Erakorralise abi koomatüübid. Kooma: arengu põhjused, kliinilised sümptomid, diagnoos, kiirabi

Kooma (kreeka kassi sügavast unest)- kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimine, mida iseloomustab täielik teadvusekaotus, välistele stiimulitele reageerimise puudumine ja elutähtsate häirete reguleerimine. olulisi funktsioone organism.

Kooma on tõsine tüsistus mitmesugused haigused. Keha elutähtsate funktsioonide rikkumised määravad aluseks oleva patoloogilise protsessi olemus ja raskusaste, samuti selle arengutempo. Need tekivad väga kiiresti ja on sageli pöördumatud (näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral) või arenevad järk-järgult (ureemiline, maksakooma).

Umbes 30 liiki com. Tinglikult kooma jaguneb järgmistesse rühmadesse:

Närvisüsteemi primaarsest kahjustusest tingitud kooma või neuroloogiline kooma (apoplektiline kooma insuldi korral, apoplektiline, epilepsia, traumaatiline kooma traumaatilise ajukahjustuse korral ja kooma meningiidi, entsefaliidi ja ajukasvajate korral).

Endokriinsete haiguste kooma, mis on põhjustatud ebapiisavast (diabeetiline, hüpokortikoidne, hüpotüreoidne, hüpofüüsi) või liigsest hormoonide sünteesist või hormonaalsete ravimite üleannustamisest (türotoksiline hüpoglükeemiline) põhjustatud ainevahetushäirest.

Kooma, mis on peamiselt seotud elektrolüütide, vee ja energiaainete kadumisega (kloorhüdropeeniline kooma koos püsiva oksendamisega, eriti pylorilise stenoosiga, seedehäired või näljane kooma).

Gaasivahetuse (hüpoksiline, respiratoorne) tõttu tekkiv kooma.

Toksiline kooma, mis areneb koos toksiliste infektsioonidega, mitmesugused nakkushaigused, pankreatiit, maksa- ja neerukahjustus, samuti eksogeensete mürkidega (fosfororgaanilised ühendid, alkohol, barbituraadid jne) põhjustatud kooma.

Kooma patogenees on erinev. Mis tahes tüüpi kooma korral esineb subkortikaalsete struktuuride ajukoore ja ajutüve funktsioonide rikkumisi. Eriti oluline on ajutüve retikulaarse moodustumise funktsiooni rikkumine, selle aktiveeriv toime ajukoorele on "välja lülitatud", täheldatakse varre refleksfunktsioonide häireid ja elutähtsate autonoomsete keskuste pärssimist. Nende häirete teket soodustavad hüpokseemia, aneemia, ajuvereringe häired, hingamisteede ensüümide blokaad, atsidoos, mikrotsirkulatsiooni häired, elektrolüütide (eriti kaaliumi, naatriumi ja magneesiumi) tasakaal, vahendajate vabanemine. Suur patogeneetiline tähtsus on turse, aju ja selle membraanide turse, mis põhjustab koljusisese rõhu tõusu, tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemist ja hemodünaamilisi häireid.

Patoloogilises anatoomilises uuringus leitakse aju turse, hemorraagiakolded ja pehmenemine kapillaaride laienemise, vere staasi, plasma immutamise ja kapillaaride seinte nekrobiootiliste muutuste taustal. Patomorfoloogilise pildi eripära erinevates koomas on tingitud ka etioloogilistest teguritest. On mõõdukas (I aste), sügav (II aste) ja transtsendentaalne (III aste) kooma.

mõõdukas kooma mida iseloomustab täielik teadvusekaotus, reaktsioonide puudumine välistele stiimulitele (välja arvatud tugev valu). Vastuseks valulikele stiimulitele, jäsemete sirutaja- ja painutusliigutustele võivad ilmneda generaliseerumise kalduvusega toonilised krambid või hormetoonia. Motoorsed kaitsereaktsioonid ei ole koordineeritud ega ole suunatud stiimuli kõrvaldamisele. Pärast valuga kokkupuudet silmad ei avane. Tavaliselt säilivad pupillide ja sarvkesta refleksid. Kõhupiirkonna refleksid on alla surutud, kõõluste refleksid on sageli suurenenud. Esinevad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalarefleksid. Hingamine ja südametegevus on suhteliselt stabiilsed.

sügav kooma mida iseloomustab igasuguste reaktsioonide puudumine kõikidele välistele stiimulitele, sealhulgas tugev valu, spontaansete liigutuste täielik puudumine, mitmesugused lihastoonuse muutused (alates ajurigiidsusest kuni lihaste hüpotensioonini), hüpo- ja arefleksia, ühepoolne müdriaas, rasked hingamis- ja südamehäired . Võib põhjustada Kernigi sümptomit.

transtsendentaalne kooma mida iseloomustab elutähtsate funktsioonide jäme rikkumine - rütmihäired ja hingamissageduse muutus või apnoe, terav tahhükardia, vererõhk(või see pole määratletud), kahepoolne müdriaas, totaalne arefleksia, difuusne lihaste atoonia.

Kooma sügavus ja kestus on kõige olulisemad tunnused, mis määravad prognoosi. Hetkel sees erinevaid riike on välja töötatud skaalad, mis võimaldavad lihtsate kliiniliste sümptomite hindamise põhjal täpselt määrata kooma prognoosi. A.R. Shakhnovich jt (1981) pakkusid välja skaala, mis sisaldab 50 neuroloogilist tunnust, mille raskusastet hinnatakse punktides. Arvesse võetakse muutusi silma mikroliigutustes, kliinilisi ja füsioloogilisi tunnuseid, esilekutsutud tüve ja kortikaalsete potentsiaalide näitajaid. Järgmised 12 märki osutusid kõige informatiivsemaks:

silmade avamine vastuseks heli- või valustiimulile - 10 punkti;

juhiste täitmine - 8;

müdriaasi puudumine - 5;

lihaste atoonia puudumine - 5;

hingamishäired puuduvad - 4;

reflekside olemasolu: sarvkesta - 4;

põlv - 4;

õpilaste reaktsioonid valgusele - 3;

köha - 3;

Magendie sümptomi puudumine - 3;

spontaansete liikumiste olemasolu - 3;

motoorne reaktsioon vastuseks valulikule stiimulile - 3 punkti.

Punkte on kokku 55. Eriti informatiivsed on esimesed 5 märki. Mida kõrgem on skoor, seda parem on prognoos. Autorid täheldasid koomas soodsat prognoosi, hinnanguliselt 22 punkti või rohkem.

erakorraline abi koomas, alusta kohe. Kindlasti tuleb arvestada põhjusega, mis kooma põhjustas. Allpool on toodud pakkumise põhiprintsiibid erakorraline abi selle seisundiga patsiendid:

Tagage hapnikuga varustamine.

Toetage vereringet.

Sisestage glükoos.

Vähendage intrakraniaalset rõhku.

Lõpetage krambid.

Alustage infektsiooni vastu võitlemist.

Taastab happe-aluse seisundi ja elektrolüütide tasakaalu.

Kehatemperatuuri normaliseerimine.

Sisestage tiamiinbromiid.

Võtke välja spetsiifilised antidoodid.

Eemaldage põnevus.

III astme kooma põhjustab sageli patsiendi surma. Väga tähtsust on registreeritud ajusurma kohta. Viimase 20 aasta jooksul on välja pakutud mitmeid ajusurma kriteeriume: Harvard (1968), Minnesota (1971) ja Briti (1976), USA koostööuuringute kriteeriumid (1977) jne. Objektiivne aju avaldus surm võimaldab meil ära tunda mees surnud tuksuva südame ja piisava gaasivahetusega (mehaanilise ventilatsiooni abil). Sel juhul peavad olema täidetud järgmised tingimused:

Patsient peab olema transtsendentaalses koomas pärast kõigi retseptide ja raviprotseduuride läbimist. Unerohtude, depressantide ja muude narkootilise toimega ravimite, samuti lõõgastajate ja hingamispuudulikkust põhjustavate ravimite võtmise võimalus on välistatud. Hüpotermia ja metaboolsed endokriinsed häired on välistatud. Ajukahjustus on pöördumatu.

Ajusurma diagnoos: lahtiühendamisel puudub spontaanne hingamine ventilaator perioodiks, mis on piisav, et pCO 2 tõus ületaks hingamiskeskuse ergastusläve (üle 7,98 kPa või 60 mm Hg); puuduvad õpilaste reaktsioonid elektrilise taskulambi eredale valgusele, samuti sarvkesta, okulovestibulaarsed, okulotsefaalsed ja neelu refleksid; kraniaalnärvide poolt läbiviidavad motoorsed reaktsioonid puuduvad. Isoelektriline EEG. Mõnede ekspertide sõnul on vaja arvestada ka sellise testiga nagu ajuveresoonte mittetäitumine kontrastaine kahe aortokraniaalse süstiga 25-minutilise intervalliga. Kooma peaks kestma vähemalt 12 tundi Ventilaatori väljalülitamise otsuse teeb pädev komisjon, kuhu kuuluvad elustaja ja vähemalt 5-aastase elustamisalase kogemusega neuropatoloog, kes ei osalenud hingamisaparaadis. selle patsiendi ravi enne ja pärast transtsendentaalse kooma ja aju surma tekkimist.

Närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks. Aju (kesknärvisüsteem ja kõrgemad autonoomsed keskused, endokriinse regulatsiooni keskused) paikneb koljuõõnes. See on luuplaatidega usaldusväärselt kaitstud väliskeskkonna kahjulike mõjude eest.

• Glasgow skaala
• Abi koomaga

Olles kõigi kehas toimuvate protsesside keskne regulaator, töötab aju aktiivses metaboolses režiimis. Selle mass on vaid 2% kehamassist (umbes 1500 g). Aju tõrgeteta toimimiseks peab aga iga minut koljuõõnde sisse ja sealt välja voolama 14-15% ringleva vere kogumahust (700-800 ml). Aju kasutab 20% kogu keha tarbitavast hapnikust. See metaboliseerub ainult glükoosiks (75 mg minutis või 100 g päevas).

Muud teadlikkuse muutused võivad toimuda ilma teadvuseta. Neid nimetatakse muutunud vaimseks seisundiks või muutunud vaimseks seisundiks. Nende hulka kuuluvad äkiline segasus, desorientatsioon või tuimus. Teadvuse kaotust või muud äkilist vaimse seisundi muutust tuleks pidada hädaolukorraks. arstiabi.

Teadvusetust võib põhjustada peaaegu iga tõsine haigus või vigastus. Põhjuseks võib olla ka ainete ja alkoholi tarvitamine. Isiku lämbumine võib põhjustada teadvusekaotust. Siin esitatud teavet ei tohiks kasutada ühegi meditsiinilise hädaolukorra ajal ega terviseseisundi diagnoosimiseks või raviks. Kõigi haigusseisundite diagnoosimiseks ja raviks peate konsulteerima litsentseeritud tervishoiutöötajaga. Kõigi hädaolukordade korral helistage numbril 112.

Niisiis sõltub ajukoe füsioloogiline toimimine selle piisavast perfusioonist verega, piisava hapniku ja glükoosi sisaldusest selles, toksiliste metaboliitide puudumisest ja vere vabast väljavoolust koljuõõnest.

Võimas autoregulatsiooni süsteem tagab aju sujuva toimimise. Nii et isegi märkimisväärse verekaotuse korral ei ole kesknärvisüsteemi perfusioon häiritud. Nendel juhtudel aktiveeritakse vereringe tsentraliseerimise kompenseeriv reaktsioon vähemtähtsate elundite ja kudede isheemiaga, mille eesmärk on peamiselt säilitada aju piisav verevarustus. Teisel patoloogilisel seisundil - hüpoglükeemial - reageerib keha aju verevoolu suurenemisega ja glükoosi suurenenud transpordiga. Hüperventilatsioon (hüpokapnia) vähendab aju verevoolu, hüpoventilatsioon (hüperkapnia) ja metaboolne atsidoos – vastupidi, suurendab verevoolu, aidates kudedest välja viia "happelisi" aineid.

Erakorraline abi kooma korral

Selles dokumendis sisalduva teabe igasugune dubleerimine või levitamine on rangelt keelatud. Kvalifitseeritud meditsiinitöötaja peab võimalikult kiiresti hindama kõiki diabeetilise kooma juhtumeid! Kui hinnangut niipea kui võimalik ei saada, võib see põhjustada tõsiseid vigastusi või surma. Helistage koheselt numbril 112, kui teil on diabeetiline kooma.

Millised on diabeetilise kooma põhjused?

Diabeetiline kooma on seisund, mille põhjustab äärmiselt kõrge veresuhkru tase ja madal insuliinitootmine. Seisund on meditsiiniline hädaolukord ja kiire ravi. . Diabeetilise kooma põhjus võib olla.

Millised on diabeetilise kooma tunnused ja sümptomid

Diabeetilise kooma nähud ja sümptomid levivad tavaliselt pika aja jooksul.

Ajukoe olulise kahjustuse, ebapiisava autoregulatsiooni või vere sissevoolu ja väljavoolu kompenseeriva reaktsiooni liigsete ilmingute korral ei saa aju oma mahtu meelevaldselt muuta. Kolju suletud õõnsus muutub tema lõksuks. Seega, intrakraniaalse mahu suurenemine vaid 5% (hematoomide, kasvajate, hüperhüdratsiooni, tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooniga jne) häirib kesknärvisüsteemi aktiivsust patsiendi teadvusekaotusega. Teise patoloogia korral põhjustab aju verevoolu liigne suurenemine tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni. Ajukude surutakse kokku vere ja tserebrospinaalvedeliku vahele, tekib selle turse, funktsioonid on häiritud.

Kuidas on ette nähtud esmaabi diabeetilise kooma korral?

Suurenenud janu Sagenenud urineerimine Dehüdratsioon Unisus, segasus või ärritus Suurenenud hingamissagedus Magusa lõhnaga hingeõhk Teadvuse kaotus. Teadvuseta või koomas olevate patsientide neuroloogilise seisundi hindamine võib olla väljakutse, kuna nad ei saa teie uurimistööga aktiivselt koostööd teha. Kuid kui olete selle uuringuga selgeks saanud, saate varakult avastada patsiendi seisundis olulisi muutusi – mõnel juhul isegi enne, kui need ilmnevad keerukamate diagnostiliste testide käigus.

Ajukoe traumaatiline hävimine, selle turse ja turse, suurenenud, häiritud tserebrospinaalvedeliku vereringe, vereringehäired ja muud kahjustavad mehhanismid põhjustavad kesknärvisüsteemi rakkude hüpoksiat. See avaldub ennekõike teadvuse rikkumisena.

Kooma: sümptomid, tüübid, diagnoos

Kooma - teadvuse täielik allasurumine koos valutundlikkuse ja reflekside kadumisega, üldise lihaste lõdvestumise ja elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonide häiretega.

Teadvuse kahjustuse sümptomid

Peened muutused tulemustes võivad viidata edasiste katsete vajadusele. Kuigi see on raske haigusega patsientide hindamisel endiselt oluline komponent, hindavad paljud voodiõed seda üle või alahindavad.

Kiirem ja lihtsam, kui arvate

Neuro-eksami saab teha kiiresti ja lihtsalt integreerida oma igapäevasesse hindamisse. See algab hetkest, kui kohtute patsiendiga. Seda varakult teha on kriitilise tähtsusega, kuna see aitab luua lähtealuse hilisemaks võrdluseks.

Klassifikatsioon teadvuse kahjustuse astmed (Bogolepov, 1982).

• selge mõistus
• Pimendunud teadvus
• Stuupor
• Sopor
• Kooma: mõõdukas, sügav, transtsendentaalne

Teadvuse kahjustuse sümptomid

Teadvuse häired	Juhtivad omadused	Üldised märgid Hindamise tulemuste täpseks tõlgendamiseks peaksid vahetuses ja eelseisvates vahetustes osalevad õed koos hindama patsiendi neuroloogilist seisundit vahetuse või patsiendi hooldamise ajal. Pärast esialgse hindamise lõpetamist võivad järgnevad hinnangud olla kas põhilised või üksikasjalikumad. Neuroloogilise läbivaatuse tüüp sõltub sellest, kas teie patsient suudab käske täita. Kui jah, siis võib teie eksam olla põhjalikum ja peaks sisaldama hinnet. Kui teie patsient ei suuda käske täita, saate hinnata ainult õpilasi, silmade avanemist, motoorset reaktsiooni ja mõningaid . Vaatamata seda tüüpi eksami suhtelisele lühidusele võib see siiski anda märkimisväärsel hulgal teavet.
selge mõistus	Rõõmsus, täielik orienteerumine ajas ja ruumis ning oma näos.	Aktiivne tähelepanu, absoluutne keelekontakt, läbimõeldud vastused küsimustele, kõigi juhiste järgimine. Vaba silmade avamine.
Hägune teadvus	Mõõdukas uimasus või eufooria, osaline desorientatsioon ajas ja ruumis koos täieliku orientatsiooniga näos. Küsige endalt: kas hingamisteedele on patent? Kui jah, siis kas patsient saab seda toetada? Seejärel kontrollige elulisi näitajaid: kas respiraatorid on piisavad? Kas tema vererõhk on piisavalt kõrge aju ja teiste elutähtsate organite perfuseerimiseks? Pidage meeles, et aju ja ajutüve jätkuv või progresseeruv kahjustus võib muuta elutähtsad näitajad ebastabiilseks, kuid see olukord võib olla keeruline: kuigi ebastabiilsed elutähtsad näitajad võivad neuroloogilist reaktsiooni vähendada, võib ajukahjustus ise põhjustada ebastabiilseid elulisi näitajaid.	Tähelepanuvõime väheneb. Keelekontakt säilib, kuid vastuse saamine nõuab vahel küsimuste kordamist. Käsud täidetakse õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti keerulised.
	Sügav unisus, desorientatsioon ajas ja ruumis täidab ärgates vaid lihtsaid käske. Patsiendi neuroloogilise seisundi õigeks hindamiseks tuleb kindlasti hinnata hapnikuga varustamist ja vereringet. Ideaalis peaksite tegema neuro-uuringu, kui patsiendi rõhk, temperatuur, pulss ja pulss on normaalsed. Pidage meeles, et ajutine neuroloogilise seisundi langus, mis on põhjustatud ebapiisavast hapnikuga varustamisest või vereringest, on ikkagi neuroloogiline muutus – ja selle põhjuseks on püsiv neuroloogiline kaotus, kui põhiprobleemi ei parandata. Kui olete kindlaks teinud, et teie patsient on hindamiseks piisavalt stabiilne, alustage neuro-uuringut ise. Et teha kindlaks, kas patsient on teadvuseta ega suuda käske täita, kasutage Glasgow kooma skaalat, et kontrollida silmade avanemist, paremat motoorset reaktsiooni ja paremat verbaalset reaktsiooni. Teadvuseta patsient avab oma silmad tõenäoliselt ainult vastusena valule, kui üldse; ilmselgelt ei saa te oma parimat suulist vastust üldse kontrollida.	Valitseb uneseisund, mõnikord koos motoorse erutusega. Keelekontakt on raske. Ühemõttelised vastused. Päästis kaitsva reaktsiooni valule. Kontroll vaagnaelundite töö üle on nõrgenenud.
	Patoloogiline uimasus, täielik desorientatsioon ajas, ruumis ja näos. Teadvuseta patsiendi puhul on parim reaktsioon lokaliseerimine, mille puhul see jõuab keskjooneni stiimuli kohale, justkui üritaks valu peatada. Poolmullilise vastusena veereb ta end tagasi, justkui üritaks valust pääseda või pääseda. Painutusmotoorikat iseloomustab küünarnukkide, randmete ja käte sisemine paindumine, millele järgneb jalgade venitamine ja joondamine. Pikendusmootori reaktsioon on õlgade sirgendamine või jäik pikendamine, kus randmed pöörlevad väljapoole, põlved ja pahkluud jäigalt sirgeks ning maandumisjalg jalgadele. Patoloogia lokaliseerimine ajus Parim tulemus on 15, mis näitab, et patsient on ärkvel, orienteerub ja täidab käske. Madalaim võimalik punktisumma on 3, mis tähendab, et patsient ei ava silmi ning tal puudub motoorne ega verbaalne reaktsioon tsentraalsele stiimulile.	Ta avab silmad valusatele stiimulitele, lokaliseerib valu selle kõrvaldamiseks suunatud tegevustega. Säilivad kraniaalnärvide refleksid ja elutähtsad funktsioonid.
Kooma mõõdukas	Teadvus puudub.	Välistele stiimulitele ei reageerita. Reageerib valusatele stiimulitele koordineerimata kaitsvate liigutustega. Pupillide ja sarvkesta refleksid suurenevad, kõhu refleksid vähenevad. Esinevad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised refleksid jalgadest. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Elutähtsad funktsioonid säilivad. Õpilaste hindamine hõlmab õpilase suuruse, kuju ja võrdsuse hindamist enne ja pärast valgusega kokkupuudet. Pupillid on tavaliselt võrdse suurusega ja umbes 2–6 mm läbimõõduga, kuid need võivad olla kuni 9 mm suured. Lisaks võivad pupillid olla teravad, väikesed, suured või laienenud. Tavalise pupilli kuju on ümar; variatsioonid on ebakorrapärased, võtmeaugud ja munajad. Patsiendi pupillide hindamiseks hoidke mõlemad silmalaugud lahti ja valgustage silma. Õpilased peaksid kahanema kohe ja võrdselt kahepoolselt; pärast valguse eemaldamist peaksid need kohe laienema algtasemeni. Dokumenteerige vastus: kas see on vilgas, loid, ei reageeri või fikseeritud? Teatage viivitamatult kõigist algtaseme muudatustest. Paljudel juhtudel on õpilaste reaktsiooni muutus, näiteks ebavõrdsed või laienenud pupillid, progresseeruva neuroloogilise seisundi tagajärg.
Kooma sügav	Teadvus puudub.	Reaktsioon väljendunud valu stiimulitele jäsemete pikendamise näol säilis. Naha, kõõluste, sarvkesta, pupillide reflekside pärssimine või puudumine. Vöötlihaste jäikus või hüpotensioon. Hingamisteede ja südame-veresoonkonna häired. Kesknärvisüsteemi anatoomilised ja funktsionaalsed omadused Korrigeeritud ja laienenud pupillid on kurjakuulutav märk, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Kraniaalnärvi hindamise tulemused võivad paljastada palju patsiendi keskaju, medulla ja medullaarse funktsiooni kohta. Kuigi mõned õed peavad seda hindamist hirmutavaks, pole see nii keeruline. Ajutüve funktsiooni näitavaid okulotsefaalseid ja veresoonte teste teevad arstid ainult patsientidele, kes ei allu ülalkirjeldatud uurimismeetoditele. Need testid aitavad ennustada raske ajukahjustusega patsiente.
Kooma kaugemale	Teadvus puudub.	Arefleksia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, lihaste atoonia, olulised hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired. Hüpotensioon (BP alla 60 mmHg)

com etiopatogeneetiline klassifikatsioon

5. Füüsikaliste tegurite (termiline, külm, kiirgus, elektrivoolu toime) mõjul tekkiv kooma.

Kooma põhjuse diagnoosimine on mõnikord üsna keeruline, kuna patsiendilt on võimatu anamneesi koguda. Seetõttu on väga oluline küsida kannatanu lähedastelt ja tunnistajatelt, kuidas see kooma tekkis.

Anamnees. Tuleb välja selgitada teadvuse kaotuse aeg, seisundi järsk või järkjärguline halvenemine, küsida, kas patsient ei kukkunud ega löönud pead; või ei olnud kõrget palavikku, grippi ega kollatõbe. On vaja kindlaks teha, kas ohver ei põdenud suhkurtõbe, hüpertensiooni, epilepsiat; kas tal on varem olnud sarnaseid teadvusekaotuse, enesetapukatseid. Kui kooma tekkis järk-järgult, siis hinnati, mille üle patsient kaebas, kas tal oli oksendamine.

Kannatanu asju uurides võib mõnikord leida meditsiinilisi dokumente, ravimipakendeid, mürgijääke. Need leiud võivad aidata diagnoosi panna.

Anamnestiliste andmete puudumisel on oluline välja selgitada üksikud sümptomid, mille põhjal saab haigust ära tunda.

Värv

nahka. Terav kahvatus on iseloomulik massilisele verekaotusele, vereringe kollapsile, ureemilisele koomale, verehaigustele. Raske tsüanoos on hüperkapnilise kooma märk välise hingamise funktsiooni puudulikkusega, lämbumine riputamise ajal, uppumine; pärast krambihoogu. Näo hüperemia võimaldab kahtlustada mürgistust atropiini ja selle derivaatide, süsinikmonooksiidi, hüperglükeemilise kooma ja nakkushaigusega.

Pea asend

. Tagasi visatud pea viitab meningiidile, teetanusele, hüsteeriale; kaldus küljele - tõenäoliselt insuldi kohta. Insuldile on iseloomulikud kähe hingamine ja kõver suu. Kesknärvisüsteemi sügavate kahjustustega täheldatakse patoloogilisi hingamistüüpe (Cheyne-Stokes, Biot). Sügav mürarikas hingamine (Kussmaul) viitab eksogeense (ägeda mürgistuse korral) või endogeense (diabeetiline ketoatsidoos) päritolu hapete kogunemisele organismis (metaboolne atsidoos). Hüpertermia ja sagedane sügav hingamine on nakkusliku päritoluga kooma iseloomulikud tunnused. Selle patoloogiaga kaasneb kehatemperatuuri tõus 1 0C võrra hingamissageduse suurenemisega 5-7 korda minutis.

Koomas patsiendi uurimiseks peaks meditsiinitöötaja lähenema talle kuklast. Selle positsiooni määravad järgmised punktid: esiteks võimalus vajadusel ohvrile viivitamatult abi osutada (alalõualuu väljatõmbamine, keele hammustusest vabastamine, suuõõne puhastamine oksest, kunstlik ventilatsioon) ja teiseks, elustaja isiklik ohutus, kuna teadvuseta kannatanu võib teda käe või jalaga surudes vigastada.

Patsiendi silmade avamisel võib tuvastada simulatsiooni ja mõnikord ka hüsteerilise päritoluga kooma. Täiesti teadvuseta inimene ei pinguta silmalaugusid, kui neid sõrmedega avada. Ja vastupidi, isegi vaevumärgatav vastupanu nende tõstmisel on märk säilinud teadvusest.

Silmamunadele vajutades saate määrata nende tooni. "Pehmed" silmamunad viitavad hüpovoleemiale (verekaotus, hüpohüdratsioon). Need esinevad hüperglükeemilise koomaga patsientidel, kellel on šokk.

Sügavus

kooma diagnoositud reflekside inhibeerimise astme järgi. Niisiis, reaktsioon ripsmete ärritusele viitab pindmisele koomale. Reaktsioon kõvakesta ärritusele säilis - mõõduka raskusega koomani. Pupillide valgusreaktsiooni puudumine on sügava kooma märk.

Pupillid võivad olla erineva suurusega: kitsendatud - unerohu, fosfororgaaniliste ainetega mürgituse korral; väga kitsendatud (nagu mooniseemne) - ravimimürgistuse korral; pikendatud - hüpoksia, neuroleptikumide mürgistuse ja antihistamiinikumidega; väga laienenud - atropiini sisaldavate ainete kasutamisega.

Anisocoria

(erineva suurusega õpilased)- kesknärvisüsteemi fokaalsete kahjustuste iseloomulik tunnus. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom traumaatilise ajukahjustuse korral koos esinemisega. Sellistel patsientidel võib näo ja peanaha üksikasjalik uurimine paljastada marrastused, haava või nahaaluse hemorraagia. Mõnikord on neis silmamunade kõrvalekalle paremale või vasakule - ajukahjustuse suunas.

Põlve-, Achilleuse ja kõhuseina reflekside puudumine viitab kesknärvisüsteemi sügavale depressioonile. Patoloogiline Babinski refleks viitab orgaanilisele ajukahjustusele. Lihastoonuse asümmeetria on märk mahulisest protsessist koljuõõnes (insult, kasvaja, hemorraagia).

Teiste elundite ja süsteemide üksikasjalik uurimine aitab diagnoosi panna. Seega võib kesknärvisüsteemi puudulikkus olla tingitud südame töö katkemisest, mis rikub selle juhtivust (Morgagni-Edems-Stokesi sündroom). Aju fokaalsed kahjustused põhjustavad omakorda häireid kardiovaskulaarsüsteemi tegevuses.

Hemodünaamilised häired

sõltuvalt patoloogia asukohast kesknärvisüsteemis

Lokaliseerimine patoloogiaajus	Manifestatsioonid lüüasüdamlikult- veresoontesüsteemid
Fronto-orbitaalsed kahjustused	Bradükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad, kodade ekstrasüstool
Keskaju struktuuride ergastamine	Ekstrasüstool, atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarne fibrillatsioon
Pikliku medulla patoloogia	keerake see küljele; veidi madalam (15 ° võrra) ülakeha, nii et suulõhe on madalam kui häälelõhe; taganema alalõug ja toetage seda sõrmedega; hinnata patsiendi hingamise efektiivsust (limaskesta ja naha värvus, selle niiskusesisaldus, hingamise sügavus ja sagedus, patoloogiliste hingamismürade esinemine, kägisälgu tagasitõmbumine ja roietevahelised ruumid); sissehingamisraskuste ja maosisu, vere, röga olemasolu korral suuõõnes on vaja tagada hingamisteede läbilaskvus (eemaldada võõrkehad ja vedelikud); ebaefektiivse hingamise korral rakendada kopsude kunstlikku ventilatsiooni; palpeerige pulssi pea- ja perifeersete arterite kohal; tõsta patsiendi ülemisi silmalauge ja hinnata õpilaste reaktsiooni valgusele; helistage meditsiinimeeskonnale. Mõnel patsiendil täheldatakse kooma taustal hüperrefleksiat, hüperkineesi või krambid. Krampide korral vajate: Asetage patsient tasasele pinnale, vältides teda ümbritsevate objektide poolt vigastamist; Vältige keele hammustamist, sisestades purihammaste vahele suu laiendaja (labidas, puupulk, riidesse mähitud lusikavars); Toetage patsiendi alumist lõualuu ja pead, vältides vigastusi, lämbumist; Varustage keha hapnikuga, varustades hapnikku maski või ninakateetri kaudu; Interiktaalsel perioodil kateteriseerige perifeerne veen punktsioonimeetodiga, kus vastavalt arsti ettekirjutusele süstige magneesiumsulfaadi (5-10 ml 25% lahust), sibasooni (2 ml 0,5% lahust) lahuseid; Puhastada suu, kõri süljest, verest, võimalikust maosisust; Spontaanse hingamise puudumisel tehke kopsude kunstlik ventilatsioon. Kooma on sügav teadvuse häire koos reflekside ja reaktsioonide puudumisega välismõjudele. Patsiendi suhteliselt soodsa seisundi taustal võib kooma tekkida ootamatult. Äge areng on tüüpiline insuldi, hüpoglükeemilise kooma korral. Kuid paljudel juhtudel areneb kooma, mis raskendab haiguse kulgu, järk-järgult. See areng on tüüpiline diabeetilisele, ureemilisele, maksakoomale ja paljudele teistele koomaseisunditele. Igal konkreetsel koomajuhtumil peab patsient viivitamatult pöörduma arsti poole. Koomas olevad patsiendid vajavad personali pidevat jälgimist. Diabeetiline kooma (hüperglükeemiline, atsetoneemiline): teadvus puudub, nägu on hüpereemiline; huuled, keele kuivus, atsetooni lõhn suust, nahk kuiv, külm, hingamine nagu Kussmaul, pulss on sage, väike, vererõhk madal, silmamunade hüpotensioon, lihaste hüpotensioon, kõõluste refleksid on vähenenud, oksendamine, suhkur uriin, atsetoon. Diabeetilisele koomale eelneb tavaliselt tugev nõrkus, sügelus, suurenenud janu, iiveldus ja oksendamine. Õendusabi taktika. Soojendage patsienti. Loputage magu 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega (osa lahusest jäetakse makku). Tehke puhastav klistiir mu sooja 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Tagage hapnikuvarustus. Kohene haiglaravi. Haiglaravi hilinemise korral - isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosne tilgutamine. Hüpoglükeemiline kooma(insuliin): nälg, nõrkus, ärrituvus, hirm, higistamine, käte, jalgade värisemine, kahelinägemine, mõnikord peavalu, bradükardia või tahhükardia, naha kahvatus, vererõhu tõus või normaalne, üldine lihaste hüpertensioon, krambid, deliirium, hallutsinatsioonid, äge psüühikahäire, teadvus. õe taktika, oleneb haigusseisundi tõsidusest: kui patsient on teadvusel, on vaja anda süsivesikuterikast toitu (magus tee, sai, kompott, lusikatäis moosi või mett). Kui patsient on teadvuseta - süstitakse intravenoosselt 20-50 ml 20-40% glükoosilahust. Teadvuse puudumisel 10-15 minutit. - 5-10% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine kuni patsiendi teadvuse tulekuni. ureemiline kooma(asoteemiline). Kooma kuulutajad: uimasuse, letargia, peavalu, ärrituvuse järkjärguline suurenemine; janu, suukuivus, iiveldus, oksendamine. Oksendamises on mõnikord vere või kohvipaksu värvi okse triibud; lahtine, vesine väljaheide; urineerimine sagedane, rikkalik, enamasti öösel. Nägemishäire - silmade ees olevate objektide piirjoonte ebamäärasus, vaatevälja ahenemine. Täheldatud: rahutus, visuaalsed hallutsinatsioonid, krambid; mullane nahk, kriimustusjäljed, sügelus; verejooks ninast, igemetest, haavandid suu limaskestal. Ammoniaagi lõhn suust. Maksa suurus. Krambid, pupillid laienesid. Õendusabi taktika. Nagu arst on määranud, tilgutatakse glükoosilahuseid, steroidhormoone ja vitamiine.

Kooma on seisund, kus inimene ei ole võimeline välismaailmaga suhtlema, st selles seisundis inimene ei suuda reageerida välismõjudele, näiteks patsient kas ei taju valustimulatsiooni üldse või tajub seda refleksi tase.

Miks kooma tekkis?

Selleks, et teha kindlaks, mis põhjus kooma tekkeni viis, on vaja läbi viia mitmeid üldisi katseid:

• määrata kaasaskantava glükomeetri abil vere glükoosisisaldus, et määrata võimalikku hüpoglükeemiat või kõrgenenud suhkrusisaldust;
• määrata elektrolüütide, uurea tase. Kõrgenenud uurea tase võib viidata ureemia esinemisele. Suurenenud osmolaarsus viitab alkoholimürgistuse olemasolule. Seda testi saab teha ainult haiglas;
• teha üldine vereanalüüs. Selles analüüsis saate märgata kehas esinevaid põletikulisi muutusi. Need võivad tuleneda entsefaliidist või meningiidist;
• mõõta protrombiini aega, mille suurenemine viitab maksakahjustusele ja vastavalt maksa entsefalopaatiale;
• ravimite ja ravimite määramine veres.

Esmaabi kooma korral

Kui teil pole teadmisi või ravimeid, kui teil on teadmised, on see lihtsalt vajalik. Selle jaoks:

Millist ravimteraapiat on vaja patsiendi koomast välja toomiseks? Esiteks on vaja kehtestada glükoosi intravenoosne manustamine, kuna selle aine kehasse sisenemisel peatub hüpoglükeemiline kooma kohe. Glükomeetri puudumisel ja glükoositaseme kontrollimise võimatusel saab 10-20 ml 40% süstida täiesti valutult, isegi kui ei ole hüpoglükeemilist, vaid hüperglükeemilist kooma, ei tekita me kahju. Glükoos takistab hüpoglükeemilise kooma üleminekut pöörduvast staadiumist pöördumatusse. See lihtne vooluring hädaolukord ravimite kasutamine.

Lisaks glükoosile ja sellega paralleelselt manustatakse B1-vitamiini, et vältida ajuturse teket, mida liigne glükoosikogus võib põhjustada või olemasolevat süvendada.

Kui kooma on tingitud ravimi üleannustamisest, manustatakse antagonisti naloksooni. Pärast ravimi kasutuselevõttu ärkab narkokoomas patsient.

Metaboolne atsidoos tekib metanooli, salitsülaatide, paraldehüüdi, isoniasiidi, fenformiini, etüleenglükooli mürgitamisel koos ureemia tekkega. Salitsülaatide mürgistuse korral võib tekkida ka respiratoorne alkaloos, st keha leelistamine sagedase hingamise kaudu.

Kooma ja epileptiline seisund

Motoorse aktiivsuse arenemisel koomas oleva patsiendi puhul tuleks eeldada epileptilist seisundit. Ravina kasutatakse difeniini annuses 1–1,5 g intravenoosselt 50 mg minutis. Lastele on annus 10-15 mg 1 kg kohta. Kui epileptilist seisundit koomas ei ole võimalik peatada, lisage intravenoosselt 0,75-1 g fenobarbitaali täiskasvanutele ja 10-15 mg / kg ravimit lastele intravenoosselt 20 mg minutis.

Kooma ja aju mahulised moodustised

Abi koomale ja edasised patsiendihaldustaktikad erinevad, kui kooma tekkis difuusse protsessi, näiteks entsefaliidi või meningiidi või mõne mahulise fokaalse protsessi olemasolu tõttu: hemorraagia, kasvaja, ajuabstsess. Sellepärast on vaja hoolikalt ja hoolikalt läbi viia diferentsiaaldiagnostika et välja selgitada kooma tegelikud põhjused ja. Vale diagnoos ja sellele järgnev ravi võivad viia patsiendile kurva tulemuseni. Näiteks ei saa te ajukasvaja juuresolekul lumbaalpunktsiooni teha ning meningiidi või entsefaliidi korral on see protseduur lihtsalt vajalik.

Kuidas eristada difuusset patoloogiat fokaalsest?

Hajusate muutuste korral ajus on:

• õpilaste säilinud reaktsioon valgusele, pupillid on sümmeetrilised ja reageerivad ärritusele neuroloogilise läbivaatuse ajal võrdselt;
• palavik, kehatemperatuuri langus;
• kuklaluu ​​lihaste jäikus või äärmine pinge;
• pidevalt muutuv teadvuse tase.

Fokaalse patoloogia tunnused:

• õpilased reageerivad valgusele nõrgalt või ei reageeri üldse;
• pupillid on asümmeetrilised ja nende motoorne reaktsioon ei ole neuroloogilise läbivaatuse ajal sama.

Kooma ja ainevahetushäired

Kooma võib olla mõne kehas esineva metaboolse muutuse tagajärg. Sageli põhjustab kooma vaid mõne metaboolse seisundiga. Näiteks võib rahustite üleannustamine põhjustada kaloritesti reaktsiooni vähenemist, samas kui õpilaste valgusreaktsioon on ohutu. Selle seisundiga kaasneb vererõhu langus, hüpotermia, hingamisdepressioon.

Kui opiaatide üleannustamine toimub, on pupillid täpid ja hingamine on pärsitud. Naloksoon taastab sellistel patsientidel teadvuse.

Ainevahetushäiretest tasub esile tõsta hüpo- ja hüperglükeemilisi seisundeid. Kui patsiendil on anamneesis suhkurtõbi, soovitage hüpoglükeemilist koomat, mida kinnitab patsiendi seisundi paranemine glükoosi sisseviimisega. Hüpoglükeemiaga võivad kaasneda krambid ja fokaalsed sümptomid.

Jevgeni Ivanov esitab küsimuse:

Mul on mitu sõpra, kes on haiged diabeet. Lugesin, et selle haigusega on kooma oht suur. Millised on soovitused erakorraliseks abiks koomas?

Eksperdi vastus:

Kooma on keha seisund, mida iseloomustavad teadvusekaotus, motoorsed ja sensoorsed refleksid, reageerimise puudumine helile, valule, valgusele. Kuna inimest ei saa teadvusele tagasi tuua, on oht elule.

Sümptomid

Suhkurtõbi, hepatiit, ajuverejooks, vähk, mürgistus ja muud haigused võivad viia koomani. Need patsiendid vajavad pidevat hooldust ja jälgimist. Koomas olekus on arstil oluline saada teavet koomale eelnenud haigusloo ja sümptomite kohta.

Igat tüüpi kooma tavaline sümptom on teadvusekaotus. Kõige sagedamini kaasneb sellega naha kahvatus, keelehammustused, ebaühtlased pupillid. Alkohoolse kooma korral täheldatakse ajuverejooksu, punast jumet. Kui pupillid on laienenud, on patsient surnud. Kui pupillid on ahenenud, peate tema elu eest võitlema.

Etapid

Kooma kulgeb mitmes etapis. Esimene - prekoom, kestab mitu minutit kuni 2 tundi. Patsiendi seisund muutub järsult väsimushoogudest erutuse ja aktiivsuseni. Teadvus on segaduses, inimene on uimastatud, liigutuste koordineerimine on häiritud.

Esimese astme kooma korral säilib patsient reaktsioon välistele stiimulitele: ere valgus, vedel toit. Samal ajal on reaktsioonid pärsitud, kontakt inimesega on raskendatud, lihastoonus tõuseb.

Teises astmes puuduvad refleksid stiimulitele, pupillid on kokkutõmbunud, patsiendiga puudub kontakt, tal on stuupor. Jäsemed on pinges või lõdvestunud. Mõnikord võivad esineda kaootilised liigutused. Võib tekkida hingamispuudulikkus, tahtmatu urineerimine või roojamine.

Kolmandas astmes on patsient teadvuseta, ei reageeri stiimulitele. Tekivad lihaskrambid, rõhk ja kehatemperatuur langevad, hingamine muutub raskeks. Oluline on ohvrile kiiresti abi osutada, vastasel juhul läheb kooma transtsendentaalsesse staadiumisse.

Transtsendentaalset astet iseloomustab keha võime puudumine elutähtsat aktiivsust iseseisvalt säilitada. See on ühendatud ventilaatoriga.

Tegevuse algoritm

Selleks, et kooma ei põhjustaks surma, tuleb osutada arstiabi. Hingamise jätkamiseks on vaja vabastada patsiendi suu oksest, pöörata see küljele. Pärast seda peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Arstid võtavad meetmeid vereringe, hingamise ja keha elutähtsate funktsioonide taastamiseks.

Video: esmaabi kooma korral

1. Kõik meetmed koomas olevale patsiendile esmaabi andmiseks tuleks läbi viia üheaegselt.

2. Kohustuslik haiglaravi

3. Piisava hingamise taastamine ja säilitamine – debridement hingamisteed nende läbilaskvuse taastamiseks, õhukanali või keele fiksatsiooni paigaldamine, mehaaniline ventilatsioon maskiga või endotrahheaalse toru kaudu, harvadel juhtudel trahheo- või konikotoomia (kõri avamine krikoidi ja kilpnäärme kõhre vahel).

Hapnikravi (4-6 l / min läbi ninakateetri või 60% läbi maski, endotrahheaaltoru). Enne hingetoru intubatsiooni on vajalik premedikatsioon 0,1% atropiini lahusega (0,5-1 ml), välja arvatud antikolinergiliste ravimitega mürgistuse korral.

4. Hüpoglükeemia leevendamine. Olenemata glükeemia tasemest (pikaajalistel halva kompensatsiooniga diabeetikutel võib hüpoglükeemiline kooma tekkida isegi normaalse glükoosikontsentratsiooni taustal) on 20–40 ml 40% glükoosilahuse boolussüst kohustuslik; pärast toime saamist, kuid selle ebapiisava raskusastmega, annust.

5. Piisava vereringe taastamine ja säilitamine

Vererõhu langusega on vaja alustada tilguti manustamist 1000-2000 ml (mitte rohkem kui 1 l / m2 / päevas) 0,9% naatriumkloriidi lahust, 5% glükoosilahust, kui see on ebaefektiivne - dopamiini, norepinefriini.

Arteriaalse hüpertensiooni taustal tekkinud kooma korral - mitte alla 150-160 / 80-90 mm Hg, magneesiumsulfaadi intravenoosne manustamine 5-10 ml 25% lahust 7-10 minuti jooksul. Magneesiumsulfaadi määramise vastunäidustuste olemasolul on vastuvõetav 30–40 mg bendasooli (3–4 ml 1% või 6–8 ml 0,5% i.v. lahust) manustamine. Vererõhu kerge tõusu korral piisab aminofülliini (10 ml 2,4% lahuse) intravenoossest manustamisest.

6. Piisava pulsisageduse taastamine arütmiate korral (peamiselt defibrillatsiooniga).

7. Immobiliseerimine emakakaela lülisamba vigastuse kahtluse korral.

8. Perifeerse veeni kateteriseerimine. Koomas manustatakse peaaegu kõiki ravimeid parenteraalselt (eelistatavalt intravenoosselt); infusioon viiakse läbi perifeerse kateetri kaudu; stabiilse hemodünaamika ja võõrutusvajaduseta tilgutatakse aeglaselt ükskõikset lahendust, mis annab pideva võimaluse ravimite kiireks manustamiseks.

9. Mao- või nasogastraalsondi paigaldamine.

10. Antidootide terapeutiline ja diagnostiline kasutamine

11. Intrakraniaalse hüpertensiooni, turse ja ajuturse leevendamine. Mannitool annuses 1-2 g / kg (20% lahuse kujul) 10-20 minutit; Et vältida järgnevat intrakraniaalse rõhu tõusu ja ajuturse suurenemist pärast mannitooli infusiooni lõpetamist, manustatakse furosemiidi annuses 40 mg.

12. Neuroprotektsioon ja ärkveloleku taseme tõus - teadvuse kahjustuse korral kuni pindmise kooma tasemeni on näidustatud glütsiin sublingvaalselt annuses 1 g.3 tilka 1% lahust kummassegi ninasõõrmesse.

13. Mürgistuse kahtluse korral meetmed toksiini kehasse sisenemise peatamiseks.

14. Maoloputus läbi sondi koos sorbendi sisseviimisega

15. Kehatemperatuuri normaliseerumine.

16. Krambihoogude leevendamine: diasepaam IV annuses 10 mg.

17. Oksendamise leevendamine: metoklopramiid 10 mg IV või IM