فرآیندهای بازسازی طبیعی بازسازی، انواع و سطوح آن

آکادمی ایالتی فرهنگ فیزیکی ولگوگراد

انشا

در زیست شناسی

با موضوع:

بازسازی، انواع و سطوح آن. شرایط موثر بر روند فرآیندهای بازیابی"

تکمیل شد:گروه دانش آموزی 108

تیموفیف دی.ام

ولگوگراد 2003

معرفی

1. مفهوم بازسازی

2. انواع بازسازی

3. شرایط مؤثر بر روند فرآیندهای بازیابی

نتیجه

کتابشناسی - فهرست کتب

معرفی

بازسازی - تجدید ساختارهای بدن در روند زندگی و ترمیم ساختارهایی که در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک از بین رفته اند. تا حد زیادی، باززایی در گیاهان و بی مهرگان و به میزان کمتری در مهره داران ذاتی است. بازسازی - در پزشکی - ترمیم کامل قطعات از دست رفته.

پدیده های بازسازی برای مردم در زمان های قدیم آشنا بود. تا پایان قرن نوزدهم موادی انباشته شده است که الگوهای واکنش بازسازی را در انسان و حیوانات نشان می دهد، اما مشکل بازسازی به ویژه از دهه 1940 به شدت توسعه یافته است. قرن بیستم

دانشمندان مدت‌هاست در تلاش بوده‌اند بفهمند که چگونه دوزیستان - به عنوان مثال، نیوت‌ها و سمندرها - دم‌های بریده شده، اندام‌ها، فک‌ها را بازسازی می‌کنند. علاوه بر این، قلب، بافت چشم و نخاع آسیب دیده آنها بازسازی می شود. روش استفاده شده توسط دوزیستان برای خود ترمیم زمانی مشخص شد که دانشمندان بازسازی افراد بالغ و جنین ها را مقایسه کردند. معلوم می شود که در مراحل اولیه رشد، سلول های موجود آینده نابالغ هستند، سرنوشت آنها ممکن است تغییر کند.

در این مقاله، مفهوم ارائه خواهد شد و انواع بازسازی و همچنین ویژگی های دوره فرآیندهای بازیابی در نظر گرفته خواهد شد.

1. مفهوم بازسازی

بازسازی(از لاتین اواخر regenera-tio - تولد دوباره، تجدید) در زیست شناسی، بازسازی اندام ها و بافت های از دست رفته یا آسیب دیده توسط بدن، و همچنین بازسازی کل ارگانیسم از قسمت خود. بازسازی در شرایط طبیعی مشاهده می شود و همچنین می تواند به صورت تجربی القا شود.

آر بازسازی در حیوانات و انسان- تشکیل ساختارهای جدید برای جایگزینی آنهایی که در نتیجه آسیب (بازسازی ترمیمی) برداشته شده یا مرده اند یا در جریان فعالیت طبیعی زندگی (بازسازی فیزیولوژیکی) از بین رفته اند. رشد ثانویه ناشی از از دست دادن عضوی که قبلا توسعه یافته است. اندام بازسازی شده ممکن است ساختاری مشابه با اندام برداشته شده داشته باشد، با آن متفاوت باشد یا اصلاً شبیه آن نباشد (بازسازی غیر معمول).

اصطلاح "بازسازی" در سال 1712 توسط فرانسوی ها پیشنهاد شد. دانشمند R. Reaumur، که بازسازی پاهای خرچنگ را مورد مطالعه قرار داد. در بسیاری از بی مهرگان، امکان بازسازی یک ارگانیسم کامل از یک قطعه از بدن وجود دارد. در حیوانات بسیار سازمان یافته، این غیرممکن است - فقط اندام های فردی یا بخش هایی از آنها بازسازی می شوند. بازسازی می‌تواند از طریق رشد بافت‌ها روی سطح زخم، بازسازی قسمت باقی‌مانده اندام به قسمت جدید، یا از طریق رشد باقی‌مانده اندام بدون تغییر شکل آن رخ دهد. . ایده تضعیف توانایی تولید مجدد با افزایش سازمان حیوانات اشتباه است، زیرا روند بازسازی نه تنها به سطح سازمان حیوان بستگی دارد، بلکه به بسیاری از عوامل دیگر نیز بستگی دارد و بنابراین با تنوع مشخص می شود. . این ادعا که توانایی بازسازی به طور طبیعی با افزایش سن کاهش می یابد نیز نادرست است. همچنین می تواند در فرآیند انتوژنز افزایش یابد، اما در دوره پیری اغلب کاهش می یابد. در طول ربع قرن گذشته، نشان داده شده است که اگرچه کل اندام های خارجی در پستانداران و انسان بازسازی نمی شوند، اما اندام های داخلی آنها و همچنین ماهیچه ها، اسکلت، پوست قادر به بازسازی هستند که در این اندام مورد مطالعه قرار می گیرد. سطوح بافتی، سلولی و درون سلولی. توسعه روش‌هایی برای تقویت (تحریک) افراد ضعیف و بازیابی توانایی از دست رفته برای بازسازی، دکترین بازسازی را به پزشکی نزدیک می‌کند.

بازسازی در پزشکیبازسازی فیزیولوژیکی، ترمیمی و پاتولوژیک وجود دارد. برای جراحات و غیره شرایط پاتولوژیککه با مرگ عظیم سلولی همراه است، ترمیم بافت به دلیل انجام می شود ترمیمیبازسازی (ترمیم کننده). اگر در فرآیند بازسازی ترمیمی قسمت از دست رفته با یک بافت مشابه و تخصصی جایگزین شود، آنها از بازسازی کامل (بازگرداندن) صحبت می کنند. اگر بافت همبند غیرتخصصی در محل نقص رشد کند، مربوط به بازسازی ناقص (ترمیم از طریق اسکار) است. در برخی موارد، در طول جایگزینی، عملکرد به دلیل نئوپلاسم شدید بافت (شبیه به فرد متوفی) در قسمت دست نخورده اندام بازیابی می شود. این نئوپلاسم یا از طریق افزایش تولید مثل سلولی یا به دلیل بازسازی درون سلولی - بازسازی ساختارهای درون سلولی با تعداد سلول های بدون تغییر (عضله قلب، بافت عصبی) رخ می دهد. سن، ویژگی های متابولیک، وضعیت سیستم های عصبی و غدد درون ریز، تغذیه، شدت گردش خون در بافت آسیب دیده، بیماری های همزمان می توانند روند بازسازی را تضعیف، تقویت یا تغییر کیفی کنند. در برخی موارد، این منجر به بازسازی پاتولوژیک می شود. تظاهرات آن: زخم های طولانی مدت غیر التیام یافته، اختلال در بهبود شکستگی های استخوان، رشد بیش از حد بافت یا انتقال یک نوع بافت به نوع دیگر. اثرات درمانی بر روند بازسازی شامل تحریک کامل و جلوگیری از بازسازی پاتولوژیک است.

آر بازسازی در گیاهانمی تواند در محل قسمت از دست رفته (بازیابی) یا در محل دیگری در بدن (تولید مثل) رخ دهد. ترمیم بهاره برگها به جای برگهای ریخته شده در پاییز یک بازسازی طبیعی از نوع تولید مثل است. با این حال، معمولاً بازسازی فقط به عنوان بازسازی قطعات به زور پاره شده درک می شود. با چنین بازسازی، بدن در درجه اول از راه های اصلی رشد طبیعی استفاده می کند. بنابراین، بازسازی اندام‌ها در گیاهان عمدتاً از طریق تولیدمثل اتفاق می‌افتد: اندام‌های گرفته شده با توسعه رسوبات متامریک موجود یا تازه تشکیل شده جبران می‌شوند. بنابراین، هنگام بریدن قسمت بالای شاخه، شاخه های جانبی به شدت رشد می کنند. گیاهان یا قسمت‌های آن‌ها که به‌صورت متامریک رشد نمی‌کنند، مانند نواحی بافتی، با بازسازی آسان‌تر بازسازی می‌شوند. به عنوان مثال، سطح زخم ممکن است با به اصطلاح پریدرم زخم پوشیده شود. زخم روی تنه یا شاخه می‌تواند با هجوم‌ها بهبود یابد (پینه).تکثیر گیاهان از طریق قلمه ساده ترین حالت باززایی است، زمانی که یک گیاه کامل از یک قسمت رویشی کوچک ترمیم می شود.

بازسازی از بخش هایی از ریشه، ریزوم یا تالوس نیز گسترده است. شما می توانید گیاهان را از قلمه های برگ دار، تکه های یک برگ (به عنوان مثال، در بگونیا) پرورش دهید. برخی از گیاهان موفق به بازسازی از سلول های جدا شده و حتی از تک تک پروتوپلاست های جدا شده، و در برخی از گونه های جلبک سیفون، از مناطق کوچک پروتوپلاسم چند هسته ای خود شدند. سن کم گیاه معمولاً باعث بازسازی می شود، اما در مراحل اولیه انتوژن ممکن است اندام قادر به بازسازی نباشد. به عنوان یک وسیله بیولوژیکی که التیام زخم ها، ترمیم اندام های از دست رفته تصادفی و اغلب تولید مثل رویشی را تضمین می کند، بازسازی می شود. پراهمیتبرای رشد گیاهان، میوه‌کاری، جنگل‌داری، باغبانی زینتی و غیره. همچنین موادی را برای حل تعدادی از موارد فراهم می‌کند. مشکلات نظری، از جمله مشکلات رشد ارگانیسم. مواد رشد دهنده نقش مهمی در فرآیندهای بازسازی دارند.

2. انواع بازسازی

دو نوع بازسازی وجود دارد - فیزیولوژیکی و ترمیمی.

بازسازی فیزیولوژیکی- تجدید مداوم ساختارها در سطوح سلولی (تغییر سلول های خونی، اپیدرم و غیره) و درون سلولی (تجدید اندامک های سلولی) که عملکرد اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

بازسازی ترمیمی- فرآیند از بین بردن آسیب های ساختاری پس از عمل عوامل بیماری زا.

هر دو نوع بازسازی جدا و مستقل از یکدیگر نیستند. بنابراین، بازسازی ترمیمی بر مبنای فیزیولوژیک، یعنی بر اساس مکانیسم های یکسان، آشکار می شود و تنها در شدت بیشتر تظاهرات متفاوت است. بنابراین، بازسازی ترمیمی باید به عنوان یک واکنش طبیعی بدن به آسیب در نظر گرفته شود که با افزایش شدید مکانیسم های فیزیولوژیکی تولید مثل عناصر بافتی خاص یک اندام مشخص مشخص می شود.

اهمیت بازسازی برای بدن با این واقعیت تعیین می شود که بر اساس نوسازی سلولی و درون سلولی اندام ها، طیف گسترده ای از نوسانات تطبیقی ​​در فعالیت عملکردی آنها در شرایط تغییر محیطی و همچنین ترمیم و جبران عملکردهای مختل شده فراهم می شود. تحت تأثیر عوامل بیماری زا مختلف.

بازسازی فیزیولوژیکی و ترمیمی اساس ساختاری انواع تظاهرات فعالیت حیاتی ارگانیسم در شرایط عادی و پاتولوژیک است.

فرآیند بازسازی در سطوح مختلف سازمانی - سیستمیک، اندام، بافت، سلولی، درون سلولی آشکار می شود. با تقسیم سلولی مستقیم و غیر مستقیم، تجدید اندامک های داخل سلولی و تولید مثل آنها انجام می شود. تجدید ساختارهای درون سلولی و هیپرپلازی آنها یک شکل جهانی از بازسازی است که در تمام اندام های پستانداران و انسان بدون استثنا وجود دارد. یا به صورت بازسازی درون سلولی مناسب، زمانی که پس از مرگ بخشی از سلول، ساختار آن به دلیل تولید مثل اندامک‌های باقیمانده بازسازی می‌شود، یا به صورت افزایش تعداد اندامک‌ها (جبرانی) بیان می‌شود. هیپرپلازی اندامک ها) در یک سلول زمانی که سلول دیگر می میرد.

توانایی موجودات زنده برای بازسازی اندام هایکی از معماهای اسرارآمیز زیست شناسی است که بشر مدتهاست در تلاش برای حل آن بوده است. در سال 2005، مجله معروف Science فهرستی از 25 مشکل مهم در علم را منتشر کرد که شامل این مشکل می شود. کشف رمز و راز بازسازی اندام.

پیتر گارایف. «بسیار محرمانه» زیست شناسی جوانان

سلول های بنیادی اساس بازسازی هستند

تا به امروز، دانشمندان نتوانسته اند به طور کامل درک کنند- چرا برخی از موجودات زنده با از دست دادن یک عضو می توانند به سرعت آن را بازیابی کنند، در حالی که برخی دیگر از چنین فرصتی محروم هستند. کل ارگانیسم در مرحله خاصی از رشد می داند که چگونه این کار را انجام دهد، اما این مرحله بسیار کوتاه است - دوره ای که شروع می شود و بلافاصله زمانی که جنین تازه شروع به رشد می کند، پایان می یابد. در حال حاضر، دانشمندان در سراسر جهان در تلاش برای یافتن پاسخ این سوال هستند: آیا می توان این خاطره "با ارزش" را در مغز بزرگسالان بیدار کرد و دوباره آن را به کار انداخت.

برخی از متخصصان در زمینه پزشکی بازساختی معتقدند که می توان این عملکرد بازسازی را با استفاده از آن بازسازی کرد. این سلول ها در بدن یک فرد بالغ به مقدار بسیار کمی وجود دارند و در قسمت تحتانی ستون فقرات در کنار گره ریشه قرار دارند. اینها سلولهای منحصر به فردی هستند که با کمک آنها ارگانیسم مرد کوچک آینده متولد شد و سپس ساخته و توسعه یافت.

هشت سلول اول که در نتیجه لقاح، لقاح تخمک توسط اسپرم تشکیل شده اند، سلول های بنیادی اولیه هستند. دانشمندان دریافته‌اند که برای فعال کردن تولید مثل این سلول‌های بنیادی، باید یک میدان گرداب مخصوص (Merka-ba) راه‌اندازی کرد. تولید فعال سلول های بنیادی را تحریک می کند. با تولید فعال سلول ها، بدن انسان شروع به بازسازی می کند. این آرزوی گرامی دانشمندان پزشکی بازساختی است.

آسیب به نخاع، هر عضو یا اندام از یک سالم ساخته شده است فرد فعالتا آخر عمر از کار افتاده با کشف کامل رمز و راز بازسازی اندام، دانشمندان می توانند یاد بگیرند که چگونه با "رشد" اندام های سالم جدید به چنین افرادی کمک کنند. همچنین فرآیند بازسازی می تواند امید به زندگی را به میزان قابل توجهی افزایش دهد.

بازسازی اندام ها و بافت ها: چگونه اتفاق می افتد؟

سیستم ایمنی شفابخش سمندر

در تلاش برای حل این معما، دانشمندان از نزدیک ارگانیسم هایی را که این توانایی ها را دارند مشاهده کردند: قورباغه ها، مارمولک ها، نرم تنان، همه سخت پوستان، دوزیستان، میگو.

به خصوص از این گروه، دانشمندان سمندر را تشخیص می دهند. این فرد قادر به بازسازی و بیش از یک بار سر و پشتی، قلب، اندام ها و دم است. این دوزیست است که کارشناسان در زمینه پزشکی بازساختی در سراسر جهان آن را نمونه ایده آلی از توانایی بازسازی می دانند.

این فرآیند در سمندر بسیار دقیق است. او می تواند یک اندام را به طور کامل ترمیم کند، اما اگر فقط بخشی از دست رفته باشد، آن قسمت از دست رفته بازیابی می شود. در حال حاضر، دقیقاً مشخص نیست که سمندر چند بار می تواند بهبود یابد. لازم به ذکر است که اندام یک بار دیگر رشد کرده بدون آسیب شناسی و انحراف است. راز این دوزیست سیستم ایمنی بدن است ، این اوست که به ترمیم اندام ها کمک می کند.

دانشمندان با دقت زیادی این سیستم ایمنی را مطالعه می کنند تا از تکنیک بازیابی کپی کنند، اما برای بدن انسان. اما با وجود اینکه کپی کردن با شکست مواجه می شود تعداد زیادی ازتحقیق سمندر فقط دانشمندان موسسه پزشکی احیا کننده استرالیا ادعا می کنند که به احتمال زیاد توانسته اند یک عامل اساسی در توانایی سمندر برای بازسازی پیدا کنند.

• آنها استدلال می کنند که این توانایی مبتنی بر سلول های سیستم ایمنی است که برای هضم سلول های مرده، قارچ ها، باکتری هایی که بدن آنها را رد کرده است، طراحی شده اند. دانشمندان مدت‌هاست روی سمندرهایی که در آزمایشگاه زندگی می‌کنند آزمایش کرده‌اند. آنها بدن دوزیستان را به طور مصنوعی تمیز کردند و در نتیجه توانایی های بازسازی را "خاموش" کردند. در نتیجه، زخمی شبیه اسکار انسانی که پس از صدمات جدی ظاهر می شود، به سادگی روی زخم ها ایجاد می شود.
• کارشناسان معتقدند که این سلول های سیستم ایمنی هستند که مواد شیمیایی خاصی را ایجاد می کنند که اساس فرآیند بازسازی را تشکیل می دهند. به احتمال زیاد، ماده شیمیایی مستقیماً در ناحیه آسیب دیده تکثیر می شود و شروع به بازیابی فعال آن می کند.
• اخیراً دانشمندان استرالیایی اعلام کردند که در حال آماده سازی یک مطالعه طولانی مدت در مورد سیستم ایمنی انسان و سمندر هستند. به لطف تجهیزات مدرن و حرفه ای بودن بالای دانشمندان، به احتمال زیاد در سال های آینده مشخص خواهد شد که دقیقاً چه چیزی به بازسازی سریع دوزیستان کمک می کند.
• همچنین در این مسیر می توان در زمینه زیبایی، پروتز و پیوند شناسی در خصوص دفع موثر اسکارها به کشفی دست یافت. این مشکلهمچنین برای چندین سال او نمی تواند تصمیم خود را بگیرد.
• متاسفانه هیچ یک از آنها توانایی بازسازی اندام ها را ندارند. توانایی فرد برای بازسازی تنها با افزودن برخی اجزای خاص به بدن فعال می شود.

تحقیق در مورد باززایی در پستانداران

با این حال، کارشناسانی هستند که پس از تحقیقات و آزمایش های فراوان، ادعا می کنند که پستانداران می توانند نوک انگشت را بازسازی کنند. آنها این نتایج را در حین کار با موش انجام دادند. اما، درجه بازسازی بسیار محدود است. اگر پنجه موش و انگشت انسان را با هم مقایسه کنیم، ممکن است یک قطعه گم شده رشد کند که به محل کوتیکول نرسد. اگر حتی یک میلی متر بیشتر باشد، فرآیند بازسازی دیگر امکان پذیر نیست.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد جامعه ای از دانشمندان ژاپنی و ایالات متحده توانستند سلول های بنیادی موش را "بیدار کنند" و بخش بزرگی از اندام را به اندازه طول یک انگشت متوسط ​​انسان رشد دادند. آنها دریافتند که سلول های بنیادی در سراسر بدن پستانداران قرار دارند، تکثیر می شوند و تبدیل به سلول هایی می شوند که در این لحظهبرای عملکرد صحیح بدن ضروری است.

نتیجه

دانشمندان در سراسر جهان به سختی تلاش می کنند تا دریابند که چگونه بدن انسان می تواند اندام ها را بازسازی کند. با این وجود، اگر متخصصان یاد بگیرند که سلول های بنیادی را "بیدار کنند"، این یکی از بزرگترین اکتشافات بشر خواهد بود. این دانش بر کار کاملاً تمام زمینه های پزشکی بالینی تأثیر زیادی خواهد گذاشت و به معنای واقعی کلمه اندام های بی ارزش و مرده را با اندام های سالم "جایگزین" می کند و به طور موثر بافت های آسیب دیده را بازیابی می کند.

در حال حاضر تمامی تحقیقات و آزمایشات با مشارکت اجباری پستانداران و دوزیستان انجام می شود.

بازسازی (از لاتین regeneratio - تولد مجدد) فرآیند تجدید کلیه ساختارهای عملکردی بدن (مولکول های زیستی، اندامک های سلولی، سلول ها، بافت ها، اندام ها و کل ارگانیسم) است و تجلی مهمترین ویژگی زندگی - خود بازسازی. بنابراین، بازسازی فیزیولوژیکی در سطح سلولی و بافتی، تجدید اپیدرم، مو، ناخن، قرنیه، اپیتلیوم مخاط روده، سلول‌های خون محیطی و غیره است. طبق روش ایزوتوپی، ترکیب اتم‌ها بدن انساندر طول سال 98٪ به روز شده است. در همان زمان، سلول های مخاط معده در 5 روز، سلول های چربی - در 3 هفته، سلول های پوست - در 5 هفته، سلول های اسکلتی - در 3 ماه به روز می شوند.

بازسازی در مفهوم وسیعکلمات - این تجدید طبیعی اندام ها و بافت ها، و بازیابی از دست رفته، و از بین بردن آسیب، و، در نهایت، بازسازی (بازسازی اندام).

بدن دو استراتژی اصلی برای جایگزینی بافت و خود نوسازی (بازسازی) دارد. راه اول این است که سلول های تمایز یافته در نتیجه تشکیل سلول های جدید از سلول های بنیادی منطقه ای جایگزین می شوند. نمونه ای از این دسته سلول های بنیادی خونساز هستند. راه دوم این است که بازسازی بافت به دلیل سلول های تمایز یافته اتفاق می افتد، اما توانایی تقسیم را حفظ می کند: به عنوان مثال، سلول های کبدی، ماهیچه های اسکلتی و سلول های اندوتلیال.

مراحل بازسازی: تکثیر (میتوز، افزایش تعداد سلول های تمایز نیافته)، تمایز (تخصص ساختاری و عملکردی سلول ها) و شکل دهی.

انواع و اشکال بازسازی

1. بازسازی سلولی- این تجدید سلول در نتیجه میتوز سلول های تمایز نیافته یا ضعیف است.

برای روند طبیعی فرآیندهای بازسازی، نه تنها سلول های بنیادی، بلکه سایر منابع سلولی نیز نقش تعیین کننده ای ایفا می کنند که فعال سازی خاص آنها به صورت بیولوژیکی انجام می شود. مواد فعال(هورمون ها، پروستاگلاندین ها، پوتین ها، فاکتورهای رشد خاص):
- فعال شدن سلول‌های ذخیره‌ای که در مراحل اولیه تمایز متوقف شده‌اند و تا زمانی که محرکی برای بازسازی دریافت نکنند، در فرآیند توسعه شرکت ندارند.

تمایز زدایی موقت سلول ها در پاسخ به یک محرک بازسازی کننده، زمانی که سلول های تمایز یافته علائم تخصصی خود را از دست می دهند و سپس دوباره به همان نوع سلول تمایز می یابند.

متاپلازی - تبدیل به سلول هایی از نوع متفاوت: به عنوان مثال، یک سلول غضروفی به یک میوسیت یا برعکس (یک آماده سازی اندام به عنوان یک محرک تعیین کننده کافی برای متاپلازی سلولی فیزیولوژیکی) تبدیل می شود.

2. بازسازی داخل سلولی- تجدید غشاها، اندامک های حفظ شده یا افزایش تعداد آنها (هیپرپلازی) و اندازه (هیپرتروفی).

3. بازسازی بیوشیمیایی- تجدید ترکیب زیست مولکولی سلول، اندامک های آن، هسته، سیتوپلاسم (به عنوان مثال، پپتیدها، فاکتورهای رشد، کلاژن، هورمون ها و غیره). شکل درون سلولی بازسازی جهانی است، زیرا مشخصه تمام اندام ها و بافت ها است.

بازسازی ترمیمی(از زبان lat. reparatio - ترمیم) پس از آسیب بافت یا اندام رخ می دهد (به عنوان مثال، آسیب مکانیکی، جراحی، اثر سموم، سوختگی، سرمازدگی، قرار گرفتن در معرض اشعه و غیره). بازسازی ترمیمی مبتنی بر مکانیسم های مشابهی است که مشخصه بازسازی فیزیولوژیکی است.

توانایی ترمیم اندام های داخلی بسیار بالا است: کبد، تخمدان، مخاط روده، و غیره. به عنوان مثال، کبد، که در آن منبع بازسازی عملاً پایان ناپذیر است، همانطور که توسط داده های تجربی به دست آمده بر روی حیوانات نشان می دهد: برداشتن 12 برابر یک سوم کبد در طول یک سال در موش‌ها تا پایان سال، تحت تأثیر آماده‌سازی اندام‌ها، کبد اندازه طبیعی خود را بازیابی کرد.

بازسازی ترمیمی بافت هایی مانند ماهیچه و اسکلتی ویژگی های خاصی دارد. برای ترمیم عضله، حفظ کنده های کوچک آن در دو انتها مهم است و پریوستوم برای بازسازی استخوان ضروری است. القاء کننده های ترمیم مواد فعال بیولوژیکی هستند که در طی آسیب بافتی آزاد می شوند. علاوه بر این، قطعات انفرادی از همان بافت آسیب دیده می توانند به عنوان القا کننده عمل کنند: جایگزینی کامل یک نقص در استخوان های جمجمه را می توان پس از معرفی براده های استخوانی به آن به دست آورد.

بازسازی ترمیمی می تواند به دو شکل باشد.

1. بازسازی کامل -محل نکروز با بافتی مشابه با فرد متوفی پر می شود و محل آسیب به طور کامل ناپدید می شود. این شکل برای بافت هایی است که در آنها بازسازی عمدتاً به شکل سلولی انجام می شود. بازسازی کامل را می توان به ترمیم ساختارهای درون سلولی در طی دیستروفی سلولی نسبت داد (به عنوان مثال، تخریب چربی سلول های کبدی در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند).

2. بازسازی ناقص -ناحیه نکروز جایگزین می شود بافت همبند، و عادی شدن عملکرد اندام به دلیل هیپرپلازی باقی مانده سلول های اطراف (سکته قلبی) اتفاق می افتد. این روش در اندام هایی انجام می شود که عمدتاً بازسازی درون سلولی دارند.

چشم انداز تحقیق علمیدر مورد بازسازیدر حال حاضر، آماده سازی اندام به طور فعال در حال مطالعه است - عصاره محتویات یک سلول زنده با تمام ماکرومولکول های مهم سلولی آن (پروتئین ها، مواد تنظیم کننده زیستی، عوامل رشد و تمایز). هر بافت دارای ویژگی بیوشیمیایی خاصی از محتوای سلولی است. با توجه به این، تعداد زیادی از آماده سازی اندام با تمرکز هدفمند بر روی بافت ها و اندام های خاص تولید می شود.

به طور کلی، تأثیر مستقیم آماده سازی اندام ها، به عنوان استانداردهای بیوشیمی سلولی، در درجه اول حذف عدم تعادل سلولی تنظیم کننده های زیستی فرآیندهای بازسازی، حفظ تعادل غلظت بهینه زیست مولکول ها و حفظ هموستاز شیمیایی است که نه تنها تحت تأثیر قرار می گیرد. شرایط هر آسیب شناسی، بلکه در طول تغییرات عملکردی. این منجر به ترمیم فعالیت میتوزی، تمایز سلولی و پتانسیل بازسازی بافت می شود. آماده سازی ارگانیک کیفیت مهم ترین ویژگی فرآیند بازسازی فیزیولوژیکی را فراهم می کند - آنها به ظاهر در فرآیند تقسیم و تمایز سلول های سالم و فعال که در برابر سموم محیطی، متابولیت ها و سایر تأثیرات مقاوم هستند کمک می کنند. چنین سلول‌هایی یک ریزمحیط خاص را تشکیل می‌دهند که مشخصه این نوع بافت سالم است، که اثر مضطرب کننده‌ای بر «بضافت‌های» موجود دارد و از ظهور سلول‌های بدخیم جلوگیری می‌کند.

بنابراین، تأثیر آماده‌سازی اندام بر فرآیندهای بازسازی فیزیولوژیکی این است که از یک طرف، سلول‌های در حال رشد نابالغ بافت همولوگ (سلول‌های بنیادی منطقه‌ای و غیره) را به رشد طبیعی به شکل‌های بالغ تحریک می‌کنند. تحریک فعالیت میتوزی بافت های نرمال و تمایز سلولی و از سوی دیگر، عادی سازی متابولیسم سلولی در بافت های همولوگ. در نتیجه، بازسازی فیزیولوژیکی در بافت همولوگ با تشکیل جمعیت های سلولی طبیعی با متابولیسم مطلوب اتفاق می افتد و کل این فرآیند ماهیتی فیزیولوژیکی دارد. به همین دلیل، در صورت آسیب به یک عضو (به عنوان مثال، پوست یا مخاط معده)، آماده سازی اندام یک ترمیم ایده آل - بهبود بدون اسکار را فراهم می کند.

لازم به تأکید است که بازیابی فعالیت میتوزی و تمایز سلولی تحت تأثیر آماده سازی اندام ها کلید اصلاح نقایص و ناهنجاری ها در رشد اندام ها در کودکان است.
در شرایط آسیب شناسی یا پیری سریع، فرآیندهای بازسازی فیزیولوژیکی نیز انجام می شود، اما آنها چنین کیفیتی ندارند - سلول های جوان ظاهر می شوند که در برابر سموم در گردش مقاوم نیستند، وظایف خود را به اندازه کافی انجام نمی دهند، قادر به مقاومت در برابر عوامل بیماری زا نیستند. شرایطی را برای حفظ فرآیند پاتولوژیک در بافت یا اندام، برای ایجاد پیری زودرس ایجاد می کند. از این رو، مصلحت استفاده از آماده‌سازی‌های اندام به‌عنوان وسیله‌ای که می‌تواند به مؤثرترین شکل ممکن پتانسیل بازسازی و هموستاز بیوشیمیایی بافت، اندام و کل ارگانیسم را بازگرداند و در نتیجه از روند پیری جلوگیری کند، قابل درک و آشکار است. و این چیزی جز تجدید حیات نیست.

بازسازی فرآیند ترمیم آسیب است. این فرآیند زمینه ساز ترمیم آسیب به اندامک ها و سلول ها است. بنابراین، بسته به سطح بازسازی، بازسازی درون سلولی و سلولی متمایز می شود.

به عنوان مثال، هنگامی که یک سلول فردی آسیب می بیند، میتوکندری ها به خوبی بازسازی می شوند. اگر بسیاری از سلول ها آسیب ببینند، به دلیل تکثیر سلولی، بهبودی امکان پذیر است. با این حال، در طول تکامل، این توانایی برای تولید مثل به طور متفاوت در سلول های مختلف شکل گرفت.

مکانیسم های بازسازی با نقض مهار تماس با کاهش تعداد چالون ها در سلول ها و تشکیل مواد خاص همراه است. مواد شیمیایی- trefonov، تحریک تولید مثل سلولی. کیلون ها معمولاً باعث مهار تکثیر می شوند. هنگامی که سلول ها آسیب می بینند، تعداد چالون ها در آنها کاهش می یابد و آنها توانایی تولید مثل را پیدا می کنند.

اپیتلیوم، اندوتلیوم عروقی، فیبروبلاست ها، سلول های مغز استخوان، گره های لنفاوی، سلول های استخوانی، پریوستوم به خوبی بازسازی می شوند، سلول های کبد، سلول های غدد درون ریز، اپیتلیوم لوله های کلیه می توانند بازسازی شوند.

ظرفیت بازسازی محدود مشخصه میوفیبریل های سلول های اسکلتی و عضلات صاف است.

عملا سلول های عصبی را بازسازی نمی کنند. اگر آکسون های سلول عصبی (اعصاب) آسیب ببینند امکان بازسازی وجود دارد، اما این روند بسیار کند است. این گزینه ممکن است، یعنی انتهای دیستال عصب (به عنوان مثال، پس از تروما یا قطع) بازسازی می شود. اگر نورولما با بخش رشد آکسون در جهت دیستال هم تراز باشد، بازسازی با سرعت 20 میلی متر در هفته انجام می شود.

با توجه به اینکه در ناحیه آسیب دیده، بهبودی به دلیل سلول های تخصصی نیست، بلکه به دلیل وجود اپیتلیال، اندوتلیال، فیبروبلاست، بهبود اغلب با تشکیل بافت همبند و در صورت آسیب سلول های عصبی، اسکار گلیال اتفاق می افتد. بنابراین در عضلات، بافت عصبی و در

در سایر اندام ها، به دلیل تشکیل اسکار، ترمیم (درمان) ناحیه آسیب دیده رخ می دهد.

هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی

هیپرپلازی جزء هیپرتروفی است و با افزایش تعداد عناصر ساختاری سلول، به عنوان مثال، میکوتوندریا، لیزوزوم ها، شبکه آندوپلاسمی و غیره مشخص می شود. هیپرتروفی (هیپر - افزایش، تروف - تغذیه) نه تنها با افزایش اندامک های درون سلولی، خود سلول، بلکه در کل اندام مشخص می شود. بسته به منشا، به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود. هیپرتروفی فیزیولوژیکی در ورزشکاران (هیپرتروفی عضلات مخطط و قلب)، زنان باردار و زنان در هنگام زایمان (هیپرتروفی رحم و غدد پستانی) مشاهده می شود. هیپرتروفی پاتولوژیک زمانی رخ می دهد که سلول های یک اندام آسیب ببینند یا بار عملکردی افزایش یابد، به عنوان مثال، هیپرتروفی قلب (با انفارکتوس میوکارد)، یک عضو جفت (حذف کلیه، ریه).

مکانیسم هیپرتروفی بر اساس کمبود انرژی با فعال شدن بعدی دستگاه ژنتیکی سلول است. در نتیجه، سنتز پروتئین افزایش می یابد، هیپرپلازی میتوکندری رخ می دهد و بهبود در تشکیل ماکرو ارگ ها، با تقویت بیشتر فرآیندهای مصنوعی در سلول های اندام.

آتروفی چنین فرآیندی در یک سلول است که با کاهش اندازه نه تنها تمام اندامک های آن، بلکه خود سلول نیز مشخص می شود که معمولاً با کمبود همراه است. مواد مغذی، کاهش بار عملکردی و تأثیرات نظارتی.

بر اساس منشاء، به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود.

آتروفی فیزیولوژیکی با افزایش سن در بافت ها و اندام های مختلف انسان (پوست، غشاهای مخاطی، غدد جنسی و غیره) مشاهده می شود. در شرایط آسیب شناسی، آتروفی در هنگام گرسنگی (در سلول های چربی و عضلانی)، با فلج محیطی (آتروفیک)، در غدد درون ریز محیطی با کمبود تیروتروپین، کورتیکوتروپین، گنادوتروپین مشاهده می شود. آتروفی عضلانی همچنین در هنگام عدم فعالیت بدنی (مثلاً در فضانوردان امکان پذیر است) یا در بیماران بی حرکت ایجاد می شود. علاوه بر این، هنگامی که عصب حرکتی قطع می شود (فلج محیطی) تشکیل می شود.

بنابراین، در شکل کلاسیک خود، آتروفی پاتولوژیک با کمبودهای تغذیه ای، محدودیت حرکتی، قطع عصب و اختلال در تنظیم غدد محیطی ایجاد می شود. به این نکته باید اضافه کرد که اگر بتوان آتروفی را در شرایط فوق در سطح سلولی به عنوان یک فرآیند جبرانی در نظر گرفت، در سطح اندام، سیستم و ارگانیسم عامل آسیب بوده و باعث اختلالات جدی می شود.

بنابراین در نتیجه اثر مستقیم عامل آسیب‌رسان یا دخالت مکانیسم‌های کلی آسیب فوق، ساختار سلول دچار اختلال می‌شود. علائم مورفولوژیکی اصلی آسیب عبارتند از: دیستروفی، دیسپلازی، اختلال در ساختار اندامک های داخل سلولی، نکروز و نکروز. در همان زمان، عملکرد سلول نیز تغییر می کند. به عنوان مثال، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها کاهش می یابد، پتانسیل استراحت و عمل تغییر می کند که می تواند با تغییر در نوار قلب، میوگرام، انسفالوگرام و غیره آشکار شود.

دیستروفی (بی نظمی، تروفی - تغذیه) - فرآیندی که در سلول ها و بافت ها رخ می دهد، که مبتنی بر سوء تغذیه سلول ها است، با تغییرات کمی و کیفی در فرآیندهای متابولیک مشخص می شود.

اساس دیستروفی با هر منشا، عدم تنظیم تغذیه (تروفیسم) سلول است. بسته به ماهیت اختلالات متابولیک، دیستروفی های زیر متمایز می شوند: پروتئین، کربوهیدرات، چربی و مواد معدنی. فرآیندهای دیستروفیک می تواند هم در عناصر سلولی تخصصی پارانشیم و هم در استروما رخ دهد. بسته به شیوع دیستروفی می تواند موضعی یا سیستمیک باشد.

دژنراسیون پروتئین با تجمع بیش از حد پروتئین در سلول ها یا ماده بین سلولی. تجمع پروتئین در پارانشیم می تواند با تشکیل دانه بندی، قطره های هیالین، واکوئل ها آشکار شود. در مزانشیم، این با ادم مخاطی، تغییرات فیبرینوئید، فیبرینولیز، تجمع هیالین و آمیلوئید ظاهر می شود. به عنوان مثال، در دژنراسیون آمیلوئید، که با التهاب مزمن یا تکثیر مونوکلونال سلول های پلاسما رخ می دهد، با تومورهای غدد درون ریز با ترشح بیش از حد، به عنوان مثال، کلسی تونین، انسولین. معمولاً آمیلوئید A یا L در این موارد می تواند تجمع پیدا کند.

به عنوان یک قاعده، تمام بافت ها و اندام ها، به ویژه کلیه ها، دستگاه گوارش و قلب تحت تاثیر قرار می گیرند. علاوه بر این، آمیلوئید در اطراف مویرگ ها و در طول مسیر تجمع می یابد فیبرهای عضلانیدر غشای پایه لوله های کلیوی. در اثر فشار مکانیکی، آتروفی سلول ها (توبول ها، کاردیومیوسیت ها) رخ می دهد و نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد. در نتیجه به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگی و اختلال در جذب مجدد با ادرار، مقدار زیادی پروتئین در کلیه ها از بین می رود و جذب در دستگاه گوارش مختل می شود. بنابراین، اسهال با از دست دادن مقادیر زیادی مایعات، مواد مغذی و الکترولیت ها ایجاد می شود. در کاردیومیوسیت ها، چین و چروک و نقض انقباض آنها رخ می دهد. بنابراین، آمیلوئیدوز، به نوبه خود، مهمترین پیوند در آسیب بیشتر سلولی است.

اشکال مخلوط دیستروفی های پروتئینی با تجمع محصولات پیچیده مانند هموسیدرین، ملانین، بیلی روبین، نوکلئوپروتئین، گلیکوپروتئین همراه است. چنین دیستروفی هایی با همولیز گلبول های قرمز، زردی، نقرس ایجاد می شود. به عنوان مثال، ملانین یک رنگدانه است و به طور معمول در پوست، عنبیه و غدد فوق کلیوی یافت می شود. توسط ملانوسیت ها تشکیل می شود و توسط سلول های اپیتلیال گرفته می شود و تیره تر می شوند.

ملانین توسط ملانوفورها که آن را فاگوسیت می کنند از بین می رود. تجمع ملانین در سلول ها می تواند موضعی باشد، به عنوان مثال، با تومورهایی مانند ملانوما یا در دوران بارداری، زمانی که لکه های پیری روی صورت ظاهر می شود. ماهیت عمومی رنگدانه ممکن است، به عنوان مثال، با تابش اشعه ماوراء بنفش یا نارسایی اولیه آدرنال. مکانیسم چنین تغییرات سیستمیک به دلیل ترشح بیش از حد ملانوتروپین هیپوفیز است که ملانوسیت ها را تحریک می کند.

دژنراسیون چربی یا لیپیدوز. با تغییر در میزان چربی خنثی مشخص می شود. این، به عنوان یک قاعده، با افزایش (چاقی) یا کاهش (کاهش وزن، کاشکسی) در میزان چربی نه تنها در انبارهای چربی، بلکه در سایر اندام ها نیز آشکار می شود. تخلیه موضعی بافت چربی (لیپودیستروفی) در ناحیه تزریق زیر جلدی انسولین همراه با آتروفی اندام مشاهده می شود.

به خصوص اغلب نقض متابولیسم لیپیدها و همچنین متابولیسم پروتئین در اندام هایی مانند کلیه ها، قلب، کبد رخ می دهد. در سنین بالا، با دیابت، چاقی سیستمیک، دژنراسیون چربی در سلول‌های اندوتلیال عروقی ایجاد می‌شود (آترواسکلروز، جایی که لیپیدها در انتیما رسوب می‌کنند و پلاکی را تشکیل می‌دهند که تحت فیبروز قرار می‌گیرد).

دیستروفی کربوهیدرات با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات های پیچیده مانند پلی، موکوپلی ساکاریدها، گلیکوپروتئین ها همراه است.

در نسخه کلاسیک، این نوع دیستروفی با تغییر در مقدار پلی ساکارید مانند گلیکوژن همراه است. محتوای آن در سلول ها می تواند با به اصطلاح افزایش یابد. آنزیموپاتی های ارثی، زمانی که به دلیل نقض تشکیل آنزیم ها (به عنوان مثال، گلوکز-6-فسفاتاز)، گلیکوژن در سلول رسوب می کند، اما نمی تواند بسیج شود. این تغییرات دیستروفیک گلیکوژنوز نامیده می شود. آنها معمولاً با افزایش شدید کبد و کلیه ها و کاهش میزان گلوکز در خون مشخص می شوند.

از طرفی هنگام روزه داری دیابتمحتوای گلیکوژن در سلول ها به شدت کاهش می یابد. محتوای گلیکوپروتئین ها به شکل موسین در سلول با کمبود هورمون های تیروئید افزایش می یابد. تجمع زیاد موسین منجر به ادم مخاطی می شود که یکی از مشخصه ترین تظاهرات میکسدم است.

دیستروفی های معدنی با اختلال در متابولیسم آهن، مس، پتاسیم و کلسیم همراه است. تجمع این مواد معدنی (آهن، مس، پتاسیم، کلسیم) در سلول ها در هموسیدروزیس، دیستروفی کبدی، کلسیفیکاسیون و نارسایی کورتیکواستروئید مشاهده می شود.

از دست دادن کلسیم توسط سلول های استخوانی اساس پوکی استخوان است.

دیسپلازی (دیس - اختلال، پلاسئو - فرم). این چنین نقض سلول است که بر اساس نقض ژنوم آن است که پیامد آن تغییر مداوم در ساختار و عملکرد سلول است. در خط مقدم نقض تمایز سلولی است. بنابراین، هم ساختار و هم عملکرد چنین سلولی با والد متفاوت است. دیسپلازی بیشتر مشخصه سلول های تومور است که در طول پیشرفت تومور (انتخاب)، اندازه، شکل، تعداد اندامک ها تغییر می کند و فرآیندهای بیوشیمیایی را فعال می کنند. چنین سلول هایی، در حال تکثیر، قادر به نفوذ به بافت های سالم و متاستاز هستند. نقض اندامک های داخل سلولی می تواند خود را در تغییر در ساختار، تعداد و در نتیجه فعالیت عملکردی آنها نشان دهد.

نکروز. در نتیجه اثر مستقیم عامل مخرب بر روی غشای سلولی یا با تغییر جزئی در نفوذپذیری آن، یون های سدیم و کلسیم، ابتدا آب وارد سلول شده و متورم می شود. همچنین تورم در قسمت اندامک های داخل سلولی مشاهده می شود و به دنبال آن پارگی غشاء آنها، متلاشی شدن و مرگ سلولی رخ می دهد. مرگ بخشی از سلول های یک عضو یا بافت موجود زنده را نکروز می گویند. در این صورت آنزیم های فعال شده و پتاسیم وارد جریان خون شده و می توان از آن به عنوان یک آزمایش تشخیصی استفاده کرد.

دو نوع نکروز وجود دارد:

1. انعقاد.

2. برخورد.

نکروز انعقادی با توقف جریان خون (حمله قلبی) همراه است و از نظر میکروسکوپی با تغییراتی در هسته مانند کاریولیز یا کاریورکسیس، سیتوپلاسم که به دلیل انعقاد پروتئین مات می شود، مشخص می شود. بسته به ماهیت اختلالات گردش خون (ایسکمی یا پرخونی وریدی)، انفارکتوس ایسکمیک یا وریدی (احتقانی) نامیده می شود.

نکروز تقابلی در اندام های حاوی مقدار زیادی مایع رخ می دهد که وجود آن به فعال شدن آنزیم های لیزوزومی کمک می کند که اجزای سلول را با نقض کامل ساختار آن لیز می کند و در نتیجه ناحیه نکروزه دچار نرم شدن می شود. یک مثال کلاسیک از چنین نکروز آبسه، نکروز روده، سلول های مغز است.

اگر سلول ها پس از نکروز تحت عمل آنزیم های فعال شده خود هضم شوند، این فرآیند اتولیز نامیده می شود. آنها همچنین می توانند تحت تأثیر فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها جذب شوند.

یکی از عوارض نکروز قانقاریا است که در آن ناحیه نکروزه مومیایی می شود یا در معرض میکروارگانیسم هایی قرار می گیرد که باعث پوسیدگی می شوند. در این حالت، در حالت دوم، گازهایی با بوی نامطبوع تشکیل می شود و ناحیه قانقاریا به دلیل تجزیه هموگلوبین سیاه می شود. قانقاریا معمولاً در پس زمینه اختلال در گردش خون ایجاد می شود (مثلاً با دیابت در پا؛ در روده ها با ولولوس یا انواژیناسیون). هنگامی که با یک ارگانیسم خاص آلوده می شود، قانقاریا گازی رخ می دهد.

اگر تنها سلول های فردی که توسط سلول های سالم احاطه شده اند بمیرند، این پدیده نکروز نامیده می شود. در این حالت به دلیل فرآیندهای متابولیکی فعال در سلول، تخریب هسته، سیتوپلاسم و حتی تجزیه سلولی رخ می دهد. سلول های مجاور محصولات پوسیده را فاگوسیت می کنند. این یک فرآیند فیزیولوژیکی است و بنابراین التهاب ایجاد نمی شود. در شرایط پاتولوژیک، این پدیده در آتروفی و ​​در تومورها مشاهده می شود.

بازسازیفیزیولوژیکی است، ترمیمیو آسیب شناسی. فرآیند بازسازی بسیار نزدیک است، در واقع مشابه فرآیند هیپرپلاستیک (تکثیر سلول ها و ساختارهای درون سلولی) است. تفاوت آنها در این است که هیپرپلازی (هیپرتروفی) معمولاً در ارتباط با نیاز به تقویت عملکرد و بازسازی - با "هدف" عادی سازی عملکرد در صورت آسیب به اندام و از دست دادن بخشی از جرم آن رخ می دهد. قبلاً اعتقاد بر این بود که بازسازی فقط به سطوح اندام و بافت محدود می شود. اکنون آشکار شده است که بازسازی فیزیولوژیکی و ترمیمی یک پدیده جهانی است که نه تنها در سطوح بافتی و سلولی، بلکه در سطح درون سلولی، از جمله در سطح مولکولی (بازسازی ساختار DNA آسیب دیده) ذاتی است. بنابراین، پس از تأثیر بیماری زا و آسیب به DNA، "درمان" آن رخ می دهد که توسط کار مداوم آنزیم های ترمیمی انجام می شود. آنها منطقه آسیب دیده را "شناسایی" می کنند، آن را گسترش می دهند، یعنی. گویی محل آسیب را تمیز می کنند و سپس شکاف حاصل را در امتداد رشته DNA دست نخورده تکمیلی ایجاد می کنند و نوکلئوتیدهای داخلی را می دوزند. قابل توجه ترین نکته در مورد فرآیند ترمیم DNA این است که، همانطور که بود، آن حلقه های اصلی فرآیند بازسازی را که ما عادت داریم در هنگام استقرار آن در سطح بافت مشاهده کنیم - آسیب، برش آنزیمی بافت های مرده - به صورت مینیاتوری تکرار می شود. و پاکسازی ناحیه آسیب دیده در بافت های سالم، پر کردن نقص تشکیل شده با بافت تازه تشکیل شده از همان نوع (بازسازی کامل) یا بافت همبند (بازسازی ناقص). این نشان می دهد که با همه تنوع به ظاهر بی پایان فرآیندهایی که در بدن آشکار می شود، هر یک از آنها، در اصل، طبق یک طرح معمولی جهانی، مشترک برای همه سطوح سازمان، پیش می روند.

بازسازی،در سطوح مولکولی و فراساختاری به سلول محدود می شود و به همین دلیل درون سلولی نامیده می شود. پشتیبانی ساختاری از سازگاری بدن با تأثیرات روزمره محیطتوسط نوسانات شدت مربوطه ارائه می شود بازسازی فیزیولوژیکی , که در صورت بیماری به شدت افزایش می یابد و شخصیت به خود می گیرد ترمیمی بازسازی فیزیولوژیکی و ترمیمی در برخی از اندام ها توسط تمام اشکال آن - سلولی (میتوز، آمیتوز) و داخل سلولی انجام می شود. در اندام ها و سیستم هایی مانند سیستم عصبی مرکزی و قلب (میوکارد) که تولید مثل سلولی وجود ندارد، اساس ساختاری برای عادی سازی عملکرد آنها منحصراً بازسازی درون سلولی است. بنابراین، دومی یک شکل جهانی از بازسازی است که مشخصه همه اندام ها بدون استثنا است.

بازسازی ترمیمیکامل، ناقص و درون سلولی است.

شکل سلولیبازسازی در اندام ها و بافت های زیر ذاتی است (استخوان، خون ساز، اتصال شل، اندوتلیوم، مزوتلیوم، غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، سیستم تناسلی ادراریاندام های تنفسی، پوست، بافت لنفاوی)

به اندام ها و بافت ها، جایی که شکل درون سلولی بازسازی، شامل میوکارد و سلول های عصبی است.

در برخی از اندام ها، یک شکل سلولی و درون سلولی بازسازی مشاهده می شود - کبد، کلیه ها، ریه ها، عضلات صاف، غدد درون ریز، پانکراس، سیستم عصبی خودمختار.

مورفوژنز فرآیند ترمیمی شامل: دو مرحله - تکثیر و تمایز. مرحله اول تولید مثل سلول های تمایز نیافته جوان (سلول های کامبیال، بنیادی یا پیش ساز) است. با تکثیر و سپس تمایز، از بین رفتن سلول های بسیار تمایز یافته را جبران می کنند. دیدگاه دیگری در مورد منابع تجدید حیات وجود دارد. فرض بر این است که سلول های بسیار تمایز یافته یک اندام می توانند منبع بازسازی باشند که تحت شرایط یک فرآیند پاتولوژیک می توانند بازسازی شوند، برخی از اندامک های خاص خود را از دست بدهند و همزمان با تکثیر و تمایز بعدی توانایی تقسیم میتوزی را به دست آورند. نتایج فرآیند بازسازی ممکن است متفاوت باشد. در برخی موارد، بازسازی ترمیمی با تشکیل بخشی مشابه با متوفی به پایان می رسد - سپس آنها در مورد بازسازی یا بازگرداندن کامل صحبت می کنند. در برخی دیگر، بازسازی ناقص (جایگزینی) رخ می دهد. در ناحیه آسیب، بافت خاصی برای این اندام تشکیل نمی شود، بلکه یک بافت همبند است که متعاقباً در معرض زخم قرار می گیرد. در همان زمان، ساختارهای باقی مانده به طور جبرانی در جرم خود افزایش می یابند، یعنی. هیپرتروفی شده هیپرتروفی احیا کننده وجود دارد که بیان جوهره بازسازی ناقص است. هیپرتروفی احیا کننده می تواند به دو صورت انجام شود - هیپرپلازی سلولی (کبد، کلیه ها، سوزاندن آهن، ریه ها، طحال و غیره) و فراساختار (هیپرتروفی سلولی - میوکارد و نورون های مغز). به طور کامل بافت هایی را که با بازسازی سلولی مشخص می شوند بازسازی کنید، عضلات مخطط، میوکارد، عروق بزرگ را به طور ناقص بازسازی کنید. بازسازی هیپرتروفی در کبد، ریه ها، کلیه ها، غدد درون ریز، ANS مشاهده می شود.

بازسازی پاتولوژیک- انحراف فرآیند بازسازی به سمت هیپوتولید یا بازسازی بیش از حد، در واقع، این یک بازسازی ترمیمی نادرست است. نمونه هایی از چنین بازسازی و علل آنها عبارتند از:

1. بافت ها ظرفیت بازسازی خود را از دست نداده اند، اما با توجه به شرایط فیزیکی و بیوشیمیایی، بازسازی ویژگی بیش از حدی به خود می گیرد و در نتیجه رشد تومور مانند ایجاد می کند و منجر به اختلال عملکردی می شود (رشد شدید بافت گرانوله در زخم ها / گرانولاسیون بیش از حد /. اسکارهای کلوئیدی پس از سوختگی، نورومای قطع عضو).

2. از دست دادن سرعت معمول و کافی بازسازی توسط بافت ها (به عنوان مثال، با خستگی، بری بری، دیابت) - زخم های طولانی مدت غیر التیام نیافته، مفاصل کاذب، متاپلازی اپیتلیال - در کانون التهاب مزمن).

3. بازسازی در رابطه با بافت هایی که به وجود آمده اند دارای ویژگی کیفی جدیدی است، این با پایین بودن عملکردی بازسازی شده همراه است / به عنوان مثال، تشکیل لوبول های کاذب در سیروز کبد / و گاهی اوقات انتقال آن به یک فرآیند کیفی جدید - یک تومور

بازسازیتحت تأثیر مکانیسم های نظارتی مختلف انجام می شود:

1) هومورال (هورمون ها، عوامل شاعرانه، عامل رشد، کیلون ها)

2) ایمونولوژیک (حقیقت انتقال "اطلاعات بازسازی" توسط لنفوسیت ها که فعالیت تکثیری سلول های اندام های داخلی مختلف را تحریک می کند ثابت شده است.

3) عصبی و

4) کاربردی (بار عملکردی اندازه گیری شده).

کارایی فرآیندهای بازسازی تا حد زیادی با شرایطی که در آن انجام می شود تعیین می شود. وضعیت کلی بدن از این نظر اهمیت زیادی دارد. فرسودگی، هیپوویتامینوز، اختلال در عصب دهی و غیره تأثیر بسزایی در روند بازسازی ترمیمی دارد، آن را کند می کند و به آسیب شناسی تبدیل می کند. میزان بار عملکردی تأثیر قابل توجهی دارد که دوز صحیح آن باعث بازسازی (ترمیم بافت استخوان در شکستگی) می شود. میزان بازسازی ترمیمی تا حدی با سن، ساختار، متابولیسم و ​​تغذیه تعیین می شود. عوامل محلی نیز مهم هستند - وضعیت عصب، گردش خون و لنف، ماهیت فرآیند پاتولوژیک و فعالیت تکثیر سلولی.

التیام زخمطبق قوانین بازسازی ترمیمی رخ می دهد. بسته به عمق نقص، نوع بافت و روش های درمان، 4 نوع ترمیم زخم متمایز می شود.

1. مستقیم بسته شدن نقص اپیتلیال، که در آن سلول های اپیتلیال از ناحیه لبه های آسیب روی سطح نقص می خزند.

2. شفای زیر دلمهدر نقایص کوچک رخ می دهد که روی سطح آن یک پوسته (اسکاب) تشکیل می شود که در زیر آن سلول های اپیتلیال در عرض 3-5 روز رشد می کنند و پس از آن پوسته ناپدید می شود.

3. تنش اولیه.

4. تنش ثانویه.

بهبودی با قصد اولیه در ناحیه زخم‌های پوستی درمان شده و بخیه‌شده یا نقص‌های کوچک اندام‌ها و بافت‌ها اتفاق می‌افتد که در اثر ضربه‌های ضعیف بافتی و تهاجم کوچک میکروبی، تغییرات دیستروفیک و نکروز در سلول‌ها و الیاف حتی در بافت‌ها بسیار کم است. سطح فراساختاری واکنش اولیه لابروسیت ها و عروق میکروسیرکولاسیون نسبتاً ضعیف است، بنابراین ترشح متوسط ​​است و ویژگی سروزی دارد، مراحل نوتروفیل و ماکروفاژ واکنش سلولی التهابی به دلیل غلظت کم واسطه هایی که کموتاکسی این سلول ها را تعیین می کنند، ضعیف می شوند. این منجر به پاکسازی سریع زخم و انتقال به مرحله تکثیر - ظهور فیبروبلاست ها، نئوپلاسم مویرگ ها، سپس رشته های آرژیروفیل و کلاژن می شود. بافت گرانولاسیون که در کشش اولیه ضعیف بیان می شود، به سرعت بالغ می شود (10-15 روز). سطح نقص اپیتلیال شده و اسکار ظریفی در محل زخم ایجاد می شود.

بهبودی با نیت ثانویه با نقایص بزرگ و عمیق و باز و با تهاجم فعال میکروبی از طریق چروک رخ می دهد. در مرز با بافت مرده، التهاب چرکی مرزی ایجاد می شود. در عرض 5-6 روز، رد توده های نکروز اتفاق می افتد (پاکسازی ثانویه زخم) و بافت گرانولاسیون شروع به تشکیل در لبه های زخم می کند. بافت گرانول که به تدریج نقص زخم را پر می کند، علائم التهاب و ساختار پیچیده شش لایه ای دارد که توسط N.N. Anichkov توضیح داده شده است:

1. لایه لکوسیت-نکروز سطحی

2. لایه سطحی حلقه های عروقی

3. لایه عروق عمودی

4. لایه رسیدن

5. لایه ای از فیبروبلاست های افقی

6. لایه فیبری.

آتروفی(الف-استثنا،غذا-غذا) – کاهش حجم سلول ها، بافت ها، اندام ها با کاهش یا توقف عملکرد آنها. کاهش حجم بافت ها و اندام ها با آتروفی ناشی از عناصر پارانشیمی رخ می دهد. آتروفی را باید از آن متمایز کرد هیپوپلازی- توسعه نیافتگی مادرزادی اندام ها و بافت ها.

آتروفی معمولا به فیزیولوژیک و پاتولوژیک، موضعی و عمومی تقسیم می شود.

آتروفی فیزیولوژیکی در طول زندگی فرد رخ می دهد. بنابراین، با افزایش سن، آتروفی: غده تیموس، غدد جنسی، استخوان ها، غضروف بین مهره ای.

آتروفی پاتولوژیک با اختلالات گردش خون، تنظیم عصبی، مسمومیت، اثر عوامل بیولوژیکی، فیزیکی و شیمیایی، با سوء تغذیه رخ می دهد.

آتروفی عمومیظاهر می شود فرسودگی. در عین حال، کاهش قابل توجهی در وزن بدن، خشکی و شل شدن پوست وجود دارد. چربی زیر جلدی عملا وجود ندارد. همچنین هیچ بافت چربی در امنتوم بزرگ و کوچک در اطراف کلیه ها وجود ندارد. قسمت های باقی مانده آن به دلیل تجمع لیپوکروم ها رنگ قهوه ای مایل به قهوه ای دارند. در کبد و میوکارد، پدیده آتروفی قهوه ای همراه با تجمع لیپوفوسین در سلول های آنها است. اعضای داخلی، اندازه غدد درون ریز کاهش می یابد.

انواع زیر از سوءتغذیه متمایز می شود: 1. سوء تغذیه که در هنگام گرسنگی یا اختلال در جذب غذا ایجاد می شود. 2. خستگی در سرطان کاشکسی /بیشتر در سرطان معده و سایر قسمتهای دستگاه گوارش/; 3. خستگی با کاشکسی هیپوفیز (بیماری سیموندز با تخریب آدنوهیپوفیز). 4. خستگی در کاشکسی مغزی که در اشکال پیری زوال عقل، آلزایمر و بیماری‌های پیک به دلیل درگیری هیپوتالاموس در این فرآیند رخ می‌دهد. 5. خستگی در سایر بیماری ها، اغلب در عفونت های مزمن: سل، اسهال خونی مزمن، بروسلوز و غیره.

انواع زیر از آتروفی موضعی وجود دارد:

1. آتروفی ناکارآمد (از عدم فعالیت)، ناشی از کاهش عملکرد یک اندام، به دلیل عدم تقاضای آن. نمونه ای از این آتروفی، آتروفی عضلانی در صورت شکستگی استخوان، بافت استخوانی فرآیندهای آلوئولی فک پس از کشیدن دندان است.

2. آتروفی به دلیل نارسایی خون رسانی - به دلیل تنگ شدن مجرای عروقی که خون را به یک اندام یا بافت معین می رسانند رخ می دهد. به عنوان مثال: آتروفی کلیه ها به دلیل هیالینوز شریان ها در فشار خون بالا، آتروفی مغز در آترواسکلروز شریان های مغزی.

4. آتروفی عصبی زمانی رخ می دهد که عصب بافتی در بیماری ها و آسیب های سیستم عصبی مرکزی و اعصاب محیطی مختل شود: آتروفی بافت های نرم بازو با آسیب به عصب بازویی، آتروفی عضلات مخطط در افرادی که فلج اطفال داشته اند.

1. آتروفی ناشی از عمل عوامل شیمیایی و فیزیکی. بنابراین، تشعشع باعث آتروفی مغز استخوان و غدد جنسی می شود. استفاده طولانی مدت از ACTH باعث آتروفی قشر آدرنال، انسولین - آتروفی جزایر لانگرهانس پانکراس می شود.

اندام های آتروفی شده، زمانی که با چشم غیر مسلح بررسی می شوند، معمولا کاهش می یابند. سطح آنها صاف یا دانه ای است. با تجمع لیپوفوسین در اندام آتروفی شده، آنها از آتروفی قهوه ای صحبت می کنند که در میوکارد و کبد رخ می دهد.

آتروفی در مراحل اولیه رشد یک فرآیند برگشت پذیر است و در صورت رفع علت آن می توان عملکرد اندام را بازسازی کرد.