Змішана форма астми. Що таке бронхіальна астма змішаної форми? Змішана астма: розвиток та особливості

– клініко-патогенетична форма астми, у розвитку якої беруть участь як екзогенні (алергічні), так і ендогенні (неалергічні) фактори. Характеризується затяжними нападами ядухи, частими загостреннями, прогресуючим перебігом, схильністю до виникнення легеневих та позалегеневих ускладнень. Змішану форму астми діагностують на підставі оцінки алергологічного та імунологічного статусу, даних рентгенографії легень, бронхоскопії, ФЗД. У лікуванні бронхіальної астми використовується фармакотерапія (бронхолітики, протизапальні, відхаркувальні засоби), методи реабілітації (масаж, дихальна гімнастика, ФТЛ).

Змішана бронхіальна астма – хронічне запальне захворювання бронхів, що протікає з бронхіальною гіперреактивністю та обструкцією, що поєднує в собі ознаки атопічної та неатопічної бронхіальної астми. Бронхіальна астма змішаного генезу найчастіше зустрічається у дітей старше 4-5 років. Змішана бронхіальна астма найпоширеніша в індустріальних районах та місцевостях із прохолодним, вологим кліматом. Складність діагностики та терапії змішаної бронхіальної астми обумовлена ​​великим спектром можливих причинних факторів, а також участю у патогенезі одразу кількох механізмів (зазвичай атопічного та інфекційно-залежного). Бронхіальна астма є міждисциплінарною медичною проблемою, над якою працюють фахівці у галузі пульмонології, алергології та імунології, мікробіології та ін.

Причини змішаної бронхіальної астми

Причини, що визначають своєрідність перебігу змішаної бронхіальної астми, поєднують різні ендогенні та екзогенні фактори. До найважливіших внутрішніх детермінант належать генетична схильність (підвищена вироблення IgE, зміна іннервації бронхів, успадкування атопії, етнічні та статеві особливості тощо). Зовнішні чинники можуть бути представлені інфекційними агентами, неінфекційними алергенами (пилок, пил, шерсть, медикаменти, продукти харчування, виробничі сенсибілізатори), метеорологічними умовами (коливання температури, вологості, тиску). Найчастіше змішана бронхіальна астма формується з атопічної форми шляхом накладання інфекційної сенсибілізації.

Безпосередніми тригерами астматичного нападу можуть виступати стресові ситуації, фізичні та психо-емоційні навантаження, ГРВІ, різкі запахи, алергени, що надходять з зовнішнього середовища, вдихання тютюнового диму та аерополютантів. У всіх хворих на змішану бронхіальну астму присутні вогнища хронічної інфекції (тонзиліти, синусити, аденоїдити, карієс, гастродуоденіти та ін.) та алергічні захворювання (алергічний риніт, атопічний дерматит, лікарська алергія).

Провідними патогенетичними ланками бронхіальної астми є запалення бронхіальної стінки, гіперреактивність бронхів і, як наслідок, — бронхоспастична реакція у відповідь на різні неспецифічні та специфічні алергічні стимули.

Класифікація бронхіальної астми

Бронхіальна астма (БА) підрозділяється за етіологічним принципом, тяжкістю та фазами перебігу, рівнем контролю над захворюванням. Згідно МКХ-10, прийнято розрізняти переважно алергічну, неалергічну та змішану форми бронхіальної астми. Кожна з названих форм бронхіальної астми може мати легкий, середньо-важкий або тяжкий перебіг. Відповідно до критеріїв частоти нападів та величини показників бронхіальної прохідності розрізняють 4 ступені БА.

Перший ступінь - БА легкого ступеня, епізодичного (інтермітуючого) перебігу. Приступи задишки, кашлю, ядухи виникають рідше 1-го разу на тиждень у денний час і не частіше 2-х разів на місяць ночами. Значення ОФВ1 і ПСВ становлять понад 80% від належних величин, добова варіабельність ПСВ (пікової швидкості видиху) менше ніж 20%.

Другий ступінь - БА легкого ступеня, персистуючого перебігу. Симптоми відновлюються щотижня (але не щодня) у денний час і частіше 2-х разів на місяць ночами. Значення ОФВ1 і ПСВ становлять менше 80% належних величин, добова варіабельність відхилення ПСВ менше 20-30%.

Третій ступінь - БА середнього ступеня, що персистує течії. Загострення симптоматики відбувається щодня у денний час і частіше одного разу на тиждень ночами. Значення ОФВ1 і ПСВ становлять 60-80% належних величин, добова варіабельність ПСВ більше 30%.

Четвертий ступінь - БА важкого ступеня, що персистує течії. Протягом дня симптоми є постійно, нічні загострення виникають часто. Значення ОФВ1 і ПСВ поза нападом опускаються нижче 60% належних величин, добова варіабельність ПСВ більше 30%.

За рівнем контролю над проявами захворювання виділяють контрольовану, не повністю контрольовану та неконтрольовану бронхіальну астму; по фазі течії - загострення та ремісію.

Симптоми змішаної бронхіальної астми

Змішана бронхіальна астма за своєю течією нагадує інфекційно-алергічну, але на відміну від останньої протікає зазвичай у середньо-тяжкій та тяжкій формі. Найбільш часті скарги - пароксизмальний кашель і напади ядухи, експіраторна задишка, дистанційні свистячі хрипи на видиху, відчуття тяжкості в грудній клітці. Приступи бронхіальної астми часто виникають раптово, у тому числі вночі; частота та швидкість усунення пароксизмів залежить від ступеня тяжкості змішаної бронхіальної астми. Після приступу задухи відзначається відходження невеликої кількості слизової мокротиння.

Для бронхіальної астми змішаного генезу характерно прогресуючий перебіг, часті і тривалі загострення, розвиток нападів, що важко купуються. Періоди загострення змішаної бронхіальної астми нерідко протікають із субфебрильною або фебрильною температурою, загостренням супутніх інфекційних захворювань.

Часто виникають легеневі (пневмоторакс, емфізема, ателектази, серцево-легенева недостатність) та позалегеневі ускладнення (легеневе серце, міокардіодистрофія). Якщо захворювання розвивається в дитячому віціможе відзначатися відставання дитини у фізичному розвитку як наслідок хронічної гіпоксії та інтоксикації.

Діагностика змішаної бронхіальної астми

Під час нападу розпізнавання бронхіальної астми не становить труднощів. Складніше буває встановити клініко-патогенетичний варіант захворювання: з цією метою хворий має бути проконсультований пульмонологом та алергологом-імунологом. Проводяться лабораторні аналізи (крові, мокротиння, змивів із бронхів), рентгенологічне та бронхологічне обстеження, дослідження параметрів ФЗД.

При зборі анамнезу звертають увагу на алергологічну налаштованість, наявність хронічних інфекційних вогнищ в організмі, зв'язок загострень із певними тригерними факторами, частоту та тяжкість нападів. Аускультативні дані поза нападом характеризуються сухими хрипами, подовженням фази видиху; під час нападу — хрипами, що свистять (дзижчать), чутними на відстані.

Під час обстеження у алерголога проводяться скарифікаційні та внутрішньошкірні тести з передбачуваними алергенами, визначаються специфічні IgE у сироватці крові. При мікроскопії мокротиння виявляються еозинофіли у великій кількості, спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена. Також доцільно провести бактеріологічний посів мокротиння на патогенну мікрофлору.

Рентгенографія легенів виявляє їхню підвищену легкість, дозволяє виявити ускладнення бронхіальної астми. З метою визначення тяжкості бронхіальної астми необхідне дослідження параметрів ФЗД (в т. ч. проведення спірометрії з інгаляційними пробами). Для контролю за бронхообструкцією хворий на змішану бронхіальну астму навчається навичкам самостійного проведення пікфлоуметрії. Виконання бронхоскопії потрібно виключення інших причин бронхіальної обструкції, оцінки клітинного складу змивних вод бронхів.

Диференціальний діагноз змішаної бронхіальної астми проводиться зі стенозом трахеї та бронхів, сторонніми тілами та пухлинним ураженням. дихальних шляхів, обструктивним бронхітом, ізольованими формами бронхіальної астми (атопічної, інфекційно-залежної).

Лікування змішаної бронхіальної астми

Терапія змішаної бронхіальної астми становить певні труднощі у зв'язку з необхідністю на ендогенний компонент і екзогенну складову захворювання. Обов'язкове проведення заходів щодо елімінації передбачуваного алергену, санації вогнищ хронічного запалення, уникнення контакту з факторами, що провокують загострення.

Медикаментозне лікування бронхіальної астми проводиться кількома групами препаратів: бронходилататорами, протизапальними, протиастматичними, відхаркувальними, антигістамінними та іншими засобами. Базисна (протизапальна) терапія ґрунтується на призначенні глюкокортикостероїдів (інгаляційних – беклометазон, будесонід; пероральних або внутрішньовенних – преднізолон, дексаметазон); стабілізаторів мембран опасистих клітин (недокроміл натрію, кромоглікат натрію), антагоністів рецепторів лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукаст). Інгаляційні бронхолітики (у вигляді аерозолів, розчинів для небулайзерної терапії) використовуються як для усунення нападів, так і для тривалої терапії змішаної бронхіальної астми. До них відносяться сальбутамол, фенотерол, іпратропія бромід, препарати теофіліну та ін.

Симптоматичне лікування бронхіальної астми передбачає використання відхаркувальних засобів, муколітиків, проведення ультразвукових інгаляцій з ферментами. З немедикаментозних методів при змішаній бронхіальній астмі знаходить широке застосування дихальна гімнастика, акупунктура, масаж грудної клітки, Кліматотерапія. Нерідко хворі потребують проведення психотерапії. При переважанні атопічного компонента рекомендована АСІТ-терапія.

Прогноз та профілактика змішаної бронхіальної астми

Дана форма бронхіальної астми в прогностичному плані не дуже сприятлива, оскільки нерідко призводить до інвалідних ускладнень. Однак за дотримання елімінаційного режиму та лікарських рекомендацій можна досягти тривалої ремісії та надовго затримати прогресування захворювання. Профілактика змішаної бронхіальної астми полягає в усуненні екзогенних впливів (контакту з потенційними алергенами, стресів, фізичних перевтом), підвищенні неспецифічної резистентності, санації інфекційних вогнищ.

Бронхіальна астма - поширене захворювання нижніх дихальних шляхів із різноманітними формами проявів. Змішана астма - одна з них, формується в результаті спільного впливу внутрішніх та зовнішніх факторів на організм людини. Захворювання схильні діти старше 5 років, рідше воно зустрічається у дорослих.

Що ж таке змішаний тип астми, чому виникає, як його розпізнати і що робити з появою хвороби, розглянемо далі.

Змішана форма бронхіальної астми - прояв хронічного запального процесу в дихальній системі, що протікає у середньоважкій та тяжкій формі. Вона виникає через підвищену чутливість бронхів, що призводить до звуження бронхіального просвіту під впливом різних подразників. Цей стан викликається скороченням гладкої мускулатури бронхів, набряк слизової оболонки і накопичення надлишкової кількості слизу її стінках.

Ця патологія формується під впливом факторів екзогенного (алергічного) та ендогенного (неалергічного) типу. Якщо захворювання комбінує обидві форми, значить воно має змішану природу походження.

При змішаній астмі існує безпосередній взаємозв'язок не лише із зовнішніми подразниками (що потрапляють до організму через дихальні шляхи), а й прихованими інфекційними захворюваннями (органів дихання, зубів, шлунка, кишечника та інших внутрішніх органів).

Хвороба відрізняється рецидивуючим перебігом з багаторазовими загостреннями та важкоусувними нападами.

Класифікація бронхіальної астми

Змішана бронхіальна астма класифікується за такими ознаками: за вираженістю перебігу, формою захворювання, контрольованістю процесу.

• Тяжкість перебігу хвороби.

Особливості течії:

1. Легкий ступінь – характерні незначні загострення, які легко усуваються за допомогою бронхолітичних препаратів.
2. Середній ступінь тяжкості призводить до зменшення фізичної активності людини, порушення режиму сну. При ній відзначається виникнення більш важких і тривалих загострень (кілька на тиждень), що іноді супроводжуються нападами ядухи. Для зниження негативних наслідківастматику необхідний щоденний прийом бронхорозширювальних препаратів.
3. Тяжкий ступінь є найнебезпечнішим. Вона супроводжується частковим чи повним обмеженням фізичної активності, утрудненням мови, панічним станом, загальною слабкістю, частими нападами. Напади в цей період можуть перейти в астматичний статус, що становить серйозну загрозу для життя хворого.

Залежно від тяжкості перебігу хвороба може мати епізодичний характер (розвиватися поступово з рідкісними нападами) або бути постійною та протікати у легкій, середній чи тяжкій формі.

• Контроль захворювання.

За контрольованістю процесу астма буває:

1. контрольованою - з відсутністю негативних проявів та обмежень для будь-якого виду діяльності;
2. частково контрольованою – з'являються клінічні ознаки з помірною кількістю загострень;
3. неконтрольованою - спостерігаються множинні симптоми, значна кількість загострень, виникнення астматичних нападів.

Для встановлення контролю за захворюванням хворому необхідно навчитися самостійно користуватися пікфлоуметром (для визначення максимальної швидкостівидиху). Це допоможе визначити початок загострення, своєчасно прийняти призначені препарати та знизити ризик появи астматичних нападів.

Причини захворювання

В основі генезу бронхіальної астми змішаного типу лежать різні механізми, що провокують захворювання.

Ця патологія є результатом одночасного впливу алергічних та неалергічних причин.

Вплив екзогенних факторівведе до появи алергічної реакціїна певні речовини, які сприймаються організмом як чужорідні.

Провокаторами астми є алергени, що потрапляють у дихальні шляхи із зовнішнього середовища:

• вовна та пух домашніх вихованців;
• сухі корми;
• побутові засоби для збирання, прання та миття посуду;
• пилові кліщі;
• пилок квітучих рослин;
• суперечки грибів;
• укуси комах;
• різкі запахи;
• куріння та вдихання тютюнового диму;
• алергенні продукти харчування.

Ендогенні (внутрішні) причини є результатами нестабільного фізіологічного стану людини:

• ускладнення вірусних інфекцій;
• ендокринні порушення;
• хронічні захворювання внутрішніх органів;
• фізичні та емоційні навантаження;
• переохолодження організму;
• кліматичні умови;
• побічні ефекти від прийому лікарських засобів.

Так як бронхіальна астма змішаної форми розвивається під впливом алергенів та інфекції, вона відноситься до ускладненої форми хвороби та потребує особливого підходу.

Симптоми астми змішаного типу

Для астми змішаної форми характерні періоди загострення, затихання запальних процесів та ремісії.

Захворювання супроводжується певними клінічними ознаками:

• утруднене дихання;
• виникнення ядухи;
• поява сверблячої висипки;
• порушення виведення мокротиння;
• відчуття стискання грудної клітки;
• свистячі хрипи на видиху;
• виникнення кашлю (особливо у нічний час);
• погіршення загального самопочуття;
• поява субфебрильної температури;
• алергічні прояви.

Основним проявом бронхіальної астми змішаного генезу є тривалі напади ядухи. Під час астматичного нападу відзначається звуження бронхів, виникає кашель та порушення дихальної функції.

Цей стан може тривати кілька хвилин або годин і купуватися за допомогою інгалятора. Якщо ліки не чинить дії і напад не припиняється, необхідно госпіталізувати хворого.

Діагностика

Діагностичні заходи є основним способом виявлення бронхіальної астми змішаного типу.

У них входять:

Особливістю перебігу змішаної астми є поєднання алергічних та неалергічних проявів, що передбачає використання комплексного лікування. Воно включає прийом препаратів системної та симптоматичної дії.

Системне лікування проводиться протягом тривалого часу (іноді протягом усього життя). Воно дає довгострокове полегшення, попереджаючи появу загострень хвороби та допомагає контролювати її стан.

Базисна терапія

До базисної терапії входить прийом наступних медикаментів:

• кортикостероїдних засобів у таблетках або ін'єкціях – застосовують для розрідження мокротиння та його відходження при середній тяжкості хвороби, а також при тривалому бронхоспазму та астматичному статусі;
• бета-2-агоністів тривалого впливу - сприяють розширенню просвіту бронхів. При середньотяжкому чи тяжкому перебігу хвороби використовується комбінація інгаляційного гормону з бета-агоністом;
• антихолінергічних засобів - сприяють розширенню бронхів, зменшують вироблення слизу, усувають кашель та задишку;
• глюкокортикостероїдних препаратів (інгаляційних гормонів) - знімають запалення, що дозволяє знизити гіперактивність бронхів та усунути спазм бронхів, знизити набряк слизової оболонки. Їх призначають, коли захворювання має тяжкий перебіг і важко піддається лікуванню. Використовують короткі курси, оскільки вони мають серйозні побічні ефекти.

У кожної людини індивідуальні провісники нападу астми, тому важливо навчитися визначати настання цього моменту.

Його основні симптоми:

• озноб;
• головний біль;
• занепокоєння;
• біль в горлі;
• чхання;
• приступоподібний кашель;
• слабкість.

Використання симптоматичних засобів швидкого реагування – аерозолів та інгаляторів – у потрібний момент допоможе покращити стан хворого та запобігти розвитку нападу.

Допоміжне лікування

Як допоміжне лікування використовується фізіотерапія:

• лікувальний масаж;
• електрофорез;
• ультразвук;
• магнітотерапія;
• ампліпульс;
• кріотерапія.

Проведення процедур дозволяє покращити функціональність дихальних шляхів, знизити запалення, нормалізувати кровообіг, а також знизити сприйнятливість організму до дії алергенів.

Слід пам'ятати, що всі лікарські препарати необхідно застосовувати за призначенням лікаря.

Не рекомендується самостійно переривати лікування при покращенні загального самопочуття та зникненні симптомів захворювання. Це може призвести до прогресування хвороби та повернення всіх проявів у більш тяжкій формі.

Прогноз

Спрогнозувати результат лікування неможливо, оскільки астма змішаного типу здатна спровокувати серйозні порушення у роботі дихальної системита викликати ускладнення.

Однак своєчасно розпочате лікування та виконання всіх приписів лікаря здатне призупинити розвиток хвороби та призвести до тривалої ремісії.

Профілактика змішаної астми

Профілактичні заходи є невід'ємною частиною боротьби із змішаною формою бронхіальної астми. Вони допомагають попередити прогресування астми чи полегшити її прояви.

• застосування захисних засобів при використанні засобів побутової та будівельної хімії;
• часте перебування на свіжому повітрі;
• загартовування та підвищення захисних властивостей організму;
• відмова від тяжких фізичних навантажень;
• вилучення з раціону продуктів харчування, які є алергенами;
• проведення щоденної вологого прибиранняжитлове приміщення;
• обмеження або повна відмова від контакту з домашніми тваринами;
• освоєння дихальної гімнастики;
• відмова від куріння та надмірного вживання алкоголю;
• застосування методів самоконтролю стану хвороби.

Бронхіальну астму неможливо повністю вилікувати. Але правильне лікуваннята регулярне виконання деяких правил допоможе встановити контроль над захворюванням. Це дозволить людині повернутися до повноцінного життя.

Версія: Довідник захворювань MedElement

Змішана астма (J45.8)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис

Бронхіальна астма*(БА) - це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому беруть участь багато клітин і клітинних елементів. Хронічне запалення обумовлює розвиток бронхіальної гіперреактивності, що призводить до повторюваних епізодів свистячих хрипів, задишки, почуття закладеності в грудях і кашлю (особливо ночами або рано вранці). Ці епізоди зазвичай пов'язані з поширеною, але змінюється за своєю вираженістю обструкцією дихальних шляхів у легенях, яка часто буває оборотною – спонтанно або внаслідок лікування.

Змішана бронхіальна астмадіагностується в тих випадках, коли у пацієнта є симптоми як алергічної бронхіальної астми, так і ідіосинкразічної бронхіальної астми.
Діагностичні труднощі можуть викликати випадки змішаної астми, коли бронхіальна астма розвивається у літньої людини або на тлі серцево-судинної патології.
При ряді хронічних легеневих захворювань (дифузний пневмосклероз, емфізема легень, бронхоектатична хвороба, пневмоконіози, особливо силікоз, рак легень) відзначається поступове посилення задишки, що носить експіраторний характер. Задишка відзначається у хворих у стані спокою, дихання супроводжується свистячими хрипами.

Гіперреактивність бронхівпідвищена чутливість нижніх дихальних шляхів до різних дратівливих стимулів, які, як правило, утримуються у повітрі, що вдихається. Зазначені стимули є індиферентними для здорових людей. Клінічно гіперреактивність бронхів найчастіше проявляється епізодами свистячого утрудненого дихання у відповідь дію дратівливого стимулу в осіб зі спадковою схильністю.
Виділяють також приховану гіперреактивність бронхів, яка виявляється лише провокаційними функціональними пробами з гістаміном та метахоліном.
Гіперреактивність бронхів може бути специфічною та неспецифічною.

Специфічна гіперреактивністьвиникає у відповідь на вплив певних алергенів, що в основному містяться в повітрі (пилок рослин, домашній пил, шерсть і епідерміс домашніх тварин, пух і перо свійських птахів, суперечки та інші елементи грибів).

Неспецифічна гіперреактивністьформується під впливом різноманітних стимулів неалергенного походження (аерополітантів, виробничих газів та пилу, ендокринних порушень, фізичного навантаження, нервово-психічних факторів, респіраторних інфекцій тощо).

Примітка.З цієї підрубрики виключені:

Астматичний статус – J46;
- інша хронічна обструктивна легенева хвороба – J44;
- Хвороби легені, викликані зовнішніми агентами – J60-J70;
- Легенева еозинофілія, що не класифікована в інших рубриках - J82.

* Визначення наводиться відповідно до GINA (Global Initiative for Asthma) – перегляд 2011 р.

Класифікація

Класифікація астми ґрунтується на спільній оцінці симптомів клінічної картини та показників функції легень. Загальноприйнята класифікація бронхіальної астми відсутня. Нижче наведено приклади найбільш уживаних класифікацій.

Класифікація бронхіальної астми (БА) за Федосєєвим Г. Б. (1982)

1. Етапи розвитку БА:

1.1Стан передастми- стани, що становлять загрозу виникнення бронхіальної астми (гострий і хронічний бронхіт, пневмонія з елементами бронхоспазму, що поєднуються з вазомоторним ринітом, кропив'янкою, вазомоторним набряком, мігренню і нейродермітом при наявності еозинофілії в крові та підвищеного вмісту еозинофілів в мокротемі) .

1.2 Клінічно оформлена БА- після першого нападу або статусу бронхіальної астми (цей термін застосовується в основному в скринінгових дослідженнях).

2. Форми БА(не включаються до формулювання клінічного діагнозу):

Імунологічна форма.
- неімунологічна форма

3. Патогенетичні механізми бронхіальної астми:
3.1 Атонічний - із зазначенням алергізуючого алергену чи алергенів.
3.2 Інфекційнозалежний – із зазначенням інфекційних агентів та характеру інфекційної залежності, яка може проявлятися стимуляцією атопічної реакції, інфекційною алергією та формуванням первинно зміненої реактивності бронхів (якщо інфекція є алергеном, бронхіальна астма визначається як інфекційно-алергічна).
3.3 Аутоімунний.
3.4 Дисгормональний - із зазначенням ендокринного органу, функцію якого змінено, та характеру дисгормональних змін.
3.5 Нервово-психічний – із зазначенням варіантів нервово-психічних змін.
3.6 Адренергічний дисбаланс.
3.7 Первинно змінена реактивність бронхів, яка формується без участі змінених реакцій імунної, ендокринної та нервової систем. Може бути вродженою чи набутою. Виявляється під впливом хімічних, фізичних та механічних ірритантів та інфекційних агентів. Характерні напади ядухи при фізичному навантаженні, дії холодного повітря, медикаментів та іншого.

Примітка до пункту 3. У хворого може бути один патогенетичний механізм бронхіальної астми або можливі різні комбінації механізмів (до моменту обстеження один з механізмів є основним). У процесі розвитку БА можлива зміна основного та другорядного механізмів.

Розподіл бронхіальної астми по патогенетичних механізмах і виділення основного з них представляють значно утруднено. Проте це виправдано у зв'язку з тим, що кожен із патогенетичних механізмів передбачає певний, властивий лише йому характер лікарської терапії.

4. Тяжкість перебігу БА(у ряді випадків подібний поділ умовно; наприклад, при легкій течії хворий може загинути від астматичного статусу, що раптово розвинувся, а при досить важкому перебігу можлива "спонтанна" ремісія):

4.1 Легкий перебіг:загострення не тривалі, виникають 2-3 десь у рік. Приступи ядухи купіруються, як правило, прийомом різних бронхолітичних препаратів усередину. У період між нападами ознаки бронхоспазму, як правило, не виявляються.

4.2 Перебіг середньої тяжкості:Найчастіші загострення (3-4 десь у рік). Приступи ядухи протікають важче і купіруються ін'єкціями лікарських препаратів.

4.3 Тяжка течія:загострення виникають часто (5 і більше разів на рік), відрізняються тривалістю. Напади важкі, нерідко переходять в астматичний стан.

5. Фази перебігу бронхіальної астми:

1. Загострення- дана фаза характеризується наявністю виражених ознак захворювання, насамперед повторно виникаючих нападів бронхіальної астми або астматичного стану.

2. Затишне загострення -у цій фазі напади більш рідкісні та легкі. Фізикальні та функціональні ознаки захворювання виражені менше, ніж у фазу загострення.

3. Ремісія -зникають типові прояви бронхіальної астми (не виникає нападів задухи, повністю або частково відновлюється прохідність бронхів).

6. Ускладнення:

1. Легкові: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс та інші.

2. Позалегеневі:дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність та інші.

Класифікація бронхіальної астми за тяжкістю захворювання та за клінічними ознаками перед початком лікування

Ступінь 1.Легка інтермітуюча бронхіальна астма:
- симптоми рідше 1 разу на тиждень;
- короткі загострення;
- нічні симптоми не частіше ніж 2 рази на місяць;
- ОФВ1 чи ПСВ >= 80% від належних значень;
- варіабельність показників ОФВ1 чи ПСВ< 20%.

Ступінь 2.Легка персистуюча бронхіальна астма:

Симптоми частіше 1 раз на тиждень, але рідше 1 разу на день;

- нічні симптоми частіше 2 разів на місяць ОФВ1 або ПСВ> = 80% від належних значень;
- Варіабельність показників ОФВ1 або ПСВ = 20-30%.

Ступінь 3.Персистирующая бронхіальна астма середньої тяжкості:

Щоденні симптоми;
- загострення можуть впливати на фізичну активність та сон;
- нічні симптоми частіше за 1 раз на тиждень;
- ОФВ1 чи ПСВ від 60 до 80% від належних значень;
- варіабельність показників ОФВ1 чи ПСВ >30%.

Ступінь 4.Тяжка персистуюча бронхіальна астма:
- Щоденні симптоми;
- часті загострення;
- часті нічні симптоми;
- Обмеження фізичної активності;
- ОФВ 1 чи ПСВ<= 60 от должных значений;
- варіабельність показників ОФВ1 чи ПСВ >30%.

Додатково виділяються наступні фази перебігу бронхіальної астми:
- Загострення;
- нестабільна ремісія;
- Ремісія;
- Стабільна ремісія (більше 2 років).

Класифікація, згідно з Глобальною ініціативою з бронхіальної астми(GINA 2011)
Класифікація тяжкості бронхіальної астми заснована на обсязі терапії, який потрібний для досягнення контролю над перебігом захворювання.

1. Легка бронхіальна астма - контроль захворювання може бути досягнутий при невеликому обсязі терапії (низькі дози інгаляційних глюкокортикоїдів, антилейкотрієнові препарати або кромони).

2. Тяжка бронхіальна астма - для контролю захворювання необхідний великий обсяг терапії (наприклад, ступінь 4 по GINA) або не вдається досягти контролю, незважаючи на великий обсяг терапії.

У пацієнтів з різними фенотипами бронхіальної астми спостерігається різна відповідь на традиційне лікування. При появі специфічного лікування для кожного фенотипу, бронхіальна астма, яка раніше вважалася важкою, може стати легкою.
Неоднозначність термінології, пов'язаної з тяжкістю бронхіальної астми, обумовлена ​​тим, що термін "тяжкість" також використовується для опису вираженості бронхіальної обструкції або симптомів. Виражені або часті симптоми не обов'язково свідчать про тяжку бронхіальну астму, оскільки можуть бути наслідком неадекватного лікування.

Класифікація з МКБ-10

J45.0 Астма з переважанням алергічного компонента (за наявності зв'язку захворювання із встановленим зовнішнім алергеном) включає наступні клінічні варіанти:

Алергічний бронхіт;

Алергічний риніт із астмою;

Атопічна астма;

Екзогенна алергічна астма;

Сінна лихоманка з астмою.

J45.1 Неалергічна астма (за наявності зв'язку захворювання із зовнішніми факторами неалергенної природи або невстановленими внутрішніми факторами) включає наступні клінічні варіанти:

Ідіосинкразична астма;

Ендогенна неалергічна астма.

J45.8 Змішана астма (за наявності ознак перших двох форм).

J45.9 Астма неуточнена, до якої належать:

Астматичний бронхіт;

Пізно виникла астма.

J46 Астматичний статус.

Формулювання основного діагнозу має відображати:
1. Форму хвороби (наприклад, атопічна чи неалергічна астма).
2. Ступінь тяжкості захворювання (наприклад, важка персистуюча астма).
3. Фазу течії (наприклад, загострення). При ремісії за допомогою стероїдних препаратів доцільно вказувати підтримуючу дозу протизапального засобу (наприклад ремісію на дозі 800 мкг беклометазону на добу).
4. Ускладнення астми: дихальна недостатність та її форма (гіпоксемічна, гіперкапнічна), тим паче астматичний статус.

Етіологія та патогенез

Згідно з GINA-2011, бронхіальна астма (БА) – це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому бере участь ряд клітин та медіаторів запалення, що призводить до характерних патофізіологічних змін.

1. Клітини запалення в дихальних шляхах при ХА.

1.1 Гладкі клітини.Під дією алергенів за участю рецепторів до IgE з високою афінністю та під впливом осмотичних стимулів відбувається активація опасистих клітин слизової оболонки. Активовані опасисті клітини вивільняють медіатори, які викликають бронхоспазм (гістамін, цистеїнілові лейкотрієни, простагландин D2). Підвищена кількість опасистих клітин у гладкій мускулатурі дихальних шляхів може бути пов'язана з бронхіальною гіперреактивністю.

1.2 Еозинофіли.У дихальних шляхах кількість еозинофілів підвищена. Ці клітини виділяють основні білки, які можуть пошкоджувати епітелій бронхів. Також еозинофіли можуть брати участь у вивільненні факторів росту та ремоделювання дихальних шляхів.

1.3 T-лімфоцити. У дихальних шляхах присутня підвищена кількість T-лімфоцитів, які вивільняють специфічні цитокіни, що регулюють процес еозинофільного запалення та вироблення IgE B-лімфоцитами. Підвищення активності Th2-клітин частково може зумовлюватись зниженням числа регуляторних T-клітин, які в нормі пригнічують Th2-лімфоцити. Також можливе збільшення числа inKT-клітин, які виділяють Th1- та Th2-цитокіни у великій кількості.

1.4 Дендритні клітинизахоплюють алергени з поверхні слизової бронхів і мігрують в регіональні лімфатичні вузли, де взаємодіють з регуляторними T-клітинами і зрештою стимулюють перетворення недиференційованих T-лімфоцитів на Th2-клітини.

1.5 Макрофаги. Кількість макрофагів у дихальних шляхах підвищено. Їхня активація може бути пов'язана з дією алергенів за участю рецепторів до IgE з низькою афінністю. Внаслідок активації макрофагів відбувається вивільнення медіаторів запалення та цитокінів, що посилюють запальну реакцію.

1.6 Нейтрофіли. У дихальних шляхах та мокротинні пацієнтів з тяжкою бронхіальною астмою та курців хворих підвищується кількість нейтрофілів. Їхня патофізіологічна роль не з'ясована. Передбачається, що підвищення їх кількості може бути наслідком терапії кортикостероїдами. ГКС (глюкокортикоїди, глюкокортикостероїди) – лікарські препарати одна з провідних властивостей яких – пригнічувати ранні етапи синтезу основних учасників формування запальних процесів (простагландинів) у різних тканинах та органах.
.

2.Медіатор запалення.В даний час відомо більше 100 різних медіаторів, які беруть участь у патогенезі бронхіальної астми та розвитку складної запальної реакції в дихальних шляхах.

3.Структурні зміни дихальних шляхіввиявляються в дихальних шляхах хворих на бронхіальну астму і часто розглядаються як процес ремоделювання бронхів. Структурні зміни можуть бути результатом відновлювальних процесіву відповідь на хронічне запалення. Внаслідок відкладення волокон колагену та протеогліканів під базальною мембраною розвивається субепітеліальний фіброз, що відзначається у всіх хворих на бронхіальну астму (у тому числі у дітей) навіть до початку клінічних проявів захворювання. Виразність фіброзу може зменшуватись під дією лікування. Розвиток фіброзу спостерігається і в інших шарах стінки бронха, в яких також відкладаються колаген та протеоглікани.

3.1 Гладка мускулатура стінки бронха. Внаслідок гіпертрофії Гіпертрофія - розростання будь-якого органу, його частини або тканини внаслідок розмноження клітин та збільшення їх обсягу
та гіперплазії Гіперплазія – збільшення числа клітин, внутрішньоклітинних структур, міжклітинних волокнистих утворень внаслідок посиленої функції органу або внаслідок патологічного новоутворення тканини.
відбувається збільшення товщини гладком'язового шару, що сприяє загальному потовщенню стінки бронха. Цей процес може залежати від тяжкості захворювання.

3.2Кровоносні судини. Під дією факторів росту, наприклад, фактора зростання ендотелію судин (VEGF), відзначається проліферація Проліферація - збільшення числа клітин будь-якої тканини внаслідок їх розмноження
судин бронхіальної стінки, що сприяє потовщенню стінки бронха.

3.3 Гіперсекреція слизуспостерігається внаслідок підвищення кількості келихоподібних клітин в епітелії дихальних шляхів та збільшення розмірів підслизових залоз.

4. Звуження дихальних шляхів- Універсальний заключний етаппатогенезу БА, що призводить до виникнення симптомів захворювання та типових фізіологічних змін.

Чинники, що зумовлюють звуження дихальних шляхів:

4.1 Скорочення гладкої мускулатури стінки бронха у відповідь на бронхоконстрикторну дію різних медіаторів та нейротрансмітерів – головний механізм звуження дихальних шляхів; практично повністю оборотний під дією бронхолітиків.

4.2 Набряк дихальних шляхів, що виникає внаслідок підвищеної проникності мікросудинного русла, що спричинена дією медіаторів запалення. Набряк може відігравати важливу роль при загостреннях.

4.3 Потовщення стінки бронха внаслідок структурних змін. Цей фактор може мати велике значенняпри тяжкій ТИ БА. Потовщення стінки бронха не повністю оборотне під дією наявних препаратів.

4.4 Гіперсекреція слизу може призводити до оклюзії Оклюзія - порушення прохідності деяких порожніх утворень в організмі (кровоносних та лімфатичних судин, підпаутинних просторів та цистерн), обумовлене стійким закриттям їхнього просвіту на якійсь ділянці.
просвіту бронхів ("слизові пробки") і є результатом підвищеної секреції слизу та утворення запального ексудату.

Особливості патогензу описані для наступних форм бронхіальної астми:
- загострення бронхіальної астми;
- Нічна БА;
- Необоротна бронхіальна обструкція;
- бронхіальна астма, що важко піддається лікуванню;
- бронхіальна астма у курців;
- аспіринова тріада.

Епідеміологія

У світі на бронхіальну астму страждають близько 5% дорослого населення (1-18% у різних країнах). У дітей захворюваність варіює від 0 до 30% у різних країнах.

Виникнення захворювання можливе у будь-якому віці. Приблизно у половини хворих бронхіальна астма розвивається до 10 років, у третини – до 40 років.
Серед дітей, хворих на бронхіальну астму, хлопчиків у два рази більше, ніж дівчаток, хоча співвідношення статей вирівнюється до 30 років.

Фактори та групи ризику

Чинники, що впливають на ризик розвитку бронхіальної астми, поділяються на:
- фактори, що зумовлюють розвиток захворювання; - внутрішні фактори (насамперед, генетичні);
- фактори, що провокують виникнення симптомів; - зовнішні фактори.
Деякі фактори належать до обох груп.
Механізми впливу факторів на розвиток та прояви бронхіальної астми є складними та взаємозалежними.

Внутрішні фактори:

1. Генетичні (наприклад, гени, що привертають до атопії, та гени, що привертають до бронхіальної гіперреактивності).

2.Ожиріння.

Зовнішні фактори:

1. Алергени:

Алергени приміщень (кліщі домашнього пилу, шерсть свійських тварин, алергени тарганів, гриби, у тому числі плісняві та дріжджові);

Зовнішні алергени (пилок, гриби, у тому числі плісняві та дріжджові).

2.Інфекції (головним чином, вірусні).

3. Професійні сенсибілізатори.

4. Куріння тютюну (пасивне та активне).

5. Забруднення повітря всередині та зовні приміщень.

6. Харчування.

Приклади речовин, що викликають розвиток бронхіальної астми в осіб певних професій

Професія	Речовина
	Білки тваринного та рослинного походження
Пекарі	Борошно, амілаза
Фермери-скотарі	Складські кліщі
Виробництво миючих засобів	Ферменти Bacillus subtilis
Електропаяння	Каніфоль
Фермери-рослинники	Соєвий пил
Виробництво рибопродуктів
Виробництво харчових продуктів	Кавовий пил, речовини, що надають м'якості м'ясу, чай, амілаза, молюски, яєчні білки, ферменти підшлункової залози, папаїн
Працівники зерносховищ	Складські кліщі, Aspergillus. Частинки бур'янів, пилок амброзії
Медичні працівники	Псиліум, латекс
Фермери-птахівники	Кліщі пташників, послід і пір'я птахів
Дослідники-експериментатори, ветеринари	Комахи, лупа та білки сечі тварин
Працівники лісопилки, теслярі	Деревний пил
Вантажники/транспортні працівники	Зерновий пил
Працівники шовкового виробництва	Метелики та личинки тутового шовкопряда
	Неорганічні сполуки
Косметологи	Персульфат
Плакувальники	Солі нікелю
Працівники нафтоперегінних підприємств	Солі платини, ванадій Органічні сполуки
Забарвлення автомобілів	Етаноламін, діізоціанати
Працівники лікарень	Дезінфекційні речовини (сульфатіазол, хлорамін, формальдегід), латекс
Фармацевтичне виробництво	Антибіотики, піперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Обробка гуми	Формальдегіт, етилендіамід
Виробництво пластмас	Акрилати, гексаметил-діізоціанат, толуїн-діізоціанат, фтальк-ангідрид

Усунення факторів ризику дозволяє значно покращити перебіг бронхіальної астми.

У пацієнтів з алергічною астмою усунення алергену має першочергове значення. Є дані, що в міських районах у дітей з атопічною ТИ БА індивідуальні комплексні заходи щодо видалення алергенів у будинках призвели до зниження хворобливості.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Непродуктивний надсадний кашель, -подовжений видих, -сухі, свистячі, зазвичай дискантові, хрипи в грудях, більше в нічний час і ранковий годинник, -приступи експіраторної ядухи, -закладеність у грудній клітці, -залежність респіраторних симптомів від контакту з провокуючими агентами.

Симптоми, перебіг

Клінічна діагностика бронхіальної астми(БА) ґрунтується на наступних даних:

1. Виявлення гіперреактивності бронхів, а також оборотності обструкції спонтанно або під впливом лікування (зменшення у відповідь на відповідну терапію).
2. Непродуктивний надсадний кашель; подовжений видих; сухі, свистячі, зазвичай дискантові, хрипи в грудях, що відзначаються більше в нічний час та ранковий годинник; експіраторна задишка, напади експіраторної ядухи, закладеність (скованність) грудної клітки.
3. Залежність респіраторних симптомів від контакту з провокуючими агентами.

Істотне значення також мають наступні фактори :
- Поява симптомів після епізодів контакту з алергеном;
- сезонна варіабельність симптомів;
- наявність у сімейному анамнезі випадків бронхіальної астми або атопії.

Під час діагностики необхідно з'ясувати такі питання:
- Чи бувають у пацієнта епізоди свистячих хрипів, зокрема повторювані?

Чи турбує пацієнта кашель ночами?

Чи відзначаються у пацієнта свистячі хрипи чи кашель після фізичного навантаження?

Чи бувають у пацієнта епізоди свистячих хрипів, закладеності у грудній клітці чи кашлю після контакту з аероалергенами чи поллютантами?

Чи наголошує пацієнт, що застуда у нього "спускається в грудну клітину" або триває понад 10 днів?

Чи зменшується виразність симптомів після застосування відповідних протиастматичних препаратів?

При фізикальному обстеженні симптоми бронхіальної астми можуть бути відсутніми, у зв'язку з варіабельністю проявів захворювання. Наявність бронхіальної обструкції підтверджують свистячі хрипи, що виявляються при аускультації.
У деяких пацієнтів свистячі хрипи можуть бути відсутніми або виявлятися лише під час форсованого видиху навіть за наявності вираженої бронхіальної обструкції. У деяких випадках у хворих з тяжкими загостреннями бронхіальної астми відсутні хрипи внаслідок сильного обмеження повітряного потоку та вентиляції. У таких хворих, як правило, присутні інші клінічні ознаки, що вказують на наявність та ступінь тяжкості загострення: ціаноз, сонливість, утруднення при розмові, здута грудна клітка, участь допоміжних м'язів в акті дихання та втягнення міжреберних проміжків, тахікардія. Ці клінічні симптоми можуть спостерігатися лише під час огляду пацієнта під час виражених клінічних проявів.

Варіанти клінічних проявів бронхіальної астми

1.Кашльовий варіант БА.Головний (іноді єдиний) прояв захворювання – кашель. Кашльова бронхіальна астма найбільш поширена у дітей. Виразність симптомів посилюється у нічний час, а вдень прояви захворювання можуть бути відсутніми.
Для таких пацієнтів важливими є дослідження варіабельності показників функції легень або бронхіальної гіперреактивності, а також визначення еозинофілів у мокротинні.
Кашльовий варіант бронхіальної астми диференціюють з так званим еозинофільним бронхітом. При останньому у пацієнтів присутні кашель та еозинофілія мокротиння, але при цьому спостерігаються нормальні показники функції легень при спірометрії та нормальна бронхіальна реактивність.
Крім цього кашель може виникати внаслідок прийому інгібіторів АПФ, гастроезофагеального рефлюксу, синдрому постназального затікання, хронічного синуситу, дисфункції голосових зв'язок.

2. Бронхоспазм, що викликається фізичним навантаженням. Належить до прояву неалергічних форм бронхіальної астми, коли домінують явища гіперреактивності дихальних шляхів. В більшості випадків фізична активність виступає важливою або єдиною причиною появи симптомів захворювання. Бронхоспазм в результаті фізичного навантаження зазвичай розвивається через 5-10 хвилин після припинення навантаження (рідко - під час навантаження). У пацієнтів відзначаються типові симптоми бронхіальної астми або іноді тривалий кашель, який самостійно проходить протягом 30-45 хвилин.
Такі форми навантаження, як біг, викликають симптоми БА частіше.
Бронхоспазм, що викликається фізичним навантаженням, частіше розвивається при вдиханні сухого, холодного повітря, рідше - у жаркому та вологому кліматі.
На користь бронхіальної астми свідчать швидке зменшення симптомів постнавантажувального бронхоспазму після інгаляції β2-агоніста, а також запобігання розвитку симптомів завдяки інгаляції β2-агоніста перед навантаженням.
У дітей бронхіальна астма іноді може проявлятися тільки при фізичному навантаженні. У зв'язку з цим у таких хворих або за наявності сумнівів у діагнозі доцільно проведення проби з фізичним навантаженням. Постановці діагнозу сприяє протокол з 8-хвилинним бігом.

Клінічна картина нападу БАдосить характерна.
При алергічній етіології бронхіальної астми перед розвитком задухи можуть спостерігатися свербіж (у носоглотці, вушних раковинах, в області підборіддя), закладеність у носі або ринорея, відчуття відсутності „вільного дихання”, сухий кашель. При розвитку нападу задухи виникає експіраторна задишка: подовжений, збільшується тривалість дихального циклу та зменшується частота дихання (до 12-14 за хв.).
Під час прослуховування легень в більшості випадків на тлі подовженого видиху визначається велика кількістьрозсіяних сухих хрипів, переважно свистячих. У міру прогресування нападу ядухи свистячі хрипи на видиху вислуховуються на певній відстані від хворого у вигляді "свистячого дихання" або "музики бронхів".

При затяжному нападі ядухи, що триває більше 12-24 годин, відбувається закупорка дрібних бронхів та бронхіол запальним секретом. Загальний стан хворого значно ускладнюється, змінюється аускультативна картина. У пацієнтів спостерігається болісна задишка, що посилює при найменших рухах. Хворий приймає вимушене становище - сидячи або напівсидячи з фіксацією плечового пояса. В акті дихання бере участь вся допоміжна мускулатура, грудна клітка розширюється, а міжреберні проміжки втягуються при вдиху, виникає і посилюється ціаноз слизових оболонок, акроціаноз. Хворому важко говорити, пропозиції короткі та уривчасті.
При аускультації відзначається зменшення кількості сухих хрипів, місцями вони не вислуховуються, як і везикулярне дихання; з'являються так звані зони німої легені. Над поверхнею легень перкуторно визначається легеневий звук з тимпанічним відтінком - коробковий звук. Нижні краї легень опущені, їхня рухливість обмежена.
Завершення нападу ядухи супроводжується кашлем з відходженням невеликої кількості в'язкого мокротиння, полегшенням дихання, зменшенням задишки і кількості хрипів, що вислуховуються. Ще протягом тривалого часу можуть прослуховуватись нечисленні сухі хрипи при збереженні подовженого видиху. Після припинення нападу хворий часто засинає. Ознаки астенізації зберігаються протягом доби та більше.

Загострення БА(приступи бронхіальної астми, або гостра бронхіальна астма) за GINA-2011 поділяється на легке, середньої тяжкості, важке і такий пункт як "зупинка дихання неминуча". Тяжкість перебігу ХА і тяжкість загострення ХА - не одне й те саме. Наприклад, при легкій астмі можуть виникати загострення легені та середньої тяжкості, при астмі середньої тяжкості течії та тяжкої можливі загострення легені, середньої тяжкості та тяжкі.

Тяжкість загострення БА за GINA-2011

	Легке	Середній тяжкості	Тяжке	Зупинка дихання неминуча
Задишка	Під час ходьби. Може лежати	При розмові; у дітей плач стає тихіше і коротше, виникають труднощі під час годування. Вважає за краще сидіти	У спокої діти припиняють їсти. Сидять, нахилившись уперед
Мова	Пропозиціями	Фразами	Словами
Рівень неспання	Може бути збуджений	Зазвичай збуджений	Зазвичай збуджений	Загальмований або свідомість сплутана
Частота дихання	Збільшено	Збільшено	Понад 30 за хв.
Участь допоміжних м'язів в акті дихання та западіння надключичних ямок	Зазвичай ні	Зазвичай є	Зазвичай є	Парадоксальні рухи грудної та черевної стінок
Свистячі хрипи	Помірні, часто лише за видиху	Гучні	Зазвичай гучні	відсутні
Пульс (у хв.)	<100	>100	>120	Брадикардія
Парадоксальний пульс	Відсутнє <10 мм рт. ст.	Може бути 10-25 мм рт. ст	Часто є >25 мм рт. ст. (дорослі), 20-40 мм рт. ст. (Діти)	Відсутність дозволяє припустити втому дихальної мускулатури
ПСВ після першого введення бронхолітика у % від належного або найкращого індивідуального значення	>80%	Близько 60-80%	<60% от должных или наилучших індивідуальних значень (<100 л/мин. у взрослых) або ефект триває<2 ч.	Неможливо оцінити
РаО 2 в кПа (при диханні повітрям)	Нормальне. Аналіз зазвичай не потрібен	>60 мм рт. ст.	<60 мм рт. ст. Можливий ціаноз
РаСО 2 кПа (при диханні повітрям)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 мм рт. ст. Можлива дихальна недостатність
SatО 2,% (при диханні повітрям) – сатурація киснем або ступінь насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем	>95%	91-95%	< 90%

Примітки:
1. Гіперкапнія (гіповентиляція) частіше розвивається у маленьких дітей, ніж у дорослих та підлітків.
2. Нормальна частота пульсу у дітей:

Грудного віку (2-12 міс.)<160 в минуту;

Молодшого віку (1-2 роки)<120 в минуту;

Дошкільного та шкільного віку (2-8 років)<110 в минуту.
3. Нормальна частота дихання у дітей у стані неспання:

Молодше 2 міс.< 60 в минуту;

2-12 міс.< 50 в минуту;

1-5 років< 40 в минуту;

6-8 років< 30 в минуту.

Діагностика

Основи діагностики бронхіальної астми(БА):
1. Аналіз клінічної симптоматики, у якій домінують періодичні напади експіраторної ядухи (докладніше див. розділ "Клінічна картина").
2. Визначення показників легеневої вентиляції, найчастіше за допомогою спірографії з реєстрацією кривої "потік-об'єм" форсованого видиху, виявлення ознак оборотності бронхіальної обструкції.
3. Алергологічне дослідження.
4. Виявлення неспецифічної гіперреактивності бронхів.

Дослідження показників функції зовнішнього дихання

1. Спірометрія Спірометрія - вимірювання життєвої ємності легень та інших легеневих об'ємів за допомогою спірометра
. У хворих на бронхіальну астму часто діагностуються ознаки бронхіальної обструкції: зменшення показників - ПОСвид (пікова об'ємна швидкість видиху), МОС 25 (максимальна об'ємна швидкість у точці 25% FVC, (FEF75) та ОФВ1).

Для оцінки оборотності бронхіальної обструкції застосовується фармакологічний бронходилатаційний тестз β2-агоністами короткої дії (найчастіше - сальбутамол). Перед проведенням тесту слід утриматися від прийому бронходилататорів короткої дії щонайменше протягом 6 годин.
Спочатку записується вихідна крива "потік-обсяг" форсованого дихання пацієнта. Потім хворий робить 1-2 інгаляції одного з β2-агоністів короткої та швидкої дії. Через 15-30 хвилин записуються показники кривої "потік-обсяг". При збільшенні ОФВ1 або ПІС вид на 15% і більше обструкція дихальних шляхів розглядається як оборотна або бронходилататор-реактивна, а тест вважається позитивним.

Для бронхіальної астми діагностично важливим служить виявлення значної добової варіабельності бронхіальної обструкції. Для цього застосовуються спірографія (у разі перебування пацієнта в стаціонарі) або пікфлоуметрія (в домашніх умовах). Розкид (варіабельність) показників ОФВ1 або ПОС вид більше 20% протягом доби вважається підтверджуючим діагноз бронхіальної астми.

2. Пікфлоуметрія. Застосовується для оцінки ефективності лікування та об'єктивізації наявності та вираженості бронхіальної обструкції.
Оцінюється пікова швидкість видиху (ПСВ) – максимальна швидкість, з якою повітря може виходити з дихальних шляхів під час форсованого видиху після повного вдиху.
Показники ПСВ хворого порівнюють із нормальними величинами та з кращими значеннями ПСВ, що спостерігалися у даного пацієнта. Рівень зниження ПСВ дозволяє зробити висновки про виразність бронхіальної обструкції.
Також аналізується різниця значень ПСВ, виміряної вдень та ввечері. Різниця більш ніж 20% свідчить про підвищення реактивності бронхів.

2.1 Інтермітує астма (ступінь I). Денні напади задишки, кашлю, свистячого дихання виникають рідше 1 разу на тиждень. Тривалість загострень – від кількох годин до кількох днів. Нічні напади - 2 рази на місяць. У період між загостреннями функція легень нормальна; ПСВ – 80% норми або менше.

2.2 Легкий перебіг персистуючої бронхіальної астми (ступінь II). Денні напади спостерігаються 1 або більше разів на тиждень (не частіше ніж 1 раз на добу). Нічні напади повторюються частіше 2-х разів на місяць. Під час загострення можуть бути порушені активність та сон хворого; ПСВ – 80% норми або менше.

2.3 Персистирующая астма середньої тяжкості (ступінь ІІІ). Щоденні напади ядухи, один раз на тиждень виникають нічні напади. Внаслідок загострень порушуються активність та сон пацієнта. Хворий змушений щодня користуватися інгаляційними бета-адреноміметиками короткої дії; ПСВ – 60 – 80% норми.

2.4 Тяжкий перебіг персистуючої бронхіальної астми (ступінь IV). Денні та нічні симптоми мають постійний характер, що обмежує фізичну активність пацієнта. Показник ПСВ – менше 60% норми.

3. Алергологічне дослідження. Здійснюється аналіз алергологічного анамнезу (екзема, сінна лихоманка, сімейний анамнез бронхіальної астми або інших алергічних захворювань). На користь бронхіальної астми свідчать позитивні шкірні проби з алергенами та підвищений рівень у крові загального та специфічного IgE.

4. Провокаційні тестиз гістаміном, метахоліном, фізичним навантаженням. Застосовуються виявлення неспецифічної гиперреактивности бронхів, що проявляється прихованим бронхоспазмом. Проводиться у пацієнтів з підозрою на бронхіальну астму та нормальними показниками спірографії.

При пробі з гістаміном пацієнт вдихає розпорошений гістамін у прогресивно збільшених концентраціях, кожна з яких здатна викликати бронхіальну обструкцію.
Проба оцінюється як позитивна при погіршенні показників об'ємної швидкості повітряного потоку на 20% і більше в результаті інгаляції гістаміну в концентрації, на один або кілька порядків менше, ніж той, що викликає аналогічні зміни у здорових людей.
Аналогічно проводиться та оцінюється проба з метахоліном.

5. Додаткові дослідження:
- рентгенографії органів грудної клітки у двох проекціях - найчастіше виявляють ознаки емфіземи легень (підвищена прозорість легеневих полів, збіднення легеневого малюнка, низьке стояння куполів діафрагми), при цьому важлива відсутність інфільтративних та осередкових змін у легенях;
- фібробронхоскопія;

Електрокардіографія.
Додаткові дослідження здійснюються при атиповій течії бронхіальної астми та резистентності до протиастматичної терапії.

Основні діагностичні критерії БА:

1. Наявність у клінічній картині захворювання періодичних нападів експіраторної ядухи, що мають своє розпочато і кінець, що проходять спонтанно або під дією бронхолітиків.
2. Розвиток астматичного статусу.
3. Визначення ознак бронхіальної обструкції (ОФВ1 або ПОС вид< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Виявлення у пацієнтів із вихідними нормальними показниками легеневої вентиляції ознак гіперреактивності бронхів (прихованого бронхоспазму) за допомогою однієї із трьох провокаційних проб.
5. Наявність біологічного маркера - високого рівня оксиду азоту в повітрі, що видихається.

Додаткові діагностичні критерії:
1. Наявність у клінічній картині симптомів, які можуть бути "малими еквівалентами" нападу експіраторної ядухи:
- невмотивований кашель, часто вночі та після фізичного навантаження;
- повторювані відчуття скутості грудної клітки та/або епізоди свистячого дихання;
- факт пробудження вночі від зазначених симптомів посилює критерій.
2. Обтяжений алергологічний анамнез (наявність у хворого на екзему, сінну лихоманку, поліноз) або обтяжений сімейний анамнез (БА, атопічні захворювання у членів сім'ї хворого).

3. Позитивні шкірні проби з алергенами.
4. Підвищення в крові хворого рівня загального та специфічного IgE (реагінів).

Професійна БА

Бронхіальна астма, обумовлена ​​професійною діяльністю, часто не діагностується. Внаслідок поступового розвитку професійної бронхіальної астми, вона часто розцінюється як хронічний бронхіт або ХОЗЛ. Це призводить до неправильного лікування або його відсутності.

Підозра на професійну бронхіальну астму повинна виникати при появі симптомів риніту, кашлю та/або свистячих хрипів, особливо у некурящих пацієнтів. Для встановлення діагнозу потрібен систематичний збір інформації про робочий анамнез і фактори середовища на робочому місці.

Критерії діагностики професійної БА:
- чітко встановлений вплив відомих або передбачуваних сенсибілізуючих агентів, пов'язаний із професійною діяльністю;
- відсутність симптомів бронхіальної астми до прийому на роботу або чітке погіршення перебігу бронхіальної астми після прийому на роботу.

Лабораторна діагностика

Неінвазивне визначення маркерів запалення дихальних шляхів

1. Дослідження спонтанно продукованої або індукованої інгаляцією гіпертонічного розчину мокротиння на клітини запалення – еозинофіли або нейтрофіли. Застосовується з метою оцінки активності запалення в дихальних шляхах при ХА.

2. Визначення рівнів окису азоту (FeNO) і окису вуглецю (FeCO) у повітрі, що видихається. У хворих на бронхіальну астму відзначається підвищення рівня FeNO (за відсутності терапії інгаляційними глюкокортикостероїдами) порівняно з особами без бронхіальної астми, проте ці результати неспецифічні для даного захворювання. У проспективних дослідженнях значення FeNO для діагностики бронхіальної астми не оцінювалося.

3. Шкірні проби з алергенами є основним методом оцінки алергічного статусу. Такі проби мають високу чутливість, прості у застосуванні і не вимагають великих тимчасових витрат. Слід мати на увазі, що неправильне виконання проб може призвести до отримання хибнопозитивних або хибнонегативних результатів.

4. Визначення специфічних IgE у сироватці крові - більш дорогий, проти шкірними пробами, метод, який перевищує їх за надійності.
У деяких пацієнтів специфічні IgE можуть виявлятися за відсутності будь-яких симптомів і не відігравати жодної ролі у розвитку бронхіальної астми. Таким чином, позитивні результати тестів не обов'язково вказують на алергічну природу захворювання та на зв'язок алергену з розвитком бронхіальної астми.
Наявність впливу алергену та його зв'язок з проявами бронхіальної астми повинні підтверджуватись даними анамнезу. Вимірювання рівня загального IgE у сироватці крові не є методом діагностики атопії.

Клінічні аналізи

1. Загальний аналіз крові: у період загострення відзначаються підвищення ШОЕ та еозинофілія. Еозинофілія визначається не у всіх пацієнтів і не може бути діагностичним критерієм.

2. Загальний аналіз мокротиння:
- велика кількість еозинофілів;
- Кристали Шарко-Лейдена;
- спіралі Куршмана (утворюються через дрібні спастичні скорочення бронхів);
- нейтральні лейкоцити - у пацієнтів з інфекційно-залежною бронхіальною астмою в стадії активного запального процесу;
- Виділення тілець Креола під час нападу.

3. Біохімічний аналіз крові: зміни мають загальний характер. ВАК не є основним методом діагностики та призначається для моніторингу стану пацієнта в період загострення.

Диференціальний діагноз

1. Диференційна діагностика варіантів бронхіальної астми.

Основні диференціально-діагностичні ознаки атопічного та інфекційно-залежного варіантів БА(за ФедосєєвимР. Б., 2001)

Ознаки	Атопічний варіант	Інфекційно-залежний варіант
Алергічні захворювання у сім'ї	Часто	Рідко (крім астми)
Атопічні хвороби у пацієнта	Часто	Рідко
Зв'язок нападу із зовнішнім алергеном	Часто	Рідко
Особливості нападу	Гострий початок, швидкий розвиток, зазвичай мала тривалість та легка течія	Поступовий початок, велика тривалість, часто тяжкий перебіг
Патологія носа та придаткових пазух	Алергічний риносинусит чи поліпоз без ознак інфекції	Алергічний риносинусит, часто поліпоз, ознаки інфекції
Бронхолегеневий інфекційний процес	Зазвичай відсутня	Часто хронічний бронхіт, пневмонія
Еозинофілія крові та мокротиння	Як правило, помірна	Часто висока
Специфічні антитіла IgE до неінфекційних алергенів	Присутні	відсутні
Шкірні проби з екстрактами неінфекційних алергенів	Позитивні	Негативні
Тест із фізичним навантаженням	Найчастіше негативний	Найчастіше позитивний
Елімінація алергену	Можлива, часто ефективна	Неможлива
Бета-адреностимулятори	Дуже ефективні	Помірно ефективні
Холінолітики	Малоефективні	Ефективні
Еуфілін	Дуже ефективний	Помірно ефективний
Інтал, тайлід	Дуже ефективний	Ефективний рідше
Кортикостероїди	Ефективні	Ефективні

2. Проводять диференціальну діагностику БА з хронічною обструктивною хворобою легень(ХОЗЛ), що характеризується більш постійною бронхіальною обструкцією. У хворих з ХОЗЛ не відзначається типова для бронхіальної астми спонтанна лабільність симптомів, відсутня або істотно менше добова варіабельність ОФВ1 і ПОС вид, визначається повна незворотність або менша оборотність бронхіальної обструкції в пробі з β2-агоністами (приріст ОФВ1 менше 15%).
У мокротинні при ХОЗЛ переважають нейтрофіли та макрофаги, а не еозинофіли. У хворих з ХОЗЛ нижчою є ефективність бронхолітичної терапії, більш дієвими бронхолітичними засобами є холінолітики, а не β2-агоністи короткої дії; частіше зустрічаються легенева гіпертензія та ознаки хронічного легеневого серця.

Деякі особливості діагностики та диференціальної діагностики (згідно з GINA 2011)

1.Діти віком 5 років і молодшічасто зустрічаються епізоди свистячих хрипів.

Типи свистячих хрипів у грудній клітці:

1.1 Минущі ранні хрипи, які діти часто "переростають" у перші 3 роки життя. Такі хрипи нерідко бувають пов'язані з недоношеністю дітей та курінням батьків.

1.2 Персистирующие хрипи з раннім початком (до 3 років). Діти зазвичай спостерігають повторювані епізоди свистячих хрипів, пов'язані з гострими респіраторними вірусними інфекціями. При цьому у дітей відсутні ознаки атопії та немає сімейного анамнезу атопії (на відміну від дітей наступної вікової групи з пізнім початком свистячих хрипів/бронхіальною астмою).
Епізоди свистячих хрипів, як правило, продовжуються у шкільному віці і все ще виявляються у значної частини дітей віком 12 років.
Причиною епізодів появи свистячих хрипів у дітей віком до 2 років зазвичай виступає респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція, у дітей 2-5 років – інші віруси.

1.3 Хрипи з пізнім початком/бронхіальна астма. бронхіальна астма у таких дітей часто триває протягом усього дитинства і триває в дорослому віці. Для подібних хворих характерні атопія в анамнезі (часто проявляється як екзема) та патологія дихальних шляхів типова для бронхіальної астми.

При повторних епізодах свистячих хрипів необхідно виключати інші причини хрипів:

хронічний риносинусит;

Гастроезофагеальний рефлюкс;

Повторні вірусні інфекції нижніх дихальних шляхів;

Муковісцидоз;

Бронхолегіювальна дисплазія;

Туберкульоз;

Аспірація стороннього тіла;
- імунодефіцит;

Синдром первинної циліарної дискінезії;

Вади розвитку, що зумовлюють звуження нижніх дихальних шляхів;
- вроджений порок серця.

Про можливість іншого захворювання свідчать поява симптомів у неонатальному періоді (у поєднанні з недостатнім збільшенням ваги); хрипи, пов'язані з блюванням, ознаками осередкового ураження легень або серцево-судинної патології.

2. Пацієнти старше 5 років та дорослі.Слід проводити диференціальну діагностику з наступними захворюваннями:

Гіпервентиляційний синдром та панічні атаки;

Обструкція верхніх дихальних шляхів та аспірація сторонніх тіл;

Інші обструктивні захворювання легень, особливо ХОЗЛ;

необструктивні захворювання легень (наприклад, дифузні ураження паренхіми легень);

Нереспіраторні захворювання (наприклад, лівошлуночкова недостатність).

3. Літні пацієнти.Слід диференціювати бронхіальну астму з лівошлуночковою недостатністю. Крім цього, у літньому віці зустрічається гіподіагностика бронхіальної астми.

Фактори ризику гіподіагностики бронхіальної астми у літніх пацієнтів

3.1 З боку хворого:
- Депресія;
- соціальна ізоляція;
- Порушення пам'яті та інтелекту;


- зниження сприйняття задишки та бронхоконстрикції.

3.2 З боку лікаря:
- неправильне уявлення про те, що астма не починається в літньому та старечому віці;
- Проблеми вивчення функції легких;
- Сприйняття симптомів астми, як ознак старіння;
- хвороби, що супруводжують;
- недооцінка задишки через зниження фізичної активності пацієнта.

Ускладнення

Ускладнення бронхіальної астми поділяють на легеневі та позалегеневі.

Легеневі ускладнення: хронічний бронхіт, гіповентиляційна пневмонія, емфізема легень, пневмосклероз, дихальна недостатність, бронхоектази, ателектази, пневмоторакс.

Позалегеневі ускладнення:"легеневе" серце, серцева недостатність, дистрофія міокарда, аритмія; у пацієнтів з гормонозалежним варіантом бронхіальної астми можлива поява ускладнень, пов'язаних з тривалим застосуванням системних глюкокортикостероїдів.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Лікування за кордоном

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Завдання лікування бронхіальної астми(БА):

Досягнення та підтримання контролю над симптомами;

Підтримка нормального рівня активності, включаючи фізичні навантаження;

Підтримка функції легень на нормальному або максимально наближеному до нормального рівня;

Попередження загострень ХА;

Запобігання небажаним ефектам протиастматичних препаратів;

Попередження смертей від бронхіальної астми.

Рівні контролю БА(GINA 2006-2011)

Характеристики	Контрольована БА(Все перераховане)	Частково контрольована БА(наявність будь-якого прояву протягом тижня)	Неконтрольована БА
Денні симптоми	Ні (≤ 2 епізоди на тиждень)	> 2 разів на тиждень	Наявність 3 або більше ознак частково контрольованої БА протягом будь-якого тижня
Обмеження активності	Ні	Є - будь-якої виразності
Нічні симптоми/пробудження	Ні	Є - будь-якої виразності
Потреба препаратів невідкладної допомоги	Ні (≤ 2 епізоди на тиждень)	> 2 разів на тиждень
Показники функції легень (ПСВ чи ОФВ1) 1	Норма	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Загострення	Ні	1 або більше разів на рік 2	Будь-який тиждень із загостренням 3

1 Дослідження функції легень не надійне у дітей 5 років та молодше. Періодична оцінка рівня контролю над бронхіальною астмою відповідно до критеріїв, зазначених у таблиці, дозволить індивідуально підбирати пацієнту режим фармакотерапії.
2 Кожне загострення вимагає негайного перегляду підтримуючої терапії та оцінки її адекватності
3 За визначенням, розвиток будь-якого загострення говорить про те, що бронхіальна астма не контролюється

Медикаментозна терапія

Лікарські препарати для лікування бронхіальної астми:

1. Препарати, що контролюють перебіг захворювання (підтримуюча терапія):
- інгаляційні та системні кортикостероїди;
- антилейкотрієнові засоби;
- інгаляційні β2-агоністи тривалої діїу комбінації з інгаляційними кортикостероїдами;
- теофілін уповільненого вивільнення;
- кромони та антитіла до IgE.
Дані препарати забезпечують контроль над клінічними проявами бронхіальної астми; їх приймають щодня та тривало. Найбільш ефективними для підтримуючої терапії є інгаляційні кортикостероїди.

2. Препарати невідкладної допомоги (для полегшення симптомів):
- інгаляційні β2-агоністи швидкої дії;
- антихолінергічні засоби;
- теофілін короткої дії;
- пероральні β2-агоністи короткої дії.
Дані препарати приймають для полегшення симптомів потреби. Вони мають швидку дію, усувають бронхоспазм і усувають його симптоми.

Препарати для лікування бронхіальної астми можна вводити різними шляхами - інгаляційним, пероральним або ін'єкційним. Переваги інгаляційного способу запровадження:
- доставляє препарати безпосередньо у дихальні шляхи;
- Досягається локально більш висока концентрація лікарської речовини;
- Суттєво зменшується ризик системних побічних ефектів.

Для підтримуючої терапії найбільш ефективні інгаляційні кортикостероїди.

Препарати вибору для усунення бронхоспазму та для профілактики бронхоспазму, обумовленого фізичним навантаженням, у дорослих та у дітей будь-якого віку – інгаляційні β2-агоністи швидкої дії.

Зростання використання (особливо щоденне) препаратів невідкладної допомоги вказує на погіршення контролю бронхіальної астми та потребу в перегляді терапії.

Інгаляційні глюкокортикостероїди найбільш ефективні для лікування персистуючої бронхіальної астми:
- зменшують вираженість симптомів бронхіальної астми;
- покращують якість життя та функцію легень;
- зменшують бронхіальну гіперреактивність;
- пригнічують запалення у дихальних шляхах;
- знижують частоту та тяжкість загострень, частоту смертей при ХА.

Інгаляційні кортикостероїди не виліковують бронхіальну астму і при їх скасуванні у частини хворих протягом тижнів або місяців спостерігається погіршення стану.
Місцеві небажані ефекти інгаляційних глюкокортикоїдів: орофарингеальний кандидоз, дисфонія, іноді – кашель через подразнення верхніх дихальних шляхів.
Системні побічні ефекти тривалої терапії високими дозами інгаляційних глюкокортикоїдів: схильність до утворення синців, пригнічення кори надниркових залоз, зниження мінеральної щільності кісткової тканини.

Розраховані еквіпотентні добові дози інгаляційних кортикостероїдів у дорослих(GINA 2011)

Препарат	Низькі добові дози(мкг)	Середні добові дози(мкг)	Високі добові дози(мкг)
Беклометазону дипропіонат ХФУ*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Беклометазону дипропіонат ДФА**	100-250	>250-500	>500-1000
Будесонід	200-400	>400-800	>800-1600
Циклесонід	80-160	>160-320	>320-1280
Флунізолід	500-1000	>1000-2000	>2000
Флутиказону пропіонат	100-250	>250-500	>500-1000
Мометазону фуроат	200	≥ 400	≥ 800
Тріамцинолону ацетонід	400-1000	>1000-2000	>2000

*ХФУ - хлорфторвуглецеві (фреонові) інгалятори
** ГФА - гідрофторалканові (бесфреонові) інгалятори

Розраховані еквіпотентні добові дози інгаляційних кортикостероїдів для дітей віком від 5 років.(GINA 2011)

Препарат	Низькі добові дози(мкг)	Середні добові дози(мкг)	Високі добові дози(мкг)
Беклометазону дипропіонат	100-200	>200-400	>400
Будесонід	100-200	>200-400	>400
Будесонід Неб	250-500	>500-1000	>1000
Циклесонід	80-160	>160-320	>320
Флунізолід	500-750	>750-1250	>1250
Флутиказону пропіонат	100-200	>200-500	>500
Мометазону фуроат	100	≥ 200	≥ 400
Тріамцинолону ацетонід	400-800	>800-1200	>1200

Антилейкотрієнові препарати:антагоністи рецепторів цистеїнілових лейкотрієнів 1-го субтипу (монтелукаст, пранлукаст та зафірлукаст), а також інгібітор 5-ліпоксигенази (зілейтон).
Дія:
- слабкий та варіабельний бронхорозширювальний ефект;
- зменшують вираженість симптомів, включаючи кашель;
- покращують функцію легень;
- зменшують активність запалення у дихальних шляхах;
- знижують частоту загострень бронхіальної астми.
Антилейкотрієнові препарати можуть застосовуватися як препарати другого ряду для лікування дорослих пацієнтів з легкою персистуючою бронхіальною астмою. На терапію даними препаратами також добре відповідають деякі хворі на аспіринову бронхіальну астму.
Антилейкотрієнові препарати добре переносяться; побічні ефекти нечисленні чи відсутні.

Інгаляційні β2-агоністи тривалої дії: формотерол, салметерол.
Не повинні використовуватися як монотерапія бронхіальної астми, оскільки дані про те, що ці препарати пригнічують запалення при бронхіальній астмі відсутні.
Дані препарати найбільш ефективні у комбінації з інгаляційними кортикостероїдами. Комбінована терапія краща при лікуванні пацієнтів, у яких застосування середніх доз інгаляційних кортикостероїдів не дозволяє досягти контролю над бронхіальною астмою.
При регулярному застосуванні β2-агоністів можливий розвиток відносної рефрактерності до них (це відноситься до препаратів короткої і тривалої дії).
Терапія інгаляційними β2-агоністами тривалої дії характеризується меншою частотою системних небажаних ефектів (таких як стимуляція серцево-судинної системи, тремор скелетних м'язів та гіпокаліємія) у порівнянні з пероральними β2-агоністами тривалої дії.

Пероральні β2-агоністи тривалої дії:лікарські форми сальбутамолу, тербуталіну та бамбутеролу (проліки, які в організмі перетворюються на тербуталін) із уповільненим вивільненням.
Використовуються в окремих випадках при потребі додаткової бронхорасширяющей дії.
Небажані ефекти: стимуляція серцево-судинної системи (тахікардія), тривога та тремор скелетних м'язів. Небажані серцево-судинні реакції можуть виникати і при застосуванні пероральних β2-агоністів у комбінації з теофіліном.

Інгаляційні β2-агоністи швидкої дії:сальбутамол, тербуталін, фенотерол, левалбутерол ДФА, репротерол та пірбутерол. Завдяки швидкому початку дії формотерол (β2-агоніст тривалої дії) також може застосовуватися для полегшення симптомів бронхіальної астми, але тільки у блольних, які отримують регулярну підтримуючу терапію інгаляційними глюкокортикостероїдами.
Інгаляційні β2-агоністи швидкої дії відносяться до засобів невідкладної допомоги і є препаратами вибору для усунення бронхоспазму при загостренні бронхіальної астми, а також для профілактики бронхоспазму, викликаного фізичним навантаженням. Повинні застосовуватися лише за потребою, з найменшими можливими дозами та кратністю інгаляцій.
Зростання, особливо щоденне, застосування цих препаратів свідчить про втрату контролю над бронхіальною астмою і необхідність перегляду терапії. За відсутності швидкого та стабільного поліпшення після інгаляції β2-агоніста під час загострення бронхіальної астми також слід продовжити спостереження за пацієнтом і, можливо, призначити йому короткий курс терапії пероральними глюкокортикостероїдами.
Використання пероральних β2-агоністів у стандартних дозах супроводжується більш вираженими, ніж при використанні інгаляційних форм, небажаними системними ефектами (тремор, тахікардія).

Пероральні β2-агоністи короткої дії(відносяться до засобів невідкладної допомоги) можуть призначатися лише небагатьом пацієнтам, які не здатні приймати інгаляційні препарати. Побічні дії спостерігаються частіше.

Теофілінє бронхолітиком і при призначенні в низьких дозах має невеликий протизапальний ефект і збільшує опірність.
Теофілін випускається у вигляді лікарських форм із уповільненим вивільненням, які можна приймати один або два рази на добу.
Згідно з наявними даними, теофілін уповільненого вивільнення має незначну ефективність як перший препарат для підтримуючого лікування бронхіальної бронхіальної астми.
Додавання теофіліну може покращувати результати лікування пацієнтів, у яких монотерапія інгаляційними кортикостероїдами не дозволяє досягти контролю над бронхіальною астмою.
Показано ефективність теофіліну в якості монотерапії та терапії, що призначається на додаток до інгаляційних або пероральних кортикостероїдів, у дітей віком від 5 років.
При застосуванні теофіліну (особливо у високих дозах – 10 мг/кг ваги на добу або більше) можливі значні побічні ефекти (зазвичай зменшуються або зникають при тривалому застосуванні).
Небажані ефекти теофіліну:
- нудота та блювання - найчастіші побічні ефекти на початку застосування;
- Порушення з боку шлунково-кишкового тракту;
- рідкий стілець;
- Порушення ритму серця;
- судоми;
- Смерть.

Кромоглікат натрію та недокромил натрію(кромони) мають обмежене значення в тривалій терапії бронхіальної астми у дорослих. Відомі приклади сприятливої ​​дії цих препаратів при легкій персистуючій бронхіальній астмі і бронхоспазму, викликаному фізичним навантаженням.
Кромони мають слабку протизапальну дію і менш ефективні порівняно з низькими дозами інгаляційних кортикостероїдів. Побічні ефекти(кашель після інгаляції та болі у горлі) спостерігаються рідко.

Анти-IgE(омалізумаб) застосовують у пацієнтів з підвищеним рівнем IgE у сироватці. Показані при тяжкій алергічній бронхіальній астмі, контроль над якою не досягається за допомогою інгаляційних глюкокортикоїдів.
У невеликої кількості пацієнтів спостерігалася поява фонового захворювання (синдром Черджа-Стросс) при припиненні прийому кортикостероїдів, обумовленому лікуванням анти-IgE.

Системні ГКСпри тяжкій неконтрольованій ТИ БА показані у вигляді тривалої терапії пероральними препаратами (рекомендовано застосування протягом більш тривалого періоду, ніж при звичайному двотижневому курсі інтенсивної терапії системними глюкокортикостероїдами - стандартно від 40 до 50 мг преднізолону на добу).
Тривалість застосування системних кортикостероїдів обмежується ризиком розвитку серйозних небажаних ефектів (остеопороз, артеріальна гіпертонія, пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, ожиріння, цукровий діабет, катаракта, глаукома, м'язова слабкість, стрії та схильність до утворення синців внаслідок витончення шкіри). Пацієнтам, які тривало приймають будь-які форми системних кортикостероїдів, потрібне призначення препаратів для профілактики остеопорозу.

Пероральні протиалергічні препарати(траніласт, репіринаст, тазаноласт, пеміроласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс та ібудиласт) - пропонуються для лікування легкоїта середньотяжкої алергічної бронхіальної астми в деяких країнах.

Антихолінергічні препаратиіпратропія бромід та окситропія бромід.
Інгаляційна іпратропія бромід менш ефективна, ніж інгаляційні β2-агоністи швидкої дії.
Інгаляційні антихолінергічні засоби не рекомендовані для тривалого лікування бронхіальної астми у дітей.

Комплексна лікувальна програмаБА (згідно з GINA) включає:

Навчання пацієнтів;
- клінічний та функціональний моніторинг;
- елімінацію причинних факторів;
- Розробку плану тривалої терапії;
- профілактику загострень та складання плану їх лікування;
- динамічний нагляд.

Варіанти медикаментозної терапії

Лікування при ХА, як правило, довічне. Слід мати на увазі, що медикаментозна терапія не замінює заходів щодо запобігання контакту хворого з алергенами та ірритантами. Підхід до лікування пацієнта обумовлюється його станом і метою, яка зараз стоїть перед лікарем.

На практиці необхідно розмежовувати такі варіанти терапії:

1. Купірування нападу здійснюється за допомогою бронхолітиків, які можуть застосовуватися самим пацієнтом ситуаційно (наприклад, при неважких порушеннях дихання – сальбутамол у вигляді дозованого аерозольного пристрою) або медичним персоналом через небулайзер (при тяжких розладах дихальної функції).

Базисна протирецидивна терапія: підтримуюча доза протизапальних препаратів (найбільш ефективні – інгаляційні глюкокортикоїди).

3. Базова протирецидивна терапія.

4. Лікування астматичного статусу – проводиться з використанням високих доз системних глюкокортикоїдів внутрішньовенно (СГК) та бронхолітиків при корекції кислотно-основного обміну та газового складу крові за допомогою медикаментозних та немедикаментозних засобів.

Тривала підтримуюча терапія БА:

1. Оцінка рівня контролю за БА.
2. Лікування, спрямоване досягнення контролю.
3. Моніторування для підтримки контролю.

Лікування, спрямоване на досягнення контролю, здійснюється згідно з ступінчастою терапією, де кожен ступінь включає варіанти терапії, які можуть бути альтернативами при виборі підтримуючої терапії бронхіальної астми. Ефективність терапії зростає від ступеня 1 до ступеня 5.

Ступінь 1
Включає застосування препаратів невідкладної допомоги за потребою.
Призначена тільки для пацієнтів, які не отримували підтримуючої терапії та епізодично зазнають короткочасних (до декількох годин) симптомів бронхіальної астми в денний час. При частішій появі симптомів або епізодичному погіршенні стану пацієнтам показано регулярну підтримуючу терапію (див. ступінь 2 або вище) на додаток до препаратів невідкладної допомоги за потребою.

Рекомендовані на рівні 1 препарати невідкладної допомоги: інгаляційні β2-агоністи швидкої дії.
Альтернативні препарати: інгаляційні антихолінергічні препарати, пероральні β2-агоністи короткої дії або теофілін короткої дії.

Ступінь 2
Препарат невідкладної допомоги + один препарат контролю течії захворювання.
Препарати, рекомендовані як початкова підтримуюча терапія бронхіальної астми у хворих будь-якого віку на ступені 2: інгаляційні глюкокортикостероїди в низькій дозі.
Альтернативні засоби для контролю бронхіальної астми: антилейкотрієнові препарати.

Ступінь 3

3.1. Препарат невідкладної допомоги + один або два препарати для контролю перебігу захворювання.
На щаблі 3 дітям, підліткам та дорослим рекомендується: комбінація низької дози інгаляційних кортикостероїдів з інгаляційним β2-агоністом тривалої дії. Прийом здійснюється за допомогою одного інгалятора з фіксованою комбінацією або різних інгаляторів.
Якщо контроль над бронхіальною астмою не був досягнутий через 3-4 місяці терапії - показано збільшення дози інгаляційних глюкокортикостероїдів.

3.2. Інший варіант лікування дорослих та дітей (єдиний рекомендований при веденні дітей) – збільшення доз інгаляційних кортикостероїдів до середніх доз.

3.3. Варіант терапії на щаблі 3: комбінація інгаляційних глюкокортикоїдів у низькій дозі з антилейкотрієновим препаратом. Замість антилейкотрієнового препарату можливе призначення низької дози теофіліну уповільненого вивільнення (дані варіанти повністю не досліджені у дітей віком 5 років та молодше).

Ступінь 4
Препарат невідкладної допомоги + два або більше препаратів контролю течії захворювання.
Вибір препаратів на щаблі 4 залежить від попередніх призначень на щаблях 2 і 3.
Переважний варіант: комбінація інгаляційних кортикостероїдів у середній або високій дозі з інгаляційним β2-агоністом тривалої дії.

Якщо контроль над бронхіальною астмою не досягається за допомогою комбінації інгаляційних кортикостероїдів у середній дозі та β2-агоніста та/або третього препарату для підтримуючої терапії (наприклад, антилейкотрієнового препарату або теофіліну уповільненого вивільнення), рекомендовано застосування високих доз інгаляційних кортикостероїдів, але тільки як проб тривалістю 3-6 місяці.
При тривалому застосуванні високих доз інгаляційних кортикостероїдів підвищується ризик розвитку побічних ефектів.

При застосуванні середніх або високих доз інгаляційних кортикостероїдів слід призначати препарати 2 рази на добу (для більшості препаратів). Будесонід ефективніший при збільшенні кратності призначення до 4 разів на добу.

Збільшує ефект лікування додавання β2-агоніста тривалої дії до середніх та низьких доз інгаляційних глюкокортикоїдів, а також додавання антилейкотрієнових препаратів (менше порівняно з β2-агоністом тривалої дії).
Може підвищувати ефективність терапії та додавання низьких доз теофіліну уповільненого вивільнення до інгаляційних кортикостероїдів у середніх та низьких дозах та β2-агоніста тривалої дії.

Ступінь 5
Препарат невідкладної допомоги + додаткові варіанти застосування засобів контролю течії захворювання.
Додавання перорального кортикостероїду до інших препаратів підтримуючої терапії може збільшувати ефект лікування, проте супроводжується важкими небажаними явищами. У зв'язку з цим даний варіантрозглядається тільки у хворих з тяжкою неконтрольованою бронхіальної астми на тлі терапії, відповідної щаблі 4, за наявності у пацієнта щоденних симптомів, що обмежують активність, і частих загострень.

Призначення anti-IgE на додаток до інших препаратів підтримуючої терапії покращує контроль над алергічною бронхіальною астмою, якщо він не досягається на тлі лікування комбінаціями інших препаратів підтримуючої терапії, які включають високі дози інгаляційних або пероральних кортикостероїдів.

Курс антибактеріальної терапіїпоказаний за наявності гнійного мокротиння, високому лейкоцитозі, прискореному ШОЕ. З урахуванням антибіотикограм призначають:
- спіраміцин 3000000 ОД х 2 рази, 5-7 днів;
- амоксицилін + клавуланова кислота 625 мг х 2 рази, 7 днів;
- Кларитроміцин 250 мг х 2 рази, 5-7 днів;
- цефтріаксон 1,0 х 1 раз, 5 днів;
- метронідазол 100 мл внутрішньовенно крапельно.

Прогноз

Прогноз сприятливий при регулярному диспансерному спостереженні (не рідше 2 разів на рік) та раціонально підібраному лікуванні.
Летальний результат може бути пов'язаний з важкими інфекційними ускладненнями, прогресуючою легенево-серцевою недостатністю у хворих на легеневе серце, невчасну та нераціональну терапію.

Слід пам'ятати такі моменты:
- за наявності бронхіальної астми (БА) будь-якого ступеня тяжкості прогресування порушень функцій бронхолегеневої системи відбувається швидше, ніж у здорових людей;

При легкому перебігу захворювання та адекватної терапії прогноз досить сприятливий;
- за відсутності своєчасної терапії захворювання може перейти у більш тяжку форму;

При тяжкому та середньому ступені тяжкості бронхіальної астми прогноз залежить від адекватності лікування та наявності ускладнень;
- Супутня патологія може погіршити прогноз захворювання.

Х арактер захворювання та віддалений прогноз залежать від віку хворого на момент виникнення захворювання.

При БА, що почалася в дитячому віці, віддалений прогноз сприятливий. Як правило, до пубертатного періоду діти "переростають" астму, але у них зберігаються порушення легеневої функції, бронхіальна гіперреактивність, відхилення в імунному статусі.
При БА, що почалася в підлітковому віці, Можливо несприятливий перебіг захворювання.
При ХА, що почалася в зрілому та похилому віці, характер розвитку та прогноз захворювання більш передбачуваний.
Тяжкість перебігу залежить від форми захворювання:
- алергічна астма протікає легше та прогностично більш сприятлива;
- "пилкова" астма, як правило, має більш легкий перебіг у порівнянні з "пиловою";
- у хворих у літньому віці відзначається первинно тяжкий перебіг, особливо у хворих на аспіринову бронхіальну астму.

БА - хронічне, повільно прогресуюче захворювання. За умови адекватної терапії, симптоми бронхіальної астми можуть бути усунені, проте лікування не впливає на причину їх виникнення. Періоди ремісії можуть тривати кілька років.

Госпіталізація

Показання до госпіталізації:
- тяжкий напад бронхіальної астми;

Немає швидкої відповіді на бронхорозширюючі препарати та ефект зберігається менше 3-х годин;
- немає покращення протягом 2-6 годин після початку оральної терапії кортикостероїдами;
- спостерігається подальше погіршення - наростання дихальної та легенево-серцевої недостатності, "німе легке".

Хворі із групи високого ризику смерті:
- що мають в анамнезі стани, близькі до летального;
- що вимагають інтубації, штучної вентиляції, що призводить до зростання ризику інтубацій при наступних загостреннях;
- у яких за останній ріквже була госпіталізація чи звернення за невідкладною допомогоюна фоні бронхіальної астми;
- які приймають або нещодавно припинили застосування пероральнихглюкокортикостероїдів;
- вживають інгаляційні β2-агоністи швидкої дії у надмірній кількості, особливо більше однієї упаковки сальбутамолу (або еквівалента) на місяць;
- з психічними захворюваннямипсихологічними проблемами в анамнезі, включаючи зловживання седативними препаратами;
- погано дотримуються плану лікування бронхіальної астми.

Профілактика

Профілактичні заходи при бронхіальній астмі (БА) залежить від стану пацієнта. При необхідності можливе посилення або ослаблення активності лікування.

Контроль астми слід починати з досконалого вивчення причин захворювання, оскільки значний вплив на перебіг захворювання найчастіше можуть зробити найпростіші заходи (позбавити хворого від клінічних проявів атопічного варіанта бронхіальної астми можливо, виявивши причинний фактор і усунувши контакт з ним в подальшому).

Пацієнти повинні бути навчені грамотного прийому препаратів та правильного використання пристроїв для введення препаратів та пікфлоуметрів для контролю пікової швидкості видиху (ПСВ).

Пацієнт має вміти:
- Контролювати ПСВ;
- розуміти різницю між препаратами базисної та симптоматичної терапії;
- уникати тригерів астми;
- визначати ознаки погіршення захворювання та самостійно усунути напади, а також своєчасно звертатися за медичною допомогоюдля усунення важких нападів.
Контроль бронхіальної астми протягом тривалого періоду вимагає письмового плану лікування (алгоритма дій пацієнта).

Перелік профілактичних заходів:

Припинення контакту із причинно-залежними алергенами;
- припинення контакту з неспецифічними дратівливими факторами зовнішнього середовища (тютюновий дим, вихлопні гази та ін.);
- Виняток професійної шкідливості;
- при аспіриновій формі бронхіальної астми - відмова від застосування аспірину та інших НПЗП, а також дотримання специфічної дієти та інших обмежень;
- відмова від прийому бета-адреноблокаторів незалежно від форми бронхіальної астми;
- адекватне застосування будь-яких лікарських засобів;
- своєчасне лікування вогнищ інфекції, нейроендокринних порушень та інших супутніх захворювань;
- своєчасна та адекватна терапія бронхіальної астми та інших алергічних захворювань;
- Своєчасне проведення вакцинації від грипу, профілактика респіраторних вірусних інфекцій;
- проведення лікувальних та діагностичних заходів з використанням алергенів лише у спеціалізованих стаціонарах та кабінетах під наглядом алерголога;
- проведення премедикації перед інвазивними методами обстеження та оперативними втручаннями; - парентеральне введення лікарських засобів: глюкокортикостероїдів (дексаметозону, преднізолону), метилксантинів (амінофіліну) за 20-30 хвилин до проведення процедури. Доза повинна бути визначена з урахуванням віку, маси тіла, ступеня тяжкості бронхіальної астми та обсягу втручання. Перед проведенням такого втручання показано консультацію алерголога.

Інформація

Джерела та література

1. Глобальна стратегіялікування та профілактики бронхіальної астми (перегляд 2011 р.) / за ред. Белевського А.С., М.: Російське респіраторне суспільство, 2012
2. Російський терапевтичний довідник / за редакцією акад.РАМН Чучаліна А.Г., 2007
   1. стор 337-341
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement, не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement є виключно інформаційно-довідковим ресурсом. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru

74 роки

Клінічний діагноз:

Бронхіальна астма, змішана форма, середнього ступеня тяжкості,

Загострення.

Хвороби, що супруводжують:

Холецистит, отит, гайморит, хронічний бронхіт.

Імунологічний діагноз:

ГРВІ 3-4 рази на рік, хронічний бронхіт.

Куратор: Мулюгіна Катерина Миколаївна

Термін курації: 07.05.2015г-21.05.2012г

Паспортні данні

Вік: 72 роки

Рік народження: 26.11.1941р.

Місце роботи: вчитель у школі

Місце проживання: м. Оренбург, вул. Нова, 17, кв. 49

Сімейний стан: одружена

Дата надходження: 5.05.15 р.

Дата початку курації: 7.05.15г.

Діагноз на час вступу: Бронхіальна астма змішаної форми, середнього ступеня тяжкості, загострення.

Скарги на момент надходження

На щоденні напади ядухи, до 6 разів на добу, у тому числі нічні.

Задишка змішаного характеру, що виникає при незначному фізичному навантаженні, при ходьбі в повільному темпі на відстані 100-150 м, при підйомі на 1 сходовий проліт проходить після відпочинку.

Анамнез захворювання

Вважає себе хворою з осені 2007 року, коли вперше з'явилися напади ядухи, нічні, на холодне повітря, при навантаженні, на пил. До лікарні не зверталася, самостійно вдихала Беротек (1-2 дози ситуаційно). Також ядуха супроводжувалася сухим, нападоподібним кашлем. Загострення з липня 2008 року після суботника на роботі (прибирали траву та сіно), напади ядухи посилилися, стали з'являтися майже щоночі, почастішали напади кашлю, лікувалася самостійно, потім звернувся до районної поліклініки, був поставлений діагноз – бронхіальна астма, ДН 0 до пульмонолога крайової поліклініки, 05.05.08 року госпіталізовано до пульмонологічного відділення ОРКБ для уточнення діагнозу та лікування.

Анамнез життя

Росла і розвивалася добре, від своїх однолітків у розумовому та фізичному розвитку не відставала. Закінчила 10 класів середньої школи, вивчилася на вчителя математики в ОГПУ Після університету пішла працювати до школи викладачем.

Перенесені захворювання:

Хр. Бронхіт з юності; хворіла на пневмонії різної локалізації, у тому числі двосторонньої (у дитинстві), останній раз у жовтні 2007 року; застудні захворювання.

Туберкульоз, венеричні захворювання, гепатит у себе та родичів заперечує.

Операцій, травм, гемотрансфузій не було.

Алергологічний анамнез.

1. Алергічні захворювання в сім'ї: бронхіальна астма у бабусі, тітки, дядька.

2. Перенесені захворювання: хр. бронхіт, пневмонія.

3. Реакції на запровадження сироваток, вакцин, лікарських препаратів заперечує.

4. Відзначає сезонність (погіршення стану пізнім літом, восени)

5. Протягом захворювання впливають такі чинники, як: холод, фізичні навантаження. Напади виникають вранці після сну, вдень при виході на свіже повітря.

6. Відзначає реакцію на пил сіна, на різкі запахи (аміак), реакція на укуси бджіл (підвищення температури, висипання, свербіж), при вживанні кавуна, винограду - утруднення дихання.

7. Загострення захворювання хвора пов'язує з холодом та з періодом цвітіння.

Висновок: з алергологічного анамнезу видно, що це захворювання носить спадковий характері має змішану природу, т.к. виявлено алергічний фактор (пил, квіти) та неалергічний (фіз. навантаження, погода).

Status prаesens communis

Загальний стан хворої задовільний. Свідомість ясна, становище у ліжку активне. Поведінка хворий звичайна, на запитання відповідає адекватно, легко входить у контакт. Статура правильна, конституція нормостенічна, задовільного харчування. Зріст 176 см, вага 74 кг. Шкірні покриви звичайного фарбування, чисті, вологі. М'язова системарозвинена добре, тонус у нормі, атрофій, дефектів розвитку, хворобливості при пальпації немає. Кістки черепа, хребта, кінцівок, грудної клітки без викривлень, з гарною резистентністю. Рухи у суглобах вільні, обмежень немає.

Органи дихання

Носовий подих утруднений. Грудна клітка правильної форми; обидві половини симетричні, однаково беруть участь у акті дихання. Дихання ритмічне, тип черевної. ЧД = 18 рухів за хвилину. Пальпація: грудна клітка безболісна, еластична. При перкусії – ясний легеневий звук. При топографічній перкусії патології не виявлено. Аускультація – дихання везикулярне, сухі хрипи по всіх легеневих полях.

Серцево-судинна система

При огляді серця дефігурацій не виявлено. Верхівковий поштовх візуально не визначається. Серцевий поштовх не видно. Систолічного втягнення в області верхівкового поштовху, пульсацій у II міжребер'ї, IV міжребер'ї зліва у грудини не спостерігається. Пульсації у позасерцевій ділянці не визначаються. Пальпація: верхівковий поштовх у 5 м/р за середньоключичною лінією. Перкусія: Кордони не змінені. Аускультація: тони приглушені, ритм правильний, ЧСС = 92 за хвилину, АТ = 130/90 мм.рт.ст.

Сечовидільна система

При огляді поперекової області припухлості та набряків не виявлено. Нирки та сечовий міхурне пальпуються. Сечівник не утруднений, безболісний, 3 - 4 рази на добу. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

Попередній діагноз

На підставі скарг хворий на напади ядухи, що виникають при контакті з різкими запахами, при виході на холодне повітря, а також ночами, що купуються Беротеком; задишку експіраторного типу при ходьбі, підйомі сходами, фізичними навантаженнями; кашель з важковідокремлюваним мокротинням слизового характеру частіше вранці після сну, можна припустити, що в патологічний процес залучена дихальна система.

Таким чином на підставі скарг та даних об'єктивного обстеження можна виділити синдроми:

1. Синдром бронхіальної обструкції, т.к. у хворого напади ядухи, що виникають при контакті з різкими запахами, при виході на холодне повітря, ночами; задишка експіраторного типу при ходьбі, підйомі сходами, фізичними навантаженнями; кашель з важковідокремлюваним мокротинням вранці. Аускультативно: свистячі сухі хрипи.

2. Синдром гіперреактивності бронхів, т.к. у хворого кашель з важковідокремлюваним мокротинням слизового характеру, задишка експіраторного типу. Аускультативно: свистячі хрипи.

3. Синдром бронхіального подразнення, т.к. у хворого малопродуктивний кашель. Аускультативно: сухі хрипи.

4. Синдром дихальної недостатності, т.к. задишка експіраторного тип при вираженому фізичному навантаженні.

З даних анамнезу можна назвати чинники ризику: спадковість, переохолодження, контакти з пилом сіна, куріння.

Таким чином, можна поставити попередній діагноз: Бронхіальна астма, змішаної форми, середнього ступеня тяжкості, загострення, ДН0.

Бронхіальна астма, т.к. виділено синдроми: бронхіальну обструкцію, гіперреактивність бронхів, бронхіальне подразнення, дихальну недостатність. Задишка експіраторного типу, напади ядухи, малопродуктивний кашель, при аускультації сухі хрипи по всіх легеневих полях.

Змішана форма, т.к. в анамнезі виявлено алергічні та неалергічні фактори.

Середній рівень тяжкості, т.к. напади ядухи щоденні, нічні напади 1 раз на тиждень. Щоденне використання лікарських засобів.

Фаза загострення, т.к. посилилася задишка, почастішали напади ядухи, кашель.

ДН 0, т.к. задишка виникає при тяжкому фізичному навантаженні.

План ведення хворого

Загальноклінічні дослідження ОАК (еозинофілія, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ), ВАК, ОАМ, кал на я/г, імунограма)

дослідження функції зовнішнього дихання (ЗПГ, провокаційна проба з бета-2-агоністами, пікфлоуметрія.)

загальний аналіз мокротиння (еозинофілія, велика кількість епітелію, спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена)

ЕКГ, ЕХОКГ. (розширення правих відділів серця)

Рентгенограма у двох проекціях

Консультація імунолога, алерголога.

Результати параклінічних досліджень.

Загальний аналіз крові від 6.05.15г.

Еритроцити-4.9

Гемоглобін -152 г/л

ШОЕ - 16 мм/год

Висновок: лейкоцитоз, прискорення ШОЕ

Аналіз мокротиння від 8.05.15г.

Кількість - мізерний колір - зелено-сірий. Характер – слизова. Еозинофіл - отр. Лейкоцити – 8-10-15 у полі зору. Альвеолярні макрофаги 6-10 у полі зору.

Висновок: підвищена кількість лейкоцитів, альвеолярних макрофагів.

Активні ферменти сироватки 8.09.08.

АЛТ – 0,15 (0,1-0,7), АСТ – 0,18 (0,1-0,5)

Висновок: біохімічні показники гаразд.

Біохімічний аналіз крові від 5.05.15г.

Білірубін загальний – 16,0, сечовина – 6,4

Висновок: аналізи у нормі.

Аналіз кал на яйця глистів від 8.05.15г.

Яйця не виявлено.

Аналіз сечі від 8.05.15г

Колір – насичений, прозорість – каламутна, білок – негативний.

ЕКГ від 9.05.15г.

Висновок: ритм синусовий з ЧСС 69 хв, ЕОС вертикальна.

Рентгенограма від 6.05.15г.

Висновок: осередкових та інфільтративних тіней не виявлено, легеневий малюнок посилено, коріння структурне, синуси вкорочені.

ФБС від 6.05.15

Висновок: патології не виявлено.

Дослідження ФЗД

Висновок: Порушення функції зовнішнього дихання за обструктивним типом - обструкція генералізована, середньо виражена, при нормальних об'ємних та ємнісних показниках. Тест із бронхолітиком (беротек 2 дози) позитивний, після проведення проби достовірно покращилася прохідність бронхів усіх рівнів, зріс ОФВ1, зменшився дихальний опір. Обструкція оборотна.

Клінічний діагноз

Таким чином, на підставі даних об'єктивного обстеження (аускультативно: вислуховуються сухі хрипи по всіх легеневих полях), даних алергологічного анамнезу (виділено алергічний фактор (квітковий пил, різкі запахи) та неалергічний (погода, фізичні навантаження)), виконаних лабораторних та інструментальних : в ОАК - лейкоцитоз, незначне збільшення ШОЕ говорить про гострий запальний процес; В аналізі мокротиння – лейкоцитоз, підвищення кількості альвеолярних макрофагів – запальний процес в органах дихання; рентгенограма – посилення легеневого малюнка; при дослідженні функції зовнішнього дихання – обструктивний тип, ЖЕЛ не змінена, помірне порушення бронхіальної прохідності, проба з беротеком позитивна.

Грунтуючись на перерахованих вище даних можна поставити клінічний діагноз: Бронхіальна астма, змішана форма, середнього ступеня тяжкості, загострення, ДН0.

скарга бронхіальна астма

Диференціальний діагноз

Бронхіальну астму змішаної форми можна диференціювати із хронічною обструктивною хворобою легень. При ХОЗЛ відсутній алергічний фактор, обструкція незворотна або частково оборотна, коли при ХА вона оборотна, ХА частіше зустрічається в молодому віці, ХОЗЛ, в основному, у людей старше 40 років, характер перебігу при ХА - хвилеподібний, при ХОЗЛ - прогресуючий, при ХАЛ еозинофілія крові, мокротиння; ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ при бронхіальній астмі - знижені або в нормі, при ХОЗЛ - завжди знижені; добова варіабельність ПСВ при ХАЛ - більше 20%, при ХОЗЛ - менше 20%, пікфлуометрія: приріст при ХАЛ - більше 15%, при ХОЗЛ приріст менше 15%.

Таким чином, можна встановити діагноз: Бронхіальна астма, змішана форма, середнього ступеня тяжкості, ДН0.

Ведення хворої на бронхіальну астму передбачає шість основних компонентів: 1) освітню програму; 2) оцінку та моніторинг ступеня тяжкості хвороби; 3) виключення факторів, які провокують загострення хвороби, або контроль над ними; 4) розробку індивідуальної схеми медикаментозного лікування; 5) розробку плану лікування загострення хвороби, невідкладну терапію при нападі ядухи та (або) астматичному статусі; 6) диспансерне спостереження.

Загальноосвітня програма передбачає санітарне освіту хворого бронхіальної астми: він опановує методами профілактики бронхіальної астми, які значно підвищують якість його життя, оцінює і записує в щоденник основні симптоми свого захворювання, проводить індивідуальний контроль за піковою швидкістю видиху за допомогою портативного пікфлоуметра. Виявлені ним зміни протягом хвороби дозволяють своєчасно звернутися до лікаря.

Медикаментозна терапія: Виходячи з патогенезу бронхіальної астми, для лікування застосовують бронхорозширювальні засоби (бета-2-адреноміметики, М-холіноблокатори, ксантини) та протизапальні протиастматичні препарати (ГК, стабілізатори мембран опасистих клітин та інгібітори лейко).

Протизапальні протиастматичні препарати (базисна терапія) – Беклометазон або Кромолін-натрій 800 мкг на добу. Рекомендується використовувати інгалятор із спейсером.

Бронхорасирующіе препарати: Беротек 500 мкг - він розслаблює гладку мускулатуру бронхів і судин, блокує вивільнення медіаторів запалення та бронхоконстрикції з опасистих клітин. Застосовується перед очікуваним нападом ядухи (наприклад, контакт з алергеном, фізичне навантаження) запобігають його появі.

Препарати теофіліну пролонгованої дії. Еуфілін 2,4% - 10,0 внутрішньовенно крапельно на 200 мл фізіологічного розчину.

При більш тяжких загостреннях слід проводити курс пероральних кортикостероїдів.

Примітка: якщо контролю астми не вдається досягти, що виявляється частішими симптомами, збільшенням потреби в бронходилатарорах, або падінням показників ПСВ, то слід призначати лікування ступеня № 4.

Симптоматичне лікування. Для покращення дренажної функції бронхіального дерева та зменшення в'язкості мокротиння використовуються відхаркувальні засоби. Рекомендуються секретолітичні препарати, калію йодид є найбільш сильним відхаркувальним засобом, призначається по 1 ст. ложці 3% розчину 5-6 разів на день після їди, не більше 5 днів поспіль. Настій термопсису – 0,8-1 г на 200 мл води – призначається до їди по 1 ст. ложці 5-6 разів на день. Хороший ефект спостерігається від ультразвукових інгаляцій трипсину, хімопсину та інших ферментів.

ЛФК. Ефективними немедикаментозними методами симптоматичного лікування хворих на бронхіальну астму є дихальна гімнастика, масаж грудної клітки, постуральний дренаж, голкорефлексотерапія. Дихальна гімнастика включає такі вправи, як потягування, махові рухи руками (“колка дров”), причому при розведенні чи підйомі рук слід робити максимально глибокий вдих, а при опусканні рук – форсований глибокий видих. У деяких випадках застосовуються поверхневе дихання за Бутейком, парадоксальна дихальна гімнастика по Стрельниковій (вдих роблять при нахилі корпусу вперед, видих - при розгинанні). Широко використовуються небулятори – прилади, що створюють опір диханню.

З метою профілактики запальних та інфекційних захворювань органів дихання можна призначити імуностимулюючий препарат - ІРС-19 по 2 впорскування/добу в кожну ніздрю протягом 2 тижнів.

Щодо здоров'я сприятливий, т.к. дотримуючись рекомендацій лікаря можна привести захворювання до тривалої стійкої ремісії. Для життя та працездатності сприятливий, т.к. задишка виникає тільки під час загострення захворювання, при тяжкому фізичному навантаженні.

Мета лікувально-профілактичних заходів полягає в тому, щоб не затягувати процес, оскільки загострення запального захворювання, переохолодження по неволі погіршує стан організму хворого і в результаті може призвести до стадії декомпенсації захворювання.

Щоденник спостереження

07.05.15р. Стан хворого середнього ступеня тяжкості, скарги на задишку при незначному фізичному навантаженні. , сухі хрипи, ЧД – 18 уд. в. хв. Серцево-судинна система: Серцевого поштовху немає. Аускультативно: тони серця приглушені, акцент II тону на аорті. Шумів немає. АТ 140/100 мм.рт.ст.

9.05.15г. Стан хворого задовільний, скарг не пред'являє. Об'єктивно: шкірні покриви та видимі слизові оболонки звичайного забарвлення, помірно зволожені. t тіла 36.6, органи дихання: при пальпації безболісна, перкуторно-ясний легеневий звук, аускультативно - везикулярне дихання ослаблене, хрипів немає, ЧД - 18 уд. в. хв. Серцево-судинна система: Серцевого поштовху немає. Ауск: тони серця приглушені, акцент II тону на аорті. Шумів немає. АТ 130/90 мм.рт.ст.

12.05.15г. Стан хворого задовільний, скарг не пред'являє нині. Об'єктивно: шкірні покриви і видимі слизові оболонки звичайного забарвлення, і звичайної вологості. t тіла 36.6 С, органи дихання: грудна клітка при пальпації безболісна, перкуторно-ясний легеневий звук, аускультативно – везикулярне дихання, хрипів немає, ЧД – 17 уд. в. хв. Серцево-судинна система: Серцевого поштовху немає. Аускультативно: тони серця приглушені, акцент II тону на аорті. Шумів немає. АТ 120/80 мм.рт.ст.

Список літератури

1. Р.М. Хаїтів «Імунологія», 2009 рік

2. Діагностика та лікування імунопатологічних захворювань» А.П. Колесников, А.С. Хобарів.

3. Машковський М.Д. “ Лікарські засоби” Частини 1 та 2. Москва, “Медицина”, 2012 рік.

4. А.І. Мартинов. "Внутрішні хвороби" у двох томах. Москва «ГОЕТАР – МЕД», 2013 рік.

4. Довідник Відаль 2003. М: АстраФармСервіс, 2011р. 1488 стор.

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Обґрунтування клінічного діагнозу пацієнта: бронхіальна астма, змішана форма, персистуючий перебіг, середнього ступеня тяжкості. Клініко-фармакологічний аналіз терапії. Вивчення відповідності лікування та клінічного діагнозу.

історія хвороби, доданий 18.01.2012


Скарги на момент надходження та анамнез захворювання та життя. Попередній, диференціальний та клінічний діагнози. Імунопатогенез та імунологічний діагноз: вторинна імунна недостатність. Лікування та прогноз хворих з бронхіальною астмою.

історія хвороби, додано 10.03.2009


Анамнез життя та скарги хворого на час вступу. Оцінка фізичного розвиткута загального стану пацієнта. План клінічних та лабораторних досліджень хворого. Обґрунтування діагнозу - бронхіальна астма, особливості її прояву та лікування у дітей.

історія хвороби, доданий 12.10.2012


Скарги хворого та його історія життя. Алергологічний анамнез та локальний статус. Попередній діагноз, його обґрунтування. Інтерпретація додаткових методів дослідження. Диференціальний та імунологічний діагноз. Лікування бронхіальної астми.

історія хвороби, додано 10.03.2009


Скарги хворого на час вступу, анамнез його життя. Оцінка загального стану пацієнта. План обстеження хворого та його результати. Обґрунтування діагнозу – ендогенна бронхіальна астма інфекційно-залежна з явищами атопії середнього ступеня тяжкості.

історія хвороби, доданий 08.09.2012


Скарги хворої, дані огляду органів та систем, лабораторно-інструментальні дослідження. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки. Аналіз мокротиння на мікобактерії туберкульозу. Обґрунтування клінічного діагнозу. План лікування, виписний епікриз.

історія хвороби, доданий 30.10.2011


Діагноз: бронхіальна астма, змішана форма, середньотяжкий перебіг, період ремісії. Дані лабораторних та інструментальних досліджень. Консультація алерголога. Розвиток гострої позалікарняної пневмонії. Індивідуальна бронхіальна гіперреактивність.

історія хвороби, додано 22.06.2009


На підставі скарг пацієнта, анамнезу життя, результатів лабораторно-інструментальних досліджень постановка попереднього діагнозу бронхіальної астми змішаної форми середнього ступеня тяжкості. Обґрунтування клінічного діагнозу. Лікування захворювання.

презентація , доданий 26.08.2015


Скарги хворого на час надходження. Анамнез захворювання та життя. Попередній, клінічний, диференціальний та імунологічний діагнози. Лікування неалергічної бронхіальної астми. Імунопатогенез, щоденник спостереження та прогноз захворювання.

історія хвороби, додано 10.03.2009


Скарги на час вступу хворого на стаціонарне лікування. Обстеження органів та систем пацієнта, дані лабораторних та додаткових досліджень. Обґрунтування клінічного діагнозу: аденовірусна інфекція, середня форма. План терапевтичного лікування.

Бронхіальна астма вважається дуже небезпечною хворобою, а змішана астма є однією із найскладніших форм астматичної патології. Страх через несподіваний напад задухи — це доля хворого. Захворювання досить поширене у всьому світі і може вразити людину у будь-якому віці, навіть маленьку дитину. Сучасні методи лікування дозволяють досить ефективно боротися з недугою, важливо своєчасно розпочати таке лікування, не доводячи до важких стадій.

Що являє собою ця хвороба?

Бронхіальна астма є ураженням дихальних шляхів рецидивуючого характеру з порушенням реактивності бронхів та наявністю астматичного статусу — обов'язкової клінічної ознаки у вигляді нападів ядухи. Змішана форма хвороби – це вид бронхіальної астми, етіологія якого поєднує атопічний (алергічний) та неалергічний фактори. Найчастіше астма змішаного типу зароджується за атопічним механізмом, але з накладенням бактеріальної сенсибілізації. Підсилюючими чинниками можуть бути й інші неалергічні причини: отруєння, стрес, ендокринне захворювання тощо.

Будь-яка бронхіальна астма обумовлена ​​появою гіперреактивності бронхів у результаті розвитку запальної реакції у їх стінці. Ця аномальна властивість викликає надзвичайне підвищення чутливості (сенсибілізацію) стінок дихальних каналів до впливу різних провокуючих факторів, які для здорових людей є безпечними. Зазвичай причиною запалень стають алергени або неспецифічні (неалергічні) впливи, але при астмі змішаної форми обидва ці механізми поєднуються.

Бронхіальна астма відноситься до хронічних патологій, але має виражений агресивний рецидивний характер. Вона включає дві основні фази: загострення (приступ) та ремісія (міжприступний період). Іноді виділяється окремо фаза затихає загострення. Якщо загострення не вдається купірувати протягом 20-30 год. може розвинутися астматичний стан. Це явище є тривалим періодом важкого стану, що характеризується наростанням резистентності до терапії, постійним кашлем, розвитком дихальної недостатності, легеневої обструкції з переходом у коматозний стан.

Повернутись до змісту

клінічна картина

Змішана форма хвороби відрізняється поліморфізмом загострення, прогресуючим розвитком, нападами підвищених частоти та тривалості з високою ймовірністю переходу в астматичний стан, проблемами з усуненням нападів. Підвищується ймовірність ускладнень: пневмотораксу, легенево-серцевої недостатності, ателектази. Клінічна картина змішаної астми найчастіше свідчить про переважання бактеріальної природи сенсибілізації бронхів. Помітний прямий зв'язок із переохолодженням та загостренням фонових інфекційних захворювань, а саме загострення має ознаки астми інфекційного типу (субфебрильна температура, загальна інтоксикація організму).

У той самий час додаткова сенсибілізація, викликана алергенами, які пов'язані з інфекцією, накладає свій відбиток протягом хвороби. У проміжку між тривалими ядухами інфекційної природи з'являються алергічні гострі, але нетривалі прояви у вигляді сильної задишки без зміни температури. Такі загострення легко усуваються прийому бронхолітиків.

У людей, уражених змішаним типом астми, виявляються численні осередки-джерела інфекції: у легеневій системі, лор-системі, органах травлення. Одночасно визначаються причини атопічного виду: генетична схильність, захворювання на алергічний характер (алергічний риніт, дерматит), лікарська та інші види алергії. Склад периферичної крові показує особливості цього виду захворювання. В аналізі кров'яної сироватки виявляються підвищений рівень Ig Е та вміст специфічних антитіл, фіксується зменшення вмісту та активності Т-лімфоцитів, Т-супресорів.

Повернутись до змісту

Класифікація патології

Виробляється з урахуванням тяжкості перебігу хвороби та виразності головної ознаки (задухи). Ступінь дихальної недостатності () поділяється на 3 фази:

1. Легка фаза. Задишка проявляється тільки при ходьбі, не утруднена.
2. Середня фаза. Задишка помітна при розмові, дискомфорт у лежачому положенні, що викликає необхідність сидіти, без додаткового вдиху вимовляється лише коротка пропозиція.
3. Тяжка фаза. Дихальна недостатність у стані спокою, потреба вдиху виникає після 1-2 сказаних слів, вимушена поза - сидячи з нахилом уперед.

Тяжкість хвороби поділяється на такі категорії:

1. Стадія 1. Епізодична (інтермітуюча) форма. Напади відбуваються вдень не частіше 4 разів на місяць, а вночі — 2 рази на місяць, загострення має нетривалий характер.
2. Стадія 2. Легкий персуючий різновид, при якому денне загострення буває 2-7 разів на тиждень, напади вночі - частіше 2 разів на місяць, з'являються безсоння через дихання, проблеми з руховою активністю.
3. Стадія 3. Персистирующая бронхіальна астма змішаної форми середнього ступеня тяжкості, коли денні напади трапляються щодня, нічні — частіше 1 разу за 4 дні, відбувається зниження рухової активності.
4. Стадія 4. Тяжка персистуюча бронхіальна астма (неодноразові загострення протягом дня, часті нічні напади, значне погіршення загального стану та зниження працездатності).

Повернутись до змісту

Діагностика хвороби

Первинний діагноз лікар легко встановлює за характерною задухою та дихальною недостатністю після огляду та вивчення анамнезу. Диференціювання хвороби за видом патології проводиться за участю терапевта, алерголога та пульмонолога. Для встановлення остаточного діагнозу проводяться рентгенографія, УЗД, електрокардіограма, спірометрія, пікфлоуметрія (пікова швидкість видиху). Обов'язковим є проведення лабораторних аналізів крові та мокротиння. Для встановлення виду алергену іноді проводять шкірні тести.