Իմունային համակարգը սպանում է մարմինը։ Ինչպես բարձրացնել հակաուռուցքային իմունային բջիջը

Գիտնականները հույս ունեն աուտոիմուն հիվանդությունների պատճառները գտնել մոլեկուլային գենետիկ մակարդակում։
Reuters-ի լուսանկարը

Իմունային համակարգը նախատեսված է օրգանիզմը պաշտպանելու համար: Բայց որոշ իրավիճակներում նրա գործունեությունը խաթարվում է, և իմունային պաշտպանության գործոնները դառնում են ագրեսորներ՝ կապված մարմնի սեփական հյուսվածքների հետ: Նմանատիպ աուտոիմուն հիվանդությունների բուժումը մեծ դժվարություն ունի. թերապիայի հիմնական նպատակը սեփական մարմնի նկատմամբ իմունային համակարգի ակտիվության նվազեցման և իմունիտետի պահպանման միջև հավասարակշռությունն է։

Այդպիսի հիվանդություններից է համակարգային կարմիր գայլախտը: Սա շարակցական հյուսվածքի ծանր համակարգային հիվանդություն է, որի ժամանակ տուժում են տարբեր ներքին օրգաններ։ Հիվանդությունը հայտնի է եղել հնագույն ժամանակներից և ստացել է իր անվանումը քթի և այտերի կամրջի վրա բնորոշ ցանի պատճառով, որը հիշեցնում է գայլի խայթոցները: Հիվանդների 90%-ը 20-40 տարեկան կանայք են։ Ռուսաստանում համակարգային կարմիր գայլախտով հիվանդների թիվը տարեկան ավելանում է և արդեն մոտենում է 80 հազարի, իսկ 40 հազարում հիվանդությունը անշեղորեն զարգանում է և հանգեցնում վաղ հաշմանդամության և մահվան։

Լուպուսի պատճառն անհայտ է: Զարգացած երկրներում միջինում ախտորոշումից 3,5 տարի անց հիվանդների 40%-ը ստիպված է լինում դադարեցնել աշխատանքը։ Հիվանդները ունեն մաշկի, հոդերի, մկանների, լորձաթաղանթների, սրտի, թոքերի վնասվածքներ, նյարդային համակարգկեսից ավելին երիկամների վնասվածություն ունի: Սրացման շրջանները փոխարինվում են ռեմիսիայով, սակայն կա նաև ակտիվ, անընդհատ առաջադիմական ընթացք։

Համակարգային կարմիր գայլախտի հիմնախնդիրները քննարկվել են Մոսկվայում Ռուսաստանի Բժշկական գիտությունների ակադեմիայի Ռևմատոլոգիայի գիտահետազոտական ​​ինստիտուտում անցկացված գիտաժողովում։

Հիվանդության մոլեկուլային գենետիկական հիմքը վատ է հասկացված, ուստի մինչև վերջերս հատուկ բուժում չկար: Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի ակադեմիկոս Եվգենի Նասոնովը, Ռուսաստանի Բժշկական գիտությունների ակադեմիայի Ռևմատոլոգիայի գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի տնօրենը, ընդգծել է, որ ռևմատոլոգիայում օգտագործվող դեղամիջոցների ողջ զինանոցն օգտագործվում է համակարգային կարմիր գայլախտի բուժման համար։ դեղերներառյալ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը, հորմոնները, հակաբջիջները բաժանող նյութերը, մալարիայի դեմ դեղամիջոցները և նույնիսկ արյան արտամարմնային մաքրման մեթոդները: Դրանց մեծ մասը օգտագործվում է համակարգային կարմիր գայլախտի դեպքում՝ պիտակավորված ցուցումների համար:

Համակարգային կարմիր գայլախտի դեղաբուժության բարելավման անհրաժեշտության գիտակցումը խթան է դարձել լայնածավալ կլինիկական փորձարկումների համար: տարբեր միջոցներ. Եվ առաջին հերթին՝ գենետիկորեն մշակված կենսաբանական պատրաստուկներ։

Պաթոգենետիկ մեխանիզմների իմունոլոգիական հսկողությունը հնարավոր դարձավ մոլեկուլային ուղու հայտնաբերմամբ, որի վրա գործողությամբ հնարավոր է որոշ չափով զսպել համակարգային կարմիր գայլախտի զարգացումը։ Այս ուղին ներառում է սպիտակուց, որը կոչվում է B-lymphocyte stimulator (BLyS), ուռուցքային նեկրոզ գործոնի ընտանիքից: Պարզվել է, որ BLyS-ի ճնշումը թույլ է տալիս որոշակիորեն պարունակել բռնկված իմունային համակարգը:

Հետազոտողները, ցանկանալով հատուկ արգելափակել BLyS-ը, հիմնվել են մարդու մոնոկլոնալ հակամարմինի վրա, որը կոչվում է բելիմումաբ: Դրա կիրառման ֆոնին նկատվել է հիվանդության սրացումների և ծանր սրացումների ընդհանուր հաճախականության նվազում։

Ակադեմիկոս Եվգենի Նասոնովը նշել է, որ Մոսկվայի, Սանկտ Պետերբուրգի և Յարոսլավլի ռուսական ռևմատոլոգիական կենտրոնները մասնակցել են բելիմումաբ մոնոկլոնալ հակամարմինի կլինիկական փորձարկմանը։ Նրա զարգացումը անքակտելիորեն կապված է առաջընթացի հետ հիմնարար հետազոտությունմարդու հիվանդությունների իմունոպաթոլոգիայի ոլորտում և հանդիսանում է թարգմանչական բժշկության հայեցակարգի գործնական իրականացման վառ օրինակ։ Դուք կարող եք խոսել բացման մասին նոր դարաշրջանՀամակարգային կարմիր գայլախտի բուժման մեջ, որը կապված է գենետիկորեն մշակված կենսաբանական նյութերի լայն կիրառման սկզբի և դեղամիջոցների նոր դասի` BLyS ինհիբիտորների ստեղծման հետ, որոնք կարող են կարևոր թերապևտիկ ներուժ ունենալ ոչ միայն համակարգային կարմիր գայլախտի, այլև մարդու աուտոիմուն հիվանդությունների լայն շրջանակում:

Աշխարհի բնակչության մոտ 5%-ը տառապում է աուտոիմուն հիվանդություններից, մի վիճակ, որի դեպքում սեփական բջիջներըմարմնի իմունային համակարգը պաթոգենների դեմ պայքարելու փոխարեն ոչնչացնում է օրգանների և հյուսվածքների նորմալ բջիջները: Այս հոդվածում, որը նախորդում է աուտոիմուն հիվանդությունների մասին հատուկ նախագծին, մենք կանդրադառնանք իմունային համակարգի հիմնական սկզբունքներին և ցույց կտանք, թե ինչու է հնարավոր նման դիվերսիա իր կողմից:

Այս հոդվածով մենք սկսում ենք աուտոիմուն հիվանդությունների ցիկլը՝ հիվանդություններ, որոնց դեպքում մարմինը սկսում է պայքարել ինքն իր հետ՝ արտադրելով ավտոհակամարմիններ և/կամ լիմֆոցիտների աուտոագրեսիվ կլոններ: Մենք կխոսենք այն մասին, թե ինչպես է աշխատում իմունային համակարգը և ինչու երբեմն այն սկսում է «կրակել իր վրա»: Ամենատարածված հիվանդություններից մի քանիսը կանդրադառնան առանձին հրապարակումներով: Օբյեկտիվությունը պահպանելու համար հրավիրեցինք կենսաբանական գիտությունների դոկտոր, կոր. RAS, Մոսկվայի պետական ​​համալսարանի իմունոլոգիայի ամբիոնի պրոֆեսոր Դմիտրի Վլադիմիրովիչ Կուպրաշ. Բացի այդ, յուրաքանչյուր հոդված ունի իր գրախոսը՝ ավելի մանրամասնորեն խորանալով բոլոր նրբերանգների մեջ։ Այս՝ ներածական հոդվածի գրախոսը կենսաբանական գիտությունների թեկնածու, նույն բաժնի գիտաշխատող Եվգենի Սերգեևիչ Շիլովն էր։

Հակագեններ- ցանկացած նյութ, որը մարմինը ընկալում է որպես օտար և, համապատասխանաբար, արձագանքում է դրանց տեսքին՝ ակտիվացնելով իմունային համակարգը: Իմունային համակարգի համար ամենակարևոր անտիգենները մոլեկուլների կտորներն են, որոնք տեղակայված են հարուցչի արտաքին մակերեսին: Այս կտորները կարող են օգտագործվել որոշելու համար որ մեկըագրեսորը հարձակվել է մարմնի վրա և պայքարել դրա դեմ։

Ցիտոկիններ - մարմնի Մորզեի կոդը

Որպեսզի իմունային բջիջները համակարգեն իրենց գործողությունները թշնամու դեմ պայքարում, նրանց անհրաժեշտ է ազդանշանների համակարգ, որն ասում է, թե ով և երբ պետք է միանալ ճակատամարտին, կամ ավարտել ճակատամարտը, կամ, ընդհակառակը, վերսկսել այն և շատ ու շատ ավելին: Այս նպատակների համար բջիջները արտադրում են փոքր սպիտակուցային մոլեկուլներ. ցիտոկիններ, օրինակ՝ բազմազան ինտերլեյկիններ(IL-1, 2, 3 և այլն): Դժվար է շատ ցիտոկինների միանշանակ գործառույթ վերագրելը, սակայն, պայմանականության որոշակի աստիճանով, դրանք կարելի է բաժանել հինգ խմբի՝ քիմոկիններ, աճի գործոններ, մասինբորբոքային, հաշվիչբորբոքային և իմունակարգավորող ցիտոկիններ.

Վերոնշյալ դասակարգման պայմանականությունը նշանակում է, որ թվարկված խմբերից մեկում ընդգրկված ցիտոկինը, մարմնի որոշակի պայմաններում, կարող է տրամագծորեն հակառակ դեր խաղալ, օրինակ՝ պրոբորբոքայինից կարող է վերածվել հակաբորբոքայինի։

Առանց զորքերի տեսակների միջև հաստատված կապի, ցանկացած հնարամիտ ռազմական գործողություն դատապարտված է ձախողման, հետևաբար, իմունային համակարգի բջիջների համար շատ կարևոր է ցիտոկինների տեսքով հրամաններ ստանալիս և տալով դրանք ճիշտ մեկնաբանել և գործել։ համակարգված կերպով։ Եթե ​​ցիտոկինային ազդանշանները սկսում են արտադրվել շատ մեծ քանակությամբ, ապա խուճապ է առաջանում բջիջների շարքերում, ինչը կարող է հանգեցնել սեփական մարմնի վնասմանը: Այն կոչվում է ցիտոկինային փոթորիկԻ պատասխան մուտքային ցիտոկինային ազդանշանների, իմունային համակարգի բջիջները սկսում են ավելի ու ավելի շատ արտադրել իրենց սեփական ցիտոկինները, որոնք, իր հերթին, գործում են բջիջների վրա և մեծացնում են իրենց սեկրեցումը: Ձևավորվում է արատավոր շրջան, որը հանգեցնում է շրջակա բջիջների, իսկ հետագայում հարևան հյուսվածքների ոչնչացմանը։

Հաշվե՛ք հերթականությամբ։ իմունային բջիջները

Ինչպես զինված ուժերում կան զորքերի տարբեր տեսակներ, այնպես էլ իմունային համակարգի բջիջները կարելի է բաժանել երկու խոշոր ճյուղերի՝ բնածին և ձեռքբերովի իմունիտետ, որոնց ուսումնասիրության համար 2011թ. Նոբելյան մրցանակ , . բնածին իմունիտետ- իմունային համակարգի այն հատվածը, որը պատրաստ է անմիջապես պաշտպանել օրգանիզմը, հենց որ հարուցիչը հարձակվի: Ձեռք բերվածնույնը (կամ հարմարվողական) թշնամու հետ առաջին շփման ժամանակ իմունային պատասխանն ավելի երկար է բացվում, քանի որ այն պահանջում է հնարամիտ նախապատրաստություն, բայց դրանից հետո այն կարող է իրականացնել օրգանիզմի պաշտպանության ավելի բարդ սցենար։ Բնածին իմունիտետը շատ արդյունավետ է միայնակ դիվերսանտների դեմ պայքարում. այն չեզոքացնում է նրանց՝ չխանգարելով մասնագիտացված էլիտար զորամասերին՝ հարմարվողական իմունիտետին: Եթե ​​պարզվեց, որ սպառնալիքն ավելի զգալի է, և վտանգ կա, որ պաթոգենն ավելի խորն է ներթափանցում օրգանիզմ, ապա բնածին անձեռնմխելիության բջիջները անմիջապես ազդարարում են դա, և ձեռք բերված անձեռնմխելիության բջիջները մտնում են մարտ:

Մարմնի բոլոր իմունային բջիջները ստեղծվում են ոսկրածուծում: արյունաստեղծ ցողունային բջիջ, որը առաջացնում է երկու բջիջ. ընդհանուր միելոիդԵվ ընդհանուր լիմֆոիդ պրոգենիտոր, . Ձեռք բերված անձեռնմխելիության բջիջները ստացվում են ընդհանուր լիմֆոիդ պրոգենիտորից և համապատասխանաբար կոչվում են լիմֆոցիտներ, մինչդեռ բնածին իմունային բջիջները կարող են առաջանալ երկու նախահայրերից: Իմունային համակարգի բջիջների տարբերակման սխեման ներկայացված է Նկար 1-ում:

Նկար 1. Իմունային համակարգի բջիջների տարբերակման սխեման:արյունաստեղծ ցողունային բջիջառաջացնում է բջիջներ՝ միելոիդ և լիմֆոիդ տարբերակման գծերի պրեկուրսորներ, որոնցից հետագայում ձևավորվում են արյան բոլոր տեսակի բջիջները։

Բնածին անձեռնմխելիություն - կանոնավոր բանակ

Բնածին իմունային բջիջները ճանաչում են պաթոգեն իր հատուկ մոլեկուլային մարկերներով, այսպես կոչված պաթոգենության պատկերներ. Այս մարկերները հնարավորություն չեն տալիս ճշգրիտ որոշել պաթոգենի պատկանելությունը որոշակի տեսակի, այլ միայն ազդանշան են տալիս, որ իմունային համակարգը հանդիպել է անծանոթ մարդկանց: Մեր մարմնի համար որպես այդպիսի մարկեր կարող են ծառայել բակտերիաների բջջային պատի և դրոշակի բեկորները, երկշղթա ՌՆԹ և վիրուսների միաշղթա ԴՆԹ և այլն։ Հատուկ բնածին իմունային ընկալիչների օգնությամբ, ինչպիսին է TLR ( Զանգի նմանվող ընկալիչներ, վճարովի ընկալիչներ) և NLR ( Գլխի նմանվող ընկալիչներ, Նոդանման ընկալիչներ), բջիջները փոխազդում են պաթոգենության օրինաչափությունների հետ և սկսում են իրականացնել իրենց պաշտպանական ռազմավարությունը։

Այժմ եկեք ավելի սերտ նայենք բնածին իմունային համակարգի որոշ բջիջներին:

Որպեսզի հասկանանք, թե ինչպես է աշխատում T-բջիջների ընկալիչը, նախ պետք է մի փոքր քննարկենք սպիտակուցների մեկ այլ կարևոր ընտանիքի մասին. հիմնական հիստոհամատեղելիության համալիր(MHC, հիմնական հիստոհամատեղելիության համալիր) . Այս սպիտակուցները մարմնի մոլեկուլային «գաղտնաբառերն» են, որոնք թույլ են տալիս իմունային համակարգի բջիջներին տարբերել իրենց հայրենակիցներին թշնամուց։ Ցանկացած բջջում սպիտակուցի քայքայման պրոցեսն անընդհատ շարունակվում է։ Հատուկ մոլեկուլային մեքենա - իմունոպրոտեզոմ- սպիտակուցները բաժանում է կարճ պեպտիդների, որոնք կարող են ներկառուցվել MHC-ում և, ինչպես խնձորը ափսեի վրա, ներկայացնել T-լիմֆոցիտին: TCR-ի օգնությամբ պեպտիդը «տեսնում է» և ճանաչում՝ այն պատկանում է մարմնի սեփական սպիտակուցներին, թե օտար է: Միևնույն ժամանակ, TCR-ն ստուգում է, թե արդյոք MHC մոլեկուլը իրեն ծանոթ է, ինչը թույլ է տալիս նրան տարբերել սեփական բջիջները «հարևաններից», այսինքն՝ նույն տեսակի, բայց մեկ այլ անհատի բջիջներից։ Դա MHC մոլեկուլների համընկնումն է, որն անհրաժեշտ է փոխպատվաստված հյուսվածքների և օրգանների փոխպատվաստման համար, այստեղից էլ բարդ անվանումը. histosհունարեն նշանակում է «կտոր»: Մարդկանց մեջ MHC մոլեկուլները կոչվում են նաև HLA ( մարդկային լեյկոցիտային հակագեն- մարդու լեյկոցիտային հակագեն):

Տեսանյութ 2. T բջիջների կարճատև փոխազդեցությունները դենդրիտային բջջի հետ (նշված է կանաչ).

T-լիմֆոցիտներ

T-լիմֆոցիտը ակտիվացնելու համար անհրաժեշտ է ստանալ երեք ազդանշան. Դրանցից առաջինը TCR-ի փոխազդեցությունն է MHC-ի հետ, այսինքն՝ հակագենի ճանաչումը: Երկրորդը, այսպես կոչված, համատեղ խթանող ազդանշանն է, որը փոխանցվում է հակագեն ներկայացնող բջիջի կողմից CD80/86 մոլեկուլների միջոցով CD28-ին, որը գտնվում է լիմֆոցիտում: Երրորդ ազդանշանը բազմաթիվ պրոբորբոքային ցիտոկինների կոկտեյլի արտադրությունն է։ Եթե ​​այս ազդանշաններից որեւէ մեկը խափանվում է, դա հղի է օրգանիզմի համար լուրջ հետեւանքներով, օրինակ՝ աուտոիմունային ռեակցիայով։

Գոյություն ունեն երկու տեսակի հիմնական հիստոհամատեղելիության բարդ մոլեկուլներ՝ MHC-I և MHC-II: Առաջինը առկա է մարմնի բոլոր բջիջների վրա և կրում է բջջային սպիտակուցների պեպտիդները կամ այն ​​վարակած վիրուսի սպիտակուցները: T-բջիջների հատուկ ենթատեսակ. T- killers(դրանք կոչվում են նաև CD8 + T-լիմֆոցիտներ) - փոխազդում է իր ընկալիչի հետ MHC-I-պեպտիդային համալիրի հետ: Եթե ​​այս փոխազդեցությունը բավականաչափ ուժեղ է, դա նշանակում է, որ այն պեպտիդը, որը տեսնում է T-բջիջը, բնորոշ չէ օրգանիզմին և, համապատասխանաբար, կարող է պատկանել բջիջ ներխուժած թշնամուն՝ վիրուսին։ Ներխուժողին չեզոքացնելու հրատապ անհրաժեշտություն կա, և T-killer-ը հիանալի կատարում է այս խնդիրը: Այն, ինչպես ԼՂ բջիջը, արտազատում է պերֆորին և գրանզիմ սպիտակուցները, ինչը հանգեցնում է թիրախային բջիջի լիզիմանը։

T-բջջային ընկալիչ T-լիմֆոցիտների մեկ այլ ենթատեսակի. T-օգնականներ(Th-բջիջներ, CD4+ T-լիմֆոցիտներ) - փոխազդում է MHC-II-պեպտիդային համալիրի հետ: Այս բարդույթը հայտնաբերված է ոչ թե մարմնի բոլոր բջիջների վրա, այլ հիմնականում իմունային բջիջների վրա, իսկ պեպտիդները, որոնք կարող են ներկայացնել MHC-II մոլեկուլը, արտաբջջային տարածությունից բռնված պաթոգենների բեկորներ են: Եթե ​​T-բջիջների ընկալիչը փոխազդում է MHC-II-պեպտիդային համալիրի հետ, ապա T-բջիջը սկսում է արտադրել քիմոկիններ և ցիտոկիններ, որոնք օգնում են մյուս բջիջներին արդյունավետորեն իրականացնել իրենց գործառույթը՝ պայքարել թշնամու դեմ: Այդ պատճառով այդ լիմֆոցիտները կոչվում են օգնականներ՝ անգլերենից օգնական(օգնական): Դրանցից առանձնանում են բազմաթիվ ենթատեսակներ, որոնք տարբերվում են արտադրվող ցիտոկինների սպեկտրով և, հետևաբար, իմունային գործընթացում ունեցած դերով։ Օրինակ, կան Th1 լիմֆոցիտներ, որոնք արդյունավետ են ներբջջային բակտերիաների և նախակենդանիների դեմ պայքարում, Th2 լիմֆոցիտներ, որոնք օգնում են B բջիջներին աշխատել և, հետևաբար, կարևոր են արտաբջջային բակտերիաներին դիմակայելու համար (որի մասին մենք կխոսենք շուտով), Th17 բջիջները և շատ ուրիշներ:

Տեսանյութ 3. T-helpers-ի շարժում ( կարմիր) և T-killers ( կանաչ) ավշային հանգույցում.Տեսանյութը նկարահանվել է ինտրավիտալ երկֆոտոնային մանրադիտակի միջոցով։

CD4+ T բջիջների շարքում կա բջիջների հատուկ ենթատեսակ. կարգավորող T-լիմֆոցիտներ. Դրանք կարելի է համեմատել զինդատախազության հետ, որը զսպում է մարտի շտապող զինվորների ֆանատիզմը և թույլ չի տալիս նրանց վնասել խաղաղ բնակչությանը։ Այս բջիջները արտադրում են ցիտոկիններ ճնշողիմունային պատասխանը և այդպիսով թուլացնել իմունային պատասխանը, երբ թշնամին պարտվում է:

Այն փաստը, որ T-լիմֆոցիտը ճանաչում է միայն օտար անտիգենները, և ոչ թե սեփական մարմնի մոլեկուլները, արդյունք է մի հնարամիտ գործընթացի, որը կոչվում է. ընտրություն. Այն առաջանում է հատուկ դրա համար ստեղծված օրգանում՝ տիմուսում, որտեղ T բջիջներն ավարտում են իրենց զարգացումը։ Ընտրության էությունը հետևյալն է. երիտասարդ կամ միամիտ լիմֆոցիտը շրջապատող բջիջները ցույց են տալիս (ներկայացնում) նրան իրենց սեփական սպիտակուցների պեպտիդները։ Լիմֆոցիտը, որը ճանաչում է սպիտակուցի այս բեկորները շատ լավ կամ շատ վատ, ոչնչացվում է: Գոյատևող բջիջները (և սա T-լիմֆոցիտների բոլոր պրեկուրսորների 1%-ից քիչն է, որոնք մտել են տիմուս) միջանկյալ կապ ունեն հակագենի նկատմամբ, հետևաբար, որպես կանոն, նրանք իրենց բջիջները չեն համարում հարձակման թիրախ, այլ ի վիճակի է արձագանքել համապատասխան օտար պեպտիդին: Ընտրություն է Thymus է մեխանիզմը, այսպես կոչված կենտրոնական իմունաբանական հանդուրժողականություն.

Կա նաեւ ծայրամասային իմունոլոգիական հանդուրժողականություն. Վարակման զարգացման հետ մեկտեղ դենդրիտային բջիջը, ինչպես նաև բնածին իմունիտետի ցանկացած բջիջ, ազդում են պաթոգենության պատկերների վրա: Միայն դրանից հետո այն կարող է հասունանալ, սկսել լրացուցիչ մոլեկուլներ արտահայտել իր մակերեսին, որպեսզի ակտիվացնեն լիմֆոցիտները և արդյունավետ կերպով անտիգեններ ներկայացնեն T-լիմֆոցիտներին: Եթե ​​T-լիմֆոցիտը հանդիպում է ոչ հասուն դենդրիտային բջիջի, ապա այն ոչ թե ակտիվանում է, այլ ինքնաոչնչանում կամ ճնշվում է։ T բջիջի այս ոչ ակտիվ վիճակը կոչվում է էներգիա. Այս կերպ օրգանիզմում կանխվում է ավտոռեակտիվ T-լիմֆոցիտների ախտածին գործողությունը, որոնք այս կամ այն ​​պատճառով գոյատևել են թիմուսում սելեկցիայի ժամանակ։

Վերը նշված բոլորը վերաբերում են αβ-T-լիմֆոցիտներԱյնուամենայնիվ, կա T-բջիջների մեկ այլ տեսակ. γδ-T-լիմֆոցիտներ(անունը որոշում է սպիտակուցի մոլեկուլների կազմը, որոնք կազմում են TCR): Նրանք թվով համեմատաբար քիչ են և հիմնականում բնակվում են աղիների լորձաթաղանթում և այլ պատնեշային հյուսվածքներում՝ կարևոր դեր խաղալով այնտեղ ապրող մանրէների կազմը կարգավորելու գործում: γδ-T բջիջներում անտիգենների ճանաչման մեխանիզմը տարբերվում է αβ-T լիմֆոցիտային մեխանիզմից և անկախ է TCR-ից:

B-լիմֆոցիտներ

B-լիմֆոցիտները կրում են B-բջիջների ընկալիչն իրենց մակերեսի վրա: Հակագենի հետ շփվելուց հետո այդ բջիջները ակտիվանում են և վերածվում հատուկ բջիջների ենթատեսակի. պլազմային բջիջներ, որոնք ունեն իրենց B-բջիջների ընկալիչները շրջակա միջավայր արտազատելու եզակի ունակություն. սրանք այն մոլեկուլներն են, որոնք մենք անվանում ենք. հակամարմիններ. Այսպիսով, և՛ BCR-ը, և՛ հակամարմինը կապ ունեն իրենց ճանաչած հակագենի նկատմամբ՝ կարծես «կպչելով» դրան: Սա թույլ է տալիս հակամարմիններին պարուրել (օփսոնիզացնել) բջիջները և վիրուսային մասնիկները, որոնք պատված են հակագենի մոլեկուլներով՝ ներգրավելով մակրոֆագներին և այլ իմունային բջիջներին՝ ոչնչացնելու պաթոգենը: Հակամարմինները կարող են նաև ակտիվացնել իմունոլոգիական ռեակցիաների հատուկ կասկադ, որը կոչվում է լրացման համակարգ, ինչը հանգեցնում է հարուցիչի բջջային թաղանթի պերֆորացիայի և նրա մահվան։

Հարմարվողական իմունային բջիջների արդյունավետ հանդիպման համար դենդրիտային բջիջների հետ, որոնք կրում են օտար անտիգեններ որպես MHC-ի մաս և, հետևաբար, աշխատում են որպես «միակցիչներ», մարմնում կան հատուկ իմունային օրգաններ՝ ավշային հանգույցներ: Նրանց բաշխումն ամբողջ մարմնում տարասեռ է և կախված է նրանից, թե որքանով է խոցելի այս կամ այն ​​սահմանը։ Դրանց մեծ մասը գտնվում է մարսողական և շնչառական ուղիների մոտ, քանի որ վարակի ամենահավանական ճանապարհն է հարուցչի ներթափանցումը սննդով կամ ներշնչված օդով։

Տեսանյութ 4. T բջիջների տեղափոխում (պիտակավորված կարմիր) ավշային հանգույցում.Բջիջները, որոնք կազմում են ավշային հանգույցի և արյան անոթների պատերի կառուցվածքային հիմքը, պիտակավորված են կանաչ լյումինեսցենտ սպիտակուցով: Տեսանյութը նկարահանվել է ինտրավիտալ երկֆոտոնային մանրադիտակի միջոցով։

Հարմարվողական իմունային պատասխանի զարգացումը երկար ժամանակ է պահանջում (մի քանի օրից մինչև երկու շաբաթ), և որպեսզի օրգանիզմն ավելի արագ պաշտպանվի արդեն ծանոթ վարակից, այսպես կոչված. հիշողության բջիջներ. Նրանք, ինչպես վետերանները, օրգանիզմում քիչ քանակությամբ են լինում, և եթե իրենց ծանոթ հարուցիչը հայտնվում է, նորից ակտիվանում են, արագ բաժանվում և մի ամբողջ բանակով դուրս են գալիս սահմանները պաշտպանելու։

Իմունային պատասխանի տրամաբանությունը

Երբ մարմնի վրա հարձակվում են պաթոգենները, առաջին հերթին ճակատամարտի են դուրս գալիս բնածին իմունիտետի բջիջները՝ նեյտրոֆիլները, բազոֆիլները և էոզինոֆիլները։ Նրանք արտանետում են իրենց հատիկների պարունակությունը դրսում, ինչը կարող է վնասել բակտերիալ բջիջների պատը, ինչպես նաև, օրինակ, մեծացնել արյան հոսքը, որպեսզի հնարավորինս շատ բջիջներ շտապեն վարակի վայր:

Միաժամանակ պաթոգենը ներծծած դենդրիտային բջիջը շտապում է մոտակա ավշային հանգույցը, որտեղ այդ մասին տեղեկություն է փոխանցում այնտեղ տեղակայված T- և B-լիմֆոցիտներին։ Դրանք ակտիվանում են և շարժվում են դեպի պաթոգենի գտնվելու վայրը (նկ. 2): Ճակատամարտը մոլեգնում է. T-մարդասպանները, վարակված բջիջի հետ շփվելիս, սպանում են այն, T-օգնականները օգնում են մակրոֆագերին և B-լիմֆոցիտներին իրականացնել իրենց պաշտպանական մեխանիզմները: Արդյունքում հարուցիչը մահանում է, իսկ հաղթած բջիջները գնում են հանգստանալու։ Նրանցից շատերը մահանում են, բայց ոմանք դառնում են հիշողության բջիջներ, որոնք տեղավորվում են ոսկրածուծում և սպասում, որ մարմինը նորից իրենց օգնության կարիքը ունենա:

Նկար 2. Իմունային պատասխանի սխեման:Մարմնի մեջ մտնող հարուցիչը հայտնաբերվում է դենդրիտային բջիջի կողմից, որը շարժվում է դեպի ավշային հանգույց և այնտեղ թշնամու մասին տեղեկատվությունը փոխանցում է T և B բջիջներին: Նրանք ակտիվանում և ազատվում են հյուսվածքների մեջ, որտեղ նրանք իրականացնում են իրենց պաշտպանիչ գործառույթը. B-լիմֆոցիտները արտադրում են հակամարմիններ, T-մարդասպաններ, պերֆորինի և գրանզիմ B-ի օգնությամբ, իրականացնում են պաթոգենների կոնտակտային սպանություն, իսկ T-օգնականները արտադրում են ցիտոկիններ, որոնք օգնում են: իմունային համակարգի մյուս բջիջները դրա դեմ պայքարում:

Այսպիսի տեսք ունի ցանկացած իմունային պատասխան, սակայն այն կարող է զգալիորեն փոխվել՝ կախված նրանից, թե կոնկրետ որ հարուցիչը ներթափանցել է օրգանիզմ: Եթե ​​գործ ունենք արտաբջջային բակտերիաների, սնկերի կամ, ասենք, ճիճուների հետ, ապա այս դեպքում հիմնական զինված ուժերը կլինեն էոզինոֆիլները, հակամարմիններ արտադրող B բջիջները և նրանց դրանում օգնող Th2 լիմֆոցիտները։ Եթե ​​մարմնում տեղավորվել են ներբջջային բակտերիաներ, ապա առաջին հերթին օգնության են շտապում մակրոֆագները, որոնք կարող են կլանել վարակված բջիջը և Th1-լիմֆոցիտները, որոնք օգնում են նրանց դրանում։ Դե, վիրուսային վարակի դեպքում ճակատամարտի մեջ են մտնում NK բջիջները և T-քիլերները, որոնք ոչնչացնում են վարակված բջիջները շփման սպանության միջոցով։

Ինչպես տեսնում ենք, իմունային բջիջների տեսակների բազմազանությունը և դրանց գործողության մեխանիզմները պատահական չեն. պաթոգեն յուրաքանչյուր տեսակի համար մարմինն ունի իր սեփականը: արդյունավետ մեթոդպայքար (նկ. 3):

Նկար 3. Պաթոգենների և բջիջների հիմնական տեսակները, որոնք մասնակցում են դրանց ոչնչացմանը:

Եվ հիմա բոլոր վերը նկարագրված իմունային շրջադարձերը՝ կարճ տեսանյութում։

Видео 5. Իմունային պատասխանի մեխանիզմը.

Քաղաքացիական պատերազմ է մոլեգնում...

Ցավոք, ոչ մի պատերազմ չի ավարտվում առանց քաղաքացիական զոհերի: Երկարատև և ինտենսիվ պաշտպանությունը կարող է թանկ արժենալ մարմնին, եթե ագրեսիվ բարձր մասնագիտացված զորքերը դուրս գան վերահսկողությունից: Իմունային համակարգի կողմից մարմնի սեփական օրգանների և հյուսվածքների վնասը կոչվում է աուտոիմուն գործընթաց. Մարդկության մոտավորապես 5%-ը տառապում է այս տեսակի հիվանդությամբ։

Տիմուսում T-լիմֆոցիտների ընտրությունը, ինչպես նաև ծայրամասում գտնվող ավտոռեակտիվ բջիջների հեռացումը (կենտրոնական և ծայրամասային իմունոլոգիական հանդուրժողականություն), որոնք մենք ավելի վաղ քննարկեցինք, չեն կարող ամբողջությամբ ազատել մարմինը ավտոռեակտիվ T-լիմֆոցիտներից: Ինչ վերաբերում է B-լիմֆոցիտներին, ապա հարցը, թե որքան խստորեն է կատարվում դրանց ընտրությունը, դեռևս բաց է մնում։ Հետևաբար, յուրաքանչյուր մարդու մարմնում անպայմանորեն կան բազմաթիվ ավտոռեակտիվ լիմֆոցիտներ, որոնք աուտոիմուն ռեակցիայի դեպքում կարող են վնասել սեփական օրգաններն ու հյուսվածքները՝ իրենց առանձնահատկություններին համապատասխան։

Ինչպես T-, այնպես էլ B- բջիջները կարող են պատասխանատու լինել մարմնի աուտոիմուն վնասի համար: Առաջիններն իրականացնում են անմեղ բջիջների անմիջական սպանություն, որոնք կրում են համապատասխան հակագենը, ինչպես նաև օգնում են ավտոռեակտիվ B բջիջներին հակամարմինների արտադրության մեջ: T-բջիջների աուտոիմունիտետը լավ ուսումնասիրված է ռևմատոիդ արթրիտի, 1-ին տիպի շաքարախտի, բազմակի սկլերոզի և շատ այլ հիվանդությունների դեպքում:

B-լիմֆոցիտները գործում են շատ ավելի բարդ: Նախ, աուտոհակամարմինները կարող են առաջացնել բջիջների մահ՝ ակտիվացնելով կոմպլեմենտ համակարգը իրենց մակերեսին կամ ներգրավելով մակրոֆագներին: Երկրորդ, բջջի մակերեսի ընկալիչները կարող են դառնալ հակամարմինների թիրախ: Երբ նման հակամարմինը կապվում է ընկալիչին, այն կարող է կա՛մ արգելափակվել, կա՛մ ակտիվանալ՝ առանց իրական հորմոնալ ազդանշանի: Ահա թե ինչ է տեղի ունենում Գրեյվսի հիվանդության դեպքում. B-լիմֆոցիտները արտադրում են հակամարմիններ TSH-ի (վահանաձև գեղձի խթանող հորմոն) ընկալիչի դեմ՝ ընդօրինակելով հորմոնի գործողությունը և, համապատասխանաբար, մեծացնում են վահանաձև գեղձի հորմոնների արտադրությունը: Միասթենիա գրավիսում ացետիլխոլինի ընկալիչի դեմ հակամարմինները արգելափակում են նրա գործողությունը, ինչը հանգեցնում է նյարդամկանային հաղորդունակության խանգարմանը: Երրորդ, աուտոհակամարմինները լուծելի անտիգենների հետ միասին կարող են ձևավորել իմունային համալիրներ, որոնք տեղավորվում են տարբեր օրգաններում և հյուսվածքներում (օրինակ՝ երիկամային գլոմերուլներում, հոդերում, անոթային էնդոթելիում)՝ խաթարելով նրանց աշխատանքը և առաջացնելով բորբոքում։

Որպես կանոն, աուտոիմուն հիվանդությունն առաջանում է հանկարծակի, և անհնար է ճշգրիտ որոշել, թե ինչն է դրա պատճառը: Ենթադրվում է, որ գրեթե ցանկացած սթրեսային իրավիճակ կարող է գործարկման համար խթան հանդիսանալ՝ լինի դա վարակ, վնասվածք կամ հիպոթերմիա: Աուտոիմուն հիվանդության հավանականության մեջ զգալի ներդրում ունի ինչպես մարդու ապրելակերպը, այնպես էլ գենետիկ նախատրամադրվածությունը՝ գենի որոշակի տարբերակի առկայությունը։

Որոշակի աուտոիմուն հիվանդության հակվածությունը հաճախ կապված է MHC գեների որոշակի ալելների հետ, որոնց մասին մենք արդեն շատ ենք խոսել: Այսպիսով, ալելի առկայությունը HLA-B27կարող է ծառայել որպես նախատրամադրվածության նշան անկիլոզացնող սպոնդիլիտի, անչափահասների ռևմատոիդ արթրիտի, փսորիատիկ արթրիտի և այլ հիվանդությունների զարգացման համար: Հետաքրքիր է, որ ներկայությունը գենոմում նույն HLA-B27փոխկապակցված է վիրուսներից արդյունավետ պաշտպանության հետ. օրինակ, այս ալելի կրողները ՄԻԱՎ-ով կամ հեպատիտ C-ով վարակվելու նվազ հավանականություն ունեն: Սա ևս մեկ հիշեցում է, որ որքան ավելի ագրեսիվ է բանակը կռվում, այնքան ավելի հավանական է քաղաքացիական զոհերի հավանականությունը:

Բացի այդ, տիմուսում աուտոանտիգենի արտահայտման մակարդակը կարող է ազդել հիվանդության զարգացման վրա: Օրինակ, ինսուլինի արտադրությունը և, համապատասխանաբար, դրա անտիգենների T բջիջներին ներկայացնելու հաճախականությունը տարբերվում է անձից անձից: Որքան բարձր է այն, այնքան ցածր է 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը, քանի որ դա թույլ է տալիս հեռացնել ինսուլինին հատուկ T-լիմֆոցիտները:

Բոլոր աուտոիմուն հիվանդությունները կարելի է բաժանել օրգաններին հատուկԵվ համակարգային. Օրգաններին հատուկ հիվանդությունների դեպքում ախտահարվում են առանձին օրգաններ կամ հյուսվածքներ: Օրինակ՝ բազմակի սկլերոզի դեպքում՝ նեյրոնների միելինային թաղանթը, ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում՝ հոդերը, իսկ 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում՝ ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանս կղզիները։ Համակարգային աուտոիմուն հիվանդությունները բնութագրվում են բազմաթիվ օրգանների և հյուսվածքների վնասմամբ: Նման հիվանդությունների թվում են, օրինակ, համակարգային կարմիր գայլախտը և առաջնային Սյոգրենի համախտանիշը, որոնք ազդում են. շարակցական հյուսվածքի. Այս հիվանդությունների մասին ավելի մանրամասն կքննարկվեն հատուկ նախագծի այլ հոդվածներում։

Եզրակացություն

Ինչպես արդեն տեսանք, իմունիտետը փոխազդեցությունների բարդ ցանց է ինչպես բջջային, այնպես էլ մոլեկուլային մակարդակներում: Նույնիսկ բնությունը չկարողացավ ստեղծել իդեալական համակարգ, որը հուսալիորեն պաշտպանում է մարմինը պաթոգենների հարձակումներից և միևնույն ժամանակ ոչ մի դեպքում չի վնասում սեփական օրգաններին։ Աուտոիմուն հիվանդություններ - կողմնակի ազդեցությունհարմարվողական իմունային համակարգի աշխատանքի բարձր առանձնահատկությունը, այն ծախսերը, որոնք մենք պետք է վճարենք բակտերիաներով, վիրուսներով և այլ պաթոգեններով լի աշխարհում հաջողությամբ գոյատևելու հնարավորության համար:

Բժշկությունը՝ մարդու ձեռքերի ստեղծումը, չի կարող ամբողջությամբ շտկել այն, ինչ ստեղծել է բնությունը, հետևաբար, մինչ օրս աուտոիմուն հիվանդություններից և ոչ մեկը չի կարող ամբողջությամբ բուժվել։ Ուստի նպատակները, որոնց ձգտում է հասնել ժամանակակից բժշկությունը, հիվանդության ժամանակին ախտորոշումն է և դրա ախտանիշների արդյունավետ վերացումը, որից ուղղակիորեն կախված է հիվանդների կյանքի որակը։ Այնուամենայնիվ, որպեսզի դա հնարավոր լինի, անհրաժեշտ է բարձրացնել հանրային իրազեկվածությունը աուտոիմուն հիվանդությունների և դրանց բուժման վերաբերյալ: «Նախազգուշացվածը նախազինված է»:- սա է կարգախոսը հասարակական կազմակերպություններստեղծված դրա համար ամբողջ աշխարհում:

գրականություն

1. Mark D. Turner, Belinda Nedjai, Tara Hurst, Daniel J. Pennington. (2014). Ցիտոկիններ և քիմոկիններ. Բջջային ազդանշանային և բորբոքային հիվանդության խաչմերուկում: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - մոլեկուլային բջիջների հետազոտություն. 1843 թ . Կենտրոնացեք 50 տարվա B բջիջների վրա: (2015). Նատ. Վեր. Իմունային. 15 ;

Ցուրտ եղանակի շրջանը դեռ չի հասել, իսկ դուք արդեն քթից հոսո՞ւմ եք։ Ձմռանը հասցնու՞մ եք 2-3 անգամ գրիպով հիվանդանալ։ Ամենայն հավանականությամբ, հիվանդության պատճառը թուլացած իմունային համակարգի մեջ է: Գաղտնիք չէ, որ իմունիտետը մեր օրգանիզմի պաշտպանության վրա է, վիրուսային և ցանկացած այլ հիվանդությունների կանխարգելման վրա։ Եվ եթե ինչ-որ պատճառով այս պաշտպանությունը թուլանա, վիրուսների և բակտերիաների հարձակումները կարող են հասնել իրենց նենգ նպատակին։ Ավելին, չպետք է մտածել, որ միայն լուրջ հիվանդությունը, վիրահատությունը կամ մարմնի հյուծվածությունը հանգեցնում են իմունային համակարգի թուլացման։ Երբեմն անառողջ սովորությունները, որ Առօրյա կյանքմենք նույնիսկ չենք նկատում, զգալիորեն թուլացնում է իմունային համակարգը:

12 անտեսանելի բաներ, որոնք ոչնչացնում են մեր իմունիտետը

1. Քնի պակաս

Անքնությունը թուլացած իմունիտետի ամենատարածված պատճառներից մեկն է։ Ռեժիմի բացակայությունը, աշխատավայրում զբաղված լինելը, սթրեսը կամ դեպրեսիան. այս բոլոր գործոնները խանգարում են մարմնի պատշաճ հանգստին և թույլ չեն տալիս բավարար քնել: Սրտի ազգային ինստիտուտի հետազոտությունների համաձայն՝ այն մարդկանց օրգանիզմում, ովքեր կանոնավոր կերպով քնում են օրական 4 ժամ կամ նույնիսկ ավելի քիչ, 2 անգամ ավելի քիչ հակամարմիններ են արտադրվում մրսածության դեմ պայքարելու համար։ Քնի պակասը զգալիորեն թուլացնում է մարմնի բնական պաշտպանությունը, և, հետևաբար, վերանայեք հանգստի ռեժիմը՝ քնի ժամանակի ավելացմամբ մինչև առնվազն 8 ժամ:

2. Ալկոհոլի չարաշահում

Առողջապահության ազգային ինստիտուտի հետազոտությունների համաձայն՝ ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործումը բացասաբար է անդրադառնում առողջության վրա, մասնավորապես՝ խանգարում է մտավոր գործընթացներին, հանգեցնում քնի հետ կապված խնդիրների և խաթարում է սննդանյութերի կլանումը։ Բացի այդ, ալկոհոլային խմիչքների կանոնավոր օգտագործումը արգելակում է օրգանիզմը պաշտպանող արյան բջիջների վերարտադրությունը: Սրան գումարվում է այն փաստը, որ ալկոհոլը ոչնչացնում է լյարդի բջիջները, որոնք նախատեսված են արյունը վնասակար նյութերից մաքրելու համար։ Այս գործընթացի արդյունքում օրգանիզմում մնում են տոքսիններ և տոքսիններ, ինչը զգալիորեն թուլացնում է իմունային համակարգը։

Մտածեք նաև այն մասին, որ ալկոհոլը բացասաբար է ազդում անոթային համակարգ, զգալիորեն նվազեցնելով կյանքի տեւողությունը, և կարող է առաջացնել ուռուցքաբանություն։ Մի բաժակ գինու կամ մի բաժակ օղու կասկածելի հաճույքի համար արժե՞ կյանքը կրճատել։

Հայտնի է, որ ծխելը զգալիորեն մեծացնում է բրոնխիտի և այլ վարակների զարգացման հավանականությունը: Շնչառական համակարգ. Գիտնականներն ուսումնասիրել են լիմֆոցիտների վիճակը ծխողի մարմնի բոլոր օրգաններում և համակարգերում և եկել այն եզրակացության, որ ծխելը զգալիորեն արգելակում է բջջային իմունիտետը։ Ընդ որում, սրանից առավելագույն վնաս վատ սովորությունկրում են թոքային լիմֆոցիտներ, որոնք վաղ փուլերում սպառնում են ծխողին վարակիչ հիվանդություններև ի վերջո հանգեցնել թոքերի քաղցկեղի:

Ավելին, մտնելով մարդու արյան կամ թուքի մեջ՝ նիկոտինը նվազեցնում է իմունոգոլոբուլինների քանակը՝ սպիտակուցներ, որոնք իմուն պատասխան են կազմում։ Արդյունքում օրգանիզմը պարզապես բաց է թողնում վիրուսների հարձակումը՝ ժամանակ չունենալով արձագանքելու և կանխելու հիվանդությունը։

4. Շաքարի չարաշահում

Գիտնականների կարծիքով՝ շաքարի չարաշահումը նվազեցնում է օրգանիզմի պաշտպանունակությունը ավելի քան 40%-ով։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ շաքարավազի օգտագործումը ընդամենը 10 րոպեում թուլացնում է իմունային համակարգը, և այդ գործընթացը շարունակվում է մի քանի ժամ։ Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացումը ոչնչացնում է վիտամին C-ն և խաթարում է իմունային բջիջների կառուցվածքը: Այս առումով յուրաքանչյուր մարդ պետք է մտածի շաքարի ընդունումը օրական մինչև 50 գ նվազեցնելու մասին, քանի որ այս մթերքի չարաշահումը, բացի իմունային համակարգը թուլացնելուց, հանգեցնում է կարիեսի, գիրության և հիպերտոնիայի զարգացման՝ դրանով իսկ մեծացնելով սրտի իշեմիկ հիվանդության վտանգը։ հիվանդություն.

5. Մարզվելու բացակայություն

Գաղտնիք չէ, որ սրտի բաբախյունի ավելացումը պայմանավորված է վարժություն, խթանում է արյան շրջանառությունը և բարելավում թթվածնի մատակարարումը օրգաններին և հյուսվածքներին։ Բացի այդ, սպորտով զբաղվելիս շնչառությունն արագանում է, ինչն օգնում է օրգանիզմից հեռացնել վիրուսներն ու բակտերիաները։ Սակայն սա դեռ ամենը չէ։ Մարզումների ընթացքում մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է, ինչը հանգեցնում է պաթոգեն միկրոֆլորայի մահվան: Այս ամենը բարենպաստ ազդեցություն է ունենում օրգանիզմի վիճակի վրա, ինչը մեծացնում է դիմադրողականությունը վարակների նկատմամբ։ Եթե ​​մարդը սպորտով չի զբաղվում, արյան շրջանառությունը նվազում է, օրգանիզմում տոքսիններ են կուտակվում, սթրեսի մեջ ընկնում։ Այս ամենը հանգեցնում է իմունիտետի նվազմանը, հետևաբար՝ տարբեր հիվանդությունների։

Ինֆեկցիաների նկատմամբ օրգանիզմի դիմադրողականությունը բարձրացնելու համար բավական է շաբաթական երեք անգամ սպորտով զբաղվել՝ վազք, լող, թենիս, հեծանվավազք, ընդհանրապես չափավոր վարժություններ, որոնք թույլ կտան մոռանալ սեզոնային մրսածության մասին։

6. Հիգիենայի բացակայություն

Առավոտյան և երեկոյան ձեռքերը լվանալը բավարար չէ մանրէների դեմ լիարժեք պայքարելու համար։ Պետք է դրանք լվանալ յուրաքանչյուր ուտելուց առաջ, տրանսպորտից և փողոցից գալուց հետո, ձեռք սեղմելուց և նաև ցանկացած աշխատանքից հետո։ Իդեալում, ձեռքերի ախտահանիչ միջոցը միշտ պահեք ձեր դրամապանակում կամ մեքենայում և օգտագործեք այն ձեր մաշկի վրա առնվազն 20 վայրկյան: Միայն ատամները լվանալը նույնպես բավարար չէ, հարկավոր է լեզուն մաքրել ատամնափառից, որի մեջ ակտիվորեն բազմանում են մանրէները, իսկ ատամների միջև եղած տարածությունը մաքրել ոռոգիչով։ Պահանջվում է նաև քթի լորձաթաղանթի մաքրում՝ սառը ջրով լվանալու միջոցով։ Այս ամենը կնվազեցնի օրգանիզմ ներթափանցող պաթոգենների քանակը, հետևաբար թույլ չի տա նվազեցնել օրգանիզմի պաշտպանունակությունը։

7. Սննդակարգում իմունիտետը բարձրացնող մթերքների բացակայություն

Ձեռքերի կանոնավոր լվացումը, իհարկե, օգտակար միջոց է առողջ իմունային համակարգի համար պայքարում: Այնուամենայնիվ, օրգանիզմի պաշտպանունակության ամրապնդման գործում հիմնական դերը խաղում է ճիշտ սնուցումը: Իմունիտետը պահպանելու համար բավական է կանոնավոր կերպով օգտագործել այնպիսի մթերքներ, որոնք բարձրացնում են օրգանիզմի պաշտպանունակությունը։ Մենք թվարկում ենք այն ապրանքները, որոնք օրգանիզմին ապահովում են օգտակար նյութերով.

• սպիտակուցներ (ձու, միս, կաթնամթերք, ընկույզ և սունկ);
• ցինկ (լյարդ, ծովախեցգետին, լոբի և կանաչ ոլոռ);
• յոդ (ծովամթերք, լոլիկ, գազար և ծնեբեկ);
• սելեն (ձավարեղեն, սերմեր, սունկ և գարեջրի խմորիչ);
• դիետիկ մանրաթել (թեփ, լոբազգիներ, վարսակի ալյուր և խնձոր);
• լակտո- և բիֆիդոբակտերիաներ (թրջած խնձոր, թթու կաղամբ, կաթնամթերք).
• վիտամին A (գազար, խնձոր, ձկան ճարպը, կարագ);
• վիտամին B (կորեկ, տարեկանի հաց, ձու և կանաչի);
• վիտամին C (կիտրոններ, նարինջներ, լոռամիրգ, վարդի ազդրեր);
• վիտամին E (ձիթապտղի, եգիպտացորենի, արևածաղկի և այլ յուղեր):

8. Գիշերային հերթափոխով աշխատելը

Մարդը, ով պարբերաբար աշխատում է գիշերային հերթափոխով, բախվում է այնպիսի խնդրի, ինչպիսին է վիտամին D-ի պակասը՝ արժեքավոր նյութ, որը մենք բոլորս ստանում ենք արևի լույսից: Այս վիտամինի պակասը դառնում է իմունային համակարգի հերթական հարվածը։ Դրանից խուսափելու համար աշխատեք օրական առնվազն 15-20 րոպե լինել արևի տակ։

9. Բնակարանում մաքրության բացակայություն

Նույնիսկ լիարժեք քունը չի ապահովի մարմնին անհրաժեշտ պաշտպանությունը, եթե դուք քնում եք չօդափոխվող սենյակում։ Հնացած օդը և մեծ քանակությամբ փոշին խաղում են մանրէների ձեռքում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է հաճախակի հիվանդությունների: Մրսածության և գրիպի կանխարգելման համար կարևոր է ոչ միայն վերահսկել սեփական հիգիենան, այլև պայքարել մարմնի մոտեցման մանրէների դեմ, ինչը նշանակում է բնակարանի կանոնավոր մաքրում: Դա անելու համար ամեն օր մաքրեք հարթ մակերեսները փոշուց, ախտահանեք դռների բռնակները, համակարգչային մկնիկը և ստեղնաշարը, օդափոխեք սենյակը և լվացեք հատակները:

10. Հոռետեսական վերաբերմունք

Գուցե դուք չեք մտածել այն մասին, որ տրամադրությունը կարող է ազդել առողջության վրա, սակայն գիտնականները միաբերան ասում են, որ հոռետեսական վերաբերմունքը բացասաբար է անդրադառնում օրգանիզմի վրա՝ ստեղծելով արտաքին տեսքի նախադրյալներ։ տարբեր հիվանդություններ. Կորտիզոլն է մեղավոր՝ սթրեսի հորմոնը, որի ավելացված արտադրությունը ոչնչացնում է իմունային համակարգի բջիջները։ Ինչպե՞ս հակազդել սրան: Շատ պարզ! Փնտրեք դրականն այն ամենի մեջ, ինչ տեսնում եք, պատճառներ գտեք զվարճանալու, ամեն օր վայելելու, ավելի հաճախ հանդիպելու ընկերների հետ և ավելի շատ ժամանակ անցկացնել ձեր ընտանիքի հետ, ովքեր ձեզ անհրաժեշտ աջակցությունը կտրամադրեն ձեզ: Եվ նաև կարդացեք դասականներին, ովքեր շատ բան գիտեին հումորի մասին՝ Չեխով, Զոշչենկո և Ավերչենկո: Հիշեք, ծիծաղը երկարացնում է կյանքը:

11. Հակաբիոտիկների չարաշահում

Դեղերի այնպիսի դեղաբանական խումբ, ինչպիսին հակաբիոտիկն է, ստեղծվել է գրեթե 100 տարի առաջ բացառապես բակտերիաների դեմ պայքարելու համար: Սակայն այսօր իսկական բում է նկատվում հակաբիոտիկների ժողովրդականության մեջ, որոնք հաճախ օգտագործվում են որպես բոլոր հիվանդությունների դեղամիջոց։ Բայց առանց բժշկի նշանակման հակաբիոտիկներ ընդունելն ու դրանցով վիրուսային կամ սնկային հիվանդությունները բուժելու փորձը մարդն, իհարկե, ցանկալի արդյունքի չի հասնում, բայց աղիքային միկրոֆլորան հիմնովին «սպանում է»։ Սա հանգեցնում է մարմնի իմունային պաշտպանության նվազմանը: Այստեղ կարող է լինել միայն մեկ խորհուրդ՝ հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ ընդունեք հնարավորինս հազվադեպ և միայն բժշկի պնդմամբ։

12. Ալերգիայի բուժում չկա

Հայտնի է, որ ալերգիկ ռեակցիաառաջանում է, երբ իմունային համակարգը սկսում է ընկալել կենդանիների մազերը, բույսերի փոշին կամ փոշին որպես օտար նյութեր: Այս գործընթացի արդյունքում օրգանիզմն ինքը տուժում է սեփական պաշտպանական համակարգից, որի բջիջներն աստիճանաբար քայքայվում են։ Եթե ​​ժամանակին չդիմեք բժշկի և չսկսեք պայքարել ալերգիայի դեմ, ապա իմունային համակարգն այնքան կթուլանա, որ կսկսի բաց թողնել բակտերիաների և վիրուսների այլ «հարվածները»: Առողջություն ձեզ!

Թե որքանով է իմունային համակարգը լավ կաշխատի, կորոշի, թե որքանով է օրգանիզմը դիմադրում վիրուսների և բակտերիաների հարձակումներին: Իսկ իմունիտետի ուժն ուղղակիորեն կախված է ձեր ապրելակերպից։ Ի՞նչն է կոնկրետ սպանում իմունային համակարգը:

Մշտական ​​քնի պակասություն

Հավանաբար նկատել եք, որ ամենից հաճախ մրսածությունն ու վիրուսները ձեզ վրա են հասնում հենց այն ժամանակահատվածում, երբ դուք չեք քնում ձեր նշանակած օրը 8 ժամ: Դա հաստատում են նաև ուսումնասիրությունները՝ արդյունքները ցույց են տվել, որ այն մարդիկ, ովքեր բավականաչափ քնում են, շատ ավելի հազվադեպ են գրիպով հիվանդանում։ Բանն այն է, որ քնի պակասը սթրեսի հորմոնի մակարդակի ցատկում է հրահրում, որն ինքնին կարող է մարմնում բորբոքում առաջացնել։

Նստակյաց ապրելակերպ

Փորձեք ամեն օր մարզվել կամ գոնե օրական մոտ 30 րոպե քայլել։ Սա կաջակցի ձեր անձեռնմխելիությանը, ամեն րոպե մերժելով մանրէների և վիրուսների հարձակումները: Բեռները խթանում են ուրախության հորմոնների արտադրությունը, արագացնում են նյութափոխանակությունը և զարգացնում շնչառական օրգանները, դրա շնորհիվ ամրապնդվում են օրգանիզմի պաշտպանական ուժերը։

Ավելորդ շաքարավազ

Շատ շաքար (սննդի կամ խմիչքի մեջ) ուտելը խանգարում է իմունային բջիջներին: Բացասական ազդեցությունը պահպանվում է մոտ երկու ժամ այն ​​բանից հետո, երբ դուք, օրինակ, քաղցր գազավորված եք խմել: Աղանդերի փոխարեն ավելի շատ միրգ ու բանջարեղեն կերեք։ Դրանք հարուստ են օգտակար միկրո և մակրո տարրերով, ինչպես նաև պարունակում են վիտամիններ A, C, E և իմունային համակարգի համար անհրաժեշտ այլ վիտամիններ։ Օրգանիզմի պաշտպանության համար ամենաօգտակար մրգերն են հատապտուղները, ցիտրուսային մրգերը, կիվին, խնձորը, կարմիր խաղողը, կաղամբը, սխտորը, սոխը, սպանախը, քաղցր կարտոֆիլը և գազարը։

քրոնիկ սթրես

Սթրեսը մեր առօրյա կյանքի մի մասն է: Բայց եթե սթրեսի ազդեցությունը երկար ձգձգվի, այն օրգանիզմն ավելի խոցելի է դարձնում հիվանդությունների, մասնավորապես՝ մրսածության, օրգանների և համակարգերի պաթոլոգիաների զարգացման, ինչպես նաև քրոնիկ հիվանդությունների սրման նկատմամբ։ Քրոնիկ սթրեսը ազդում է մարմնի վրա բարձր մակարդակսթրեսի հորմոն՝ ադրենալին և կորտիզոլ, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը։ Սթրեսից խուսափել հնարավոր չէ, բայց սթրեսի պայմաններում կառավարել վիճակը միանգամայն հնարավոր է։ Դրանում կօգնեն մեդիտացիան, յոգան, շնչառական վարժությունները, շփումը ընկերների կամ հոգեթերապևտի հետ և այլն։

Փակում

Բաց լինելը և ձեր կյանքում հաճելի ու կանոնավոր հաղորդակցության առկայությունը դրական է ազդում ոչ միայն տրամադրության, այլև իմունիտետի վրա։ Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ սոց ակտիվ մարդիկավելի ուժեղ իմունիտետ ունեն, քան նրանք, ովքեր մեկուսացված ապրելակերպ են վարում: Մասնավորապես, շփվող հիվանդների իմունիտետն ավելի արագ և ուժեղ է ձևավորվում նույնիսկ գրիպի պատվաստման դեպքում:

Հումորի զգացման բացակայություն

Ծիծաղը երկարացնում է կյանքը - բոլորը լսել են դրա մասին: Եվ դա միայն խոսքեր չեն: Այն իրականում նվազեցնում է սթրեսի հորմոնների մակարդակը ձեր մարմնում և բարձրացնում արյան բջիջների մակարդակը, որոնք պատասխանատու են վարակի դեմ պայքարելու համար: Ինքներդ ձեզ ժպտալու համար դիտեք զվարճալի տեսանյութեր ինտերնետում, կատակերգություն, դիտեք զվարճալի լուսանկարներ և այլն: Նույնիսկ գալիք զվարճալի իրադարձության ակնկալիքը դրականորեն կազդի ձեր անձեռնմխելիության վրա:

Աուտոիմուն հիվանդությունները հիվանդություններ են, որոնք բնութագրվում են իմունային համակարգի անսարքությամբ, որի պատճառով այն սկսում է հարձակվել մարմնի առողջ հյուսվածքների վրա։ Աուտոիմուն հիվանդությունների ախտանշանները կարող են շատ տարբեր լինել՝ կախված հիվանդության տեսակից։

Նույնիսկ առողջ հյուսվածքի բջիջները կարող են ունենալ անտիգեններ:

Սովորաբար, իմունային համակարգը արձագանքում է միայն օտար կամ վտանգավոր նյութերի անտիգեններին, սակայն որոշ խանգարումների հետևանքով այն կարող է սկսել հակամարմիններ արտադրել նորմալ հյուսվածքների բջիջներին՝ աուտոհակամարմիններին:

Աուտոիմուն ռեակցիան կարող է հանգեցնել բորբոքման և հյուսվածքների վնասմանը: Երբեմն, սակայն, աուտոհակամարմիններ են արտադրվում այնքան փոքր քանակությամբ, որ աուտոիմուն հիվանդությունները չեն զարգանում։

Փորձագիտական ​​կարծիք

Բժիշկները դեռ լիովին չեն հասկանում, թե ինչպես է գործում իմունային համակարգը... և ինչ է տեղի ունենում, երբ այն սկսում է աշխատել մեր դեմ:

Ներկայումս հայտնի է առնվազն 80 աուտոիմուն հիվանդություն՝ ներառյալ գայլախտը, ցրված սկլերոզը, շաքարային դիաբետը: 1-ին տիպ և ցելյակիա, բայց կան առնվազն 40 և ավելի այլ հիվանդություններ, որոնք կապված են իմունային համակարգի անսարքության հետ:

Իմունային համակարգում կան մեխանիզմներ, որոնք կանխում են սեփական նորմալ անտիգենների նկատմամբ իմունային պատասխանի առաջացումը: Բայց միշտ կա հավանականություն, որ այդ մեխանիզմները կարող են խափանվել, և որքան մեծ է անհատը, այնքան մեծ է ցանկացած ձախողման հավանականությունը: Երբ դա տեղի է ունենում, ձևավորվում են աուտոհակամարմիններ (հակամարմիններ, որոնք կարող են փոխազդել «իրենց» անտիգենների հետ):

Ցավոք սրտի, բժիշկները քիչ բան կարող են անել օգնելու համար, բացի ախտանիշները վերացնելուց և հիվանդներին օգնելու համար բացահայտելու ռիսկի գործոնները և ապագայում խուսափել կյանքին սպառնացող իրավիճակներից:

Ի՞նչ գիտենք

Աղտոտվածություն միջավայրընաև ռիսկի գործոն է նրանց համար, ովքեր գենետիկորեն հակված են աուտոիմուն հիվանդությունների:

Պասիվ ծուխը, սննդի կամ օդի մեջ պարունակվող քիմիական նյութերը, ինքնաթիռի վառելիքի գոլորշիները, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցությունը և շրջակա միջավայրի աղտոտման այլ ձևերը աուտոիմուն հիվանդության առաջացման պատճառ են հանդիսանում:

Պատվաստանյութերը, բոլոր պատվաստանյութերը, ունեն իմունոպրեսիվ ազդեցություն, այսինքն. ճնշել իմունային ֆունկցիան. Քիմիական նյութերպատվաստանյութերի մեջ պարունակվող ճնշում է իմունային համակարգը. Դրանցում պարունակվող վիրուսը ճնշում է իմունային համակարգը, իսկ կենդանիների հյուսվածքների օտար ԴՆԹ/ՌՆԹ-ն ճնշում է իմունային համակարգը:

Ցորենի ծիլերի ագլյուտինինը (WGA) առնետների մոտ առաջացնում է թիմուսի ատրոֆիա և կարող է ուղղակիորեն կապվել և ակտիվացնել լեյկոցիտները: Մարդու շիճուկի հակա-WGA հակամարմինները խաչաձև արձագանքում են այլ սպիտակուցների հետ՝ ցույց տալով, որ դրանք կարող են նպաստել աուտոիմուն հիվանդությունների զարգացմանը:

Մարմնի բոլոր համակարգերը կախված են ֆերմենտներից: Ֆտորիդով պայմանավորված ֆերմենտների փոփոխությունները կարող են վնասել իմունային համակարգը:

Դեֆորմացված ֆերմենտները (վերակազմավորված) սպիտակուցներ են, բայց այժմ դրանք դարձել են օտար սպիտակուցներ (հակիգեններ), որոնք, ինչպես գիտենք, առաջացնում են աուտոիմուն հիվանդություններ, այդ թվում՝ գայլախտ, արթրիտ, ասթմա և աթերոսկլերոզ:

Որոշ նանոմասնիկներ կապված են աուտոիմուն հիվանդությունների հետ, ինչպիսիք են համակարգային կարմիր գայլախտը, սկլերոդերման և ռևմատոիդ արթրիտը:

Որոշ աուտոիմուն հիվանդություններ

աուտոիմուն հիվանդություն	Հյուսվածքներ, որոնց նկատմամբ արտադրվում են աուտոհակամարմիններ	Հետեւանքները
Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա	կարմիր արյան բջիջները	Անեմիա (արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազում), հոգնածության ավելացում, անտարբերություն, գլխապտույտ: Փայծաղի հնարավոր մեծացում. Անեմիան կարող է առաջանալ շատ ծանր ձևերով և երբեմն հանգեցնում հիվանդի մահվան:
բուլյոզային պեմֆիգոիդ		Խոշոր բշտիկներ, որոնք շրջապատված են մաշկի կարմրած, բորբոքված տարածքներով; մաշկի քոր. ժամը պատշաճ բուժումկանխատեսումը բարենպաստ է.
Goodpasture-ի համախտանիշ	Թոքերը և երիկամները	Հիվանդության ախտանշանները՝ շնչահեղձություն, խորխի արտահոսք արյունով, թուլություն, այտուց և քոր։ Կանխատեսումը լավ է, եթե բուժումը սկսվի նախքան թոքերի և երիկամների լուրջ վնասը:
Գրեյվսի հիվանդություն	Վահանաձև գեղձ	Վահանաձև գեղձի մեծացում և գերխթանում, ինչը կարող է հանգեցնել վահանաձև գեղձի հորմոնների մակարդակի բարձրացման (հիպերթիրեոզ): Հիվանդության ախտանիշներից՝ անհանդուրժողականություն բարձր ջերմաստիճաններ, ցնցում, քաշի կորուստ, նյարդայնություն. Բարենպաստ կանխատեսում պատշաճ բուժմամբ:
Հաշիմոտոյի հիվանդություն	Վահանաձև գեղձ	Վահանաձև գեղձի բորբոքում և վնաս, ինչը հանգեցնում է վահանաձև գեղձի հորմոնների ցածր մակարդակի (հիպոթիրեոզ): Ախտանիշներն են՝ քաշի ավելացում, կոպիտ մաշկ, ցրտի անհանդուրժողականություն, քնկոտություն: Հիվանդի վիճակը մեղմելու համար հաճախ պահանջվում է ցմահ բուժում:
Բազմակի սկլերոզ	Ուղեղը և ողնուղեղը	Տուժած նյարդային բջիջների պատյանների վնաս: Արդյունքում բջիջները չեն կարողանում նորմալ ազդանշաններ փոխանցել։ Հիվանդության ախտանշանները՝ թուլություն, արտասովոր սենսացիաներ, տեսողության խանգարումներ, գլխապտույտ, մկանային սպազմ։ Ախտանիշները կարող են անհետանալ և ժամանակ առ ժամանակ վերադառնալ:
myasthenia gravis	Նյարդամկանային կապեր	Մկանները, հատկապես աչքերը, արագ թուլանում և հոգնում են; ախտանիշների ինտենսիվությունը, ինչպես նաև հիվանդության առաջընթացը զգալիորեն տարբերվում է տարբեր հիվանդների մոտ: Ախտանիշները կարող են վերահսկվել հատուկ դեղամիջոցներով
Պեմֆիգուս		Մաշկի վրա խոշոր բշտիկների առաջացումը. Խախտումը կարող է կյանքին սպառնացող լինել:
վնասակար անեմիա	Ստամոքսի պատի ներքին լորձաթաղանթի բջիջները	Ստամոքսի լորձաթաղանթի բջիջների վնասը, որը բնորոշ է այս աուտոիմուն խանգարմանը, դժվարացնում է վիտամին B12-ի կլանումը, որն անհրաժեշտ է արյան բջիջների հասունացման և նյարդային բջիջների պահպանման համար: Սա հանգեցնում է անեմիայի, ինչպես նաև թուլության և զգայունության կորստի, որն առաջանում է նյարդային հյուսվածքի վնասման հետևանքով: Չբուժվելու դեպքում խանգարումը կարող է հանգեցնել ողնուղեղի վնասվածքի. ստամոքսի քաղցկեղի զարգացման ռիսկի բարձրացում. Ժամանակին բուժման դեպքում, սակայն, կանխատեսումը բարենպաստ է:
Ռևմատոիդ արթրիտ	Հոդեր և այլ հյուսվածքներ, ինչպիսիք են թոքերը, նյարդերը, մաշկը և սրտի հյուսվածքները	Ռևմատոիդ արթրիտ կարող է առաջացնել տարբեր ախտանիշներ, այդ թվում՝ ջերմություն, թուլություն, հոդացավ , հոդերի թմրություն և/կամ դեֆորմացիա, զգացողության կորուստ, կրծքավանդակի ցավ , այտուցվածություն.
Գայլախտ	Հոդեր, երիկամներ, մաշկը, թոքերը, սիրտը, ուղեղը և արյան բջիջները	Հիվանդությունն առաջացնում է այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են հոգնածությունը, շնչահեղձությունը, քորը, սրտի ցավը, ցանը: Այս խանգարումով հիվանդների մեծ մասը շարունակում է ակտիվ կյանքը՝ չնայած երբեմն սրացումներին:
1-ին տիպի շաքարախտ	Ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները (որոնք արտադրում են ինսուլին)	Ախտանիշներն են՝ ծայրահեղ ծարավը, հաճախակի միզելը, ախորժակի ավելացումը և տարբեր երկարատև բարդությունները: Հիվանդի վիճակը վերահսկելու համար անհրաժեշտ է ողջ կյանքի ընթացքում ինսուլինային բուժում:
Վասկուլիտ	Արյունատար անոթներ	Վասկուլիտը կարող է ազդել մարմնի մեկ կամ մի քանի մասերի արյան անոթների վրա: Կանխատեսումը կախված է վասկուլիտի տեսակից և դրա պատճառած հյուսվածքների վնասման աստիճանից:

Աուտոիմուն ռեակցիաները կարող են առաջանալ մի քանի եղանակով.

• Մի նյութ, որը սովորաբար առկա է մարմնի միայն որոշակի հատվածում, մտնում է արյան մեջ: Օրինակ՝ աչքին հարվածը կարող է հանգեցնել ներակնային հեղուկի ներթափանցմանը արյան մեջ; իմունային համակարգը ճանաչում է ներակնային հեղուկը որպես օտար և հարձակվում է դրա վրա:
• Մարմնի համար նորմալ նյութերը փոխվում են, օրինակ՝ վիրուսների, դեղերի, արևի լույսի կամ ճառագայթման պատճառով: Այս փոփոխված նյութերը իմունային համակարգի կողմից կարող են սխալվել օտար նյութերի հետ:
• Օրգանիզմ են թափանցում օտար նյութեր, որոնք շատ նման են մարմնի բնական նյութերին։ Իմունային համակարգը սխալմամբ կարող է հարձակվել ոչ միայն առաջինի, այլեւ երկրորդի վրա։ Օրինակ, բակտերիաների անտիգենները, որոնք առաջացնում են կոկորդ, նման են սրտի հյուսվածքի բջիջներին: Հազվագյուտ դեպքերում, սուր ֆարինգիտի հետևանքով, իմունային համակարգը սկսում է գրոհել մարդու սիրտը (այս ռեակցիան զարգանում է ռևմատիկ տենդով):
• Բջիջները, որոնք վերահսկում են հակամարմինների արտադրությունը, ինչպիսիք են B-լիմֆոցիտները (արյան սպիտակ բջիջների տեսակ), կարող են ճիշտ չգործել և արտադրել աննորմալ հակամարմիններ մարմնի առողջ բջիջների դեմ:
• Աուտոիմուն հիվանդությունների զարգացման նախատրամադրվածությունը կարող է ժառանգական լինել: Այս նախատրամադրվածություն ունեցող մարդկանց մոտ ցանկացած վիրուս կարող է առաջացնել այս խանգարումը: Հորմոնալ գործոններկարող է նաև ազդել այս տեսակի հիվանդության զարգացման վրա. պատահական չէ, որ աուտոիմուն խանգարումները առավել հաճախ հանդիպում են կանանց մոտ: