Astma segavorm. Mis on segaastma? Segaastma: areng ja omadused

- astma kliiniline ja patogeneetiline vorm, mille tekkes osalevad nii eksogeensed (allergilised) kui ka endogeensed (mitteallergilised) tegurid. Seda iseloomustavad pikaajalised lämbumishood, sagedased ägenemised, progresseeruv kulg, kalduvus kopsu- ja kopsuväliste komplikatsioonide tekkeks. Astma segavormi diagnoositakse allergilise ja immunoloogilise seisundi hinnangu, kopsuradiograafia, bronhoskoopia ja hingamisfunktsiooni andmete põhjal. Bronhiaalastma ravis kasutatakse farmakoteraapiat (bronhodilataatorid, põletikuvastased, rögalahtistajad), taastusravi meetodeid (massaaž, hingamisharjutused, FTL).

Bronhiaalastma segatüüp on bronhide krooniline põletikuline haigus, mis esineb bronhide hüperreaktiivsuse ja obstruktsiooniga, kombineerides atoopilise ja mitteatoopilise bronhiaalastma tunnuseid. Segapäritoluga bronhiaalastma esineb sagedamini vanematel kui 4-5-aastastel lastel. Bronhiaalastma segatüüpi esineb sagedamini tööstuspiirkondades ja jaheda ja niiske kliimaga piirkondades. Bronhiaalastma segatüüpi diagnoosimise ja ravi keerukus on tingitud paljudest võimalikest põhjustavatest teguritest, aga ka mitme mehhanismi korraga osalemisest patogeneesis (tavaliselt atoopiline ja infektsioonist sõltuv). Bronhiaalastma on interdistsiplinaarne meditsiiniline probleem, millel eksperdid pulmonoloogia, allergoloogia ja immunoloogia, mikrobioloogia jne valdkonnast.

Bronhiaalastma segatüüpi põhjused

Põhjused, mis määravad segatüüpi bronhiaalastma kulgu originaalsuse, ühendavad erinevaid endogeenseid ja eksogeenseid tegureid. Olulisemate sisemiste determinantide hulgas on geneetiline eelsoodumus (IgE produktsiooni suurenemine, muutused bronhide innervatsioonis, atoopia pärilikkus, etnilised ja soolised omadused jne). Välised tegurid võivad olla nakkusetekitajad, mittenakkuslikud allergeenid (õietolm, tolm, vill, ravimid, toit, tööstuslikud sensibilisaatorid), ilmastikutingimused (temperatuuri, niiskuse, rõhu kõikumised). Enamikul juhtudel moodustub segatüüpi bronhiaalastma atoopilisest vormist nakkusliku sensibiliseerimisega.

Astmaatilise hoo vahetuteks vallandajateks võivad olla stressirohked olukorrad, füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress, SARS, tugevad lõhnad, allergeenid. väliskeskkond, tubakasuitsu ja õhusaasteainete sissehingamine. Kõigil segatüüpi bronhiaalastma põdevatel patsientidel on kroonilise infektsiooni (tonsilliit, sinusiit, adenoidiit, kaaries, gastroduodeniit jt) ja allergiliste haiguste (allergiline riniit, atoopiline dermatiit, ravimiallergia) kolded.

Bronhiaalastma juhtivad patogeneetilised seosed on bronhide seina põletik, bronhide hüperreaktiivsus ja sellest tulenevalt bronhospastiline reaktsioon vastuseks erinevatele mittespetsiifilistele ja spetsiifilistele allergilistele stiimulitele.

Bronhiaalastma klassifikatsioon

Bronhiaalastma (BA) jaguneb vastavalt etioloogilisele põhimõttele, kulgemise raskusastmele ja faasidele ning haiguse kontrolli astmele. RHK-10 järgi on tavaks eristada bronhiaalastma valdavalt allergilisi, mitteallergilisi ja segavorme. Kõigil neil bronhiaalastma vormidel võib olla kerge, mõõdukas või raske kulg. Vastavalt rünnakute sageduse kriteeriumidele ja bronhide läbilaskvuse näitajate suurusele eristatakse 4 BA etappi.

Esimene staadium on kerge astma, episoodiline (vahelduv) kulg. Õhupuuduse, köha, lämbumise hood esinevad päevasel ajal harvem kui kord nädalas ja öösel mitte rohkem kui 2 korda kuus. FEV1 ja PSV väärtused on üle 80% õigetest väärtustest, PSV päevane varieeruvus (väljahingatava väljavoolu tippkiirus) on alla 20%.

Teine etapp on kerge astma, püsiv kulg. Sümptomid korduvad kord nädalas (kuid mitte iga päev) päeval ja sagedamini kui kaks korda kuus öösel. FEV1 ja PSV väärtused on alla 80% õigetest väärtustest, PSV hälbe päevane varieeruvus on alla 20-30%.

Kolmas staadium on mõõduka astme BA, püsiv vool. Sümptomite ägenemine esineb iga päev päeval ja rohkem kui kord nädalas öösel. FEV1 ja PSV väärtused on 60-80% õigetest väärtustest, PSV päevane varieeruvus on üle 30%.

Neljas etapp - raske BA, püsiv kulg. Päeval on sümptomid pidevalt olemas, öised ägenemised esinevad sageli. FEV1 ja PSV väärtused väljaspool rünnakut langevad alla 60% õigetest väärtustest, PSV päevane varieeruvus on üle 30%.

Vastavalt haiguse ilmingute kontrollitasemele eristatakse kontrollitud, mittetäielikult kontrollitud ja kontrollimatut bronhiaalastmat; vastavalt kursuse faasile - ägenemine ja remissioon.

Bronhiaalastma segatüüpi sümptomid

Bronhiaalastma segatüüpi astma meenutab oma kulgu nakkus-allergilist, kuid erinevalt viimasest kulgeb see tavaliselt mõõdukas ja raskes vormis. Kõige sagedasemad kaebused on paroksüsmaalne köha ja astmahood, väljahingamise hingeldus, hingeldamine kaugemal, raskustunne rinnus. Astmahood tekivad sageli ootamatult, sealhulgas öösel; paroksüsmide leevendamise sagedus ja kiirus sõltub segatüüpi bronhiaalastma raskusastmest. Astmahoo lõppedes eritub väike kogus limaskesta röga.

Segageneesiga bronhiaalastmat iseloomustab progresseeruv kulg, sagedased ja pikaajalised ägenemised ning raskesti peatatavate hoogude teke. Segatüüpi bronhiaalastma ägenemise perioodid esinevad sageli subfebriili või palavikuga temperatuuriga, kaasuvate nakkushaiguste ägenemisega.

Sageli esinevad kopsuhaigused (pneumotooraks, emfüseem, atelektaas, kardiopulmonaalne puudulikkus) ja ekstrapulmonaalsed tüsistused (cor pulmonale, müokardi düstroofia). Kui haigus areneb sisse lapsepõlves, võib kroonilise hüpoksia ja mürgistuse tagajärjel tekkida mahajäämus lapse füüsilises arengus.

Bronhiaalastma segatüüpi diagnoosimine

Rünnaku ajal ei ole bronhiaalastma äratundmine keeruline. Haiguse kliinilise ja patogeneetilise variandi väljaselgitamine on keerulisem: selleks peaksid patsiendiga konsulteerima pulmonoloog ja allergoloog-immunoloog. Tehakse laboratoorseid uuringuid (veri, röga, bronhide tampooniproovid), röntgeni- ja bronholoogilisi uuringuid ning hingamisfunktsiooni parameetrite uurimist.

Anamneesi kogumisel pööratakse tähelepanu allergilisele meeleolule, krooniliste nakkuskollete esinemisele organismis, ägenemiste seosele teatud vallandavate teguritega, hoogude sagedusele ja raskusele. Auskultatiivseid andmeid väljaspool rünnakut iseloomustavad kuivad räiged, väljahingamise faasi pikenemine; rünnaku ajal - vilistav (sumin) vilistav hingamine, kuuldav eemalt.

Uuringu käigus teeb allergoloog allergeenikahtlusega skarifikatsiooni ja nahasisesed testid, määratakse spetsiifiline IgE vereseerumis. Rögamikroskoopia käigus tuvastatakse suur hulk eosinofiile, Kurshmani spiraale, Charcot-Leideni kristalle. Samuti on soovitatav teha patogeense mikrofloora tuvastamiseks röga bakterioloogiline külv.

Kopsude röntgenikiirgus näitab nende suurenenud õhulisust, võimaldab tuvastada bronhiaalastma tüsistusi. BA raskusastme määramiseks on vaja uurida hingamisfunktsiooni parameetreid (sh spiromeetria koos inhalatsioonitestidega). Bronhiaalastma kontrolli all hoidmiseks koolitatakse segatüüpi bronhiaalastmaga patsienti iseseisva tippvoolumõõtmise oskusi. Bronhoskoopia on vajalik bronhide obstruktsiooni muude põhjuste välistamiseks, bronhide loputamise rakulise koostise hindamiseks.

Bronhiaalastma segatüüpi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi hingetoru ja bronhide stenoosi, võõrkehade ja kasvajakahjustustega hingamisteed, obstruktiivne bronhiit, isoleeritud astma vormid (atoopiline, infektsioonist sõltuv).

Bronhiaalastma segatüüpi ravi

Segatüüpi bronhiaalastma ravi tekitab teatud raskusi, kuna on vaja mõjutada haiguse endogeenset ja eksogeenset komponenti. On hädavajalik võtta meetmeid väidetava allergeeni kõrvaldamiseks, kroonilise põletiku koldeid desinfitseerida ja vältida kokkupuudet ägenemist põhjustavate teguritega.

Astma medikamentoosset ravi teostavad mitmed ravimite rühmad: bronhodilataatorid, põletikuvastased, astmavastased, rögalahtistajad, antihistamiinikumid ja muud ravimid. Põhiline (põletikuvastane) ravi põhineb glükokortikosteroidide määramisel (inhaleeritav - beklometasoon, budesoniid; suukaudne või intravenoosne - prednisoloon, deksametasoon); nuumrakkude membraani stabilisaatorid (nedokromiilnaatrium, naatriumkromoglükaat), leukotrieeni retseptori antagonistid (zafirlukast, montelukast). Inhaleeritavaid bronhodilataatoreid (aerosoolide kujul, nebulisaatorravi lahuseid) kasutatakse nii hoogude leevendamiseks kui ka segatüüpi bronhiaalastma pikaajaliseks raviks. Nende hulka kuuluvad salbutamool, fenoterool, ipratroopiumbromiid, teofülliini preparaadid jne.

Astma sümptomaatiline ravi hõlmab rögalahtistite, mukolüütikumide, ensüümidega ultraheliinhalatsioonide kasutamist. Sega bronhiaalastma mitteravimitest meetoditest kasutatakse laialdaselt hingamisteede võimlemist, nõelravi ja massaaži. rind, kliimateraapia. Sageli vajavad patsiendid psühhoteraapiat. Atoopilise komponendi ülekaalu korral on soovitatav ASIT-ravi.

Bronhiaalastma segatüüpi prognoos ja ennetamine

See BA vorm ei ole prognoosi seisukohalt eriti soodne, kuna see põhjustab sageli invaliidistuvaid tüsistusi. Kui aga järgitakse eliminatsioonirežiimi ja meditsiinilisi soovitusi, on võimalik saavutada pikaajaline remissioon ja haiguse progresseerumine võib pikaks ajaks edasi lükata. Bronhiaalastma segatüüpi ennetamine on väliste mõjude kõrvaldamine (kontakt potentsiaalsete allergeenidega, stress, füüsiline ületöötamine), mittespetsiifilise resistentsuse suurendamine, nakkuskollete puhastamine.

Bronhiaalastma on alumiste hingamisteede tavaline haigus, millel on mitmesugused ilmingud. Segaastma - üks neist, moodustub sisemiste ja väliste tegurite koosmõjul inimkehale. See haigus mõjutab üle 5-aastaseid lapsi, harvemini esineb see täiskasvanutel.

Mis on segatüüpi astma, miks see tekib, kuidas seda ära tunda ja mida teha haiguse ilmnemisel, kaalume edasi.

Bronhiaalastma segavorm on hingamisteede kroonilise põletikulise protsessi ilming, mis esineb mõõdukas ja raskes vormis. See tekib bronhide suurenenud tundlikkuse tõttu, mis põhjustab erinevate stiimulite mõjul bronhide valendiku ahenemist. Seda seisundit põhjustavad bronhide silelihaste kokkutõmbumine, limaskesta turse ja liigse lima kogunemine selle seintele.

See patoloogia moodustub eksogeense (allergilise) ja endogeense (mitteallergilise) tüüpi tegurite mõjul. Kui haigus ühendab mõlemad vormid, on sellel segapäritolu.

Segaastma korral on otsene seos mitte ainult väliste stiimulitega (organismi sisenemine hingamisteede kaudu), vaid ka varjatud nakkushaigustega (hingamisorganid, hambad, magu, sooled ja muud siseorganid).

Seda haigust iseloomustab korduv kulg koos mitmete ägenemiste ja raskesti ravitavate rünnakutega.

Bronhiaalastma klassifikatsioon

Bronhiaalastma segatüüpi klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide järgi: kulgemise raskusastme, haiguse vormi, protsessi kontrollitavuse järgi.

• Haiguse raskusaste.

Voolu omadused:

1. Kerge aste - iseloomustavad väikesed ägenemised, mis on kergesti elimineeritavad bronhodilataatorite abil.
2. Keskmine raskusaste põhjustab inimese kehalise aktiivsuse vähenemist, unehäireid. Sellega märgitakse raskemate ja pikemaajaliste ägenemiste (mitu nädalas) esinemist, millega mõnikord kaasnevad astmahood. Vähendama negatiivsed tagajärjed Astma puhul on vajalik bronhodilataatorite igapäevane tarbimine.
3. Raske aste on kõige ohtlikum. Sellega kaasneb kehalise aktiivsuse osaline või täielik piiramine, kõneraskused, paanika, üldine nõrkus, sagedased krambid. Selle perioodi rünnakud võivad muutuda astmaatiliseks seisundiks, mis kujutab tõsist ohtu patsiendi elule.

Olenevalt kulgemise raskusastmest võib haigus olla episoodiline (areneb järk-järgult harvaesinevate rünnakutega) või olla püsiv ja kulgeda kerge, mõõduka või raske vormina.

• Haiguste tõrje.

Protsessi juhitavuse järgi tekib astma:

1. kontrollitud - negatiivsete ilmingute ja piirangute puudumisel mis tahes tüüpi tegevuse jaoks;
2. osaliselt kontrollitud - kliinilised nähud ilmnevad mõõduka arvu ägenemistega;
3. kontrollimatu - esineb mitmeid sümptomeid, märkimisväärne arv ägenemisi, astmaatiliste hoogude esinemine.

Haiguse üle kontrolli saavutamiseks peab patsient õppima, kuidas iseseisvalt kasutada tippvoolumõõturit (määramiseks tippkiirus väljahingamine). See aitab kindlaks teha ägenemise algust, võtta õigeaegselt ettenähtud ravimeid ja vähendada astmahoogude riski.

Haiguse põhjused

Segatüüpi bronhiaalastma tekkimine põhineb mitmesugustel haigust provotseerivatel mehhanismidel.

See patoloogia on allergiliste ja mitteallergiliste põhjuste samaaegse mõju tagajärg.

Mõju eksogeensed tegurid viib välimuseni allergiline reaktsioon teatud ainetele, mida keha tajub võõrana.

Astma provokaatorid on allergeenid, mis sisenevad väliskeskkonnast hingamisteedesse:

• lemmikloomade vill ja kohevad;
• kuiv toit;
• kodupuhastus-, pesu- ja nõudepesuvahendid;
• tolmulestad;
• õistaimede õietolm;
• seente eosed;
• putukahammustused;
• tugevad lõhnad;
• suitsetamine ja tubakasuitsu sissehingamine;
• allergeensed toidud.

Endogeensed (sisemised) põhjused on inimese ebastabiilse füsioloogilise seisundi tagajärjed:

• viirusnakkuste tüsistused;
• endokriinsed häired;
• siseorganite kroonilised haigused;
• füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus;
• keha hüpotermia;
• kliimatingimused;
• ravimite võtmise kõrvaltoimed.

Kuna segavormis bronhiaalastma areneb allergeenide ja infektsiooni mõjul, kuulub see haiguse komplitseeritud vormi ja vajab erilist lähenemist.

Segatud astma sümptomid

Segavormi astmat iseloomustavad ägenemise perioodid, põletikuliste protsesside remissioon ja remissioon.

Selle haigusega kaasnevad teatud kliinilised tunnused:

• vaevaline hingamine;
• lämbumise esinemine;
• sügelev lööve välimus;
• röga eritumise rikkumine;
• rindkere pigistamise tunne;
• vilistav hingamine vilistav hingamine väljahingamisel;
• köha (eriti öösel);
• üldise heaolu halvenemine;
• subfebriili temperatuuri ilmnemine;
• allergilised ilmingud.

Segase päritoluga bronhiaalastma peamine ilming on pikaajaline lämbumishood. Astmahoo ajal esineb bronhide ahenemine, köha ja hingamisfunktsiooni häired.

See seisund võib kesta minuteid või tunde ja seda saab hallata inhalaatoriga. Kui ravim ei aita ja rünnak ei lõpe, on vaja patsient haiglasse paigutada.

Diagnostika

Diagnostilised meetmed on segatüüpi bronhiaalastma tuvastamise peamine meetod.

Nad sisaldavad:

Segatud astma kulgemise tunnuseks on allergiliste ja mitteallergiliste ilmingute kombinatsioon, mis eeldab kompleksse ravi kasutamist. See hõlmab süsteemsete ja sümptomaatiliste ravimite võtmist.

Süsteemne ravi viiakse läbi pikka aega (mõnikord kogu elu). See pakub pikaajalist leevendust, vältides ägenemisi ja aidates haigusseisundit kontrollida.

Põhiteraapia

Põhiteraapia hõlmab järgmisi ravimeid:

• kortikosteroidravimid tablettide või süstide kujul - kasutatakse röga vedeldamiseks ja selle väljutamiseks haiguse mõõduka raskusastmega, samuti pikaajalise bronhospasmi ja astmaatilisuse korral;
• pikaajalised beeta-2-agonistid - aitavad kaasa bronhide valendiku laienemisele. Mõõduka või raske haiguse korral kasutatakse inhaleeritava hormooni kombinatsiooni beeta-agonistiga;
• antikolinergilised ained - aitavad kaasa bronhide laienemisele, vähendavad lima tootmist, kõrvaldavad köha ja õhupuuduse;
• glükokortikosteroidravimid (inhalatsioonihormoonid) - leevendavad põletikku, mis vähendab bronhide hüperaktiivsust ja kõrvaldab bronhospasmi, vähendab limaskesta turset. Need on ette nähtud, kui haigus on raske ja raskesti ravitav. Neid kasutatakse lühikursustena, kuna neil on tõsised kõrvalmõjud.

Igal inimesel on individuaalsed astmahoo esilekutsujad, mistõttu on oluline õppida ära tundma selle hetke algust.

Selle peamised sümptomid on:

• külmavärinad;
• peavalu;
• ärevus;
• valus kurk;
• aevastamine
• paroksüsmaalne köha;
• nõrkus.

Sümptomaatiliste kiirreageerimisvahendite – aerosoolide ja inhalaatorite – õigeaegne kasutamine aitab parandada patsiendi seisundit ja vältida rünnaku teket.

Abiravi

Täiendava ravina kasutatakse füsioteraapiat:

• massoteraapia;
• elektroforees;
• ultraheli;
• magnetoteraapia;
• amplipulss;
• krüoteraapia.

Protseduuride läbiviimine parandab hingamisteede funktsionaalsust, vähendab põletikku, normaliseerib vereringet ning vähendab ka organismi vastuvõtlikkust allergeenide mõjule.

Tuleb meeles pidada, et kõiki ravimeid tuleb kasutada rangelt vastavalt arsti ettekirjutusele.

Üldise enesetunde paranemise ja haiguse sümptomite kadumisega ei ole soovitatav ravi iseseisvalt katkestada. See võib põhjustada haiguse progresseerumist ja kõigi ilmingute naasmist raskemal kujul.

Prognoos

Ravi tulemust ei ole võimalik ennustada, kuna segatüüpi astma võib esile kutsuda tõsiseid tööhäireid. hingamissüsteem ja põhjustada tüsistusi.

Kuid õigeaegne ravi ja kõigi arsti ettekirjutuste täitmine võib peatada haiguse arengu ja viia pikaajalise remissioonini.

Segatud astma ennetamine

Ennetavad meetmed on bronhiaalastma segavormi vastase võitluse lahutamatu osa. Need aitavad vältida astma progresseerumist või leevendada selle sümptomeid.

• kaitsevahendite kasutamine kodu- ja ehituskeemia kasutamisel;
• sagedane kokkupuude värske õhuga;
• kõvenemine ja keha kaitsvate omaduste suurendamine;
• raskest füüsilisest pingutusest keeldumine;
• allergeenide toidust väljajätmine;
• iga päev märg puhastus eluruumid;
• lemmikloomadega kokkupuute piiramine või täielik keeldumine;
• hingamisharjutuste valdamine;
• suitsetamisest loobumine ja liigne alkoholitarbimine;
• haigusseisundi enesekontrolli meetodite rakendamine.

Bronhiaalastmat ei saa täielikult välja ravida. Aga õige ravi ja mõne reegli regulaarne rakendamine aitab saavutada kontrolli haiguse üle. See võimaldab inimesel naasta täisväärtuslikku ellu.

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Segatüüpi astma (J45.8)

Gastroenteroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Bronhiaalastma*(BA) on krooniline hingamisteede põletikuline haigus, mis hõlmab paljusid rakke ja rakulisi elemente. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, pigistustunde rinnus ja köha episoode (eriti öösel või varahommikul). Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli spontaanselt või raviga pöörduv.

Segatüüpi bronhiaalastma diagnoositakse siis, kui patsiendil on nii allergilise astma kui ka idiosünkraatilise astma sümptomid.
Diagnostikaraskusi võivad põhjustada segaastma juhtumid, kui astma areneb eakal inimesel või südame-veresoonkonna patoloogia taustal.
Mitmete krooniliste kopsuhaiguste (difuusne pneumoskleroos, emfüseem, bronhektaasia, pneumokonioos, eriti silikoos, kopsuvähk) korral suureneb järk-järgult hingeldus, mis on olemuselt väljahingatav. Puhkeseisundis patsientidel täheldatakse õhupuudust, hingamisega kaasneb vilistav hingamine.

Bronhiaalne hüperreaktiivsus -alumiste hingamisteede suurenenud tundlikkus erinevatele ärritavatele stiimulitele, mis reeglina sisalduvad sissehingatavas õhus. Need stiimulid on ükskõiksed terved inimesed. Kliiniliselt väljendub bronhide hüperreaktiivsus päriliku eelsoodumusega inimestel kõige sagedamini vilistava õhupuuduse episoodidena vastusena ärritavale stiimulile.
Eristatakse ka varjatud bronhide hüperreaktiivsust, mis tuvastatakse ainult provokatiivsete funktsionaalsete testidega histamiini ja metakoliiniga.
Bronhiaalne hüperreaktiivsus võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.

Spetsiifiline hüperreaktiivsus tekib vastusena kokkupuutele teatud allergeenidega, mis sisalduvad peamiselt õhus (taimede õietolm, kodutolm, koduloomade vill ja epidermis, kodulindude kohevad ja suled, eosed ja muud seente elemendid).

Mittespetsiifiline hüperreaktiivsus moodustub erinevate mitteallergilise päritoluga stiimulite (aero saasteained, tööstuslikud gaasid ja tolm, endokriinsed häired, kehaline aktiivsus, neuropsüühilised tegurid, hingamisteede infektsioonid jne) mõjul.

Märge. Sellest alajaotusest on välja jäetud:

Astmaatiline seisund - J46;
- muu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus - J44;
- Väliste mõjurite põhjustatud kopsuhaigused - J60-J70;
- mujal klassifitseerimata kopsueosinofiilia - J82.

* Määratlus GINA (Global Initiative for Asthma) järgi – 2011. aasta läbivaatus.

Klassifikatsioon

Astma klassifikatsioon põhineb kliinilise pildi sümptomite ja kopsufunktsiooni näitajate ühisel hindamisel. Bronhiaalastma üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Allpool on toodud näited kõige sagedamini kasutatavatest klassifikatsioonidest.

Bronhiaalastma (BA) klassifikatsioon vastavalt Fedoseev G. B. (1982)

1. BA arendamise etapid:

1.1Reetmise seisund- astma teket ohustavad seisundid (äge ja krooniline bronhiit, kopsupõletik koos bronhospasmi elementidega, koos vasomotoorse riniidi, urtikaaria, vasomotoorse turse, migreeni ja neurodermatiidiga veres eosinofiilia ja eosinofiilide sisalduse suurenemise korral rögas); patogeneesi immunoloogiliste või mitteimmunoloogiliste mehhanismide tõttu).

1.2 Kliiniliselt diagnoositud BA- pärast esimest haigushoo või astma seisundit (seda terminit kasutatakse peamiselt sõeluuringutes).

2. BA vormid(ei sisaldu kliinilise diagnoosi sõnastuses):

immunoloogiline vorm.
- mitteimmunoloogiline vorm

3. AD patogeneetilised mehhanismid:
3.1 Atooniline – allergeense allergeeni või allergeenide märkimine.
3.2 Infektsioonist sõltuv - näitab nakkustekitajaid ja nakkussõltuvuse olemust, mis võib väljenduda atoopilise reaktsiooni stimuleerimises, nakkusallergias ja primaarse muutunud bronhiaalreaktiivsuse tekkes (kui infektsioon on allergeen, on BA defineeritud kui nakkuslik -allergiline).
3.3 Autoimmuunne.
3.4 Dishormonaalne - näitab endokriinset organit, mille funktsioon on muutunud, ja dishormonaalsete muutuste olemust.
3.5 Neuropsüühiline – näitab võimalusi neuropsüühilisteks muutusteks.
3.6 Adrenergiline tasakaalustamatus.
3.7 Peamiselt muutunud bronhiaalne reaktiivsus, mis moodustub immuun-, endokriin- ja immuunreaktsioonide muutumiseta. närvisüsteemid. Võib olla kaasasündinud või omandatud. Avaldub keemiliste, füüsikaliste ja mehaaniliste ärritajate ning nakkusetekitajate mõjul. Lämbumishood on iseloomulikud füüsilise koormuse, külma õhu, ravimite ja muude asjadega kokkupuutel.

Märge punkti 3 juurde. Patsiendil võib olla üks BA patogeneetiline mehhanism või on võimalikud erinevad mehhanismide kombinatsioonid (uuringu ajaks on üks mehhanismidest peamine). AD väljatöötamise käigus on võimalik põhi- ja sekundaarmehhanismide muutumine.

BA eraldamine patogeneetiliste mehhanismide järgi ja peamise eraldamine on oluliselt raskendatud. Sellegipoolest on see õigustatud asjaolu tõttu, et iga patogeneetiline mehhanism hõlmab teatud, ainulaadset ravimteraapia olemust.

4. BA raskusaste(mõnel juhul on selline jaotus tingimuslik; näiteks kerge kulgemise korral võib patsient surra ootamatult arenenud astmaatilise seisundi tõttu ja üsna raske kulgemise korral on võimalik "iseeneslik" remissioon):

4.1 Lihtne voolamine:ägenemised ei ole pikad, esinevad 2-3 korda aastas. Lämbumishood peatatakse reeglina erinevate bronhodilataatorite sissevõtmisega. Interiktaalsel perioodil bronhospasmi märke reeglina ei tuvastata.

4.2 Mõõdukas kursus: sagedasemad ägenemised (3-4 korda aastas). Lämbumishood on raskemad ja peatatakse ravimite süstimisega.

4.3 Tugev vool:ägenemised esinevad sageli (5 või enam korda aastas), erinevad kestuse poolest. Rünnakud on rasked, sageli muutuvad astmaatiliseks seisundiks.

5. Bronhiaalastma kulgemise faasid:

1. Süvenemine- seda faasi iseloomustavad väljendunud haigusnähud, peamiselt korduvad astmahood või astmaatiline seisund.

2. hääbuv ägenemine - selles faasis on krambid haruldasemad ja mitte rasked. Haiguse füüsilised ja funktsionaalsed tunnused on vähem väljendunud kui ägedas faasis.

3. Remissioon - BA tüüpilised ilmingud kaovad (astmahooge ei esine, bronhide läbilaskvus taastub täielikult või osaliselt).

6. Tüsistused:

1. Kopsuhaigused: emfüseem, kopsupuudulikkus, atelektaas, pneumotooraks ja teised.

2. Ekstrapulmonaalne: müokardi düstroofia, cor pulmonale, südamepuudulikkus ja teised.

Astma klassifikatsioon haiguse raskuse ja kliiniliste tunnuste järgi enne ravi

Samm 1 Kerge vahelduv astma:
- sümptomid harvem kui kord nädalas;
- lühikesed ägenemised;
- öised sümptomid mitte rohkem kui 2 korda kuus;
- FEV1 või PSV>= 80% oodatavatest väärtustest;
- FEV1 või PSV varieeruvus< 20%.

2. samm Kerge püsiv astma:

Sümptomid rohkem kui 1 kord nädalas, kuid vähem kui 1 kord päevas;

- öised sümptomid rohkem kui 2 korda kuus FEV1 või PEF>= 80% oodatavatest väärtustest;
- FEV1 või PSV varieeruvus = 20-30%.

3. samm Püsiv mõõdukas astma:

igapäevased sümptomid;
- ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja und;
- öised sümptomid sagedamini kui kord nädalas;
- FEV1 või PSV 60 kuni 80% õigetest väärtustest;
- FEV1 või PSV varieeruvus > 30%.

4. samm Raske püsiv astma:
- igapäevased sümptomid;
- sagedased ägenemised;
- sagedased öised sümptomid;
- kehalise aktiivsuse piiramine;
- FEV 1 või PSV<= 60 от должных значений;
- FEV1 või PSV varieeruvus > 30%.

Lisaks on järgmised BA kursuse etapid:
- ägenemine;
- ebastabiilne remissioon;
- remissioon;
- stabiilne remissioon (rohkem kui 2 aastat).

Klassifikatsioon ülemaailmse astma algatuse järgi(GINA 2011)
Astma raskusastme klassifikatsioon põhineb haiguse kontrolli saavutamiseks vajaliku ravi hulgal.

1. Kerge astma – haiguse kontrolli saab saavutada väikese koguse teraapiaga (inhaleeritavate kortikosteroidide, leukotrieenivastaste ravimite või kromoonide väikesed annused).

2. Raske astma – haiguse kontrolli all hoidmiseks on vaja palju ravi (nt GINA 4. aste) või kontrolli ei ole võimalik saavutada hoolimata suurest ravihulgast.

Erinevate AD fenotüüpidega patsientidel on tavapärasele ravile erinev reaktsioon. Iga fenotüübi spetsiifiliste ravimeetodite tulekuga võib varem raskeks peetud AD muutuda kergeks.
Astma raskusastmega seotud terminoloogia ebaselgus tuleneb asjaolust, et terminit "raskusaste" kasutatakse ka bronhide obstruktsiooni või sümptomite raskusastme kirjeldamiseks. Rasked või sagedased sümptomid ei pruugi viidata raskele astmale, kuna need võivad olla ebapiisava ravi tagajärg.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi

J45.0 Allergilise komponendi ülekaaluga astma (kui haigus on seotud väljakujunenud välise allergeeniga) hõlmab järgmisi kliinilisi variante:

allergiline bronhiit;

Allergiline riniit koos astmaga;

atoopiline astma;

eksogeenne allergiline astma;

Heinapalavik koos astmaga.

J45.1 Mitteallergiline astma (kui haigus on seotud mitteallergilise iseloomuga välistegurite või täpsustamata sisemiste teguritega) hõlmab järgmisi kliinilisi variante:

Idiosünkraatiline astma;

Endogeenne mitteallergiline astma.

J45.8 Segaastma (kahe esimese vormi tunnustega).

J45.9 Täpsustamata astma, mis hõlmab:

astmaatiline bronhiit;

Hilise algusega astma.

J46 Astmaatiline seisund.

Peamise diagnoosi sõnastus peaks kajastama:
1. Haiguse vorm (näiteks atoopiline või mitteallergiline astma).
2. Haiguse raskusaste (nt raske püsiv astma).
3. Kursuse faas (näiteks ägenemine). Remissiooni korral steroididega on mõistlik näidata põletikuvastase ravimi säilitusannust (nt remissiooni korral annuses 800 µg beklometasooni päevas).
4. Astma tüsistused: hingamispuudulikkus ja selle vorm (hüpokseemiline, hüperkapniline), eriti astmaatiline seisund.

Etioloogia ja patogenees

GINA-2011 järgi on bronhiaalastma (BA) krooniline hingamisteede põletikuline haigus, mis hõlmab mitmeid põletikurakke ja vahendajaid, mis toob kaasa iseloomulikud patofüsioloogilised muutused.

1. Põletikulised rakud hingamisteedes astma korral.

1.1 Nuumrakud. Kõrge afiinsusega IgE retseptorite osalusel allergeenide toimel ja osmootsete stiimulite mõjul aktiveeritakse limaskesta nuumrakud. Aktiveeritud nuumrakud vabastavad vahendajaid, mis põhjustavad bronhospasmi (histamiin, tsüsteinüülleukotrieenid, prostaglandiin D2). Suurenenud nuumrakkude arv hingamisteede silelihastes võib olla seotud bronhide hüperreaktiivsusega.

1.2 Eosinofiilid. Hingamisteedes suureneb eosinofiilide arv. Need rakud eritavad peamisi valke, mis võivad kahjustada bronhide epiteeli. Samuti võivad eosinofiilid osaleda kasvufaktorite vabanemises ja hingamisteede ümberkujundamises.

1.3 T-lümfotsüüdid. Hingamisteedes on suurenenud T-lümfotsüütide arv, mis vabastavad spetsiifilisi tsütokiine, mis reguleerivad eosinofiilse põletiku protsessi ja IgE tootmist B-lümfotsüütide poolt. Th2-rakkude aktiivsuse suurenemine võib osaliselt olla tingitud regulatoorsete T-rakkude arvu vähenemisest, mis tavaliselt inhibeerivad Th2-lümfotsüüte. Samuti on võimalik suurendada Th1 ja Th2 tsütokiine suurtes kogustes sekreteerivate inKT rakkude arvu.

1.4 Dendriitrakud hõivavad allergeenid bronhide limaskesta pinnalt ja migreeruvad piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus nad interakteeruvad regulatoorsete T-rakkudega ja lõpuks stimuleerivad diferentseerumata T-lümfotsüütide muundumist Th2-rakkudeks.

1.5 makrofaagid. Makrofaagide arv hingamisteedes suureneb. Nende aktiveerimine võib olla seotud allergeenide toimega madala afiinsusega IgE retseptorite osalusel. Makrofaagide aktiveerumise tõttu vabanevad põletikumediaatorid ja tsütokiinid, mis võimendavad põletikulist vastust.

1.6 Neutrofiilid. Raskekujulise astmahaigete ja suitsetajate hingamisteedes ja rögas suureneb neutrofiilide arv. Nende patofüsioloogilist rolli ei ole selgitatud. Eeldatakse, et nende arvu suurenemine võib olla GCS-ravi tagajärg. GCS (glükokortikoidid, glükokortikosteroidid) - ravimid, mille üks juhtivaid omadusi on pärssida põletikuliste protsesside (prostaglandiinide) moodustumise peamiste osaliste sünteesi algusjärgus erinevates kudedes ja elundites.
.

2.põletiku vahendajad. Praegu on teada enam kui 100 erinevat vahendajat, mis osalevad astma patogeneesis ja kompleksse põletikulise reaktsiooni tekkes hingamisteedes.

3.Struktuursed muutused hingamisteedes - tuvastatakse astmahaigete hingamisteedes ja neid peetakse sageli bronhide ümberkujunemise protsessiks. Tulemuseks võivad olla struktuurimuutused taastumisprotsessid vastuseks kroonilisele põletikule. Kollageenikiudude ja proteoglükaanide ladestumise tõttu basaalmembraani alla tekib subepiteliaalne fibroos, mida täheldatakse kõigil astmahaigetel (ka lastel) juba enne haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemist. Fibroosi raskusaste võib raviga väheneda. Fibroosi teket täheldatakse ka teistes bronhide seina kihtides, kuhu ladestuvad ka kollageen ja proteoglükaanid.

3.1 Bronhide seina silelihas. hüpertroofia tõttu Hüpertroofia - elundi, selle osa või koe kasv rakkude paljunemise ja nende mahu suurenemise tagajärjel
ja hüperplaasia Hüperplaasia - rakkude, intratsellulaarsete struktuuride, rakkudevaheliste kiuliste moodustiste arvu suurenemine elundi funktsiooni paranemise või koe patoloogilise neoplasmi tagajärjel.
suureneb silelihaskihi paksus, mis aitab kaasa bronhide seina üldisele paksenemisele. See protsess võib sõltuda haiguse tõsidusest.

3.2Veresooned. Kasvufaktorite, näiteks vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) mõjul toimub proliferatsioon Proliferatsioon - koe rakkude arvu suurenemine nende paljunemise tõttu
bronhide seina veresooned, aidates kaasa bronhide seina paksenemisele.

3.3 Lima hüpersekretsioon täheldatud hingamisteede epiteeli pokaalrakkude arvu suurenemise ja submukoossete näärmete suuruse suurenemise tagajärjel.

4. Hingamisteede ahenemine- universaalne Viimane etapp astma patogenees, mis viib haiguse sümptomite ilmnemiseni ja tüüpiliste füsioloogiliste muutusteni.

Hingamisteede ahenemist põhjustavad tegurid:

4.1 Hingamisteede ahenemise peamine mehhanism on bronhide seina silelihaste kokkutõmbumine vastuseks erinevate vahendajate ja neurotransmitterite bronhokonstriktorile; peaaegu täielikult pöörduv bronhodilataatorite toimel.

4.2 Hingamisteede turse mikrovaskulaarse kihi suurenenud läbilaskvuse tõttu, mis on põhjustatud põletikuliste vahendajate toimest. Ägenemiste korral võib turse mängida eriti olulist rolli.

4.3 Struktuurimuutuste tagajärjel bronhi seina paksenemine. Sellel teguril võib olla suur tähtsus raske AD-ga. Bronhide seina paksenemine ei ole olemasolevate ravimitega täielikult pöörduv.

4.4 Lima liigne sekretsioon võib põhjustada oklusiooni Oklusioon on mõne keha õõnsate moodustiste (vere- ja lümfisoonte, subarahnoidsete ruumide ja tsisternide) avatuse rikkumine, mis on tingitud nende valendiku püsivast sulgemisest mis tahes piirkonnas.
bronhide luumen ("limakorgid") ja on suurenenud limaerituse ja põletikulise eksudaadi moodustumise tagajärg.

Patogeneesi tunnuseid kirjeldatakse järgmiste AD vormide jaoks:
- BA ägenemine;
- öine BA;
- pöördumatu bronhide obstruktsioon;
- BA, raskesti ravitav;
- BA suitsetajates;
- aspiriini triaad.

Epidemioloogia

Umbes 5% täiskasvanud elanikkonnast (1-18% in erinevad riigid). Lastel on esinemissagedus erinevates riikides 0–30%.

Haiguse tekkimine on võimalik igas vanuses. Ligikaudu pooltel patsientidest tekib bronhiaalastma enne 10. eluaastat, kolmandikul kuni 40. eluaastani.
Bronhiaalastma põdevate laste seas on poisse kaks korda rohkem kui tüdrukuid, kuigi 30. eluaastaks sooline suhe ühtlustub.

Tegurid ja riskirühmad

AD tekkeriski mõjutavad tegurid jagunevad:
- haiguse arengut põhjustavad tegurid - sisemised tegurid (peamiselt geneetilised);
- sümptomite ilmnemist provotseerivad tegurid - välistegurid.
Mõned tegurid kuuluvad mõlemasse rühma.
Faktorite mõjumehhanismid AD arengule ja ilmingutele on keerulised ja üksteisest sõltuvad.

Sisemised tegurid:

1. Geneetiline (näiteks atoopiale eelsoodumusega geenid ja bronhide hüperreaktiivsust soodustavad geenid).

2. Rasvumine.

Välised tegurid:

1. Allergeenid:

Toaallergeenid (kodutolmulestad, lemmikloomade karvad, prussakaallergeenid, seened, sh hallitus- ja pärmseened);

Välised allergeenid (õietolm, seened, sh hallitusseened ja pärmseened).

2. Infektsioonid (peamiselt viiruslikud).

3. Professionaalsed sensibilisaatorid.

4. Tubaka suitsetamine (passiivne ja aktiivne).

5. Õhusaaste siseruumides ja väljas.

6. Toitumine.

Näited ainetest, mis põhjustavad astma teket teatud elukutsete puhul

Elukutse	Aine
	Loomset ja taimset päritolu valgud
Pagarid	Jahu, amülaas
Veisekasvatajad	Lao tangid
Pesuaine tootmine	Bacillus subtilis'e ensüümid
Elektrijootmine	Kampoli
Viljakasvatajad	sojatolm
Kalatoodete tootmine
Toidu tootmine	Kohvitolm, liha pehmendajad, tee, amülaas, karbid, munavalged, pankrease ensüümid, papaiin
Aida töölised	Lao lestad, Aspergillus. Umbrohuosakesed, ambroosia õietolm
Meditsiinitöötajad	Psüllium, lateks
linnukasvatajad	Kodulindude lestad, lindude väljaheited ja suled
Teadlased-katsetajad, loomaarstid	Putukad, kõõm ja loomsed uriinivalgud
Saeveskitöölised, puusepad	puidu tolm
Kolijad/transporditöölised	teravilja tolm
Siiditöölised	Liblikad ja siidiusside vastsed
	anorgaanilised ühendid
Kosmeetikud	persulfaat
Vaagnad	Nikli soolad
Naftarafineerimistehase töötajad	Plaatina, vanaadiumi soolad orgaanilised ühendid
Autode värvimine	Etanoolamiin, diisotsüanaadid
Haigla töötajad	Desinfektsioonivahendid (sulfatiasool, kloramiin, formaldehüüd), lateks
Farmaatsia tootmine	Antibiootikumid, piperasiin, metüüldopa, salbutamool, tsimetidiin
Kummi töötlemine	Formaldehüüd, etüleendiamiid
Plasti tootmine	Akrülaadid, heksametüüldiisotsüanaat, toluiindiisotsüanaat, ftaalanhüdriid

Riskitegurite kõrvaldamine võib astma kulgu oluliselt parandada.

Allergilise astmaga patsientidel on allergeeni kõrvaldamine ülimalt tähtis. On tõendeid selle kohta, et atoopilise astmaga laste linnapiirkondades vähendasid individuaalsed komplekssed meetmed allergeenide eemaldamiseks kodudes valulikkuse vähenemist.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Ebaproduktiivne häkkimisköha, pikaajaline väljahingamine, kuiv, vilistav hingamine, tavaliselt kolm korda, vilistav hingamine rinnus, sagedamini öösel ja hommikul, väljahingamise lämbumishood, rindkere ummikud, hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseerivate ainetega.

Sümptomid, muidugi

Bronhiaalastma kliiniline diagnoos(BA) põhineb järgmistel andmetel:

1. Bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamine, samuti obstruktsiooni spontaanselt või ravi mõjul pöörduvuse tuvastamine (vähenemine vastuseks sobivale ravile).
2. Ebaproduktiivne häkkimisköha; pikaajaline väljahingamine; kuiv, vile, tavaliselt kõrged, rinnus on räiged, öösiti ja hommikuti märgatavamad; väljahingamise düspnoe, väljahingamise lämbumishood, rindkere ülekoormus (jäikus).
3. Hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseerivate ainetega.

Samuti on suure tähtsusega järgmised tegurid :
- sümptomite ilmnemine pärast kokkupuudet allergeeniga;
- sümptomite hooajaline varieeruvus;
- perekonnas on esinenud astmat või atoopiat.

Diagnoosimisel peate välja selgitama järgmised küsimused:
- Kas patsiendil esineb vilistava hingamise episoode, sealhulgas korduvaid?

Kas patsiendil on öösel köha?

Kas patsiendil on pärast treeningut vilistav hingamine või köha?

Kas patsiendil on pärast kokkupuudet aeroallergeenide või saasteainetega vilistav hingamine, rindkere ülekoormus või köha?

Kas patsient teatab, et külmetus "maandub rinnus" või kestab kauem kui 10 päeva?

Kas sümptomite raskusaste väheneb pärast sobivate astmavastaste ravimite kasutamist?

Füüsilisel läbivaatusel ei pruugi astma sümptomeid esineda, kuna haiguse ilmingud on erinevad. Bronhiaobstruktsiooni olemasolu kinnitab vilistav hingamine, mis tuvastatakse auskultatsiooni ajal.
Mõnel patsiendil võib vilistav hingamine puududa või tuvastada ainult sunnitud väljahingamisel, isegi raske bronhiaalobstruktsiooni korral. Mõnel juhul ei hinga astma raske ägenemisega patsiendid õhuvoolu ja ventilatsiooni tõsise piirangu tõttu. Sellistel patsientidel on reeglina ka muid kliinilisi tunnuseid, mis viitavad ägenemise esinemisele ja raskusele: tsüanoos, unisus, kõneraskused, rindkere turse, abilihaste osalemine hingamistegevuses ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, tahhükardia. . Neid kliinilisi sümptomeid saab täheldada ainult patsiendi uurimisel väljendunud kliiniliste ilmingute perioodil.

AD kliiniliste ilmingute variandid

1.BA köha variant. Haiguse peamine (mõnikord ainus) ilming on köha. Kõige sagedamini esineb köha astma lastel. Sümptomite raskusaste suureneb öösel ja päeval võivad haiguse ilmingud puududa.
Selliste patsientide puhul on oluline uurida kopsufunktsiooni varieeruvust või bronhide hüperreaktiivsust, samuti eosinofiilide määramist rögas.
Astma köha variant eristub nn eosinofiilsest bronhiidist. Viimase puhul esineb patsientidel köha ja röga eosinofiilia, kuid neil on normaalne kopsufunktsioon spiromeetria ja normaalne bronhide reaktsioonivõime.
Lisaks võib AKE inhibiitorite kasutamise, gastroösofageaalse refluksi, postnasaalse tilguti sündroomi, kroonilise sinusiidi, häälepaelte talitlushäirete tõttu tekkida köha.

2. Bronhospasm põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. Viitab astma mitteallergiliste vormide avaldumisele, kui domineerivad hingamisteede hüperreaktiivsuse nähtused. Enamikul juhtudel on füüsiline aktiivsus haiguse sümptomite ilmnemise oluline või ainus põhjus. Füüsilisest tegevusest tingitud bronhospasm areneb reeglina 5-10 minutit pärast treeningu lõpetamist (harva - treeningu ajal). Patsientidel on tüüpilised astma sümptomid või mõnikord pikaajaline köha, mis taandub iseenesest 30–45 minuti jooksul.
Treeningvormid, nagu jooksmine, põhjustavad astma sümptomeid sagedamini.
Koormustest põhjustatud bronhospasm tekib sageli kuiva ja külma õhu sissehingamisel, harvem kuumas ja niiskes kliimas.
Astma kasuks annab tunnistust treeningjärgse bronhospasmi sümptomite kiire paranemine pärast β2-agonisti sissehingamist, samuti inhaleeritava β2-agonisti poolt põhjustatud sümptomite tekke ennetamine enne treeningut.
Lastel võib astma mõnikord avalduda ainult treeningu ajal. Sellega seoses on sellistel patsientidel või diagnoosi kahtluse korral soovitatav läbi viia kehalise aktiivsusega test. Diagnoosimist hõlbustab 8-minutilise jooksuga protokoll.

Astmahoo kliiniline piltüsna tüüpiline.
BA allergilise etioloogia korral võib enne lämbumise tekkimist täheldada sügelust (ninaneelus, kõrvades, lõua piirkonnas), ninakinnisust või rinorröa, "vaba hingamise" puudumise tunnet, kuiva köha.piklik; hingamistsükli kestus pikeneb ja hingamissagedus väheneb (kuni 12-14 minutis).
Kopse kuulates enamikul juhtudel, pikaajalise väljahingamise taustal, suur hulk hajusalt kuivad raalid, enamasti vilistavad. Astmahoo edenedes kostub väljahingamisel vilistav vilistav hingamine patsiendist teatud kaugusel "viliseva hingamise" või "bronhide muusika" kujul.

Pikaajalise lämbumishooga, mis kestab üle 12-24 tunni, tekib väikeste bronhide ja bronhioolide ummistus koos põletikulise saladusega. Patsiendi üldine seisund on oluliselt halvenenud, auskultatoorne pilt muutub. Patsiendid kogevad piinavat õhupuudust, mida süvendab vähimgi liigutus. Patsient võtab sundasendi – istub või poolistub koos õlavöötme fikseerimisega. Hingamises osalevad kõik abilihased, rindkere laieneb, inspiratsiooni ajal tõmbuvad sisse roietevahelised ruumid, tekib ja intensiivistub limaskestade tsüanoos, akrotsüanoos. Patsiendil on raske rääkida, laused on lühikesed ja tõmblevad.
Auskultatsiooni ajal väheneb kuivade räikude arv, mõnel pool pole neid üldse kuulda, samuti vesikulaarne hingamine; tekivad nn vaiksed kopsutsoonid. Kopsude pinnast kõrgemal määrab löökpillid trumli varjundiga kopsuheli - kastiheli. Kopsude alumised servad on langetatud, nende liikuvus on piiratud.
Astmahoo lõppemisega kaasneb köha koos vähese viskoosse röga eritumisega, kergem hingamine, õhupuuduse vähenemine ja kuuldavate vilistavate hingeldamiste arv. Isegi pikka aega on kuulda üksikuid kuivi müra, säilitades samal ajal pikliku väljahingamise. Pärast rünnaku lõppemist jääb patsient sageli magama. Asteenia nähud püsivad päeva või kauemgi.

Astma ägenemine(astmahood või äge astma) jaguneb GINA-2011 järgi kergeks, mõõdukaks, raskeks ja selline punkt nagu "hingamine on vältimatu". BA kulgemise raskus ja BA ägenemise raskus ei ole sama asi. Näiteks kerge astma korral võivad esineda kerge ja keskmise raskusega ägenemised; mõõduka ja raske astma korral on võimalikud kerged, mõõdukad ja rasked ägenemised.

BA ägenemise raskusaste vastavalt GINA-2011

	Kops	Keskmine gravitatsiooni	raske	Hingamise peatamine on vältimatu
Hingeldus	Kõndimisel. Võib valetada	Rääkides; lapsed nutmas muutub vaiksemaks ja lühemaks kellel on raskusi toitmisega. Eelistab istuda	Puhkuse ajal lõpetavad lapsed söömise. Istub ettepoole kallutades
Kõne	Pakkumised	Fraasid	sõnad
Tase ärkvelolek	Võib äratada	Tavaliselt erutatud	Tavaliselt erutatud	Pärsitud või segaduses meel
Hingamissagedus	Suurenenud	Suurenenud	Rohkem kui 30 min.
Abilihaste osalemine supraklavikulaarsete lohkude hingamisel ja tagasitõmbumisel	Tavaliselt ei	Tavaliselt seal	Tavaliselt seal	Paradoksaalsed liigutused rindkere ja kõhu seinad
vilistav hingamine	Mõõdukas, sageli ainult välja hingata	Valju	Tavaliselt valjult	Puudub
Pulss (minutistes)	<100	>100	>120	Bradükardia
Paradoksaalne pulss	Puudub <10 мм рт. ст.	Võib olla 10-25 mmHg St	Sageli saadaval >25 mmHg Art. (täiskasvanud) 20-40 mmHg Art. (lapsed)	Puudumine võimaldab eeldada väsimust hingamislihased
PSV pärast esimest süsti bronhodilataator protsendina tasumisest või parim individuaalne väärtus	>80%	Umbes 60-80%	<60% от должных или наилучших individuaalsed väärtused (<100 л/мин. у взрослых) või mõju kestab<2 ч.	Võimatu hinnata
PaO 2 kPa-des (õhku hingates)	Tavaline. Tavaliselt pole analüüsi vaja.	>60 mmHg Art.	<60 мм рт. ст. Võimalik tsüanoos
PaCO 2 kPa (õhu sissehingamisel)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Art. Võimalik hingamisteede haigus ebaõnnestumine
SatO 2,% (hingamisel õhk) - hapniku küllastus või arteriaalse vere hemoglobiini küllastumise aste hapnikuga	>95%	91-95%	< 90%

Märkused:
1. Hüperkapnia (hüpoventilatsioon) areneb väikelastel sagedamini kui täiskasvanutel ja noorukitel.
2. Normaalne südame löögisagedus lastel:

Imik (2–12 kuud)<160 в минуту;

Noorem vanus (1-2 aastat vana)<120 в минуту;

Eelkooli- ja kooliiga (2-8 aastat)<110 в минуту.
3. Normaalne hingamissagedus ärkvel lastel:

Alla 2 kuu< 60 в минуту;

2-12 kuud< 50 в минуту;

1-5 aastat< 40 в минуту;

6-8 aastat vana< 30 в минуту.

Diagnostika

Bronhiaalastma diagnoosimise alused(BA):
1. Kliiniliste sümptomite analüüs, mille puhul domineerivad perioodilised väljahingamise lämbumishood (vt täpsemalt jaotisest "Kliiniline pilt").
2. Kopsuventilatsiooni näitajate määramine, kõige sagedamini spirograafia abil koos sunnitud väljahingamise "voolu-mahu" kõvera registreerimisega, bronhide obstruktsiooni pöörduvuse tunnuste tuvastamine.
3. Allergoloogilised uuringud.
4. Bronhide mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse tuvastamine.

Välise hingamise funktsiooni näitajate uurimine

1. Spiromeetria Spiromeetria - kopsude elutähtsuse ja muude kopsumahtude mõõtmine spiromeetri abil
. Astmahaigetel diagnoositakse sageli bronhide obstruktsiooni tunnuseid: näitajate vähenemine - PEF (maksimaalne väljahingamise mahukiirus), MOS 25 (maksimaalne mahukiirus 25% FVC, (FEF75) ja FEV1.

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks kasutatakse farmakoloogiline bronhodilatatsiooni test lühitoimeliste β2-agonistidega (kõige sagedamini salbutamool). Enne analüüsi peaksite hoiduma lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmisest vähemalt 6 tundi.
Esialgu registreeritakse patsiendi sundhingamise esialgne kõver "vool-maht". Seejärel teeb patsient 1-2 inhalatsiooni ühe lühikese ja kiire toimeajaga β2-agonistist. 15-30 minuti pärast registreeritakse voolu-mahu kõver. Kui FEV1 või FOS ex suureneb 15% või rohkem, loetakse hingamisteede obstruktsioon pöörduvaks või bronhodilataatoriga reageerivaks ning test loetakse positiivseks.

Astma puhul on diagnostiliselt oluline tuvastada bronhide obstruktsiooni oluline igapäevane varieeruvus. Selleks kasutatakse spirograafiat (kui patsient on haiglas) või tippvoolumõõtmist (kodus). BA diagnoosi kinnitamiseks loetakse FEV1 või POS vyd hajumist (varieeruvust) üle 20% päeva jooksul.

2. Peakflowmeetria. Seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks ning bronhide obstruktsiooni olemasolu ja raskuse objektikseerimiseks.
Hinnanguline on väljahingamise maksimaalne voolukiirus (PEF) – maksimaalne kiirus, millega õhk võib pärast täishingamist sunnitud väljahingamise ajal hingamisteedest väljuda.
Patsiendi PSV väärtusi võrreldakse normaalsete väärtustega ja sellel patsiendil täheldatud parimate PSV väärtustega. PSV vähenemise tase võimaldab teha järeldusi bronhide obstruktsiooni raskusastme kohta.
Samuti analüüsitakse päeval ja õhtul mõõdetud PSV väärtuste erinevust. Erinevus üle 20% näitab bronhide reaktiivsuse suurenemist.

2.1 Vahelduv astma (I staadium). Päevaseid õhupuuduse, köha, vilistava hingamise rünnakuid esineb harvem kui 1 kord nädalas. Ägenemiste kestus - mitu tundi kuni mitu päeva. Öised rünnakud - 2 või vähem korda kuus. Ägenemiste vahelisel perioodil on kopsufunktsioon normaalne; PSV - 80% normaalsest või vähem.

2.2 Kergekujuline püsiv astma (II staadium). Päevaseid rünnakuid täheldatakse 1 või enam korda nädalas (mitte rohkem kui 1 kord päevas). Öiseid rünnakuid korratakse sagedamini kui 2 korda kuus. Ägenemise ajal võib patsiendi aktiivsus ja uni olla häiritud; PSV - 80% normaalsest või vähem.

2.3 Mõõduka raskusega püsiv astma (III staadium). Igapäevased lämbumishood, kord nädalas on öised hood. Ägenemiste tagajärjel on patsiendi aktiivsus ja uni häiritud. Patsient on sunnitud iga päev kasutama lühitoimelisi inhaleeritavaid beeta-adrenergiliste agoniste; PSV - 60 - 80% normist.

2.4 Püsiva astma raske kulg (IV staadium). Päevased ja öised sümptomid on püsivad, mis piirab patsiendi füüsilist aktiivsust. PSV indeks on alla 60% normist.

3. Allergoloogiline uuring. Analüüsitakse allergoloogilist anamneesi (ekseem, heinapalavik, perekonnas esinenud astma vms allergilised haigused). Positiivsed nahatestid allergeenidega ning kõrgenenud üld- ja spetsiifilise IgE tase veres annavad tunnistust AD kasuks.

4. Provokatiivsed testid histamiini, metakoliini, kehalise aktiivsusega. Neid kasutatakse mittespetsiifilise bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamiseks, mis väljendub latentses bronhospasmis. Teostatakse patsientidel, kellel on astma kahtlus ja normaalne spirograafia.

Histamiini testis hingab patsient sisse pihustatud histamiini järk-järgult suurenevates kontsentratsioonides, millest igaüks võib põhjustada bronhide obstruktsiooni.
Test hinnatakse positiivseks, kui õhuvoolu kiirus halveneb 20% või rohkem histamiini sissehingamise tagajärjel kontsentratsioonil, mis on üks või mitu suurusjärku madalam kui tervetel inimestel sarnaseid muutusi põhjustav.
Samamoodi viiakse läbi ja hinnatakse metakoliini test.

5. Täiendavad uuringud:
- rindkere röntgenograafia kahes projektsioonis - kõige sagedamini esinevad emfüseemi tunnused (kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, kopsumustri ammendumine, diafragma kuplite madal seis), samas kui kopsude infiltratiivsete ja fokaalsete muutuste puudumine on oluline;
- fibrobronhoskoopia;

Elektrokardiograafia.
Täiendavad uuringud viiakse läbi ebatüüpilise astma ja astmavastase ravi suhtes resistentsuse kohta.

AD peamised diagnostilised kriteeriumid:

1. Haiguse kliinilises pildis esinevad perioodilised väljahingamise lämbumishood, mille algus ja lõpp on spontaanselt või bronhodilataatorite mõjul.
2. Astmaatilise seisundi kujunemine.
3. Bronhiaobstruktsiooni tunnuste määramine (FEV1 või POS vyd< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Bronhide hüperreaktiivsuse tunnuste (varjatud bronhospasm) tuvastamine patsientidel, kellel on esialgsed normaalsed kopsuventilatsiooni näitajad, kasutades ühte kolmest provokatiivsest testist.
5. Bioloogilise markeri olemasolu – kõrge lämmastikoksiidi tase väljahingatavas õhus.

Täiendavad diagnostilised kriteeriumid:
1. Sümptomite esinemine kliinilises pildis, mis võivad olla väljahingatava lämbumishoo "väikesed ekvivalendid":
- motiveerimata köha, sageli öösel ja pärast treeningut;
- korduvad pigistustunne rinnus ja/või vilistava hingamise episoodid;
- öösel näidatud sümptomitest ärkamise fakt tugevdab kriteeriumi.
2. Süvenenud allergiline anamneesis (patsiendil ekseemi, heinapalaviku, pollinoosi esinemine) või ägenenud perekonna ajalugu (BA, atoopilised haigused patsiendi pereliikmetel).

3. Positiivsed nahatestid allergeenidega.
4. Patsiendi üldise ja spetsiifilise IgE taseme tõus (reagins).

Professionaalne BA

Professionaalsest tegevusest tingitud bronhiaalastma sageli ei diagnoosita. Kutsealastma järkjärgulise arengu tõttu peetakse seda sageli krooniliseks bronhiidiks või KOK-ks. See toob kaasa ebaõige ravi või selle puudumise.

Kutsealastmat tuleks kahtlustada riniidi, köha ja/või vilistava hingamise sümptomite ilmnemisel, eriti mittesuitsetajatel. Diagnoosi püstitamiseks on vaja süstemaatilist teabe kogumist tööajaloo ja töökoha keskkonnategurite kohta.

Kutsealastma diagnoosimise kriteeriumid:
- väljakujunenud tööalane kokkupuude teadaolevate või arvatavate sensibiliseerivate ainetega;
- astma sümptomite puudumine enne tööle asumist või astma kulgemise selge halvenemine pärast tööle asumist.

Laboratoorsed diagnostikad

Hingamisteede põletiku markerite mitteinvasiivne määramine

1. Hüpertoonilise rögalahuse spontaanselt tekkinud või inhaleerimisel indutseeritud põletikuliste rakkude – eosinofiilide või neutrofiilide – uurimine. Seda kasutatakse astma korral hingamisteede põletiku aktiivsuse hindamiseks.

2. Lämmastikoksiidi (FeNO) ja süsinikmonooksiidi (FeCO) taseme määramine väljahingatavas õhus. BA-ga patsientidel on FeNO tase tõusnud (inhaleeritavate kortikosteroidide puudumisel) võrreldes BA-ta isikutega, kuid need tulemused ei ole selle haiguse jaoks spetsiifilised. Prospektiivsetes uuringutes ei ole FeNO rolli AD diagnoosimisel hinnatud.

3. Nahatestid allergeenidega – on peamine meetod allergilise seisundi hindamiseks. Sellised proovid on väga tundlikud, hõlpsasti kasutatavad ega nõua palju aega. Tuleb meeles pidada, et proovi ebaõige toimimine võib põhjustada valepositiivseid või valenegatiivseid tulemusi.

4. Spetsiifilise IgE määramine vereseerumis on nahatestidest kallim meetod, mis ei ületa neid usaldusväärsuselt.
Mõnel patsiendil võib spetsiifilist IgE-d tuvastada sümptomite puudumisel ja see ei mängi AD arengus mingit rolli. Seega ei näita positiivsed testitulemused tingimata haiguse allergilist olemust ja allergeeni seost astma tekkega.
Allergeeniga kokkupuute olemasolu ja selle seost astma ilmingutega peaksid toetama ajaloo andmed. Üldise IgE mõõtmine seerumis ei ole atoopia diagnoosimise meetod.

Kliinilised testid

1. Täielik vereanalüüs: ägenemise perioodil täheldatakse ESR-i suurenemist ja eosinofiiliat. Eosinofiiliat ei tuvastata kõigil patsientidel ja see ei saa olla diagnostiline kriteerium.

2. Üldine rögaanalüüs:
- suur hulk eosinofiile;
- Charcot-Leideni kristallid;
- Kurshmani spiraalid (moodustunud bronhide väikeste spastiliste kontraktsioonide tõttu);
- neutraalsed leukotsüüdid - infektsioonist sõltuva BA-ga patsientidel aktiivse põletikulise protsessi staadiumis;
- kreooli kehade vabastamine rünnaku ajal.

3. Vere biokeemiline analüüs: muutused on üldise iseloomuga. BAC ei ole peamine diagnostiline meetod ja see on ette nähtud patsiendi seisundi jälgimiseks ägenemise ajal.

Diferentsiaaldiagnoos

1. BA variantide diferentsiaaldiagnostika.

BA atoopiliste ja infektsioonist sõltuvate variantide peamised diferentsiaaldiagnostika tunnused(Fedosejevi sõnul G. B., 2001)

märgid	Atoopiline variant	infektsioonist sõltuv variant
Allergilised haigused perekonnas	Sageli	Harv (va astma)
Atoopiline haigus patsiendil	Sageli	Harva
Rünnaku seos välise allergeeniga	Sageli	Harva
Rünnaku tunnused	Äge algus, kiire algus, tavaliselt lühiajaline ja kerge kulg	Järk-järguline, pikaajaline, sageli raske
Nina ja paranasaalsete siinuste patoloogia	Allergiline rinosinusiit või polüpoos ilma infektsiooni tunnusteta	Allergiline rinosinusiit, sageli polüpoos, infektsiooni tunnused
Bronhopulmonaarne nakkusprotsess	Tavaliselt puudub	Sageli krooniline bronhiit, kopsupõletik
Vere ja röga eosinofiilia	Tavaliselt mõõdukas	Sageli kõrge
Spetsiifilised IgE antikehad mittenakkuslike allergeenide vastu	kohal	Puudub
Nahatestid mittenakkuslike allergeenide ekstraktidega	Positiivne	Negatiivne
Treeningu test	Sagedamini negatiivne	Sagedamini positiivne
Allergeenide kõrvaldamine	Võimalik, sageli tõhus	Võimatu
Beeta-agonistid	Väga tõhus	Mõõdukalt tõhus
Kolinolüütikumid	Ebaefektiivne	Tõhus
Eufillin	Väga tõhus	Mõõdukalt tõhus
Intal, Thailed	Väga tõhus	Vähem efektiivne
Kortikosteroidid	Tõhus	Tõhus

2. BA diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK), mida iseloomustab püsivam bronhide obstruktsioon. KOK-iga patsientidel puudub BA-le tüüpiline sümptomite spontaanne labiilsus, FEV1 ja POS eksudi igapäevane varieeruvus puudub või on oluliselt väiksem, β2-agonistidega testis määratakse bronhide obstruktsiooni täielik pöördumatus või väiksem pöörduvus (suurenemine FEV1 on alla 15%).
KOK-i rögas domineerivad pigem neutrofiilid ja makrofaagid, mitte eosinofiilid. KOK-iga patsientidel on bronhodilataatoriravi efektiivsus madalam, tõhusamad bronhodilataatorid on antikolinergilised ravimid, mitte lühitoimelised β2-agonistid; pulmonaalne hüpertensioon ja kroonilise cor pulmonale nähud on sagedasemad.

Mõned diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika tunnused (GINA 2011 järgi)

1.5-aastastel ja noorematel lastel vilistava hingamise episoodid on tavalised.

Vilistava hingamise tüübid rinnus:

1.1 Mööduv varajane vilistav hingamine, millest lapsed sageli esimese 3 eluaasta jooksul "välja kasvavad". Selline vilistav hingamine on sageli seotud laste ja suitsetavate vanemate enneaegsusega.

1.2 Varajase algusega püsiv vilistav hingamine (alla 3-aastased). Lastel esineb tavaliselt ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega seotud vilistava hingamise episoode. Samal ajal ei esine lastel atoopia tunnuseid ja perekonnas pole atoopiat esinenud (erinevalt järgmise vanuserühma lastest, kellel on hilise algusega vilistav hingamine/bronhiaalastma).
Vilistava hingamise episoodid jätkuvad tavaliselt koolieas ja neid avastatakse ikka veel märkimisväärsel osal alates 12-aastastest lastest.
Alla 2-aastastel lastel on vilistava hingamise episoodide põhjuseks tavaliselt respiratoorse süntsütiaalviiruse infektsioon, 2-5-aastastel lastel - muud viirused.

1.3 Hilinenud vilistav hingamine/astma. Nende laste astma kestab sageli kogu lapsepõlve ja jätkub täiskasvanueas. Selliseid patsiente iseloomustab anamneesis atoopia (sageli avaldub ekseemina) ja astmale tüüpiline hingamisteede patoloogia.

Korduvate vilistava hingamise episoodide korral tuleb see välja jätta muud vilistava hingamise põhjused:

Krooniline rinosinusiit;

Gastroösofageaalne refluks;

Korduvad alumiste hingamisteede viirusinfektsioonid;

tsüstiline fibroos;

bronhopulmonaalne düsplaasia;

Tuberkuloos;

Võõrkeha aspiratsioon;
- immuunpuudulikkus;

Primaarse tsiliaarse düskineesia sündroom;

Väärarengud, mis põhjustavad alumiste hingamisteede ahenemist;
- Kaasasündinud südamerike.

Teise haiguse võimalusele viitab sümptomite ilmnemine vastsündinu perioodil (koos ebapiisava kaalutõusuga); oksendamisega seotud vilistav hingamine, fokaalse kopsukahjustuse või kardiovaskulaarse patoloogia tunnused.

2. Üle 5-aastased patsiendid ja täiskasvanud. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia järgmiste haiguste korral:

Hüperventilatsiooni sündroom ja paanikahood;

Ülemiste hingamisteede ummistus ja võõrkehade aspiratsioon;

Muud obstruktiivsed kopsuhaigused, eriti KOK;

mitteobstruktiivne kopsuhaigus (nt kopsu parenhüümi difuussed kahjustused);

Mittehingamisteede haigused (näiteks vasaku vatsakese puudulikkus).

3. Eakad patsiendid. BA tuleks eristada vasaku vatsakese puudulikkusest. Lisaks on BA eakatel aladiagnoositud.

Eakatel patsientidel AD aladiagnoosimise riskifaktorid

3.1 Patsiendi poolelt:
- depressioon;
- sotsiaalne isolatsioon;
- halvenenud mälu ja intelligentsus;


- Düspnoe ja bronhide ahenemise tajumise vähenemine.

3.2 Arsti vaatevinklist:
- eksiarvamus, et astma ei alga vanemas eas;
- raskused kopsufunktsiooni uurimisel;
- astma sümptomite tajumine vananemise tunnustena;
- kaasnevad haigused;
- hingelduse alahindamine patsiendi kehalise aktiivsuse vähenemise tõttu.

Tüsistused

Bronhiaalastma tüsistused jagunevad pulmonaalseteks ja ekstrapulmonaalseteks.

Kopsu tüsistused: krooniline bronhiit, hüpoventilatsiooniga kopsupõletik, kopsuemfüseem, pneumoskleroos, hingamispuudulikkus, bronhektaasia, atelektaas, pneumotooraks.

Kopsuvälised tüsistused:"kopsu" süda, südamepuudulikkus, müokardi düstroofia, arütmia; hormoonsõltuva BA variandiga patsientidel võivad tekkida süsteemsete kortikosteroidide pikaajalise kasutamisega seotud tüsistused.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Bronhiaalastma ravi eesmärgid(BA):

Saavutada ja säilitada kontroll sümptomite üle;

Normaalse aktiivsuse taseme säilitamine, sealhulgas füüsiline aktiivsus;

Kopsufunktsiooni säilitamine normaalsel või võimalikult normaalsele tasemele;

astma ägenemiste ennetamine;

Astmavastaste ravimite soovimatute mõjude ennetamine;

AD-st põhjustatud surmajuhtumite ennetamine.

BA kontrolltasemed(GINA 2006–2011)

Omadused	kontrollitud BA(kõik ülaltoodud)	Osaliselt kontrollitud astma(mis tahes manifestatsiooni esinemine nädala jooksul)	kontrollimatu astma
päevased sümptomid	Puudub (≤ 2 episoodi nädalas)	> 2 korda nädalas	3 või enam osaliselt kontrollitud astma tunnust igal nädalal
Tegevuspiirang	Ei	Jah – igasugune väljend
Öised sümptomid / ärkamised	Ei	Jah – igasugune väljend
Vajadus erakorraliste ravimite järele	Puudub (≤ 2 episoodi nädalas)	> 2 korda nädalas
Kopsufunktsiooni testid (PSV või FEV1) 1	Norm	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Ägenemised	Ei	1 või enam korda aastas 2	Iga nädal ägenemisega 3

1 Kopsufunktsiooni testid ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel usaldusväärsed. BA kontrolli taseme perioodiline hindamine vastavalt tabelis näidatud kriteeriumidele võimaldab patsiendile individuaalselt valida farmakoteraapia režiimi.
2 Iga ägenemise korral tuleb koheselt üle vaadata säilitusravi ja hinnata selle adekvaatsust
3 Definitsiooni järgi näitab mis tahes ägenemise tekkimine, et astma ei ole kontrolli all

Meditsiiniline teraapia

Ravimid AD raviks:

1. Ravimid, mis kontrollivad haiguse kulgu (säilitusravi):
- sissehingatavad ja süsteemsed kortikosteroidid;
- leukotrieenivastased ained;
- inhaleeritavad β2-agonistid pikatoimeline kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega;
- toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin;
- kromoonid ja IgE vastased antikehad.
Need ravimid tagavad kontrolli astma kliiniliste ilmingute üle; neid võetakse iga päev ja pikka aega. Säilitusravis on kõige tõhusamad inhaleeritavad kortikosteroidid.

2. Päästeravimid (sümptomite leevendamiseks):
- inhaleeritavad β2-kiiragonistid;
- antikolinergilised ained;
- lühitoimeline teofülliin;
- lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid.
Neid ravimeid võetakse vajadusel sümptomite leevendamiseks. Neil on kiire toime, nad kõrvaldavad bronhospasmi ja peatavad selle sümptomid.

Astma raviks kasutatavaid ravimeid võib manustada mitmel viisil – sissehingamise, suukaudse või süstimise teel. Sissehingamise manustamisviisi eelised:
- toimetab ravimid otse hingamisteedesse;
- saavutatakse raviaine lokaalselt kõrgem kontsentratsioon;
- Vähendab märkimisväärselt süsteemsete kõrvaltoimete riski.

Säilitusravis on inhaleeritavad kortikosteroidid kõige tõhusamad.

Bronhospasmide leevendamiseks ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi ennetamiseks täiskasvanutel ja igas vanuses lastel on valitud ravimid kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid.

Päästeravimite suurenev kasutamine (eriti iga päev) viitab astma kontrolli halvenemisele ja vajadusele ravi uuesti läbi mõelda.

Inhaleeritavad kortikosteroidid on püsiva astma ravis kõige tõhusamad:
- vähendada astma sümptomite raskust;
- parandada elukvaliteeti ja kopsufunktsiooni;
- vähendada bronhide hüperreaktiivsust;
- pärssida põletikku hingamisteedes;
- vähendada ägenemiste sagedust ja raskust, astma surmajuhtumite sagedust.

Inhaleeritavad kortikosteroidid ei ravi BA-d ja kui need mõnel patsiendil tühistatakse, täheldatakse nädala või kuu jooksul seisundi halvenemist.
Inhaleeritavate kortikosteroidide lokaalsed kõrvaltoimed: orofarüngeaalne kandidoos, düsfoonia, mõnikord ülemiste hingamisteede ärritusest tingitud köha.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annustega pikaajalise ravi süsteemsed kõrvaltoimed: kalduvus verevalumite tekkele, neerupealiste koore pärssimine, luu mineraalse tiheduse vähenemine.

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused täiskasvanutel(GINA 2011)

Narkootikum	Madal päevaraha annused(µg)	Keskmine päevaraha annused(µg)	Kõrge päevaraha annused(µg)
Beklometasoondipropionaat CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometasoondipropionaat HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budesoniid	200-400	>400-800	>800-1600
Tsüklesoniid	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisoliid	500-1000	>1000-2000	>2000
flutikasoonpropionaat	100-250	>250-500	>500-1000
mometasoonfuroaat	200	≥ 400	≥ 800
Triamtsinoloonatsetoniid	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC – klorofluorosüsinik (freoon) inhalaatorid
** HFA – hüdrofluoroalkaani (CFC-vaba) inhalaatorid

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused üle 5-aastastele lastele(GINA 2011)

Narkootikum	Madal päevaraha annused(µg)	Keskmine päevaraha annused(µg)	Kõrge päevaraha annused(µg)
beklometasoondipropionaat	100-200	>200-400	>400
Budesoniid	100-200	>200-400	>400
Budesonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Tsüklesoniid	80-160	>160-320	>320
Flunisoliid	500-750	>750-1250	>1250
flutikasoonpropionaat	100-200	>200-500	>500
mometasoonfuroaat	100	≥ 200	≥ 400
Triamtsinoloonatsetoniid	400-800	>800-1200	>1200

Leukotrieenivastased ravimid: alatüübi 1 tsüsteinüülleukotrieeni retseptori antagonistid (montelukast, pranlukast ja zafirlukast), samuti 5-lipoksügenaasi inhibiitor (zileuton).
Tegevus:
- nõrk ja muutlik bronhodilateeriv toime;
- vähendada sümptomite raskust, sealhulgas köha;
- parandada kopsufunktsiooni;
- vähendada põletiku aktiivsust hingamisteedes;
- vähendada astma ägenemiste sagedust.
Leukotrieenivastaseid ravimeid võib kasutada teise valiku ravimitena kerge püsiva astmaga täiskasvanud patsientide raviks. Mõned aspiriini astmaga patsiendid reageerivad hästi ka nende ravimitega ravile.
Antileukotrieeni ravimid on hästi talutavad; kõrvaltoimeid on vähe või need puuduvad.

Pikatoimelised inhaleeritavad β2-agonistid: formoterool, salmeterool.
Ei tohi kasutada astma monoteraapiana, kuna puuduvad tõendid selle kohta, et need ravimid vähendaksid astma põletikku.
Need ravimid on kõige tõhusamad kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega. Kombineeritud ravi on eelistatud nende patsientide ravis, kellel inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste annuste kasutamine ei saavuta astma kontrolli.
β2-agonistide regulaarsel kasutamisel on võimalik nende suhtes suhtelise refraktiooni teke (see kehtib nii lühi- kui ka pikatoimeliste ravimite kohta).
Pikatoimeliste inhaleeritavate β2-agonistidega ravile on iseloomulik süsteemsete kõrvaltoimete (nt stimulatsioon) väiksem esinemissagedus südame-veresoonkonna süsteemist, skeletilihaste treemor ja hüpokaleemia) võrreldes pikatoimeliste suukaudsete β2-agonistidega.

Suukaudsed pikatoimelised β2-agonistid: salbutamooli, terbutaliini ja bambuterooli (eelravim, mis muundub organismis terbutaliiniks) toimeainet prolongeeritult vabastavad preparaadid.
Kasutatakse harvadel juhtudel, kui on vaja täiendavat bronhodilataatorit.
Kõrvaltoimed: südame-veresoonkonna süsteemi stimulatsioon (tahhükardia), ärevus ja skeletilihaste treemor. Suukaudsete β2-agonistide kasutamisel koos teofülliiniga võivad tekkida ka soovimatud kardiovaskulaarsed reaktsioonid.

Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid: salbutamool, terbutaliin, fenoterool, levalbuterool HFA, reproterool ja pirbuterool. Kiire toime alguse tõttu võib formoterooli (pika toimeajaga β2-agonist) kasutada ka astma sümptomite leevendamiseks, kuid ainult patsientidel, kes saavad regulaarset säilitusravi inhaleeritavate kortikosteroididega.
Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid on erakorralised ravimid ja need on valitud ravimid bronhospasmi leevendamiseks astma ägenemise ajal, samuti treeningust põhjustatud bronhospasmi ennetamiseks. Tuleks kasutada ainult vastavalt vajadusele, väikseimate võimalike annuste ja sissehingamise sagedusega.
Nende ravimite kasvav, eriti igapäevane kasutamine viitab astma üle kontrolli kaotamisele ja vajadusele ravi uuesti läbi mõelda. Kui astma ägenemise ajal pärast β2-agonisti sissehingamist ei toimu kiiret ja stabiilset paranemist, tuleb jätkata patsiendi jälgimist ja võimalusel määrata lühike ravikuur suukaudsete kortikosteroididega.
Suukaudsete β2-agonistide kasutamisega standardannustes kaasnevad ebasoovitavad süsteemsed toimed (treemor, tahhükardia) rohkem kui inhaleeritavate vormide kasutamisel.

Lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid(vt erakorralised ravimid) võib välja kirjutada vaid üksikutele patsientidele, kes ei ole võimelised inhaleeritavaid ravimeid võtma. Kõrvaltoimeid täheldatakse sagedamini.

Teofülliin See on bronhodilataator ja väikestes annustes manustatuna omab kerget põletikuvastast toimet ja suurendab resistentsust.
Teofülliin on saadaval toimeainet prolongeeritult vabastavates ravimvormides, mida võib võtta üks või kaks korda päevas.
Kättesaadavate andmete kohaselt on prolongeeritult vabastav teofülliin esmavaliku vahendina bronhiaalastma säilitusravis vähe tõhus.
Teofülliini lisamine võib parandada tulemusi patsientidel, kellel inhaleeritavate kortikosteroidide monoteraapia ei saavuta astma kontrolli.
Teofülliin on osutunud efektiivseks monoteraapiana ja inhaleeritavate või suukaudsete kortikosteroidide lisandina üle 5-aastastel lastel.
Teofülliini kasutamisel (eriti suurtes annustes - 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas või rohkem) on võimalikud märkimisväärsed kõrvaltoimed (tavaliselt vähenevad või kaovad pikaajalisel kasutamisel).
Teofülliini kõrvaltoimed:
- iiveldus ja oksendamine - kõige sagedasemad kõrvaltoimed taotluse alguses;
- seedetrakti häired;
- vedel väljaheide;
- südame rütmihäired;
- krambid;
- surm.

Naatriumkromoglükaat ja nedokromiilnaatrium(kromoonid) on piiratud väärtusega täiskasvanute astma pikaajalises ravis. On teada näiteid nende ravimite kasulikust toimest kerge püsiva astma ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi korral.
Cromoonidel on nõrk põletikuvastane toime ja need on vähem tõhusad kui inhaleeritavate kortikosteroidide väikesed annused. Kõrvalmõjud(köha pärast sissehingamist ja kurguvalu) on haruldased.

Anti-IgE(omalizumab) kasutatakse patsientidel, kellel on kõrgenenud seerumi IgE tase. Näidustatud raskekujulise allergilise astma korral, mille üle kontrolli ei saavutata inhaleeritavate kortikosteroidide abil.
Väikesel arvul patsientidel täheldati glükokortikosteroidide kasutamise katkestamisel anti-IgE ravi tõttu põhihaigust (Churg-Straussi sündroom).

Süsteemne GCS Raske kontrollimatu astma korral on need näidustatud pikaajaliseks raviks suukaudsete ravimitega (soovitatav kasutada kauem kui tavaline kahenädalane süsteemsete kortikosteroidide intensiivravi - tavaliselt 40 kuni 50 mg prednisolooni päevas).
Süsteemsete kortikosteroidide kasutamise kestust piirab tõsiste kõrvaltoimete (osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi depressioon, rasvumine, diabeet, katarakt, glaukoom, lihasnõrkus, striad ja naha õhenemisest tingitud kalduvus verevalumite tekkele). Patsiendid, kes võtavad mis tahes kujul süsteemseid kortikosteroide pikka aega, nõuavad osteoporoosi ennetamiseks vajalike ravimite määramist.

Suukaudsed allergiavastased ravimid(tranilast, repürinast, tazanolast, pemirolast, ozagreel, tselatrodust, amleksanoksi ja ibudilast) kerge ravi ja mõnes riigis mõõdukas allergiline astma.

Antikolinergilised ravimid - ipratroopiumbromiid ja oksitroopiumbromiid.
Inhaleeritav ipratroopiumbromiid on vähem efektiivne kui inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid.
Inhaleeritavad antikolinergilised ravimid ei ole soovitatavad laste astma pikaajaliseks raviks.

Põhjalik raviprogramm BA (vastavalt GINA-le) sisaldab:

Patsiendi koolitamine;
- kliiniline ja funktsionaalne jälgimine;
- põhjuslike tegurite kõrvaldamine;
- pikaajalise teraapiaplaani koostamine;
- ägenemiste ennetamine ja nende raviplaani koostamine;
- dünaamiline vaatlus.

Narkootikumide ravi võimalused

AD ravi on tavaliselt eluaegne. Tuleb meeles pidada, et ravimteraapia ei asenda meetmeid, mis takistavad patsiendi kokkupuudet allergeenide ja ärritavate ainetega. Patsiendi ravi lähenemisviisi määrab tema seisund ja eesmärk, millega arst praegu silmitsi seisab.

Praktikas on vaja eristada järgmist teraapia võimalused:

1. Rünnaku leevendamine - viiakse läbi bronhodilataatorite abil, mida saab patsient ise situatsiooniliselt kasutada (näiteks kergete hingamisteede häirete korral - salbutamool mõõdetud aerosoolseadme kujul) või meditsiinitöötajad nebulisaator (tõsiste hingamisfunktsiooni häirete korral).

Põhiline retsidiivivastane ravi: põletikuvastaste ravimite säilitusannus (kõige tõhusamad on inhaleeritavad glükokortikoidid).

3. Põhiline retsidiivivastane ravi.

4. Staatuse ravi - viiakse läbi süsteemsete intravenoossete glükokortikoidide (SGK) ja bronhodilataatorite suurtes annustes happe-aluse metabolismi ja veregaaside koostise korrigeerimisel ravimite ja mitteravimite abil.

Pikaajaline astma säilitusravi:

1. BA kontrolli taseme hindamine.
2. Kontrolli saavutamisele suunatud ravi.
3. Seire kontrolli säilitamiseks.

Kontrolli saavutamisele suunatud ravi viiakse läbi vastavalt astmeteraapiale, kus iga samm sisaldab ravivõimalusi, mis võivad olla alternatiiviks astma säilitusravi valikul. Teraapia efektiivsus suureneb 1. etapist 5. faasini.

1. etapp
Sisaldab vajadusel päästeravimite kasutamist.
See on mõeldud ainult patsientidele, kes ei ole saanud säilitusravi ja kellel esineb päevasel ajal aeg-ajalt lühiajalisi (kuni mitu tundi) astma sümptomeid. Sagedasemate sümptomite ilmnemise või episoodilise seisundi halvenemisega patsientidele on vajadusel lisaks päästeravimitele näidustatud regulaarne säilitusravi (vt 2. etapp või kõrgem).

1. etapis soovitatud päästeravimid: kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid.
Alternatiivsed ravimid: inhaleeritavad antikolinergilised ained, lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid või lühitoimelised teofülliin.

2. etapp
Leevendusravim + üks haigustõrjeravim.
Astma esmaseks säilitusraviks soovitatavad ravimid igas vanuses patsientidel 2. staadiumis: väikeses annuses inhaleeritavad kortikosteroidid.
Alternatiivsed ained astma kontrollimiseks: leukotrieenivastased ravimid.

3. samm

3.1. Erakorraline ravim + üks-kaks ravimit haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
3. etapis soovitatakse lastele, noorukitele ja täiskasvanutele: inhaleeritavate kortikosteroidide väikese annuse kombinatsiooni pikatoimelise inhaleeritava β2-agonistiga. Vastuvõtt toimub ühe fikseeritud kombinatsiooniga inhalaatori või erinevate inhalaatorite abil.
Kui kontroll BA üle ei ole saavutatud pärast 3-4-kuulist ravi, on näidustatud inhaleeritavate kortikosteroidide annuse suurendamine.

3.2. Teine ravivõimalus täiskasvanutele ja lastele (ainus, mida soovitatakse laste raviks) on inhaleeritavate kortikosteroidide annuste suurendamine keskmiste annusteni.

3.3. 3. etapi ravivõimalus: väikese annuse inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon leukotrieenivastase ravimiga. Antileukotrieeni asemel võib kasutada väikeses annuses toimeainet prolongeeritult vabastavat teofülliini (neid võimalusi ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel täielikult uuritud).

4. samm
Erakorraline ravim + kaks või enam ravimit haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Ravimite valik 4. etapis sõltub 2. ja 3. etapis eelnevalt välja kirjutatud retseptidest.
Eelistatud valik: inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon keskmises või suures annuses pika toimeajaga inhaleeritava β2-agonistiga.

Kui astma kontrolli ei saavutata keskmise annuse inhaleeritava glükokortikosteroidi ja β2-agonisti ja/või kolmanda säilitusravimi (nt antileukotrieeni või toimeainet prolongeeritult vabastava teofülliini) kombinatsiooniga, on soovitatav kasutada suurtes annustes inhaleeritavaid glükokortikosteroide, kuid ainult prooviteraapia.kestus 3-6 kuud.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annuste pikaajalisel kasutamisel suureneb kõrvaltoimete oht.

Inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste või suurte annuste kasutamisel tuleb ravimeid välja kirjutada 2 korda päevas (enamiku ravimite puhul). Budesoniid on efektiivsem, kui manustamissagedust suurendatakse kuni 4 korda päevas.

Ravi mõju suureneb, kui lisatakse inhaleeritavatele kortikosteroidide keskmistele ja väikestele annustele pika toimeajaga β2-agonist, samuti antileukotrieeniravimid (vähem kui pikatoimelise β2-agonistiga).
Toimeainet prolongeeritult vabastava teofülliini väikeste annuste lisamine inhaleeritavatele kortikosteroididele keskmistes ja väikestes annustes ja pikatoimelisele β2-agonistile võib suurendada ravi efektiivsust.

5. samm
Erakorraline ravim + lisavõimalused ravimite kasutamiseks haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Suukaudsete kortikosteroidide lisamine teistele säilitusravimitele võib suurendada ravi mõju, kuid sellega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed. Selle tõttu see valik kaalutakse ainult raske kontrollimatu astmaga patsientidel, kes saavad ravi sobivas 4. staadiumis, kui patsiendil on igapäevased aktiivsust piiravad sümptomid ja sagedased ägenemised.

Anti-IgE kasutamine lisaks muudele säilitusravimitele parandab kontrolli allergilise astma üle, kui seda ei saavutata ravi ajal teiste säilitusravimite kombinatsioonidega, mis sisaldavad suuri inhaleeritavaid või suukaudseid kortikosteroide.

Noh antibiootikumravi näidustatud mädase röga, kõrge leukotsütoosi, kiirenenud ESR-i esinemise korral. Võttes arvesse antibiogramme, määratakse:
- spiramütsiin 3 000 000 RÜ x 2 korda, 5-7 päeva;
- amoksitsilliin + klavulaanhape 625 mg x 2 korda, 7 päeva;
- klaritromütsiin 250 mg x 2 korda, 5-7 päeva;
- tseftriaksoon 1,0 x 1 kord, 5 päeva;
- Metronidasool 100 ml IV tilguti.

Prognoos

Prognoos on soodne regulaarse dispanservaatluse (vähemalt 2 korda aastas) ja ratsionaalselt valitud ravi korral.
Surmav tulemus võib olla seotud raskete nakkuslike tüsistuste, progresseeruva pulmonaalse südamepuudulikkusega cor pulmonale'ga patsientidel, enneaegse ja irratsionaalse raviga.

Järgmisi punkte tuleks meeles pidada:
- mis tahes raskusastmega bronhiaalastma (BA) esinemisel arenevad bronhopulmonaalsüsteemi düsfunktsioonid kiiremini kui tervetel inimestel;

Kerge haiguse kulgu ja piisava ravi korral on prognoos üsna soodne;
- õigeaegse ravi puudumisel võib haigus minna raskemasse vormi;

Raske ja mõõduka BA korral sõltub prognoos ravi adekvaatsusest ja tüsistuste olemasolust;
- kaasuvad haigused võivad halvendada haiguse prognoosi.

X Haiguse olemus ja pikaajaline prognoos sõltuvad patsiendi vanusest haiguse alguse ajal.

Lapsepõlves alanud astma puhul umbes pikaajaline prognoos on soodne. Reeglina kasvavad lapsed puberteedieas astmast välja, kuid neil on endiselt kopsufunktsiooni kahjustus, bronhide hüperreaktiivsus ja kõrvalekalded immuunseisundis.
Astma puhul, mis algas kl noorukieas haiguse võimalik ebasoodne kulg.
Täiskasvanueas ja vanemas eas alanud astma puhul on haiguse kujunemise iseloom ja prognoos prognoositavam.
Kursuse raskusaste sõltub haiguse vormist:
- allergiline astma on kergem ja prognostiliselt soodsam;
- "õietolmu" astma kulg on reeglina leebem kui "tolmuga";
- eakatel patsientidel täheldatakse esmast rasket kulgu, eriti patsientidel, kellel on aspiriin BA.

AD on krooniline aeglaselt progresseeruv haigus. Adekvaatse raviga saab astma sümptomeid kõrvaldada, kuid ravi ei mõjuta nende esinemise põhjust. Remissiooniperioodid võivad kesta mitu aastat.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks:
- raske bronhiaalastma rünnak;

Bronhodilataatoritele puudub kiire reaktsioon ja toime kestab vähem kui 3 tundi;
- paranemist ei toimu 2-6 tunni jooksul pärast suukaudse kortikosteroidravi alustamist;
- esineb edasist halvenemist - hingamis- ja pulmonaalse südamepuudulikkuse sagenemine, "vaikne kops".

Suure surmariskiga patsiendid:
- kellel on anamneesis surmaga lõppenud haigusseisundid;
- intubatsiooni, kunstliku ventilatsiooni nõudmine, mis põhjustab järgnevate ägenemiste ajal intubatsiooniriski suurenemist;
- kes on Eelmisel aastal on juba haiglaravil või ravil olnud erakorraline abi bronhiaalastma taustal;
- suukaudse võtmise või hiljuti katkestatud võtmiseglükokortikosteroidid;
- inhaleeritavate kiiretoimeliste β2-agonistide liigne kasutamine, eriti rohkem kui üks pakk salbutamooli (või samaväärset) kuus;
- Koos vaimuhaigus, psühholoogiliste probleemide ajalugu, sealhulgas rahustite kuritarvitamine;
Astma raviplaani halb järgimine.

Ärahoidmine

Bronhiaalastma (BA) ennetavad meetmed sõltuvad patsiendi seisundist. Vajadusel on võimalik ravi aktiivsust suurendada või vähendada.

Astma kontrolli all hoidmine peaks algama haiguse põhjuste põhjaliku uurimisega, kuna kõige lihtsamad meetmed võivad sageli haiguse kulgu oluliselt mõjutada (patsienti on võimalik päästa astma atoopilise variandi kliinilistest ilmingutest, kui põhjusliku teguri väljaselgitamine ja hilisema kokkupuute kõrvaldamine sellega).

Patsiente tuleb koolitada ravimi õige manustamise ning ravimi manustamisseadmete ja tippvoolumõõturite õige kasutamise kohta, et jälgida väljahingamise tippvoolu (PEF).

Patsient peab suutma:
- PSV juhtimine;
- mõista erinevust põhi- ja sümptomaatilise ravi ravimite vahel;
- vältige astma vallandajaid;
- tuvastada haiguse ägenemise tunnused ja iseseisvalt peatada rünnakud, samuti õigeaegselt taotleda arstiabi raskete krampide leevendamiseks.
Astma pikaajaline kontroll nõuab kirjalikku raviplaani (patsiendi tegevuste algoritm).

Ennetusmeetmete loetelu:

Põhjusest sõltuvate allergeenidega kokkupuute lõpetamine;
- kokkupuute lõpetamine mittespetsiifiliste ärritavate keskkonnateguritega (tubakasuits, heitgaasid jne);
- tööohu välistamine;
- BA aspiriini vormiga - aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest keeldumine, samuti konkreetse dieedi ja muude piirangute järgimine;
- beetablokaatorite võtmisest keeldumine, olenemata astma vormist;
- mis tahes ravimite piisav kasutamine;
- infektsioonikolde, neuroendokriinsete häirete ja muude kaasuvate haiguste õigeaegne ravi;
- astma ja teiste allergiliste haiguste õigeaegne ja piisav ravi;
- õigeaegne vaktsineerimine gripi vastu, hingamisteede viirusnakkuste ennetamine;
- Allergeenide abil terapeutiliste ja diagnostiliste meetmete läbiviimine ainult spetsialiseeritud haiglates ja kontorites allergoloogi järelevalve all;
- premedikatsiooni läbiviimine enne invasiivseid uurimismeetodeid ja kirurgilisi sekkumisi - ravimite parenteraalne manustamine: GCS (deksametasoon, prednisoloon), metüülksantiinid (aminofülliin) 20-30 minutit enne protseduuri. Annuse määramisel tuleb arvesse võtta vanust, kehakaalu, astma raskust ja sekkumise ulatust. Enne sellise sekkumise läbiviimist on näidustatud allergoloogi konsultatsioon.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Ülemaailmne strateegia bronhiaalastma ravi ja ennetamine (revideeritud 2011) / toim. Belevsky A.S., M.: Venemaa Hingamisteede Selts, 2012
2. Vene terapeutiline teatmeteos / toimetanud akad.RAMN Chuchalin A.G., 2007
   1. lk 337-341
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru

74 aastat vana

Kliiniline diagnoos:

Bronhiaalastma, segavorm, mõõduka raskusega,

Süvenemine.

Kaasnevad haigused:

Koletsüstiit, kõrvapõletik, sinusiit, krooniline bronhiit.

Immunoloogiline diagnoos:

SARS 3-4 korda aastas, krooniline bronhiit.

Kuraator: Muljugina Jekaterina Nikolaevna

Kureerimisperiood: 07.05.2015-21.05.2012

Passi andmed

Vanus: 72 aastat vana

Sünniaasta: 26.11.1941

Amet: kooliõpetaja

Elukoht: Orenburg, st. Uus, 17, sobiv. 49

Perekonnaseis: abielus

Saamise kuupäev: 05/05/15

Kureerimise alguskuupäev: 05/07/15

Diagnoos vastuvõtmisel: Bronhiaalastma segavormis, mõõduka raskusega, ägenemine.

Kaebused vastuvõtu ajal

Igapäevaste astmahoogude korral kuni 6 korda päevas, sealhulgas öösel.

Segase iseloomuga õhupuudus, mis tekib kerge füüsilise koormuse korral, kõndides aeglases tempos 100-150 m kaugusel, 1 trepiastmest üles ronides, kaob pärast puhkamist.

Haiguslugu

Ta peab end haigeks 2007. aasta sügisest, kui esimest korda tekkisid lämbumishood, öösel, külmal õhul, treeningul, tolmul. Haiglasse ta ei läinud, ta hingas Berotekit üksinda (1-2 annust olukorra järgi). Samuti kaasnes lämbumisega kuiv paroksüsmaalne köha. Ägenemine alates juulist 2008 pärast ühiskondlikku tööpäeva tööl (rohi ja hein eemaldati), astmahood intensiivistusid, hakkasid ilmnema peaaegu igal õhtul, köhahood sagenesid, teda raviti iseseisvalt, seejärel pöördus piirkonna kliinikusse. , diagnoositi tal bronhiaalastma, DN 0, suunati piirkondliku polikliiniku pulmonoloogi vastuvõtule, 05.05.08 hospitaliseeriti Kliinilise Regionaalhaigla pulmonoloogia osakonda diagnoosimiseks ja raviks.

Elu anamnees

Ta kasvas ja arenes hästi, ei jäänud vaimses ja füüsilises arengus eakaaslastest maha. Lõpetanud 10 klassi Keskkool, õppis OGPU-s matemaatikaõpetajaks. Pärast ülikooli asus ta tööle kooliõpetajana.

Varasemad haigused:

Chr. Noorte bronhiit; põdes erineva lokaliseerimisega kopsupõletikku, sh kahepoolset (lapsepõlves), viimati 2007. aasta oktoobris; külmetushaigused.

Ta eitab endas ja oma lähedastes tuberkuloosi, suguhaigusi, hepatiiti.

Ei olnud operatsioone, vigastusi, vereülekandeid.

allergiline ajalugu.

1. Allergilised haigused perekonnas: bronhiaalastma vanaemal, tädil, onul.

2. Varasemad haigused: hr. bronhiit, kopsupõletik.

3. Reaktsioonid seerumite, vaktsiinide, ravimite kasutuselevõtule eitab.

4. Märgib hooajalisust (riknemine suve lõpus, sügisel)

5. Haiguse kulgu mõjutavad sellised tegurid nagu: külm, füüsiline aktiivsus. Rünnakud tekivad hommikul pärast magamist, pärastlõunal värske õhu kätte minnes.

6. Märkab reaktsiooni heinatolmule, tugevatele lõhnadele (ammoniaak), reaktsiooni mesilase nõelamisele (palavik, lööve, sügelus), arbuusi, viinamarjade söömisel - hingamisraskused.

7. Patsient seostab haiguse ägenemist külma ja õitsemisperioodiga.

Järeldus: allergilise ajaloo põhjal on selge, et see haigus on pärilik ja segase iseloomuga, sest. tuvastati allergiline faktor (tolm, lilled) ja mitteallergiline faktor (füüsiline aktiivsus, ilm).

Status praesens communis

Patsiendi üldine seisund on rahuldav. Teadvus on selge, asend voodis aktiivne. Patsiendi käitumine on normaalne, vastab küsimustele adekvaatselt, puutub kergesti kokku. Füüsis on õige, põhiseadus normosteeniline, rahuldav toitumine. Pikkus 176 cm, kaal 74 kg. Nahk on normaalset värvi, puhas, niiske. Lihassüsteem hästi arenenud, normaalne toonus, atroofia, arengudefektid, palpatsioonil valu puudub. Kolju, selgroo, jäsemete, rindkere luud ilma kumeruseta, hea vastupidavusega. Liigutused liigestes on vabad, piiranguid pole.

Hingamissüsteem

Nina hingamine on raske. Õige kujuga rind; mõlemad pooled on sümmeetrilised, osalevad võrdselt hingamistegevuses. Hingamine on rütmiline, kõhu tüüpi. RR = 18 liigutust minutis. Palpatsioon: rindkere on valutu, elastne. Löökpillidel - selge kopsuheli. Topograafilised löökpillid ei näidanud patoloogiat. Auskultatsioon - vesikulaarne hingamine, kuivad räiged kõikidel kopsuväljadel.

Kardiovaskulaarsüsteem

Südame piirkonda uurides moonutusi ei leitud.Tipuks visuaalselt ei määratud. Südamelöögid pole nähtavad. Süstoolset tagasitõmbumist tipulöögi piirkonnas, pulsatsioone II roietevahelises ruumis, IV interkostaalset ruumi rinnaku vasakul küljel ei täheldata. Pulsatsioone ekstrakardiaalses piirkonnas ei määrata. Palpatsioon: apikaalne impulss 5 m/r piki keskklavikulaarset joont. Löökpillid: piirid ei muutu. Auskultatsioon: toonid summutatud, rütm õige, pulss = 92 minutis, vererõhk = 130/90 mm Hg.

kuseteede süsteem

Nimmepiirkonda uurides turset ja turset ei leitud. Neerud ja põis ei ole käegakatsutav. Urineerimine ei ole raske, valutu, 3-4 korda päevas. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne.

Esialgne diagnoos

Tuginedes patsiendi kaebustele astmahoogude kohta, mis tekivad kokkupuutel teravate lõhnadega, külma õhu sisenemisel, ka öösel, peatas Berotek; väljahingamise tüüpi õhupuudus kõndimisel, trepist ronimisel, füüsilisel pingutusel; raskesti eemaldatava limaskesta rögaga köha sagedamini hommikul pärast magamist, võib eeldada, et patoloogilises protsessis on kaasatud hingamissüsteem.

Seega saab kaebuste ja objektiivse uuringu andmete põhjal eristada sündroome:

1. Bronhide obstruktsiooni sündroom, kuna patsiendil on astmahood, mis tekivad kokkupuutel terava lõhnaga, külma õhu sisenemisel, öösel; väljahingamise tüüpi õhupuudus kõndimisel, trepist ronimisel, füüsilisel pingutusel; köha koos raske rögaeritusega hommikul. Auskultatoorne: vilistavad kuivad räiged.

2. Bronhiaalse hüperreaktiivsuse sündroom, kuna patsiendil on köha koos lima rögaga, mida on raske eraldada, väljahingatav hingeldus. Auskultatoorne: vilistav hingamine.

3. Bronhide ärrituse sündroom, kuna. Patsiendil on ebaproduktiivne köha. Auskultatoorne: kuivad räiged.

4. Hingamispuudulikkuse sündroom, tk. hingeldus väljahingamise tüüp raske füüsilise koormuse korral.

Ajaloo andmete põhjal saab välja selgitada riskifaktorid: pärilikkus, alajahtumine, kokkupuude heinatolmuga, suitsetamine.

Seega saab teha esialgse diagnoosi: Bronhiaalastma, segavorm, mõõdukas raskusaste, ägenemine, DN0.

Bronhiaalastma, kuna tuvastati sündroomid: bronhide obstruktsioon, bronhide hüperreaktiivsus, bronhide ärritus, hingamispuudulikkus. Väljahingamise tüüpi õhupuudus, astmahood, ebaproduktiivne köha, kuivad kõrinad auskultatsioonil kõigis kopsuväljades.

Segavorm, sest anamneesis on leitud allergilisi ja mitteallergilisi tegureid.

Mõõdukas raskusaste, tk. lämbumishood iga päev, öised rünnakud 1 kord nädalas. Ravimite igapäevane kasutamine.

Ägenemise faas, kuna. õhupuudus suurenes, astmahood, köha sagenesid.

DN 0, sest õhupuudus tekib raske füüsilise koormuse korral.

Juhtumikorraldusplaan

OAC üldised kliinilised uuringud (eosinofiilia, leukotsütoos, ESR-i kiirendus), BAC, TAM, väljaheide I/g, immunogramm

välise hingamise funktsiooni uurimine (SPG, provokatiivne test beeta-2-agonistidega, tippvoolu mõõtmine).

röga üldine analüüs (eosinofiilia, suur hulk epiteeli, Kurshmani spiraalid, Charcot-Leideni kristallid)

EKG, ECHOCG (parema südame laienemine)

Röntgenipilt kahes projektsioonis

Konsultatsioon immunoloogi, allergoloogiga.

Parakliiniliste uuringute tulemused.

Täielik vereanalüüs dateeritud 6.05.15.

Erütrotsüüdid - 4,9

Hemoglobiin -152 g/l

ESR - 16 mm/h

Järeldus: leukotsütoos, kiirendatud ESR

Rögaanalüüs dateeritud 8.05.15.

Kogus - napp värv - roheline-hall. Iseloom - limane. Eosinofiilid - neg. Leukotsüüdid - 8-10-15 vaateväljas. Alveolaarsed makrofaagid 6-10 vaatevälja kohta.

Järeldus: leukotsüütide, alveolaarsete makrofaagide arvu suurenemine.

Vereseerumi aktiivsed ensüümid 8.09.08.

ALT – 0,15 (0,1–0,7), AST – 0,18 (0,1–0,5)

Järeldus: biokeemilised parameetrid on normaalsed.

Biokeemiline vereanalüüs dateeritud 5.05.15.

Bilirubiin kokku - 16,0, uurea - 6,4

Järeldus: testid on normaalsed.

Väljaheidete analüüs usside munade jaoks dateeritud 8.05.15.

Mune ei leitud.

Uriinianalüüs dateeritud 8.05.15

Värv - küllastunud, läbipaistvus - hägune, valk - negatiivne.

EKG kuupäevaga 05/09/15.

Järeldus: siinusrütm pulsisagedusega 69 minutis, vertikaalne EOS.

Röntgenipilt 6.05.15.

Järeldus: fokaalseid ja infiltratiivseid varje ei ilmnenud, kopsumuster on tugevnenud, juured on struktuursed, siinused on lühenenud.

FBS alates 05.06.15

Järeldus: patoloogiat ei tuvastatud.

FVD uuring

Järeldus: välise hingamise funktsiooni rikkumine obstruktiivse tüübi tõttu - obstruktsioon on üldistatud, mõõdukalt väljendunud, normaalse helitugevuse ja mahtuvuse näitajatega. Test bronhodilataatoriga (berotek 2 doosi) oli positiivne, peale testi paranes oluliselt bronhide läbitavus kõikidel tasemetel, tõusis FEV1, vähenes hingamistakistus. Takistus on pöörduv.

Kliiniline diagnoos

Seega objektiivse uuringu andmetel (auskultatiivselt: kuivad räiged on kuulda kõigis kopsuväljades), allergilise anamneesi (allergilise teguri (lilletolm, teravad lõhnad) ja mitteallergilise teguri (ilm, kehaline aktiivsus) andmetel. )), läbiviidud laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid : KLA-s - leukotsütoos näitab ESR-i kerge suurenemine ägedat põletikulist protsessi; Röga analüüsimisel - leukotsütoos, alveolaarsete makrofaagide arvu suurenemine - põletikuline protsess hingamissüsteemis; radiograafia - suurenenud kopsu muster; välise hingamise funktsiooni uurimisel - obstruktiivne tüüp, VC ei muutu, bronhide läbilaskvuse mõõdukas rikkumine, test berotekiga on positiivne.

Ülaltoodud andmete põhjal saab panna kliinilise diagnoosi: Bronhiaalastma, segavorm, mõõduka raskusega, ägenemine, DN0.

bronhiaalastma kaebus

Diferentsiaaldiagnoos

Bronhiaalastma segatüüpi saab eristada kroonilisest obstruktiivsest kopsuhaigusest. KOK-i puhul allergilist faktorit ei esine, obstruktsioon on pöördumatu või osaliselt pöörduv, kui BA puhul on see pöörduv, BA esineb sagedamini noores eas, KOK, peamiselt üle 40-aastastel inimestel, BA kulg on laineline, KOK-i korral on see progresseeruv, BA-s vere, röga eosinofiilia; FEV1, FEV1 / FVC BA-s - vähenenud või normaalne, KOK-i korral - alati vähenenud; PSV päevane varieeruvus BA-s - üle 20%, KOK-is - alla 20%, tippvoog: BA suurenemine - üle 15%, KOK-i korral - alla 15%.

Seega on võimalik panna diagnoos: Bronhiaalastma, segavorm, mõõduka raskusega, DN0.

Bronhiaalastmaga patsiendi ravi hõlmab kuut põhikomponenti: 1) haridusprogramm; 2) haiguse raskusastme hindamine ja jälgimine; 3) haiguse ägenemist provotseerivate tegurite välistamine või kontroll nende üle; 4) individuaalse skeemi väljatöötamine uimastiravi; 5) raviplaani väljatöötamine haiguse ägenemise, astmahoo ja (või) astmaatilise seisundi erakorralise ravi korral; 6) dispanservaatlus.

Üldharidusprogramm hõlmab astmahaige sanitaarõpetust: ta valdab astma ennetamise meetodeid, mis parandavad oluliselt tema elukvaliteeti, hindab ja kirjutab päevikusse oma haiguse peamised sümptomid ning teostab individuaalset kontrolli tipu üle. väljahingamise voolukiirus, kasutades kaasaskantavat tippvoolumõõturit. Tema poolt haiguse käigus avastatud muutused võimaldavad õigeaegselt arsti poole pöörduda.

Medikamentoosne ravi: bronhiaalastma patogeneesist lähtuvalt kasutatakse raviks bronhodilataatoreid (beeta-2-adrenergilised agonistid, M-antikolinergilised ained, ksantiinid) ja põletikuvastaseid astmavastaseid ravimeid (GC-d, nuumrakkude membraani stabilisaatorid ja leukotrieeni inhibiitorid).

Põletikuvastased astmavastased ravimid (baasravi) - Beclometasoon või Cromolyn naatrium 800 mcg päevas. Soovitatav on kasutada vahetükiga inhalaatorit.

Bronhodilataatorid: Berotek 500 mcg - see lõdvestab bronhide ja veresoonte silelihaseid, blokeerib põletikuliste vahendajate vabanemise ja bronhokonstriktsiooni nuumrakkudest. Seda kasutatakse enne eeldatavat astmahoogu (näiteks kokkupuudet allergeeniga, treeningstress) vältida selle esinemist.

Pika toimeajaga teofülliini preparaadid. Eufillin 2,4% - 10,0 IV tilguti 200 ml soolalahuse kohta.

Raskemate ägenemiste korral tuleb teha suukaudsete kortikosteroidide kuur.

Märkus. Kui astma kontrolli ei ole võimalik saavutada, mida tõendavad sagedasemad sümptomid, suurenenud vajadus bronhilõõgastite järele või PEF-i langus, tuleb teha 4. etapi ravi.

sümptomaatiline ravi. Ekspektorante kasutatakse bronhipuu äravoolufunktsiooni parandamiseks ja röga viskoossuse vähendamiseks. Soovitatavad on sekretolüütilised preparaadid, Kaaliumjodiid on kõige võimsam rögalahtisti, määratud 1 spl. lusikatäis 3% lahust 5-6 korda päevas pärast sööki, mitte rohkem kui 5 päeva järjest. Termopsise infusioon - 0,8-1 g 200 ml vee kohta - on ette nähtud enne sööki, 1 spl. lusikas 5-6 korda päevas. Hea toime ilmneb trüpsiini, kümopsiini ja teiste ensüümide ultraheli sissehingamisel.

harjutusravi. Astmahaigete sümptomaatilise ravi tõhusad mittemedikamentoossed meetodid on hingamisharjutused, rindkere massaaž, posturaalne drenaaž ja nõelravi. Hingamisvõimlemine hõlmab selliseid harjutusi nagu rüüpamine, käte õõtsumine (“küttepuude lõhkumine”) ning käte sirutamisel või tõstmisel tuleb hingata võimalikult sügavalt ning käte langetamisel sunnitud sügav väljahingamine. Mõnel juhul kasutatakse Buteyko järgi pealiskaudset hingamist, Strelnikova järgi paradoksaalseid hingamisharjutusi (sissehingamine toimub siis, kui keha on kallutatud ettepoole, väljahingamine toimub lahti painutamisel). Laialdaselt kasutatakse nebulaatoreid – hingamistakistust tekitavaid seadmeid.

Hingamisteede põletikuliste ja nakkushaiguste vältimiseks võite välja kirjutada immunostimuleeriva ravimi - IRS-19, 2 süsti päevas igasse ninasõõrmesse 2 nädala jooksul.

Tervise poolest soodne, sest. Järgides arsti soovitusi, võite viia haiguse pikaajalise stabiilse remissioonini. Soodne eluks ja töövõimeks, tk. õhupuudus tekib ainult haiguse ägenemise ajal, raske füüsilise koormuse korral.

Terapeutiliste ja ennetavate meetmete eesmärk ei ole protsessi edasi lükata, kuna põletikulise haiguse ägenemine, hüpotermia halvendab tahtmatult patsiendi keha seisundit ja võib selle tulemusena viia haiguse dekompensatsiooni staadiumi.

vaatluspäevik

07.05.15 Patsiendi seisund on keskmise raskusega, kaebused õhupuuduse kohta vähese füüsilise koormuse korral Objektiivselt: nahk ja nähtavad limaskestad on normaalse värvusega, mõõdukalt niisutatud, kehatemperatuur on 36,5 C, hingamiselundid: rindkere palpatsioonil valutu, löökpillide igavus, auskultatoorne - vesikulaarse hingamise nõrgenemine, kuiv vilistav hingamine, BH - 18 lööki. V. min. Kardiovaskulaarsüsteem: Südame impulss puudub. Auskultatoorne: summutatud südamehääled, rõhuasetus II toon aordil. Müra ei ole. BP 140/100 mm Hg.

9.05.15 Patsiendi seisund on rahuldav, kaebusi pole. Objektiivselt: nahk ja nähtavad limaskestad on normaalset värvi, mõõdukalt niisutatud. keha t 36,6 C, hingamiselundid: palpatsioonil valutu, löökpuhas kopsuheli, auskultatoorne - vesikulaarne hingamine on nõrgenenud, vilistav hingamine puudub, hingamissagedus - 18 lööki. V. min. Kardiovaskulaarsüsteem: Südame impulss puudub. Ausk: südamehääled on summutatud, teise tooni rõhk on aordil. Müra ei ole. BP 130/90 mmHg.

12.05.15 Patsiendi seisund on rahuldav, hetkel kaebusi ei ole. Objektiivselt: nahk ja nähtavad limaskestad on normaalse värvi ja normaalse niiskusega. keha t 36,6 C, hingamiselundid: rindkere palpatsioonil valutu, kopsuheli löök-selge, auskultatoorne - vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub, hingamissagedus - 17 lööki. V. min. Kardiovaskulaarsüsteem: Südame impulss puudub. Auskultatoorne: summutatud südamehääled, rõhuasetus II toon aordil. Müra ei ole. BP 120/80 mmHg

Bibliograafia

1. R.M. Khaitov "Immunoloogia", 2009

2. Immunopatoloogiliste haiguste diagnoosimine ja ravi” A.P. Kolesnikov, A.S. Khobarov.

3. Mashkovsky M.D. “ Ravimid” osa 1 ja 2. Moskva, „Meditsiin”, 2012.

4. A.I. Martõnov. "Sisehaigused" kahes köites. Moskva "GOETAR - MED", 2013.

4. Vidali käsiraamat, 2003. M.: AstraPharmService, 2011. 1488 lk.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Patsiendi kliinilise diagnoosi põhjendus: bronhiaalastma, segavorm, püsiv kulg, mõõdukas raskusaste. Ravi kliiniline ja farmakoloogiline analüüs. Ravi ja kliinilise diagnoosi vastavuse uurimine.

haiguslugu, lisatud 18.01.2012


Kaebused vastuvõtmise ajal ning haiguse ja elu anamnees. Esialgsed, diferentsiaal- ja kliinilised diagnoosid. Immunopatogenees ja immunoloogiline diagnoos: sekundaarne immuunpuudulikkus. Bronhiaalastma patsientide ravi ja prognoos.

haiguslugu, lisatud 10.03.2009


Patsiendi elulugu ja kaebused vastuvõtul. Hinne füüsiline areng ja patsiendi üldine seisund. Patsiendi kliiniliste ja laboratoorsete uuringute kava. Diagnoosi põhjenduseks on bronhiaalastma, selle manifestatsiooni tunnused ja ravi lastel.

haiguslugu, lisatud 12.10.2012


Patsiendi kaebused ja tema elulugu. Allergoloogiline ajalugu ja kohalik seisund. Esialgne diagnoos, selle põhjendus. Täiendavate uurimismeetodite tõlgendamine. Diferentsiaal- ja immunoloogiline diagnoos. Bronhiaalastma ravi.

haiguslugu, lisatud 10.03.2009


Patsiendi kaebused vastuvõtul, tema elu anamnees. Patsiendi üldise seisundi hindamine. Patsiendi läbivaatuse plaan ja selle tulemused. Diagnoosi põhjendus - endogeenne bronhiaalastma infektsioonist sõltuv mõõduka raskusega atoopia sümptomitega.

haiguslugu, lisatud 08.09.2012


Patsiendi kaebused, elundite ja süsteemide uuringuandmed, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Tavaline rindkere radiograafia. Röga analüüs Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks. Kliinilise diagnoosi põhjendus. Raviplaan, väljakirjutamise kokkuvõte.

haiguslugu, lisatud 30.10.2011


Diagnoos: bronhiaalastma, segavorm, mõõdukas kulg, remissiooniperiood. Andmed labori- ja instrumentaaluuringutest. Allergoloogi konsultatsioon. Ägeda kogukonnas omandatud kopsupõletiku areng. Individuaalne bronhide hüperreaktiivsus.

haiguslugu, lisatud 22.06.2009


Patsiendi kaebuste, eluloo, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal määrati keskmise raskusega bronhiaalastma esialgne diagnoos. Kliinilise diagnoosi põhjendus. Haiguse ravi.

esitlus, lisatud 26.08.2015


Patsiendi kaebused vastuvõtu ajal. Haiguse ja elu ajalugu. Esialgsed, kliinilised, diferentsiaal- ja immunoloogilised diagnoosid. Mitteallergilise bronhiaalastma ravi. Immunopatogenees, vaatluspäevik ja haiguse prognoos.

haiguslugu, lisatud 10.03.2009


Kaebused patsiendi statsionaarsele ravile lubamisel. Patsiendi organite ja süsteemide uurimine, labori- ja lisauuringute andmed. Kliinilise diagnoosi põhjendus: adenoviirusnakkus, keskmine vorm. Terapeutiline raviplaan.

Bronhiaalastmat peetakse väga ohtlikuks haiguseks ja segaastma on üks keerulisemaid astmapatoloogia vorme. Hirm ootamatu lämbumishoo tõttu on haige osa. See haigus on kogu maailmas üsna levinud ja võib tabada igas vanuses inimest, isegi väikest last. Kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad teil haigusega tõhusalt toime tulla, on oluline alustada sellist ravi õigeaegselt, ilma et see tooks haigusseisundit rasketesse etappidesse.

Mis haigus see on?

Bronhiaalastma on korduva iseloomuga hingamisteede kahjustus, millega kaasneb bronhide reaktiivsuse ja astmaatilise seisundi esinemine - kohustuslik kliiniline tunnus astmahoogude kujul. Haiguse segavorm on teatud tüüpi bronhiaalastma, mille etioloogias on ühendatud atoopilised (allergilised) ja mitteallergilised tegurid. Enamasti tekib segatüüpi astma atoopilise mehhanismi järgi, kuid koos bakteriaalse sensibiliseerimisega. Tugevdavate teguritena võivad olla ka muud mitteallergilised põhjused: mürgistus, stress, endokriinsed haigused jne.

Igasugune bronhiaalastma on põhjustatud bronhide hüperreaktiivsuse ilmnemisest, mis on tingitud põletikulise reaktsiooni tekkimisest nende seinas. See anomaalne omadus põhjustab hingamisteede seinte tundlikkuse (sensibiliseerimise) äärmise suurenemise erinevate tervetele inimestele ohutute provotseerivate tegurite mõjule. Põletikku põhjustavad tavaliselt allergeenid või mittespetsiifilised (mitteallergilised) kokkupuuted, kuid segatüüpi astma korral on need mõlemad mehhanismid kombineeritud.

Bronhiaalastma viitab kroonilistele patoloogiatele, kuid sellel on väljendunud agressiivne korduv iseloom. See hõlmab kahte peamist faasi: ägenemine (rünnak) ja remissioon (interiktaalne periood). Mõnikord tuuakse eraldi välja ägenemise vaibumise faas. Kui ägenemist ei saa 20-30 tunni jooksul peatada, võib tekkida astmaatiline seisund. See nähtus on pikaajaline tõsise seisundi periood, mida iseloomustab raviresistentsuse suurenemine, püsiv köha, hingamispuudulikkuse areng, kopsude obstruktsioon koos üleminekuga koomasse.

Tagasi indeksisse

Kliiniline pilt

Haiguse segavormi iseloomustab ägenemise polümorfism, progresseeruv areng, suurenenud sageduse ja kestusega rünnakud, millel on suur tõenäosus üleminekuks astmaatiliseks seisundiks, ja probleemid rünnakute peatamisega. Suureneb tüsistuste tõenäosus: pneumotooraks, pulmonaalne südamepuudulikkus, atelektaas. Segaastma kliiniline pilt näitab kõige sagedamini bronhide sensibiliseerimise bakteriaalse olemuse ülekaalu. Otsene seos on hüpotermia ja taustal esinevate nakkushaiguste ägenemisega ning ägenemisel endal on nakkuslikku tüüpi astma tunnused (subfebriiltemperatuur, keha üldine joobeseisund).

Samal ajal jätab haiguse kulgu oma jälje täiendav sensibiliseerimine, mida põhjustavad infektsiooniga mitteseotud allergeenid. Nakkusliku iseloomuga pikaajalise lämbumise vahelisel ajal ilmnevad allergilised ägedad, kuid lühiajalised ilmingud tugeva õhupuuduse kujul ilma temperatuuri muutumiseta. Sellised ägenemised on kergesti kõrvaldatavad bronhodilataatorite võtmisega.

Segatüüpi astma põdevatel inimestel leidub arvukalt nakkuskoldeid: kopsusüsteemis, kõrva-nina-kurgusüsteemis ja seedeorganites. Samal ajal tehakse kindlaks atoopilise tüübi põhjused: geneetiline eelsoodumus, allergilised haigused (allergiline riniit, dermatiit), ravimi- ja muud tüüpi allergiad. Perifeerse vere koostis näitab seda tüüpi haiguse tunnuseid. Vereseerumi analüüsil tuvastatakse suurenenud Ig E tase ja spetsiifiliste antikehade sisaldus, registreeritakse T-lümfotsüütide, T-supressorite sisalduse ja aktiivsuse vähenemine.

Tagasi indeksisse

Patoloogia klassifikatsioon

Seda toodetakse, võttes arvesse haiguse kulgu tõsidust ja peamise sümptomi (lämbumise) raskust. Hingamispuudulikkuse aste () jaguneb kolmeks faasiks:

1. kerge faas. Õhupuudus avaldub ainult kõndimisel, kõne pole raske.
2. Keskmine faas. Rääkimisel on märgatav õhupuudus, ebamugavustunne lamavas asendis, mistõttu on vaja istuda, hääldatakse vaid lühike lause ilma täiendava inspiratsioonita.
3. raske faas. Hingamispuudulikkus puhkeolekus, sissehingamise vajadus tekib pärast 1-2 öeldud sõna, sundasend - istub kaldega ettepoole.

Haiguse raskusaste jaguneb järgmistesse kategooriatesse:

1. 1. etapp. Episoodiline (katkendlik) vorm. Rünnakud esinevad päevasel ajal mitte rohkem kui 4 korda kuus ja öösel - 2 korda kuus, ägenemine on lühiajaline.
2. 2. etapp. Kerge püsiv tüüp, mille puhul päevane ägenemine esineb 2-7 korda nädalas, rünnakud öösel - rohkem kui 2 korda kuus, hingamisest tingitud unetus, motoorsed aktiivsused.
3. 3. etapp. Mõõduka raskusega segavormi püsiv bronhiaalastma, mille puhul päevased rünnakud esinevad iga päev, öösel - rohkem kui 1 kord 4 päeva jooksul, motoorne aktiivsus väheneb.
4. 4. staadium. Raskekujuline püsiv bronhiaalastma (korduvad ägenemised päeva jooksul, sagedased öised rünnakud, üldseisundi oluline halvenemine ja töövõime langus).

Tagasi indeksisse

Haiguse diagnoosimine

Arst paneb pärast anamneesi uurimist ja uurimist kergesti esmase diagnoosi iseloomuliku lämbumise ja hingamispuudulikkuse tõttu. Haiguse diferentseerimine patoloogia tüübi järgi toimub terapeudi, allergoloogi ja pulmonoloogi osalusel. Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse radiograafia, ultraheli, elektrokardiogramm, spiromeetria, tippvoolumõõtmine (väljahingatava voolu tippkiirus). Vere ja röga laboratoorsete analüüside läbiviimine on kohustuslik. Mõnikord tehakse allergeeni tüübi määramiseks nahateste.