Immuunsüsteem tapab keha. Kuidas tõsta kasvajavastast immuunrakku

Teadlased loodavad leida autoimmuunhaiguste põhjused molekulaargeneetilisel tasandil.
Reutersi foto

Immuunsüsteem on loodud keha kaitsmiseks. Kuid mõnes olukorras on selle toimimine häiritud ja immuunkaitsefaktorid muutuvad keha enda kudede suhtes agressoriteks. Selliste autoimmuunhaiguste ravi on suurte raskustega: teraapia põhieesmärk on tasakaal immuunsüsteemi enda kehavastase aktiivsuse vähendamise ja immuunsuse säilitamise vahel.

Üks selline haigus on süsteemne erütematoosluupus. See on raske süsteemne sidekoe haigus, mille puhul on kahjustatud mitmesugused siseorganid. Haigus on tuntud juba iidsetest aegadest ning sai oma nime iseloomuliku hundihammustust meenutava lööbe tõttu nina- ja põsesillal. 90% patsientidest on naised vanuses 20-40 aastat. Venemaal suureneb süsteemse erütematoosluupusega patsientide arv igal aastal ja läheneb juba 80 tuhandele ning 40 tuhandel haigus progresseerub pidevalt ja põhjustab varajase puude ja surma.

Luupuse põhjus pole teada. Arenenud riikides on keskmiselt 3,5 aastat pärast diagnoosimist sunnitud töötamise lõpetama 40% patsientidest. Patsientidel on naha, liigeste, lihaste, limaskestade, südame, kopsude, närvisüsteem enam kui pooltel on neerukahjustus. Ägenemise perioodid asendatakse remissiooniga, kuid on ka aktiivne, pidevalt progresseeruv kulg.

Süsteemse erütematoosluupuse probleeme arutati Moskvas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia reumatoloogia uurimisinstituudis toimunud konverentsil.

Haiguse molekulaargeneetiline alus on halvasti mõistetav, nii et kuni viimase ajani puudus spetsiifiline ravi. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik Jevgeni Nasonov, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia reumatoloogia uurimisinstituudi direktor rõhutas, et süsteemse erütematoosluupuse raviks kasutatakse kogu reumatoloogias kasutatavate ravimite arsenali. ravimid, sealhulgas mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, hormoonid, rakkude jagunemise vastased ained, malaariavastased ravimid ja isegi kehavälised verepuhastusmeetodid. Enamikku neist kasutatakse süsteemse erütematoosluupuse korral näidustuste puudumisel.

Süsteemse erütematoosluupuse farmakoteraapia parandamise vajaduse mõistmine on muutunud suuremahuliste kliiniliste uuringute stiimuliks. erinevaid vahendeid. Ja esiteks – geneetiliselt muundatud bioloogilised preparaadid.

Immunoloogiline kontroll patogeneetiliste mehhanismide üle sai võimalikuks molekulaarraja avastamisega, millele toimides on võimalik süsteemse erütematoosluupuse teket mingil määral ohjeldada. See rada hõlmab kasvaja nekroosifaktorite perekonnast pärinevat valku, mida nimetatakse B-lümfotsüütide stimulaatoriks (BLyS). Leiti, et BLyS-i pärssimine võimaldab mõnevõrra ohjeldada ägenenud immuunsüsteemi.

Teadlased, kes soovisid spetsiifiliselt blokeerida BLyS-i, tuginesid inimese monoklonaalsele antikehale, mida nimetatakse belimumabiks. Selle kasutamise taustal täheldati haiguse ägenemiste ja tõsiste ägenemiste üldise sageduse vähenemist.

Akadeemik Jevgeni Nasonov märkis, et belimumabi monoklonaalse antikeha kliinilises uuringus osalesid Venemaa reumatoloogiakeskused Moskvas, Peterburis ja Jaroslavlis. Selle areng on lahutamatult seotud progressiga fundamentaaluuringud inimeste haiguste immunopatoloogia valdkonnas ja on suurepärane näide translatsioonimeditsiini kontseptsiooni praktilisest rakendamisest. Võite rääkida avamisest uus ajastu süsteemse erütematoosluupuse ravis, mis on seotud geneetiliselt muundatud bioloogiliste ainete laialdase kasutamise alguse ja uue ravimiklassi – BLyS inhibiitorite – loomisega, millel võib olla oluline ravipotentsiaal mitte ainult süsteemse erütematoosluupuse, vaid ka paljude inimeste autoimmuunhaiguste korral.

Umbes 5% maailma elanikkonnast kannatab autoimmuunhaiguste all, mille puhul oma rakud organismi immuunsüsteem patogeenidega võitlemise asemel hävitab normaalsed elundite ja kudede rakud. Selles artiklis, mis eelneb autoimmuunhaiguste eriprojektile, vaatleme immuunsüsteemi põhiprintsiipe ja näitame, miks selline temapoolne sabotaaž on võimalik.

Selle artikliga alustame tsüklit autoimmuunhaigustest – haigustest, mille puhul keha hakkab iseendaga võitlema, tekitades autoantikehi ja/või autoagressiivseid lümfotsüütide kloone. Räägime sellest, kuidas immuunsüsteem töötab ja miks see mõnikord "iseennast tulistama hakkab". Mõnda levinumat haigust käsitletakse eraldi väljaannetes. Objektiivsuse säilitamiseks kutsusime bioloogiateaduste doktori Corr. RAS, Moskva Riikliku Ülikooli immunoloogia osakonna professor Dmitri Vladimirovitš Kuprash. Lisaks on igal artiklil oma retsensent, kes süveneb kõigisse nüanssidesse lähemalt. Selle sissejuhatava artikli retsensent oli bioloogiateaduste kandidaat, sama osakonna teadur Jevgeni Sergeevich Shilov.

Antigeenid- kõik ained, mida keha tajub võõrana ja reageerib vastavalt nende ilmumisele immuunsüsteemi aktiveerides. Immuunsüsteemi kõige olulisemad antigeenid on patogeeni välispinnal paiknevad molekulitükid. Neid tükke saab kasutada määramiseks milline agressor ründas keha ja võitleb selle vastu.

Tsütokiinid – keha morsekood

Selleks, et immuunrakud saaksid oma tegevust vaenlase vastases võitluses koordineerida, on neil vaja signaalide süsteemi, mis annaks teada, kes ja millal lahinguga liituda või lahingu lõpetada või vastupidi, seda jätkata ja palju-palju muud. Nendel eesmärkidel toodavad rakud väikeseid valgumolekule - tsütokiinid näiteks mitmesugused interleukiinid(IL-1, 2, 3 jne). Paljudele tsütokiinidele on raske üheselt mõistetavat funktsiooni omistada, kuid teatud konventsionaalsusega võib need jagada viide rühma: kemokiinid, kasvufaktorid, umbes põletikuline, loendur põletikulised ja immunoregulatoorsed tsütokiinid.

Ülaltoodud klassifitseerimise tingimuslikkus tähendab, et ühte loetletud rühmadesse kuuluv tsütokiin võib kehas teatud tingimustel täita diametraalselt vastupidist rolli – näiteks võib see muutuda põletikuvastasest põletikuvastaseks.

Ilma vägede tüüpidevahelise seoseta on iga geniaalne sõjaline operatsioon määratud läbikukkumisele, seetõttu on immuunsüsteemi rakkude jaoks väga oluline tsütokiinide kujul käskude vastuvõtmisel ja andmisel neid õigesti tõlgendada ja tegutseda. kooskõlastatult. Kui tsütokiinide signaale hakatakse tootma väga suures koguses, siis rakuridades tekib paanika, mis võib enda keha kahjustada. Seda nimetatakse tsütokiinide torm: vastusena saabuvatele tsütokiinide signaalidele hakkavad immuunsüsteemi rakud tootma üha rohkem oma tsütokiine, mis omakorda toimivad rakkudele ja suurendavad enda sekretsiooni. Moodustub nõiaring, mis viib ümbritsevate rakkude, hiljem ka naaberkudede hävimiseni.

Loendage järjekorras! immuunrakud

Kuna relvajõududes on erinevat tüüpi vägesid, võib ka immuunsüsteemi rakud jagada kaheks suureks haruks – kaasasündinud ja omandatud immuunsus, mille uurimise eest 2011. aastal autasustati Nobeli preemia , . kaasasündinud immuunsus- see immuunsüsteemi osa, mis on kohe valmis keha kaitsma, niipea kui patogeen ründab. Omandatud sama (või kohanemisvõimeline) immuunvastus esimesel kokkupuutel vaenlasega areneb kauem, kuna see nõuab geniaalset ettevalmistust, kuid pärast seda suudab see läbi viia keerukama keha kaitsmise stsenaariumi. Kaasasündinud puutumatus on võitluses üksikute saboteerijate vastu väga tõhus: see neutraliseerib nad spetsiaalseid eliitväeosasid häirimata – adaptiivne immuunsus. Kui oht osutus olulisemaks ja on oht, et patogeen tungib kehasse sügavamale, annavad kaasasündinud immuunsuse rakud sellest kohe märku ja omandatud immuunsuse rakud astuvad lahingusse.

Kõik immuunrakud kehas tekivad luuüdis. hematopoeetiline tüvirakk, mis tekitab kaks rakku - üldine müeloidne Ja tavaline lümfoidne eellane, . Omandatud immuunsusrakud pärinevad ühisest lümfoidsest eellasrakkudest ja neid nimetatakse vastavalt lümfotsüüdid, samas kui kaasasündinud immuunrakud võivad pärineda mõlemast eellasrakud. Immuunsüsteemi rakkude diferentseerumise skeem on näidatud joonisel 1.

Joonis 1. Immuunsüsteemi rakkude diferentseerumise skeem. hematopoeetiline tüvirakk tekitab rakke - müeloidsete ja lümfoidsete diferentseerumisliinide eelkäijaid, millest moodustuvad edasi kõik vererakud.

Kaasasündinud puutumatus – regulaarne armee

Kaasasündinud immuunrakud tunnevad patogeeni ära tema spetsiifiliste molekulaarsete markerite ehk nn patogeensuse kujutised. Need markerid ei võimalda täpselt kindlaks teha patogeeni kuulumist konkreetsesse liiki, vaid annavad ainult märku, et immuunsüsteem on sattunud võõraste inimestega kokku. Meie keha jaoks võivad selliste markeritena toimida bakterite rakuseina ja lipukesed, kaheahelaline RNA ja viiruste üheahelaline DNA jne. Spetsiaalsete kaasasündinud immuunretseptorite, nagu TLR ( Teemaksutaolised retseptorid, Toll-like retseptorid) ja NLR ( Nod-tüüpi retseptorid, Nod-like retseptorite), rakud suhtlevad patogeensuse mustritega ja hakkavad rakendama oma kaitsestrateegiat.

Nüüd vaatame lähemalt mõningaid kaasasündinud immuunsüsteemi rakke.

Selleks, et mõista, kuidas T-raku retseptor toimib, peame esmalt natuke arutlema veel ühe olulise valkude perekonna kohta - peamine histo-sobivuse kompleks(MHC, peamine histo-sobivuse kompleks) . Need valgud on keha molekulaarsed "paroolid", mis võimaldavad immuunsüsteemi rakkudel oma kaasmaalasi vaenlasest eristada. Igas rakus toimub pidevalt valkude lagunemise protsess. Spetsiaalne molekulaarmasin - immunoproteasoom- lõikab valgud lühikesteks peptiidideks, mida saab MHC-sse sisse ehitada ja nagu õun taldrikul esitada T-lümfotsüüdile. TCR abil peptiid “näeb” ja tunneb ära, kas ta kuulub organismi enda valkude hulka või on võõras. Samal ajal kontrollib TCR, kas MHC molekul on talle tuttav, mis võimaldab eristada oma rakke "naaberrakkudest", see tähendab sama liigi, kuid mõne teise isendi rakkudest. Just MHC molekulide kokkulangevus on vajalik siirdatud kudede ja elundite siirdamiseks, sellest ka keeruline nimi: histos kreeka keeles tähendab "riie". Inimestel nimetatakse MHC molekule ka HLA-ks ( inimese leukotsüütide antigeen- inimese leukotsüütide antigeen).

Video 2. T-rakkude lühiajalised interaktsioonid dendriitrakkudega (näidatud roheline).

T-lümfotsüüdid

T-lümfotsüüdi aktiveerimiseks peab see vastu võtma kolm signaali. Esimene neist on TCR interaktsioon MHC-ga, st antigeeni äratundmine. Teine on nn kaasstimuleeriv signaal, mille antigeeni esitlev rakk edastab CD80/86 molekulide kaudu lümfotsüüdil paiknevale CD28-le. Kolmas signaal on paljude põletikku soodustavate tsütokiinide kokteili tootmine. Kui mõni neist signaalidest katkeb, on sellel kehale tõsised tagajärjed, näiteks autoimmuunreaktsioon.

Peamisi histo-sobivuse kompleksmolekule on kahte tüüpi: MHC-I ja MHC-II. Esimene on kõigis keharakkudes ja kannab rakuvalkude peptiide või seda nakatanud viiruse valke. T-rakkude spetsiaalne alatüüp - T-killerid(neid nimetatakse ka CD8 + T-lümfotsüütideks) - interakteerub oma retseptoriga MHC-I-peptiidi kompleksiga. Kui see interaktsioon on piisavalt tugev, tähendab see, et peptiid, mida T-rakk näeb, ei ole organismile omane ja võib vastavalt kuuluda rakku tunginud vaenlasele – viirusele. Kiiresti on vaja sissetungija neutraliseerida ja T-killer saab selle ülesandega suurepäraselt hakkama. See, nagu NK-rakk, sekreteerib valke perforiini ja gransüümi, mis viib sihtraku lüüsini.

Teise T-lümfotsüütide alatüübi T-raku retseptor - T-abilised(Th-rakud, CD4+ T-lümfotsüüdid) – interakteerub MHC-II-peptiidi kompleksiga. Seda kompleksi ei leidu kõigil keharakkudel, vaid peamiselt immuunrakkudel, ja peptiidid, mida MHC-II molekul võib esitada, on rakuvälisest ruumist püütud patogeenide fragmendid. Kui T-raku retseptor interakteerub MHC-II-peptiidi kompleksiga, hakkab T-rakk tootma kemokiine ja tsütokiine, mis aitavad teistel rakkudel tõhusalt täita oma funktsiooni – võitlust vaenlase vastu. Sellepärast nimetatakse neid lümfotsüüte abistajateks - inglise keelest abimees(assistent). Nende hulgas eristatakse palju alatüüpe, mis erinevad toodetud tsütokiinide spektri ja seega ka nende rolli poolest immuunprotsessis. Näiteks on Th1 lümfotsüüdid, mis võitlevad tõhusalt rakusiseste bakterite ja algloomadega, Th2 lümfotsüüdid, mis aitavad B-rakkudel töötada ja on seetõttu olulised rakuväliste bakterite vastupanuvõimeks (millest me varsti räägime), Th17 rakud ja paljud teised.

Video 3. T-abiliste liikumine ( punane) ja T-killers ( roheline) lümfisõlmes. Video filmiti intravitaalse kahe fotoni mikroskoopia abil.

CD4+ T-rakkude hulgas on spetsiaalne rakkude alatüüp - reguleerivad T-lümfotsüüdid. Neid võib võrrelda sõjaväeprokuratuuriga, mis hoiab tagasi lahingusse tormavate sõdurite fanatismi ega lase neil kahjustada tsiviilelanikkonda. Need rakud toodavad tsütokiine valdav immuunvastust ja seega nõrgendada immuunvastust, kui vaenlane lüüakse.

Asjaolu, et T-lümfotsüüt tunneb ära ainult võõraid antigeene, mitte oma keha molekule, on geniaalse protsessi tulemus, mida nimetatakse valik. See esineb spetsiaalselt selleks loodud elundis – harknääres, kus T-rakud oma arengu lõpetavad. Valiku olemus on järgmine: noort ehk naiivset lümfotsüüti ümbritsevad rakud näitavad (esitavad) talle oma valkude peptiide. Lümfotsüüt, mis tunneb need valgufragmendid liiga hästi või halvasti ära, hävib. Ellujäänud rakkudel (ja see on vähem kui 1% kõigist tüümusesse sisenenud T-lümfotsüütide prekursoritest) on antigeeni suhtes keskmine afiinsus, seetõttu ei pea nad reeglina oma rakke rünnaku sihtmärgiks, vaid on võimeline reageerima sobivale võõrpeptiidile. Valik harknääres on mehhanism nn tsentraalne immunoloogiline tolerants.

On olemas ka perifeerne immunoloogiline tolerantsus. Infektsiooni tekkega mõjutavad dendriitrakku, nagu ka kõiki kaasasündinud immuunsuse rakke, patogeensuse kujutised. Alles siis saab see küpseda, hakata ekspresseerima oma pinnal täiendavaid molekule, et aktiveerida lümfotsüüdid ja esitada tõhusalt antigeene T-lümfotsüütidele. Kui T-lümfotsüüt puutub kokku ebaküpsega dendriitrakuga, siis see ei aktiveeru, vaid hävib ise või surutakse alla. Seda T-raku mitteaktiivset olekut nimetatakse energiat. Nii hoitakse organismis ära autoreaktiivsete T-lümfotsüütide patogeenne toime, mis ühel või teisel põhjusel selektsiooni käigus harknääres püsima jäid.

Kõik ülaltoodu kehtib αβ-T-lümfotsüüdid Siiski on ka teist tüüpi T-rakud - γδ-T-lümfotsüüdid(nimi määrab TCR-i moodustavate valgumolekulide koostise). Neid on suhteliselt vähe ja nad asustavad peamiselt soole limaskesta ja muid barjäärikudesid, mängides kriitilist rolli seal elavate mikroobide koostise reguleerimisel. γδ-T rakkudes erineb antigeeni äratundmismehhanism αβ-T lümfotsüütide omast ja ei sõltu TCR-ist.

B-lümfotsüüdid

B-lümfotsüüdid kannavad oma pinnal B-raku retseptorit. Antigeeniga kokkupuutel need rakud aktiveeruvad ja muutuvad spetsiaalseks raku alatüübiks - plasmarakud, millel on ainulaadne võime eritada oma B-raku retseptoreid keskkonda – neid molekule me kutsume antikehad. Seega on nii BCR-l kui ka antikehal afiinsus äratuntava antigeeni suhtes, justkui "kleepuksid" selle külge. See võimaldab antikehadel ümbritseda (opsoniseerida) antigeenimolekulidega kaetud rakke ja viirusosakesi, meelitades ligi makrofaage ja teisi immuunrakke patogeeni hävitamiseks. Antikehad on võimelised aktiveerima ka spetsiaalset immunoloogiliste reaktsioonide kaskaadi, mida nimetatakse täiendav süsteem, mis põhjustab patogeeni rakumembraani perforatsiooni ja selle surma.

Adaptiivsete immuunsusrakkude tõhusaks kohtumiseks dendriitrakkudega, mis kannavad MHC osana võõraid antigeene ja töötavad seetõttu "ühenduslülidena", on kehas spetsiaalsed immuunorganid - lümfisõlmed. Nende jaotus kogu kehas on heterogeenne ja sõltub sellest, kui haavatav see või teine ​​piir on. Enamik neist paikneb seede- ja hingamisteede läheduses, sest haigusetekitaja tungimine toidu või sissehingatava õhuga on kõige tõenäolisem nakatumisviis.

Video 4. T-rakkude translokatsioon (märgistatud punane) lümfisõlmes. Rakud, mis moodustavad lümfisõlmede ja veresoonte seinte struktuurse aluse, on märgistatud rohelise fluorestseeruva valguga. Video filmiti intravitaalse kahe fotoni mikroskoopia abil.

Adaptiivse immuunvastuse kujunemine võtab kaua aega (mitmest päevast kahe nädalani) ning selleks, et organism saaks end kiiremini juba tuttava infektsiooni vastu kaitsta, tuleb nn. mälurakud. Neid on sarnaselt veteranidega kehas vähe ja kui neile tuttav haigustekitaja ilmub, aktiveeruvad nad uuesti, jagunevad kiiresti ja lähevad terve armeega piire kaitsma.

Immuunvastuse loogika

Kui organismi ründavad patogeenid, astuvad lahingusse eelkõige kaasasündinud immuunsuse rakud – neutrofiilid, basofiilid ja eosinofiilid. Nad lasevad oma graanulite sisu väljapoole, mis võib kahjustada bakteriraku seina, ja ka näiteks suurendab verevoolu, et võimalikult palju rakke tormaks nakkuskohta.

Samal ajal kiirustab haigustekitaja endasse imenud dendriitrakk lähimasse lümfisõlme, kus edastab selle kohta info seal paiknevatele T- ja B-lümfotsüütidele. Need aktiveeruvad ja liiguvad patogeeni asukohta (joonis 2). Lahing käib: ​​T-killerid tapavad nakatunud rakuga kokkupuutel selle, T-abilised aitavad makrofaagidel ja B-lümfotsüütidel oma kaitsemehhanisme rakendada. Selle tulemusena sureb patogeen ja võidukad rakud lähevad puhkama. Enamik neist sureb, kuid mõned muutuvad mälurakkudeks, mis settivad luuüdi ja jäävad ootama, kuni keha nende abi uuesti vajab.

Joonis 2. Immuunvastuse skeem. Organismi sattunud patogeeni tuvastab dendriitrakk, mis liigub lümfisõlme ja seal edastab T- ja B-rakkudele informatsiooni vaenlase kohta. Need aktiveeruvad ja vabanevad kudedesse, kus nad realiseerivad oma kaitsefunktsiooni: B-lümfotsüüdid toodavad antikehi, T-tapjad perforiini ja gransüüm B abil viivad läbi patogeeni kontakttapmise ning T-abistajad toodavad tsütokiine, mis aitavad. teised immuunsüsteemi rakud selle vastu võitlemisel.

Selline näeb välja igasugune immuunvastus, kuid see võib märgatavalt muutuda olenevalt sellest, milline konkreetne patogeen on organismi sattunud. Kui tegu on ekstratsellulaarsete bakterite, seente või näiteks ussidega, siis sel juhul on peamised relvajõud eosinofiilid, antikehi tootvad B-rakud ja neid selles abistavad Th2-lümfotsüüdid. Kui organismi on settinud rakusisesed bakterid, siis tormavad appi ennekõike makrofaagid, mis suudavad nakatunud rakku endasse imeda, ja Th1-lümfotsüüdid, mis neid selles aitavad. Noh, viirusnakkuse korral astuvad lahingusse NK-rakud ja T-killerid, kes hävitavad nakatunud rakud kontakttapmise teel.

Nagu näeme, ei ole immuunrakkude tüüpide ja nende toimemehhanismide mitmekesisus juhuslik: iga patogeeni tüübi jaoks on kehal oma. tõhus meetod võitlus (joon. 3).

Joonis 3. Peamised patogeenide tüübid ja nende hävitamisega seotud rakud.

Ja nüüd kõik ülalkirjeldatud immuunsüsteemi keerdkäigud – lühikeses videos.

Video 5. Immuunvastuse mehhanism.

Kodusõda käib...

Kahjuks ei möödu ükski sõda ilma tsiviilohvriteta. Pikaajaline ja intensiivne kaitse võib kehale kalliks maksma minna, kui agressiivsed kõrgelt spetsialiseerunud väed väljuvad kontrolli alt. Immuunsüsteemi poolt organismi enda organite ja kudede kahjustusi nimetatakse autoimmuunne protsess. Umbes 5% inimkonnast kannatab seda tüüpi haiguste all.

T-lümfotsüütide valik tüümuses, samuti autoreaktiivsete rakkude eemaldamine perifeerias (tsentraalne ja perifeerne immunoloogiline tolerantsus), millest me varem rääkisime, ei saa täielikult vabastada keha autoreaktiivsetest T-lümfotsüütidest. Mis puudutab B-lümfotsüüte, siis küsimus, kui rangelt nende valimist läbi viiakse, jääb endiselt lahtiseks. Seetõttu on iga inimese kehas tingimata palju autoreaktiivseid lümfotsüüte, mis autoimmuunreaktsiooni korral võivad vastavalt oma spetsiifilisusele kahjustada tema enda organeid ja kudesid.

Nii T- kui ka B-rakud võivad olla vastutavad keha autoimmuunsete kahjustuste eest. Esimesed viivad läbi vastavat antigeeni kandvate süütute rakkude otsest tapmist ning aitavad ka autoreaktiivsetel B-rakkudel antikehade tootmisel. T-rakkude autoimmuunsust on hästi uuritud reumatoidartriidi, 1. tüüpi diabeedi, hulgiskleroosi ja paljude teiste haiguste puhul.

B-lümfotsüüdid toimivad palju keerukamalt. Esiteks võivad autoantikehad põhjustada rakusurma, aktiveerides nende pinnal komplemendi süsteemi või meelitades ligi makrofaage. Teiseks võivad rakupinna retseptorid saada antikehade sihtmärkideks. Kui selline antikeha seondub retseptoriga, saab seda blokeerida või aktiveerida ilma tõelise hormonaalse signaalita. Nii juhtub Gravesi tõvega: B-lümfotsüüdid toodavad antikehi TSH (kilpnääret stimuleeriva hormooni) retseptori vastu, imiteerides hormooni toimet ja suurendades vastavalt kilpnäärmehormoonide tootmist. Myasthenia gravis'e korral blokeerivad atsetüülkoliini retseptori vastased antikehad selle toimet, mis põhjustab neuromuskulaarse juhtivuse halvenemist. Kolmandaks võivad autoantikehad koos lahustuvate antigeenidega moodustada immuunkomplekse, mis settivad erinevatesse elunditesse ja kudedesse (näiteks neeru glomerulitesse, liigestesse, veresoonte endoteeli), häirides nende tööd ja tekitades põletikku.

Reeglina tekib autoimmuunhaigus ootamatult ja pole võimalik täpselt kindlaks teha, mis selle põhjustas. Arvatakse, et peaaegu iga stressirohke olukord võib käivitada, olgu see siis infektsioon, vigastus või hüpotermia. Olulise panuse autoimmuunhaiguse tõenäosusesse annavad nii inimese elustiil kui ka geneetiline eelsoodumus – teatud geenivariandi olemasolu.

Eelsoodumus konkreetsele autoimmuunhaigusele on sageli seotud MHC geenide teatud alleelidega, millest oleme juba palju rääkinud. Niisiis, alleeli olemasolu HLA-B27 võib olla eelsoodumuse marker anküloseeriva spondüliidi, juveniilse reumatoidartriidi, psoriaatilise artriidi ja muude haiguste tekkeks. Huvitav on see, et selle olemasolu genoomis on sama HLA-B27 korreleerub tõhusa kaitsega viiruste vastu: näiteks on selle alleeli kandjatel väiksem võimalus nakatuda HIV-i või C-hepatiiti,. See on veel üks meeldetuletus, et mida agressiivsemalt armee võitleb, seda tõenäolisemad on tsiviilohvrid.

Lisaks võib autoantigeeni ekspressiooni tase tüümuses mõjutada haiguse arengut. Näiteks insuliini tootmine ja vastavalt ka selle antigeenide T-rakkudele esitamise sagedus on inimestel erinev. Mida kõrgem see on, seda väiksem on risk haigestuda I tüüpi diabeeti, kuna see võimaldab eemaldada insuliinispetsiifilisi T-lümfotsüüte.

Kõik autoimmuunhaigused võib jagada elundispetsiifiline Ja süsteemne. Elundispetsiifiliste haiguste korral on mõjutatud üksikud elundid või koed. Näiteks hulgiskleroosi korral neuronite müeliini ümbris, reumatoidartriidi korral liigesed ja 1. tüüpi diabeedi korral kõhunäärme Langerhansi saarekesed. Süsteemseid autoimmuunhaigusi iseloomustab paljude elundite ja kudede kahjustus. Selliste haiguste hulka kuuluvad näiteks süsteemne erütematoosluupus ja primaarne Sjögreni sündroom, mis mõjutavad sidekoe. Lisateavet nende haiguste kohta käsitletakse eriprojekti teistes artiklites.

Järeldus

Nagu me juba nägime, on immuunsus nii raku- kui ka molekulaarsel tasemel interaktsioonide kompleksne võrgustik. Isegi loodus ei suutnud luua ideaalset süsteemi, mis kaitseb keha usaldusväärselt patogeenide rünnakute eest ja samal ajal ei kahjustaks mitte mingil juhul tema enda organeid. Autoimmuunhaigused - kõrvalmõju adaptiivse immuunsüsteemi töö kõrge spetsiifilisus, kulud, mida peame maksma võimaluse eest edukalt eksisteerida maailmas, mis kubiseb bakteritest, viirustest ja muudest patogeenidest.

Meditsiin – inimkäte looming – ei suuda looduse poolt loodut täielikult korrigeerida, seetõttu ei ole siiani ühtegi autoimmuunhaigust võimalik täielikult ravida. Seetõttu on eesmärgid, mida kaasaegne meditsiin püüab saavutada, haiguse õigeaegne diagnoosimine ja selle sümptomite tõhus leevendamine, millest sõltub otseselt patsientide elukvaliteet. Kuid selleks, et see oleks võimalik, tuleb tõsta üldsuse teadlikkust autoimmuunhaigustest ja nende ravist. "Eelhoiatatud on relvastatud!"- see on moto avalikud organisatsioonid loodud selleks üle maailma.

Kirjandus

1. Mark D. Turner, Belinda Nedjai, Tara Hurst, Daniel J. Pennington. (2014). Tsütokiinid ja kemokiinid: rakkude signaaliülekande ja põletikuliste haiguste ristumiskohas. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Cell Research. 1843 . Keskenduge 50-aastastele B-rakkudele. (2015). Nat. Rev. Immun. 15 ;

Külmade ilmade periood pole veel kätte jõudnud ja sind vaevab juba nohu? Kas talve jooksul õnnestub 2-3 korda grippi jääda? Tõenäoliselt peitub haiguse põhjus nõrgestatud immuunsüsteemis. Pole saladus, et immuunsus on meie keha kaitseks, ennetades viirus- ja muid haigusi. Ja kui see kaitse mingil põhjusel nõrgeneb, võivad viiruste ja bakterite rünnakud saavutada oma salakavala eesmärgi. Pealegi ei tasu arvata, et ainult raske haigus, operatsioon või keha kurnatus viib immuunsüsteemi nõrgenemiseni. Mõnikord ebatervislikud harjumused, mis Igapäevane elu me ei pane tähelegi, nõrgendame oluliselt immuunsüsteemi.

12 nähtamatut asja, mis hävitavad meie immuunsuse

1. Unepuudus

Unetus on nõrgenenud immuunsuse üks levinumaid põhjuseid. Režiimi puudumine, hõivatus tööl, stress või depressioon – kõik need tegurid häirivad keha korralikku puhkust, takistades teil piisavalt magada. Riikliku Südameinstituudi uuringute kohaselt tekib inimeste kehas, kes magavad regulaarselt 4 tundi päevas või isegi vähem, nohu vastu võitlemiseks 2 korda vähem antikehi. Unepuudus nõrgestab oluliselt organismi loomulikku kaitsevõimet ning seetõttu vaata üle puhkerežiim, pikendades uneaega vähemalt 8 tunnini.

2. Alkoholi kuritarvitamine

National Institutes of Healthi uuringute kohaselt mõjutab liigne alkoholitarbimine negatiivselt tervist, eelkõige kahjustab vaimseid protsesse, põhjustab unehäireid ja häirib toitainete omastamist. Lisaks pärsib regulaarne alkohoolsete jookide tarbimine organismi kaitsvate vererakkude paljunemist. Lisage siia asjaolu, et alkohol hävitab maksarakud, mis on mõeldud vere puhastamiseks kahjulikest ainetest. Selle protsessi tulemusena jäävad kehasse toksiinid ja toksiinid, mis nõrgestab oluliselt immuunsüsteemi.

Mõelge ka sellele, et alkohol mõjutab negatiivselt veresoonte süsteem, mis vähendab oluliselt eeldatavat eluiga ja võib põhjustada onkoloogiat. Kas tasub oma eluiga lühendada klaasi veini või viina kahtlase naudingu pärast?

Teadaolevalt suurendab suitsetamine märkimisväärselt bronhiidi ja muude infektsioonide tekke tõenäosust. hingamissüsteem. Teadlased uurisid lümfotsüütide seisundit suitsetaja keha kõigis organites ja süsteemides ning jõudsid järeldusele, et suitsetamine pärsib oluliselt rakulist immuunsust. Pealegi maksimaalne kahju sellest halb harjumus kanda kopsulümfotsüüte, mis varases staadiumis ähvardab suitsetajat nakkushaigused ja lõpuks viia kopsuvähki.

Pealegi vähendab nikotiin inimese verre või sülje sattumisel immunoglobuliinide – immuunvastuse moodustavate valkude – hulka. Selle tulemusena jätab keha lihtsalt viiruste rünnakust ilma, tal pole aega reageerida ja haigust ennetada.

4. Suhkru kuritarvitamine

Teadlaste sõnul vähendab suhkru kuritarvitamine organismi kaitsevõimet enam kui 40%. Uuringud näitavad, et suhkru söömine vaid 10 minutiga nõrgestab immuunsüsteemi ja see protsess kestab mitu tundi. See juhtub seetõttu, et vere glükoositaseme tõus hävitab C-vitamiini ja häirib immuunrakkude struktuuri. Sellega seoses peaks iga inimene mõtlema suhkru tarbimise vähendamisele 50 g-ni päevas, sest lisaks immuunsüsteemi nõrgenemisele põhjustab selle toote kuritarvitamine kaariese, rasvumise ja hüpertensiooni teket, suurendades seeläbi südame isheemiatõve riski. haigus.

5. Vähene liikumine

Pole saladus, et südame löögisageduse tõus on põhjustatud harjutus, stimuleerib vereringet ja parandab elundite ja kudede hapnikuga varustatust. Lisaks kiireneb sporti tehes hingamine, mis aitab viiruseid ja baktereid organismist välja viia. See pole aga veel kõik. Treeningu ajal tõuseb kehatemperatuur, mis põhjustab patogeense mikrofloora surma. Kõik see avaldab soodsat mõju keha seisundile, mis suurendab vastupanuvõimet infektsioonidele. Kui inimene ei tegele spordiga, väheneb vereringe, keha koguneb toksiine ja tekib stress. Kõik see viib immuunsuse vähenemiseni ja seega erinevate haigusteni.

Organismi vastupanuvõime suurendamiseks infektsioonidele piisab, kui tegelete spordiga kolm korda nädalas - sörkimine, ujumine, tennisemäng, jalgrattasõit, üldiselt mõõdukas kehaline aktiivsus, mis võimaldab unustada hooajalised külmetushaigused.

6. Hügieeni puudumine

Mikroobide täielikuks tõrjumiseks ei piisa hommikusest ja õhtusest käte pesemisest. Neid tuleb pesta enne iga sööki, pärast transporti ja tänavalt tulles, pärast käteldamist ja ka pärast tööd. Ideaalis hoidke kätepuhastusvahendit kogu aeg rahakotis või autos ja kasutage seda nahal vähemalt 20 sekundit. Ainuüksi hammaste pesemisest samuti ei piisa, tuleb keel puhastada hambakatust, milles mikroobid aktiivselt paljunevad, ja hammaste vaheline ruum niisutajaga puhastada. Samuti on vaja nina limaskesta puhastada jaheda veega loputades. Kõik see vähendab kehasse sisenevate patogeenide arvu ega võimalda seetõttu keha kaitsevõimet väheneda.

7. Immuunsust tugevdavate toiduainete puudumine dieedis

Regulaarne kätepesu on kindlasti kasulik meede võitluses terve immuunsüsteemi eest. Peamine roll organismi kaitsevõime tugevdamisel on aga õigel toitumisel. Immuunsuse säilitamiseks piisab, kui regulaarselt tarbida toite, mis suurendavad organismi kaitsevõimet. Loetleme tooted, mis varustavad keha kasulike ainetega:

• valgud (munad, liha, piimatooted, pähklid ja seened);
• tsink (maks, krevetid, oad ja rohelised herned);
• jood (mereannid, tomatid, porgandid ja spargel);
• seleen (teravili, seemned, seened ja õllepärm);
• kiudained (kliid, kaunviljad, kaerahelbed ja õunad);
• lakto- ja bifidobakterid (leotatud õunad, hapukapsas, Piimatooted).
• A-vitamiin (porgand, õun, kalarasv, või);
• B-vitamiin (hirss, rukkileib, munad ja rohelised);
• C-vitamiin (sidrunid, apelsinid, jõhvikad, kibuvitsamarjad);
• E-vitamiin (oliivi-, maisi-, päevalille- ja muud õlid).

8. Öises vahetuses töötamine

Regulaarselt öövahetustes töötav inimene seisab silmitsi sellise probleemiga nagu D-vitamiini – väärtusliku aine, mida me kõik saame päikesevalgusest – puudus. Selle vitamiini puudusest saab järjekordne löök immuunsüsteemile. Selle vältimiseks proovige olla päikese käes vähemalt 15-20 minutit päevas.

9. Korteris puudub koristamine

Isegi täielik uni ei paku kehale vajalikku kaitset, kui magate ventileerimata ruumis. Vananenud õhk ja suur hulk tolmu mängivad mikroobide kätte, mis lõppkokkuvõttes põhjustab sagedasi haigusi. Külmetushaiguste ja gripi vältimiseks on oluline mitte ainult jälgida oma hügieeni, vaid ka võidelda mikroobide vastu kehale, mis tähendab korteri regulaarset puhastamist. Selleks pühkige igapäevaselt tasaseid pindu tolmust, desinfitseerige ukselingid, arvutihiir ja klaviatuur, ventileerige ruumi ja peske põrandaid.

10. Pessimistlik suhtumine

Võib-olla pole te mõelnud sellele, et meeleolu võib mõjutada tervislikku seisundit, kuid teadlased väidavad üksmeelselt, et pessimistlik suhtumine mõjutab keha negatiivselt, luues eeldused välimuseks. mitmesugused haigused. Kortisool on süüdlane, stressihormoon, mille suurenenud tootmine hävitab immuunsüsteemi rakud. Kuidas sellele vastu astuda? Väga lihtne! Otsige positiivset kõiges, mida näete, leidke põhjuseid lõbutsemiseks, nautimiseks iga päev, kohtuge sagedamini sõpradega ja veetke rohkem aega oma perega, kes pakub teile vajalikku tuge. Ja lugege ka klassikuid, kes teadsid huumorist palju - Tšehhovit, Zoštšenkot ja Avertšenkot. Pidage meeles, naer pikendab eluiga!

11. Antibiootikumide kuritarvitamine

Selline farmakoloogiline ravimite rühm nagu antibiootikumid töötati välja peaaegu 100 aastat tagasi eranditult bakterite vastu võitlemiseks. Kuid täna on tõeline buum antibiootikumide populaarsuses, mida sageli kasutatakse kõigi haiguste raviks. Kuid antibiootikume ilma arsti ettekirjutuseta võttes ja nendega viirus- või seenhaigusi ravida püüdes ei saa inimene loomulikult soovitud tulemust, vaid soolestiku mikrofloora “tapab” põhjalikult. See viib keha immuunkaitse vähenemiseni. Siin võib olla ainult üks nõuanne - võtke antibakteriaalseid ravimeid nii harva kui võimalik ja ainult arsti nõudmisel.

12. Ei mingit allergiaravi

On teada, et allergiline reaktsioon tekib siis, kui immuunsüsteem hakkab loomakarvu, taimede õietolmu või tolmu võõrkehadena tajuma. Selle protsessi tulemusena kannatab organism ise oma kaitsesüsteemi all, mille rakud järk-järgult hävivad. Kui te ei pöördu õigeaegselt arsti poole ega hakka allergiatega võitlema, nõrgeneb immuunsüsteem nii palju, et see hakkab igatsema teisi bakterite ja viiruste "lööke". Head tervist teile!

See, kui hästi immuunsüsteem töötab, määrab, kui vastupidav on keha viiruste ja bakterite rünnakutele. Ja immuunsuse tugevus sõltub otseselt teie elustiilist. Mis täpselt tapab immuunsüsteemi?

Pidev unepuudus

Tõenäoliselt märkasite, et kõige sagedamini tabavad külmetushaigused ja viirused teid just sel perioodil, kui te ei maga ettenähtud 8 tundi päevas. Seda kinnitavad ka uuringud – tulemused on näidanud, et piisavalt magavad inimesed haigestuvad grippi palju harvemini. Fakt on see, et unepuudus kutsub esile stressihormooni taseme hüppe, mis iseenesest võib põhjustada kehas põletikku.

Istuv eluviis

Proovige iga päev treenida või vähemalt kõndida umbes 30 minutit päevas. See toetab teie immuunsust, tõrjudes iga minut mikroobide ja viiruste rünnakuid. Koormused stimuleerivad rõõmuhormoonide tootmist, kiirendavad ainevahetust ja arendavad hingamiselundeid, tänu sellele tugevneb organismi kaitsevõime.

Liigne suhkur

Liiga palju suhkru söömine (toidus või joogis) häirib immuunrakkude tööd. Negatiivne mõju püsib umbes kaks tundi pärast seda, kui olete joonud näiteks magusat soodat. Magustoidu asemel söö rohkem puu- ja juurvilju. Need on rikkad kasulike mikro- ja makroelementide poolest ning sisaldavad ka A-, C-, E- ja teisi immuunsüsteemile vajalikke vitamiine. Organismi kaitsevõime jaoks on kõige kasulikumad puuviljad marjad, tsitrusviljad, kiivid, õunad, punased viinamarjad, kapsas, küüslauk, sibul, spinat, bataat ja porgand.

krooniline stress

Stress on osa meie igapäevaelust. Kuid kui stressi mõju kestab pikka aega, muudab see keha vastuvõtlikumaks haigustele, eriti külmetushaigustele, elundite ja süsteemide patoloogiate tekkele, samuti krooniliste haiguste ägenemisele. Krooniline stress mõjutab keha kõrge tase stressihormoon adrenaliin ja kortisool, mis pärsivad immuunsüsteemi. Stressi on võimatu vältida, kuid stressi all on täiesti võimalik oma seisundit juhtida. Sellele aitab kaasa mediteerimine, jooga, hingamisharjutused, suhtlemine sõprade või psühhoterapeudiga jne.

Sulgemine

Avatus ning meeldiva ja regulaarse suhtluse olemasolu teie elus avaldab positiivset mõju mitte ainult meeleolule, vaid ka immuunsusele. Uuringud näitavad, et sotsiaalne aktiivsed inimesed neil on tugevam immuunsus kui neil, kes elavad eraldatud eluviisi. Eelkõige moodustub seltskondlike patsientide immuunsus kiiremini ja tugevamalt isegi gripisüstile reageerides.

Huumorimeele puudumine

Naer pikendab eluiga – kõik on sellest kuulnud. Ja see pole ainult sõnad. See hoiab tegelikult stressihormoonide taset teie kehas madalal ja suurendab teie veres infektsioonide vastu võitlemise eest vastutavate rakkude taset. Enda naeratama panemiseks vaadake Internetist naljakaid videoid, komöödiaid, vaadake naljakaid fotosid jne. Isegi eelseisva lõbusa sündmuse ootus mõjutab teie immuunsust positiivselt.

Autoimmuunhaigused on haigused, mida iseloomustab immuunsüsteemi talitlushäire, mille tõttu see hakkab ründama keha terveid kudesid. Autoimmuunhaiguste sümptomid võivad olenevalt haiguse tüübist olla väga erinevad.

Isegi tervetel koerakkudel võib olla antigeene.

Tavaliselt reageerib immuunsüsteem ainult võõraste või ohtlike ainete antigeenidele, mõne häire tagajärjel võib aga hakata tootma normaalsete kudede rakkudele antikehi – autoantikehi.

Autoimmuunreaktsioon võib põhjustada põletikku ja koekahjustusi. Mõnikord aga toodetakse autoantikehi nii väikestes kogustes, et autoimmuunhaigused ei arenegi.

Ekspertarvamus

Arstid ei mõista siiani täielikult, kuidas immuunsüsteem töötab... ja mis juhtub, kui see hakkab meie vastu töötama.

Praegu on teada vähemalt 80 autoimmuunhaigust – sealhulgas luupus, hulgiskleroos, suhkurtõbi 1. tüüp ja tsöliaakia – kuid on vähemalt 40 või enam muud haigust, mis on seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega.

Immuunsüsteemis on mehhanismid, mis takistavad immuunvastuse tekkimist tema enda normaalsetele antigeenidele. Kuid alati on võimalus, et need mehhanismid võivad laguneda ja mida vanem on inimene, seda suurem on ebaõnnestumise tõenäosus. Kui see juhtub, moodustuvad autoantikehad (antikehad, mis võivad interakteeruda "oma" antigeenidega).

Kahjuks saavad arstid aidata vähe, välja arvatud sümptomite kõrvaldamine ja patsientide abistamine riskifaktorite tuvastamisel ja potentsiaalselt eluohtlike olukordade vältimiseks tulevikus.

Mida me teame

Reostus keskkond on ka riskitegur neile, kellel on geneetiline eelsoodumus autoimmuunhaiguste tekkeks.

Passiivne suits, toidus või õhus leiduvad kemikaalid, lennukikütuse aurud, kokkupuude UV-kiirtega ja muud keskkonnasaaste vormid põhjustavad autoimmuunhaigusi.

Vaktsiinidel, kõigil vaktsiinidel, on immunosupressiivne toime, st. pärssida immuunfunktsiooni. Keemilised ained vaktsiinides sisalduv pärsib immuunsüsteemi; neis sisalduv viirus pärsib immuunsüsteemi ja võõras DNA / RNA loomsetest kudedest pärsib immuunsüsteemi.

Nisuidu aglutiniin (WGA) põhjustab rottidel harknääre atroofiat ja võib otseselt seonduda leukotsüütidega ja neid aktiveerida. WGA-vastased antikehad inimese seerumis ristreageerivad teiste valkudega, mis näitab, et need võivad kaasa aidata autoimmuunhaiguste tekkele.

Kõik kehasüsteemid sõltuvad ensüümidest. Fluoriidist põhjustatud muutused ensüümides võivad kahjustada immuunsüsteemi.

Deformeerunud ensüümid (ümberstruktureeritud) on valgud, kuid nüüd on neist saanud võõrvalgud (antigeenid), mis meie teada põhjustavad autoimmuunhaigusi, sealhulgas luupust, artriiti, astmat ja ateroskleroosi.

Mõned nanoosakesed on seotud autoimmuunhaigustega, nagu süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia ja reumatoidartriit.

Mõned autoimmuunhaigused

autoimmuunhaigus	Kuded, mille vastu toodetakse autoantikehi	Tagajärjed
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia	punased verelibled	Aneemia (punaste vereliblede taseme langus veres), suurenenud väsimus, letargia, pearinglus. Võimalik põrna suurenemine. Aneemia võib esineda väga rasketes vormides ja mõnikord viib patsiendi surmani.
bulloosne pemfigoid		Suured villid, mida ümbritsevad punetavad, põletikulised nahapiirkonnad; naha sügelus. Kell õige ravi prognoos on soodne.
Goodpasture'i sündroom	Kopsud ja neerud	Haiguse sümptomid: õhupuudus, röga eritumine verega, nõrkus, turse ja sügelus. Prognoos on hea, kui ravi alustatakse enne tõsise kopsu- ja neerukahjustuse tekkimist.
Gravesi haigus	Kilpnääre	Kilpnäärme suurenemine ja ülestimulatsioon, mis võib põhjustada kilpnäärmehormoonide taseme tõusu (hüpertüreoidism). Haiguse sümptomite hulgas: talumatus kõrged temperatuurid, treemor, kaalulangus, närvilisus. Soodne prognoos õige ravi korral.
Hashimoto haigus	Kilpnääre	Kilpnäärme põletik ja kahjustus, mille tagajärjeks on kilpnäärmehormoonide madal tase (hüpotüreoidism). Sümptomiteks on: kehakaalu tõus, kare nahk, külma talumatus, unisus. Patsiendi seisundi leevendamiseks on sageli vaja elukestvat ravi.
Sclerosis multiplex	Aju ja seljaaju	Mõjutatud närvirakkude kesta kahjustus. Selle tulemusena ei saa rakud signaale normaalselt edastada. Haiguse sümptomid: nõrkus, ebatavalised aistingud, nägemishäired, pearinglus, lihasspasmid. Sümptomid võivad kaduda ja aeg-ajalt taastuda.
myasthenia gravis	Neuromuskulaarsed ühendused	Lihased, eriti silmad, nõrgenevad ja väsivad kiiresti; sümptomite intensiivsus ja ka haiguse progresseerumine on erinevatel patsientidel oluliselt erinev. Sümptomeid saab kontrollida spetsiaalsete ravimitega
Pemfigus		Suurte villide ilmumine nahale. Rikkumine võib olla eluohtlik.
kahjulik aneemia	Mao seina sisemise voodri rakud	Sellele autoimmuunhaigusele iseloomulik mao limaskesta rakkude kahjustus raskendab B12-vitamiini imendumist, mis on vajalik vererakkude küpsemiseks ja närvirakkude säilimiseks. Selle tulemuseks on aneemia, samuti nõrkus ja tundlikkuse kaotus, mis on põhjustatud närvikoe kahjustusest. Kui haigust ei ravita, võib see põhjustada seljaaju vigastusi; suurenenud risk maovähi tekkeks. Õigeaegse ravi korral on prognoos siiski soodne.
Reumatoidartriit	Liigesed ja muud koed, nagu kopsu-, närvi-, naha- ja südamekude	Reumatoidartriit võib põhjustada mitmesuguseid sümptomeid, sealhulgas palavikku, nõrkust, liigesevalu , liigeste tuimus ja/või deformatsioon, tundlikkuse kaotus, valu rinnus , turse.
Lupus	Liigesed, neerud, nahk, kopsud, süda, aju ja vererakud	Haigus põhjustab selliseid sümptomeid nagu väsimus, õhupuudus, sügelus, südamevalu, lööve. Enamik selle häirega patsiente jätkab aktiivset elu vaatamata juhuslikele ägenemistele.
1. tüüpi diabeet	Pankrease beetarakud (mis toodavad insuliini)	Sümptomiteks on tugev janu, sagedane urineerimine, suurenenud söögiisu ja mitmesugused pikaajalised tüsistused. Patsiendi seisundi kontrollimiseks on vajalik eluaegne insuliinravi.
Vaskuliit	Veresooned	Vaskuliit võib mõjutada veresooni ühes või mitmes kehaosas. Prognoos sõltub vaskuliidi tüübist ja selle põhjustatud koekahjustuse ulatusest.

Autoimmuunreaktsioone saab vallandada mitmel viisil:

• Aine, mida tavaliselt leidub ainult teatud kehaosas, satub vereringesse. Näiteks löök silma võib põhjustada silmasisese vedeliku sattumist vereringesse; immuunsüsteem tunneb silmasisese vedeliku võõrana ja ründab seda.
• Organismi jaoks normaalsed ained muutuvad näiteks viiruste, ravimite, päikesevalguse või kiirguse mõjul. Immuunsüsteem võib neid muudetud aineid segi ajada võõrainetega.
• Organismi tungivad võõrained, mis on väga sarnased keha looduslike ainetega. Immuunsüsteem võib ekslikult rünnata mitte ainult esimest, vaid ka teist. Näiteks on kurgupõletikku põhjustavate bakterite antigeenid sarnased südamekoe rakkudega. Harvadel juhtudel hakkab immuunsüsteem ägeda farüngiidi tagajärjel ründama inimese südant (see reaktsioon areneb koos reumaatilise palavikuga).
• Rakud, mis kontrollivad antikehade tootmist – nagu B-lümfotsüüdid (teatud tüüpi valged verelibled) – ei pruugi korralikult toimida ja toota tervete rakkude vastu ebanormaalseid antikehi.
• Eelsoodumus autoimmuunhaiguste tekkeks võib olla pärilik. Inimestel, kellel on selline eelsoodumus, võib iga viirus seda häiret põhjustada. Hormonaalsed tegurid võib mõjutada ka seda tüüpi haiguste teket – pole juhus, et autoimmuunhaigused esinevad kõige sagedamini naistel.