I astme alimentaarne põhiseaduslik rasvumine. Eksogeense põhiseadusliku rasvumise põhjused

Rasvumine on rasva liigne ladestumine inimkehas. See võib areneda esialgsest etapist viimaseks - neljandaks, mis põhjustab kõige tõsisemaid tagajärgi. Miks rasvumine tekib ja kuidas seda ravida, saate täpsemalt teada.

Rasvumise astmed kehamassiindeksi järgi

Olenevalt sellest, kui palju liigset rasva ladestub organismi rohkem lihasmassi, eristage kehamassiindeksi järgi 4 rasvumisastet.

Kehamassiindeks (KMI) on arvutatud väärtus, mis aitab hinnata, kas olete ülekaaluline või alakaaluline. Selle arvutamiseks jagatakse inimese kehakaal (kg) tema pikkuse (m) ruuduga.

Kui KMI jääb vahemikku 20,0–25,9, siis on üle 25-aastane inimene normaalkaalus. Kui KMI on 26–27,9, näitab see, et inimene on ülekaaluline.

Eristatakse järgmisi rasvumise astmeid.

KMI jääb üle 25-aastastele inimestele vahemikku 28,0–30,9, 18–25-aastastele - 27,5–29,9.

2 kraadi

Ilmub, valu lülisambas ja liigestes, tugev higistamine. Lipiidide metabolism on häiritud, mis põhjustab südamehaigusi. Keharasv moodustab 30-50% lahja kehamassist ja üle 25-aastaste inimeste KMI on 31,0-35,9, noorematel (18-25-aastased) vastavalt 30,0-34,9.

Teise etapi rasvumisega suureneb endokriinsete ja ainevahetushäirete oht.

3 kraadi

Kehakaal ületab normaalväärtusi 50% või rohkem. Rasvumist on raske taluda, inimene kannatab õhupuuduse käes, ei talu füüsilist aktiivsust. Esinevad tüsistused - liigeste artroos, insult, südameinfarkt.

KMI vastab 36,0-40,9-le 25-aastastel ja vanematel inimestel ning 35,0-39,9-le noorematel (18-25-aastased).

Normaalne kehakaal on kehakaal, mis vastab inimese teatud pikkusele, arvestades tema kehaehitust.

4 kraadi

Kaal tavalisest 2 korda või rohkem. See etapp on haruldane, kuna patsiendid lihtsalt ei täida seda. Tavaliselt ei lahku nad voodist, ei saa end liigutada, kannatavad õhupuuduse käes ka puhkeolekus. Sageli võtab keha kuju koletu iseloomu, inimene meenutab vormitu kehaga koletist, mis koosneb rasvamägedest.

KMI näitab 18–25-aastastel 40,0 ja rohkem ning vanematel inimestel 41,0 ja rohkem.

Rasvumise põhjused

Selle haiguse põhjuseid on palju, alates ülesöömisest kuni hormonaalsete häireteni. Seetõttu on kaks peamist rasvumise rühma:

eksogeenne

Eksogeense rasvumise tüübid:

• Toidu-põhiseaduslik rasvumine. Peamised põhjused on füüsiline passiivsus, toidukultus (ülesöömine, alatoitumus, kirg kiirtoidu vastu), stress, depressioon. See kuulub perekondlike haiguste hulka. Nendes peredes on tavaliselt kõigil leibkondadel üks rasvumise aste. Ja ka see liik on tüüpiline emasloomadele, eriti naistele, kes on ületanud 40 aasta piiri. Rikkumine toimub energia tasakaal. Kogu kehasse sisenev energia ei kulu täielikult ära, vaid ladestub rasvkoe kujul.
• Eksogeenne põhiseaduslik rasvumine. On progressiivse iseloomuga. See mõjutab istuva tööga inimesi ja kiirtoidu armastajaid. Kuid see erineb eelmisest selle poolest, et see ei ole pärilik ega ole ühegi haiguse tagajärg.
• Vistseraalne rasvumine. Rasvkude ei ladestu nahaalusesse kihti, vaid paikneb selle ümber siseorganid. See mõjutab nii mehi kui naisi. "Õllekõht" viitab sellele tüübile. Seda on raskem ravida ja see provotseerib diabeeti, kuna see on seotud keha ainevahetusprotsesside rikkumisega.

Vistseraalset rasvumist saate määrata vööümbermõõdu mõõtmisega. Norm on naiste vööümbermõõt kuni 80 cm, meestel - mitte rohkem kui 95 cm Kui näitajad on nendest väärtustest kõrgemad, siis on aeg tegutseda.

endogeenne

Endogeensed rasvumise tüübid on järgmised:

• Tserebraalne rasvumine. See tekib trauma, põletiku ja aju kasvajate (pahaloomuliste ja healoomuliste) tagajärjel. See ei ole pärilik haigus.
• endokriinne rasvumine. Esineb hormonaalsüsteemi talitlushäirete taustal, hüpofüüsi haiguste, kilpnäärme ja sugunäärmete alatalitluse taustal. Samuti ei ole see pärilik.

Neid kahte rasvumist on raske ravida, sest seda tuleb ravida koos seda haigust põhjustava põhihaigusega.

rasvumise ravi

Ülekaalulisuse ravimeetod sõltub haiguse astmest.

Rasvumine 1 kraad

1. astme rasvumise raviks kasutatakse meetmete komplekti:

• Dieet. Vähendage dieedi igapäevast kalorisisaldust, vähendage süsivesikute ja lipiidide tarbimist. Nad söövad murdosa, asendavad loomsed rasvad taimeõliga.
• Füüsiline treening. Siin on oluline regulaarsus - te ei saa lasta end laisaks. Nad valivad harjutuste komplekti ja alustavad 3-5 kordusega, suurendades järk-järgult korduste ja harjutuste arvu. Kaalu kaotamise protsess võtab kaua aega, sest kiire tulemus loodetavasti pole seda väärt.
• Etnoteadus. Traditsiooniline meditsiin aitab taastada ka normaalset kehakaalu. Näiteks joovad nad iga päev infusiooni ingverit. Võtke 50 g värsket ingverijuurt, jahvatage see ja valage 1 liiter keeva veega. Sinna lisatakse ka pool viiludeks lõigatud sidrunit ja veidi värsket piparmünti. Lase tõmmata ja joo 1 klaas enne sööki.

Oluline on märkida, et rasvumise korral määrab arst terapeutiline dieet- tabel number 8, mille leiate videost:

Rasvumine 2 kraadi

2-astmelise rasvumise korral on ette nähtud ka:

• Dieetteraapia, kuid see on rangem. Toitumisspetsialist valib madala kalorsusega dieedi, mille peamisteks toodeteks on köögiviljad ja puuviljad.
• Igapäevane treening, mida spetsialist võib suunata füsioteraapia harjutused võttes arvesse patsiendi vanust ja tervislikku seisundit.
• Fütoteraapia. Kasutatakse maitsetaimi, mis tekitavad küllastustunde ja vähendavad söögiisu, kuna need paisuvad maos. Need on linaseemned ehk angelica officinalis. Efektiivsed on ka diureetikumid – pohlaleht, petersellijuur.

Kaugelearenenud juhtudel on ette nähtud ravimid, mis on suunatud söögiisu vähendamisele ja liigse vedeliku eemaldamisele kehast. Preparaadid valib arst iga patsiendi jaoks eraldi.

Rasvumine 3 kraadi

3 rasvumise astmega läbivad nad esmalt uuringu - loovutavad verd hormoonide ja suhkru jaoks ning selgitavad arsti abiga välja põhjuse, mis provotseerib kaalutõusu. Rakenda:

• dieet ja paastupäevad piirata süsivesikute ja suhkru sisaldust toidus. Nad söövad osade kaupa, vähendades portsjoneid.
• Füüsiline treening. Neid sooritatakse mõõdukas tempos esialgne etapp. Alustatakse hommikuvõimlemisest, lühikeste vahemaade kõndimisest. Nad tegelevad aktiivsemalt, kui kaal on oluliselt langenud.
• Ravi. Narkootikumide ravi määrab ainult spetsialist.

Rasvumise 3. astmega ei saa patsient ise hakkama ja ainult koos arstiga saavutab ravi positiivse efekti.

Rasvumine 4 kraadi

4. astmes toimub ravi raviarsti järelevalve all. Lisaks dieedile harjutus, kaasuvate haiguste ravi, kirurgilise sekkumise kasutamine:

• Rasvaimu- eemaldage liigne rasvkude, kui patsiendi elu ähvardab oht. Operatsiooni tulemusena väheneb elutähtsate organite koormus.
• Vertikaalne gastroplastika- jagage mao vertikaalselt kaheks osaks. Pärast operatsiooni muutub mao ülemine osa mahult väiksemaks ja seetõttu täitub see kiiremini toiduga ja tekib varem küllastustunne.
• gastro bypass, mille puhul on isoleeritud väike osa maost. Selle tulemusena saab patsient vähem toitu, kuid pärast operatsiooni on vaja kogu elu jooksul tarbida vitamiine ja mineraalaineid.
• Biliopankrease šunteerimine. Eemaldage osa maost. Ja nagu ka eelmisel juhul, tuleb kogu elu võtta vitamiine ja mineraalaineid.

4. astme uimastiravi määratakse harva, kuna keha on raskes seisundis. Selle staadiumiga inimest peetakse raskelt haigeks, kellel on kahjustatud kõik elutähtsad organid.

Rasvmaks ja selle ravi

Rasvhepatoos on üks levinumaid seda tüüpi haigusi, mille puhul toimub maksakoe degeneratsioon rasvkoeks.

Põhjused

Peamised põhjused on järgmised:

• rasvaste toitude ja alkoholi kuritarvitamine;
• metaboolsete protsesside rikkumine;
• vitamiinide ja valkude puudumine toidus;
• krooniline mürgistus ainetega.

Hepatoosi areng

Varajases arengustaadiumis ei pruugi haigus, eriti endokriinsete häirete põhjustatud, pikka aega avalduda. Patsiendid kurdavad tavaliselt seedehäireid, iiveldust ja oksendamist. Progresseeruva haiguse korral täheldatakse kollatõbe, millega kaasneb naha sügelus. Patsientidel on suurenenud maks.

Kuna esmased sümptomid on iseloomulikud erinevatele seedetrakti haigustele, peaksite kindlasti külastama spetsialisti ja läbima läbivaatuse, et panna täpne diagnoos ja määrata parim ravivõimalus.

Peamine ülesanne on leida rasvhepatoosi põhjustanud tegur. Seetõttu peab patsient olema valmis keelduma halvad harjumused või jätta kahjulik tootmine.

Ravi ajal ja ka pärast seda peab inimene järgima range dieet. Eemaldage dieedist kõik rasvased toidud- liha, kala, piimatooted, samuti konservid, suitsuliha, saiakesed ja praetud toidud. Ja loomulikult peaksite unustama igasuguse alkohoolsete jookide kasutamise.

Lisaks dieedile võib arst määrata vitamiinikuuri või ravimteraapiat. Mõnel juhul võtke ravimid jääb elu lõpuni. Samuti pööravad nad erilist tähelepanu lipiidide ainevahetusele, vajadusel korrigeerivad seda kolesteroolivastaste ravimitega.

Enneaegse ravi korral võib hepatoos muutuda krooniliseks hepatiidiks või maksatsirroosiks.

Rasvmaksa ravi rahvapäraste ravimitega

IN traditsiooniline meditsiin On mitmeid retsepte, mis aitavad maksal rasvkoest vabaneda:

• Kibuvitsamarja infusioon. 100 g kuivi kibuvitsamarju valatakse termosesse ja valatakse keeva veega, nõutakse 8 tundi. Joo infusiooni 200 ml 3 korda päevas.
• aprikoosituumad. Päevas süüakse mitte rohkem kui 6 aprikoosituuma, need takistavad rasva ladestumist maksas. Siiski ei tohiks te neist end ära lasta, kuna need sisaldavad vähesel määral tsüaniidi.
• sidruni seemned. Aidata kaasa maksarakkude taastumisele. Selleks tuleb need purustada ja segada võrdse koguse meega. Võtke 1 tl tühja kõhuga.

Rasvumise ennetamine

Ülekaalulisus on ohtlik haigus, mistõttu on parem seda ennetada kui pikka aega võidelda. See kehtib eriti ohustatud inimeste kohta. See:

• inimesed, kelle vanemad kannatavad ülekaalulisuse all;
• elukutsest tulenevalt passiivse eluviisiga inimesed;
• hea toidu armastajad;
• endokriinsüsteemi ja seedetrakti haigustega inimesed;
• inimesed, kes võtavad ravimeid - hormonaalseid, rasestumisvastaseid vahendeid ja psühhotroopseid ravimeid.

Ennetavad meetmed:

• Piirata soola, kergesti seeditavate süsivesikute tarbimist. Jälgige söödud toidu kogust.
• Piirake alkohoolsete jookide tarbimist, mis stimuleerivad söögiisu ja vähendavad küllastustunde tundlikkust.
• Juhtige aktiivset elustiili, mis aitab kaloreid põletada.
• Parandage psühho-emotsionaalset seisundit. Alates stressist, depressioonist, negatiivsetest emotsioonidest haarab inimene tavaliselt toidust kinni.
• Ravige viivitamatult kaasuvaid haigusi diabeet, kilpnäärme talitlushäired.

Väitekirja abstraktnemeditsiinis teemal Funktsionaalsed muutused südame-veresoonkonna süsteemis äärmusliku alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumisega inimestel, kellele tehti operatsioon väikese vatsakese moodustamiseks

R G B O

"^ VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISEMISTEERIUM

MOSKVA MEDITSIAKKADEEMIA neid. I. M. SECHENOVA

KOZLITINA Tatjana Viktorovna

VÄIKESE vatsakeste MOODUSTUSE UURIMISE ALANE FUNKTSIONAALSETED MUUTUSED SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI Äärmiselt TOITUMISE KONSTITUTSIOONILISE RASKUMISEGA INIMENETEL

väitekirjad arstiteaduste kandidaadi kraadi saamiseks

x 7 Moskva – ¡994

Käsikirjana UDK 616.1:613.24:616-089

Tööd tehti Moskvas meditsiiniakadeemia neid. I. M. Sechenov.

Teadusnõustaja: meditsiiniteaduste doktor, professor A.I. Ivanov.

Ametlikud vastased: MD,

Professor A. L. Syrkin meditsiiniteaduste doktor, professor B. Ya. Bart

Juhtiv asutus: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi arstide täiustamise keskinstituut.

Lõputöö kaitsmine toimub ""_1994

_tundide jooksul spetsialiseerunud teadlase koosolekul

Nõukogu D.074.05.01 Moskva Meditsiiniakadeemias. I. M. Sechenov (Moskva, B. Pirogovskaja tn., maja 2).

Doktoritöö on leitav akadeemia raamatukogust (Zubovskaja tn, 1. korpus).

spetsialiseeritud akadeemilise nõukogu teadussekretär,

meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent

V. I. PODZOL KOV

TÖÖ ÜLDKIRJELDUS

Teema asjakohasus. Kirjanduses kättesaadavad andmed viitavad sellele, et oluline osa majanduslikult arenenud riikide täiskasvanud elanikkonnast on ülekaalulised. Keskmistel andmetel on rasvunud inimeste arv 20-30%. Märgitakse selle näitaja pidevat tõusu (Samsonov M. A. jt, 1979, Beyul E. A. jt, 1986, Kuzin M. I. jt, 1988, Alexander J. et al. 1978).

hulgas erinevaid vorme rasvumine, levinuim on alimentaarne-konstitutsiooniline rasvumine (ACO) vastavalt D. Ya.Shurygin et al., 1980 klassifikatsioonile.ACO äärmuslikud astmed tõmbavad teadlaste tähelepanu eriti tähelepanelikult: III aste (liigne kehakaal (KMI) rohkem üle 50%) ja IV aste (KMI üle 100%).

Rasvumisega - on loodud äärmiselt ebasoodsad tingimused organismi elutähtsat tegevust eelkõige funktsioneerimiseks südame-veresoonkonna süsteemist(CCS). Patsientidel on püsiv tõus vererõhk(AD), aordi (AO) ja koronaararterite ateroskleroos, vasaku vatsakese (LV) hüpertroofia ja dilatatsioon, muutused müokardi kontraktiilsuses ja elektrilises aktiivsuses. Teadlaste seas ei ole aga sellistele muutustele ja nende mehhanismidele ühemõttelist hinnangut (Barret-Connor E. L., 1985, Grossman E. et al., 1991, Messerli F. H „ 1982, Nath A. et al., 1988, Zarioh S. W. et al., 1991). Ülekaal on üks peamisi südame isheemiatõve äkksurma tekke riskitegureid (Alexander J. K. et al., 1962, Pelkonen R. jt, 1977). Rasvumine – vähendab patsientide efektiivsust ja põhjustab sageli varajase puude (Beyul E. A. et al., 1986, Alexander J. K., 1980).

Sellega seoses intensiivne otsing erinevaid meetodeid rasvumise ravi. Laialt levinud konservatiivne ravi, mis annab teatud tulemusi varases staadiumis või kerge kuni mõõduka rasvumise korral, ei ole äärmusliku ACH-ga patsientidel efektiivne.

IN viimased aastadülekaalulisuse ravi kirurgilised meetodid koguvad populaarsust. Teatud tingimustel on neid kõige rohkem tõhus viis stabiilne kaalulangus äärmusliku ACO-ga patsientidel (Lebedev L. V. ja Sedletsky Yu. I., 1987, Gomez O. A., 1980, Mason E. E., 1981). Kavandatavate operatsioonide hulgas on väikese vatsakese (FMZH) moodustamise operatsioon sünteetiliste materjalide abil

veresoonte proteesid on oma tehnilise lihtsuse ja saavutatud saavutuste tõttu muutumas laialdaseks levikuks ja meelitama üha enam poolehoidjaid. positiivseid tulemusi(Kuzin M. I. et al., 1987, 1988, 1991), Operatsiooni tagajärjed võivad väljenduda erinevate kehasüsteemide, eeskätt CCC, töö muutumises. Täpne hinnang CVS-i staatus enne ja pärast operatsiooni FMF on äärmiselt oluline sõltumatu CVS-patoloogia välistamiseks, diferentseeritud preoperatiivseks ettevalmistuseks, operatsioonijärgse perioodi tüsistuste õigeaegseks ennetamiseks ja patsientide järgnevaks rehabilitatsiooniks.

Töö eesmärgiks oli hinnata funktsionaalseid muutusi südame-veresoonkonna süsteemis äärmusliku ACH-ga patsientidel enne ja pärast FMF-operatsiooni, et selgitada kirurgilise ravi näidustusi, prognoosida selle tulemusi ning tõhustada tõhusamate rehabilitatsioonimeetmete rakendamist.

Uurimistöö eesmärgid.

1. Uurida ülekaalulisuse mõju äärmusliku ACH korral CVS funktsioonile.

2. Töötada välja objektiivsed ehhokardiograafilised kriteeriumid, et eristada tõsist vereringepuudulikkust (NT) vereringehäiretest äärmusliku ACH korral.

3. Hinnake FMF-operatsiooni tulemusi ja CVS-i funktsiooni muutust pärast kehakaalu langetamist.

4. Täpsustage ekstreemse ACH kirurgilise ravi näidustused.

5. Määrata südame-veresoonkonna süsteemi uurimise mitteinvasiivsete meetodite (ehhokardiograafia (EchoCG), Doppleri ehhokardiograafia (DCH), elektrokardiograafia (EKG) ja diferentseeritud EKG (EKGdif)) diagnostilised võimalused äärmusliku ACH-ga patsientidel ning anda soovitusi nende jaoks. kasutada.

Teaduslik uudsus. Meie käsutuses olevast kirjandusest ei leitud ühtegi tööd, mis oleks pühendatud südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni põhjalikule uuringule äärmusliku ACH-ga patsientidel, kellele tehti FMF-operatsioon.

CVS-i funktsiooni uurimine ACH-ga patsientidel on seotud erinevate rasvumise kirurgiliste sekkumiste kasutamisega. Selleteemalised väljaanded kajastavad ainult kitsaid kardioloogilisi probleeme ja südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni uurimine toimub sageli invasiivsete uurimismeetodite abil (Alexan-

der J. K., 1980, Kaltman A. J. et al., 1976, Murrey G. L. et al., 1991), mis ei võimalda nende mitmekordset paljunemist. Esialgsete andmetena võib hinnata üksikuid töid EchoCG kasutamise kohta (Messerli F. H., 1982, Alpert M. A. et al., 1985, Terry B. E., 1987). Andmed südame-veresoonkonna süsteemi seisundi kohta pärast kehakaalu langetamist on vastuolulised (Alpert M. A., 1985, Mac Mahon S. W. et al., 1986, Murrey G. L "1991), mistõttu neid ei saa kasutada täpse preoperatiivse diagnoosimise võtmena. operatsiooni tulemuste ennustamiseks.

See töö viidi läbi ainulaadse kliinilise materjali abil (enamiku patsientide KMI oli üle 100% ja mõnel patsiendil oli KMI üle 200%), patsientidele tehti uus tõhus meetod stabiilsete tulemustega ravi, viidi meie riigis esimest korda kolm aastat pärast FMF operatsiooni läbi kordusuuringud, mis võimaldasid objektiivselt hinnata muutusi CVS funktsioonis.

Praktiline tähtsus. Saadud andmed CVS-i funktsionaalsete muutuste kohta äärmusliku ACH-ga patsientidel enne ja pärast FMF-operatsiooni võimaldasid selgitada operatsiooni näidustusi, parandada patsientide operatsioonijärgse ravi võimalusi, rehabilitatsiooni tulemusi ja objektiviseerida rehabilitatsiooniprotsessi. . Soovitused on antud patsientide uurimiseks enne ja pärast operatsiooni, kasutades ehhokardiograafiat, DCG-d, EKG-d ja EKGdif-i kui kõige kättesaadavamaid, informatiivsemaid ja ohutumaid mitteinvasiivseid meetodeid CVS-i uurimiseks.

Rakendamine. Tehnika juurutati praktikasse nimelises teaduskonnakirurgia kliinikus. H. N. Burdenko MMA neid. I. M. Sechenov.

Lõputöö kinnitamine. Lõputöö materjalidest teatati ja neid arutati osakondadevahelises teaduskonverents FOU teraapia osakond; nimeline MMA 1. arstiteaduskonna kirurgiaosakond nr 1. I. M. Sechenov ja kardioloogia osakond Keskinstituut Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi arstide täiendamine 8. veebruaril 1993; töö põhisätteid tutvustati MMA im. noorteadlaste konverentsil. I. M. Sechenov 25. mail 1993 ja Moskva Linna Terapeudide Teadusliku Seltsi koosolekul 27. aprillil 1994

Lõputöö struktuur ja maht. Doktoritöö koosneb sissejuhatusest, 4 peatükist, mis sisaldavad kirjanduse ülevaadet, enda uurimust, järeldusi, järeldusi, praktilisi nõuandeid, bibliograafia. Viited sisaldavad

46 kodumaist ja 157 välismaist allikat. Doktoritöö on esitatud 169 leheküljel masinakirjas tekstis, illustreeritud 10 joonise, 20 tabeliga.

MATERJALI OMADUSED JA UURIMISMEETODID

Ülesannete täitmiseks uuriti ja jälgiti 120 äärmusliku ACH-ga patsienti enne FMF-i operatsiooni ja perioodil 1-3 aastat pärast kirurgilist ravi.

Rasvumise kliiniline vorm ja aste määrati igal juhul anamneesi, kliiniliste andmete, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite põhjal, et välistada muu päritoluga rasvumine. Paralleelselt (sellega jäeti välja CCC-st sõltumatu patoloogia. Kõigil patsientidel diagnoositi D. Ya. Shurygin et al. (1980) klassifikatsiooni järgi III ja IV astme ACH. Õige kehakaal arvutati Brocki meetod, võttes arvesse parandustegurit.

Uuritavate vanus jäi vahemikku 19–57 aastat (keskmiselt 36,6 ± 1,33 aastat). Uuritavatest 89 inimest (74%) olid naised, 31 inimest (26%) olid mehed. Patsientide kehakaal jäi vahemikku 100–280 kg, uuritavate keskmine kogukehakaal (GWB) oli 150,6 ± 6,3 gk (KMI - 120 ± 4,01%).

Kõik patsiendid läbisid tavapäraste juhtmetega EKG-uuringu, esimese derivaadi registreerimise ja ehhokardiograafilise uuringu. Osadel uuritavatel (37,5%) oli aga ultraheliaparatuuri anatoomiliste iseärasuste ja piiratud tehniliste võimaluste tõttu võimatu läbi viia ultraheliuuringu meetodeid.

Ülejäänud 75 patsiendi puhul viidi uuring läbi täies mahus. Uuritud rühma keskmine vanus oli 36,6+ 1,82 aastat. Uuritavate OMT -145 ± 7,56 kg (KMI-115,0 ± 4,9%), keskmine pikkus 166,7 + 1,92 cm Uuritavatest 55 (73,3%) olid naised, 20 (26,7%) - mehed. Rasvumise kestus m oli keskmiselt 16 + 0,4 aastat. Täielikult küsitletute rühm esindab kogu 120 inimesest koosnevat gruppi, seetõttu viidi edasiarendamine läbi selle grupi küsitlusest saadud andmete põhjal.

Sõltuvalt rasvumise astmest eristati rühmad: ACH III astmega 26 inimest (35%) ja ACH-ga.

IV aste mahus 49 inimest (65%). Patsiendid jagati rühmadesse sõltuvalt rasvumise kestusest. Esimesse rühma kuulusid patsiendid, kelle rasvumine ei kestnud üle 10 aasta (18 inimest ehk 24%), teise gruppi 11–20-aastased ACH-i põdevad patsiendid (40 inimest ehk 53,3%), kolmandasse rühma kuulusid patsiendid ACH üle 21 aasta (17 inimest ehk 22,7%). Samuti jagati kõik katsealused vanuse järgi rühmadesse. Alla 30-aastaste vanuserühma kuulus 18 inimest (24%), 30-39-aastaste gruppi 28 inimest (37,4%), 40-49-aastaste gruppi 22 inimest (29,3%), 50-aastaste ja vanemate rühma. hõlmas 7 inimest (9,3%).

Äärmusliku ACH kõige sagedasem tüsistus oli arteriaalne hüpertensioon (AH) - (60%), teiseks kõige sagedasemaks patoloogiaks deformeeruv osteoartriit (58,7%). Muude haiguste hulgas, mis oluliselt halvendavad peamise kulgu, tuleb märkida Pickwicki sündroom (SP) (21,3%), suhkurtõbi (12%), sapikivitõbi (16%).

Erilist huvi pakkusid sellised sümptomid nagu õhupuudus kehaline aktiivsus, täheldati 63 patsiendil (84%), jalgade turset, mis esineb 45 inimesel (60%) ja tahhükardiat, registreeriti 40 patsiendil (53,3%), mis on NK tunnused normaalse kehakaaluga patsientidel. Äärmusliku ACH-ga patsientidel on mõningaid raskusi diferentsiaaldiagnostika NK ja sarnased sümptomid, mis on põhjustatud rasvumisest endast (nn vereringe stagnatsiooni olemasolu).

Erinevuste väljaselgitamiseks AH tekkes ja kulgemises uuriti 20 normaalse kehakaaluga II staadiumi hüpertensiooni (AH) patsienti. Keskmine vanus oli 39,4 ± 2,38 aastat, keskmine OMT oli 74,7 ± 2,08 kg.

Kontrollrühma kuulus 30 tervet normaalse kehakaaluga inimest. Keskmine vanus on 40,6 + 2,25 aastat, keskmine GMT on 65,3 ± 2,08 kg.

CCC funktsiooni hinnati M-režiimi ehhokardiograafia abil, kasutades Ameerika ehhokardiograafia ühingu soovitusi, kasutades AT (USA) toodetud aparaati MK-500. Määrati järgmised näitajad: LV-otsa diastoolne suurus (Dd), LV-otsa süstoolne suurus (Ds), vasaku vatsakese müokardi paksus diastoolis (Tmd), vatsakestevahelise vaheseina paksus diastoolis (IVD), LV tagumise seina liikumise amplituud (aZS) ja IVS (aVZHP), vasaku aatriumi anteroposteriorne suurus (LA), parema vatsakese suurus (RV), aordi läbimõõt (jah).

Saadud andmete põhjal tehti tõenduspõhise tsentraalse hemodünaamika arvutamine: LV lõpp-diastoolne maht (EDV) ja lõpp-süstoolne maht (ESV), vasaku vatsakese löögimaht (SV), südame väljund (MO) ), südameindeks (CI), insuldi indeks (SI), perifeerne koguresistentsus (OPS), vasaku vatsakese anteroposterioorse suuruse lühenemise määr süstoolis (AS), müokardi kiudude ümmarguse lühenemise kiirus (Vcf) , väljutusfraktsioon (EF), arvutati LV müokardi mass (Mm). Süstoolse vererõhu (SBP) ja diastoolse vererõhu (BPd) mõõtmiste põhjal arvutati keskmine vererõhk (MAP).

DCG abil impulssrežiimis (andur asus kägises (määratud: maksimaalne voolukiirus (vmax)> väljutusaeg (VI), voolukiiruse integraal (FSI), arvutatud VODkg

EKG uuring viidi läbi polügraafiga "Mingo-graph-82" firma "Elema" (Rootsi)¡ 12 tavapärase juhtmega. EKG lainete standardiseerimiseks registreeriti millivolt (mV), mis võrdub 10 mm. Lindiseadme kiirus oli 50 mm/s. Avastati LV, RV ja LA hüpertroofia EKG tunnused. QT-intervall arvutati sekundites, võrdluseks kasutati QT-intervalli maksimaalse kestuse tabeleid normaaltingimustes erinevate pulsisageduste (HR) juures. Saadud andmete põhjal arvutati suhteline elektriline süstool.

EKG esimese derivaadi registreerimine viidi läbi diferentsiaatori abil ajakonstandiga 5 ml/sek. Viidi läbi juhtmete V5 ja Ve diferentseerimine. Kasutades esimest tuletist, määrasime suhte maksimaalsed kiirused(OMS) ja QT-intervalli kestus sekundites.

ACO-ga patsientide kordusuuring viidi läbi 3 aastat pärast FMF-i operatsiooni ja suurema osa liigse kehakaalu kaotamist. Kõige intensiivsemalt vähenes ülekaalulisus esimesel aastal pärast operatsiooni (keskmiselt 38,9 ± 3,48 kg ehk 27,8% kehakaalust võrreldes esialgsega). Kolm aastat pärast operatsiooni kaotasid patsiendid 28–90 kg, keskmiselt 49,8 ± 4,15 gk ehk 34% kehakaalust võrreldes esialgsega. OMT normaliseeriti täielikult või säilis I astme ACO, II astme maksimum.

Statistiline andmetöötlus viidi läbi standardsete programmide abil IBM personaalarvutis - PC/AT.

UURIMISE PEAMISED TULEMUSED

Joonis 1. Müokardi seisund ja tsentraalne hemodünaamika äärmusliku ACO-ga patsientidel vastavalt EchoCG-le M-režiimis ja DCG-le impulssrežiimis enne FMF-operatsiooni

Uuring näitas kõigil patsientidel, sõltumata rasvumise astmest, kõikides vanuserühmades ja erineva kestusega äärmusliku ACH-ga mõõdukat LV müokardi hüpertroofiat, mida kinnitas suurenenud Mm. Need muutused on rohkem väljendunud OMT suurenemisega (vt tabel 1).

Rasvumise kestuse ja LV müokardi hüpertroofia ulatuse vahel seost ei leitud, seega tuvastati maksimaalsed väärtused (TM1=1,1±0,5 cm, IVS n= 1,03±0,04 cm, Mm=-192,8±12,28 g). rühm, kelle rasvumine on kestnud kuni 10 aastat. Samadel patsientidel on LV-dilataapia maksimaalselt väljendunud, need muutused suhteliselt lühikese ACH perioodiga patsientidel on seletatavad sellega, et konservatiivse ravi ebaõnnestumise korral tuleb kasutada kirurgilisi ravimeetodeid. Enamasti moodustavad selle patsientide kontingendi tüsistuste ja kaasuvate haigustega patsiendid, kellel on ACH progresseeruv kulg, mis seletab nende varajast pöördumist kirurgide poole ja läbivaatuse käigus saadud selgemaid muutusi CVS-is.

LV müokardi hüpertroofia oli ebaoluline vanuserühmas kuni 30 aastat (Tid = 1,06 + 0,03 cm, erinevus kontrollrühmaga oli oluline, p< 0,005, МЖПД = 0,95 ± ±0,03 см, различие с контрольной группой недостоверно, р >0,05), koos vanusega oli tendents suureneda.

Lisaks LV müokardi hüpertroofiale ilmnes äärmusliku ACH-ga patsientidel südamekambrite (LV, RV, LA) laienemine. Need muutused muutuvad ka OMT suurenemisega selgemaks (vt tabelit nr 1). Selgus peamiselt südame vasakpoolsete osade laienemise sõltuvus vanusest. 30 aasta pärast on need näitajad tõusnud, eriti märgatavaid muutusi täheldati patsientidel pärast 50. eluaastat (Dd = 5,7 ± 0,29 cm, Ds = 4,3 ± 0,3 cm, RV = 2,3 ± 0,11 cm). Äärmusliku ACH muutuste dünaamika vanusega on sarnane südamekambrite sisemõõtmete müokardi paksuse h muutustega. terved inimesed kes näitasid oma kasvu ka vanemates vanuserühmades.

Usaldusväärne tõus Jah (keskmiselt kuni 3,5 + 0,1 cm, lk< 0,05 по сравнению с контрольной группой и пациентами до 30 лет) и уплотнение стенок А0 у пациентов после 50 лет, мы склонны расценивать как ее атеросклеротическое поражение.

LV müokardi hüpertroofia, mida kinnitab suurenenud Mm. äärmise ACH-ga patsientidel ei saa seletada ainult rasvainfiltratsiooniga. Oleme arvamusel, mis seletab LV müokardi hüpertroofia ja südamekambrite laienemise tekkimist kompenseerivate mehhanismidega. Rasvumise korral põhjustab liigne rasvkude ja kiirenenud ainevahetus vere MO tõusu. Meie tähelepanekute kohaselt on suurenenud MR tingitud suurenenud VR-ist, kuna meie patsientidel ei tuvastatud puhkeoleku südame löögisageduse muutusi. See järeldus kinnitab teisi töid (Bakshap L. e! a!., 1973, \Voodard S. V. a1., 1978) ja on vastuolus nende uuringutega, milles tahhükardiat peetakse oluliseks rasvumise MO-d suurendavaks teguriks (Kaitap A. L., Gostlint, I. M., 1976). Meie uuringud on näidanud EDV, ESV, samuti SV ja MO tõusu proportsionaalselt OMT suurenemisega ja vanusega (üle 40-aastastel patsientidel). Südame väljund ACH-ga patsientidel suurenes sõltumata vererõhu tasemest.

Seega põhjustavad LV suurenenud tööst tingitud kompensatsioonimehhanismid, peamiselt mahu ülekoormuse ajal, kompenseeriva LV hüpertroofia. LA dilatatsiooni võib seletada ka kroonilise mahu ülekoormusega ja suurenenud järelkoormusega, mis on tingitud venitusest ja suurenenud stressist LV seinas. Muutused on märgatavamad OMT tõusuga.

AZS ja eriti aVZHP keskmised väärtused ületavad aZS ja suurenevad 50 aasta pärast, kui ACH kestus on üle 2! aastat, kinnitavad LV dilagatsiooni olemasolu ja selle mahu ülekoormust, eriti haiguse pika kulgemise korral ja keskeas.

Saadud andmete põhjal jõudsime järeldusele, et ekstsentrilise müokardi hüpertroofiana võib pidada muutusi südames äärmusliku ACH korral.

Pikaajaline LV mahu ülekoormus ja suurenenud töökoormus põhjustavad lõpuks LV süstoolse funktsiooni halvenemist. SI ja CI väärtused jäid normi piiridesse alla 30-aastastel ja normaalsete BP väärtustega patsientidel. Teistes rühmades leidsime SI ja SI kerge languse, mõnes

Töödes ei leia autorid nende näitajate muutust ACO ajal (Alexander J. K., 1978, 1985), kuid oleme lähemal Messerli F. H., 1982 arvamusele, kes peab neid tulemusi valepositiivseteks ja SI-d vähendatuks. , arvutades selle näitaja kehamassi kilogrammi kohta.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemist äärmusliku ACH korral kinnitavad vähenenud Vcf, EF, AS. Suuremal määral väljenduvad need muutused 30 aasta pärast ja OMT suurenemisega. Seega on BMT suurenemisega patsientidel suurem risk südame paispuudulikkuse tekkeks.

Eraldi uuriti andmeid "ülerasvumisega" patsientide kohta. Grupi keskmine vanus oli 40 ± 4,22 aastat, rasvumise kestus vaid 10,5 ± 1,97 aastat, kaalulangus 228 ± 13,2 kg, KMI 223,8 ± 15,7%. Selle patsientide rühma uuringu tulemused on sarnased ACO III ja IV astme omadega, kuid "superrasedusega" patsientidel oli pulss keskmiselt oluliselt kõrgem kui kontrollrühmal (82±4,78 lööki minutis ja 71,1). +2 ,19 lööki minutis vastavalt lk< 0,05), более выражены дилатация левых отделов сердца (в среднем Дд = 6,4±0,48 см, Дс = 5,1 ±0,56 ем, ЛП = 4,75 ± 0,45 см) и гипертрофия миокарда ЛЖ Тыд = = 1,23 ± 0,14 см и МЖПЛ= 1,1 ±0,08 см), Мм увеличена до 233,9± 31,22 г в среднем. Не выявлено увеличения УО и МО. При «сверхожирении» снижается -сократительная функция миокарда, что выражается в снижении СИ и УИ (2,25 ± ± 0,34 л/мин/м2 и 27,5 ± 4,67 мл/м2 соответственно) и таких показателей как Vcf- ФВ, AS (0,57 ± 0,25 С"1, 40,5 ±6,09% и 20,5 + 3,74% в среднем соответственно).

Vasaku südame tugev laienemine, LV müokardi hüpertroofia, vähenenud VR ja MO, kalduvus südame löögisageduse tõusule, SI ja SI väärtuste langus, Av, EF, AS järsult vähenenud väärtused viitavad tõelise NC esinemisele veres. patsientidele, kelle kehakaal ületab 200%. Seda kinnitavad ka kliinilised ilmingud.

Kõiki ülaltoodud CVS-i häireid äärmusliku ACH-ga patsientidel ilma sõltumatu südamepatoloogiata võib seletada rasvumise kardiomüopaagiast tingitud südame paispuudulikkusega. See termin on endiselt vastuoluline, kuid meie arvates peegeldab see täielikult haiguse patogeneesi. Paljud teadlased kasutavad seda oma töös (Alexander J.K., 1985, Braunwald E., 1980).

Samuti on vaja käsitleda muutusi südame-veresoonkonna süsteemis äärmise keerulise kulgemise korral ACH korral. Meie uuringutes diagnoositi AH 45 inimesel (60%) äärmusliku ACH-ga patsientidest.

Tabel 2. BP väärtused erinevates rühmades (M±m).

BP, mmHg Art. I rühm II rühm III rühm

AKO kr. vm AH-ga (n = 45) GB II etapp (n = 210) Kontroll gr. (n = 30)

BP 141,1 ± 2,02*** 154,3+ 2,48* 1:13,5 ± 2,25

BPd 91,0 + 1,74* 92,0 + 0,68* 68,0 ±0,9

Ader 107,7 ± 1,95* ** 112,8 ±0,93* 88,0 ± 1,44

* - 1 tärn tähistab olulisi erinevusi ACH, HD rühmade ja kontrollrühma vahel (lk< 0,00(1) .

** - 2 tärni näitavad olulisi erinevusi ACH ja HD rühmade vahel (lk<0,05).

Nagu tabelist 2 nähtub, on äärmusliku ACH korral vererõhu tõus, peamiselt ADS, kuid võrreldes II staadiumi hüpertensiooniga patsientide näitajatega on see mõõdukas.

AH registreeritakse sagedamini IV astme ACO-ga patsientidel, see tähendab, et see sõltub otseselt OMT-st. Lisaks on hüpertensioon ACH kestuse pikenemisega sagedasem tüsistus. Keskmised BP keskmised väärtused kõigis vanuserühmades on võrreldes kontrollrühmaga tõusnud, kuid BP kipub vanusega tõusma.

ACH-i BP suurenemise mehhanismide selgitamiseks kasutati võrdlusena GB-ga patsientide rühma uuringu tulemusi. Hüpertensiivsetel patsientidel ilmnes LV müokardi väljendunud hüpertroofia, südamekambrite laienemise puudumine (kontsentriline hüpertroofia tüüp) ja oluliselt suurenenud TVR. SV ja MO nendel patsientidel ei erinenud normaalväärtustest, müokardi kontraktiilsus ei muutunud. Saadud andmete põhjal jõuti järeldusele, et vererõhu tõstmise juhtiv mehhanism GB-s on suurenenud TPS.

Äärmusliku ACH ja AH patsientide rühmas oli LV müokardi hüpertroofia vähem väljendunud kui patsientidel

GB (vastavalt Tmd = 1,08 ± 0,02 cm ja Tmd = 1,26 + 0,05 cm, p<0,05) н не отличалась от показателей в группе АКО без АГ. Мм также меньше, чем при ГБ (186 + 6,48 г) и 190,1 + ±10,85 г соответственно, р<0,05). Однако дилатация камер сердца и увеличенные КДО, КСО, УО и МО были значительно выражены. ЧСС не отличалась от нормальных "показателен. ОПС у пациентов с АГ было несколько выше, чем у пациентов без АГ, но не отличалось от показателей в контрольной группе. Следовательно, повышение АД при АКО крайней степени происходит преимущественно за счет увеличения сердечного выброса при гиперкинетическом типе кровообращения. В пашем исследовании в отдельных случаях МО достигал 11,8 л/мин. Учитывая некоторое увеличение ОПС, при этом, .следует отметить увеличение постнагрузки за счет увеличения ОПС у пациентов с АКО и АГ. Таким образом, сочетание АКО и АГ, за счет различных механизмов, создает высокую пред- и постнагрузку на сердце, увеличивая работу ЛЖ. Это ухудшает сократительную способность миокарда ( сниженные показатели Vcf >EF ja AS) ning suurendab NK väljakujunemise riski.

Äärmusliku ACH tõsine tüsistus on SP. Me ei leidnud SP esinemise sõltuvust vanusest, rasvumise kestusest, OMT-st ega BMI-st. Pankrease eesseina visualiseerimise keerukuse tõttu ei saa me täie kindlusega rääkida kõhunäärme müokardi hüpertroofia olemusest. RV dilatatsioon SP-s meie töös ei erinenud RV dilatatsioonist äärmusliku ACH korral ilma SP-ta.Vasakpoolses südames olid SP muutused samasuguse iseloomuga kui äärmusliku ACH korral.Siiski suurenesid neil patsientidel oluliselt DD, EDV ja MO, see tähendab, et LV mahu koormus on veelgi rohkem väljendunud ja LV müokardi kontraktiilsus on oluliselt vähenenud. Seetõttu võib eeldada, et SP-ga äärmusliku ACH-ga patsientidel ei esine "puhast" parema vatsakese puudulikkust ja isoleeritud kõhunäärme kahjustust.

Äärmusliku ACH-ga patsientide uurimine ei ole alati võimalik ehhokardiograafia M-meetodiga. Sellega seoses pakkus erilist huvi DCG läbiviimine impulssrežiimis ja saadud andmete põhjal VODkg ja muude tsentraalse hemodünaamika näitajate arvutamine. Paralleelselt M-meetodiga EchoCG näitas DCG uuring impulssrežiimis, et erinevate meetoditega määratud SV ei erine oluliselt.

Lisaks on A0 tõusvas osas verevoolu järgi võimalik müokardi kontraktiilsuse kaudne hindamine. Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega vähenes Vmax. Meie töö näitab seost Vmaxi ja AS-i vahel. Seega, kui südame visualiseerimine parasternaalse juurdepääsuga ei ole võimalik, tuleks soovitada impulss-DCG-d.

2. Müokardi elektrilise aktiivsuse seisund

vastavalt EKG andmetele tavapärastes juhtmetes ja diferentseeritud EKG patsientidel äärmusliku ACH-ga patsientidel enne FMF-operatsiooni

Müokardi elektrilise aktiivsuse uuring, mis viidi läbi 120 patsiendil, kellel oli preoperatiivsel perioodil äärmuslik ACH, jõudis järeldusele, et selle patoloogia EKG enamikul juhtudel ei erine tervete inimeste EKG-st, me ei leidnud EKG pinge märkimisväärne langus, nagu on märgitud mõnes uuringus (Lebedev L. V. ja Sedletsky Yu. N., 1987, Eisenstein I. et al., 1982). Meie töös tuvastati madalpinge 6 inimesel (5%), normaalpinge aga 114 inimesel (ehk 95%). Kõigil patsientidel oli siinusrütm ja ainult 2,5% juhtudest (3 inimesel) avastati rütmihäired. Kahel juhul oli tegemist ühe kodade ekstrasüstooliga, ühel patsiendil - ühe ventrikulaarse ekstrasüstooliga. Seega ei saa me väita, et äärmusliku ACH-ga patsientidel näitab regulaarne EKG-uuring sagedasi arütmiaid, nagu väidavad Messerli F. H. jt, 1987. Holteri 24-tunnine jälgimine.

Südame elektrilise telje (EOS) asukoht äärmises ACH-s ​​on toodud tabelis 3. EOS-i horisontaalne asend ja EOS-i kõrvalekalle vasakule esines 70% juhtudest. Seda võib seletada LV-hüpertroofia esinemisega, mis esineb 53,3% ACH-ga patsientidest, samuti südame horisontaalse asendiga rinnaõõnes, kui diafragma kuppel tõuseb ülemäärase rasvumise tõttu.

Pulss ei erinenud oluliselt normaalväärtustest, kuid "ülirasvumisega" oli tendents tõusta.

Tuleb märkida, et RO-intervalli kestuse, P-laine laiuse ja kompleksi normaalsete keskmiste väärtuste korral (¡^B, kahe viimase väärtused olid oluliselt suuremad (p< 0,001), чем аналогичные в контрольной группе, причем с увеличением ОМТ отмечена тенденция к их росту.

Juhtivushäireid esineb sagedamini ka OMT suurenemisega. 36-st (30%) juhtivusehäirega inimesest oli 1 patsiendil His parempoolse kimbu mittetäielik blokaad, 19 patsiendil His kimbu eesmine vasak haru blokaad, 7 patsiendil mittetäielik 1. astme atrioventrikulaarne blokaad, ja 9 patsiendil esinesid mittespetsiifilised muutused, mis väljendusid vatsakeste kompleksi hammastustes erinevates EKG juhtmetes.

LA hüpertroofia nähud registreeriti 24 ACH-ga patsiendil (20%). Ehhokardiograafiline uuring näitas kõigil juhtudel LA sisemiste mõõtmete suurenemist, seega võib rääkida kas LA müokardi hüpertroofiast või LA ülekoormusest, kuid ehhokardiograafilises uuringus täheldati LA suurenemist. 93,3% juhtudest, see tähendab, et EKG teabesisaldus on madal .

Kvantitatiivsetel kriteeriumidel põhinevaid LV-hüpertroofia tunnuseid leiti 10-l 120-st äärmusliku ACH-ga patsiendist, mis on vaid 8,3%. Ühelgi patsiendil ei leitud pankrease hüpertroofia märke. Erinevate osakondade hüpertroofia diagnoosimise võimalused on piiratud, mis võib olla tingitud nende mõõdukast raskusastmest, aga ka ümbritsevate kudede elektrijuhtivuse muutustest nahaaluse rasvkoe liigsest arengust.

EKG sbyponiga määratud OT intervalli keskmine kestus ei erinenud kontrollrühma näitajatest. Enamasti vastas WC-intervalli kestus pulsisagedusele, mida tõendab tavaline WC (vt tabel 3).

Kuna meie töös tava-EKG analüüsimisel intervalli kestuse pikenemist (^T) ei tuvastanud, siis analüüsisime samadel patsientidel 1 EKG derivaati OT intervalli keskmine kestus, mis on määratud see meetod vastas ka normaalväärtustele (vt tabel 3). 18 inimesel (15%) suurendati WC-intervalli keskmiselt 0,39 ± 0,007 s-ni keskmise pulsisagedusega 79,9 ± 1,7 lööki minutis ja oluliselt kõrgemad kui normaalväärtused (lk< 0,001), показатель ОТ в среднем равнялся 1,12±0,01, что превышало норму. Среди этих пациентов у 13 человек (72,2%) при ЭхоКГ-исследоваяни выявлена гипертрофия миокарда ЛЖ.

75 äärmusliku ACH-ga patsiendist, kellele tehti ehhokardiograafia, oli aga 40 patsiendil (53,3%) vasaku vatsakese hüpertroofia ja ainult 13-l (32,5%) oli QT-intervall pikenenud. Samal ajal olid LV hüpertroofiaga patsientide QT-intervalli kestuse keskmised väärtused 0,38 ± 0,006 s ega erinenud kontrollrühma andmetest. QT indeks oli samuti normi piires, keskmiselt 1,06 ± 0,02. Seega pikeneb QT-intervalli kestus ligikaudu 1/3-l äärmusliku ACH ja LV hüpertroofiaga patsientidest.

Meie töös ei leitud VMS-i tõusu ACH-s, ei leitud erinevusi VMS-i keskmistes väärtustes äärmusliku raskusastmega ACH ja kaasuva hüpertensiooni korral. Eraldi arvutati VMS-i keskmised väärtused tõestatud LV-ga patsientidel. hüpertroofia, kuid tõusutendentsiga olulisi erinevusi kontrollrühmaga võrreldes ei leitud.

EKGdifi meetodi kasutamine on õigustatud selle suurema tundlikkuse tõttu (määrab QT-intervalli kestuse), hoolimata asjaolust, et kiiruse parameetrid (VMS) mõõduka LV müokardi hüpertroofia korral osutusid ebainformatiivseks.

Joonis 3. Müokardi ja tsentraalse hemodünaamika seisund äärmusliku ACH-ga patsientidel pärast FMF-operatsiooni vastavalt EchoCG-le M-režiimis ja DCG-le impulssrežiimis

Kirjanduses on andmeid südame-veresoonkonna funktsiooni muutuste kohta pärast kehakaalu langust ACH-ga patsientidel 4-34 kuu jooksul, kuid osa uuringuid viidi läbi invasiivsete meetoditega, teine ​​aga puudutab radiograafilisi uurimismeetodeid. kehakaalu langus ei olnud alati märkimisväärne ja „e on alati olnud seotud kirurgilise raviga (Alexander J. K., 1985, Alport M. A., 1985, Mac Mahon S. W. et al., 1986). Teadlased jõudsid CCC muudatuste kohta üksmeelsele arvamusele.

Meie töös viidi 3 aastat pärast FMF-operatsiooni läbi korduv CVS-i uuring äärmusliku ACH-ga patsientidel 18 patsiendil (25%), mis võimaldab teha teatud järeldusi.

OMT languse tagajärjel oluliselt vähenenud ainevahetusega organismi vajadused vähenevad järsult ja see kajastub hemodünaamikas. Kõigil patsientidel on

SV ja MO on õigesti vähendatud. MO vähenemine on otseselt võrdeline OMT vähenemisega. Piisava verevoolu säilitamiseks on vaja väiksemaid kulutusi, mis seletab südame löögisageduse langust operatsioonijärgsel perioodil ja kuigi me ei tuvastanud nendel patsientidel olulist südame löögisageduse langust, on bradükardia kalduvus väljaspool kahtlust (südame löögisagedus mõnel patsiendil oli 50 lööki minutis).

Kõigil patsientidel vähenesid Dd, Ds, LP, RV oluliselt, mis peegeldab mahukoormuse vähenemist. Seda kinnitavad ka oluliselt vähenenud EDV ja ESV, mistõttu võib rääkida LV täiturõhu langusest. Ei saa nõustuda Alexander J. K., 1972 järeldustega, mis teatab LV suuruse vähenemisest. ainult 7% juhtudest. LV suuruse vähenemine toimub kõigil juhtudel, kui BMT väheneb, kuid see langus sõltub esialgsest kehakaalust (st ACH astmest) ja rasvumise kestusest. Meie töö näitab, et III astme ACH-ga ja kuni 10-aastase rasvumise kestusega patsientidel normaliseeruvad LV mõõtmed, samas kui IV astme ACH-ga ja üle 10-aastase rasvumise kestusega patsientidel lähenevad nad ainult neile. See kehtib täielikult kõhunäärme suuruse kohta. LP mõõtmed ei erine kõigil juhtudel tavapärasest.

Tmd ja MZhPd muutusi ei leitud isegi 3 aastat pärast operatsiooni ja kehakaalu langust. Suurenenud Mm, mis erineb oluliselt normaalväärtustest, kinnitab LV müokardi püsivat mõõdukat hüpertroofiat. Ainus erand oli III astme ACH-ga patsientide rühm, kelle operatsioonijärgsed andmed ei erinenud normist (vt tabel 1).

Pärast kaalulangust vähenes aVZHP ja suurenes aZS, mis koos LA suuruse vähenemisega viitab diastoolse düsfunktsiooni vähenemisele. Kõigi patsientide LV süstoolse funktsiooni paranemises pole kahtlust. Vcf. > EF ja AS pärast kaalukaotust praktiliselt ei erinenud kontrollrühma omadest. Ka SI ja IA ei erinenud oluliselt normaalsest. Üle 10 aasta ülekaaluga patsientidel taastus süstoolne funktsioon halvemini. Uuesti läbivaatamisel kipuvad Vcf, EF ja AS nendel patsientidel vähenema.

Verevoolu uuring tõusvas AO-s näitas, et Vma suurenes mõlemas rühmas pärast operatsiooni. IV astme ACH puhul ei erine näitajad normaalsest

(78,5±2,6 cm/s) ja III astme ACH-ga rühmas ületavad need isegi normaalväärtusi (91,8±4,23 cm/s, p<0,05).

Kõigil juhtudel väheneb patsientidel OMT vähenemine nii APS kui ka ABP ja ABP vererõhk. BP normaliseerub peaaegu kõigil patsientidel ja see on tingitud MR-i ja seega ka SV vähenemisest. Väike roll selles on südame löögisageduse langusel. Samal ajal suureneb OPS veidi ega erine kontrollrühma väärtustest. Tuleb märkida, et vererõhu langus koos BMT langusega toimus ilma soolapiiranguta dieedis.

4. Müokardi elektrilise aktiivsuse seisund

vastavalt EKG andmetele tavalistes juhtmetes ja diferentseeritud EKG-s patsientidel, kellel on äärmuslik ACH pärast FMF-operatsiooni

Pärast kehakaalu langetamist tehtud EKG näitas südame löögisageduse olulist langust võrreldes patsientide rühmaga enne operatsiooni ja kontrollrühmaga, mis võib olla üks MO vähendamise mehhanisme.

Kahel patsiendil täheldati EOS-i muutust horisontaalsest normaalsest asendist, mis on seletatav südame topograafia muutusega rindkere ja diafragma suhtes koos OMT vähenemise ja suuruse vähenemisega. südamest.

Juhtimishäireid operatsioonijärgsel perioodil täheldati 23,3% juhtudest: 5 patsiendil (16,7%) - His-kimbu eesmise vasaku haru blokaad, 2 patsiendil (6,6%) - mittespetsiifilised muutused.

PQ intervalli kestus ja P-laine laius ei muutunud. LA hüpertroofia tunnuseid täheldati 4 patsiendil (13,3%), 11 patsiendil (36,6%) vähenes P-laine laius võrreldes preoperatiivse perioodiga ja "bihump" kadus. QRS-kompleksi laius võrreldes operatsioonieelsete parameetritega ei muutunud. LV hüpertroofia märke ei tuvastatud ühelgi patsiendil ei enne ega pärast operatsiooni. QT-intervalli kestus kippus pikenema, kuid ei erinenud oluliselt kontrollrühma väärtustest. QT-indeks, vastupidi, langes oluliselt võrreldes preoperatiivsete andmetega, mis samuti ei võimaldanud väita, et QT-intervall on oluliselt suurenenud. ECGl„f esimese tuletise salvestamisel saime väärtused<ЗТДНф не отличающиеся от средних значений в дооперационной группе (см. таблицу 3).

Postoperatiivne uuring näitas BMR-i keskmiste väärtuste olulist langust võrreldes preoperatiivse rühmaga (p<0,05), в то же время эти показатели не отличались от данных в контрольной группе. Для уточнения подобных изменений были вычислены значения ОМС у этих пациентов до операции. Средние значения ОМС до операции в этой группе составили 0,98 ± 0,05, что позволило расценить эти изменения, как «первичные» нарушения репо-ляризации, вызванные кардиомиопатией олшрения и, возможно, атеросклерозом, так как возраст пациентов этой группы в 50% случаях превышал 40 лет. После операции у этих больных выявлено достоверное увеличение ОМС до 1,1 ±0,03 в среднем (р<0,01). Следовательно, в действительности можно говорить не об уменьшении показателей ОМС, а об их увеличении после снижения ОМТ, а также об обратимости кардиомиопатии ожирения если предположить, что снижение ОМС при АКО крайней степени вызвано именно этой причиной.

1. Äärmusliku raskusastmega alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumise korral tekib rasvumise kardiomüopaatia, mida iseloomustab vasaku vatsakese müokardi mõõdukas hüpertroofia, südamekambrite laienemine ja müokardi kontraktiilsuse vähenemine koos kehakaalu, vanuse ja rasvumise kestuse suurenemisega, need muutused on rohkem väljendunud.

2. Muutused tsentraalses hemodünaamikas on seotud insuldi mahu ja südame väljundi suurenemisega, mis suurendavad südame eelkoormust ja on peamiseks mehhanismiks vererõhu tõstmiseks äärmusliku alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumise korral.

3. Tõelise vereringepuudulikkuse korral tuvastab ehhokardiograafia löögimahu ja minutimahu vähenemise ning müokardi kontraktiilsuse järsu vähenemise, mis eristab seda patoloogiat vereringehäiretest äärmise alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumise korral.

4. Kehakaalu vähenemisega väikese vatsakese moodustumise toimimise tulemusena vähenevad löögimaht ja minutimaht südamekambrite sisemõõtmed, taastub müokardi kontraktiilsus, vererõhk normaliseerub, kuid vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia jääb. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni parandamine kuni täieliku normaalse tasemeni

malisatsiooni täheldati patsientidel, kellel oli III astme põhiseaduslik rasvumine, lühike haiguslugu ja alla 40-aastased.

5. EchoCG ja DCG meetodid impulssrežiimis võimaldavad ohutult, korduvalt ja täpselt läbi viia südame-veresoonkonna süsteemi uuringuid, samas kui EKG ja EKGDIf ei tuvastanud spetsiifilisi muutusi, mis viitab nende madalale teabesisaldusele võrreldes ultraheli meetoditega.

1. Ekstreemse alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumisega patsientide valik kirurgiliseks raviks peab toimuma kohustusliku ehhoCG ja EKG kasutamisega, mis võimaldab välistada kardiovaskulaarsüsteemist sõltumatu patoloogia ja tuvastada põhihaigusest tingitud funktsionaalsed muutused. .

2. Operatsiooni valikul tuleks eelistada alla 40-aastaseid III astme alimentaalse-konstitutsioonilise rasvumisega patsiente ja haiguse kestusega kuni 10 aastat, kuna selles rühmas toimib operatsioonijärgsel perioodil . südame-veresoonkonna süsteem taastub täielikult normaalseks.

3. Südame erinevate osade hüpertroofia diagnoosimisel tuleks kasutada EchoCG meetodit M-režiimis, mis on EKG-ga võrreldes kõige informatiivsem.

4. M-mode EchoCG meetod ja selle alusel saadud tsentraalse hemodünaamika näitajad võimaldavad eristada tõelist vereringepuudulikkust äärmuslikust alimentaar-konstitutsioonilisest rasvumisest põhjustatud vereringehäiretest. Tõelise vereringepuudulikkuse korral väheneb insuldi maht ja minutimaht, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on järsult häiritud (vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine, vasaku vatsakese anteroposterioorse suuruse lühenemise määr, šokk ja südameindeksid).

5. Soovitatav on kasutada Doppleri ehhokardiograafiat impulsirežiimis, mille andur asub kägiõõnes, kui ehhokardiograafiat M-režiimis ei ole võimalik teha anatoomiliste tunnuste tõttu. Doppleri ehhokardiograafia põhjal saadud tsentraalse hemodünaamika näitajad on tihedas korrelatsioonis M-meetodil EchoCG saadud näitajatega.

b. Tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite arvutamiseks südamekambrite tõsise laienemise ja sellega seotud regurgitatsiooni korral soovitatakse kõige täpsema meetodina kasutada pulssrežiimis donplerehokardiograafiat.

1. Funktsionaalsed muutused kardiovaskulaarsüsteemis alimentaarse-kopstigudiaalse haigetel! äärmine rasvumine pärast kirurgilist ravi.- Dep. in GTsNB, D-24105, 30.03.94 (koos M. M. Romanovi, L. Yu. Churganopi, N. M. Kuzini, V. K. Marko, Vymi, A. I. Ivanoviga).

2. EKG OT intervalli kestus äärmise alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumisega patsientidel enne ja pärast kirurgilist ravi, Dep. riiklikus teadusraamatukogu riiklikus keskkeskuses, D-24106, 30.03.94 (koos L. Yu. Churganova, M. M. Romanovi, N. M. Kuzini, A. I. Ivanoviga).

Tabel 1. Ehhokardiogrammi parameetrite sõltuvused ACH astmest (M ± m)

( tärn - erinevuste olulisus kontrollrühmaga, lk< 0,05)

ACH III aste (1. rühm) ACH IV aste (2. rühm) Kontrollrühm (n = 30)

Parameetrid enne FMF-i pärast FMF-i enne FMF-i pärast FMF-i

(n = 26) (n = 7) (n = 49) (n = 1,1)

WMT, kg 129,6 ±3,54* 78,0 ± 4,53* 154,1 ±4,33* 88,1 + 6,0* 65,3 ± 2,08

KMI, %" 77,4 ± 2,56* 13,0 ± 6,06* 134,9 ± 5,32* 33,0 ± 5,3* -

Tmd, cm 1,05 ± 0,02* 1,0 ±0,02* 1,1 ±0,02* 1,1 ±0,06* 0,9 + 0,02

IVAD, cm 1,0 ±0,03* 1,0 ±0,04* 1,03 ±0,03* 1,0 + 0,04* 0,9 ± 0,03

mm, g 170,9 ±5,47* 127,6 ± 11,3 189,3 ±5,88* 176,9 ±15,83* 123,4 ± 3,88

DD, cm 5,57 ±0,11* 4,9 ±0,15 5,9 ±0,09* 5,2 ±0,19* 4,8 + 0,06

Ds" cm 3,9 ±0,12* 3,1 ±0,11 4,2 + 0,12* 3,4 ± 0,12* 2,9 ± 0,06

EDV, ml 153,8 ± 6,82* 119,9 + 8,51 175,9 ±6,1* 138,3 ± 10,58* 105,3 ± 3,37

CSD, ml 71,4 ±5,05* 48,5 ± 7,53 84,6 ±5,58* 65,3+9,99* 334,5 ± 1,52

LA, cm 3,98 ± 0,09* 3,4 ±0,15 4,28 ± 0,07* 3,6 ±0,14 3,3 ± 0,08

RV, cm 2,38 ± 0,09 1,9 ± 0,08 2,39 ± 0,08* 2,2 ± 0,11* 1,9 ± 0,07

OPS, dün. cm-6 1639,5 ± 161,7 1691,5 ± 158,3 1348,8 ± 56,63 1709,0 ± 112,6 1499,1 ± 79,44

SV, ml 78,6 ± 6,21 67,0 ± 7,9 91,4 ± 3,54* 73,1 ± 7,1 70,9 ± 2,61

MO, l/min 5,82 ±0,45 4,4 ± 0,25 6,82 ± 0,28* 4,5 ±0,40 5,06 ± 0,26

EF, % 53,2 ±2,69* 63,7 ±4,11 53,3 ± 1,93* 61,9 ±3,0. 67,6±1,07

Av, s-1 1,04 ± 0,08* 1,4 ±0,19 1,07 + 0,06* 1,1 ±0,03* 1,3 + 0,05

DB, % 28,4 + 1,83* 32,5 ± 2,78 28,9 ± 1,29* 33,9 ± 2,0 37,7 ±0,78

SI, l/min/m2 2,43 ±0,19* 2,9 ± 0,8 2,72 ±0,11* 2,6 + 0,4 3,16 ±0,18

AI, ml/m2 34,3 ±2,19* 41,0 + 3,3 36,4 ± 1,29* 40,4 ± 2,42 44,1 + 1,72

Tabel 3. EKG-uuringu tulemused pärast FMF-operatsiooni (M±m)

Äärmuslikud ACH määrad enne VMF-i (n = 120) Patsiendid pärast VMF-i (n = 30) Kontrollrühm (n = 30)

Pulss, löögid minutis 76 ± 1,04 63 ± 1,13%* 71 ± 2,19

tavaliselt asuvad 36 (30%) 12 (40%) 20 (66,6%)

horisontaalne 61 (50,8%) 12 (40%) 5 (16,7%)

kaldus vasakule 4 (3,3%) 1 (3,3%) -

kaldus järsult vasakule 19 (15,9%) 5 (16,7%) -

vertikaalne – 5 (16,7%)

R<Э, с 0,16 ±0,002 0,16 ±0,03 0,16 ±0,02

P, s 0,09 ± 0,01 0,09 ± 0,003 ** 0,08 ± 0,001

Sda, s 0,07 ± 0,001 0,07 ± 0,002 "" 0,06 ± 0,002

<ЭТ с 0а36 ±0,03 0,37 ± 0,04* 0,36 ± 0,004

kuva.<ЗТ 1,01 ±0,007 0,98 ±0,01* 0,96 ± 0,004

Hüpertroofia tunnused

LP 24 (20%) 4 (13,3%) –

LV hüpertroofia nähud 10 (8,3%) _ _

C-T erinevus, s 0,38 ± 0,003 0,38 ± 0,004 0,36 ± 0,004

OMS 1,2 ±0,03 i 1,1 ± 0,03* 1,2 ±0,05

*-1 tärn näitab olulisi erinevusi patsientide vahel, kellel on äärmuslik AK.0 enne FMF-operatsiooni ja patsientidel pärast FMF-operatsiooni (p< 0,05).

¡¡i-2 tärnid näitavad olulisi erinevusi FMF-i järgsete patsientide ja kontrollide vahel (lk<0,05).

Paljud naised seisavad silmitsi liigse kehakaalu probleemiga, pidades seda lihtsalt väliseks puuduseks. Kuid raseduse planeerimise ja kulgemise ajal tuleb sellele tegurile erilist tähelepanu pöörata. Väike lisakaal ei ole tõsine probleem ega oht lapse õigele arengule. Ohtlik on hetk, mil lihtsalt ülekaalulisus muutub NZhO-ks 1 või enam kraadi.

Meditsiinis tähistab see termin rasvade ainevahetuse rikkumist kehas, lihtsalt öeldes rasvumist. See probleem on erinevatest riikidest pärit inimeste seas üha tavalisem, takistades neil normaalset tervislikku eluviisi. Rasedus raseduse ajal põhjustab palju probleeme ja tüsistusi.

Rasvumise tõus

See patoloogia esineb erinevatel põhjustel ja võib areneda isegi lapsepõlves. Peamine probleem seisneb selles, et enamik NZhO põdevaid inimesi ei pea vajalikuks võtta meetmeid ülekaalust vabanemiseks. Rasvumine võib tekkida järgmistel põhjustel:

Kõige tavalisem kaalutõusu põhjus on istuv eluviis, rämpstoit, sage alkohoolsete jookide joomine, suitsetamine ja ülesöömine. Sellistel juhtudel tunnistab inimene ise hooletust suhtumisest tingitud terviserikke tekkimist.

Ülesöömise vältimiseks peate kuulama oma keha. Ajuosa - hüpotalamus, annab signaali, kui keha vajab toitu ja ka küllastumise hetkel. Tavalise toitumise korral lõpetab inimene söömise, kui tunneb, et on täis. Süstemaatilise ülesöömise korral lakkab see ajuosa andmast kehale signaale piisava koguse toidu kohta ja põhjustab ka inimesel palju sagedamini näljatunnet. See toob kaasa asjaolu, et keha saab pidevalt rohkem ja rohkem kaloreid, mida ta ei vaja. Sellist summat on võimatu lühikese aja jooksul kulutada isegi füüsilise pingutuse korral, kui üldse. Nii harjub inimene võtma koguse, mis ületab tunduvalt nõutavat kiirust, mis viib rasvkudede ladestumiseni. Kui olete ülesöömisest ülekaaluline, võite kiiresti saada 1. astme NZhO, eriti raseduse ajal, kui teie isu on suurenenud.

Raseduse ajal vajavad ülekaalulised ja rasvumisele kalduvad naised ranget kaalujälgimist ja individuaalset dieeti. Sel perioodil on oluline varustada keha õiges koguses toitaineid, piirates lihtsüsivesikute ja rasvade hulka. Kui järgite spetsialisti soovitusi lapse kandmise perioodil, võite saada minimaalse kaalu või vastupidi, isegi vabaneda liigsest. Te ei saa istuda rangetel dieetidel ja koormata end füüsiliste harjutustega. Rasvumise probleemi mitte süvendamiseks piisab, kui süüa õigesti ja mitte üle süüa.

Rasvumise mõju inimkehale

Rasvade ainevahetuse rikkumine on patoloogia, mille tõttu kehas koguneb liigne kogus rasva ladestumist. See suurendab kõigi elundite tööd, kuna neil on suurenenud koormus.

Ülekaalulisus põhjustab nii füüsilisi kui ka psühholoogilisi probleeme. Liigne kehakaal häirib enamiku elundite normaalset talitlust, põhjustades valu, õhupuudust, vererõhu probleeme, turset, südame-veresoonkonna süsteemi häireid ja muid tõsisemaid tagajärgi. Samuti kannatab inimese enesehinnang isegi 1-kraadise rasvumise all, tekivad kompleksid ja depressioon, mis väga sageli segab isiklikku elu, tööalast karjääri ja normaalset arengut.

Sellel patoloogial on negatiivne mõju inimese reproduktiivfunktsioonile, mistõttu võib rasvunud naisel tekkida probleeme lapse eostamisega. Arstid loovad otsese seose rasvumise ja viljatuse vahel, kuna keha normaalse toimimise rikkumise tõttu tekivad mitmesugused siseorganite patoloogiad. Ülekaal võib põhjustada probleeme lapse eostamisel, kuid nende vältimisel võivad tekkida tüsistused raseduse või sünnituse ajal.

Raseduse ajal muutub naise hormonaalne taust suuresti, hormooni progesterooni ja gonadotropiini toodetakse organismis liigselt. Need loovad kehas soodsa keskkonna rasvkoe suurenenud ladestumiseks. See protsess on vältimatu kõigil naistel, isegi kui nad ei olnud enne rasedust ülekaalulised. Rasva ladestused on vajalikud loote kaitseks, mistõttu nende suurim kogunemine toimub rindkeres ja kõhus, samuti tuharatel ja reitel.

Naise rasvumise korral on vaja vähendada kehakaalu tõusu nii palju kui võimalik, et organism kasutaks ära juba olemasolevad rasvaladestused. Selleks on vaja koostada individuaalne toitumiskava, mida saab teha ainult spetsialist. Toitumine võib kahjustada loote arengut, kui see ei sisalda kõiki vajalikke toitaineid.

1 või enama rasvumisastmega lapse kandmine

Kui naine on 1. astme rasvunud, välistab see praktiliselt patoloogiate ja loote arenguga seotud probleemide ohu. On vaja hoolikalt jälgida oma heaolu ja toitumist, võtta õigeaegselt testid ja läbida läbivaatus arstiga. 1. astme NJO-ga raseduse ajal reeglina naise tervisega probleeme pole. Lapse kandmine ja sünnitus mööduvad enamasti komplikatsioonideta. Samuti ei ole naise kehakaalu patoloogia lapsel ühegi defekti põhjuseks.

2- või enamakraadise rasvumise korral suureneb tüsistuste oht oluliselt. Esiteks viitab see lapseootel ema tervisele ja seisundile. Raseduse ajal teevad elundid tööd 2 või enam korda aktiivsemalt kui tavalises elurütmis.

Rasvumine suurendab koormust veelgi, mis võib põhjustada selliseid tüsistusi:

Preeklampsia on raske preeklampsia vorm, mis esineb raseduse lõpus. See on väga levinud tüsistus 2 või enama kraadi rasvumise korral. Selle patoloogia arengu ajal ei saa loode kõiki vajalikke toitaineid ja hapnikku, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi. See väljendub raseda naise uriini kõrge valgusisalduse, vererõhu tõusu, kiire kaalutõusu ja tursetena.

Rasvumine võib põhjustada ka muid tüsistusi. Ema tervislik seisund mõjutab otseselt loote heaolu ja arengut. Sageli viib VVT selleni, et laps sünnib juba ülekaalulisena. Mis on tõsine tüsistus nii emale sünnituse ajal kui ka lapsele endale. Kõige sagedamini on sellise patoloogia korral vaja kasutada kirurgilist sekkumist, samuti spetsialistide pidevat lapse seisundi jälgimist.

Foolhappe puudus võib olla ka rasvumise, täpsemalt ainevahetushäirete tagajärg. Isegi spetsiaalsete preparaatide võtmisel ei pruugi see aine naise kehas imenduda, mis põhjustab selle puudust lapse närvisüsteemi normaalseks arenguks.

Sünnitus ülekaalulisuses ja haiguste ennetamine

Ülekaalulised ja 1-astmelise rasvumisega naised sünnitavad enamasti iseseisvalt, ilma raskusteta. See on võimalik raseduse nõuetekohase juhtimise ja loomuliku sünnituse jaoks vajaliku naise loote ja vaagna suuruse korral. Selles NZhO etapis ei vähene sünnitustegevus oluliselt, mis võimaldab naisel protsessiga ise toime tulla, vältides kirurgilist sekkumist.

Kui sünnitaval naisel on patoloogia aste 2 või enam, siis on olemas keisrilõike ja tangidega protsessi parandamise oht. See on tingitud asjaolust, et rasvumine häirib selle ajuosa tööd, mis vastutab sünnituse eest. Just selle tõttu võib karta lapse ülekandmist, aga ka väga madalat tööaktiivsust. Selliste tüsistuste korral kogeb lootel hapnikunälga, mis nõuab kiiret meditsiinilist sekkumist.

Looduslikult sünnitades võib tekkida tugev verejooks, mis on samuti ülekaalulisuse tagajärg. Lisaks on suur risk haigestuda emal kohe pärast sünnitust diabeeti. Seetõttu peavad ülekaaluprobleemidega naised pärast sünnitust ja ka pärast rinnaga toitmise lõpetamist veresuhkrut uurima.

Keisrilõige on sellistel juhtudel kõige turvalisem viis lapse saamiseks. Selle läbiviimisel ei ole lootele ohtu ja enamikku tüsistusi on võimalik naisel endal vältida. Kuid õmblemisel ja paranemisel võib rasvkoe liigse koguse tõttu tekkida põletik.

Kui naine põeb NJO-d, on vaja olla pidevalt spetsialisti järelevalve all. Rasedus sel perioodil ei ole vastunäidustatud, kuid peate vastutama oma heaolu ja tervise eest.

Õige toitumine, mõõdukalt aktiivne elustiil, halbadest harjumustest loobumine ja vajalike vitamiinikomplekside võtmine aitavad vältida tüsistusi ja suurendada rasvamassi. Ülekaal on väga levinud probleem, kuid selle olemasolu ei tähenda, et naine ei saaks rasestuda ja sünnitada.

Artiklis käsitleme 1. astme rasvumist. Loetleme kaalutõusu põhjused, tüübid, haiguse etapid. Õpid, kuidas arvutada KMI, tuvastada patoloogia algstaadiumis. Samuti pöörame tähelepanu ennetusmeetoditele ja eridieedile.

1. astme rasvumine on liigse kehakaalu kuhjumine nahaaluse rasva kujul. Seda patoloogiat diagnoositakse kehakaalu tõusuga 20% keskmisest. Meditsiinistatistika kohaselt on naised sellele 50% vastuvõtlikumad kui tugevama soo esindajad. Patoloogia arengu tipp langeb vanusele 30–60 aastat.

Ravi peaks hõlmama muutusi söömiskäitumises

Haiguse tekke peamiseks põhjuseks on kehasse sisenevate kalorite arvu ja nende tarbimise vaheline tasakaalustamatus. Liigne kogus rasvu, süsivesikuid muundatakse rasvarakkudeks, mis ladestuvad nahaalusesse kihti.

Ülesöömine, häiritud söömiskäitumine põhjustab alimentaalset rasvumist. Suure toidukoguse liigne süstemaatiline tarbimine kutsub esile rasvavarude täitumise. Samuti on haiguse põhjuseks ainevahetuse häired (5% juhtudest). Samal ajal väheneb ainevahetus, tekivad hormonaalsed häired.

Geneetiline eelsoodumus, endokriinsüsteemi häired (insuliinoom, hüpotüreoidism, Itsenko-Cushingi tõbi) võivad provotseerida kehakaalu tõusu.

Haiguse arengule võivad tõuke anda ka närvisüsteemi häired: stress, depressioon, unetus muudavad psühholoogilise ebamugavuse "moosi".

Patoloogia tüübid ja etapid

Keha rasva olemuse ja lokaliseerimise järgi eristatakse järgmisi rasvumise tüüpe:

1. reieluu-gluteaal- rasvarakud moodustuvad peamiselt keha alumises osas. Seda tüüpi esineb sagedamini naistel. Keha muutub pirnikujuliseks. Kaasnevad alajäsemete, liigeste, selgroo veenide häired.
2. Kõhuõõne- mida iseloomustab rasva kogunemine ülakehasse. Kõige rohkem kannatab kõhupiirkond. Kuju saab sfäärilise kuju. Seda tüüpi rasvumine on meestel tavalisem. Patoloogiat seostatakse suhkurtõve, insuldi, arteriaalse hüpertensiooni tekkega.
3. Vahepealne (segatud) tüüp- mida iseloomustab keharasva ühtlane jaotumine kogu kehas.

Kihi kasvukiiruse järgi eristatakse progresseeruvat ja järk-järgult suurenevat rasvumist. Haigusel on stabiilsed ja jääkfaasid. Stabiilses faasis toimub esmane kaalutõus, jääkfaasis on see järsu kaalukaotuse tagajärg.

Eraldage primaarsed, sekundaarsed, endokriinsed liigid. Esmane hõlmab söömishäiretest põhjustatud patoloogiaid, sekundaarsed - geneetilised, pärilikud haigused. Endokriinne tüüp moodustub endokriinsete näärmete rikkumiste tõttu.

Kuidas arvutada KMI

Rasvumise astme klassifitseerimiseks kasutatakse kehamassiindeksit (BMI). Selle arvutamiseks peate jagama patsiendi kehakaalu (kg) pikkuse ruuduga.

Esimesed märgid ja sümptomid

Haiguse peamine sümptom on muutused patsiendi välimuses. Tüüpilised kohad lisakilode mahajätmiseks on kõht, puusad, tuharad, kael, õlad. Liigne kaal hakkab tekitama patsientidel rahulolematust oma välimusega. Selle taustal tekivad sageli depressiivsed häired, suurenenud ärrituvus ja apaatia.

Siseorganite suurenenud koormuse tõttu tekivad enamiku kehasüsteemide rikked. Kõige sagedamini kannatab seedetrakt. Kõhus on raskustunne, iiveldus, kõhukinnisus.

Tugevalt suurenenud kaal provotseerib luu- ja lihaskonna häireid. Patsient võib tunda valu lihastes, liigestes. Ilmub perifeerne turse.

Naistele on tüüpilised menstruaaltsükli häired. Hilisemates etappides võib see põhjustada amenorröa.

Endokriinsete häirete tõttu halveneb naha ja juuste seisund. Ilmub tugev higistamine, suureneb naha rasvasus, suureneb risk haigestuda nahahaigustesse (ekseem, furunkuloos, püoderma).

Diagnostika

Kui märkate, et midagi on valesti, peate konsulteerima erinevate spetsialistidega (terapeut, toitumisspetsialist, endokrinoloog). Samuti ei tee paha psühholoogi juurde minna.

Diagnoosimisel kogutakse täielik anamnees. Arst koostab geneetilise kaardi, määrab minimaalse / maksimaalse KMI, kaalutõusu perioodi kestuse. Erilist tähelepanu pööratakse patsiendi elustiilile, toitumisele.

Edukaks diagnoosimiseks koos järgneva ravi valikuga pööratakse olulist tähelepanu kehamassiindeksi arvutamisele. Vajalike omaduste hulgas kasutatakse rasvkoe jaotuskoefitsienti. See arvutatakse vööümbermõõdu ja puusade ümbermõõdu suhte alusel. Haiguse kõhu tüüpi näitavad näitajad, mis ületavad naistel 0,8 ja meestel 1 ühikut.

Lisaks on ette nähtud ultraheli, MRI, CT. Uuringud võimaldavad teil täpsemalt määrata keharasva asukohta ja suurust. Vereanalüüsi abil määratakse triglütseriidide, kusihappe, kolesterooli, lipoproteiinide tase. Diabeedi tekke välistamiseks määrake kindlasti glükoositaluvus.

Ravi meetodid

Toitumisspetsialist aitab teil luua õige dieedi

Ravi edukus sõltub otseselt patsiendi soovist. Seetõttu on oluline psühholoogi pädev töö. Toitumisspetsialist töötab välja patsiendile optimaalse toitumissüsteemi, liikumisteraapia juhendaja valib keha heas vormis hoidmiseks välja füüsilised harjutused.

Kui dieet on 12 päeva jooksul ebaefektiivne, kasutavad nad meditsiinilist sekkumist. Patsientidele määratakse amfetamiini rühma ravimid. Need aitavad kaasa küllastustunde kiirele ilmnemisele pärast söömist.

Vajadusel võib arst määrata rasvu mobiliseerivaid ravimeid kombinatsioonis antidepressantidega (Adiposin, Fluoxetine). Narkootikumid reguleerivad söömiskäitumist, aitavad kaasa kaalukaotusele.

Dieet

Dieettoit on toidu kalorisisalduse vähendamine 300-500 Kcal. Peamine piirang langeb süsivesikute toidule, loomsetele rasvadele. Eelistatakse keedetud, aurutatud või hautatud toitu. Samal ajal on oluline tarbida piisavas koguses puhast vett - vähemalt 1,5 l / päevas. Toitu võetakse väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas.

Dieetoitumise aluseks on tärklisevabad köögiviljad, lahja liha ja linnuliha, teravili, puuviljad. Vürtsikad, praetud, soolased toidud, alkohol kuuluvad range keelu alla.

Ärahoidmine

Rasvumise edukaks ennetamiseks piisab tarbitud ja kulutatud kalorite tasakaalu jälgimisest. Selleks peaksite järgima õiget toitumist, jälgima minimaalset füüsilist aktiivsust (sport).

Haiguse eelsoodumuse korral tuleb erilist tähelepanu pöörata toitumisele. Lihtsad süsivesikud ja rasvad tuleks välja jätta või piirata. Toitumises on rõhku kõige parem teha kiudainetel, valkudel, taimsel toidul.

Haiguse ennetamiseks on oluline spetsialistide kontroll. Kord aastas on vaja külastada endokrinoloogi ja toitumisspetsialisti.

Mida meeles pidada

1. Kui kahtlustatakse 1. astme rasvumist, peab patsient konsulteerima terapeudi, toitumisspetsialisti, endokrinoloogi, psühholoogiga.
2. Siseorganite suurenenud koormuse tõttu tekivad enamiku kehasüsteemide rikked.
3. Edukaks ennetamiseks piisab tarbitud ja kulutatud kalorite tasakaalu jälgimisest.

Kaasaegses meditsiinis on tavaks klassifitseerida rasvumine esmaseks (lihtne või alimentaarne-konstitutsiooniline, eksogeenne-konstitutsiooniline) ja sekundaarne, mis tekib hormonaalse tasakaalutuse ja kesknärvisüsteemi kahjustuste tagajärjel. Kõige tavalisem alimentaarne-põhiseaduslik vorm (esmane, lihtne), see moodustab enam kui 75% rasvumise juhtudest. Primaarse rasvumise esinemise mehhanism on tarbitud toidu liigne kalorisisaldus, mis põhjustab organismi ainevahetuse kõigi etappide rikkumist.

Eraldada vanuseperioodid, mis on seedetrakti rasvumise arengu seisukohalt kõige kriitilisemad- varajane lapsepõlv, noorukieas, rasedus ja imetamine (imetamine), menopaus. Kuid asi pole niivõrd vanuses, vaid liigses kaloritarbimises vähese kehalise aktiivsusega. See rasvumise põhjuste mõistmine viib meid loomuliku järelduseni, et selle ennetamine seisneb ratsionaalses toitumises ja suurenenud kehalises aktiivsuses. Venemaal tuvastatakse ülekaalulisus 50% elanikkonnast ja tõeline rasvumine 26%. Rasvumine areneb igas vanuses linna- ja maaelanikel. Toidus domineerivad loomsed rasvad ja süsivesikud koos kiudainete ja taimeõli puudusega.

Toit-põhiseaduslikku rasvumist tuleks käsitleda kui haigust, millega kaasnevad tõsised muutused metaboolsetes ja ensümaatilistes protsessides, mis muudavad keha pideva üleliigse energiaga varustamise tõttu rasva sünteesi ja lagunemise suhet. Seda tüüpi rasvumisega naistel ladestub rasv rinnus, vaagnas ja puusades, meestel - maos. Raske rasvumise korral need erinevused kaovad.

Rasvumisel on neli astet

• I aste - ülekaaluline 15 kuni 29%
• II aste - ülekaalulisus 30 kuni 49%
• III aste - ülekaalulisus 50 kuni 100%
• IV aste - ülekaaluline üle 100%

Rasvunud patsientide seisund ja kaebused sõltuvad rasvumise astmest ja kestusest, elundite ja süsteemide funktsionaalse seisundi rikkumise astmest. Esialgu on need kaebused nõrkuse, halva enesetunde, peavalude, südamekloppimise, õhupuuduse, higistamise, puhitus, kõhukinnisuse, turse, liigesevalu kohta. Tulevikus arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, südame isheemiatõbi, uneapnoe sündroom, reproduktiivfunktsiooni häired, 2. tüüpi suhkurtõbi, luu- ja lihaskonna haigused.

Viimastel aastatel on tehtud uuringuid, mis kinnitavad, et küllastustunne käivitab positiivsete emotsioonidega seotud keerukad hormonaalsed protsessid. Kuna igapäevaelus puuduvad positiivsed emotsioonid, kasutavad inimesed toitu kui kompenseerivat viisi naudingu tekitamiseks. Regulaarne ülesöömine on paljude jaoks saanud positiivsete emotsioonide allikaks.

Rasvumise olemasolu ja selle astet saab hinnata