvovirusul B19. Poate fi o anemie pură, fără trombocitopenie sau cu neutropenie minimă. Infecția cu parvovirus este de obicei dobândită în timpul copilăriei și este unul dintre cele mai comune cinci exanteme din copilărie. Răspuns cunoscut de anticorpi antiviral cu dezvoltarea rezistenței târzii la infecție. Aproximativ 85% dintre adulți au avut dovezi serologice de infecție anterioară cu parvovirus. Cu toate acestea, prevalența serologică a unor astfel de anticorpi în rândul pacienților infectați cu HIV este de doar 64%. Aceasta indică incapacitatea acestor indivizi de a menține imunitatea umorală adecvată, ceea ce duce la reactivarea infecției latente. Infecția cu parvovirus (B19) poate fi diagnosticată pe baza detectării în măduva osoasă a pronormoblastelor gigantice cu acumulare de cromatină bazofilă și vacuole citoplasmatice ușoare. Diagnosticul poate fi confirmat de FISH folosind teste ADN specifice pentru parvovirusul B19. Terapia pentru aplazia eritrocitară indusă de parvovirus este perfuzia intravenoasă de gammaglobuline. Gamaglobulina conține anticorpi din plasma multor donatori, dintre care majoritatea au fost expuși la parvovirus. Infuzia acestor anticorpi este capabilă să neutralizeze virusul și să restabilească hematopoieza normală. Recidiva anemiei induse de parvovirusul B19 necesită retratament.

      ^ Incidența anemiei la pacienții infectați cu HIV (Tabelul 1)


      Cauza anemiei

      mecanism

      Scăderea producției de eritrocite (reticulocite scăzute, bilirubină liberă normală sau scăzută)

      A) infiltrarea neoplazica a maduvei osoase

      • Limfom

      • sarcomul lui Kaposi

      • Limfogranulomatoza

      • Alte
      b) infectii

      • Complexul Mycobacterium avium

      • Mycobacterium tuberculosis

      • Citomegalovirus

      • parvovirusul B19

      • infecție fungică

      • Alte
      C) medicamente (vezi tabelul 2)

      D) acţiunea directă a HIV


      • Creșterea anormală a VOE-E

      • Anemia bolilor cronice

      • Încălcarea producției și/sau utilizării eritropoietinei.
      E) anemie feriprivă datorată pierderii cronice de sânge.

      Producție ineficientă (reticulocite scăzute, bilirubină conjugată ridicată)

      A) deficit de acid folic

      • Alimentar

      • Patologia jejunului. malabsorbție
      B) deficit de B12

      • Malabsorbție în ileon

      • Patologia stomacului cu scăderea producției de factor intrinsec

      • Producerea de anticorpi la factorul intrinsec, cum ar fi anemia pernicioasă.

      Hemoliza

      (nivel crescut de reticulocite și bilirubină indirectă)


      A) anemie hemolitică cu test Coombs pozitiv.

      C) sindromul hemofagocitar.

      C) purpură trombotică trombocitopenică

      D) coagulare intravasculară diseminată

      E) droguri.


      • Sulfonamide, dapsonă

      • Oxidanți la pacienții cu deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază.

      ^ anemie hemolitică.

      Creșterea distrugerii eritrocitelor poate fi observată la pacienții infectați cu HIV cu deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (G6PDH) care au fost expuși la oxidanți și la pacienții infectați cu HIV cu DIC și TTP. În ultimele două situații, în frotiul de sânge periferic se observă trombocitopenie și eritrocite fragmentate, corpi Heinz fiind observați în asociere cu deficit de G6PD. A fost descris și un sindrom hemofagocitar în asociere cu HIV, cu fagocitoză semnificativă a eritrocitelor de către macrofagele măduvei osoase. În plus, distrugerea eritrocitelor, care duce la anemie la pacienții infectați cu HIV, se datorează producerii de autoanticorpi cu test Coombs pozitiv și rezistență redusă a eritrocitelor. Interesant este că prezența anticorpilor pe membrana eritrocitară (test Coombs direct pozitiv) este raportată la 18% până la 77% dintre pacienții infectați cu HIV, în ciuda faptului că hemoliza sau distrugerea eritrocitelor este neglijabilă. Anticorpii anti-i și anticorpii împotriva antigenelor anti-U sunt descriși la 64% și, respectiv, 32% dintre pacienții infectați cu HIV. O incidență ridicată a testului Coombs direct pozitiv poate fi găsită și la pacienții cu alte afecțiuni hipergammaglobulinemice, ceea ce, totuși, indică un test Coombs direct pozitiv secundar în hipergammaglobulinemia policlonală, despre care se știe că apare în infecția cu HIV.

      ^ Anemia asociată cu producția ineficientă de globule roșii (anemie cu deficit de B12 și/sau folat)

      Acidul folic este absorbit în jejun și este responsabil de carboxilarea în timpul sintezei ADN-ului. Deficitul de FA duce la anemie megaloblastică cu eritrocite ovale mari în sângele periferic, polis hipersegmentați și anomalii în toate cele trei linii hematopoietice, ducând la anemie, neutropenie și trombocitopenie. Acidul folic se găsește în principal în legumele verzi și este instabil la căldură. Deoarece depozitele tisulare de acid folic sunt relativ mici, o deficiență alimentară de 6-7 luni poate duce la anemie. Astfel, este clar că pacienții infectați cu HIV care nu pot mânca bine, precum și pacienții cu insuficiență jejunală, nu sunt capabili să absoarbă cantitatea necesară de acid folic. Această absorbție inadecvată poate duce la anemie, neutropenie și trombocitopenie. În anemia cu deficit de folat, nivelul reticulocitelor este scăzut, cu toate acestea, bilirubina nelegată este crescută. MCV de eritrocite este mare. Modificările clasice ale anemiei megaloblastice se constată la examenul măduvei osoase, cu niveluri scăzute de eritrocite și folat seric.

      Eritropoieza ineficientă, pancitopenia sanguină, bilirubina liberă crescută și reticulocite scăzute sunt, de asemenea, observate în deficiența de vitamina B12. În stomac, vitamina B12 se leagă de factorul intrinsec secretat de celulele parietale, apoi complexul B12+factorul intrinsec este absorbit în ileon. Astfel, malabsorbția B12 se poate dezvolta cu ușurință în diferite afecțiuni ale stomacului (de exemplu, aclorhidrie), în producerea de anticorpi împotriva factorului intrinsec al celulelor parietale („anemie pernicioasă”) sau în diferite afecțiuni ale intestinului subțire și ileonului (infecții, boala Crohn). ). Astfel, este foarte puțin probabil ca deficitul de B12 să apară numai în legătură cu o dietă inadecvată, pacienții cu infecție HIV sunt predispuși la malabsorbție, care pare să fie cauzată de o varietate de infecții și alte tulburări care afectează intestinul subțire. Un dezechilibru al vitaminei B12 este documentat la aproape unul din trei pacienți cu SIDA, demonstrând în mod clar o absorbție defectuoasă a vitaminei. Diagnosticul deficitului de B12 se face pe baza unui nivel scăzut înregistrat de vitamina B12 seric, în timp ce un semn precoce al unui echilibru negativ al B12 este detectarea unui nivel scăzut de B12 în sângele pacienților care primesc transcobalamină II. Administrarea lunară de B12 parenteral ar trebui să corecteze deficiența, și absolut anemia și pancitopenia în sângele periferic. Consecința deficitului de B12 poate fi disfuncții neurologice (degenerare combinată subacută a cordonului) cu disfuncții motorii, senzoriale și corticale superioare. Posibila deficiență de B12 este adesea considerată a fi cauza acestor sindroame neurologice la persoanele infectate cu HIV.

      ^ Cauzele și prevalența anemiei la femeile infectate cu HIV.

      Levine și colegii săi au raportat prevalența și raportul anemiei într-un grup de 2056 de femei infectate cu HIV, care au participat la un studiu la National Institutes of Health (sponsorizat Women's Interagency HIV Study (WIHS)), sponsorizat de un studiu interagenții privind SIDA la femei, comparativ cu 569 de femei HIV negative. Anemia a fost definită ca o scădere a hemoglobinei sub 120 g/l. A fost detectată la 37% dintre femeile infectate cu HIV, față de 17% la femeile HIV negative. Factorii asociați cu anemie în ambele grupurile erau rasa afro-americană și MCV
      ^ Consecințele anemiei la persoanele infectate cu HIV. Supravieţuire.

      Mai mult de 32.000 de istorice de caz au fost revizuite de către Proiectul de Supraveghere a Bolilor HIV Multistate pentru adulți și adolescenți pentru a identifica consecințele anemiei la pacienții infectați cu HIV. În acest studiu, anemia a fost considerată ca o scădere a hemoglobinei sub 100 g/l sau manifestări clinice ale anemiei. Important, în acest grup, anemia a fost asociată cu un risc crescut de deces. Astfel, riscul relativ de deces la pacienții cu anemie care au început studiul cu un număr de celule CD4+ >200 în mm3 a fost cu 148% mai mare decât la pacienții cu același număr de celule CD4 care au început fără anemie, în timp ce riscul de deces a crescut cu 58. %.cei care au început examinarea cu un nivel al celulelor CD4+ sub 200/mm3 şi anemie severă. Interesant este că riscul de deces este redus la acei pacienți care, indiferent de motiv, au recăpătat sânge roșu, în timp ce riscul de deces rămâne ridicat (170%) la cei care nu și-au revenit după anemie. O relație similară între anemie și risc crescut de deces a fost, de asemenea, observată de Moore și colegii săi. Acest studiu, care a inclus 2348 de pacienți, a fost efectuat la o clinică mare urbană HIV din Baltimore, Maryland. Dezvoltarea anemiei a fost asociată cu o supraviețuire redusă, indiferent de alți factori de prognostic. Foarte important, utilizarea eritropoietinei a fost asociată cu un risc redus de deces, la fel ca și utilizarea terapiei antiretrovirale. Un studiu suplimentar efectuat de EuroSIDA pe 6725 de pacienți infectați cu HIV a constatat că anemia severă (Hb
      ^ Consecințele anemiei la persoanele infectate cu HIV. Progresia bolii.

      În încercarea de a dezvolta un sistem predictiv pentru pacienții infectați cu HIV în HAART, Lingren și colegii de la EuroSIDA au evaluat 2027 de pacienți care inițiază HAART de la o valoare inițială de 8457 de subiecți. Datele au fost fundamentate în două grupuri suplimentare - 1946 și, respectiv, 1442 de persoane. Un total de 9,9% dintre subiecți au experimentat progresie clinică (fie o nouă boală definitorie de SIDA, fie deces), reprezentând o incidență de 3,9 la 100 de persoane-ani. Conform rezultatelor unui studiu multidisciplinar, au fost recunoscuți 4 factori independenți ai progresiei bolii: numărul de celule CD4+, încărcarea HIV-1, clinica SIDA înainte de HAART și nivelul hemoglobinei. Deci anemia non-severă (Hb80-140 g/l la bărbați și 80-120 g/l la femei) este asociată cu un risc de progresie a bolii sau deces de 2,2 (95% CI1,6-2,9, P

      Multe boli cronice în majoritatea cazurilor pot fi însoțite de dezvoltarea sindromului anemic. De exemplu, anemia este adesea diagnosticată în CKD - ​​boală cronică de rinichi. Mulți pacienți sunt îngrijorați de o întrebare importantă: este anemia un cancer al sângelui sau nu? Se poate spune cu siguranță că anemia este o boală a sângelui care se poate dezvolta doar în cancer de sânge. Acesta este motivul pentru care merită să începeți un tratament lent și să eliminați cauza anemiei.

      În ciuda faptului că fibromul uterin nu este o boală foarte periculoasă, această patologie poate duce la complicații grave. Anemia în fibromul uterin este o afecțiune frecventă care este cauzată de complicații. În această condiție, conținutul de hemoglobină din celulele roșii din sânge este redus semnificativ. Un semn caracteristic al fibromului uterin este o încălcare a ciclului menstrual, care se manifestă prin perioade lungi și grele.

      Menstruația prelungită poate duce la pierderi semnificative de sânge, ceea ce provoacă anemie în fibromul uterin. Ca urmare, nivelul hemoglobinei din sânge scade, iar pacientul începe să se plângă de semne de anemie. Cu sângerări abundente, pacienții se plâng de sete intensă și gură uscată. Dacă este lăsată netratată, această afecțiune periculoasă poate fi fatală.

      Anemia în artrita reumatoidă

      Sindromul anemic este un însoțitor frecvent în artrita reumatoidă. Conform statisticilor, anemia în poliartrita reumatoidă se dezvoltă la aproape 50% dintre pacienți. Deseori este diagnosticat cursul cronic al bolii, uneori anemie feriprivă sau anemie cu lipsă de vitamina B12. Dezvoltarea anemiei hemolitice sau mixte este mult mai puțin frecventă.

      S-a stabilit ce factori conduc la dezvoltarea anemiei în artrita reumatoidă. Acestea includ:

      1. Modificări ale metabolismului fierului.
      2. Scăderea duratei de viață a eritrocitelor.
      3. În unele cazuri, efectele toxice ale citokinelor duc la apariția anemiei.
      4. Unele cazuri de anemie se datorează influenței medicamentelor.

      Prevenirea anemiei în artrita reumatoidă se află în principal în tacticile de tratament corecte și adecvate. Numai tratamentul eficient și de succes al bolii de bază poate elimina cauza anemiei. O metodă suplimentară de tratament este consumul de medicamente care conțin fier.

      Anemia în ciroza hepatică

      Apariția anemiei în ciroza hepatică este considerată frecventă. Diverși factori care au legătură directă cu problemele hepatice sau ale sistemului endocrin duc la apariția anemiei. Eliminarea anemiei și măsurile terapeutice sunt efectuate numai în tratamentul bolii de bază, care a provocat dezvoltarea anemiei.

      Adesea există anemie microcitară, care este cauzată de următorii factori: inflamația cronică a ficatului duce la hipertensiune portală, există cazuri de sângerare venoasă în ficat, esofag și stomac. De asemenea, boala duce la probleme în procesul metabolic al acidului folic și al vitaminei vitale B12 - toate aceste cauze provoacă o scădere a hemoglobinei în sânge.

      Anemia în hipotiroidism

      Aproape jumătate din toți pacienții cu hipotiroidism pot suferi de o formă ușoară de anemie. Provocatorul apariției anemiei este lipsa de hormoni. O scădere activă a volumului plasmatic poate fi mascată ca o scădere a nivelului total de eritrocite în hipotiroidie. Există, de asemenea, anemie prin deficit de fier, care apare într-o formă ușoară. Hipotiroidismul provoacă adesea gastrită atrofică și, ca urmare, pacientul poate avea deficit de fier sau vitamina B12.

      Manifestările clinice pot fi diferite pentru fiecare. Terapia terapeutică constă în numirea tiroxinei. Utilizarea pe termen lung a acestui medicament poate normaliza în mare măsură cursul tuturor proceselor, precum și un tratament eficient. În plus, este prescrisă o terapie care elimină deficiența de fier și vitamina B12.

      Anemia la HIV

      Anemia la pacienții cu HIV poate duce la o reducere semnificativă a nivelului de trai, la un prognostic și supraviețuire mai prost, precum și la consecințe grave și la progresia bolii. Există câțiva factori care duc la dezvoltarea anemiei cu acest diagnostic: încărcătură virală, pneumonie bacteriană, candidoză bucală, febră.

      Anemia în infecția cu HIV îi face pe pacienți să se simtă slăbiți și le agravează starea generală de sănătate. În cazurile mai severe, anemia HIV provoacă SIDA. Pentru depistarea precoce și tratamentul anemiei, pacienții sunt diagnosticați cu niveluri de hemoglobină în sânge și testele necesare. Apoi este prescrisă terapia, care elimină toate simptomele anemiei.

      Anemia cu hemoroizi

      Cu un tratament corect selectat și adecvat, este foarte posibil să obțineți un rezultat bun prin eliminarea bolii. Cu toate acestea, fără măsurile necesare și tratamentul adecvat, hemoroizii pot duce la dezvoltarea unor complicații grave, printre care este posibilă anemia. Prin urmare, la primele semne ale bolii, este extrem de important să începeți tratamentul în timp util pentru a nu rata complicațiile periculoase. Adesea, frecventă, chiar și cea mai mică sângerare poate duce la dezvoltarea anemiei secundare.

      Sângerarea hemoroidală severă provoacă anemie acută. În acest caz, există o scădere bruscă a cantității de hemoglobină care transportă oxigenul către țesuturi. Ca urmare, toate organele interne sunt afectate din cauza lipsei de oxigen din organism. Pacienții cu astfel de complicații se plâng de oboseală crescută, slăbiciune, puls rapid. Anemia cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni.

      Forma acută este însoțită de eliberarea cheagurilor de sânge integral, pielea pacientului devine palidă, buzele devin albastre. În forma cronică, doar anumite zone ale corpului devin palide la un pacient. De asemenea, forma acută este însoțită de amețeli și tinitus. Se observă gură uscată, respirație rapidă, leșin frecvent, temperatură scăzută a corpului. Cu o astfel de complicație, este necesară intervenția imediată a unui specialist.

      Anemia în gastrită

      Gastrita apare la aproape fiecare a treia persoană - această boală este atât de comună. Mulți pacienți trăiesc o perioadă lungă de timp fără tratamentul și dieta necesare. Cu toate acestea, unele forme de gastrită pot avea manifestări periculoase pentru sănătatea umană. Forma atrofică a gastritei poate provoca o complicație atât de gravă precum anemia. Pentru diagnostic, se poate prescrie o colonoscopie pentru anemie pentru a preleva probe pentru histologie.

      Orice formă de gastrită predispune pacientul la anemie. Dar în cazul gastritei atrofice, acest simptom apare aproape întotdeauna. Exista cateva motive pentru care deficitul de fier apare in organismul pacientului: o alimentatie dezechilibrata sau malabsorbtia fierului Anemia se manifesta prin urmatoarele manifestari: oboseala, oboseala, probleme cu pielea, parul si unghiile.

      Anemia în cancer

      Anemia în bolile oncologice este destul de frecventă, mai ales după chimioterapie. Există trei factori care provoacă anemie în oncologie: producția lentă de globule roșii, distrugerea rapidă a elementelor sanguine sau sângerarea internă. De asemenea, toate metodele de tratament al cancerului, fie că sunt chimioterapie sau radiații, au un efect destul de negativ asupra formării sângelui. Sunt adesea înregistrate cazuri de anemie în leucemie.

      Lipsa poftei de mâncare și accesele de vărsături duc la lipsa elementelor esențiale și la malnutriție. Cancerul de sân sau plămân are un efect negativ asupra măduvei osoase, care alungă substanța sănătoasă. În unele cazuri, răspunsul imun duce la anemie. Anemia în cancerul de stomac apare ca urmare a lipsei elementelor hematopoietice. Orice terapie medicală trebuie efectuată numai cu o nutriție adecvată și sănătoasă.

      Anemia în pneumonie

      Anemia normocromă se dezvoltă ca urmare a bolii pulmonare cronice. Reacția sistemului imunitar la propriile celule sănătoase este motivul dezvoltării anemiei în majoritatea cazurilor. Anemia în pneumonie adesea nu necesită corectare. Doar în cazuri rare apare anemie din cauza alergiilor la medicamente. Scăderea hemoglobinei este remarcată ca moderată, sindromul anemic este de natură normocromă. Cu anemie cauzată de pneumonie, pacienții se plâng de performanțe slabe, dificultăți de respirație și tinitus.

      Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

      Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

      postat pe http://www.allbest.ru/

      Anemie, neutropenie și trombocitopenie. Patogenie și abordări ale terapiei la pacienții infectați cu HIV

      Traducere: Doctorand, Departamentul de Hematologie și Terapie Intensivă, RMAPE

      A.O. Tuaeva,

      Eseu

      Infecția cu HIV este asociată cu numeroase tulburări ale hematopoiezei, afectând atât liniile hematopoietice limfoide cât și mieloide la nivelul celulelor stem hematopoietice. Anemia se dezvoltă la 70-80% dintre pacienții infectați cu HIV, iar neutropenia poate fi observată la mai mult de 50% dintre indivizii cu imunodeficiență avansată asociată HIV. Trombocitopenia este, de asemenea, frecventă, afectând aproximativ 40% dintre pacienți, iar la 10% dintre pacienții cu HIV este primul simptom sau semn de infecție.

      Etiologia acestor tulburări este diferită. Există o afirmație discutabilă că celulele stem hematopoietice sau celulele progenitoare CD34+ sunt rezistente la infecția cu HIV. Cu toate acestea, multe celule progenitoare mieloide se pot infecta și deveni dezactivate funcțional, cu o reducere marcată a creșterii coloniilor. În plus, micromediul măduvei osoase, care este necesar pentru creșterea și dezvoltarea celulelor sanguine normale, este perturbat. Celulele precum celulele T și macrofagele care alcătuiesc acest micromediu (stroma) sunt susceptibile la infecția cu HIV, ceea ce duce la o scădere a producției de diverși factori de creștere hematopoietici, ceea ce contribuie la tulburările de creștere în continuare a celulelor progenitoare. Toți acești factori, împreună cu numeroase tulburări suplimentare, conduc în cele din urmă la dezvoltarea frecventă a citopeniei, inclusiv anemie, neutropenie și/sau trombocitopenie.

      Terapia pentru citopeniile asociate HIV este variabilă și depinde de cauzele specifice care duc la tulburare. Validitatea utilizării factorilor de creștere hematopoietici precum eritropoietina, G-CSF, GM-CSF a fost dovedită. Eficacitatea terapiei antiretrovirale foarte active (HAART) se manifestă și prin îmbunătățirea nivelului hemoglobinei după cel puțin 6 luni de la începerea terapiei. HAART a fost, de asemenea, legată de prevenirea anemiei. Eritropoietina poate corecta anemia în infecția cu HIV la pacienții al căror nivel de eritropoietină endogenă este mai mic de 500 de unități. Utilizarea eritropoietinei poate fi asociată cu creșterea supraviețuirii și îmbunătățirea calității vieții. G-CSF crește nivelurile de neutrofile la pacienții infectați cu HIV care urmează chimioterapie anticanceroasă sau în cazurile de neutropenie cauzată de medicamente antivirale precum gancicorvir.

      Cunoștințele legate de diagnosticul, tehnica și managementul terapeutic al diferitelor complicații hematologice ale infecției cu HIV sunt importante pentru clinicienii care gestionează pacienții cu HIV.

      Subiecte discutate:

      · Patogenia afecţiunilor hematologice specifice asociate infecţiei HIV.

      Evaluarea semnificației clinice

      Terapia adecvată

      · Tactici clinice pe exemplul istoricului cazului.

      anemie de imunodeficiență cu virus hematologic

      1 . Cerințe pentru hematopoieza normală

      Celulele stem și celulele precursoare ale hematopoiezei.

      Prima cerință pentru hematopoieză este prezența celulelor stem și, într-o măsură mai mare, a celulelor progenitoare. Celulele stem diferă de toate celelalte celule din organism prin capacitatea de a se reproduce, precum și de a se diferenția pluripotent, formând țesuturi din numeroase straturi germinale. Celulele multipotente, cum ar fi celulele limfohemopoietice, sunt capabile să se autoreproducă și să se diferențieze simultan în diferite tipuri de țesuturi, dar într-un anumit strat germinativ. Celulele progenitoare sunt și mai diferențiate, cu o capacitate mai limitată de reparare și o capacitate mai mică de diferențiere în diferite tipuri de celule. Restul celulelor sunt doar capabile de diferențiere, așa că începe procesul de moarte celulară programată.

      Terminologia referitoare la celulele stem este destul de confuză, bazată pe experimente timpurii cu hematopoieza la șoareci. În 1963, Becker și colegii săi au demonstrat pentru prima dată că o singură celulă (celula stem) a fost capabilă să regenereze sistemul hematopoietic la șoarecii iradiați letal. Unele dintre aceste animale, după iradiere, au fost injectate cu măduvă osoasă izolată de la șoareci normali, identici genetic (din același așternut). Câteva săptămâni mai târziu, șoarecii au fost disecați și au fost observate colonii independente de celule hematologice în țesutul splinei. Unele colonii constau numai din globule roșii, altele constau din granulocite, monocite și megacariocite, iar unele constau din toate celulele de mai sus. Interesant este că în coloniile splenice au fost vizibile semnele genetice ale măduvei osoase donatorului. Acest studiu a arătat că o singură celulă (CFU-C sau unitate formatoare de colonii a splinei la șoareci) este capabilă să restabilească complet sistemul hematopoietic și imunitar. S-a stabilit acum că celula hematopoietică timpurie este precursorul mielopoiezei (unitatea formatoare de colonii de granulocite, eozinofile, monocite, megacariocite la om). CFU-GEMM) este esențială pentru hematopoieza atât la om, cât și la șoareci. Celulele stem limfohemopoietice multipatente, chiar mai puțin diferențiate decât CFU-GEMM, dau naștere la limfocite și CFU-GEMM.

      CFU-GEMM sunt plasate nu numai în măduva osoasă, ci și în organele hematopoiezei embrionare, inclusiv ficatul, splina și sângele periferic. Acolo, la adulți, se află într-o stare de nefuncționare, cu excepția situațiilor de urgență stresante. Marea majoritate a CFU-GEMM se află în măduva osoasă în stare de repaus și doar aproximativ 5% se divid periodic. Cu toate acestea, aceste celule sunt în întregime responsabile pentru reproducerea eritrocitelor, trombocitelor, granulocitelor, monocitelor, eozinofilelor și bazofilelor de-a lungul vieții organismului. Aceste celule sunt greu de distins din punct de vedere morfologic, deoarece seamănă cu limfocite mici ca aspect. Ele pot fi identificate prin markeri specifici de pe suprafața celulei, inclusiv antigenul CD34 (pe care îl exprimă) și c-Kit.

      În funcție de diferențierea CFU-HEMM, apar multe celule progenitoare strâns legate, cu o capacitate mai limitată de auto-reînnoire și o gamă mai restrânsă de diferențiere clonală (Tabelul 1). Astfel, CFU-GEMM înconjurat de GM-CSF (factori de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage) dau naștere în cele din urmă la CFU-GM (unitatea formatoare de colonii de granulocite și macrofage), care, la rândul lor, formează unitatea formatoare de colonii de granulocite (CFU-). G) și granulocite, precum și monocite unități formatoare de colonii (CFU-M) și monocite. Înconjurat de eritropoietină, CFU-HEMM dă naștere unei unități formatoare de eritropoieză (BFU), apoi unei unități formatoare de colonii de eritropoieză (CFU-E) și, în cele din urmă, unui pronormoblast, recunoscut ca precursor al unui eritrocit în os măduvă, capabilă doar să se diferențieze într-un eritrocit matur, cu moarte programată după aproximativ 120 de zile. În prezența trombopoietinei, CFU-HEMM se diferențiază într-o unitate formatoare de explozie de megacariocitopoieză (BFU-MEG), apoi într-o unitate formatoare de colonii de megacariocitopoieză (CFU-MEG) și apoi într-un megacariocit și trombocite.

      Celule stem hematologice și celule progenitoare (vol. 1)

      Micromediul măduvei osoase

      Împreună cu prezența CFU-GEMM, este necesar un micromediu adecvat al măduvei osoase pentru hematopoieza normală. Acest mediu este format din limfocite T, macrofage, celule endoteliale și fibroblaste. În ciuda importanței acestor celule, ele au fost apreciate doar recent. Acum este evident că în afara acestui micromediu normal, hematopoieza normală nu poate apărea. Celulele care alcătuiesc micromediul sunt responsabile pentru producerea diverșilor factori de creștere hematopoietici necesari pentru producerea tuturor celulelor sanguine. Limfocitele T produc factor de celule stem și ligand Flt3, care servește ca un activator timpuriu al factorului de creștere „pan”, permițând inițierea timpurie a creșterii tuturor tipurilor de celule. Interleukina (IL-3), produsă și de celulele T ale stromei creierului, acționează asupra progenitorilor precoce a măduvei osoase în următoarele etape de diferențiere. Macrofagele produc factor de necroză tumorală (TNF) și IL-1, care activează fibroblastele și celulele endoteliale, inducând producerea de GM-CSF, G-CSF și M-CSF.љљ

      Factori hematologici de crestere.

      Semnificația clinică a micromediului măduvei osoase constă în capacitatea de a produce diverși factori de creștere hematopoietici (GM-CSF, G-CSF, M-CSF) necesari pentru proliferarea, diferențierea și funcționarea granulo-, monocitelor, bazofilelor și eozinofilelor mature. Eritropoietina, sintetizată de celulele interstițiale ale rinichilor, joacă un rol în producerea de globule roșii. Trombopoietina, produsă de ficat, stimulează producția de trombocite. În plus, trombopoietina, Flt3 și factorul de celule stem (ligand kit) sunt activatori timpurii ai factorilor stem hematopoietici care ajută la inițierea creșterii tuturor liniilor de hematopoieză (eritrocite, granulocite și megacariocite/monocite).

      GM-CSF afectează, de asemenea, celulele adulte prin stimularea activității citotoxice și fagocitare a granulocitelor și monocitelor împotriva agenților infecțioși, stimulând producția de superoxid de granulocite și inhibând migrarea granulocitelor de la locul infecției sau leziunii. În mod similar, G-CSF crește funcționalitatea granulocitelor mature prin accelerarea producției acestor celule din CFU-G. M-CSF crește în mod similar funcționalitatea monocitelor mature și stimulează producția de monocite CFU.

      Factori de creștere hematopoietică (v. 2).

      2. Hematologi de bazăTulburări legate de HIV

      Celulele progenitoare hematopoietice (CFU-HEMM)

      În prezent există îndoieli cu privire la faptul că CFU-GEMM-urile pot fi infectate cu HIV. Deși rezultatele sunt controversate, s-a demonstrat că celulele progenitoare CD34+ au receptori pentru CD4 și CXCR4 (fusin) necesari pentru intrarea HIV. Deci, unele calități ale infecției pot provoca tulburări ale hematopoiezei. Cu toate acestea, dovezi concludente ale infecției cu CFU-GEMM nu au fost demonstrate nici măcar într-un stadiu avansat.

      Astfel, a fost pusă la îndoială posibilitatea infecției cu COE-GEMM, dar este evident că în timpul infecției cu HIV apar numeroase defecte în creșterea celulelor progenitoare. S-a demonstrat că interacțiunea suprafeței celulare cu proteina gp120/160 a anvelopei HIV a redus creșterea coloniilor BOE-E, CFU-GM, CFU-G și CFU-M. Expunerea celulelor CD34+ la HIV promovează, de asemenea, apoptoza acestora, cu o reducere marcată a creșterii coloniilor. De asemenea, motivul scăderii creșterii în coloniile hematopoietice este dereglarea citokinelor cu producție excesivă de citokine inhibitoare TNF-a (factor de necroză tumorală) și g-interferon în celulele stromale infectate cu HIV ale micromediului măduvei osoase. Alți factori potențial responsabili pentru suprimarea creșterii coloniale pot fi, de asemenea, factori inhibitori la un număr de indivizi infectați cu HIV.

      Micromediul măduvei osoase și producerea de factori de creștere hematopoietici.

      Este clar că elementele stromale ale micromediului măduvei osoase, cum ar fi limfocitele T, fibroblastele, celulele endoteliale și macrofagele sunt ușor infectate cu HIV. Deci, celulele stromale infectate cu HIV-1 produc o cantitate redusă de G-CSF și IL-3, ceea ce duce la scăderea capacității hematopoiezei normale. În plus, pacienții infectați cu HIV cu anemie au toleranță redusă la eritropoietină, ceea ce duce la anemie severă la un număr de pacienți. Studiile de laborator efectuate de Bahner și colegii săi au arătat că infecția măduvei osoase umane cu HIV-1 este suficientă pentru a suprima toate liniile hematopoietice.

      Istoricul bolii:

      Un bărbat de 41 de ani cu un purtător de HIV asimptomatic diagnosticat pentru prima dată în 1998. (cu testarea HIV de rutină ca grup de risc). Celulele CD4+ au fost 614/mm3, nu au fost detectați anticorpi împotriva toxoplasmei, hepatitei B și C.

      Această afecțiune a durat până în februarie 1999, când s-a constatat o scădere a numărului de trombocite la 54.000 mm3. În acest moment, hemoglobina era de 140 g/l, leucocitele erau 4,3 mii. Au existat episoade de sângerare nazală, nuanță gingivală și vânătăi pe piele. Nu s-au găsit date pentru sângerare internă în timpul examinării. Celulele CD4+ au fost de 340 m mm3, în plasmă nivelul HIV-1 a fost de 55 de copii pe ml. În frotiul de sânge periferic - un nivel redus de trombocite, toate trombocitele circulante au fost mari. Măduva osoasă a prezentat megacariocitoză cu muguri albi și roșii normali. Bala a fost diagnosticat cu purpură trombocitopenică idiopatică indusă de HIV, iar pacientul a început să ia zidovudină/lamividină/nelfinavir. O lună mai târziu, numărul de trombocite a fost de 430.000/mm3, iar celulele CD4+ au fost de 513/mm3. Pacientul a fost eliberat pentru observație.

      3. Anemia in infectia HIV

      Prevalența

      Anemia este frecventă la persoanele infectate cu HIV, reprezentând aproximativ 30% în stadiul inițial asimptomatic al infecției și crește la 80-90% în cursul bolii. În încercarea de a determina cauza exactă a anemiei la pacienții infectați cu HIV tratați anterior cu HAART, Sillivan și colegii săi au evaluat datele din 32.867 de cazuri de persoane infectate cu HIV tratate din ianuarie 1990 până în august 1996. Programul de Supraveghere HIV include două grupuri - adulți și adolescenți, este format din persoane care urmează tratament HIV în spitale și clinici HIV din 9 orașe mari din SUA, este fondat de un centru de tratament și prevenire. Definind anemia ca o scădere a hemoglobinei sub 100 g/l, sau manifestări clinice ale anemiei, cercetătorii au concluzionat că anemia care durează un an poate fi considerată ca rezultat al infecției cu HIV. Anemia care durează un an însoțește 37% dintre pacienții cu manifestări clinice de SIDA, ocupă 12% dintre pacienții cu manifestări imunologice de SIDA (cum ar fi scăderea nivelului de celule CD4+ la 200 mm3 în absența condițiilor clinice specifice SIDA), și la 3% dintre pacienți dintre cei infectați cu HIV, fără manifestări clinice și imunologice ale SIDA.

      Aceste date indică o incidență mare a anemiei în rândul pacienților infectați cu HIV în toate etapele bolii înainte de utilizarea HAART. Astfel, mai recent, utilizarea HAART a fost asociată cu o reducere a frecvenței și severității anemiei.

      Etiologia anemiei

      Anemia asociată cu scăderea producției de globule roșii

      Scăderea producției de eritrocite poate rezulta din factorii de supresie CFU-GEMM, cum ar fi citokinele inflamatorii sau HIV însuși. Scăderea producției de eritropoietină poate fi documentată și la pacienții anemici infectați cu HIV. Suprimarea similară poate apărea în alte infecții și procese inflamatorii. La pacienţii infectaţi cu HIV cu anemie, a fost descrisă prezenţa anticorpilor la eritropoietina. Infiltrarea tumorală a măduvei osoase (de exemplu, în limfom) sau infecția (cum ar fi Mycobacterium avium complex (MAC)) pot fi, de asemenea, principalele cauze ale scăderii producției de eritrocite. În plus, MAC poate fi asociat cu supresia măduvei osoase indusă de citokine. Implicarea tractului gastrointestinal în diferite procese infecțioase sau tumorale poate provoca pierderi cronice de sânge, cu posibilă anemie feriprivă. O altă cauză aparentă a anemiei hipoproliferative la pacienții infectați cu HIV este numărul mare de medicamente, dintre care multe pot suprima măduva osoasă și/sau celulele roșii din sânge. Zidovudina (AZT), unul dintre medicamentele adesea asociate cu microcitoza (volum mediu de celule roșii > 100 fl), poate fi utilizată ca un indicator obiectiv că un pacient poate prezenta complicații ale tratamentului. Anemia care necesită terapie transfuzională de substituție (hemoglobină sub 85 g/l) este observată la aproximativ 30% dintre pacienții cu SIDA care au primit zidovudină în doză de 600 mg/zi. Cu toate acestea, anemie severă apare la doar 1% dintre pacienții asimptomatici care iau zidovudină. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda faptului că stavudina este, de asemenea, asociată cu microcitoza eritrocitară, nu există nicio amenințare de anemie atunci când luați acest medicament.

      O alta cauza a anemiei hipoproliferative la pacientii infectati cu HIV este infectia maduvei osoase cu parvovirus B19 (infectie la nivelul precursorilor eritrocitari precoce - pronormoblaste).

      Astfel, insuficiența măduvei osoase în legătură cu celulele roșii, trombocitele și neutrofilele a fost descrisă în asociere cu parvovirusul B19. Poate fi o anemie pură, fără trombocitopenie sau cu neutropenie minimă. Infecția cu parvovirus este de obicei dobândită în timpul copilăriei și este unul dintre cele mai comune cinci exanteme din copilărie. Răspuns cunoscut de anticorpi antiviral cu dezvoltarea rezistenței târzii la infecție. Aproximativ 85% dintre adulți au avut dovezi serologice de infecție anterioară cu parvovirus. Cu toate acestea, prevalența serologică a unor astfel de anticorpi în rândul pacienților infectați cu HIV este de doar 64%. Aceasta indică incapacitatea acestor indivizi de a menține imunitatea umorală adecvată, ceea ce duce la reactivarea infecției latente. Infecția cu parvovirus (B19) poate fi diagnosticată pe baza detectării în măduva osoasă a pronormoblastelor gigantice cu acumulare de cromatină bazofilă și vacuole citoplasmatice ușoare. Diagnosticul poate fi confirmat de FISH folosind teste ADN specifice pentru parvovirusul B19. Terapia pentru aplazia eritrocitară indusă de parvovirus este perfuzia intravenoasă de gammaglobuline. Gamaglobulina conține anticorpi din plasma multor donatori, dintre care majoritatea au fost expuși la parvovirus. Infuzia acestor anticorpi este capabilă să neutralizeze virusul și să restabilească hematopoieza normală. Recidiva anemiei induse de parvovirusul B19 necesită retratament.

      Incidența anemiei la pacienții infectați cu HIV (Tabelul 1)

      Cauza anemiei

      mecanism

      Scăderea producției de eritrocite (reticulocite scăzute, bilirubină liberă normală sau scăzută)

      A) infiltrarea neoplazica a maduvei osoase

      Limfom

      sarcomul lui Kaposi

      Limfogranulomatoza

      · Alte

      b) infectii

      Complexul Mycobacterium avium

      Mycobacterium tuberculosis

      Citomegalovirus

      parvovirusul B19

      infecție fungică

      · Alte

      C) medicamente (vezi tabelul 2)

      D) acţiunea directă a HIV

      Creșterea anormală a VOE-E

      Anemia bolilor cronice

      · Încălcarea producției și/sau utilizării eritropoietinei.

      E) anemie feriprivă datorată pierderii cronice de sânge.

      Producție ineficientă (reticulocite scăzute, bilirubină conjugată ridicată)

      A) deficit de acid folic

      Alimentar

      Patologia jejunului. malabsorbție

      B) deficit de B12

      Malabsorbție în ileon

      Patologia stomacului cu scăderea producției de factor intrinsec

      · Producerea de anticorpi la factorul intrinsec, de exemplu în anemia pernicioasă.

      Hemoliza

      (nivel crescut de reticulocite și bilirubină indirectă)

      A) anemie hemolitică cu test Coombs pozitiv.

      C) sindromul hemofagocitar.

      C) purpură trombotică trombocitopenică

      D) coagulare intravasculară diseminată

      E) droguri.

      sulfonamide, dapsonă

      Oxidanți la pacienții cu deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază.

      anemie hemolitică.

      Creșterea distrugerii eritrocitelor poate fi observată la pacienții infectați cu HIV cu deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (G6PDH) care au fost expuși la oxidanți și la pacienții infectați cu HIV cu DIC și TTP. În ultimele două situații, în frotiul de sânge periferic se observă trombocitopenie și eritrocite fragmentate, corpi Heinz fiind observați în asociere cu deficit de G6PD. A fost descris și un sindrom hemofagocitar în asociere cu HIV, cu fagocitoză semnificativă a eritrocitelor de către macrofagele măduvei osoase. În plus, distrugerea eritrocitelor, care duce la anemie la pacienții infectați cu HIV, se datorează producerii de autoanticorpi cu test Coombs pozitiv și rezistență redusă a eritrocitelor. Interesant este că prezența anticorpilor pe membrana eritrocitară (test Coombs direct pozitiv) este raportată la 18% până la 77% dintre pacienții infectați cu HIV, în ciuda faptului că hemoliza sau distrugerea eritrocitelor este neglijabilă. Anticorpii anti-i și anticorpii împotriva antigenelor anti-U sunt descriși la 64% și, respectiv, 32% dintre pacienții infectați cu HIV. O incidență ridicată a testului Coombs direct pozitiv poate fi găsită și la pacienții cu alte afecțiuni hipergammaglobulinemice, ceea ce, totuși, indică un test Coombs direct pozitiv secundar în hipergammaglobulinemia policlonală, despre care se știe că apare în infecția cu HIV.

      Anemia asociată cu producția ineficientă de globule roșii (anemie cu deficit de B12 și/sau folat)

      Acidul folic este absorbit în jejun și este responsabil de carboxilarea în timpul sintezei ADN-ului. Deficitul de FA duce la anemie megaloblastică cu eritrocite ovale mari în sângele periferic, polis hipersegmentați și anomalii în toate cele trei linii hematopoietice, ducând la anemie, neutropenie și trombocitopenie. Acidul folic se găsește în principal în legumele verzi și este instabil la căldură. Deoarece depozitele tisulare de acid folic sunt relativ mici, o deficiență alimentară de 6-7 luni poate duce la anemie. Astfel, este clar că pacienții infectați cu HIV care nu pot mânca bine, precum și pacienții cu insuficiență jejunală, nu sunt capabili să absoarbă cantitatea necesară de acid folic. Această absorbție inadecvată poate duce la anemie, neutropenie și trombocitopenie. În anemia cu deficit de folat, nivelul reticulocitelor este scăzut, cu toate acestea, bilirubina nelegată este crescută. MCV de eritrocite este mare. Modificările clasice ale anemiei megaloblastice se constată la examenul măduvei osoase, cu niveluri scăzute de eritrocite și folat seric.

      Eritropoieza ineficientă, pancitopenia sanguină, bilirubina liberă crescută și reticulocite scăzute sunt, de asemenea, observate în deficiența de vitamina B12. În stomac, vitamina B12 se leagă de factorul intrinsec secretat de celulele parietale, apoi complexul B12+factorul intrinsec este absorbit în ileon. Astfel, malabsorbția B12 se poate dezvolta cu ușurință în diferite afecțiuni ale stomacului (de exemplu, aclorhidrie), în producerea de anticorpi împotriva factorului intrinsec al celulelor parietale („anemie pernicioasă”) sau în diferite afecțiuni ale intestinului subțire și ileonului (infecții, boala Crohn). ). Astfel, este foarte puțin probabil ca deficitul de B12 să apară numai în legătură cu o dietă inadecvată, pacienții cu infecție HIV sunt predispuși la malabsorbție, care pare să fie cauzată de o varietate de infecții și alte tulburări care afectează intestinul subțire. Un dezechilibru al vitaminei B12 este documentat la aproape unul din trei pacienți cu SIDA, demonstrând în mod clar o absorbție defectuoasă a vitaminei. Diagnosticul deficitului de B12 se face pe baza unui nivel scăzut înregistrat de vitamina B12 seric, în timp ce un semn precoce al unui echilibru negativ al B12 este detectarea unui nivel scăzut de B12 în sângele pacienților care primesc transcobalamină II. Administrarea lunară de B12 parenteral ar trebui să corecteze deficiența, și absolut anemia și pancitopenia în sângele periferic. Consecința deficitului de B12 poate fi disfuncții neurologice (degenerare combinată subacută a cordonului) cu disfuncții motorii, senzoriale și corticale superioare. Posibila deficiență de B12 este adesea considerată a fi cauza acestor sindroame neurologice la persoanele infectate cu HIV.

      Cauzele și prevalența anemiei la femeile infectate cu HIV.

      Levine și colegii săi au raportat prevalența și raportul anemiei într-un grup de 2056 de femei infectate cu HIV, care au participat la un studiu la National Institutes of Health (sponsorizat Women's Interagency HIV Study (WIHS)), sponsorizat de un studiu interagenții privind SIDA la femei, comparativ cu 569 de femei HIV negative. Anemia a fost definită ca o scădere a hemoglobinei sub 120 g/l. A fost detectată la 37% dintre femeile infectate cu HIV, față de 17% la femeile HIV negative. Factorii asociați cu anemie în ambele grupurile erau rasa afro-americană și MCV<80fl. Среди ВИЧ-инфицированных женщин анемия встречалась статистически чаще при уровне CD4+клеток менее 200 в 1мм3, высоким плазматическим уровнем РНК вируса, с клиническими проявлениями СПИДа, а также среди тех, кто принимал зидовудин.

      Consecințele anemiei la persoanele infectate cu HIV. Supravieţuire.

      Mai mult de 32.000 de istorice de caz au fost revizuite de către Proiectul de Supraveghere a Bolilor HIV Multistate pentru adulți și adolescenți pentru a identifica consecințele anemiei la pacienții infectați cu HIV. În acest studiu, anemia a fost considerată ca o scădere a hemoglobinei sub 100 g/l sau manifestări clinice ale anemiei. Important, în acest grup, anemia a fost asociată cu un risc crescut de deces. Astfel, riscul relativ de deces la pacienții cu anemie care au început studiul cu un număr de celule CD4+ >200 în mm3 a fost cu 148% mai mare decât la pacienții cu același număr de celule CD4 care au început fără anemie, în timp ce riscul de deces a crescut cu 58. %.cei care au început examinarea cu un nivel al celulelor CD4+ sub 200/mm3 şi anemie severă. Interesant este că riscul de deces este redus la acei pacienți care, indiferent de motiv, au recăpătat sânge roșu, în timp ce riscul de deces rămâne ridicat (170%) la cei care nu și-au revenit după anemie. O relație similară între anemie și risc crescut de deces a fost, de asemenea, observată de Moore și colegii săi. Acest studiu, care a inclus 2348 de pacienți, a fost efectuat la o clinică mare urbană HIV din Baltimore, Maryland. Dezvoltarea anemiei a fost asociată cu o supraviețuire redusă, indiferent de alți factori de prognostic. Foarte important, utilizarea eritropoietinei a fost asociată cu un risc redus de deces, la fel ca și utilizarea terapiei antiretrovirale. Un studiu suplimentar efectuat de EuroSIDA pe 6725 de pacienți infectați cu HIV a constatat că anemia severă (Hb<80г/л) является веским независимым прогностическим фактором смертности, регулируемый уровнем CD4+клеток и ВИЧ-1 РНК уровень в плазме. В большом WIHS исследовании 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, анемия была расценена как самостоятельный маркер укорочения выживаемости. Все исследователи пришли к единому мнению о клинической значимости анемии на ВИЧ-инфекции. Итак четыре крупных исследования выявили, что анемия является самостоятельным фактором риска, приводящем к укорочению жизни у ВИЧ- инфицированных пациентов.љ

      Consecințele anemiei la persoanele infectate cu HIV. Progresia bolii.

      În încercarea de a dezvolta un sistem predictiv pentru pacienții infectați cu HIV în HAART, Lingren și colegii de la EuroSIDA au evaluat 2027 de pacienți care inițiază HAART de la o valoare inițială de 8457 de subiecți. Datele au fost fundamentate în două grupuri suplimentare - 1946 și, respectiv, 1442 de persoane. Un total de 9,9% dintre subiecți au experimentat progresie clinică (fie o nouă boală definitorie de SIDA, fie deces), reprezentând o incidență de 3,9 la 100 de persoane-ani. Conform rezultatelor unui studiu multidisciplinar, au fost recunoscuți 4 factori independenți ai progresiei bolii: numărul de celule CD4+, încărcarea HIV-1, clinica SIDA înainte de HAART și nivelul hemoglobinei. Deci anemia non-severă (Hb80-140 g/l la bărbați și 80-120 g/l la femei) este asociată cu un risc de progresie a bolii sau deces de 2,2 (95% CI1,6-2,9, P<0001), тогда как выраженная анемия (НЬ<80г/л) связана с риском в 7,1 (95%CI 2.5-20.1, Р=0002).

      Relația dintre anemie și HAART

      Studii recente au arătat că HAART ajută la corectarea sau eliminarea anemiei. Într-un studiu pe 6725 de pacienți infectați cu HIV din Europa, Mocroft și colegii săi au descoperit că HAART a fost asociat statistic cu corectarea nivelurilor de hemoglobină. Când este utilizat pentru o perioadă lungă de timp, HAART poate corecta anemia. Astfel, 65% din grupul de studiu au fost anemici înainte de a începe HAART, 53% din anemie a persistat timp de 6 luni de utilizare HAART și 46% dintre cei care au primit această terapie timp de 12 luni. Într-un studiu pe 905 de pacienți infectați cu HIV, efectuat de Centrul Medical Johns Hopkins din Baltimore, utilizarea HAART a demonstrat, de asemenea, o reducere a anemiei. Nivelurile normale ale hemoglobinei au fost observate la 42% dintre pacienții tratați cu HAART și la 31% dintre pacienții fără HAART. Un studiu multivariat al utilizării HAART a arătat o relație clară cu eliberarea anemiei, sub rezerva reglementării nivelului de celule CD4 +, a încărcăturii virale HIV-1, luând în considerare sexul, rasa, medicamentele utilizate și utilizarea antianemică. terapie. Un studiu amplu WHIS asupra femeilor infectate cu HIV tratate cu HAART timp de cel puțin 6 luni a constatat o tendință de rezolvare a anemiei, iar HAART mai lung a fost asociat cu o îmbunătățire mai mare.

      Utilizarea HAART este, de asemenea, asociată cu prevenirea anemiei, dar este necesară utilizarea pe termen lung (mai mult de 18 luni). Interesant, HAART poate fi, de asemenea, asociat cu prevenirea precoce a anemiei.

      Mecanismul acțiunii antianemice și preventive a HAART nu este complet clar. Cu toate acestea, există o sugestie puternică că, odată cu scăderea încărcăturii virale, există o îmbunătățire a creșterii progenitorilor hematopoietici comuni, o scădere a nivelului HIV-1 în celulele stromale ale măduvei osoase și o îmbunătățire a toleranței la eritropoietină. În plus, Isgro și colegii săi au arătat că HAART este asociată cu creșterea crescută a celulelor progenitoare hematopoietice. Mai mult, ritonavirul, ca inhibitor de protează, este asociat cu o scădere a apoptozei celulelor progenitoare hematopoietice și stimulează creșterea acestor celule in vitro.

      Scurtă evoluție a anemiei la pacienții infectați cu HIV.

      4. Tratamentul anemiei in infectia HIV

      Numeroase studii au arătat că anemia poate apărea la pacienții cu HIV. Terapia adecvată pentru aceste afecțiuni depinde de diagnostic.

      Utilizarea HAART pentru a corecta anemia la persoanele infectate cu HIV.

      Studiile de cohortă descrise mai sus au documentat eficacitatea HAART pentru anemie la majoritatea pacienților atunci când este utilizat mai mult de șase luni.

      Utilizarea eritropoietinei pentru tratamentul anemiei la pacienții infectați cu HIV.

      Scăderea toleranței la eritropoietină (răspuns tocit la eritropoetină) însoțește adesea infecția cu HIV, ceea ce duce la anemie care necesită tratament. Într-o situație normală, odată cu dezvoltarea anemiei, o creștere a producției de eritropoietină o corectează. Cu toate acestea, în infecția cu HIV, răspunsul compensator normal al eritropoietinei la o scădere a numărului de celule roșii din sânge este perturbat, ducând la incapacitatea măduvei osoase de a răspunde la o afecțiune anemică. Mecanismul acestei perturbări în producția de eritropoietină este un defect post-transcripțional în producția de eritropoietină, cu o moleculă normală de ARN de eritropoietină, dar producție redusă a proteinei normale de eritropoietină. În plus, la pacienții infectați cu HIV, a fost descrisă dezvoltarea reacțiilor autoanticorpi la eritropoietina, ceea ce duce la anemie. Mai multe studii au arătat acum efectele benefice ale eritropoietinei la pacienții infectați cu HIV cu anemie, supresia măduvei osoase de către HIV sau alte infecții cronice sau afecțiuni inflamatorii.

      Eritropoietina este, de asemenea, eficientă în tratarea anemiei cauzate de zidovudină sau de alte medicamente, inclusiv medicamentele de chimioterapie anticancer care suprimă măduva osoasă. Nivelul inițial al eritropoietinei endogene serice determină la ce pacienți să se aștepte la un răspuns la utilizarea terapeutică a eritropoietinei. Pacienți cu niveluri endogene de eritropoietină500 - nr. Eritropoietina se administrează subcutanat în doză de 100-200 mg/kg greutate corporală, de trei ori pe săptămână până la normalizarea nivelului eritrocitelor, apoi o dată la una până la două săptămâni concentrația normală de hemoglobină. Studii recente au demonstrat eficacitatea echivalentă a 40.000 de unități de eritropoietină o dată pe săptămână, comparativ cu trei doze. Astfel de întâlniri promit o creștere a hematocritului, reduc semnificativ numărul de transfuzii de înlocuire a globulelor roșii și îmbunătățesc semnificativ calitatea vieții. Datele recente din Spectrum of Disease Study și studiile lui Moore și colegii săi au arătat că corectarea anemiei este asociată cu o supraviețuire îmbunătățită. Toxicitatea eritropoietinei este extrem de rară, constând în principal în sensibilitate locală la locul injectării, febră ușoară și erupție cutanată. Cu toate acestea, într-un studiu de control, aceste reacții adverse au fost observate și cu placebo.

      Recent, un grup de specialiști în SIDA a aprobat utilizarea eritropoietinei în tratamentul anemiei la pacienții infectați cu HIV. La pacienții al căror nivel de eritropoietină endogenă este mai mic de 500 UI / L și nu există niciun răspuns la medicamente, cu condiția excluderii deficienței ascunse de fier, B12, folat și alte motive similare.

      Efectul terapiei cu eritropoietină asupra duratei și calității vieții.

      După cum sa discutat anterior, studiul Spectrum of Disease a documentat probabilitatea de a dezvolta anemie la 36,9% dintre pacienții infectați cu HIV-1 cu manifestări clinice de SIDA, 12,1% dintre pacienții cu manifestări imunologice de SIDA (celule CD4+).<200 в мм3) и у 3,2% ВИЧ-инфицированных людей без каких-либо проявлений. Анемия ассоциирована с повышенным риском смерти при отсутствии других факторов. Риск смерти у анемизированных пациентов с уровнем CD4+ клеток<200 - на 148%, выше чем у тех CD4+клетки которых>200 în mm3, iar în ei, respectiv, cu 58% mai mare decât la pacienții neanemici observați. Interesant este că riscul de deces este cu 170% mai mare la pacienții cu anemie recurentă decât la cei cu anemie persistentă.љ

      Importanța tratării anemiei la pacienții infectați cu HIV a fost demonstrată de Moore și colegii săi care au urmărit 2348 de pacienți infectați cu HIV din 1989 până în 1996. Dintre aceștia, 21% au dezvoltat anemie (Hb<94 г/л). Как и в исследовании Салливана с коллегами развитие анемии при условии контроля других прогностических факторов было связано с сокращением жизни. Примечательно, что применение эритропоэтина было причастно к снижению смертности.

      De asemenea, s-a demonstrat că tratamentul anemiei este întotdeauna asociat cu îmbunătățirea calității vieții. Au fost finalizate studii privind calitatea vieții pacienților supuși chimioterapiei pentru oncologie. Deci, într-un studiu pe 2342 de pacienți, realizat de Glasby și colegii, eritropoietina a fost prescrisă de 3 ori pe săptămână timp de 4 luni. Eritropoietina a fost eficientă în îmbunătățirea stării funcționale și a calității vieții la pacienții cu cancer anemic, în plus față de efectul său de creștere a hemoglobinei. Un al doilea studiu amplu a fost realizat de Demetri și colegii săi pe 2289 de pacienți cu cancer anemic care au primit chimioterapie cu 10.000 de unități de eritropoietină de 3 ori pe săptămână timp de patru luni.

      љS-a constatat o îmbunătățire semnificativă a calității vieții, direct legată de creșterea nivelului de hemoglobină asociată cu eritropoietina. Interesant este că îmbunătățirea calității vieții este independentă de răspunsul la chimioterapie, cu o îmbunătățire clară atât la respondenți, cât și la cei care nu răspund la fiecare regim specific de chimioterapie. Gabrilov și colegii săi au arătat, de asemenea, o îmbunătățire semnificativă a calității vieții la 3012 pacienți cu malignitate non-mieloidă tratați cu 40.000-60.000 de unități de eritropoietină săptămânal. Aceste date ajută la înțelegerea importanței scorurilor hemoglobinei în îmbunătățirea vieții pacienților cu cancer și importanța suplimentară a scorurilor hemoglobinei în determinarea standardului de viață la pacienții cu infecție HIV.

      Mai mulți cercetători au evaluat efectul eritropoietinei asupra anemiei și a standardului de viață al pacienților cu HIV. Abrams și colegii săi au chestionat 221 de persoane într-un studiu deschis, multicentric, bazat pe comunitate. Pacienții au primit zidovudină 4200 mg/săptămână în plus față de alți agenți antiretrovirali și toți aveau niveluri ale hemoglobinei<110 г/л. В среднем уровень гемоглобина поднимался на 25 г/л. Более того, статистически значимое улучшение качества жизни было связано с улучшением уровня гемоглобина. Интересно, что положительная динамика не была связана с какими-либо изменениями уровняљ CD4+клеток. Еще ранее Ревиски и коллеги установили эффективность применения эритропоэтина в отношении уровня жизни у 251 пациента с ВИЧ-инфекцией и анемией (гематокрит<30%). Коррекция анемии при уровне гематокрита 38% и выше без дополнительных гемотрансфузий наблюдалась в течение 24 недель у 34% пациентов. Эти пациенты были в значительной мере удовлетворены уровнем своего здоровья, общим самочувствием, энергичностью и наблюдались амбулаторно. Также была показана эффективность еженедельного приема эритропоэтина в отношении уровня гемоглобина и объективного улучшения качества жизни в группе из 786 человек, получавших профилактическое лечение. В этом исследовании 75% пациентов отреагировали подъемом уровня гемоглобина как минимум на 10 г/л, с подъемом через четыре месяца среднем на 27 г/л.љ The mean Linear Analogue Scale (LASA) Quality of Life measure increased by 41%, while the MOS-HIV overall quality-of-life measure increased by 37%.

      Rolul potențial al Darbopoetin Alpha.

      Darbopoietină alfa este cunoscută ca o nouă proteină de stimulare a eritropoiezei (NESP) care acționează asupra eritrocitelor în același mod ca eritropoietina, dar diferă în structura chimică. Prezența suplimentară a unui reziduu de acid sialic crește timpul de înjumătățire al acestuia, ceea ce permite o reducere a dozei în comparație cu eritropoietina convențională. Studii recente au stabilit eficacitatea NESP la o doză de 2,25-4,5 mcg/kg o dată pe săptămână la pacienții cu cancer, printre care aproximativ 70-80% din hemoglobină a revenit la niveluri normale. Un alt regim de dozare în care NESP a fost administrat la fiecare 2 sau 3 săptămâni s-a dovedit, de asemenea, eficient. În prezent, nu există nicio declarație privind utilizarea NESP în HIV/SIDA. Sunt în curs de desfășurare mai multe studii prospective pentru a determina eficacitatea și toxicitatea NESP în tratamentul anemiei la pacienții infectați cu HIV. Sunt de așteptat rezultate similare cu cele deja demonstrate cu eritropoietina umană recombinată.

      Utilizarea transfuziilor de sânge de substituție în corectarea anemiei la pacienții infectați cu HIV.

      Transfuziile de sânge joacă un rol important în gestionarea pierderii acute de sânge, iar transfuziile intermitente sunt, de asemenea, necesare ca terapie simptomatică pentru pierderea cronică de sânge sau suprimarea medicală a eritropoiezei. Într-un grup de pacienți infectați cu HIV care au primit transfuzii de sânge de substituție timp de 1-2 săptămâni, a fost documentată o creștere a nivelurilor de antigen p24 HIV-1 și ARN HIV-1. În această situație a fost documentată și o creștere a infecțiilor oportuniste. Important este că pacienții infectați cu HIV care primesc transfuzii de sânge au un risc crescut de deces. Un studiu prospectiv a fost realizat recent pe 531 de pacienți cu infecții HIV și CMS. Transfuziile RBC au fost randomizate folosind un filtru de leucocite și fără filtru; în fiecare dintre ele s-a stabilit un efect în raport cu nivelul plasmatic al ARN HIV-1, al celulelor CD4+ și al citokinelor. În plus, transfuziile cu filtru s-au dovedit a fi dezavantajoase în comparație cu cele nemodificate. În timp ce nu există o fundamentare științifică a efectului imunomodulator patologic al transfuziilor de sânge, datele observaționale sugerează posibilitatea unora dintre aceste efecte, probabil asociate cu un risc crescut de reapariție a proceselor oncologice sau a infecției. Prin urmare, transfuzia de sânge ar trebui rezervată pacienților infectați cu HIV care au nevoie de corectarea urgentă a anemiei în prezența simptomelor cardiovasculare și a altor simptome.

      5. Istoric medical

      În iulie 2000, pacienta a fost diagnosticată cu anemie cu un nivel de hemoglobină de 90 g/L. Indicii eritrocitelor au fost în concordanță cu utilizarea zidovudinei, MCV=114fl (N-80-100fl). Nivelul trombocitelor a fost de 350 mii, leucocite 3,4 mii.Nivelul reticulocitelor a fost scăzut - 0,1%, bilirubina liberă normală.scăzută (0,1%) și bilirubina liberă normală. Au efectuat puncție de măduvă osoasă și trepanobiopsie, au arătat pronormoblaste gigantice patologice cu vacuole citoplasmatice ușoare. Metoda PCR folosind probe specifice de ADN a evidențiat infecția măduvei osoase cu parvovirus B19. Pacientul a primit apoi gammaglobulină intravenoasă timp de 4 zile. Două săptămâni mai târziu, nivelul reticulocitelor a crescut la 5%, iar hemoglobina la 86 g/l. Nivelul trombocitelor a fost de 450 mii, leucocite - stabil 3,2 mii. Valorile hemoglobinei au revenit la normal în luna următoare.

      În august 2000, pacientul a experimentat din nou o scădere a hemoglobinei, însoțită de o scădere a nivelului de reticulocite. Al doilea curs de gammaglobuline intravenoase a condus din nou la o creștere a nivelului de reticulocite și hemoglobină. Terapia antiretrovială a fost schimbată în abacavir, efavirenz și amprenavir.

      Neutropenie

      Etiologia neutropeniei și scăderea funcției granulocitelor în infecția cu HIV.

      Neutropenia apare la aproximativ 10% dintre purtătorii HIV asimptomatici timpurii și la peste 50% dintre cei cu imunodeficiență semnificativă indusă de HIV. Neutropenia în infecția HIV este cauzată de aceiași factori etiologici ca și alte citopenii periferice. Astfel, o scădere a creșterii coloniale a celulelor precursoare comune, CFU-GM, poate duce la o scădere a producției de granulocite și monocite. O substanță inhibitoare solubilă produsă de celulele infectate cu HIV este capabilă să inhibe producția de neutrofile in vitro. O scădere a G-CSF seric a fost descrisă la subiecții seropozitivi HIV cu neutropenie non-febrilă (mai puțin de 10.000 neutrofile pe litru). Acest lucru demonstrează o deficiență relativă a factorilor de creștere hematopoietici, contribuind la menținerea neutropeniei. Ca rezultat, mielosupresia și neutropenia pot rezulta din utilizarea unui număr de medicamente. (v.2).

      Medicamente asociate frecvent cu mielosupresia la pacienții cu HIV (Vol. 2)

      antiretroviral

      Zidovudină, Lamivudină, Didanozină, Zalcitabină, Stavudină

      antiviral

      Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir

      antifungic

      flucitozină, amfotericină

      Împotriva pneumocystis carinii

      Sulfonamidă, trimetoprim, pirimetamina, pentamidină

      citostatice

      Ciclofosfamidă, doxorubicină, metotrexat, paclitaxel, vinblastină, doxorubicină lipozomală, daunorubicină lipozomală.

      imunomodulatoare

      a-interferon.

      În plus față de neutropenia absolută, pacienții cu infecție HIV pot prezenta o funcție redusă a granulocitelor și monocitelor - opsonizarea și moartea intracelulară a bacteriilor.

      Factori care contribuie la dezvoltarea infecției la pacienții infectați cu HIV cu neutropenie.

      Mai multe studii au arătat că la pacienții cu cancer care au primit chimioterapie, riscul de a dezvolta complicații infecțioase a crescut la un număr absolut de neutrofile (ANC) de 10.000 de yeni pe litru și s-a înrăutățit la un ANC de mai puțin de 500 pe 1 litru. O serie de studii au demonstrat la pacienții cu infecție HIV că riscul de infecție în timpul neutropeniei este mai mic decât la pacienții cărora li se administrează chimioterapie anticanceroasă. Moore și colegii săi au descoperit că riscul de infecție bacteriană crește de 2,3 ori la persoanele infectate cu HIV cu TNR mai mic de 10.000 la 1 litru și de 8 ori mai mult la cei al căror TNR este mai mic de 5000 la 1 litru. Un nivel scăzut de OUN este asociat cu riscul de spitalizare pentru infecții grave în rândul pacienților infectați cu HIV, așa cum au arătat Jacobs și colab.

      Într-un studiu pe 62 de pacienți infectați cu HIV cu OUN mai mic sau la nivelul de 10.000/l, 24% au primit complicații infecțioase, de obicei dezvoltându-se în 24 de ore de la debutul neutropeniei. În analizele multidisciplinare, 3 factori au fost asociați în mod independent cu complicațiile infecțioase: cateter venos central, neutropenie în ultimele trei luni și număr scăzut de granulocite (250 celule/mcL cu infecție și 620 celule/mcL fără infecție). Dintre medicamentele care provoacă neutropenie, zidovudina se află pe primul loc, urmată de biseptol љ și ganciclovir љ Neutropenia asociată infecției este mai puțin pronunțată decât neutropenia cauzată de chimioterapia antitumorală.

      Moore şi colab. au raportat un studiu de laborator pe 87 de pacienți infectați cu HIV, cu neutropenie și OUN mai mic de 10.000 la 1 litru. Toate cazurile de neutropenie, cu excepția celor trei, s-au datorat tratamentului mielosupresor. Nivelul mediu de neutrofile la acești pacienți este de 6600 la 1 litru. iar durata medie a neutropeniei a fost de 13 zile. În ciuda neutropeniei semnificative, infecția nedovedită a fost observată în 17% din cazuri, iar infecția dovedită în cultură în doar 8%. Niciunul dintre pacienți nu a murit din cauza infecției. La pacienții cu infecție, a existat un nivel semnificativ redus de OUN (medie 4600-7200 în 1 l) și un nivel semnificativ redus de celule CD4+ (medie 64-126 celule/mm3), dar durata neutropeniei nu a fost mai mare decât în pacienți fără complicații infecțioase.

      Impactul terapiei antiretrovirale eficace asupra neutropeniei.

      Pe baza conceptului că HIV poate afecta direct creșterea celulelor progenitoare hematopoietice comune, lucrări recente au arătat că HAART poate duce la îmbunătățiri ale neutropeniei și leucopeniei. Într-un grup de 66 de pacienți infectați cu HIV tratați cu HAART, o creștere semnificativă statistic a nivelurilor totale de leucocite și granulocite absolute a fost evidentă pe parcursul a șase luni. Dacă OUN a crescut devreme sau mai târziu în tratament nu este semnificativ statistic. Sloand şi colab. au arătat anterior un efect stimulator direct al inhibitorilor de protează asupra hematopoiezei umane. Aceste date sugerează că neutropenia uşoară până la moderată poate fi tratată numai cu HAART, chiar dacă este nevoie de câteva luni pentru a atinge obiectivul.

      Utilizarea G-CSF și GM-CSF pentru neutropenie la pacienții cu infecție HIV.

      Când se prescrie GM-CSF subcutanat pacienților infectați cu HIV cu neutropenie, în funcție de doză, se observă o creștere a indicilor granulocitelor, monocitelor și eozinofilelor. GM-CSF stimulează proliferarea, diferențierea și eliberarea acestor celule din măduva osoasă. În timpul terapiei cu GM-CSF, apare o creștere a funcției neutrofilelor cu o creștere a producției de superoxid, fagocitoză, bacterioliză de către granulocite mature și citotoxicitate celulară indusă de anticorpi (ADCC). Doza recomandată de GM-CSF este de 5 mcg/kg/zi subcutanat. După 5-6 zile de terapie se ajustează doza în funcție de efect.љ

      Utilizarea factorilor de creștere hematopoietici. (v.3)

      eritropoietina

      Indicatii

      Anemia cauzată de HIV

      boli inflamatorii sau infecțioase

      Utilizarea anti-

      chimioterapie retrovirală antiinfecțioasă și/sau antitumorală.

      Nivelul neutrofilelor induse de HIV<10000 в1л

      · Chimioterapia antitumorală.

      · Medicamente antiinfecțioase.

      Date inițiale necesare

      Nivelul eritropoietinei serice

      Nicio altă cauză a anemiei.

      Dozele inițiale

      100 mcg/kg subcutanat de trei ori pe săptămână.

      1 mg/kg subcutanat pe zi

      Dozare ulterioară

      Selectarea dozei dacă este necesar pentru a menține efectul (aproximativ 10.000 U/săptămână)

      Selectarea dozei dacă este necesar, menținând efectul

      Efecte secundare

      Durere la locul infecției, febră.

      Nivel ridicat de LDH

      Niveluri ridicate de fosfatază alcalină

      ・Dureri osoase

      Efect așteptat

      Nivelul hemoglobinei >/=110 g/l la femei, >/= g/l la bărbați.

      OUN>/= 10000 în 1 litru.

      În studiile timpurii, GM-CSF a fost asociat cu prelungirea replicării HIV. Multe studii in vitro au demonstrat că GM-CSF inhibă semnificativ replicarea HIV-1, Brights și colab. a efectuat un studiu randomizat, controlat cu placebo, al GM-CSF la 105 pacienți infectați cu HIV cărora li s-a administrat un analog nucleozidic al unui inhibitor de revers transcriptază HIV. GM-CSF a fost administrat la o doză de 125 pg/m2 de două ori pe săptămână timp de șase luni. Este extrem de interesant că la pacienții cărora li s-a administrat HAART și GM-CSF s-a realizat o reducere mai mare a HIV plasmatic - nivelul HIV-1 a fost semnificativ mai mic decât detectabil. De asemenea, a fost demonstrată o reducere a frecvenței mutațiilor care conduc la rezistența HIV la zidovudină în rândul celor care iau medicamente antiretrovirale cu placebo.

      De asemenea, sa demonstrat că G-CSF crește nivelurile de granulocite în neutropenia HIV indusă de chimioterapie antitumorală, antiretrovială și/sau terapie antiinfecțioasă. Utilizarea G-CSF duce la o creștere a activității funcționale a granulocitelor mature. Recent, Kaiser et al. a efectuat o analiză retrospectivă a 152 de pacienți neutropenici infectați cu HIV pentru a evalua eficacitatea terapeutică a G-CSF. Dosarele medicale au comparat 71 de pacienți care au primit G-CSF și 81 de pacienți care nu au primit G-CSF din 1991 până în 1994. Cele două grupuri au fost similare în caracteristicile majore, inclusiv numărul de celule CD4+ de 37 și, respectiv, 40 per pl. љScăderea semnificativă a riscului de bacteriemie (p=.02). În plus, s-a constatat o reducere a riscului de deces la acei pacienți tratați cu G-CSF care urmau tratament antiretroviral și care erau profilactic pentru pneumonie (p. carinii).

      Doza inițială recomandată de G-CSF este de 5 mcg/kg subcutanat. Cu toate acestea, datele anterioare sugerează eficacitatea G-CSF la pacienții infectați cu HIV la o doză mult mai mică. Deci o doză inițială de 1 mcg/kg/zi este utilizată frecvent și este utilizată până când nivelul neutrofilelor crește la un număr acceptabil (mai mult de 10.000 la 1 litru). Doza este selectată individual, de obicei de 1 sau 2 ori pe săptămână, în funcție de necesitatea de a menține răspunsul.

      G-CSF nu suportă replicarea HIV in vitro și utilizarea sa nu poate duce la creșterea reproducerii HIV in vivo.Toxicitatea G-CSF este neglijabilă și constă în principal în dureri osoase. Este important să ne amintim că nivelurile LDH și ALP pot crește în timpul terapiei cu G-CSF.

      Documente similare

        Analiza efectului deficienței de vitamina B12 asupra organismului uman. Etiologia și patogeneza anemiei. Manifestările și simptomele sale clinice. Diagnosticul bolii cu ajutorul unei analize generale a sângelui și urinei. Cercetarea măduvei osoase. Descrierea procedurii pentru tratamentul bolii.

        prezentare, adaugat 16.11.2015

        Conceptul de celule stem, păstrarea potențialului lor de dezvoltare, analiza culturilor și metodele de obținere. Utilizarea celulelor stem pentru tratamentul bolilor. Celulele stem și probleme ale terapiei genetice și celulare. Nevoile medicale pentru celule stem.

        prezentare, adaugat 31.03.2013

        Anemiile hipoplazice sunt tulburări ale hematopoiezei caracterizate prin reducerea măduvei osoase hematopoietice eritroide, mieloide și megacariocitare și pancitopenie în sânge. Etiologia, patogeneza, diagnosticul și metodele de tratament ale bolii.

        prezentare, adaugat 04.03.2012

        Anemia hemolitică microsferocitară. Epidemiologie, etiologie, patogeneză. Diagnosticul de laborator, microsferocitoza eritrocitelor. Morfologia microsferocitelor în frotiurile de sânge periferic ale unei persoane bolnave și sănătoase. Tratament, observație la dispensar.

        prezentare, adaugat 15.09.2013

        Anemia (anemie) - sindrom clinic și hematologic cu scăderea concentrației hemoglobinei și scăderea numărului de globule roșii; simptom al stărilor patologice. Clasificarea anemiei, etiologie, patogeneză, manifestări clinice; tratament si prevenire.

        rezumat, adăugat 18.01.2012

        Etiologia, patogeneza, manifestările clinice, diagnosticul și tratamentul anemiei Addison-Birmer. Condiții pentru dezvoltarea anemiei megaoblastice în cancerul gastric. Caracteristici ale cursului anemiei hipo- și aplastice, determinarea metodelor de prevenire a acesteia.

        rezumat, adăugat 15.09.2010

        Istoria studiului celulelor stem, tipurile și proprietățile acestora. Celulele stem ale embrionilor și adulților. Utilizarea celulelor stem în practica clinică: de la regenerarea organelor deteriorate până la tratamentul bolilor care nu sunt supuse terapiei medicamentoase.

        prezentare, adaugat 12.09.2013

        Scăderea cantității de hemoglobină din sânge. Anemia datorată pierderii acute de sânge pe o perioadă scurtă de timp. Anemia în intoxicația cu plumb. Microsferocitoza ereditară, etiologia ei, patogeneza și tabloul clinic. Creșterea morții eritrocitelor.

        prelegere, adăugată 14.04.2009

        Caracteristicile anemiei ca boală, clasificarea soiurilor de anemie, simptome, etiologie, patogeneză. Specificul diagnosticului diferenţial, medicamente indicate, tratament. Caracteristici ale anemiei prin deficit de fier la gravide, anemie la copii.

        lucrare de termen, adăugată 04/05/2010

        Sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). virusul SIDA. Identificarea semnelor clinice sau de laborator ale HIV la un pacient. Principalele manifestări ale infecției cu HIV la pacienții aflați în tratament intern. Tratamentul infecției cu HIV.

    Se încarcă...