Ontogenez farklılaşmasının düzenlenmesi. Bireysel gelişim (ontogenez), ontogenezin dönemselleştirilmesi
Ekoloji ve Ders ile Biyoloji Bölümüfarmakognozi
Ders
İLKELER VE
MEKANİZMALAR
DÜZENLEMELER
ONTOJENEZ
Doçent DEGERMENDZHI N.N. Sorular:
düzenleme seviyeleri
birey oluşumu
Ontojeni tayini,
embriyonik indüksiyon
Gen ve hücresel mekanizmalar
ontogenezin düzenlenmesi
Ontogenezin düzenleme seviyeleri
Ontogeny bir kümedirbirbiriyle ilişkili ve kronolojik olarak
süreçteki deterministik olaylar
vücudun hayatı
döngü. Bireyin her aşamasında
geliştirme uygulanıyor
yakın kalıtsal bilgi
çevre ile etkileşim
Ontogenezin düzenleme seviyeleri
GenetikHücresel
Organizma
genler,
düzenleyen
ontogenez süreci
Hücresel
mekanizmalar
nörohumoral
düzenleme
Ontogenezin düzenleme seviyeleri
embriyonik öncesi dönemGen amplifikasyonu-
genlerin kopyalarını yapmak
bu şuna sebebiyet verir
ortaya çıkış
yinelenen bölümler
DNA ve hacim genişlemesi
genetik şifre.
Ontogenezin düzenleme seviyeleri
embriyonik öncesi dönemOoplazmik ayrışma -
yumurtanın özel organizasyonu,
daha önce hangi yumurtalarda
döllenme meydana gelir
sitoplazmanın hareketi. Ve
sitoplazmanın farklı bölümleri
çeşitli: hayvan direğinde
RNA konsantrasyonunda bir artış
ekvator boyunca glikojen -
askorbik asit
Sitoplazmada oluşum ve birikim
besinler
Ontogenezin düzenleme seviyeleri
embriyonik dönemKararlılık olaydır
parçalar arasındaki niteliksel farklılıklar
gelişen organizma, önceden belirlenmiş
ileri kader bu kısımlar daha önce
arasında morfolojik farklılıklar vardır.
onlara
Potansiyeller - elementlerin maksimum olasılıkları
mikrop. Normalde bunlardan biri
kararlılık
embriyonik dönemTotipotans -
eşit derecede kalıtsal
ness. mikrop
geniş
kudret
kararsız belirleme
embriyonun blastomerleri vardır
nakil sırasında davranmak
yere göre
nakiller
kararlılık
kararsız belirlemeTarkovsky ve Mintz'in Deneyleri
kararlılık
Kararlı belirleme -embriyonun temelleri
kararlı ve doğurmak
yetkililer, konumu ne olursa olsun.
nakiller
kararlılık
Kararlı belirlemekararlılık
Kanalizasyon geliştirmeembriyonik indüksiyon
Parçaların bu etkileşimiembriyo gelişirken,
embriyonun bir bölgesi etkiler
bir başkasının kaderi
Spemann deneyimi EMBRİYONEL
İNDÜKSİYON
bir grup embriyonik hücrenin etkisidir
yakınında farklılaşma için
bulunan hücreler
üzerindeki bazı ilkelerin etkisidir.
tahsis edilmiş diğerleri
madde düzenleyici hücreler G. Driesch (1891) - fenomen
embriyonik düzenleme
Ontogeny bütünseldir
süreç, basit DEĞİL
tek haneli toplam
nedensel
bağlantılar! kordomezodermal
mikrop - birincil
embriyonik
organizatör EMBRİYONEL
İNDÜKSİYON nedeniyle
ÖZEL
İNDÜKTÖRLER
AÇIK VE KAPALI
YAKINDAKİ GEN BLOKLARI
BULUNAN HÜCRELER
embriyonik dönem
Böylece, anaembriyonik yöntemler
gelişim
farklılaşma,
kararlılık ve tüm bunlar
hepsi ile birlikte gerçekleşir
embriyonun parçaları, yani entegrasyon
1985 yılında hastalığın seyrini kontrol eden genler
birey oluşumu
Kronojenler - kontrol
Tüm süreçleri yönetin
gastrulasyon için bölünme
olayların meydana gelme zamanı.
Kronojenlerin en eskisi
Maternal etkiye sahip genler.
Yumurtada üretilir
gen amplifikasyonu.
Sonuç olarak, ortaya çıkıyor
çok sayıda kopya
genler. Bazıları
yazıya döküldü ve oluşturuldu
çok sayıda mRNA
hangisi başlar
hemen sonra yayın
gübreleme.
Maternal etkiye sahip genler
erken genler embriyonik gelişme Meyve sineğiHaberci RNA dağılımı
Ontogenezinin seyrini düzenleyen genler
Gastrulasyon aşamasında, genler harekete geçmeye başlar.mekansal organizasyon kendi
organizmanın genleri.
Genlere ayrılırlar:
Segmentasyon - segmentlerin oluşumundan sorumludur.
Geç gastrula aşamasına kadar hareket edin.
Bölümlendirmeler sorumludur
segment farklılaşması ve eğitim
bölmeler
Homeotik genler - normal sağlar
yapıların oluşumu ve doğru yerde konumlanması.
Segmentasyon genleri
Segmentasyon genleri
Segmentasyon genleri
Drosophila'da segmentasyon genlerindeki mutasyonlarNobel
1995 ödüllü:
E.Lewis; İLE.
Nüsslein-Wolhard;
E. Vishuas - için
açılış
genetik kontrol
erken
embriyonik
gelişim
Homeotik genler (HOM)
Organ gelişimini desteklerBelirli bir yerde doku
Homeotik genlerin yapısında,
benzer nükleotide sahip bölgeler
sıra sözde
EV KUTULARI
Homeobox'lar diziyi kodlar
homeodomain adı verilen amino asitler
Homeotik genler (HOM)
Ana alan adıFare
Kurbağa
ANTENAPEDİ
FUŞİTARASU
ULTRABİTHORAKS
Tri, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, gli, asn, arg, arg, meth, liz, tyr, liz, liz, asp, glu
Tri,glu,arg,gli,ile,liz,ile,tri,phen,gli,asn,arg,arg,meth,liz,tri,liz,liz,glu,asp
Ser, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, gli, asn, arg, arg, meth, lys, ser, liz, liz, asp, arg
Tri, glu, arg, gli, ile, liz, ile, tri, fen, glu, asn, arg, arg, met, liz, ley, liz, liz, glu, ile
Homeodomain daha benzer,
homeobox'tan daha
Homeobox, homeodomain tarafından tanınır
Homeotik genler (HOM)
Homeotik genlerdeki mutasyonlar
Homeotik genlerdeki mutasyonlar
ipekböceği larvasıHomeotik genlerdeki mutasyonlar
İnsanlarda homeotik genler
- PAX grubunun genleri (önemli bir rol oynar)geliştirilmekte gergin sistem).
- MSX genleri (mutasyona uğradığında, sütürlerin erken aşırı büyümesi)
kafatası).
- EMX (mutasyonlu - yarık beyin
yarım kürelerden biri veya her ikisi).
- SOX (cinsiyetin birincil olarak belirlenmesindeki rol)
ve benzeri.
kararlılık
Genetik cinsiyet tayiniÇinko parmak düzenlemesi
Bir dizi gen anahtarının şeması
morfojenB
e
G
A
C
morfojen
F
H
D
Kaufman, 1972
Erken gelişimi kontrol eden genlerin homolojisi
Ontogenezin düzenleme seviyeleri
Gen mekanizmalarıHücresel mekanizmalar
Anne etkisi ile
Çoğalma
segmentasyon
farklılaşma
Bölümlendirme
homeotik
Sıralama
hareketli
yapışma
Çoğalma
farklılaşma
Sıralama
hareketli
yapışma
apoptoz
Hücresel düzenleme mekanizmaları
AyrılmakGenler - anne ile
etki
Hücresel çoğalma mekanizmaları
gastrulasyon
Genler - segmentasyon
Hücresel çoğalma mekanizmaları,
hareketli,
sıralama
Hücresel düzenleme mekanizmaları
Genler: bölümlere ayırmaHücresel Mekanizmalar:
Çoğalma
farklılaşma
Sıralama
hareketli
yapışma
Hücresel düzenleme mekanizmaları
1987 yılında Edelman tarafından keşfedilmiştir.belirleyen birkaç protein grubu
Embriyoda hücre etkileşimi.
CAM - hücrelerin etkileşimini belirler
embriyo. Hücre yüzeyinde bulunur
aynı moleküller ile etkileşir
komşu hücreler oluşuma katılmak
sıkı ve boşluklu kontaklar.
SAM- ile hücrelerin ilişkisini belirler
substrat
CJM - Hücre Temas Molekülleri
Hücresel düzenleme mekanizmaları
Histo- ve organogenezGenler: homeotik
Hücresel Mekanizmalar:
Çoğalma
farklılaşma
Sıralama
hareketli
yapışma
apoptoz
epigenetik kontrol
İnmenin epigenetik kontrolüontogenez gerçekleştirilir
aşağıdaki mekanizmalar:
nükleozomal organizasyon
DNA - protein
etkileşimler
Alternatif ekleme
DNA metilasyonu
baskı
epigenetik kontrol
Morfogenez belirlendigenetik olarak ama
sayesinde
epigenetik
hücre bağımlılığı ve
onların kompleksleri.
Düzensiz distorsiyon
morfogenez yol açar
gelişimsel anomaliler
(Teratom). Popülasyonlardaki doğum kusurları
insan (% 1-2) ayrılır
-
aplazi, agenezi
atrezi
hipoplazi
hiperplazi
heterotopyalar
yarık
sebat
darlıklar
gametopatiler
embriyopatiler Organizmanın gelişimi
belirlemek:
-Genetik faktörler
-parçaların etkileşimi
mikrop
- dış etkenler
ortamlar
Ontogeny, bireyin bireysel gelişimine verilen isimdir (E. Haeckel, 1866).
Biyolojinin ana sorusu: Bir yumurtadan kaç farklı hücre türü oluşur! Ve bir genotipten - birkaç bin farklı fenotip? Memelilerde bir zigottan 1000'den fazla farklı hücre tipi oluşur.
Gelişim- genellikle ağırlıkta, boyutta ve işlevde bir değişikliğin eşlik ettiği sürekli bir değişim süreci. Neredeyse her zaman, hücre boyutu veya sayısındaki artıştan kaynaklanabilecek büyümeyi içerir. Yumurta ağırlığı 1*10x(-5)g, sperm 5x10(-9)g'dır. Yenidoğanda - 3200 gr.
Vücudun karakteristik özelliklerinin oluşumunu sağlamak için kütlede bir artış imkansızdır.
Gelişme aşamaları.
Hücre tayini
Hücre farklılaşması
Yeni bir formun oluşumu, morfogenez.
Herhangi bir aşamanın ihlali malformasyonlara ve şekil bozukluklarına yol açabilir.
kararlılık- sınırlama, tanım - embriyonik hücrelerin ontogenetik olasılıklarının ilerleyici sınırlaması. Bu, belirleme aşamasında hücrelerin morfolojik özellikleri bakımından embriyonik hücrelerden farklı olduğu, ancak işlevlerin hala embriyonik hücreler tarafından gerçekleştirildiği anlamına gelir. Onlar. belirlenen hücreler henüz özel işlevleri yerine getirebilecek durumda değillerdir. Memelilerde, belirlenen hücreler sekiz blastomer aşamasında ortaya çıkar. Kimerik, aloferik organizmalar. Farenin bir çalışma nesnesi olarak. 8 blastomer aşamasındaki farelerin embriyoları pronaz enzimi yardımıyla ekstrakte edilerek ayrı blastomerlere bölünür, farklı hayvanlardan alınan blastomerler bir test tüpünde karıştırılarak rahme dikilir. Sonuç normal hayvanlar ama parçaların rengi farklı çünkü. orijinal formlar farklı renklerdeydi. Embriyogenezin daha sonraki aşamalarında böyle bir işlem yapılırsa, hayvanların ölümü, bu aşamadaki hücrelerin belirlendiğini kanıtlar.
Tayin süreci genetik kontrol altındadır. Bu, henüz iyi çalışılmamış, aşamalı, çok aşamalı bir süreçtir. Görünüşe göre belirlemenin temeli, belirli genlerin aktivasyonu ve çeşitli mRNA'ların ve muhtemelen proteinlerin sentezidir.
Tespit ihlal edilebilir, bu da mutasyonlara yol açar. Klasik bir örnek, ağız aparatının - uzuvların - antenleri yerine Drosophila mutantlarındaki gelişmedir. Karakteristik olmayan yerlerde uzuvların oluşumu.
farklılaşma. Deterministik hücreler yavaş yavaş gelişim yoluna girer (uzmanlaşmamış embriyonik hücreler vücudun farklılaşmış hücrelerine dönüşür). Farklılaşmış hücreler, deterministik hücrelerin aksine, özel morfolojik ve işlevsel organizasyonlara sahiptir. Kesin olarak tanımlanmış biyokimyasal reaksiyonlar ve özel proteinlerin sentezi bunlarda gerçekleşir.
Karaciğer hücreleri - albümin.
Derinin epidermal hücreleri keratindir.
Kaslar - aktin, miyosin, miyelin, miyoglobin.
Meme bezleri - kazein, laktoglobulin.
Tiroid bezi tiroglobulindir.
Midenin mukoza zarı pepsindir.
Pankreas - tripsin, kimotripsin, amilaz, insülin.
Kural olarak, farklılaşma embriyonik dönemde meydana gelir ve embriyonun pluripotent hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar.
Özel proteinlerin sentezi, gelişimin çok erken aşamalarında başlar. Ezilme aşaması ile ilgili olarak: sitoplazmada blastomerler birbirinden farklıdır. Farklı blastomerlerin sitoplazması farklı maddeler içerir. Tüm blastomerlerin çekirdekleri aynı genetik bilgiyi taşır, çünkü aynı miktarda DNA'ya ve aynı sıradaki baz çiftlerine sahiptirler. Uzmanlık sorusu henüz cevaplanmadı.
1939 Thomas Morgan, "Hücre farklılaşması, aynı genomdaki farklı genlerin aktivitesiyle ilişkilidir" hipotezini ortaya attı. Şu anda, genlerin yaklaşık %10'unun farklılaşmış hücrelerde çalıştığı, geri kalanının ise inaktif olduğu bilinmektedir. Bu nedenle, spesifik genler, farklı tipte özelleşmiş hücrelerde işlev görür. Çekirdeğin iribaş bağırsak hücrelerinden nükleerden bağımsız bir yumurtaya nakli üzerine yapılan özel deneyler, genetik materyalin farklılaşmış hücrelerde korunduğunu ve belirli genlerin işleyişinin kesilmesinin tersine çevrilebilir olduğunu göstermiştir. Çekirdek kurbağa yumurtasından, çekirdek iribaşın bağırsak hücresinden alındı. Gelişim gerçekleşmedi, bazen embriyogenez normal olarak gerçekleşti. Yetişkin bir kurbağanın yapısı tamamen çekirdek tarafından belirlendi.
Çok hücreli bir organizmanın gelişimi sırasında genlerin işleyişi, çekirdek ve sitoplazma arasındaki karmaşık ve sürekli etkileşimlerden ve hücreler arası etkileşimlerden etkilenir.
Farklılaşma, transkripsiyon düzeyinde ve çeviri düzeyinde düzenlenir.
Hücre farklılaşmasının düzenleme seviyeleri .
transkripsiyon düzeyinde.
Proteinlerin katılımı - DNA ile bir kompleks oluşturan histonlar.
Histonla kaplı DNA bölgeleri transkripsiyon yapamazken, histon proteinleri olmayan bölgeler transkribe edilir. Böylece, proteinler okunabilir genlerin kontrolünde yer alırlar.
Genlerin diferansiyel aktivitesi hipotezi: "Farklılaşmış hücrelerin farklı genlerinde, farklı DNA bölgelerinin bastırıldığı (okunmaya kapatıldığı) ve bu nedenle farklı tipte mRNA'nın sentezlendiği varsayımı."
yayın düzeyinde.
Organizmanın gelişimi sırasında organların döşenmesinin aynı anda gerçekleştiği bilinmektedir.
heterokroni- eşzamanlı olmayan geliştirmeyi ima eden bir model.
Hücre farklılaşması süreci, belirli hücrelerin depresyonu ile ilişkilidir. Gastrulasyon sürecinde, gen depresyonu, embriyonik hücrelerde eşit olmayan sitoplazmanın etkisine bağlıdır. Organogenezde, hücreler arası etkileşimler birincil öneme sahiptir. Daha sonra gen aktivitesinin düzenlenmesi hormonal bağlantılar yoluyla gerçekleştirilir.
Embriyoda farklı bölgeler birbirini etkiler.
Semender embriyosu blastula aşamasında ikiye bölünürse, her iki yarıdan da normal bir semender gelişir. Aynı işlem gastrulasyon başladıktan sonra yapılırsa bir yarısından normal bir organizma oluşur, diğer yarısı da dejenere olur. Blastoporun dorsal dudağının bulunduğu yarıdan normal bir embriyo oluşur. Bu kanıtlıyor ki
dorsal dudak hücreleri embriyonun gelişim programını organize etme yeteneğine sahiptir.
başka hiçbir hücre bunu yapamaz.
Morfogenez- bir formun oluşturulması, yeni bir formun benimsenmesi. Form oluşumu çoğunlukla farklı büyümenin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Morfogenez, hücrelerin ve hücre gruplarının organize hareketine dayanır. Hareket sonucunda hücreler yeni bir ortama girerler. Süreç zaman ve mekanda gerçekleşir.
Farklılaşmış hücreler bağımsız olarak var olamazlar; diğer hücrelerle işbirliği yaparak doku ve organları oluştururlar. Organların oluşumunda hücre zarlarına bağlı olarak hücrelerin davranışları önemlidir.
Hücre zarı uygulamada rol oynar
hücre kişileri
yapışma
Toplamalar.
Hücreler arası temas– hareketli hücreler hareket kabiliyetini kaybetmeden temas eder ve ayrılır.
yapışma- temas eden hücreler uzun zaman birbirine bastırdı.
Toplama - yapışık hücreler arasında özel bağ dokusu veya vasküler yapılar görülür, örn. doku veya organların basit hücresel kümelerinin oluşumu.
Bir organın oluşması için ortak organ özelliğine sahip tüm hücrelerin belirli bir miktarda bulunması gerekir.
Parçalanmış amfibi hücreleri ile deney yapın. 3 doku alındı - nöral plakanın epidermisi, nöral kıvrımların alanı, bağırsak ektoderminin hücreleri. Hücreler rastgele ayrıştırılır ve karıştırılır. Hücreler yavaş yavaş ayrılmaya başlar. Ayrıca, sıralama işlemi 3 doku oluşana kadar devam eder: üstte bir epidermal doku tabakası, ardından nöral tüp ve altta bir endodermal hücre birikimi vardır. Bu fenomene hücre ayrımı - seçici sıralama denir.
Göz temelleri ve kıkırdak hücreleri karıştırıldı. Kanser hücreleri ayrışma yeteneğine sahip değildir ve normal hücrelerden ayrılamazlar. Kalan hücreler segregasyona tabidir.
Kritik gelişim dönemleri.
Kritik dönem, metabolizmadaki bir değişiklikle (genom değişimi) ilişkili bir dönemdir.
İnsan ontogenezinde şunlar vardır:
1. germ hücrelerinin gelişimi
2. döllenme
3. implantasyon (7-8 hafta)
4. Eksenel organların gelişimi ve plasenta oluşumu (3-8 hafta)
Beyin büyümesinin 5. aşaması (15-20 hafta).
6. Vücudun ana fonksiyonel sistemlerinin oluşumu ve üreme aparatının farklılaşması (10-14 hafta).
7. doğum (0-10 gün)
8. bebeklik dönemi - maksimum büyüme yoğunluğu, enerji üretim sisteminin işleyişi vb.
9. okul öncesi (6-9 yaş)
10. ergenlik - kızlar için 12. 13 yaşındaki erkekler için.
11. üreme döneminin sonu, kadınlar için - 55, erkekler için - 60 yıl.
Gelişimin kritik dönemlerinde mutasyonlar ortaya çıkar, bu nedenle bu dönemlere dikkat edilmelidir.
DOĞUMSAL KUSURLARIN ORJİNAL HÜCRE MEKANİZMALARI.
Konjenital malformasyonların oluşumu, bireyin normal gelişiminden sapmaların sonucudur. Bu gelişme uzun bir zaman diliminde gerçekleşir ve birbiri ardına gelen ve birbiriyle bağlantılı olaylar zinciri yoluyla gerçekleştirilir. Tek bir bireysel gelişim süreci ana aşamalarla temsil edilebilir:
gametogenez,
gübreleme,
embriyonik morfogenez,
postembriyonik gelişim.
S. Raven'ın mecazi ifadesine göre gametogenezin (germ hücrelerinin oluşumu) ana içeriği, uygulama sürecinde tek hücreli bir embriyodan (zigot) çok hücreli bir organizmanın geliştiği “morfogenetik bilginin kodlanması” dır. Morfogenetik bilgi, gamet kromozomlarında (genotipik bilgi) lokalize olan nükleer genler ve sitoplazmik faktörler - sitoplazmik proteinler (sitoplazmik bilgi) tarafından taşınır. Her iki bilgi türü de organizmanın gelişimini belirleyen tek bir nükleer sitoplazmik sistem oluşturur.
embriyonik morfogenez , yani embriyonun morfolojik yapılarının oluşumu, embriyonik histogenez - embriyonik germin az farklılaşmış hücrelerinden özel dokuların ortaya çıkmasını ve organogenezi - organların ve vücut sistemlerinin gelişimini içerir. Embriyonik morfogenez, embriyonun genomu ile annenin vücudunun, özellikle hormonal ve bağışıklık sistemlerinin etkileşimi ile gerçekleştirilir ve üreme, büyüme, göç, farklılaşma ve hücrelerin ölümü ve organların oluşumu süreçleri ile ilişkilidir. Dokular.
Bu süreçler, nihai olarak gen ekspresyonunun zamansal ve uzamsal dizisini ve dolayısıyla hücre farklılaşması ve morfogenezi belirleyen genetik, epigenomik ve çevresel faktörlerin karmaşık bir etkileşimi tarafından kontrol edilir. Bazı genlerin dahil edilmesi ve diğerlerinin hariç tutulması, tüm embriyogenez boyunca gerçekleşir. Buna göre bu işlemler, embriyogenez sırasında yüzlercesi bulunan embriyonun geçici yapılarını değiştirmekte ve hücre içi, hücresel, hücre dışı, doku, dokular arası, organ ve organlar arası düzeylerde oluşmaktadır. Ayrık embriyogenez sürecinde yukarıdaki mekanizmalardan herhangi birinin ihlali, normal gelişimden sapmayı gerektirir ve bu nedenle doğuştan bir kusurda gerçekleştirilebilir. Hücre içi düzeyde, gelişimsel bozuklukların "tetikleyici" mekanizmaları, replikasyonda yer alan moleküler süreçlerdeki değişiklikleri, biyosentez yollarındaki değişiklikleri ve embriyoların protein beslenmesini, enerji metabolizmasındaki bozuklukları ve hücrelerin hayati aktivitesini belirleyen diğer samimi mekanizmaları içerir.
Teratogenezin ana hücresel mekanizmalarına üreme, göç ve farklılaşmadaki değişiklikleri içerir.
Üreme bozuklukları esas olarak hücrelerin mitotik aktivitesinde bir azalma ile ilişkilidir ve hücrelerin preliferatif aktivitesinin tamamen durmasına kadar inhibisyonu ile kendini gösterir. Bu tür değişikliklerin sonucu, herhangi bir organın veya bir kısmının hipoplazisi veya aplazisi olabileceği gibi, füzyon kesin olarak tanımlanmış dönemlerde gerçekleştiğinden, organı oluşturan bireysel embriyonik yapıların birbirleriyle füzyonunun ihlali olabilir.
Düşük proliferatif aktivite sonucunda embriyonik yapılar arasındaki temas bozulur (geç). Pek çok disrafinin (bazı yarık dudak, damak, bel fıtığı) altında böyle bir mekanizma olduğu açıktır. Bu nedenle, embriyogenez sırasında mitotik aktiviteyi azaltabilecek herhangi bir faktör (örneğin, DNA sentezi inhibitörleri, kloridin, hücre ve dokulardaki oksijen eksikliği, kızamıkçık virüsü, kromozomların sayısal aberasyonları) konjenital malformasyon gelişimine yol açabilir. Bozulmuş hücre migrasyonu sonucunda heterotopiler, agenezis ve diğer kusurlar gelişebilir. Aşırı miktarda A vitamini ilavesiyle sıçanlar üzerinde yapılan bir deneyde, peiroektodermal sırt hücrelerinin embriyonik maksiller süreçlere göçünün ihlali sonucu ciddi simetrik yüz yarıklarının oluştuğu gösterilmiştir. Çoğu kromozomal hastalıkta, göç süreçlerinin ihlali nedeniyle beynin beyaz maddesinde nöronların heterotopisi bulunur. Robinov ve DiGeorge sendromlarının kökeni, bozulmuş göç ile ilişkilidir.
Farklılaşma, yani homojen bir embriyonik primordyumdan heterojen hücrelerin, dokuların ve organların oluşumu, tüm embriyogenez boyunca tutarlı bir şekilde meydana gelir. Bu tür bir farklılaşma, gelişimin herhangi bir aşamasında durabilir; bu da, farklılaşmamış hücrelerin şekilsiz bir kütlesinin büyümesini (erken düşüklerde gözlendiği gibi), bir organın veya organ sisteminin agenezini, bunların morfolojik ve işlevsel olgunlaşmamışlığını ve kalıcılığını gerektirecektir. embriyonik yapılar. Hücrelerin uzmanlaşmasındaki kilit pozisyonlar, embriyogenezin farklı aşamalarında, hücrelerin ve dokuların belirli bir yönde uyarıldığı her aşamaya özgü izoenzimlerin sentezlenmesinin bir sonucu olarak, genlerin farklı aktivitesi tarafından işgal edilir. esas olarak ilişkilidir. Bu süreç en az iki nesneyi içerir - enzim veya hormonun vericisi ve bunların alıcısı. Gelişimsel bozukluklar, hem yetersiz işlev veya bu maddeleri üreten genlerin ve hücrelerin yokluğu hem de hedef hücrelerdeki değişiklikler ile ortaya çıkabilir. Örneğin, ilgili hormonu "tanıyabilen" reseptörler nedeniyle erkek genital organlarının temellerinin hedef hücrelerinde androjen aktivitesinin olmaması, bu organlarda çeşitli kusurlara yol açar. Genetik olarak erkek cinsiyete sahip fetüslerde testis hormonlarının olmaması, genital organların dişi tipine göre gelişmesine yol açar.
Embriyogenezi düzenleyen hücre dışı faktörler, tüm organogenez süreçlerinde yer alan hücre dışı matris - glikozamino-glikanlar, proteoglikanlar, kollajen proteinleri, fibroektin bileşenlerini içerir. Hücre dışı matrisin bileşenlerinin normal işleyişindeki ihlaller, genetik ve teratojenik faktörlere bağlı olabilir. Örneğin sırasıyla salisilatlar ve aminonikotin, talidomid ve dilantin gibi kimyasal teratojenler proteoglikanların ve kolajenin sentezini ve işlenmesini bozarak uzuvlarda, kalpte, gözlerde ve damakta bir takım kusurlara neden olur.
Doku seviyesindeki teratogenezin ana mekanizmaları, bireysel hücre kütlelerinin ölümünü, normal embriyogenez sırasında ölen hücrelerin çürümesini ve emilmesini yavaşlatmanın yanı sıra bozulmuş doku yapışmasını içerir. Fizyolojik hücre ölümü, son oluşum sürecinde birçok organda lizozomal enzimlerin etkisi altında gerçekleşir. Bu tür "programlanmış" (birincil) hücre ölümü, birincil anatomik yapılar (örneğin, palatin çıkıntılar, kas-endokardiyal çıkıntılar) birleştiğinde, bağırsak tüpünün rekanalizasyonunda, doğal açıklıklar açıldığında veya örneğin, parmakların oluşumu sırasında interdigital zarların gerilemesinde meydana gelir. Bazı durumlarda, bazı dismeli, kalp septal kusurları, fistüllere yol açabilen aşırı hücre yıkımı gözlenir. Hücrelerin ve dokuların ikincil ölümü, dolaşım bozuklukları (kan damarlarının trombozu, bunların sıkışması, kanamalar) veya kızamıkçık virüsü gibi zarar verici bir faktörün doğrudan sitolitik etkisi ile ilişkilidir.
Hücrelerin fizyolojik parçalanmasındaki bir gecikme veya yetersiz makrofaj tepkisi veya hücre dışı matrisin bileşenlerinin işlev bozukluğu nedeniyle emiliminde bir yavaşlama, bir ventriküler septal kusur ile birlikte sindaktili, atrezi, aort ağzının yer değiştirmesine yol açabilir. Benzer bir mekanizma, bazı embriyonik yapıların gecikmiş evrimidir, örneğin, preaksiyel polidaktili gelişimine yol açan apikal ektodermal sırtın işleyişinin uzamasıdır.
Yapışma mekanizmasının ihlali, yani. Embriyonik yapıların "yapıştırılması", "tutulması" ve "büyümesi" süreçleri, dokuların çoğalması ve embriyonik organ yapılarının büyümesinin normal olduğu durumlarda bile bir kusurun gelişmesine yol açabilir. Yetersiz aktif proliferasyonun yanı sıra yapışma mekanizmasının ihlali, disrafi gibi birçok kusurun (örneğin, nöral tüpün kapanmamasıyla ilişkili kusurlar) altında yatmaktadır.
Ana organogenezin sona ermesinden sonraki konjenital malformasyonlar, esas olarak gelişimsel duraklama (örneğin, hipoplazi), organın son lokalizasyonunun yerine hareketinde bir gecikme (pelvik böbrek, kriptorşidizm), kompresyonla ilişkili ikincil değişikliklerdir (örneğin, , oligohidramnios ile uzuvların deformitesi, amniyotik daralma ) .
S. Stockard ve P. G. Svetlov'un (1937, 1960) kritik dönemler hakkındaki öğretileri ve E. Schwalbe'nin teratogenetik sonlanma dönemleri hakkındaki öğretileri, patogenezi anlamada ve konjenital malformasyonların nedenlerini belirlemede ilerici bir rol oynadı. Bu dönemler genellikle tanımlanır, ki bu doğru değildir. 1897'de P. I. Brounov tarafından bilimsel literatüre giren "kritik dönemler" terimi, embriyogenezde, embriyonun faktörlerin zararlı etkilerine karşı artan duyarlılığı ile karakterize edilen dönemler olarak anlaşılmaktadır. dış ortam. Memelilerde kritik dönemler, implantasyon ve plasentasyon dönemleriyle çakışır. İnsanlarda ilk kritik dönem, gebeliğin 1. haftasının sonunda - 2. haftasının başında gerçekleşir. Bu sırada zarar verici faktörün etkisi esas olarak embriyonun ölümüne yol açar. İkinci dönem, benzer bir faktörün sıklıkla malformasyona neden olduğu 3-6 haftayı kapsar.
Kritik dönemler, organların en yoğun oluşum dönemleriyle çakışır ve esas olarak çekirdeklerin morfolojik aktivitesinin tezahür sıklığı ile ilişkilidir.
Teratogenetik sonlandırma dönemi terimi, zarar verici faktörlerin malformasyona neden olabileceği bir son tarih (Latince terminus - limit, border) olarak anlaşılmaktadır. Bir teratojenik faktör, ancak bir organın oluşumunun sonuna kadar hareket ederse bir kusurun gelişmesine yol açabileceğinden ve organların oluşumu (özellikle çeşitli kusurlar) zaman içinde çakışmadığından, her kusurun kendi sonlandırma süresi vardır. Örneğin, bölünmemiş ikizler için bu süre döllenmeden sonraki ilk iki hafta ile sınırlıdır, iki odacıklı bir kalp için - 34. güne kadar, interventriküler septum aplazisi için - 44. güne kadar, atriyal septal defekt için - hamileliğin 55. gününe kadar. Arteriyel kanalın veya foramen ovale'nin devam etmesi, kriptorşidizm, dişlerin birçok şekil bozukluğu için bu süre hamilelikle sınırlı değildir.
Klinik teratolojide malformasyonların sonlanma periyotlarının bilgisi, konjenital bir malformasyon gelişiminin nedenini belirlemeye yardımcı olabileceğinden, istisnai bir öneme sahiptir. Tespit edilen zarar verici faktörün etki süresi farklı bir sürenin şartları ile çakışıyorsa, bu faktör doğuştan gelen bir kusurun olası nedeni olarak kabul edilebilir. Zarar veren unsur, fesih süresinden sonra etkisini gösteriyorsa, kesinlikle kusurun sebebi olamaz. Bununla birlikte, sonlandırma dönemlerinin yalnızca teratojenik faktörlerin neden olduğu konjenital malformasyonların nedenlerini belirlemek için önemli olduğu unutulmamalıdır, çünkü kalıtsal malformasyonlar, kural olarak, ebeveynlerde veya daha uzak atalarda meydana gelen ve bir ailede değil, mutasyonlarla ilişkilidir. konjenital malformasyonlu çocuk. Konjenital malformasyonlar organda sekonder değişikliklere neden oluyorsa (örneğin kas tabakasının aplazisine bağlı hidroüreter veya üreterin sinir aparatı), o zaman primer malformasyon için terminasyon periyodu belirlenmelidir (bu durumda 12. hafta). embriyonik gelişim) ve sekonder için değil - verilen örnekte, sonlanma süresi gebeliğin ikinci üç aylık döneminin sonuna kadar sürebilen hidroüreter için.
Deneysel teratolojide kusur tipinin sadece teratojenin doğasına değil, maruz kalma zamanına da bağlı olduğu bilinmektedir. Bu nedenle, embriyogenezin farklı dönemlerinde aynı teratojenik faktöre maruz kalmak, çeşitli kusurlara yol açabilir ve aksine, aynı anda uygulanan çeşitli teratojenler (örneğin, talidomid ve aminopterin) aynı tip kusurlara neden olabilir. İnsanlarda teratojenik faktörlerin belirli bir özgüllüğü de bilinmektedir. Örneğin, talidomid, ağırlıklı olarak mezodermal kökenli temel ilkeleri etkiler, çeşitli dismelia, antikonvülsanlar daha sık - yarık damak ve kalp kusurları, antikoagülan varfarin epifizlere zarar verir tübüler kemikler, alkol ağırlıklı olarak 11HC ve yüz yapılarına zarar verir.
Unutulmamalıdır ki, embriyonun çeşitli maddelere karşı eşit derecede duyarlı olacağı dönemler olmadığı gibi, embriyonun tüm zararlı etkilere karşı dirençli olacağı aşamalar da yoktur.
TERATOJENEZ
Teratojenez, çevresel faktörlerin (teratojenik faktörler) etkisi altında veya kalıtsal hastalıkların bir sonucu olarak malformasyonların ortaya çıkmasıdır.
Teratojenik faktörler şunları içerir: ilaçlar, ilaçlar ve diğer birçok madde. Teratojenik faktörler bölümünde daha ayrıntılı olarak açıklanmaktadırlar. Teratojenik faktörlerin etkisinin aşağıdaki özellikleri ayırt edilir.
1. Teratojenik faktörlerin etkisi doza bağımlıdır. Farklı biyolojik türlerde teratojenik etkinin doza bağlılığı değişebilir.
2. Her teratojenik faktör için teratojenik etkinin belirli bir eşik dozu vardır. Genellikle ölümcül olandan 1-3 kat daha düşüktür.
3. Farklı biyolojik türlerde ve aynı türün farklı temsilcilerinde teratojenik etkilerdeki farklılıklar, absorpsiyon, metabolizma, bir maddenin vücutta yayılma ve plasentaya nüfuz etme özellikleri ile ilişkilidir.
4. Fetal gelişim sırasında çeşitli teratojenik faktörlere duyarlılık değişebilir. Bir kişinin aşağıdaki intrauterin gelişim dönemleri ayırt edilir.
Rahim içi gelişimin ilk dönemi, döllenme anından blastokistin implantasyonuna kadar sürer. Blastosist, blastomer adı verilen bir hücre topluluğudur. Ayırt edici özellik ilk dönem - gelişmekte olan embriyonun büyük telafi edici-adaptif yetenekleri. Çok sayıda hücre hasar görürse, embriyo ölür ve tek tek blastomerler hasar görürse, daha sonraki gelişim döngüsü ihlal edilmez ("ya hep ya hiç" ilkesi).
Rahim içi gelişimin ikinci dönemi embriyoniktir (döllenmeden 18-60 gün sonra). Embriyonun teratojenik faktörlere karşı en duyarlı olduğu bu zamanda, büyük malformasyonlar oluşur. Rahim içi gelişimin 36. gününden sonra, nadiren büyük malformasyonlar (sert damak, idrar yolu ve genital organların malformasyonları hariç) oluşur.
Üçüncü dönem fetaldir. Bu dönem için malformasyonlar tipik değildir. Çevresel faktörlerin etkisi altında, organların az gelişmişliği veya fonksiyonel olgunlaşmamışlığı ile kendini gösteren fetal hücrelerin büyümesinin engellenmesi ve ölümü meydana gelir.
5. Enfeksiyöz ajanların teratojenik etkiye sahip olduğu durumlarda, teratojenik faktörün etkisinin eşik dozu ve doza bağlı doğası değerlendirilemez.
Edebiyat
1. Ayala F., Kyger J. Modern genetik. M., 2004
2. Alikhanyan S.I., Akifiev A.P., Chernin L.S. Genel genetik. M.,
3. Bochkov N.P. Klinik genetik. M., 2011
4. Moleküler tıbba giriş. Ed. Paltseva M.A. M., Zhimulev I.F. - 2011
5. Genel ve moleküler genetik. Novosibirsk, Genetik. Ed. İvanova V.I. M., 2010
6. Gelişim genetiğine giriş. M., Nurtazin S.T., Vsevolodov E.B. Bireysel gelişimin biyolojisi. A., 2005.
Ontogenez(Yunancadan. üst üste- var olan ve Yaratılış- gelişme) - her bireyin bireysel gelişimi. Bu, her organizmanın yaşam döngüsü sürecinde doğal olarak yer alan, birbirini izleyen birbiriyle ilişkili olaylar dizisidir.
Tek hücrelilerin yaşam döngüsü, ana hücrenin bölünmesinden başlar ve kızının bir sonraki bölünmesine kadar devam eder.
Çok hücreli organizmaların yaşam döngüsü, bir veya bir grup hücre ile (vejetatif üreme sırasında), bir zigottan (cinsel üreme sırasında) başlar ve ölümle sona erer.
Cinsel üreme ile çok hücreli organizmaların ontogenezinde üç dönem ayırt edilir.
1. progenez(prezigotik) - üreme hücrelerinin oluşumu ve döllenme dönemi.
2. embriyogenez(embriyonik) - zigottan doğuma veya yumurta zarlarından çıkışa kadar geçen süre.
3. postembriyonik(post-embriyonik), dönemler dahil:
Üreme öncesi - ergenlikten önce;
üreme - yetişkinlik, organizmanın ana biyolojik görevini gerçekleştirdiği - yeni nesil bireylerin üremesi; bu dönemde torunların yaşam döngüleri başlar;
Üreme sonrası - vücudun yaşlanması ve ölümü. Her türün bireylerinin ontogenezinin özellikleri süreç içinde gelişmiştir.
türlerin tarihsel gelişimi - filogenez sürecinde.
Bununla birlikte, her çok hücreli organizmanın ontogenisi, hücre bölünmesi, farklılaşması ve morfogenetik hareket süreçleri aracılığıyla gerçekleştirilen genel büyüme ve gelişme mekanizmalarına dayanır.
Ontogenezin iki ana ilkesi, farklılaşma (bireysel parçalarının uzmanlaşması) ve bütünleşmedir - bireyin birleşmesi
parçalar ve bunların tek bir organizmaya tabi kılınması, ontogenezin tüm aşamalarında ve organizmanın tüm seviyelerinde kendini gösterir.
Modern kavramlara göre, yeni bir organizmayı meydana getiren hücre, bir (eşeysiz üremede) veya iki ebeveynin (eşeyli üremede) tüm genetik programını içerir.
Ontogeny, belirli çevresel koşullar altında bir genetik programın tutarlı bir şekilde uygulanmasıdır, bu nedenle nihai sonuç yalnızca morfogenetik süreçlerin genel yönünü belirleyen genotipe değil, aynı zamanda çevresel faktörlere de bağlıdır.
Ontogenetik süreçler birçok faktörün etkileşimi ile kontrol edilir: hücrelerin, dokuların, embriyonun organlarının, endokrin, sinir ve bağışıklık sistemlerinin genetik, endüktif etkileşimi.
Konu 3.1. Ontogenez. Genel kalıplar
progenez
Hedef.İnsanlarda gametogenezin özelliklerini, mayoz bölünmenin biyolojik önemini ve özünü, eşey hücrelerinin yapısını, döllenmenin aşamalarını bilir.
öğrenciler için görev
Çalışma 1. Gametogenez
Erkek ve dişi gametlerin olgunlaşma süreçlerindeki benzerliklere ve farklılıklara dikkat ederek gametogenez şemasını parçalarına ayırın. Gametogenezin her döneminde bölünme tipini, hücrelerin adını, kromozom setini ve içlerindeki DNA miktarını belirterek tabloyu doldurun ve yeniden yazın.
Gametogenez. Özellikler ve farklılıklar
Çalışma 2. İnsanlarda yumurta ve spermatogenez
İnsanlarda erkek ve dişi gametlerin olgunlaşma özelliklerine dikkat ederek tabloyu inceleyin ve yeniden yazın.
İnsanlarda yumurta ve spermatogenezin özellikleri
Dönem | spermatogenez | Yumurta oluşumu |
üreme | Spermatogonyumun çoğalması erken embriyonik dönemde başlar, en yoğun - ergenlik döneminden itibaren, üreme dönemi boyunca periyodik mitoz dalgaları meydana gelir. | Oogonia'nın çoğalması, embriyogenezin 2. ve 5. ayları arasında en yoğun olan erken embriyonik dönemde başlar. 7. ayda embriyonik yumurtalıkta yaklaşık 7 milyon ovogonyum bulunur. Daha sonra, oogonia'nın bir kısmı dejenere olur. |
Mayoz için hazırlık - üreme dönemi boyunca otosentetik interfaz izlenebilir | Mayoz için hazırlık - otosentetik interfaz embriyogenezin 3. ayında başlar, doğumda - doğumdan 3 yıl sonra sona erer. Doğum anında, bir kızın yumurtalığında yaklaşık 100.000 birinci dereceden oosit vardır. |
|
olgunlaşma (mayoz) 1 - azaltma bölümü | 1. mayotik bölünme ergenlikte başlar, 7-8 hafta sürer, 2. dereceden 2 spermatosit oluşumu ile sona erer | 1. mayotik bölünme, embriyogenezin 7. ayında başlar ve "küçük" ve "büyük" büyüme dönemleriyle uzun bir profaz ile karakterize edilir. "Küçük" büyüme döneminde, kromozomlar "lamba fırçaları" yapısını, genlerin ekstrakopisini (amplifikasyonunu), mRNA, tRNA, proteinler, enzimler, vitaminler, ribozomlar, zarlar, mitokondri sentezini ve endojen yumurta sarısının birikmesini kazanır. oosit tarafından üretilen gözlenir. |
Tablonun sonu.
Dönem | spermatogenez | Yumurta oluşumu |
2 - denklem | 8 saat sürer, 4 spermatidin oluşumu ile biter | "Büyük" büyüme döneminde, karaciğer tarafından üretilen ve foliküler hücrelerden giren yoğun bir eksojen yumurta sarısı deposu vardır. Diakinesis aşamasında bölünme engellenir - Blok 1. Ergenlik döneminde (seks hormonlarının etkisi altında) blok-1 kaldırılır. 1. mayotik bölünme, 2. dereceden büyük bir oosit ve ilk indirgeme gövdesinin oluşumu ile sona erer. Metafaz aşamasında bloke edilen 2. mayotik bölünme başlar - blok-2, devam ediyor yumurtlamaİşlem, menopoz başlangıcına kadar takip eden her oosit için aylık aralıklarla tekrarlanır. Tüm üretken dönem boyunca 300-400 oosit yumurtlar. 2. mayotik bölünme, döllenmeden sonra bir ovotid ve ikinci bir indirgeme gövdesi oluşumu ile sona erer. |
oluşum | 10 gün sürer, hücre farklılaşması oluşur, baş, boyun, kuyruk, akrozom oluşumu, orta kısımda mitokondri konsantrasyonu |
Çalışma 3. Sıçanların testislerinde spermatogenez
Sıçanların seminifer tübülünün bir kesitini yüksek büyütmeli bir mikroskop altında inceleyin. Preparatı ekteki çizimle karşılaştırın, spermatogenezin farklı aşamalarındaki hücreleri bulun.
Pirinç. 1. Sıçan seminifer tübülünün enine kesitinin kesiti: 1 - sınırlayıcı zar; 2 - spermatogonyum tipi (A) - "uzun vadeli rezerv"; 3 - spermatogonyum tipi (B) - "mitotik olarak aktif hücreler"; 4 - birinci dereceden spermatosit; 5 - ikinci dereceden spermatosit; 6 - gelişimin erken bir aşamasında spermatitler; 7 - gelişimin geç bir aşamasında spermatitler; 8 - spermatozoa; 9 - Sertoli hücresi
Çalışma 4. Çeşitli omurgalıların spermlerinin yapısı
Spermin dış yapısını yüksek büyütmeli bir mikroskop altında inceleyin:
b) kobay;
c) bir horoz.
Çalışma 5. Spermin ultramikroskopik yapısı
Bir spermatozoanın yapısını çizin (Şekil 2). Ana yapıları etiketleyin.
Pirinç. 2. Elektron mikroskobuna (şema) göre insan spermi: 1 - kafa; 2 - akrozom; 3 - akrozomun dış zarı; 4 - akrozomun iç zarı; 5 - çekirdek (kromatin); 6 - kuyruk (lifli kılıf; 7 - boyun (geçiş bölümü); 8 - proksimal merkezcil; 9 - orta kısım; 10 - mitokondriyal sarmal; 11 - distal merkezcil (terminal halka); 12 - kuyruğun eksenel lifleri
Çalışma 6. Memeli yumurtasının yapısı
Bir kedinin yumurtalığını yüksek büyütmeli bir mikroskop altında inceleyin. 1. dereceden oosit içeren olgun bir folikül bulun. Numuneyi ekteki çizimle karşılaştırın. Ana yapılara dikkat ederek bir memeli yumurtasının yapısını çizin.
Pirinç. 3. Memelilerin yumurta hücresinin yapısı:
1 - çekirdek; 2 - nükleol; 3 - sitoplazmik zar (ovolemma); 4 - sitoplazmik zarın mikrovillisi - mikrovilli; 5 - sitoplazma; 6 - kortikal katman; 7 - foliküler hücreler; 8 - foliküler hücrelerin süreçleri; 9 - parlak kabuk; 10 - yumurta sarısı inklüzyonları
Çalışma 7. Kordalılarda ve omurgalılarda yumurta türleri
Kordalılar ve omurgalılardaki yumurta türleri tablosunu, yumurta sarısının sitoplazmadaki miktarını ve dağılımını belirterek tamamlayın.
Kordalılarda ve omurgalılarda oosit tipleri
İş 8. Döllenme
Hayvanlarda döllenme aşamalarının bir diyagramını (Şekil 4) düşünün ve çizin. Akrozomal ve kortikal reaksiyonlara, döllenme zarının oluşumuna dikkat edin.
Pirinç. 4. Döllenme aşamaları:
1 - sperm çekirdeği; 2 - proksimal merkezcil; 3 - akrozom; 4 - akrozom enzimleri; 5 - parlak kabuk; 6 - sitoplazmik zar; 7 - kortikal katman; 8 - yumurta sarısı zarı; 9 - akrozom ipliği; 10 - döllenme kabuğu; 11 - hiyalin kabuk; 12 - perivitellin boşluk; 13 - spermatozoa
Çalışma 9. Döllenmenin iç aşaması
Mikroskopun yüksek büyütmesi altında preparasyonu - yuvarlak kurt yumurtasının döllenmesini inceleyin, bulun, gölgeleyin ve belirleyin:
a) iki pronükleus aşaması;
b) senkaryon aşaması.
Pirinç. 5. Döllenme aşamaları:
1 - yumurta kabuğu; 2 - sitoplazma; 3 - erkek pronükleus; 4 - dişi pronükleus; 5 - sinkaryon aşamasında pronükleus; 6 - redüksiyon organları
Ek 1
Lampbrush kromozomları
(Alberta, Bray, Lewis, 1994'ten sonra)
Oositin uzun diploten mayozunda, kromozomların bir "lamba fırçası" yapısı kazandığı özel bir dikyoten fazı ayırt edilir. Her bivalent, 50-100 bin bp uzunluğunda, farklı boyutlarda simetrik kromatin ilmekleri oluşturan 4 kromatitten oluşur, ilmekler boyunca RNA sentezi gerçekleşir. Lampbrush kromozomları, oosit sitoplazmasında gen ürünlerinin birikmesi için aktif olarak kopyalanır. Bu kromozomlar balıkların, amfibilerin, sürüngenlerin ve kuşların oositlerinde bulunur.
Ek 2
Döllenmeden sonra yumurta sitoplazmasının farklılaşması
Yumurtanın olası organlarının haritası:
bir balık; b - sürüngenler ve kuşlar; içinde - amfibiler
Amfibi embriyonun organlarının gastrulasyonun başlangıcına kadar olan anlajlarının topografyası:
1 - ektoderm; 2 - sinir plakası; 3 - akor; 4 - bağırsak ektodermi; 5 - mezoderm
Gelişimin sonraki aşamalarında amfibi embriyonun organlarının topografyası: 1 - deri dokusu (epidermis); 2 - beyinli nöral tüp; 3 - akor; 4 - solungaç yarıkları olan bağırsak; 5 - akor kabuğu; 6 - kalp
Bireysel çalışma için sorular
1. Ontojeni nedir? Ongenez hakkında fikirler: epigenez, preformizm, modern.
2. İnsan ontogenezinin ana dönemlerini adlandırın.
3. Prezigot döneminin özü ve önemi nedir - progenez?
4. Gametogenez dönemlerini adlandırın.
5. Spermatogenez ve oogenez arasındaki fark nedir?
6. Yumurtaların sarılarının sayısına ve dağılımına göre çeşitleri nelerdir?
7. Omurgalı filogenezi sürecinde yumurtalarda sarı miktarındaki değişikliğin sebebi nedir?
8. Döllenme. biyolojik varlık. Partenogenez. Jinogenez. androjenez.
9. Döllenme sürecinde akrozomal ve kortikal reaksiyonların biyolojik anlamı.
10. Döllenmenin iç aşamasının pronükleusundaki genetik süreçler.
11. Ooplazmik ayrışma nedir? Yumurtanın daha da gelişmesinde rolü nedir?
12. İnsan nesline özgü temel sorunlar nelerdir? Çözümleri için mevcut olasılıklar nelerdir?
Test görevleri
1. MAYOZ, GAMETOGENEZ AŞAMASINA KARŞILIK GELİR:
1. Yetiştirme
3. Olgunlaşma
4. Oluşumlar
2. YUMURTLAMA AŞAMASINDA GERÇEKLEŞTİRİLİR:
1. Ovogonia
2. 1. dereceden oosit
3. 2. dereceden oosit
4. Ovotidler
5. Farklılaşmış yumurta
3. MEMELİLERDE VE İNSANLARDA DÜBRELEME AŞAMADA GERÇEKLEŞİR:
1. Ovogonia
2. 1. dereceden oosit
3. 2. dereceden oosit
4. Ovotidler
5. Olgun farklılaşmış yumurta
4. SPERMATOJENEZDEKİ BÜYÜME AŞAMASI SONA ERİR
EĞİTİM:
1. Spermatogonyum
2. 1. dereceden spermatosit
3. 2. dereceden spermatosit
4. Spermatidler
5. Sperm
5. KORTİKAL REAKSİYONUN BİYOLOJİK ANLAMI:
1. Aynı türden organizmaların gametlerinin teması
2. Spermin yumurtaya nüfuz etmesi
3. Pronükleus yakınlaşması
4. Döllenme zarının oluşumu, monospermi sağlanması
5. Kalıtsal materyalin yeni kombinasyonları
6. MEMELİLERİN DİŞİ GAMETLERİNİN ÖZELLİKLERİ:
1. Hareketlilik
2. Belirgin kortikal tabaka
3. Yüksek nükleer sitoplazmik indeks
4. Akrozom
5. Sitoplazmada yumurta sarısı
6. Parlak kabuk
7. DÜBRELEMESİZ CİNSEL ÜREME ŞEKİLLERİ:
1. Çiftleşme
2. Konjugasyon
3. Jinogenez
4. Poliembriyon
5. Androgenez
Bir eşleşme ayarlayın.
8. YUMURTA ÇEŞİTLERİ:
1. İzoleksital
2. orta derecede telolecithal
3. Telolecithal aniden
Akorlar ve Omurgalılar:
a) Plasental memeliler ve insanlar
b) Ovipar memeliler
c) Sürüngenler
d) Amfibiler
e) Kıkırdaklı balık
f) Kemikli balık
9. OVOJENEZİN FARKLI AŞAMALARINDAKİ HÜCRELERDE:
1. Ovogonia
2. 1. dereceden oositler
3. 2. dereceden oositler
4. Ovotidler
KROMOZOM SETİ VE DNA Miktarı:
10. KROMOZOM SETİ VE DNA MİKTARI:
SPERMATOJENEZİN FARKLI AŞAMALARINDAKİ HÜCRELERDE
a) Mitoz sonrası spermatogonyum
b) 1. dereceden spermatositler
c) 2. dereceden spermatositler
d) Mitoz öncesi spermatogonyum
e) spermatozoa
Edebiyat
Ana
Biyolojide pratik egzersizler rehberi / Ed.
VV Markina. - M.: Tıp, 2006. - S. 96-104.
Biyoloji / Ed. N.V. Chebyshev. - M.: VUNMT'ler, 2000.
Biyoloji / Ed. V.N. Yargin. - M.: Lise, 2007.
Ek olarak
Gilbert S. Gelişim biyolojisi: 3 ciltte - M.: Mir, 1998.
Vogel F, Matulski A.İnsan genetiği: 3 ciltte - M: Mir,
Konu 3.2. Genel embriyojenez kalıpları
Hedef. Hayvan ve insan embriyogenez aşamalarını, bölünme ve gastrulasyon yöntemlerini, germ tabakalarının oluşumunu, doku ve organların oluşumunu, anamni ve amniyotlardaki geçici organları ve görevlerini incelemek.
öğrenciler için görev
Çalışma 1. Kordalılarda ve insanlarda embriyogenezin ana aşamaları
Aptallar, mikro hazırlıklar, tablolar kullanarak hayvanlarda embriyogenezin ana aşamalarını inceleyin. Kordalıların gelişiminin özelliklerine dikkat edin. Neşter embriyo örneğini kullanarak embriyogenezin ana aşamalarını çizin (Şekil 1), embriyonun farklı gelişim aşamalarındaki kısımlarını işaretleyin.
Pirinç. 2.İnsan gelişiminin aşamaları (çeşitli kaynaklardan):
a - kırma; b - blastosist; c - 8 günlük embriyo; d - 13-14 günlük embriyo; e - 30 günlük embriyo; e - embriyo 5 hafta (rahim boşluğunda); g - rahim boşluğundaki fetüs;
1 - büyük blastomerler; 2 - küçük blastomerler; 3 - embriyoblast; 4 - blastosöl; 5 - trofoblast; 6 - endoderm; 7 - amniyon boşluğu; 8 - amniyon; 9 - embriyo; 10 - yumurta sarısı kesesi; 11 - sap; 12 - koryon villi; 13 - plasenta; 14 - allantois; 15 - göbek kordonu; 16 - fetüs; 17 - serviks
Çalışma 3. Histo- ve organogenez. Mikrop katmanlarının türevleri
Tabloyu inceleyin ve yeniden yazın.
Mikrop katmanlarının türevleri
Çalışma 4. Sindirim sisteminin ilk bölümünün gelişimi örneği üzerine organogenez
Çizimler, ders materyalleri ve bir ders kitabı kullanarak, insan sindirim sisteminin ilk bölümünün gelişimsel özelliklerini inceleyin.
Ağız boşluğunun gelişimi
ilk mikrop ağız boşluğu ektodermal boşluktur - oral fossa (stomodeum, stomodaeum). Başlangıçta faringeal boşluktan orofaringeal membran tarafından ayrılır ve daha sonra kırılır. Oral fossa sadece ağız boşluğunun yer imi değil, aynı zamanda burun boşluğudur. Ağız boşluğu ve burun boşluğu sert ve yumuşak damakla ayrılır, bu embriyogenezin 7. haftasında gerçekleşir.
Stomodeum çatısının epiteli, hipofiz bezinin gelecekteki ön lobu olan diensefalona - Rathke'nin kesesine - doğru bir invajinasyon oluşturur. Daha sonra, Rathke kesesi stomodeumdan tamamen ayrılır ve hipofiz bezinin (endokrin bezi) ön (adenohipofiz) ve ara loblarını oluşturur.
Pirinç. 3.İnsan embriyolarında yüz bölgesi:
a - dört haftalık bir embriyo; b - beş haftalık bir embriyo; c - 5.5 haftalık embriyo;
1 - orta beyin mesanesinden kaynaklanan çıkıntı; 2 - koku verici plakod; 3 - ön işlem; 4 - maksiller süreç; 5 - birincil ağız açıklığı; 6 - çene süreci; 7 - dil altı solungaç kemeri; 8 - üçüncü solungaç kemeri; 9 - burun deliğinin döşenmesi; 10 - göz sekmesi
diş gelişimi
Önde, ağız boşluğu, kenarları boyunca at nalı şeklinde bir epitel kalınlaşma şeridinin - labio-diş eti şeridi - döşendiği ağız açıklığı ile sınırlıdır. İçinde dudak bölgesini diş eti bölgesinden ayıran bir oluk oluşur. Ağzın girişi bu oluğun boşluğundan oluşur. İkinci (ayrıca at nalı şeklindeki) kalınlaştırılmış epitel şeridi - periodontal (diş plakası), dişlerin epitel elemanlarının kaynaklandığı diş eti bölgesinin mezenkimine doğru büyümeye başlar.
Diş plağının epiteli, çene anlajlarının mezenkimine dönüşür (genellikle 7. haftada). İç yüzeyinde, daha sonra emaye organların ortaya çıktığı şişe şeklindeki çıkıntılar görülür (her bir emaye organı, ayrı bir dişin tohumudur). Mezenkimal diş papillası mine organına doğru büyür.
Mine organının hücreleri mineyi, diş papillaları ise dentini ve pulpayı oluşturur.
İlk olarak dişin taç kısmı oluşturulur. Kök gelişimi doğumdan sonra başlar.
Süt dişlerinde olduğu gibi, kalıcı dişlerde de temeller embriyogenez sırasında atılır.
Gelişim Tükürük bezleri
Ağız boşluğuna açılan büyük tükürük bezleri (parotis, submandibular, dil altı) embriyonik gelişimin 2. ayında, ağız boşluğunun küçük bezleri - 3. ayda ektodermal kökenlidir. Başlangıçta, dallanmaya başladıkları mezenkim içinde büyüyen epitel kordonları şeklinde döşenirler. Bezlerin tam olarak farklılaşması, çocuğun doğumundan kısa bir süre sonra gerçekleşir.
dil gelişimi
Dil sekmesi üç tüberkülden oluşur. Bunlardan ikisi - sağ ve sol hyoid tüberküller - çiftler halinde bulunur, üçüncüsü - orta lingual tüberkül - eşleştirilmemiştir. Dilin bireysel temelleri arasında, bunların kaynaşmasına yol açan bir süreç başlar.
Pirinç. 4. Dişin çeşitli gelişim aşamalarındaki bölümleri (Kollman'a göre): 1 - emaye; 2 - dentin; 3 - mezenkim; 4 - bir diş şeridinin kalıntıları; 5 - emaye hamuru; 6 - diş papillası; 7 - diş alveollerinin yer imleri; 8 - diş özü; 9 - epitel incileri; 10 - yer imi çene kemiği alveoler süreç ile; 11 - son dişin döşenmesi; 12 - diş kesesi; 13 - ağız boşluğunun epiteli; 14 - diş şeridi; 15 - dil sekmesi; 16 - emaye organı
Pirinç. 5. Dil gelişimi. Faringeal bölgenin tabanının içeriden görünümü: a - altı haftalık bir embriyo; b - yedi haftalık bir embriyo; içinde - bir yetişkinde; 1 - lingual lateral tüberkül; 2 - lingual orta tüberkül (eşleştirilmemiş); 3 - kör delik; 4 - kopula; 5 - epiglotun yer imi; 6 - aritenoid tüberküller; 7 - alt dudak; 8 - dilin orta oluğu; 9 - palatine bademcik; 10 - dil bademciği ile dilin kökü; 11 - küçük dil
Yutak gelişimi
Farinks, ağız boşluğunun hemen arkasında bulunur.
İnsanlarda, aralarında 4 çift solungaç cebi bulunan 5 çift solungaç kemeri buraya döşenir. Solungaç yarıkları, servikal bölgenin ektoderminden solungaç ceplerine doğru oluşur.
Solungaçlarla nefes alan hayvanlarda, solungaç kemerlerinin damarlarının kılcal damar ağlarında dolaşan oksijenin sudan kana girdiği yarıklar oluşturarak bağlanırlar. İnsanlar da dahil olmak üzere akciğer soluyan amniyotlarda solungaç yarıkları ve keseler katlanır ancak birbirine bağlı değildir. İnsanlarda tüm solungaç cepleri büyümüştür. Gelecekte, başka yapılara dönüştürülecekler.
Solungaç ceplerinin dönüşümü
İnsanlarda ilk çift solungaç cebinden, kulak zarı boşlukları ve bu boşlukları nazofarenks ile birleştiren işitsel tüpler oluşur. İlk çift solungaç yarığından dış işitsel kanallar oluşur.
Dış ektodermin bir istilası, lümeni dış işitsel meatusa yol açan dışarıdan işitsel kemikçiklerin bulunduğu yere doğru büyümeye başlar. İnvajinasyon, orta kulak boşluğunun temeline bitişiktir. Daha sonra bu yerde kulak zarı oluşur.
Pirinç. 6. Farinksin gelişimi (yan görünüm, Patten'den ödünç alınmıştır): 1 - ilk solungaç cebi; 2 - ikinci solungaç cebi; 3 - üçüncü solungaç cebi; 4 - dördüncü solungaç cebi; 5 - tiroid bezinin yer imi; 6 - hipofiz bezinin yer imi; 7 - yemek borusu
II çift solungaç ceplerinin malzemesinden palatine bademcikler oluşur.
III ve IV çift solungaç ceplerinin malzemesinden oluşur:
Döşenmesi intrauterin yaşamın 1. ayının sonunda - 2. ayının başında meydana gelen timus. Yakında boşluklar aşırı büyür ve yoğun epitemal düğümler ortaya çıkar;
Paratiroid bezleri. Daha sonra solungaç ceplerinin endoderminden ayrılan ve yüzeysel olarak tiroid bezinin kapsülüne yerleşen epitemal nodüller şeklinde serilirler;
Ultimobronşiyal cisimler. İnsanlarda tiroid bezinin bir parçası olan C hücreleri şeklindedirler.
II, III, IV çift solungaç yarıkları azalır.
Çalışma 6. Anamni ve amniyotların geçici organları
Tabloları, makro hazırlıkları ve çizimleri inceleyin, farklı hayvan gruplarında geçici organları ve bunların işlevlerini karşılaştırın. Tabloyu yeniden yazın ve tamamlayın.
Çalışma 7. Histolojik plasenta türleri(Tokin BP, 1987)
Plasentanın sınıflandırılmasını ve görevlerini öğrenin. İnsan plasentasının özelliğine dikkat edin (Şekil 7).
Plasenta geçici bir organdır, ayırt eder tohum, veya cenin, parça Ve anne, veya rahim Fetal kısım dallanmış bir koryon ile temsil edilir ve anne kısmı uterusun mukoza zarı ile temsil edilir.
Plasenta anatomik (şekil olarak) ve histolojik olarak farklılık gösterir. Koryon villusları ile uterus mukozası arasındaki ilişkinin derecesine göre birkaç histolojik plasenta tipi vardır.
Pirinç. 7. Plasenta türleri:
1 - koryon epiteli; 2 - uterusun mukoza zarının epiteli; 3 - koryon villusunun bağ dokusu; 4 - rahim mukozasının bağ dokusu; 5 - koryon villusunun kan damarları; 6 - rahmin kan damarları; 7 - boşluklar
Ek 1
İnsan embriyogenezinin ana aşamaları ve iç organ kafatası yapılarının oluşumu ve sindirim sisteminin ilk bölümü
Ek 2
Pirinç. 1. Gelişimin erken aşamalarında insan embriyosunun görünümündeki değişiklikler (Sadler, 1995):
a - aşama 25 somitler (28 günlük gelişim); b - 5 haftalık gelişim; c - 6 haftalık gelişim; d - 8 haftalık gelişim;
1 - görsel plaket; 2 - işitsel plaket; 3 - solungaç kemerleri; 4 - somitler; 5 - göbek kordonu; 6 - kalp çıkıntısı; 7 - üst ekstremitenin yer imi; 8 - alt ekstremite yer imi; 9 - kuyruk; 10 - servikal viraj; 11 - ortaya çıkan işitme kanalı; 12 - parmakların gelişimi; 13 - parmak gelişimi
Ek 3
Pirinç. 1. Omurgalıların geçici organları:
a - anamni; b - plasental olmayan amniyotlar; c - plasental amniyotlar; 1 - embriyo; 2 - yumurta sarısı kesesi; 3 - amniyon; 4 - allantois; 5 - koryon (seröz zar); 6 - koryon villi; 7 - plasenta; 8 - göbek kordonu; 9 - azaltılmış yumurta sarısı kesesi; 10 - azaltılmış allantois
Bireysel çalışma için sorular
1. Embriyogenezde meydana gelen ana süreçleri adlandırın.
2. Embriyo gelişimindeki ana aşamalar nelerdir?
3. Kırma işleminin özü nedir? Ana kırma türlerini adlandırın ve açıklayın.
4. Morula, blastula, gastrula evresindeki embriyoyu tanımlar.
5. Gastrulasyonun ana yollarını adlandırın.
6. Mezoderm oluşum yolları nelerdir?
7. Plasentalı memelilerde bölünme ve gastrulasyon yöntemlerini tanımlar.
8. Üç eşey tabakasının türevlerini adlandırın.
9. İnsan sindirim sisteminin başlangıç bölümünün oluşumundaki ana aşamaları açıklar.
10. Geçici organları ve işlevlerini adlandırın. Anamni ve amniyotlar arasındaki farklar nelerdir?
11. Plasentanın yapısı nasıldır? İşlevi nedir? İnsanlarda plasentanın yapısal özelliklerini tanımlar.
Test görevleri
Bir doğru cevap seçin.
1. ZİGOTTAKİ KROMOZOM SETİ:
2. İNSAN EZME TÜRÜ İÇİN ÖZELLİKLER:
1. Tam üniforma
2. Düzensiz tamamlayın
3. Eksik yüzeysel
4. Eksik diskoidal
3. Blastula'nın İNSANLAR İÇİN ÖZELLİK TÜRÜ:
1. Söloblastula
2. Diskoblastula
3. Blastosist
4. Amfiblastül
4. İNSAN PLASENTASI:
1. Desmokoriyonik
2. Hemokoryonik
3. Endotelyokoriyal
4. Epitelyokoriyal
Birden fazla doğru cevap seçin.
5. KORDLARDA GASTRÜLASYON ESNASINDA AŞAĞIDAKİLER OLUR:
1. Mezodermi işaretleyin
2. Sindirim bezlerinin yer imi
3. Eksenel organların yer imi
4. İki katmanlı bir çekirdeğin oluşumu
6. BİRİNCİ ÖNCESİ CEPTEN İTİBAREN VE SOLUNCAK YARIĞI OLUŞUR:
1. Timpanik boşluk
3. Ultimobranşiyal gövde
4. Kulak kanalı
6. İNSAN EMBRİYO GELİŞİMİNİN SONRAKİ AŞAMALARINDA GEÇİCİ ORGANLARIN GÖREVİ:
2. Sarısı kesesi
3. Plasenta
4. Alantoiler
Doğru sırayı ayarlayın. 7. KORDLARIN EMBRİYOJENEZİNDEKİ AŞAMALAR:
1. Gastrula
4. Patlama
Bir eşleşme ayarlayın.
8. DÖNEMLERDE
EMBRİYOJENEZ:
1. Kırma
2. Histo- ve organogenez
3. Gastrulasyon
ANA OLAYLAR:
a) Doku ve organların oluşumu
b) Mikrop tabakalarının oluşumu
c) Tek katmanlı bir embriyonun oluşumuna yol açan ardışık mitotik bölünmeler
Bir eşleşme ayarlayın.
9. İNSAN ALMANCA ÖĞRENİMLERİNDE:
1. Ektoderm
2. Mezoderm
3. Endoderm
GELİŞTİRME:
a) Tükürük bezlerinin glandüler epiteli
b) Diş özü
c) Sindirim sisteminin orta kısmının epiteli
d) Diş minesi
e) Dişlerin dentini
Edebiyat
Ana
Biyoloji / Ed. V.N. Yargin. - M.: Lise, 2001. - Kitap. 1. - S.276-284, 287-317.
Pekhov A.P.
Ek olarak
Gazaryan K.G., Belousov L.V. Hayvanların bireysel gelişiminin biyolojisi. - M.: Lise, 1983
Gilbert S. Gelişim biyolojisi. - M.: Mir, 1993. - T. 1.
Carlson b. Patten'e göre Embriyolojinin Temelleri. - M.: Mir, 1983.
Stanek I.İnsan embriyolojisi. - M.: Veda, 1977.
Danilov R.K., Borovaya T.G. Genel ve tıbbi embriyoloji. -
M.-SPb.: SpecLit, 2003.
Konu 3.3. Postembriyonik ontogenez döneminin kalıpları
Hedef. Hayvanların postembriyonik gelişim tiplerini bilir. İnsan doğum sonrası ontogenezinin dönemlerini ve özelliklerini incelemek.
öğrenciler için görev
Çalışma 1. Postembriyonik dönemde organizmaların gelişim türleri
Postembriyonik ontogenez dönemi, embriyonun embriyonik zarlardan salınmasından sonra veya doğumdan sonra başlar. Üç döneme ayrılır: üreme öncesi (juvenil), üreme (yetişkin hali) ve üreme sonrası (her türde bulunmaz). Bu dönemlerin süresi, zaman oranları - türe özgüdür. Post-embriyonik ontogenez döneminde meydana gelen ana süreçler büyüme, kesin (nihai) organ yapılarının oluşumu, ergenlik ve yaşlanmadır. Postembriyonik dönem, bireyin biyolojik ölümü ile sona erer.
İki tür postembriyonik gelişim vardır: doğrudan ve geliştirme ile metamorfoz.
Gençlik döneminde doğrudan gelişme ile, oluşturan birey, yetişkin bir organizmanın organizasyonunun tüm temel özelliklerine sahiptir ve esas olarak daha küçük boyutlar, vücut oranları ve bazı organ sistemlerinin az gelişmişliği ile farklılık gösterir. Doğrudan gelişme omurgasızlarda, omurgalılarda ve insanlarda meydana gelir.
Metamorfoz ile gelişme sırasında, yumurtadan yapı ve yaşam tarzı bakımından yetişkin hayvandan farklı bir larva çıkar. Larva gelişimi, bu türün bireylerine özgü tüm yapıların gelişimi için yetersiz besin içeren küçük yumurtalar bırakan türler için tipiktir. Larvalar yapı olarak atalara ait formlara daha benzerdir ve yetişkinlerin özelliği olmayan organlara sahip olabilir. Serbestçe hareket ederler ve kendi başlarına beslenebilirler. Metamorfoz ile gelişme, hayvanlar aleminde yaygındır: süngerler, sifoid ve mercan polipleri, çoğu eklembacaklı, birçok derisidikenli, deniz fışkırtmaları, siklostomlar, akciğerli balıklar ve kemikli balıklar, amfibiler.
Tabloyu inceleyin, yeniden yazın ve örneklerle tamamlayın.
Çalışma 2. İnsan ontogenezinin doğum sonrası döneminin özellikleri
Tabloyu inceleyin ve yeniden yazın.
Dönemler | Çekirdek işlemek | hastalık riski |
|
1. Yenidoğan? 1 aya kadar | Anne vücudundakinden daha az elverişli çevre koşullarına uyum sağlamanın ilk aşaması: steril olmayan koşullar, daha düşük sıcaklık, dış basınçtaki değişiklikler. Göbek bağı düşer. Çocuk, çaba gerektiren ve 150-200 gr kilo kaybının eşlik ettiği anne memesini emmeye başlar (4 gün - kolostrum, ardından süt) Akciğer solunumu başlar. Rahim dışı dolaşım kurulur, atriyumlar arasındaki duktus arteriozus ve foramen ovale büyümüştür. Bireysel organların işlevleri değişir. Kendi günlük biyoritimlerinizi ayarlayın | Bağışıklık, sinir ve diğer sistemlerin olgunlaşmamış olması nedeniyle azalır. Annenin vücudundan plasenta yoluyla ve kolostrumla elde edilen antikorlar nedeniyle bağışıklık pasiftir. Annenin bakımına ve korumasına ihtiyacı var. Kritik dönem | Spesifik olmayan enfeksiyonlar, aşırı ısınma, hipotermi, kendi enzimlerinin yetersizliğinden dolayı çeşitli organ ve sistemlerin, özellikle sindirim sisteminin patolojisi. Artan ölüm şansı |
2. Bebek (göğüs) 1 yaşına kadar | Yoğun büyüme ve gelişme: vücut uzunluğu 1,5 kat, ağırlık - 3 kat artar. Fontaneller kapanır, omurganın eğrileri görünür | Hızlı büyüme, yapının morfolojik eksikliği nedeniyle azalır ve |
Tablonun devamı.
Dönemler | Çekirdek işlemek | Vücudun adaptasyon kapasitesi | hastalık riski |
|||
Beyin hızla büyüyor ve gelişiyor, çok sayıda koşullu bağlantı geliştiriliyor, ikinci bir sinyal sistemi oluşuyor ve statik işlevler gelişiyor. Yoğun psiko-duygusal gelişim. Kendi sindirim enzimleri bir yetişkinden daha az üretilir. Süt dişleri çıkar. Pasif bağışıklık yavaş yavaş zayıflar, kazanılmış bağışıklık zayıf bir şekilde ifade edilir. | organ sistemlerinin fonksiyonel kusurları | Konvülsiyonlara ve sinir sisteminin diğer bozukluklarına eğilim. 3. 4 yaşına kadar erken çocukluk | Çocuğun büyümesi ve gelişmesi devam eder ancak büyümenin yoğunluğu azalır. 20 süt dişinin tamamı çıkar. Zeka özellikle hızlı gelişir. Konuşma birçok kelime içerir, cümlelerde konuşur | Kademeli olarak yüksel | Sıklıkla - akut enfeksiyonlar: kızamık, boğmaca, su çiçeği vb. Süt dişlerinin erken çıkarılması nedeniyle dentomaksillofasiyal anomaliler. artıyor enfeksiyon tüberküloz |
Tablonun devamı.
Dönemler | Çekirdek işlemek | Vücudun adaptasyon kapasitesi | hastalık riski |
4. İlk çocukluk 4 yıl - 7 yıl | İlk büyüme sıçraması. Büyük azı dişleri patlar. Cinsiyet farklılıkları iskelet yapısında, yağ birikiminde, ruhun oluşumunda ortaya çıkar. | Kademeli olarak artar | Süt dişlerinin erken çıkmasına bağlı dentofasiyal anomaliler |
5. İkinci çocukluk (prepubertal) 7-12 yaş | Güçlü büyüme, özellikle kas sistemi. Karaciğerin gelişimi, solunum sistemi ile son bulur. Süt dişlerinin kalıcı dişlere dönüşmesi başlar. Seks hormonlarının artan salgılanması. İkincil cinsel özelliklerin gelişiminin başlangıcı (daha önce kızlarda) | Kademeli olarak yüksel | Yaralanma artıyor. Kardiyovasküler ve diğer sistemlerin patolojisi. Daimi dişlerin sürmesi ve kapanış anomalileri |
6. Genç (ergenlik) 12-15-16 yaş | Büyüme sıçraması. Dolaşım ve sindirim ve diğer sistemlerin bir dizi organının oluşumu sona erer. Tüm süt dişleri kalıcı olanlarla değiştirilir. Yoğun ergenlik: seks hormonlarının üretimi artar, vücudun cinsel özellikleri oluşur, ikincil cinsel özelliklerin gelişimi sona erer, kızlarda menarş, erkeklerde ıslak rüyalar görülür. Ergenlik, vücuttaki radikal biyokimyasal, hormonal, fizyolojik, morfolojik, nöropsikolojik değişikliklerle karakterizedir. | kritik | Kalıtsal hastalıkların, metabolik bozuklukların (obezite veya yetersiz beslenme) olası tezahürü. Ergenlik davranış krizleri, saldırganlık |
Tablonun devamı.
Dönemler | Çekirdek işlemek | Vücudun adaptasyon kapasitesi | hastalık riski |
7. Gençlik dönemi (ergenlik sonrası) 15-16 - 18-21 yaş | Dönemin sonunda vücut büyümesi durur. Tüm organ sistemlerinin oluşumu sona erer. Ergenliğin tamamlanması. Erkeklerin sakalları var. Yoğun bir zeka gelişimi var. | Azaltılabilir | Vücudun dengesiz büyümesi ve organ sistemlerinin gelişmesi nedeniyle (özellikle hızlanma ile bağlantılı olarak) çeşitli organ ve sistemlerin işlev bozuklukları. Psikonevrozlar |
8. İlk vade 18-21-35 yaş | yetişkin organizmanın gelişimi. kararlı homeostaz. Tam teşekküllü yavruları çoğaltma yeteneği | Maksimum | |
9. 55-60 yıla kadar ikinci vade | Organlardaki fizyolojik değişiklikler, metabolizma, önceki involüsyon. Yanıtların hızını yavaşlatmak. Hormonların, özellikle seks hormonlarının üretiminde azalma. Dönemin sonunda vücudun gözle görülür yaşlanma belirtilerinin tezahürü. Üreme fonksiyonunun kademeli olarak solması | Bağışıklık ve diğer sistemlerin işlevindeki azalma nedeniyle kademeli olarak azalır. Kritik dönem | Somatik ve ruhsal hastalıklara yakalanma riski artar. Tümör vakalarının artması. Menopoz sendromu, ruhsal bozukluklar ortaya çıkabilir |
Tablonun devamı.
Dönemler | Çekirdek işlemek | Vücudun adaptasyon kapasitesi | hastalık riski |
10. 75 yaşına kadar yaşlılık | Vücudun organlarının ve dokularının kademeli evrimi. Farklı organ sistemlerinde yaşlanma hızı aynı değildir. Cildin sarkması. Eklemlerde hareket kısıtlılığı, kütle ve kas tonusunda azalma. Genellikle - obezite veya keskin kilo kaybı. Azalan fiziksel aktivite. Tükenmişlik | Zayıf direnç ve çevresel faktörlere uyum | Yaşa bağlı hastalıkların insidansında artış: ateroskleroz, diyabet, gut ve diğerleri. Psikonevrozlar |
11. 90 yaşına kadar bunaklık yaşı | Tüm sistemlerin evrimi. Azalmış işitme, görme keskinliği, hafıza, irade, duygular, zihinsel reaksiyonlar | Demans, depresyon olabilir |
|
12. 90 yıldan uzun ömür | Hem biyolojik (kalıtım, vücut tipi) hem de sosyal (stresli durumlarda doğru davranış gelenekleri), aktif bir yaşam tarzı ve rasyonel beslenme gibi çeşitli faktörlerin bir kompleksinin neden olduğu biyolojik bir fenomen |
Çalışma 3. Postembriyonik dönemde bazı insan organlarının yapılarının son oluşumu
Bir kişinin doğumundan sonra, organların yapısal ve işlevsel birimlerinin döşenmesi ve oluşumu devam eder. Bireysel vücut yapılarının olgunluğu eşzamansız olarak gerçekleşir. Yaklaşık 20-21 yaşlarında tüm organ ve sistemler yapı ve işlev olarak yetişkin bir organizmadaki gibi olurlar.
Tabloyu inceleyin ve yeniden yazın
Çalışma 4. Kişinin doğum sonrası dönemde gelişen diş ve çene-yüz anomalileri
Tabloyu inceleyin ve yeniden yazın.
anomali türü | Neden |
Alt çenenin az gelişmiş olması | Çenenin az gelişmiş olmasının nedenlerinden biri, alt çeneyi distal konumdan çıkarmak için gerekli normal fonksiyonel yük olmadığı için çocuğun yanlış suni beslenmesi olabilir. |
Üst çenenin daralması | Uzun süreli uygun burun solunumu ihlali ile (kemik damağının kapanmaması, burun boşluğunda iltihaplanma), çocuk orofarinks elemanlarının konumunu değiştiren ağızdan nefes alır. |
Alt çenenin öne doğru yer değiştirmesi veya gelişme geriliği | Baş pozisyonu çok yüksek ise çenenin öne doğru hareket etmesi için koşullar yaratılır. Bir çocuk uyku sırasında başını geriye atarsa, çenenin sarkması ve gelişimsel gecikmesi için ön koşullar yaratılır. |
maloklüzyon | Nedeni - süt dişlerinin erken çıkarılması olabilir. Bu, çene kemerini kısaltan kalıcı dişlerin temellerinin öne doğru hareket etmesine yol açar; çene ve dişlerin iltihaplı hastalıklarını transfer etti; endokrin patolojiler vb. |
çene deformitesi | Kötü alışkanlıklar - parmağı, dudakları, yanakları ve çeşitli nesneleri (bebek bezi, kalem vb.) Emmek, avuç içlerini yanağın altına koymak vb. |
Yüksek damak oluşumu | tiroid disfonksiyonu; örneğin burun boşluğundaki iltihaplanma süreçleri ile ağızdan uzun süreli nefes alma |
yüz asimetrisi | Kızamık, difteri, boğmaca, raşitizm, kızıl |
Yavaş diş çıkarma, mine hipoplazisi | Tiroid ve paratiroid bezlerinin işlev bozukluğu, bozulmuş mineral metabolizması vb. İle mümkündür. |
Tükürük bezlerinin iltihaplanması | Hipotermi, ağız boşluğunun yetersiz temizliği |
Çalışma 5. Yaşlanma süreçlerinin tezahürleri çeşitli seviyeler bireysel organizasyon
Ders kitabı ve ders materyalini kullanarak tabloyu tamamlayın.
Bireysel çalışma için sorular
1. Postembriyonik gelişim nedir?
2. Postembriyonik gelişim türleri nelerdir?
3. Doğrudan geliştirme ile başkalaşımlı geliştirme arasındaki farklar nelerdir?
4. Ne ayırt edici özellikleri tam metamorfoz ve buna ne sebep olur?
5. Amfibilerin başkalaşımına ne sebep olur?
6. Doğum sonrası insani gelişme dönemleri nelerdir?
7. Doğum sonrası dönemde insan vücudunun gelişimini hangi faktörler belirler?
8. Üreme öncesi, üreme ve üreme sonrası dönemlere insan ontogenezinin hangi aşamaları dahildir?
9. Ne ile karakterize edilirler?
10. Doğum sonrası insan gelişiminin kritik dönemlerini adlandırın; onlara neyin sebep olduğunu açıklayın.
11. Yaşlanma teorileri ve mekanizmaları kavramı.
Test görevleri
Bir doğru cevap seçin.
1. İNSANDA DİŞ DEĞİŞTİRME YAŞINDA BAŞLAR:
2. İNSAN YAŞLANMA GENİ:
1. Cinsiyet kromozomları üzerinde bulunur
2. Otozomların ilk çiftinde bulunur
3. Her kromozom çiftinde bulunur
4. Mutasyonlar sonucu ortaya çıkar
1. Çocuklar
2. Gençlik
3. Üreme
4. Üreme sonrası
4. MAKSİMUM ÖMÜR
KİŞİ ESAS OLARAK TANIMLANIR:
1. Yaşam Tarzı
2. Beslenme
3. Genotip
4. Çevre koşulları
Birden fazla doğru cevap seçin.
5. DOĞRUDAN GELİŞME TÜRÜNDE GERÇEKLEŞTİRİLMESİ:
1. Bir yavrunun büyümesi
2. Larva organlarının azalması
3. Nihai organ yapılarının oluşumu
4. Bir bireyin vücut oranlarını değiştirmek
6. GENÇLERDE TAM METAMORFOZ İLE GELİŞİM SIRASINDA
1. Bir yetişkin gibi vücut şekli
2. Yetişkinden farklı vücut şekli
3. Larva organları mevcuttur
4. Üreme sistemi yok
7. DOĞUM SONRASI JUVENİL DÖNEMDE ÇEŞİTLİ ORGANLARIN FONKSİYONLARININ BOZULMASI
ONTOJENEZ NEDENİYLE:
1. Bağışıklık sisteminin tamamlanmamış gelişimi
2. Sinir regülasyonunun dengesizliği
3. Yoğun vücut büyümesi
4. Yaşlanan genlerin çalışması
8. İNSAN BÜYÜME HORMONLAR TARAFINDAN KONTROL EDİLİR:
1. somatotropin
2. Cinsel
3. Paratiroid hormonu
4. Tiroksin
9. İNSAN ONTOGENEZİNİN DOĞUM SONRASI AŞAMASINDA
KRİTİK DÖNEMLER:
1. Yenidoğanlar
2. Bebek
3. Gençlik
4. genç
Bir eşleşme ayarlayın.
10. YAŞLANMA TEORİLERİ:
1. Sinir sisteminin aşırı gerilimi
2. Vücudun zehirlenmesi
3. Somatik hücrelerde mutasyonların birikmesi
a) I.I. Mechnikov
b) A.A. Bogomoletler
c) M. Szilard
d) IP pavlov
e) L. Hayflick
Edebiyat
Ana
Biyoloji / Ed. V.N. Yargin. - M.: Lise, 2001. -
Kitap. 1. - S.276-278, 368-372, 381-409.
Pekhov A.P. Biyoloji ve genel genetik. - M.: RUDN Üniversitesi Yayınevi, 1993. -
Ek olarak
Gazaryan K.G., Belousov M.V. Hayvanların bireysel gelişiminin biyolojisi. - M.: Lise, 1983.
Gilbert S. Gelişim biyolojisi. - M.: Mir, 1996.
Konu 3.4. ontogenezinin düzenlenmesi
Hedef. Ontogeni düzenlemesinin ana mekanizmalarını incelemek; zararlı faktörlerin insan vücudu üzerindeki etkisi ve malformasyon oluşum mekanizmaları.
Bireysel gelişme ve büyüme genetik olarak belirlenir; Bir bireyin genotipi, belirli bir gelişim ve büyüme aşamaları sırasını ve ayrıca ontogenezin farklı aşamalarındaki gelişim tipini belirler. Gelişimde sürekli ve aralıklı, aşamalılık ve döngüsellik birliği vardır. Ontojenitede dönemler birbirini takip eder hızlandırılmış geliştirme göreceli stabilizasyon aşamaları ile. Ontogenez, vücuttaki farklı sistemlerin ve dokuların başlatılması ve olgunlaşmasındaki heterokroni ve aynı zamanda bir sistemdeki farklı karakterler ile karakterize edilir. Omurgalıların postembriyonik dönemi, genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi nedeniyle bireysel yaş dinamikleri çeşitliliği ile karakterize edilir. İnsan gelişiminin biyolojisinin özgüllüğü, çevresel faktörlerin sosyo-ekonomik ve sosyo-psikolojik koşullar yoluyla dolaylı etkisidir.
öğrenciler için görev
Çalışma 1. Plasental memelilerin gelişimini düzenleyen ana faktörler
Tabloyu yeniden yazın.
Çalışma 2. Organizma gelişiminin genetik düzenlemesi
Ontogenezin tüm aşamalarında, genler organizmanın gelişimini düzenler ve kontrol eder.
Oogenez sırasında, hücreler büyük miktarda sentezler. farklı şekiller Döllenmeden sonra aktive olan ve embriyonun zigottan blastula aşamasına kadar olan gelişimini kontrol eden haberci ve ribozomal RNA. Embriyonun kendi genleri, farklı parçalanma aşamalarında farklı omurgalı türlerinde işlev görmeye başlar (örneğin,
insanlarda iki blastomer aşamasında) ve aktivitelerinin ürünleri embriyonun gelişimini düzenlemeye başlar. Böylece, gelişimin erken evreleri maternal ve germ genleri tarafından düzenlenir. Birçok omurgalı türünde gastrula aşamasından başlayarak, organizmanın gelişimi sadece aktivite ürünleri tarafından düzenlenir. kendi genleri embriyo (Şekil 1).
Organizmaların gelişimi sırasında gen ekspresyonunun düzenlenmesi, hem indüksiyon tipi hem de baskı tipi ile protein sentezinin tüm aşamalarında gerçekleştirilir ve transkripsiyon seviyesindeki kontrol, işleyiş zamanını ve transkripsiyonun doğasını belirler. verilen bir gen
Şek. Şekil 1, transkripsiyon düzeyinde gelişimin bazı genetik düzenleme modellerini göstermektedir. Basamaklı embriyonik indüksiyonun Model 1'i (Şekil 1), ilgili aşamaya özgü genlerin sıralı aktivasyonu ile ontogenez aşamalarındaki belirli bir değişikliği açıklar. Bu nedenle, indükleyici 1, ürünü promotör (P 1) aracılığıyla yapısal genler (SG 1, SG 2 ve SG 3) üzerinde etkili olan bütünleştirici geni (I) aktive ederek sensör geni (C) ile etkileşime girer. aktivite ürünü yapısal gen SG3, yapısal genler SG4, SG5, vb. için bir indükleyici 2'dir.
Gelişim sürecinde, gelişimin önceki aşamalarındaki genlerin baskısı da meydana gelir. Bu durumda, yapısal genlerin ontogenezin sonraki aşamalarındaki aktivite ürünleri bir baskılayıcı görevi görebilir (model 2, Şekil 1).
Bazı yapısal genler, birkaç genin etki ürünleri tarafından aktive edilir veya bastırılır (Model 3, Şekil 1)
Birkaç yapısal genin indüksiyonu veya baskılanması, bir genin aktivitesinin ürününden kaynaklanabilir. Bu model, genlerin pleiotropik etkisini, cinsiyet hormonlarının etkisini vb. açıklayabilir. (model 4, şekil 1).
Şek. 1 ve kademeli embriyonik indüksiyon modeli çizin.
Atamak:
Pirinç. 1. Organizma gelişiminin genetik düzenlemesi
Çalışma 3. Politen kromozomları
Gelişimin her aşamasında, dokuya özgü ürünlerin oluşturulmasında genomun yalnızca küçük bir kısmı yer alır ve kesin olarak tanımlanmış aşamaya özgü genler, ontogenezin farklı aşamalarında aktiftir. Örneğin, bir dizi dipteran böcek türünün larvalarının hücrelerinde çoklu replikasyon sonucu oluşan polytene (dev) kromozomları incelendiğinde, kromozomların inaktif ve aktif bölgeleri açıkça görülmektedir. DNA - pufların en aktif bölgeleri, aşamaya özgü proteinlerin sentezi için mRNA'nın yoğun bir şekilde kopyalandığı kromozomların bükülmemiş bölümleridir. Larvaların gelişmesiyle birlikte daha önce aktif olan DNA bölgeleri spiralleşir ve diğer bölgelerde puflar oluşur.
1. Şek. Polietilen kromozomun şişmeye maruz kalan 2 bölümü (S. Gilbert, 1994'ten Grossbach, 1973'e göre), şek. 2 yıl
Pirinç. 2.Şişirme işlemi. Puf oluşum aşamaları (a-d)
2. Mikropreparasyonu yüksek büyütmede mikroskop altında inceleyin ve çizin. Belirleyin: 1 - ökromatin; 2 - heterokromatin; 3 - puf.
Çalışma 4. Klonlama. Çekirdeklerin düzenleyici kapasitesi
Hücre farklılaşması sırasında seçici ifade oluşur. farklı parçalar farklılaşmış hücrelerde genom ve genetik potansiyellerin sınırlandırılması. Ancak somatik hücrelerin çekirdeklerinde tüm genler korunur ve uygun koşullar altında
tekrar aktive edilebilir ve normal bir embriyonun gelişimini sağlayabilir. Klonlama, somatik hücre donörünün genetik bir kopyası olan yeni bir organizmanın geliştirilmesidir. Eşeyli üreyen türlerde, çekirdekler somatik bir hücreden çekirdekli bir yumurtaya aktarıldığında klonlama gerçekleşir. Şu anda, memeliler de dahil olmak üzere farklı sınıflardaki hayvanların klonlanmasıyla elde edilmektedir. Ontogenez sürecinde, somatik hücre çekirdeklerinin genetik gücünün azaldığı ve somatik çekirdek donörü ne kadar yaşlıysa, klonlanmış bireylerin gelişme yüzdesinin o kadar düşük olduğu ortaya çıktı. Farklı donör hücrelerin genetik potensinin aynı olmadığı tespit edilmiştir.
Kurbağa gelişiminin farklı aşamalarındaki somatik hücrelerden alınan çekirdeklerin naklinin çizimini inceleyin (Gerdon'a göre, 1965, E. Deucar, 1978) (Şekil 3).
Pirinç. 3. Donör hücrelerin gelişiminin farklı aşamalarında somatik hücrelerden bir kurbağa yumurtasına çekirdek nakli
Çalışma 5. Gastrulasyon ve organogenez dönemlerinde hücresel süreçler
Hayvan embriyogenezi için tabloyu, ekteki resimleri, slaytları ve hazırlıkları inceleyin. Tabloyu yeniden yazın.
Hücresel etkileşim biçimleri | Normal yapıların oluşumu (örnekler) | Hücreler arası etkileşim ihlallerinin sonuçları (örnekler) |
Hücresel hareketler | Gastrulasyon sırasında hücrelerin hareketi, nöral tüp oluşumu, nöral krest hücrelerinin hareketi | Gastrula, nöral tüp oluşumunun ihlali; yüz yapılarının oluşumunun ihlali |
seçim üreme | Bireysel organların temellerinin atılması | Tükürük bezi gibi bir organın veya bir kısmının yokluğu |
seçici hücre ölümü | Palatin tomurcuklarının füzyonunda epitel hücrelerinin ölümü, burun süreçleri | Sindaktili, yarık damak, yarık dudak, yüz |
Hücre adezyonu | Yüz yapılarının temellerinin kaynaşması (damak süreçleri, burun süreçleri birbirleriyle ve maksiller süreçlerle) | Yarık damak, üst dudak, yüz |
Hücresel yoğunlaşma | Dişlerin mezodermal temellerinin oluşumu | Eksik dişler, fazla dişler |
Çalışma 6. Embriyonik indüksiyon. Memelilerde diş gelişimi
(Dewkar E., 1978)
Dişlerin ilk temeli diş eti tepesi boyunca uzanır - bir diş plakası, kalınlaştırılmış bir ektoderm şeridi. Diş plakasının altında, ektodermden emaye organının temellerinin oluşumunu indükleyen bir dizi mezodermal diş papillası belirir (mezodermal papilla çıkarıldığında, emaye organının temelleri oluşmaz). Mine organı ile mezodermal dental papilla arasındaki karşılıklı indüksiyon, mine, dentin ve pulpayı oluşturan hücrelerin oluşumuna yol açar. Farklılaşmanın bir sonraki aşamasında, ortaya çıkan mine ve dentin karşılıklı olarak birbirlerinin gelişimini etkiler.
Pirinç. 4. Memelilerde diş gelişiminin erken aşamaları (şema): a - alt çenenin sakızı, üstten görünüm; b - diş etlerinin enine kesiti; in-e - aşamalar
diş gelişimi;->- - indüksiyon;< ^ - взаимная индукция;
1 - sakız sırtı; 2 - diş plakası; 3 - mezodermal diş papilla; 4 - emaye organın temeli; 5 - ameloblastlar; 6 - emayenin temeli; 7 - odontoblastlar; 8 - dentinin temeli; 9 - hamurun başlangıcı; 10 - emaye; 11 - dentin
Sökün, çizin şek. 4 ve ana yapıları etiketleyin.
Çalışma 7. Ontojenitede sinir düzenlemesi
Sinir regülasyonu merkezi sinir sisteminin döşenmesi ile başlar ve bireyin hayatı boyunca devam eder.
CNS merkezleri ile innerve edilen organlar arasındaki etkileşim embriyogenezin erken evrelerinde kurulur ve bu yapılar karşılıklı olarak birbirlerinin gelişimini uyarır. Merkezi sinir sisteminin merkezlerinden çıkan periferik sinirler, organların temellerine kadar büyür ve gelişmelerini teşvik eder. Periferik sinirlerin yokluğu veya hasarları (örneğin, ilaçlar, toksoplazma toksinleri, vb.), Onlar tarafından innerve edilen yapıların oluşumunun ihlaline neden olur. Örneğin, Avrupa'da, anneleri hamilelik sırasında periferik sinirlerin büyümesini engelleyen uyku hapı talidomid alan birkaç yüz çocuk uzuvları olmadan doğdu.
Doğum sonrası dönemde sinir sistemi ile innerve edilen organlar arasındaki ilişki korunur. Beyin ve periferik sinirlerin doğum yaralanmaları sadece felce değil, aynı zamanda kas atrofisine ve karşılık gelen uzuvların büyüme geriliğine veya yüz yapılarının tek taraflı hipotrofisine (VI-VII sinirlerinin konjenital felci ile) yol açar. Ekstremitelerin pasif hareketleri (bunun için özel cihazlar yaratılmıştır), masaj ve innerve organların fizyoterapötik stimülasyonu, beyin ve omuriliğin hasarlı yapılarının restorasyonuna katkıda bulunur.
Nörofibromatozis (otozomal dominant bir kalıtım türü) ile periferik sinirlerin tümörleri gelişir. Hastalık erken çocukluk döneminde başlarsa, vücudun tümörlerin geliştiği tarafında kemiklerde ve yumuşak dokularda hipertrofi meydana gelir. Örneğin fasiyal dismorfoz gelişir (yüzü oluşturan yapıların asimetrik, orantısız gelişimi, Şekil Ek 5).
Erken çocukluk döneminde ellerin hareketini teşvik eden oyunların, özellikle küçük, kesin faaliyet biçimlerinin, zeka gelişimi de dahil olmak üzere beyin yapılarının gelişimini teşvik ettiği tespit edilmiştir.
Şek. Şekil 5, uzuvların gelişiminde periferik sinirin rolünün yanı sıra uzuvların yokluğunda omuriliğin motor merkezlerinin oluşumunu incelemek için aksolotl üzerinde deney şemalarını göstermektedir. Aksolot embriyosunun sol tarafındaki bir sinirin çıkarılması, vücudun ameliyat edilen tarafında bir uzvun olmamasıyla sonuçlandı.
Bir uzvun olmaması, nörotropik teratojenlerin (toksoplazmoz toksinleri, talidomid, vb.) etkisine bağlı olabilir (Şekil 5a).
Ekstremite rudimentinin aksolotl embriyodan çıkarılması, ameliyat edilen taraftaki omuriliğin gri maddesinin ganglionlarının ve boynuzlarının boyutunda bir azalmaya yol açar (Şekil 5b).
Sinir merkezleri ve innerve organlar arasındaki ilişkiyi incelemek için deney çizimlerini analiz edin.
Pirinç. 5. Sinir merkezleri ile innerve edilen organların ilişkisi (Değişikliklerle Dyukar E., 1978):
a - omurilik sinirlerinin uzuv gelişimi üzerindeki etkisi: 1 - omurilik; 2 - uzvu innerve eden omurilik siniri; 3 - spinal ganglion; 4 - uzuv; b - uzuv ilkesinin omuriliğin segmentlerinin gelişimi üzerindeki etkisi (uzuv ilkesi çıkarılmış olarak aksolotl embriyonun enine kesiti: 1 - spinal ganglion; 2 - omurilik siniri; 3 - gri maddenin sırt boynuzları omurilik; 4 - omuriliğin gri maddesinin ventral boynuzları
Çalışma 8. Maksillofasiyal bölgenin gelişiminin hormonal regülasyonu
Hormonların insan çene-yüz bölgesinin gelişimi üzerindeki etkisini incelemek için tabloyu kullanın.
Çalışma 9. Zararlı çevresel faktörlerin embriyo üzerindeki etkisi
Tabloyu inceleyin, parçalara ayırın ve bir diyagram çizin, embriyoya doğrudan ve dolaylı hasar örnekleri verin.
Zararlı faktörlerin fetüs üzerindeki etkisi
Tablonun devamı.
Faktörler | Ana ihlal mekanizmaları | Embriyo ve fetopati |
3. Vitamin eksikliği (genellikle maternal hipovitaminoz olmadan): | Fetusta metabolik bozukluklar | |
B2 vitamini | Büyüme geriliği, biyolojik oksidasyon enzimlerinin oluşumu | Yarık damak, hidrosefali, kalp anomalileri vb. |
C vitamini | Oksidasyon, oluşum süreçlerinin ihlali bağ dokusu, biyosentez | Fetüsün olası ölümü, düşük |
E vitamini | Toksik ürünlerin ortaya çıkmasına neden olan yağ oksidasyonunun ihlali | Beyin, gözler, iskelet anomalileri |
4. Fazla vitamin: | ||
A vitamini | Büyüme ihlali, redoks süreçleri | Yarık damak, anensefali |
II. anne hastalıkları |
||
1. Romatizma | Hipoksi, trofik bozukluklar, plasentada distrofik değişiklikler | Fetal hipotrofi, fonksiyonel immatürite, başta kardiyovasküler olmak üzere organ ve sistem anomalileri. Çocuklarda sıklıkla bulaşıcı-alerjik hastalıklar ve sinir sistemi bozuklukları görülür. |
Oksijenin fetüse taşınması bozulur, demir eksikliği, plasentada morfolojik değişiklikler | Fetal ölüm, merkezi sinir sistemi bozuklukları, çocuklarda anemi |
|
Tablonun devamı.
Faktörler | Ana ihlal mekanizmaları | Embriyo ve fetopati |
3. Diyabet | Hormonal değişiklikler, hiperglisemi ve ketoasidoz, uteroplasental dolaşımın bozulması, plasentada patolojik değişiklikler | Fetal ölüm, prematüre, olgunlaşmamış meyveler, artan ağırlık, pankreasın fonksiyonel olgunlaşmamışlığı, akciğerler, daha az sıklıkla - tiroid bezindeki değişiklikler, böbrekler. Anensefali, hidronefroz ve merkezi sinir sisteminin diğer bozuklukları vardır. |
4. Tirotoksikoz | Tiroid hormonlarının artan salgılanması | Merkezi sinir sistemi, tiroid bezi ve diğerlerinden daha az endokrin bezlerinin oluşumunun ihlali. Daha az sıklıkla - kardiyovasküler sistem, kas-iskelet sistemi vb. |
5. İmmünolojik çatışma (Rh faktörü ve AB0 sistemine göre; çoğunlukla uyumsuz: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, maternal ve fetal kan gruplarının kombinasyonları) | Rh antikorları plasentayı geçer. Fetal eritrositlerin hemolizine neden olan eksik izoimmün antikorlar A ve B'nin plasentadan penetrasyonu. Salınan indirekt bilirubin güçlü bir doku toksinidir. | Fetus ve yenidoğanın hemolitik hastalığı |
III. Rahim içi enfeksiyonlar |
||
1. Kızamıkçık virüsü | Embriyonun enfeksiyonu, özellikle gelişimin 1-3 ayında | Kalp, beyin, işitme organları, görme ve diğerlerinin anomalileri |
Tablonun sonu.
Faktörler | Ana ihlal mekanizmaları | Embriyo ve fetopati |
2. Grip virüsü | Fetüsün enfeksiyonu, anne vücudunun zehirlenmesi, hipertermi, bozulmuş uteroplasental dolaşım | Genital anomaliler, katarakt, yarık dudak |
toksoplazmoz | Beyin, gözler, uzuvlar, yarık damak şekil bozuklukları |
|
IV. iyonlaştırıcı radyasyon | Radyasyonun ve hasarlı dokuların toksik ürünlerinin nüfuz etmesiyle embriyonun hasar görmesi | Doğuştan radyasyon hastalığı. Çoğu zaman - sinir sisteminin felci. Gözlerde, kan damarlarında, akciğerlerde, karaciğerde, uzuvlarda anomaliler olabilir. |
V. Tıbbi maddeler dahil olmak üzere kimyasal bileşiklerin etkisi (600'den fazla bileşik) | fetüs üzerinde doğrudan etki. Plasentanın yapısının ve işlevinin ihlali. Annenin vücudundaki patolojik değişiklikler | Maddeye, doza ve başvuru zamanına bağlı olarak çeşitli malformasyonlar |
Fetüs, plasenta ve anne vücudu üzerinde doğrudan toksik etki | Hipotrofi, çocukların solunum yolu hastalıklarına eğilimi |
|
Alkol | Gametlerde hasar, üretken mutasyonlar. Doğrudan toksik etki | Zeka geriliği, zihinsel hastalık, kalp kusurları, epilepsi, fetal alkol hasarı |
tetrasiklin | Fetus üzerinde doğrudan etki | Dişlerde benekli emaye |
Parçalara ayırın ve bir şema çizin 1. Embriyonun doğrudan embriyo üzerindeki veya dolaylı olarak anne organizması ve plasenta yoluyla zararlı faktörlerin etkisi altındaki gelişimsel bozukluklarına örnekler verin.
Şema 1. Embriyonun zararlı çevresel faktörlere maruz kalma yolları
Çalışma 10. Malformasyonların sınıflandırılması ve oluşum mekanizmaları
Çalışın ve yeniden yazın.
BEN. Etiyolojik olarak.
1. Kalıtsal:
a) üretken mutasyonlar (kalıtsal hastalıklar);
b) zigot ve blastomerlerdeki mutasyonlar (kalıtsal hastalıklar, mozaiklik).
2. Kalıtsal olmayan:
a) genetik bilginin uygulanmasının ihlali (fenokopi);
b) hücre ve doku etkileşiminin ihlali; organ ve dokuların malformasyonları (teratomlar, kistler);
c) somatik mutasyonlar (konjenital tümörler).
3. çok faktörlü.
II. Ontogenez dönemine göre. 1. Tametopati:
a) kalıtsal;
b) kalıtsal olmayan (olgunlaşmamış gametler).
2. Blastopatiler on beşinci güne kadar:
a) kalıtsal hastalıklar (mozaizm - embriyo, normal ve atipik kromozom setine sahip hücrelerden oluşur);
b) kalıtsal olmayan (ikiz deformiteler, siklopi 1).
3. embriyopatiler sekizinci haftanın bitiminden önce: çoğu malformasyon, teratojenlerin etkisinden kaynaklanan malformasyonlar.
4. Fetopati dokuz haftadan doğuma kadar: bu grubun malformasyonları nadirdir: erken yapıların kalıntıları (kalıntı - brankiyal kistler ve fistüller); organların orijinal düzeninin korunması; tek tek organların veya tüm fetüsün az gelişmişliği, organların gelişiminde bir sapma.
5. Ahlaksızlıklar Ortaya çıkan doğum sonrası dönem (yaralanmalar, hastalıklar, çevresel faktörlere maruz kalma nedeniyle yukarıdaki kusurlardan daha az görülürler).
1 Siklopi- Kafatasında ortada bir veya iki göz küresi bulunan tek bir yörünge vardır. Genellikle serebral hemisferlerin yokluğu ile birleştirilir.
Ek 1
Memeli gelişiminin genetik kontrolü
(B.V. Konyukhov'a göre, 1976)
Ek 2
Yüz oluşumunun sıralı aşamaları, önden görünüm
(Paten of Morris, Human Anatomy, McGrow-Hill, Company, New York'tan sonra)
a - 4 haftalık fetüs (3,5 mm); b - 5 haftalık embriyo 6.5 mm); c - 5.5 haftalık fetüs 9 mm); d - 6 haftalık fetüs (12 mm); e - 7 haftalık fetüs (19 mm); f - 8 haftalık fetüs (28 mm);
1 - ön çıkıntı; 2 - koku verici plakod; 3 - nazal fossa; 4 - ağız plakası; 5 - ağız açıklığı; 6 - maksiller süreç; 7 - çene kemeri; 8 - hyoid ark; 9 - medial nazal süreç; 10 - yanal burun süreci; 11 - nazolakrimal oluk; 12 - hyomandibular fissür; 13 - birleştirilmiş medial nazal süreçlerin oluşturduğu filtrum alanı; 14 - dış kulak; 15 - hyomandibular fissür çevresindeki işitsel tüberküller; 16 - dil kemiği; 17 - gırtlak kıkırdağı
Ek 3
Memeli embriyolarında palatin kıvrımlarının füzyon mekanizmaları
a - burun boşluğu ve ağız boşluğu boyunca, palatin kıvrımlarının füzyonundan önce yanak bölgesinde ön kesi (soldaki ekte gösterilen XY boşluğunda): 1 - burun boşluğu; 2 - nazal septum; 3 - damak kıvrımları; 4 - dilin temeli; 5 - alt çene; b - a'daki ile aynı, palatin kıvrımlarının füzyonundan sonra: 6 - hücre ölümü ve füzyon bölgesi; c - epitel yıkımı ve mezenkim füzyonu süreçlerinin birbirini izleyen üç aşaması (I-III): 1 - damağın sol yarısının epiteli; 2 - gökyüzünün sağ yarısının epiteli; 3 - mezenkim; 4 - makrofajlar; 5 - ölü hücreler; 6 - sürekli mezenkim; 7 - korunmuş epitel; 6 - seçici hücre ölümü ve yapışma bölgesi
Ek 4
İnsanlarda tükürük bezlerinin gelişimi
11 haftalık insan embriyosunda tükürük bezlerinin konumu: a-b - kültürde tükürük bezi gelişiminin erken evresi; c-e - bezin dallanma süreçleri ile hücre dışı materyalin dağılımı arasındaki ilişkiyi açıklayan diyagram. Gelişen lobülde karık dallarının döşenmesine, lobülün tepesindeki hücrelerde mikrofilamentlerin kasılması ve sulkus bölgesinde bazal plak dışında kollajen liflerinin birikmesi eşlik eder. Bu işlemler ilerledikçe karık derinleşir ve bu alandaki hücrelerde glikozaminoglikan sentez düzeyi giderek azalır. 1 - parotis bezi; 2 - parotis bezinin boşaltım kanalının açılması; 3 - submandibular bezin boşaltım kanalının açılması; 4 - dil altı bezinin yer imi; 5 - çene altı bezi; 6 - glikozaminoglikanlar; 7 - kollajen lifleri
Ek 5
Nörofibromatozisin dış belirtileri (yüz yapılarının dismorfozu, ciltte yaşlılık lekeleri)
Bireysel çalışma için sorular
1. Düzenleyici ve mozaik gelişim türleri arasındaki farklar nelerdir?
2. Hücre farklılaşmasının özü nedir?
3. Embriyonik gelişimin erken evrelerinin düzenlenmesi nasıldır ve embriyonun genomu ne zaman çalışmaya başlar?
4. Erken gelişimde genlerin etkisi nedir?
5. Hücre çekirdeklerinin genetik gücü gelişim sırasında nasıl değişir?
6. Farklılaşmanın genetik düzenlemesi nasıl yapılır?
7. Bölünme, gastrulasyon, organogenez sırasında hangi hücresel süreçler gerçekleşir?
8. Organogenez dönemlerinde hücre etkileşiminin ana biçimleri nelerdir?
9. Embriyonik indüksiyonun özü ve çeşitleri nelerdir?
10. İndüktörlerin kimyasal yapıları ve etki mekanizmaları nasıldır?
11. Ontogenezin düzenlenmesinde sinir sisteminin önemi nedir?
12. Ontojenideki hormonal düzenleme mekanizmaları nelerdir?
13. Embriyogenezin ihlaline neden olan çevresel faktörlerin olası etki yolları nelerdir?
14. Embriyopatiler neden fetopatiden daha derin bozukluklarla karakterize edilir?
15. Annenin vücudu ile cenin arasındaki ilişki nasıldır, ihlalinin sonuçları nelerdir?
16. Kalıtsal ve kalıtsal olmayan doğumsal hastalıklar arasındaki fark nedir?
17. Fenokopi nedir?
18. Ontogenezdeki hangi süreçlerin ihlali malformasyonlara yol açar?
19. Teratojenler, sınıflandırılmaları, etki mekanizmaları nelerdir?
Test görevleri
Bir doğru cevap seçin.
1. ONTOJENEZİN GENETİK DÜZENLENMESİ
Omurgalılarda Şu Şekilde Gerçekleştirilir:
1. Gelişim sürecindeki gen sayısının azaltılması
2. Gen baskısı
3. Gen depresyonu
4. Genlerin bastırılması ve bastırılması
2. KLONLAMA NE ZAMAN EMBRİYO GELİŞİMİNİ DÜZENLER
1. Sperm
2 yumurta
3. Sperm ve yumurtalar
4. Somatik hücre
5. Yumurta ve somatik hücre donörü
3. Kalıtsal Olmayan Kusurlar
DİŞ SİSTEMİNİN YAPISI:
1. Fetopati
2. Gametopatiler
3. Embriyopatiler
4. Blastopatiler
4. GELİŞİMİN HORMONAL DÜZENLENMESİ
MEMELİLERDE DÖNEMDE BAŞLAR:
1. Gastrulasyon
2. Kırma
3. Histo- ve organogenez
4. Cenin
5. ORGANİZMALARIN YENİ YAPILARIN BAŞARILI OLUŞUMUYLA TAŞ GELİŞTİRİLMESİ İLE İLGİLİ ÖĞRETİNİN ADI:
1. Preformizm
2. Epigenez
3. Dönüşüm
4. Vitalizm
Birden fazla doğru cevap seçin.
6. İNSANDA DİŞ DİŞLERİNİN DÖKÜLMESİ VE GELİŞİMİ DÜZENLENMİŞTİR:
2. Embriyonik indüksiyon
3. Sinir sistemi
4. Hormonlar
5. Çevresel faktörler
7. İNSANDA İKİNCİL DAMAĞIN TEMİZLENMEMESİ HÜCRESEL SÜREÇLERİN BOZULMASI NEDENİYLE OLUŞUR:
1. Seçici üreme
2. Mezodermal hücrelerin kalınlaşması
3. Seçici ölüm
4. Yapışma
5. Taşı
8. HÜCRELERİN BAĞIMLI FARKLILIK AŞAMASININ KARAKTERİZE EDİLMESİ:
1. İndüktörlerin hareketine karşı artan hassasiyet
2. İndüktörlerin hareketine karşı azalan hassasiyet
3. Farklılaşma yeteneği eksikliği
4. Farklılaşma yeteneği
9. FETAL ORGANLARIN EN BÜYÜK HASSASİYETİ
DÖNEMLERDEKİ TERATOJENİN ETKİSİNE:
1. Organların temellerinin yer imleri
2. Yeni organ yapılarının yer imleri
3. Organ hücresi farklılaşması
4. vücut büyümesi
Bir eşleşme ayarlayın.
10. malformasyonlar:
1. Kalıtsal
2. Kalıtsal olmayan
GÖRÜNÜŞ MEKANİZMALARI:
a) Generatif mutasyonlar
b) Blastomerlerdeki mutasyonlar
c) Rudimenter organların hücrelerindeki mutasyonlar
d) Genlerin fonksiyonlarının ihlali
e) Organların yerleştirilmesine aykırılık
Edebiyat
Ana
Biyoloji / Ed. V. N. Yarygin. - M.: Lise, 2001. - Kitap. 1. - S. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. Pekhov A.P. Biyoloji ve genel genetik. - M.: RUDN Üniversitesi Yayınevi, 1993. -
metodik geliştirme
I-sınıfı öğrencileri için 11 numaralı laboratuvar dersi.
Dersin konusu: "Ontogenezin düzenlenmesi".
(a) 1. sınıf öğrencisi (ka) tarafından dolduruldu
tıp enstitüsü
31- _____ grup
AD SOYAD._________________________
_________________________
Surgut, 2010
dersin amacı : İnsan ontogenezinin ana düzenleme mekanizmalarını, insan ontogenezinin kritik dönemlerini incelemek; zararlı faktörlerin fetüs üzerindeki etkisi ve malformasyon oluşum mekanizmaları.
Öğrencilerin kendi kendine hazırlanması için sorular:
Düzenleyici ve mozaik gelişim türleri, farklılıkları.
Hücre farklılaşmasının özü nedir?
Embriyonik gelişimin erken evrelerinin düzenlenmesi nasıldır; Embriyonik genom ne zaman çalışmaya başlar?
Erken gelişimde genlerin rolü nedir?
Hücre çekirdeklerinin genetik gücü gelişim sırasında nasıl değişir?
Farklılaşmanın genetik düzenlemesi nasıl gerçekleştirilir?
Ezilme, gastrulasyon, organogenez dönemlerinde hücrelerin etkileşimi arasındaki fark nedir?
Blastomerlerin temasının önemi nedir, ayrılmaları neye yol açar?
Bir memeli embriyosunun iki veya üç embriyodan elde edilen hücrelerin karışımından gelişmesi mümkün müdür?
Organogenez dönemlerinde hücre etkileşiminin ana biçimleri nelerdir?
Embriyonik indüksiyonun özü, türleri nedir?
İndüktörlerin kimyasal yapısı ve etki mekanizması nedir?
Ontogenezinin düzenlenmesinde sinir sisteminin önemi nedir?
Ontojenin hümoral düzenlemesinin özü nedir, düzenleyici türleri.
Ontojenideki hormonal düzenleme mekanizmaları nelerdir?
Morfogenetik alanların embriyogenezdeki önemi nedir?
Embriyogenezin bozulmasına neden olan çevresel faktörlerin olası etki yolları nelerdir?
Embriyopatiler neden fetopatiden daha derin bozukluklarla karakterize edilir?
Annenin vücudu ile fetüs arasındaki ilişki nasıl yürütülür, ihlalinin sonuçları nelerdir?
Kalıtsal ve kalıtsal olmayan doğumsal bozukluklar arasındaki fark nedir?
Fenokopi nedir?
Ontojenideki hangi süreçlerin ihlali malformasyonlara yol açar?
Embriyogenezin kritik dönemleri nelerdir?
teratojen nedir; sınıflandırmaları, etki mekanizması?
Öğrenciler için görev.
1. iş Plasental memelilerin gelişiminin düzenlenmesi.
Tabloyu yeniden yaz. 1.
tablo 1
| ontogenez dönemleri | düzenleme türleri |
||||||
| genetik | hücrelerin temas etkileşimi | embriyonik indüksiyon | morfogenetik alanlar | gergin | hormonal (fetal hormonlar) | çevresel faktörler |
|
| progenez embriyogenez: Ezilme aşamasında embriyo patlama gastrula Organogenez aşamasındaki embriyo Fetal dönemdeki embriyo ^
Postembriyonik dönem
| + annenin genomu | ||||||
^ Çalışma 2. Organizma gelişiminin genetik düzenlemesi.
Genler, ontogenezin tüm aşamalarında bir organizmanın gelişimini düzenler ve kontrol eder (Şekil 1).
Pirinç. 1. Memelilerin gelişiminin genetik kontrolü [Konyukhov BV, 1976].
Yumurtanın sitoplazmasındaki oogenez sırasında, proteinler hakkında bilgi taşıyan ve zigottan blastula aşamasına kadar embriyonun gelişimini kontrol eden maternal RNA'lar sentezlenir ve biriktirilir. Embriyonun genleri, omurgalılarda farklı bölünme aşamalarında (örneğin, insanlarda iki blastomer aşamasında) işlev görmeye başlar ve etkinliklerinin ürünleri embriyonun gelişimini düzenlemeye başlar. Böylece, gelişimin erken evreleri maternal ve germ genleri tarafından düzenlenir. Omurgalılarda gastrula aşamasından başlayarak, organizmanın gelişimi sadece embriyonun kendi genlerinin aktivite ürünleri tarafından düzenlenir.
Organizmaların gelişimi sırasında gen ekspresyonunun düzenlenmesi, hem indüksiyon tipi hem de baskı tipi ile protein sentezinin tüm aşamalarında gerçekleştirilir ve transkripsiyon seviyesindeki kontrol, işleyiş zamanını ve transkripsiyonun doğasını belirler. verilen bir gen
Bazı genetik düzenleme modellerini transkripsiyon düzeyinde analiz edin (Şekil 2). Model 1'i çizin.
Pirinç. 2. Transkripsiyon düzeyinde genetik düzenleme.
A - model 1: basamaklı embriyonik indüksiyon; b - model 2: nihai ürün tarafından baskı; c - model 3: birkaç düzenleyici gen tarafından gen ifadesinin düzenlenmesi; d - model 4: birkaç yapısal gen grubunun bir gen tarafından düzenlenmesi.
Atamak:
C, duyusal gen;
Ben, bütünleştirici gen;
P, promotör;
SG, yapısal genler;
O - indüktör;
Δ bir bastırıcıdır.
Model 1. Basamaklı embriyonik indüksiyon (Şekil 2a).
İndükleyici 1, ürünü promotör (P) yoluyla yapısal genler (SG 1, SG 2 ve SG 3) üzerinde etki gösteren bütünleştirici geni (I) aktive ederek sensör geni (C) ile etkileşime girer. Buna karşılık, SG3 aktivitesinin ürünü, yapısal genler SG4, SG5, vb. için bir indükleyici 2'dir.
Model 2. Son ürün tarafından baskı (Şekil 2b).
Yapısal genlerin aktivite ürünleri ise indükleyici 1'in sentezini kontrol eden genin aktivitesini bastırır.
model 3. Birkaç düzenleyici gen tarafından gen ekspresyonunun düzenlenmesi (Şekil 2c).
Yapısal genler, birkaç genin etki ürünleri tarafından aktive edilir veya bastırılır.
Model 4. Birkaç yapısal gen grubunun bir gen tarafından düzenlenmesi (Şekil 2d).
Bir genin aktivitesinin ürünü tarafından birkaç yapısal genin uyarılması veya baskılanması. Bu model, genlerin pleiotropik etkisini, cinsiyet hormonlarının etkisini vb. açıklayabilir.
^ Çalışma 3. Politen kromozomları.
Dokuya özgü ürünlerin oluşturulmasında genomun sadece küçük bir kısmı yer alır. Aktif mRNA sentezi bölgeleri - nefesler - politen (dev) kromozomlarda açıkça görülebilir ve daha az kompakt bir yapı oluşturan çözülmemiş kromozom bölümleridir.
A. Mikropreparasyonu yüksek büyütmede bir mikroskop altında inceleyin ve çizin. Atayın: 1 - ökromatin, 2 - heterokromatin, 3 - nefes.
B. Şek. Poofing geçiren polytene kromozomunun 3 bölgesi (Grossbach'a göre, 1973, Gilbert S., 1994). Şek. 3, Bay
Pirinç. 3.Şişirme işlemi.
A-d - puf oluşumunun aşamaları;
Pirinç. 3.Şişirme İşlemi (Devamı)
D - dinamik olarak politen kromozomlarında kabarma.
Çalışma 4. Çekirdeklerin düzenleyici yeteneği. klonlama
Ontogenide, hücre farklılaşması sırasında, genomun farklı bölümlerinin seçici ifadesi meydana gelir ve farklılaşmış hücrelerin genetik gücü sınırlıdır. Ancak somatik hücrelerin çekirdeklerinde tüm genler korunur ve uygun koşullar altında yeniden aktif hale getirilerek normal bir embriyonun gelişmesini sağlar. Klonlama, ebeveynin tam bir genetik kopyası olan yeni bir organizmanın geliştirilmesidir. Eşeyli üreyen türlerde, çekirdekler somatik bir hücreden çekirdekli bir yumurtaya aktarıldığında klonlama gerçekleşir. Klonlandığında, genç bir birey, somatik hücre çekirdeği donör organizmanın tam bir kopyasıdır. Şu anda, memeliler de dahil olmak üzere farklı sınıflardaki hayvanların klonlanmasıyla elde edilmektedir. Gelişim sürecinde, somatik hücre çekirdeklerinin genetik gücünün azaldığı ve somatik çekirdek donörü ne kadar yaşlıysa, klonlanmış bireylerin gelişme yüzdesinin o kadar düşük olduğu ortaya çıktı. Ayrıca, farklı donör hücrelerin genetik potensinin aynı olmadığı bulundu.
Kurbağa gelişiminin farklı aşamalarındaki somatik hücrelerden alınan çekirdeklerin nakline ilişkin çizimleri inceleyin (Gurdon'a göre, 1965, E. Deucar, 1978) (Şekil 4).
^ Şek. 4. Donör hücrelerin gelişiminin farklı aşamalarında somatik hücrelerden kurbağa yumurtalarına çekirdek nakli.
5. iş Blastomerlerin bölünme sırasında etkileşimi, (sağlık Fakültesi).
A. Blastomerlerin konumunun farklılaşmaları üzerindeki etkisi. Hücre farklılaşması, belirli bir zamanda embriyonun belirli bir yerindeki konumundan etkilenir. Plasentalı hayvanlarda, sekiz hücreli aşama tamamlanana kadar, farklı blastomerler morfoloji, biyokimya ve etki açısından birbirinden farklı değildir. Bununla birlikte, kompaktlaştırma (kompakt bir hücre topunun oluşumu ile blastomerlerin yakınlaşması ve artan teması), özelliklerinde keskin bir şekilde farklılık gösteren dış ve iç hücrelerin oluşumuna yol açar. Dış hücreler trofoblastı, iç hücreler ise embriyoyu oluşturur. Blastomer transplantasyonundaki deneyim, blastomerlerden trofoblast veya embriyonik hücrelerin oluşumunun, hücrenin bulunduğu yere göre - yüzeyde veya bir hücre grubunun içinde - belirlendiğini göstermektedir.
Çalışma şek. 5 ve fare embriyolarında blastomerlerin nakli [Mints B., 1970; Hillman ve diğerleri, 1972].
Pirinç. 5. Bölünme sırasında blastomerlerin etkileşimi.
A - blastomerlerin fare embriyolarına nakli; b - fare embriyolarında blastomerlerin bağlantısı: 1 - embriyo, 2 - trofoblast; c - insanlarda tek yumurta ikizlerinin ve ikiz deformitelerinin oluşum mekanizmaları: 1 - blastokistin iç hücreleri; 2 - blastosist boşluğu; 3 - embriyo; 4 - amniyon boşluğu; 5 - koryon boşluğu; 6 - tamamen ayrılmamış ikizler.
B. Blastomer temasının embriyonun gelişimi üzerindeki etkisi. İnsanlarda tek yumurta ikizlerinin oluşumu ve ikiz deformiteleri.
Blastomerlerin tam temasını korurken, bir organizma gelişir. Ayrıca, birkaç embriyonun blastomerleri birleştiğinde bir organizma gelişir. Özel bir çarpmadan sonra, birkaç dört hücreli embriyonun blastomerleri ortak bir morula oluşturmak için birleşebilir. Örneğin, kontrast renklere (beyaz, siyah ve kırmızı) sahip üç farklı çizginin embriyolarının blastomerleri birleştirilirse, farelerin cildin farklı renkli bölgeleriyle geliştiği bir morula oluşur. Bunun nedeni, bazıları embriyonun oluşumuna giden ve blastomerlerin kalıtsal materyalinin karışmadığını gösteren farklı fare soylarının embriyolarının blastomerlerinin karıştırılmasıdır.
Çalışma şek. 5b - embriyolarda blastomerlerin bağlantısı [Gilbert S, 1993].
Blastomerler arasındaki temasın kaybı kaderlerini değiştirir. Erken blastomerler totipotent olduğundan, gelişimin erken evrelerinde embriyonik hücrelerin ayrılması tek yumurta ikizlerinin oluşumuna yol açar. Embriyonun hücrelerinin eksik ayrılması, farklı omurgasız, omurgalı ve insan türlerinde olabilen ikiz deformitelerin ortaya çıkmasına neden olur.
Farklı hayvan ve insan türlerindeki ikiz deformasyon örnekleriyle birlikte slaytları, tabloları ve çizimleri gözden geçirin.
Çalışma şek. 5, c, insanlarda tek yumurta ikizlerinin ve ikiz malformasyonlarının oluşum mekanizmasını gösterir [Gilbert S., 1993'ten revize edilmiştir].
Pirinç. 5. devam.
Vakaların yaklaşık %33'ünde, blastomerlerin ayrılması trofoblast oluşumundan önce gerçekleşir. İkizlerin kendi koryonları ve amniyonları vardır.
Trofoblast oluşumundan sonra ancak amniyon oluşumundan önce blastomerlerin ayrılması vakaların yaklaşık %66'sında meydana gelir. İkizlerin kendi amniyotik zarları vardır, ancak ortak bir koryondadırlar.
Amniyon oluşumundan sonra blastomerlerin ayrılması, vakaların birkaç yüzdesinde nadiren gerçekleşir. İkizler amniyon ve koryonu paylaşır.
Embriyonik hücrelerin eksik ayrılması. İkizlerin vücudun ortak bölgeleri vardır (ikiz malformasyonu).
6. iş Gastrulasyon ve organogenez dönemlerinde hücresel süreçler.
Çalışma masası. 2, şek. 6 ve 7, hayvan embriyogenez slaytları ve slaytları. Tabloyu yeniden yazın.
Pirinç. 6. Yüz oluşumunun ardışık aşamaları (önden görünüm). a - 4 haftalık embriyo (3,5 mm.); b - 5 haftalık embriyo (6.5 mm); c - 5.5 haftalık fetüs (9 mm); d - 6 haftalık fetüs (12 mm); e - 7 haftalık fetüs (19 mm); f - 8 haftalık fetüs (28 mm). 1 - ön çıkıntı; 2 - koku verici plakod; 3 - nazal fossa; 4 - ağız plakası; 5 - ağız açıklığı; 6 - maksiller süreç; 7 - çene kemeri; 8 - hyoid ark; 9 - medial nazal süreç; 10 - yanal burun süreci; 11 - nazolakrimal oluk; 12 - hyomandibular fissür; 13 - birleştirilmiş medial nazal süreçlerin oluşturduğu filtrum alanı; 14 - dış kulak; 15 - hyomandibular fissür çevresindeki işitsel tüberküller; 16 - dil kemiği; 17 - gırtlak kıkırdakları.
Tablo 2
| Hücresel etkileşim biçimleri | Normal yapıların oluşumu (örnekler) | Hücreler arası etkileşim ihlallerinin sonuçları (örnekler) |
| ^ Hücresel hareketler Seçici hücre üretimi seçici hücre ölümü Hücre adezyonu Hücresel yoğunlaşma | Gastrulasyon sırasında, nöral tüpün oluşumu sırasında, birincil germ hücrelerinin hareketi sırasında hücrelerin hareketi. Bireysel organların temellerinin atılması. Parmakların ayrılması, palatin temellerinin füzyonu sırasında epitel hücrelerinin ölümü, burun süreçleri. Nöral tüpün oluşumu sırasında nöroepitelyal hücrelerin ölümü. Nöral plakadan nöral tüpün oluşumu, yüz yapılarının temellerinin füzyonu (damak süreçleri, birbirleriyle ve maksiller süreçlerle nazal süreçler). Uzuv tomurcuklarının oluşumu. | Gastrula, nöral tüp oluşumunun ihlali; yapının ihlali, gonadların sayısında veya yokluğunda değişiklik. Bir organın veya payının olmaması. Sindaktili, yarık damak, yarık dudak, yüz, bel fıtığı. Omurilik fıtığı, yarık damak, üst dudak, yüz. Uzuv eksikliği, ekstra uzuvlar. |
Pirinç. 7. Domuz embriyosunda damak gelişimi [Karlson B., 1983].
A-d - ikincil damak gelişim aşamaları (ağız boşluğunun çatısının hazırlanması, x 5); e, f (dili indirmeden önce ve sonra gösteren enine kesitler, 1 - üst dudak; 2 - orta palatin süreci; 3 - lateral palatin prosesi; 4 - nazal septum; 5 - dil; 6 - damak dikişi.
Çalışma 7. Embriyonik indüksiyon.
demonte şek. 8, a, b, ana yapıları çizer ve etiketler.
Pirinç. 8. Memelilerde böbrek ve dişin embriyonik indüksiyonu, a - böbreklerin gelişimi: 1 - pronefros. 2 - mezonefrik kanal, 3 - birincil böbreğin mezenkim, 4 - birincil böbrek, 5 - ikincil böbreğin üreterinin büyümesi, 6 - ikincil böbreğin mezenkim, 7 - ikincil böbreğin temeli, → indüksiyon; b - diş gelişiminin erken aşamaları: I - alt çenenin sakızı (üstten görünüm): II - sakızın enine kesiti; III-VI - diş gelişiminin aşamaları: 1 - dişeti tepesi, 2 - diş plakası, 3 - mezodermal diş papilla, 4 - emaye organının temeli, 5 - ameloblastlar, 6 - emayenin temeli, 7 - odontoblastlar, 8 - temel dentin, 9 - hamurun temeli, 10 - emaye, 11 - dentin; → indüksiyon; ↔ - karşılıklı indüksiyon.
^ Sağlık Fakültesi :
A. Memelilerde böbrek gelişimine neden olan embriyonik indüksiyon (Şekil 8, a).
Mezonefrik (Wolffian) kanal, birincil böbreğin oluşumunu indükler. Üreterin mezonefrik kanaldan büyümesi, ikincil bir böbrek oluşumunu indükler ve bu da üreterin büyümesini destekler. Metanefrojenik mezenkim, üreterin dallanmasını indükler. Üreterin dallanan epitelyumu mezenkimin renal tübüller oluşturmasını sağlar.
^ diş Hekimliği Fakültesi
B. Memelilerde diş gelişimini belirleyen embriyonik indüksiyon (Şekil 8, b) [Dyukar E., 1978].
Dişlerin ilk temeli - diş eti tepesi boyunca kalınlaşmış bir ektoderm şeridi olan diş plakası, mezodermden bağımsız olarak gelişir. Diş plakasının altında, ektodermden emaye organının temellerinin oluşumunu indükleyen bir dizi mezodermal diş papillası belirir (mezodermal papilla çıkarıldığında, emaye organının temelleri oluşmaz). Mine organı ile mezodermal dental papilla arasındaki karşılıklı indüksiyon, mine, dentin ve pulpayı oluşturan hücrelerin oluşumuna yol açar. Farklılaşmanın bir sonraki aşamasında ortaya çıkan mine ve dentin karşılıklı olarak birbirlerinin gelişimini etkiler.
8. iş Ontogenezde sinir sistemi ile onun innerve ettiği organ arasındaki ilişki.
CNS merkezleri ile innerve edilen organlar arasındaki etkileşim embriyogenezin erken evrelerinde kurulur ve bu yapılar karşılıklı olarak birbirlerinin gelişimini uyarır. Periferik sinirlerin yokluğu veya hasarları (örneğin ilaçlar, toksoplazma toksinleri vb.), Onlar tarafından innerve edilen yapıların oluşumunun ihlaline neden olur. Örneğin, Avrupa'da, anneleri hamilelik sırasında talidomid uyku hapı alan birkaç yüz çocuk uzuvları olmadan doğdu.
Doğum sonrası dönemde sinir sistemi ile innerve edilen organlar arasındaki ilişki korunur. Beyin ve periferik sinirlerin doğum yaralanmaları sadece felce değil, aynı zamanda kas atrofisine ve karşılık gelen uzuvların büyüme geriliğine veya yüz yapılarının tek taraflı hipotrofisine (VI-VII kranial sinirlerin konjenital felci ile) yol açar. Pasif hareketler, beyin ve omuriliğin hasarlı yapılarının restorasyonuna (bunun için özel cihazlar yaratılmıştır), masaja ve innerve organların fizyoterapötik stimülasyonuna katkıda bulunur.
Nörofibromatozis (otozomal dominant bir kalıtım türü) ile periferik sinirlerin tümörleri gelişir. Hastalık başlarsa erken çocukluk, sonra vücudun tümörlerin geliştiği tarafında, kemiklerin ve yumuşak dokuların hipertrofisi meydana gelir. Örneğin yüzde dismorfoz gelişir (yüzü oluşturan yapıların asimetrik, orantısız gelişimi).
Erken çocukluk döneminde ellerin hareketini teşvik eden oyunların, özellikle küçük, kesin faaliyet biçimlerinin, zeka gelişimi de dahil olmak üzere beyin yapılarının gelişimini teşvik ettiği tespit edilmiştir.
Sinir merkezleri ve innerve organlar arasındaki ilişkiyi incelemek için deney şemalarını analiz edin.
Aksolot embriyosunun sol tarafındaki bir sinirin çıkarılması, vücudun ameliyat edilen tarafında bir uzvun olmamasıyla sonuçlandı. Bir uzuvun olmaması, nörotropik teratojenlerin (toksoplazmoz toksinleri, talidomid, vb.) Etkisinden kaynaklanıyor olabilir (Şekil 9, a).
Ekstremite rudimentinin aksolotl embriyodan çıkarılması, ameliyat edilen taraftaki omuriliğin gri maddesinin ganglionlarının ve boynuzlarının boyutunda bir azalmaya yol açar (Şekil 9b).
Pirinç. 9. Sinir merkezleri ile innerve edilen organların ilişkisi [Dyukar E., 1978, değişikliklerle].
A - omurilik sinirlerinin uzvun gelişimi üzerindeki etkisi: 1 - omurilik, 2 - uzvu innerve eden omurilik siniri, 3 - omurilik ganglionu, 4 - uzuv; b - uzuv ilkesinin spinal segmentlerin gelişimi üzerindeki etkisi (uzuv ilkesi çıkarılmış olarak aksolotl embriyonun enine ortamı: 1 - spinal ganglion, 2 - omurilik siniri, 3 - omuriliğin gri maddesinin dorsal boynuzları, 4 - omuriliğin gri maddesinin ventral boynuzları.
9. iş Plasental memelilerde ontogenezin hormonal regülasyonu.
Tabloya göre çalışın. 3 hormonların vücut gelişimi üzerindeki etkileri.
Tablo 3
| Eğitim Kaynağı Hormon | hormonlar | Ana Etkiler |
| hipotalamus Hipofiz ^ Epifiz bezi (epifiz bezi) tiroid bezi pankreas adrenal bezler Yumurtalıklar: foliküller korpus luteum Plasenta testisler timus | Liberyalılar GnRH Somatropik hormon Tiroid Uyarıcı Hormon(lar) Adrenokortikotropik Hormon (ACTH) Gonadotropinler: A) folikül uyarıcı hormon (FSH) B) luteinizan hormon C) prolaktin (luteotropik hormon - LTH) Melatonin (gece sentezlenir) Serotonin (gün içinde sentezlenir) tiroksin insülin kortizol östrojenler progesteron progesteron Koryonik somatomammotropin (plasental büyüme hormonu) testosteron Paramezonefrik kanal inhibitör faktörü dihidrotestosteron timosin | Erken embriyogenezde, hipotalamik hormonlar nöronların farklılaşmasını ve göçünü etkiler. Geç embriyogenezde ve doğum sonrası dönemde, hipofiz hormonlarının sentezini değiştirerek dolaylı olarak gelişimi düzenlerler. Adenohipofiz hormonlarının sentezini geliştirin. Adenohipofiz hormonlarının sentezini inhibe ederler. Ergenliğin başlama anını ve cinsel davranışın doğasını belirler. Hücre çoğalmasını ve protein sentezini artırır. Doğum sonrası dönemde büyümeyi düzenler. Tiroid hücrelerinin büyümesini ve farklılaşmasını hızlandırır. Adrenal bezlerin büyümesini ve steroid üretimini uyarır. Kök hücrelerin çoğalmasını, yumurtalıklarda foliküllerin büyümesini arttırırlar, seminifer tübüllerin ve testislerin büyümesini, gonadlarda seks hormonlarının oluşumunu uyarırlar. Gametogenezi başlat. Gebeliğin korpus luteumunu aktif durumda tutar. Göğüs büyümesini ve süt salgılanmasını uyarır. Günlük ödeneği düzenler biyolojik ritimler, ergenlik ve üreme işlevleri. Serotonine duyarlı nöronlar davranış, uyku ve termoregülasyon süreçlerini düzenler. Sindirim sisteminin motor aktivitesinin düzenlenmesi. Metabolizmanın ve protein sentezinin yoğunluğunu arttırır; beynin gelişimini, vücudun büyümesini ve oranlarını düzenler. Cilt türevlerinin normal gelişimi için gereklidir. Meme bezinin farklılaşmasını başlatır. Proliferasyonu artırır. Ontogenezin sonraki aşamalarında birçok organın normal gelişimi için gereklidir. uyarır geç aşamalar meme bezlerinin farklılaşması. Kadın ikincil cinsel özelliklerinin gelişimini teşvik edin; uterus epitel hücrelerinde proliferasyonu ve sekresyonu teşvik eder; meme bezlerinde ilk değişiklikler. hamileliğin korunması; meme bezlerinin daha fazla farklılaşması. Rahim epitelinin daha fazla çoğalması ve gebeliğin korunması; meme bezlerinin daha fazla farklılaşması. Büyüme hormonu ve hipofiz prolaktinine benzer eylem. Erkek üreme sisteminin gelişimini, testisleri, ikincil cinsel özellikleri ve hipotalamusun hormonal fonksiyonunu (embriyogenezde) belirler, meme bezlerinin gelişimini engeller, vücut büyümesini düzenler. Paramezonefrik Müllerian kanalların gerilemesi. Prostat bezi, penis, skrotum gelişimi. T-lenfositlerin çoğalması. |
10. iş Zararlı çevresel faktörlerin embriyo üzerindeki etkisi.
Tablo 4'ü inceleyin, Şema 1'i parçalara ayırın ve çizin, embriyoya doğrudan ve dolaylı zarar veren örnekler verin.
Tablo 4
| Faktörler | Ana ihlal mekanizmaları | Embriyo ve fetopati |
| I. Maternal yetersiz beslenme 1. Açlık ve yetersiz beslenme 2. Protein eksikliği 3. Vitamin eksikliği (genellikle maternal hipovitaminoz olmadan): A vitamini B2 vitamini C vitamini E vitamini folik asit 4. Fazla vitamin: A vitamini C vitamini ^ II. anne hastalıkları
4. Kansızlık 5. Diyabet 6. Tirotoksikoz 7. Adrenal bezlerin patolojisi 8. İmmünolojik çatışma (Rh faktörü ve AB0 sistemine göre; çoğunlukla uyumsuz: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, maternal ve fetal kan gruplarının kombinasyonları) III. Rahim içi enfeksiyonlar 1. Kızamıkçık virüsü 2. Grip virüsü 3. Çocuk felci virüsü 4. Viral hepatit (Botkin hastalığı) toksoplazmoz ^ IV. iyonlaştırıcı radyasyon V. Kimyasal bileşiklerin etkisi, tıbbi maddeler dahil (600'den fazla bileşik) Alkol | Embriyo trofizminin ihlali. Fetusta metabolik bozukluklar. Epitelde redoks işlemlerinin ihlali. Büyüme geriliği, biyolojik oksidasyon enzimlerinin oluşumu. Oksidasyon süreçlerinin ihlali, bağ dokusu oluşumu, biyosentez. Toksik ürünlerin ortaya çıkmasına neden olan yağ oksidasyonunun ihlali. Bazı amino asitlerin, metil gruplarının sentezinin ihlali. Büyüme ihlali, redoks süreçleri. Hipoksi, trofizm ihlali, plasentada distrofik değişiklikler. Hipoksi, trofizm ihlali, plasentada distrofik değişiklikler. Hipoksi, bozulmuş uteroplasental dolaşım, plasentanın morfolojik ve fonksiyonel bozuklukları. Fetusa bozulmuş oksijen taşınması, demir eksikliği, plasentada morfolojik değişiklikler. Hormonal değişiklikler, hiperglisemi ve ketoasidoz, uteroplasental dolaşımın bozulması, plasentada patolojik değişiklikler. Tiroid hormonlarının artan salgılanması. Adrenal hormonların eksikliği veya fazlalığı. Rh antikorları plasentayı geçer. Fetal eritrositlerin hemolizine neden olan eksik izoimmün antikorlar A ve B'nin plasentadan penetrasyonu. Serbest kalan dolaylı bilirubin, güçlü bir doku toksinidir. Özellikle gelişimin ilk üç ayında embriyonun enfeksiyonu. Fetüsün enfeksiyonu, annenin vücudunun zehirlenmesi, hipertermi, bozulmuş uteroplasental dolaşım. Virüs plasentayı geçerek hastalığa neden olur. Maternal organizmadaki patolojik değişiklikler, plasentadaki değişiklikler. Radyasyona ve hasarlı dokuların toksik ürünlerine nüfuz ederek embriyonun yenilgisi. fetüs üzerinde doğrudan etki. Plasentanın yapısının ve işlevinin ihlali. Annenin vücudundaki patolojik değişiklikler. Fetüs, plasenta ve annenin vücudu üzerinde doğrudan toksik etki. Gametlerde hasar, üretken mutasyonlar. doğrudan toksik etki. | Fetal hipotrofi, başta merkezi sinir sistemi olmak üzere çeşitli gelişimsel anomaliler, ölü doğum, zayıflamış, hastalığa eğilimli çocuklar. Görme organlarının ve genitoüriner sistemin kusurları. Ekstremitelerin şekil bozukluğu, sert damak yarılması, hidronefroz, hidrosefali, kalp anomalileri vb. Fetüsün olası ölümü, düşük. Beyin, gözler, iskelet anomalileri. Kalp ve kan damarlarının kusurları. Yarık damak, anensefali. Düşük yapma şansı artar. Fetal hipotrofi, fonksiyonel immatürite, başta kardiyovasküler olmak üzere organ ve sistem anomalileri. Çocuklarda sıklıkla bulaşıcı-alerjik hastalıklar ve sinir sistemi bozuklukları görülür. Fetal hipotrofi. Başta kalp ve kan damarları olmak üzere malformasyonlar. Fetal hipotrofi, kardiyovasküler sistem bozuklukları. Çocuklarda görülme sıklığı artar. Fetal ölüm, merkezi sinir sisteminin ihlali, çocuklarda anemi. Fetal ölüm, prematüre, olgunlaşmamış meyveler, artan ağırlık, pankreasın fonksiyonel olgunlaşmamışlığı, akciğerler, daha az sıklıkla tiroid bezindeki değişiklikler, böbrekler. Anensefali, hidronefroz ve merkezi sinir sisteminin diğer bozuklukları ortaya çıkar. Merkezi sinir sistemi, tiroid bezi ve daha az ölçüde diğer endokrin bezlerinin oluşumunun ihlali. Daha az yaygın olarak, kardiyovasküler sistem, kas-iskelet sistemi, cinsel vb. Adrenal bezlerin fonksiyonel yetersizliği. Fetus ve yenidoğanın hemolitik hastalığı. Kalp, beyin, işitme organları, görme vb. Genital malformasyonlar, katarakt, yarık dudak. konjenital çocuk felci. Gelişimin farklı aşamalarındaki şekil bozuklukları. Karaciğer sirozu ile komplike olan konjenital viral hepatit; gelişimsel gecikme. Beyin, gözler, uzuvlar, "yarık damak", kalp kusurları, endokrin organların hastalıkları. Doğuştan radyasyon hastalığı. Sinir sisteminin en yaygın felci. Gözlerde, kan damarlarında, akciğerlerde, karaciğerde, genitoüriner organlarda, uzuvlarda anomaliler olabilir. Maddeye, doza ve başvuru zamanına bağlı olarak çeşitli malformasyonlar. Hipotrofi, çocukların solunum yolu hastalıklarına eğilimi. Zeka geriliği, akıl hastalığı, kalp kusurları, epilepsi, fetal alkol hasarı. |
Şema 1. Zararlı çevresel faktörlerin embriyo üzerindeki etkisi.
iş 11. İnsan ontogenezinde kritik dönemler.
Tabloyu inceleyin ve yeniden yazın. 5.
Tablo 5
| İnsan ontogenezinin dönemleri | Kritik dönemler | Olası ihlaller gelişim |
| Preimplantasyon ve implantasyon Histo ve organogenez dönemi ve plasentasyonun başlangıcı Perinatal dönem (doğum) yenidoğan dönemi ergen (ergenlik) klimakterik | Tüm fetüs için Farklı organlar ve sistemler için zamanla çakışmazlar. Tüm vücut ve bireysel organlar ve sistemler için Tüm vücut ve bireysel organlar ve sistemler için Tüm vücut ve bireysel organlar ve sistemler için | embriyo ölümü İkiz deformiteler kalıtsal hastalıklar Çeşitli organ ve sistemlerin gelişimindeki malformasyonlar ve anomaliler, embriyonun ölümü Travma, beyin felci, bunama, ölüm Yüksek aşırı ısınma, hipotermi, çeşitli organizma ve sistemlerin patolojisi, spesifik olmayan enfeksiyonlar ve ölüm olasılığı Kalıtsal olmayan hastalıkların, metabolik bozuklukların, ergen davranış bozukluklarının, zihinsel kırılganlığın, saldırganlığın ortaya çıkma riski artar. Ölüm oranı artıyor Somatik ve ruhsal hastalıklara yakalanma riski artar, tümör insidansı artar. Mortalite yükselir |
^ Çalışma 12. Malformasyonların sınıflandırılması ve oluşum mekanizmaları.
Malformasyonların oluşumu için mekanizmaların sınıflandırılması hakkındaki bilgileri inceleyin ve yeniden yazın.
^ I. Etiyolojik olarak.
1. Kalıtsal: a) üretken mutasyonlar (kalıtsal hastalıklar); b) zigot ve blastomerlerdeki mutasyonlar (kalıtsal hastalıklar, mozaiklik).
2. Kalıtsal olmayan: a) genetik bilginin uygulanmasının ihlali (fenokopi); b) hücre ve doku etkileşiminin ihlali; organ ve dokuların malformasyonları (teratomlar, kistler); c) somatik mutasyonlar (konjenital tümörler.)
3. Çok faktörlü.
II. Ontogenez dönemine göre.
Gametopatiler: a) kalıtsal; b) kalıtsal olmayan (olgunlaşmamış gametler).
Blastopatiler 15. güne kadar; a) kalıtsal hastalıklar (mozaizm - embriyo, normal ve atipik kromozom setine sahip hücrelerden oluşur); b) kalıtsal değil (ikiz deformiteler, siklopi, sirenomelia).
embriyopatiler 8. haftanın bitiminden önce: çoğu malformasyon, teratojenlerin etkisinden kaynaklanan malformasyonlar.
fenopatiler 9 haftadan itibaren doğum yapmadan önce. Bu grubun kusurları nadirdir: embriyonik yapıların kalıntıları (kalıcılık); organların orijinal düzeninin korunması, örneğin kriptorşidizm; tek tek organların veya tüm fetüsün az gelişmişliği, organların gelişimindeki sapmalar.
^ ahlaksızlıklar, ortaya çıkan doğum sonrası dönem (yaralanmalar veya hastalıklar nedeniyle yukarıdaki kusurlardan daha az görülürler).
Nihai bilgi seviyesinin kontrolü:
Test görevleri
1. Bir doğru cevap seçin.
^ ORGANİZMALARIN YENİ YAPILARIN BAŞARILI OLUŞUMLARI TARAFINDAN TAŞ GELİŞTİRİLMESİ ÖĞRETİSİNİN ADI:
Preformizm.
Epigenez.
Transformizm.
Vitalizm.
2. Bir doğru cevap seçin.
^ Omurgalılarda ONTOJENEZİN GENETİK DÜZENLEMESİ TARAFINDAN GERÇEKLEŞTİRİLİR:
1. Gelişim sürecindeki gen sayısını azaltmak.
2. Genlerin baskısı.
3. Gen depresyonu.
4. Genlerin bastırılması ve bastırılması.
3. Bir doğru cevap seçin.
^
KLONLANDIĞINDA, GENLER FETALİN GELİŞİMİNİ DÜZENLER:
Sperm.
yumurtalar.
Spermatozoa ve yumurtalar.
somatik hücre.
4. Bir doğru cevap seçin.
^ Sonuç olarak tek yumurta ikizleri oluşur;
Embriyonik hücrelerin gastrula aşamasında ayrılması.
Germ tabakalarının farklılaşma aşamasında embriyonik hücrelerin ayrılması.
Blastomerlerin tam ayrışması.
Blastomerlerin eksik sapması.
^
SİNİR TÜPÜNÜN OLUŞUMU SIRASINDA:
Seçici hücre çoğalması.
Mezodermal hücrelerin kalınlaşması.
seçici hücre ölümü
Hücre adezyonu.
6. Bir doğru cevap seçin.
^
EMBRİYO İNDÜKSİYONU DÖNEMDE Omurgalıların GELİŞİMİNİ DÜZENLEMEYE BAŞLAR:
Ezici.
erken gastrulasyon
Nörülasyon.
Organogenez.
7. Birden fazla doğru cevap seçin.
^ HÜCRELERİN BAĞIMLI DİFERANSİYESİNİN AŞAMASINI KARAKTERİZE ETMİŞTİR:
İndüktörlerin hareketine karşı artan hassasiyet.
İndüktörlerin hareketine karşı azalan hassasiyet.
Farklılaşma yeteneği eksikliği.
Farklılaşma yeteneği.
^
MEMELİLERDE GELİŞİMİN HORMONAL DÜZENLENMESİ DÖNEMDE BAŞLAR:
Gastrulasyon
Ezici.
Histo- ve organogenez.
Cenin.
9. Birden fazla doğru cevap seçin.
^
DÖNEMLERDE FÖTÜ ORGANLARININ BİR TERATOJENİN ETKİSİNE KARŞI EN BÜYÜK HASSASİYETİ:
Organların temellerinin yer imleri.
Yeni organ yapılarının yer imleri.
Organ hücresi farklılaşması.
Organ büyümesi.
10. Maç.
^ GELİŞİM HATALARI: GÖRÜNÜŞ MEKANİZMALARI:
kalıtsal. a) üretken mutasyonlar;
Kalıtsal olmayan b) blastomerlerdeki mutasyonlar;
D) genlerin fonksiyonlarının ihlali;
D) organların döşenmesinin ihlali.
Şartlar:
Adezyon, biyolojik ölüm, yetişkinlik, ontogenezin hümoral düzenlenmesi, organların kesin yapıları, üreme öncesi dönem, embriyo, embriyonik zarlar, kritik gelişim dönemi, kritik embriyogenez dönemleri, larva gelişimi, cinsel olarak olgun bir organizmanın gelişimi, üreme dönemi, üreme sonrası dönem, puberte, direkt gelişim , indirekt gelişim (metamorfozlu gelişim), sirenomelia, yaşlanma, siklopi, gençlik dönemi, embriyonik indüksiyon.
Ana literatür
1. Biyoloji / Ed. V.N. Yargin. - M.: Lise, 2001. - Kitap. 1. - S. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.
2. Pekhov A.P. Biyoloji ve genel genetik. - M.: RUDN Üniversitesi Yayınevi, 1993. - S. 166, 201-219.
ek literatür
1. Gazaryan K.G., Belousov M.V. Hayvanların bireysel gelişiminin biyolojisi. - M.: Lise, 1983.
2. Gilbert S. Biyolojiyi geliştirdi. - M.: Mir, 19^9.3, cilt 1; 1994, cilt 2; 1995, cilt 3.
1) Ontogenezin düzenleme seviyeleri
Tüm genlerin ifadesi farklı seviyelerde düzenlenir:
1. Yönetmelik gen seviyesi farklı şekillerde olur
1.1. DNA modifikasyonu (örneğin, sitozin veya guanin yerine metilsitozin veya metilguanin; baz metilasyonu gen aktivitesini azaltır). 1.2. DNA'nın diferansiyel amplifikasyonu (örneğin, rRNA genlerinin çoklu kopyalanması) veya politen kromozomların oluşumu nedeniyle bir hücredeki DNA hacmindeki artış.1.3. DNA'daki programlanmış kantitatif değişiklikler (örneğin, promotörün oryantasyonunda bir değişiklik) 1.4. DNA ekleme (örneğin, antikorları kodlayan genlerin bölümlerinin çıkarılması). 1.5. Kromatin azalması, bazı organizmaların (siliatlar, yuvarlak solucanlar, tepegözler) somatik hücrelerinde genetik materyalin bir kısmının geri döndürülemez bir şekilde kaybıdır. 1.6. Tüm kromozomların aktivitesindeki değişiklikler (örneğin, dişi memelilerde iki X kromozomundan birinin inaktivasyonu) 1.7. Transpozonlar gibi mobil genetik elementler kullanılarak DNA dizilerinin modifikasyonu.
2. Yönetmelik transkripsiyon seviyesi– mRNA transkripsiyonunun düzenlenmesi ile. Bireysel genlerin veya bloklarının yoğun işleyişi, belirli gelişim ve farklılaşma aşamalarına karşılık gelir. Hayvanlarda transkripsiyonel düzenleyiciler genellikle steroid hormonlardır.
3. Yönetmelik ekleme seviyesi(mRNA'nın transkripsiyon sonrası modifikasyonu) - oluşum olasılığını sağlar çeşitli tipler olgun, fonksiyonel olarak aktif mRNA. RNA işleme, ribozimler (ribonükleik yapıdaki katalizörler) ve maturaz enzimleri tarafından düzenlenir. Bazı insan genetik hastalıkları (fenilketonüri, bazı hemoglobinopatiler) splicing bozukluklarından kaynaklanır.
4. Yönetmelik çeviri seviyesi- farklı mRNA türlerinin farklı aktivitelerinden dolayı.
5. Yönetmelik proteinlerin çeviri sonrası modifikasyon düzeyi- proteinlerin translasyon sonrası modifikasyonu ile düzenlenir (fosforilasyon, asetilasyon, orijinal polipeptit zincirinin daha küçük parçalara bölünmesi, vb.).
Ele alınan örnekler, genlerin kendilerinin veya ürünlerinin faaliyetlerini düzenleyerek genetik bilgiyi uygulamanın çeşitli yollarına tanıklık ediyor. Bununla birlikte, transkripsiyon seviyesindeki düzenlemenin hücre için en ekonomik olduğu belirtilmelidir, çünkü hücrenin ihtiyaç duymadığı durumlarda karşılık gelen mRNA'ların ve proteinlerin oluşumunu engeller. Aynı zamanda, transkripsiyon seviyesindeki düzenleme nispeten yavaş ilerlerken, örneğin, öncü moleküllerin parçalanmasıyla proteinlerin aktivasyonu ekonomik olmasa da çok hızlı gerçekleşir.
2) Ontogenezin seyrini düzenleyen genler
Ontogenezin seyri, gen düzenleyici ağlar (basamaklar) tarafından belirlenir. Sinyal proteinlerini ve diğer maddeleri ("morfojenler"; hücre tarafından çevreleyen hücreler arası boşluğa salgılanır), reseptörleri, transkripsiyon faktörlerini ve küçük düzenleyici RNA'ları içerirler. Düzenleyici genlerin düzenleyici bölgelerindeki güçlendiriciler (TF bağlanma bölgeleri), “genetik gelişim programının” önemli bir bileşenidir. Verilen genin hangi anahtarların (ve dolayısıyla nerede ve ne zaman) açılacağı geliştiricilere bağlıdır.
Tüm hayvanlarda, özel bir gen ailesi olan HOX genleri, embriyonun ön-arka eksen boyunca işaretlenmesinden sorumludur. Önce Drosophila'da, sonra tüm hayvanlarda bulunur.
Farklı hayvan türlerinde benzer Hox genlerinin keşfi, hayvanların morfogenezine ve evrim sürecindeki dönüşümlerine yeni bir bakış atmamızı sağladı. Bir geni veya dahil edilme zamanını (veya yerini) değiştirerek, yapının genel planını korurken, tüm organı aynı anda dönüştürmenin, yaratmanın, çıkarmanın veya başka bir yere aktarmanın mümkün olduğu ortaya çıktı. Drosophila, insanlar ve diğer birçok hayvandaki Hox genleri, çift taraflı simetrik bir hayvanın vücudunun ana bölümlerinin farklılaşmasının meydana geldiği aynı sırayla, kesin bir sırayla kromozomda bulunur. Erken embriyo döneminde önce kafadaki organların yapısından sorumlu genler çalışmaya başlar, sonra göğüste, daha sonra da kuyruğu şekillendirmeye başlayan genler.
Hox gen ailesi 14 sınıfa ayrılmıştır. Bu 14 sınıfın bir veya birkaç orijinal genin kopyalanmasıyla ortaya çıktığına inanılıyor, kopyalar daha sonra mutasyona uğradı ve yeni işlevler kazandı. Koelenteratlar ve ktenoforlar yalnızca 4 sınıf Hox genine sahiptir. İki taraflı simetrik hayvanların varsayılan ortak atasında en az 8 tane bulunmalıdır. Memeliler 14 sınıfın hepsine sahiptir. Bu genlerin çalışma prensibi aynıdır. Hepsi transkripsiyon faktörleridir, yani işlevleri diğer genleri "açmak" veya "kapatmaktır". Hox genlerinin çalışmasının bir sonucu olarak, hücrede gerekli proteinlerin ortaya çıkmasına yol açan bir dizi reaksiyon başlatılır. Daha sonra bazı hayvanlarda, insanlarda ve Drosophila'da olduğu kadar doğru yerleştirilmediği ortaya çıktı. Hawks genlerine ek olarak, başka birçok gelişim düzenleyici vardır. Çoğu pleiotropiktir. Pleiotropi, işlevlerin ve fenotipik belirtilerin çokluğudur. Bir ve aynı gen düzenleyici (TF), embriyonik gelişimin farklı aşamalarında tamamen farklı birkaç işlemi düzenleyebilir. Bunlar, prensip olarak neyin değiştirileceğini umursamayan (düzenlenen genin doğru güçlendiriciye sahip olması durumunda) "profesyonel anahtarlardır". Bu nedenle, evrim sürecinde yeni "alt programlar" kolayca kontrolleri altına girebilir. Yeni işaretler bu şekilde ortaya çıkıyor.
Dolayısıyla, ontogenezin seyri şunlar tarafından düzenlenir: kronojenler, uzamsal organizasyonun genleri (genetik kılavuzuna bakın)
3) Genlerin ontogenezdeki çalışma prensibi
Her türden bir birey oluşturma sürecinin ilk bölünmeden itibaren başladığını not etmek önemlidir. Bu nedenle, bir bireyin gelişiminin, ilk bölünmeden başlayarak genetik bilginin adım adım uygulanmasının gerçekleştiği en katı hücre hücre yapımı programına göre gerçekleştiğini söyleyebiliriz. Genom, herhangi bir bireyin katı hücresel yapım sırasını tam olarak yansıtır: ilk hücre bölünmesinden bir bireyin tam oluşumuna, birinci hücreden ikinciye, ondan 3'üncüye, 4'üncüye, 5'inciye .. .. sonuna kadar". Sözde yer alan bu yapım dizisidir. "Genomun kodlanmayan kısmı, evrimciler tarafından genomun "çöp parçası" olarak adlandırılır. Bir embriyo ilk kez bir hücre olarak oluştuğunda, kesinlikle sıralı bir hücre yapısından geçen bir birey olan Sorumlu Üye L.I.'nin çalışmaları üzerine bir çalışma. kök hücrelerden ilk substrat, daha sonra bölümlere ayrılır ve vücudun ana bölümlerinin temelleri ("böbrekler"), yarı mamul ürünlere ve ayrıca tam organlara daha da geliştirilerek oluşturulur. Dahası, bu tür bir yapının tüm programı (algoritması), bireyin tüm özellikleri hakkındaki bilgilerle birlikte genomda kaydedilir. Bu nedenle, inşa programının aslında tüm organlar, üyeler ve sistemler hakkında bilgi olduğu söylenebilir! Bu tek ve ayrılmaz bir bilgidir. Genomda inşaat planı (programı) hakkında ve ayrı ayrı "kalıtsal özellikler" hakkında ayrı bir bilgi yoktur, yani. organların ve üyelerin bileşimi ve yapısı hakkında.
Genomun yapısını ve ontogenez sürecini tanımlamada yeni ve önemli olduğundan, aşağıdaki noktaların dikkate alınması gerektiğini düşünüyorum. Genom tarafından uygulanan bir bireyin tüm yaşam programı, uygun bir şekilde 3 ana aşamaya bölünmüş gibi görünüyor:
1. - doğum anına kadar bir bireyin oluşumu, inşası (ontogeny programının ilk ve ana kısmı);
2. - bir bireyin olgunluğa kadar büyümesi (ontogeny programının ikinci önemli kısmı);
3 - yaşlanma ve ölüm.
Görünüşe göre hepsinin kendine has özellikleri var ve yazılım uygulama mekanizmalarında büyük farklılıklar gösteriyor.
Ontogenezin çekirdeği olan 1. dönem, programatik olarak en zor olanıdır, çünkü farklı protein içeriğine sahip tüm organları, üyeleri ve sistemleri birbirine en yakın, en sıkı iç içe ve birbirine bağlı olarak inşa etmek, oluşturmak gerekir. Ve özü, hücre hücre yapısının kontrolü, hücre bölünmesinin kontrolü, her hücrenin "kaderi" belirlendiğinde: bölünüp bölünmeyeceği ve 2. durumda hangi somatik proteinin onu dolduracağı.
2. aşamada aslında protein seçmek gerekli değildir çünkü. zaten oluşturulmuş bir bireyin büyümesinden bahsediyoruz ve yalnızca önceden oluşturulmuş ve oluşturulmuş bir protein yapısının tüm üyelerinin ve organlarının büyümesinin katı orantılı olmasını sağlamak gerekir (belki yalnızca üreme sistemi). Bunun için, genom muhtemelen tüm organların ve üyelerin büyümesine yönelik programların bölümlerini, bunların inşasına yönelik programların bir devamı olarak içerir. Görünüşe göre hepsi, boyut ve hacimde orantılı bir artış için benzer algoritmalara göre inşa edilmiş ve organ yapım programlarının bir devamı niteliğindedir. Bunlar da dahil olmak üzere çok karmaşık programlardır. içi boş kemikler, kan damarları ve diğer büyük karmaşık yapılar gibi toroidal yapılar için orantılı büyüme programları. Aynı zamanda, büyüme sürecinde büyük bir rolün, büyüme süresini ve bireyin nihai "boyutunu" büyük ölçüde belirleyen büyüme hormonu, hipofiz hormonu tarafından oynandığı bilinmektedir.
3. aşamada, yalnızca hücre yenileme süreci, onları "yeni" olanlarla değiştirerek gerçekleşir, ancak daha kötü kalitede, muhtemelen tüm ekspresyon ve hücre bölünmesi, transkripsiyon, translasyon ve mitoz süreçlerinin kalitesindeki bozulma nedeniyle. genel olarak, bugün kabul edildiği şekliyle, kromozomların telomerik uçlarının uzunluğundaki sürekli bir azalmadan kaynaklanır. Ayrıca, her protein somatik dokusunun, hücrelerini ne sıklıkta yenileyeceği, kesin olarak tanımlanmış bir yenileme sıklığı vardır. Beyin hücreleri, kalp kasları, karaciğer ve diğerleri pratik olarak güncellenmez.
Genel İlkeler ontogenezde bir bireyin oluşumunu, inşasını yönetmek için programın çalışması. Görünen o ki, ontogeni programı 3 ana ilkenin uygulanmasına dayanmaktadır:
1. ilke - "her hücrenin kendi yeri vardır", inşa ilkesinin kendisidir: her hücrenin kaderi önceden belirlenir ve "bölünme - bölünmeme - uzmanlaşma" standart prosedürü aracılığıyla uygulanır. Bu bilgi, genomun belirli bir alanından (bölgelerinden) sırayla okunur ve epigenetik mekanizma kullanılarak uygulanır: başlangıç pozisyonunda, genomun tüm genleri metil grupları tarafından kapatılır ve genom okuma programına göre bunlar sıralı olarak çıkarılır ve hücre yapımı sırasında bir sonraki istenen gen, asetilasyon grubu histonları tarafından aktive edilir. Ayrıca bu gen yine bir metil grubu tarafından kapatılır. Tırnaklarda ve saçta bu "kapanma grupları" olmayabilir ve sürekli büyürler.
2. ilke, inşaatın doğruluğunun güvenilirliğinde kontrol ve artış ilkesi: belirli kontrol Hox-genleri (DNA bölümleri), kendi sorumluluk alanında gerektiğinde inşaata izin verir ve inşaatı yasaklar. gerekli değildir (böylece dişler ağızda görünür ve başka bir yerde görünmez, gözler kolda değil, başın önceden hazırlanmış göz yuvalarında vb.).
3. ilke, programları birleştirme ilkesi: çünkü hem insanların hem de hayvanların çoğu organı çok karmaşıktır, doğası gereği karmaşıktır ve aynı anda kemik iskeletinin, kan damarlarının ve lenf ve çeşitli kas dokularının, cilt dokularının, sinirlerin, tendonların, nöronların, saç çizgisinin ve çok daha fazlasının oluşumunu içerir. daha sonra tüm bu bireysel programlar aslında karşılık gelen kümeye entegre edilir ve sanki iç içe geçmiş gibi üst üste bindirilir. İlk prensibin uygulanması. Çünkü oluşturan tüm organ ve üyeler tek organizma bireyler çok karmaşık, süslü, ancak oldukça kesin, kesin olarak belirli bir görünüme ve şekle sahiptir, bu durumda hücre bölünmesi sürecini kontrol ederek neredeyse planlanan herhangi bir şekle ulaşmak kolaydır. Bu, tam olarak ortaya çıkan tüm hücrelerin bölünmemesi, yani. bölünme yönünü ve buna bağlı olarak organın yapım yönünü, şeklinin oluşumunu kontrol eden bir süreç vardır ve mitoz aşamasında yeni oluşanlardan her hücrenin kaderine göre genel yapı planı, program tarafından önceden belirlenir: bu hücre, karşılık gelen protein kodlayan genin içindeki ifadeyle farklılaşmaya mı tabi tutulacak, yoksa bu hücre mitoz aşamasına girip daha fazla bölünmeye tabi tutulacak. Bunun için, G1 evresi ve kritik nokta R ile mitoz sürecinde interfaz vardır. R1 noktasındaki hücrenin sonraki kaderi, karşılık gelen tetik protein sentezi hacmi aracılığıyla belirlenir. Onlar. bu proteinin miktarı, hücrenin sonraki kaderini ve dolayısıyla oluşturulan organ veya üyenin şeklini belirler. Belirli bir hücre bölünmezse, ancak uzmanlaşmaya tabiyse, o zaman hücrenin içeriği, yani. o özelleşmiş hücredeki proteinin türü, o organın veya üyenin amacından önceden bilinir.
Bu ardışık-paralel süreç, her hücrenin kaderini gerçekleştirme programı aslında ontogenez programıdır.Dolayısıyla bu hücrede küçük bir tetik protein oluşursa, bu hücrenin uzmanlaşma sürecini başlatma sinyalidir. bu hücre ve onu bölmemek. Daha fazla uzmanlaşma için, bu hücreye protein içeriği açısından ne olması gerektiğini belirtmek gerekir, yani. içinde hangi proteinin (veya alternatif birleştirme durumunda bir protein grubunun) tam olarak genel plana ve genel inşaat programına uygun olarak aktive edileceği. Açıkçası, genomu okuma sürecinde, tetik proteinin miktarı genel yapım programı (ontogenez) tarafından belirlenir ve özel bir DNA kontrol dizisi tarafından kodlanır. Bu bilginin, genomun "kodlamayan" kısmında, genler arasında yer alan dağılmış (yani dağılmış) tekrarlayan DNA dizileri bölgesinde yer aldığı güvenle varsayılabilir: bunların "uzun" (Çizgi) tekrarları, üretme komutunu verir. büyük miktarlarda bir tetik protein (R, R eşiğinden büyüktür) ve bunun sonucunda hücre bölünme aşamasına geçer. Bunu kısa (Sinüs) bir dizi izlerse, tetik protein eşiğin altında üretilir ve hücre özelleşme aşamasına girer. Genomdaki dağınık DNA dizilerinin toplam sayısı yaklaşık 2 milyondur ve bu, doğumdan önceki fetal hücre sayısıyla (yaklaşık 200 milyon) aynı sıradadır. organın şeklinin oluşum sırası Aynı zamanda, bu DNA tekrarlarının aktivasyon süreci, en hızlı şekilde, epigenetik belirteçler kullanılarak sıralı ve resmi olarak gerçekleştirilir: baskıcı metil gruplarının çıkarılması ve aktivasyon gruplarının eklenmesi - histon asetilasyon. Bu nedenle, bunlar sözde. "DNA'nın kodlamayan bölgeleri" kodlanıyor! Somatik proteinleri ve amino asitleri değil, düzenleyici proteinleri ve amino asitleri kodlarlar.
4) Totipotans
TOTİPOTENSİ Tek tek hücrelerin, içerdikleri genetik bilgiyi gerçekleştirme sürecinde sadece farklılaşma değil, aynı zamanda bütün bir organizmaya dönüşme yeteneği. Bitki ve hayvanların döllenmiş yumurtaları totipotenttir. Hayvanların somatik hücreleri, embriyonik gelişimin erken aşamalarından itibaren doku özgüllüğü ile karakterize edilir ve bu nedenle totipotensleri yoktur. Ancak aynı doku tipi içerisinde yenilenen hayvan dokularındaki kök hücreler farklı yönlerde gelişebilmektedir. Örneğin, memeli hematopoietik kök hücreleri, eritrositleri ve lökositleri meydana getirir. Bitki somatik hücreleri, bütün bir organizmanın oluşumu ile gelişimsel potansiyellerini tam olarak gerçekleştirebilmektedir. Çeşitli organların (yaprak, kök, çiçek) özelleşmiş hücreleri, vücut dışındaki yapay bir ortamda üreme yeteneğine sahiptir. Bir besin ortamında optimal bir fitohormon oranı oluştururken, ekili hücreler, daha sonra bütün bir organizmaya dönüşen somatik embriyogenezin bir sonucu olarak sürgünler oluşturabilir veya mikrop benzeri yapılara dönüşebilir. Bitki somatik hücrelerinin totipotens sergileme yeteneği genotipe bağlıdır. Somatik hücrelerin totipotensi, genetik ve hücre mühendisliğindeki kullanımlarının temelini oluşturur. Drosophila'daki homeotik mutasyonlar. Segmentasyon tamamlandığında, belirli bir segmentten bir vücut bölümünün gelişimini kontrol eden geniş bir gen sınıfı olan homeotik genler devreye girer. Homeotik bir mutasyon sonucunda vücudun başka bir kısmı bu segmentten gelişir. Homeotik genler arasında en iyi bilinenleri Bithorax-Complex (BX-C) ve Antennapedia-Complex (Ant-C)'dir. Drosophila'da larvalar ve yetişkinlerin belirgin bölümleri vardır: bir kafa, üç göğüs ve sekiz karın. Her yetişkin segmenti, bir dizi farklılaşmış morfolojik yapı içerir. Mezotorasik segment bir çift kanat ve bir çift bacak taşır, metatorasik segment bir çift bacak ve bir çift yular taşır - uçuş sırasında dengeyi korumaya yardımcı olan özel sopa şeklindeki oluşumlar. Yular ve karın bölümlerinin oluşumundan sorumlu bir grup gen vardır. Bu süreçleri etkileyen genlerden biri BX-C'dir. Bu gen olmadan embriyo belli bir aşamaya kadar gelişir ve sonra ölür. Bu organizma hayatta kalsaydı, 10 çift kanat ve 10 çift bacak olurdu. BX-C geninin işlevi, ikinci torasik segmentten sonraki tüm segmentlerdeki bacakları ve kanatları oluşturan genleri etkisiz hale getirmektir. BX-C Kompleksi Üç farklı gen içerir: Ubx, Abd-A ve Abd-B. Her biri belirli bir segment grubunun oluşumunu kontrol eder. Bu genlerin mutasyonları, sonraki tüm bölümlerin öncekilerden biri gibi oluşmasına neden olur. Üç genin tümü de silinirse, diğer genler tarafından kontrol edilen sadece birinci torasik (T1) ve dokuzuncu abdominal (A9) segmentler normal gelişir, diğer tüm segmentler (TK ve tüm abdominal) T2 olarak gelişir. Ubx geni korunur, ancak Abd-A ve Abd-B hasar görürse, tüm göğüs bölümleri normal olarak gelişir ve tüm karın bölümleri ilk A1 ile temsil edilir. Abd-B geni hasarlandığında tüm torasik segmentler normal olarak gelişir, ardından abdominal segmentler Al, A2 ve A3 ve geri kalan her şey A4 segmenti olarak oluşur.
5) Ontogenez sürecinde çalışan mekanizmalar(bkz. Yarygin'in ders kitabı s. 328-347)
6) Teratojenler
Teratojenik etki (Yunan τερατος "canavar, ucube, deformiteden") - teratojenik faktörlerin etkisi altında embriyonik gelişimin ihlali - bazı fiziksel, kimyasal (ilaçlar dahil) ve biyolojik ajanlar (örneğin, virüsler) morfolojik oluşumu ile anormallikler ve malformasyonlar. Teratojenik faktörler arasında ilaçlar, ilaçlar ve diğer birçok madde bulunur. Teratojenik faktörlerin etkisinin aşağıdaki özellikleri ayırt edilir:
Teratojenik faktörlerin etkisi doza bağımlıdır. Farklı biyolojik türlerde teratojenik etkinin doza bağlılığı değişebilir. Her teratojenik faktör için teratojenik etkinin belirli bir eşik dozu vardır. Genellikle ölümcül olandan 1-3 kat daha düşüktür. Aynı türün farklı temsilcilerinin yanı sıra farklı biyolojik türlerdeki teratojenik etkilerdeki farklılıklar, emilim, metabolizma ve bir maddenin vücutta yayılma ve plasentayı geçme yeteneği ile ilişkilidir.
Fetal gelişim sırasında çeşitli teratojenik faktörlere duyarlılık değişebilir. Bir kişinin aşağıdaki intrauterin gelişim dönemleri ayırt edilir. Teratojenler, bir kimyasallar sınıfı veya fiziksel etkiler, değişen derecelerde ifade edilen bir teratojenik özelliğe sahiptir. Bunlar öncelikle bazı ilaçlar, ilaçlar, alkol, tütün ve esrar içimi, kokain, hormonlar, genel olarak ksenobiyotiklerdir. çevre(Teknolojik ilerleme sürecinde, özellikle son 1-1,5 yüzyılda büyük miktarlarda biriken, canlıların eski biyolojik yapılarına yabancı kimyasal maddeler), birçoğunun gelişmekte olan bir organizma üzerindeki olumsuz etkisi yeterince bilinmemektedir. Talidomid'e bakın. Teratojenik, muhtemelen hamile annenin hastalıkları sırasında ortaya çıkan bazı dismetabolizma ürünleridir. Büyük fiziksel anormalliklere neden olmayan, ancak davranışsal, duygusal veya bilişsel süreçler üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilen ve görünüşte teratojenlerin kendisinden çok daha fazla olan bu maddelere davranışsal veya psikolojik teratojenik faktörler denir. Teratojenler ayrıca gametogenez, elektromanyetik radyasyon, mekanik faktörler (örneğin, kadınların hamileliğini gizlemeye çalıştıkları sıkı korseler) sürecinde mutasyonlara neden olabilen iyonlaştırıcı radyasyondur.
7) İnsanlarda malformasyon türleri
CNS malformasyonları poligenik hastalıklardır.
Dış faktörler katmak diyabet, eksiklik folik asit, annenin valproik asit alması, hipertermi. Merkezi sinir sisteminin malformasyonları ayrıca monogenik hastalıklarda, örneğin Meckel-Gruber sendromu ve Roberts sendromunda, anöploidide (18. ve 13. kromozomlarda trizomi), triploidide ve dengesiz gamet veren translokasyonlarda gözlenir. Merkezi sinir sisteminin malformasyonları ayrıca Goldenhar sendromlarında ve OEIS'de bulunur (şu kelimelerin ilk harfleriyle: Omfalosel - göbek kordonunun fıtığı, Mesanenin ekstrofisi - ekstrofi Mesane, Deliksiz anüs - atrezi anüs, Sakral anormallikler - sakrumun malformasyonları).
CNS'nin ana konjenital malformasyonları arasında anensefali, vertebral fissür, ensefalosel, eksensefali ve omurilik kanalının ve kafatasının yarığı bulunur. Nöral tüpün yırtılması sonucu oluşurlar. CNS malformasyonlarının yaklaşık %80'i hidrosefalidir. Genellikle merkezi sinir sisteminin diğer malformasyonları ile birleştirilir. Konjenital kalp kusurları: Konjenital kalp kusurları genellikle diğer malformasyonlarla birleştirilir. Konjenital kalp hastalığı olan her dördüncü çocukta eşlik eden büyük malformasyonlar mevcuttur. Doğuştan kalp kusurları olan çocuklarda, diğer malformasyonların prevalansı 10 kat daha fazladır.
Yenidoğanlarda konjenital kalp defektlerinin prevalansı %0,5-1'dir. Bir yaşın altındaki çocuklarda ölümlerin %15'i doğuştan kalp kusurlarından kaynaklanmaktadır. Nedenleri: Genetik faktörler. Kromozomal anormallikler, ağırlıklı olarak trizomiler. Otozomal dominant olan monogenik hastalıklar ve resesif kalıtım X kromozomuna bağlıdır. Tüm doğuştan kalp kusurlarının %2'si çevresel faktörlerle ilişkilidir. Bunlar, özellikle kızamıkçık virüsünün yanı sıra alkol, trimethadion ve lityum karbonat gibi ilaçları içerir.
Genetik risk, eşlik eden malformasyonlara ve hastalığın nedenine bağlıdır. Bir erkek doğuştan PEV'den muzdaripse (eşlik eden kusurlar olmadan), kardeşler ve çocuklar için hastalık riski yaklaşık% 3'tür. Bir kadın hasta ise kardeşler için risk yaklaşık %5, çocuklar için ise %3'tür.
Diyafram fıtığı, karın organlarının (mide, ince bağırsak, daha az sıklıkla karaciğer) diyaframın doğuştan bir kusurundan göğüs boşluğuna hareketi sonucu oluşur.Doğuştan kalça çıkığı en sık görülen malformasyonlardan biridir. erkeklere göre 6 kat daha sık görülür. Makat geliş ile bu malformasyon riski 10-15 kat artar. Bir kadın hasta ise, kardeşler için risk %3-4 ve kız kardeşler için - %10'dur. Bir erkek hasta ise, risk biraz daha yüksektir. Kusur hem ebeveynde hem de çocukta görüldüyse, genetik risk %10-15'e çıkar.
Gastrointestinal malformasyonlar: Pilor stenozu, Duodenal atrezi
(Polijenik bir hastalık olarak kabul edilir, ancak otozomal resesif geçiş tarif edilmiştir), Hirschsprung hastalığı (kolonun konjenital agangliyozu).
8) Embriyonik indüksiyon
Embriyonik indüksiyon (Latince mductio'dan - rehberlik, uyarma) - bir embriyonik mikropun (indüktör) diğerinin gelişimi (farklılaşması) üzerindeki etkisi; organogenezin temelini oluşturur. Embriyonik gelişimin tüm aşamalarında tezahür etti. Örneğin, blastulada, gelecekteki sırt dudağı bölgesinin hücreleri indükleyicidir ve embriyonun diğer bölümlerinin, özellikle notokordun gelişimini etkiler.
Notokord, bitişik mezoderm (sözde kordomesoderm) ile birlikte, sırayla sinir sisteminin döşenmesine neden olur; beynin gözün retinasının oluştuğu kısmı, ektodermin bitişik kısmını etkileyerek korneaya farklılaşmasına neden olur, vb.
Embriyonik indüksiyon, hücre gruplarının birbirleriyle doğrudan teması ve etkileşimi (yüzey etkileşimi) veya bir indükleyici etkinin aktarılmasıyla gerçekleştirilir. kimyasal maddeler düşük moleküler ağırlıklı proteinlerin özelliklerini taşırlar. İndüktörlerin eylemi, kural olarak, tür özgüllüğünden yoksundur. Embriyonik indüksiyon fenomeni, 1901'de Alman embriyolog H. Spemann tarafından keşfedildi. Embriyonik indüksiyon, ontogenez mekanizmalarından sadece biridir. Pek çok gelişimsel fenomen başka mekanizmalar gerektirir. Transplante edildiğinde yeni bir yerde mezoderm ve nöroektoderm oluşumuna neden olan blastoporun dorsal dudağının bölümüne "Spemann organizatörü" adı verildi (Yarygin'in ders kitabına bakın, s. 347-353)
8) Kalıcılık- bu, doğumdan sonra embriyonik yapıların geri kalanından oluşan, embriyonik gelişim aşamasının bir kusurudur.
atrezi- bu, organda bir delik olmamasından oluşan bir malformasyondur.
stenoz- Bu, herhangi bir içi boş organın (yemek borusu, bağırsaklar, kan damarı) lümeninin doğuştan veya edinilmiş anormal daralmasıdır.
hipoplazi- bunlar, bir dokunun, organın, vücudun bir kısmının veya tüm organizmanın az gelişmişliğinden oluşan gelişimsel anomalilerdir.
Amplifikasyon(lat. amplificatio - amplifikasyon, artış), moleküler biyolojide - genellikle belirli genleri veya yapısal heterokromatin segmentlerini içeren kromozomal DNA bölümlerinin ek kopyalarının oluşum süreci. Amplifikasyon, hücrelerin seçici bir etkiye (örneğin, metotreksatın etkisi altında) verdiği bir yanıt olabilir. Amplifikasyon, tümör gelişimi sırasında onkogenlerin aktivasyonuna yönelik mekanizmalardan biridir, örneğin, nöroblastoma (çocuklarda en yaygın yoğun doku kanseri formu) gelişimi sırasında N-myc onkogen. Amplifikasyon ayrıca PCR - polimeraz zincir reaksiyonu sırasında belirli bir nükleotit dizisinin kopyalarının birikmesidir.
Ayrıca bkz. s. 361-364 (Yarygin).
Yükleniyor...
