Ասթմայի խառը ձև. Ի՞նչ է խառը ասթման: Խառը ասթմա. զարգացում և առանձնահատկություններ

- ասթմայի կլինիկական և պաթոգենետիկ ձևը, որի առաջացմանը մասնակցում են ինչպես էկզոգեն (ալերգիկ), այնպես էլ էնդոգեն (ոչ ալերգիկ) գործոններ. Այն բնութագրվում է շնչահեղձության երկարատև նոպաներով, հաճախակի սրացումներով, առաջադեմ ընթացքով, թոքային և արտաթոքային բարդությունների առաջացման միտումով։ Ասթմայի խառը ձևը ախտորոշվում է ալերգոլոգիական և իմունոլոգիական կարգավիճակի գնահատման, թոքերի ռադիոգրաֆիայի, բրոնխոսկոպիայի և շնչառական ֆունկցիայի տվյալների հիման վրա: Բրոնխիալ ասթմայի բուժման ժամանակ կիրառվում է դեղաբուժություն (բրոնխոդիլացնող, հակաբորբոքային, խորխաբեր), վերականգնողական մեթոդներ (մերսում, շնչառական վարժություններ, FTL):

Խառը բրոնխիալ ասթման բրոնխների քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը տեղի է ունենում բրոնխի հիպերակտիվությամբ և խցանմամբ, որը համատեղում է ատոպիկ և ոչ ատոպիկ բրոնխիալ ասթմայի նշանները: Խառը ծագման բրոնխիալ ասթման ավելի հաճախ հանդիպում է 4-5 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ։ Խառը բրոնխային ասթման ավելի տարածված է արդյունաբերական տարածքներում և զով, խոնավ կլիմայով տարածքներում: Խառը բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման և բուժման բարդությունը պայմանավորված է հնարավոր պատճառական գործոնների լայն շրջանակով, ինչպես նաև պաթոգենեզում միանգամից մի քանի մեխանիզմների մասնակցությամբ (սովորաբար ատոպիկ և ինֆեկցիոն կախված): Բրոնխիալ ասթման միջդիսցիպլինար է բժշկական խնդիր, որի վրա թոքաբանության, ալերգոլոգիայի և իմունոլոգիայի, մանրէաբանության և այլնի բնագավառի մասնագետները։

Խառը բրոնխային ասթմայի պատճառները

Խառը բրոնխային ասթմայի ընթացքի ինքնատիպությունը պայմանավորող պատճառները միավորում են տարբեր էնդոգեն և էկզոգեն գործոններ։ Ներքին ամենակարևոր որոշիչներից են գենետիկական նախատրամադրվածությունը (IgE-ի արտադրության ավելացում, բրոնխի նյարդայնացման փոփոխություններ, ատոպիայի ժառանգականություն, էթնիկ և գենդերային հատկանիշներ և այլն): Արտաքին գործոնները կարող են ներկայացվել վարակիչ նյութերով, ոչ վարակիչ ալերգեններով (փոշի փոշի, բուրդ, դեղամիջոցներ, սնունդ, արդյունաբերական զգայունացուցիչներ), օդերևութաբանական պայմանները (ջերմաստիճանի, խոնավության, ճնշման տատանումներ): Շատ դեպքերում խառը բրոնխային ասթման ձևավորվում է ատոպիկ ձևից՝ վարակիչ զգայունության պարտադրմամբ։

Ասթմատիկ նոպաների անմիջական հրահրիչները կարող են լինել սթրեսային իրավիճակները, ֆիզիկական և հոգե-հուզական սթրեսը, SARS-ը, սուր հոտերը, ալերգենները, որոնք առաջանում են: արտաքին միջավայր, ծխախոտի ծխի և օդի աղտոտող նյութերի ինհալացիա։ Խառը բրոնխային ասթմայով բոլոր հիվանդներն ունեն քրոնիկ վարակի օջախներ (տոնզիլիտ, սինուսիտ, ադենոիդիտ, կարիես, գաստրոդուոդենիտ և այլն) և ալերգիկ հիվանդություններ (ալերգիկ ռինիտ, ատոպիկ դերմատիտ, դեղորայքային ալերգիա):

Բրոնխիալ ասթմայի առաջատար պաթոգենետիկ կապերն են բրոնխի պատի բորբոքումը, բրոնխի հիպերակտիվությունը և, որպես հետևանք, բրոնխոսպաստիկ ռեակցիա՝ ի պատասխան տարբեր ոչ սպեցիֆիկ և հատուկ ալերգիկ գրգռիչների:

Բրոնխիալ ասթմայի դասակարգում

Բրոնխիալ ասթման (BA) բաժանվում է ըստ էթոլոգիական սկզբունքի, ընթացքի ծանրության և փուլերի, հիվանդության նկատմամբ վերահսկողության մակարդակի: Ըստ ICD-10-ի՝ ընդունված է տարբերակել բրոնխիալ ասթմայի գերակշռող ալերգիկ, ոչ ալերգիկ և խառը ձևերը։ Բրոնխիալ ասթմայի այս ձևերից յուրաքանչյուրը կարող է ունենալ թեթև, չափավոր կամ ծանր ընթացք: Ըստ նոպաների հաճախականության չափանիշների և բրոնխի անցանելիության ցուցանիշների մեծության, առանձնանում են ԲԱ-ի 4 փուլեր.

Առաջին փուլը թեթեւ ասթմա է, էպիզոդիկ (ընդհատվող) ընթացքը. Շնչառության, հազի, շնչահեղձության նոպաները տեղի են ունենում շաբաթական մեկ անգամից պակաս՝ ցերեկային ժամերին և ոչ ավելի, քան ամիսը 2 անգամ՝ գիշերը։ FEV1-ի և PSV-ի արժեքները համապատասխան արժեքների 80%-ից ավելին են, PSV-ի (պիկ արտաշնչման հոսքի արագությունը) օրական փոփոխականությունը 20%-ից պակաս է:

Երկրորդ փուլը թեթեւ ասթմա է, համառ ընթացքը. Ախտանիշները կրկնվում են շաբաթական (բայց ոչ ամեն օր) օրվա ընթացքում և ավելի հաճախ, քան ամիսը երկու անգամ՝ գիշերը: FEV1-ի և PSV-ի արժեքները համապատասխան արժեքների 80%-ից պակաս են, PSV-ի շեղման ամենօրյա փոփոխականությունը 20-30%-ից պակաս է:

Երրորդ փուլը միջին աստիճանի, մշտական ​​հոսքի ԲԱ է. Ախտանիշների սրումը տեղի է ունենում ամեն օր ցերեկը և շաբաթական մեկից ավելի գիշերը: FEV1-ի և PSV-ի արժեքները համապատասխան արժեքների 60-80%-ն են, PSV-ի ամենօրյա փոփոխականությունը 30%-ից ավելի է։

Չորրորդ փուլ՝ ծանր բակալավրիատ, համառ ընթացք. Ցերեկը ախտանշաններն առկա են անընդհատ, գիշերային սրացումները հաճախ են լինում։ FEV1-ի և PSV-ի արժեքները հարձակումից դուրս ընկնում են համապատասխան արժեքների 60%-ից ցածր, PSV-ի ամենօրյա փոփոխականությունը ավելի քան 30% է:

Ըստ հիվանդության դրսևորումների նկատմամբ վերահսկողության աստիճանի՝ առանձնանում են վերահսկվող, ոչ լրիվ վերահսկվող և չվերահսկվող բրոնխային ասթման. ըստ դասընթացի փուլի՝ սրացում և ռեմիսիա։

Խառը բրոնխային ասթմայի ախտանիշները

Խառը բրոնխիալ ասթման իր ընթացքով հիշեցնում է վարակիչ-ալերգիկ, սակայն, ի տարբերություն վերջինիս, այն սովորաբար ընթանում է միջին և ծանր ձևերով։ Ամենատարածված գանգատներն են պարոքսիզմալ հազը և ասթմայի նոպաները, արտաշնչման շնչառությունը, արտաշնչման ժամանակ հեռավոր շնչառությունը, կրծքավանդակում ծանրության զգացումը: Ասթմայի հարձակումները հաճախ տեղի են ունենում հանկարծակի, ներառյալ գիշերը; Պարոքսիզմների թեթևացման հաճախականությունն ու արագությունը կախված է խառը բրոնխային ասթմայի ծանրությունից: Ասթմայի նոպաների վերջում փոքր քանակությամբ լորձաթաղանթ է արտանետվում։

Խառը ծագման բրոնխիալ ասթման բնութագրվում է առաջադեմ ընթացքով, հաճախակի և երկարատև սրացումներով և նոպաների զարգացմամբ, որոնք դժվար է դադարեցնել: Խառը բրոնխային ասթմայի սրման ժամանակաշրջանները հաճախ տեղի են ունենում սուբֆեբրիլ կամ տենդային ջերմաստիճանի, ուղեկցող վարակիչ հիվանդությունների սրման հետ:

Հաճախ լինում են թոքային (պնևմոթորաքս, էմֆիզեմա, ատելեկտազ, սիրտ-թոքային անբավարարություն) և արտաթոքային բարդություններ (թոքամորթ, սրտամկանի դիստրոֆիա): Եթե ​​հիվանդությունը զարգանում է մանկություն, կարող է լինել երեխայի ֆիզիկական զարգացման ուշացում՝ քրոնիկական հիպոքսիայի և թունավորման հետևանքով։

Խառը բրոնխային ասթմայի ախտորոշում

Հարձակման ժամանակ բրոնխիալ ասթմայի ճանաչումը դժվար չէ։ Ավելի դժվար է հաստատել հիվանդության կլինիկական և պաթոգենետիկ տարբերակը. այդ նպատակով հիվանդին պետք է դիմեն թոքաբան և ալերգոլոգ-իմունոլոգ: Կատարվում են լաբորատոր հետազոտություններ (արյան, խորխի, բրոնխի շվաբր), ռենտգեն և բրոնխոլոգիական հետազոտություններ, շնչառական ֆունկցիայի պարամետրերի ուսումնասիրություն։

Անամնեզ հավաքելիս ուշադրություն է դարձվում ալերգիկ տրամադրությանը, մարմնում քրոնիկ վարակիչ օջախների առկայությանը, սրացումների փոխհարաբերությանը որոշակի հրահրող գործոնների հետ, նոպաների հաճախականությանը և ծանրությանը: Նոպայից դուրս լսողական տվյալները բնութագրվում են չոր ռալերով, արտաշնչման փուլի երկարացմամբ; հարձակման ժամանակ - սուլիչ (բզզոց) սուլոց, հեռվից լսելի:

Հետազոտության ընթացքում ալերգոլոգը կատարում է սկարիֆիկացիա և ներմաշկային թեստեր կասկածելի ալերգեններով, որոշվում է արյան շիճուկում սպեցիֆիկ IgE: Խորխի մանրադիտակը բացահայտում է մեծ քանակությամբ էոզինոֆիլներ, Կուրշմանի պարույրներ, Շարկոտ-Լեյդենի բյուրեղներ։ Ցանկալի է նաև խորքի մանրէաբանական կուլտուրա անցկացնել պաթոգեն միկրոֆլորայի համար։

Թոքերի ռենտգենը բացահայտում է նրանց օդափոխությունը, թույլ է տալիս բացահայտել բրոնխիալ ասթմայի բարդությունները: ԲԱ-ի ծանրությունը որոշելու համար անհրաժեշտ է ուսումնասիրել շնչառական ֆունկցիայի պարամետրերը (ներառյալ սպիրոմետրիա՝ ինհալացիոն թեստերով): Բրոնխիալ օբստրուկցիան վերահսկելու համար խառը բրոնխային ասթմայով հիվանդը վերապատրաստվում է անկախ գագաթնակետային հոսքաչափության հմտություններին: Բրոնխոսկոպիան պահանջվում է բրոնխի խանգարման այլ պատճառները բացառելու, բրոնխի լվացման բջջային կազմը գնահատելու համար:

Խառը բրոնխային ասթմայի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է շնչափողի և բրոնխների ստենոզի, օտար մարմինների և ուռուցքային վնասվածքների հետ: շնչառական ուղիները, օբստրուկտիվ բրոնխիտ, ասթմայի մեկուսացված ձևեր (ատոպիկ, ինֆեկցիոն կախված):

Խառը բրոնխային ասթմայի բուժում

Խառը բրոնխային ասթմայի բուժումը որոշակի դժվարություններ է առաջացնում՝ պայմանավորված հիվանդության էնդոգեն բաղադրիչի և էկզոգեն բաղադրիչի վրա ազդելու անհրաժեշտությամբ: Անհրաժեշտ է միջոցներ ձեռնարկել ենթադրյալ ալերգենը վերացնելու, քրոնիկ բորբոքման օջախները մաքրելու և սրացում հրահրող գործոնների հետ շփումից խուսափելու համար:

Ասթմայի դեղորայքային բուժումն իրականացվում է մի քանի խմբերի դեղամիջոցներով՝ բրոնխոդիլացնող, հակաբորբոքային, հակաասթմա, խորխաբեր, հակահիստամիններ և այլ դեղամիջոցներ։ Հիմնական (հակաբորբոքային) թերապիան հիմնված է գլյուկոկորտիկոստերոիդների նշանակման վրա (ինհալացիա՝ բեկլոմետազոն, բուդեսոնիդ; բանավոր կամ ներերակային՝ պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն); կայմ բջջային թաղանթների կայունացուցիչներ (նեդոկրոմիլ նատրիում, նատրիումի կրոմոգլիկատ), լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստներ (զաֆիրլուկաստ, մոնթելուկաստ): Ինհալացիոն բրոնխոդիլատորները (աերոզոլների տեսքով, նեբուլայզերային թերապիայի լուծույթներ) օգտագործվում են ինչպես նոպաների թեթևացման, այնպես էլ խառը բրոնխային ասթմայի երկարատև բուժման համար։ Դրանք ներառում են սալբուտամոլ, ֆենոտերոլ, ipratropium bromide, theophylline պատրաստուկներ և այլն:

Ասթմայի սիմպտոմատիկ բուժումը ներառում է խորխաբեր միջոցների, մուկոլիտիկների, ուլտրաձայնային ինհալացիաների օգտագործումը ֆերմենտներով: Խառը բրոնխային ասթմայի ոչ դեղորայքային մեթոդներից լայնորեն կիրառվում են շնչառական մարմնամարզությունը, ասեղնաբուժությունը և մերսումը։ կրծքավանդակը, կլիմատոթերապիա. Հաճախ հիվանդները հոգեթերապիայի կարիք ունեն: Ատոպիկ բաղադրիչի գերակշռությամբ խորհուրդ է տրվում ASIT թերապիա:

Խառը բրոնխային ասթմայի կանխատեսում և կանխարգելում

ԲԱ-ի այս ձևը կանխատեսման առումով այնքան էլ բարենպաստ չէ, քանի որ այն հաճախ հանգեցնում է հաշմանդամ բարդությունների: Այնուամենայնիվ, եթե պահպանվեն վերացման ռեժիմը և բժշկական առաջարկությունները, կարելի է հասնել երկարաժամկետ ռեմիսիայի, և հիվանդության առաջընթացը կարող է հետաձգվել երկար ժամանակով: Խառը բրոնխային ասթմայի կանխարգելումն է էկզոգեն ազդեցությունների վերացումը (շփում պոտենցիալ ալերգենների հետ, սթրես, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն), ոչ սպեցիֆիկ դիմադրության բարձրացում, վարակիչ օջախների սանիտարական մաքրում:

Բրոնխիալ ասթման ստորին շնչուղիների տարածված հիվանդություն է՝ տարբեր դրսեւորումներով։ Խառը ասթմա - դրանցից մեկը, ձևավորվում է մարդու մարմնի վրա ներքին և արտաքին գործոնների համակցված ազդեցության արդյունքում: Հիվանդությունը ազդում է 5 տարեկանից բարձր երեխաների վրա, ավելի հազվադեպ՝ մեծահասակների մոտ։

Ինչ է ասթմայի խառը տեսակը, ինչու է այն առաջանում, ինչպես ճանաչել այն և ինչ անել, երբ հիվանդությունը հայտնվի, մենք կքննարկենք հետագա:

Բրոնխիալ ասթմայի խառը ձևը շնչառական համակարգի քրոնիկական բորբոքային պրոցեսի դրսևորում է, որը տեղի է ունենում միջին և ծանր ձևերով։ Այն առաջանում է բրոնխների զգայունության բարձրացման պատճառով, ինչը հանգեցնում է բրոնխի լույսի նեղացման՝ տարբեր գրգռիչների ազդեցության տակ։ Այս վիճակը պայմանավորված է բրոնխների հարթ մկանների կծկմամբ, լորձաթաղանթի այտուցմամբ և դրա պատերին ավելորդ լորձի կուտակմամբ։

Այս պաթոլոգիան ձևավորվում է էկզոգեն (ալերգիկ) և էնդոգեն (ոչ ալերգիկ) տիպի գործոնների ազդեցության տակ։ Եթե ​​հիվանդությունը համատեղում է երկու ձևերը, ապա այն ունի ծագման խառը բնույթ։

Խառը ասթմայի հետ անմիջական կապ կա ոչ միայն արտաքին գրգռիչների հետ (մարմնի ներթափանցում շնչառական ուղիներով), այլև թաքնված վարակիչ հիվանդությունների (շնչառական օրգաններ, ատամներ, ստամոքս, աղիքներ և այլ ներքին օրգաններ):

Հիվանդությունը բնութագրվում է կրկնվող ընթացքով՝ բազմաթիվ սրացումներով և անբուժելի նոպաներով:

Բրոնխիալ ասթմայի դասակարգում

Խառը բրոնխիալ ասթման դասակարգվում է ըստ հետևյալ չափանիշների՝ ըստ ընթացքի ծանրության, հիվանդության ձևի, պրոցեսի վերահսկելիության։

• Հիվանդության ծանրությունը.

Հոսքի առանձնահատկությունները.

1. Մեղմ աստիճան - բնութագրվում է աննշան սրացումներով, որոնք հեշտությամբ վերացվում են բրոնխոդիլատորների օգնությամբ։
2. Միջին սրությունը հանգեցնում է մարդու ֆիզիկական ակտիվության նվազմանը, քնի խանգարմանը։ Դրա հետ մեկտեղ նշվում է ավելի ծանր և երկարատև սրացումների առաջացումը (շաբաթական մի քանիսը), որոնք երբեմն ուղեկցվում են ասթմայի նոպաներով։ Նվազեցնելու համար բացասական հետևանքներԱսթման պահանջում է բրոնխոդիլատորների ամենօրյա ընդունում:
3. Ծանր աստիճանը ամենավտանգավորն է։ Այն ուղեկցվում է ֆիզիկական ակտիվության մասնակի կամ ամբողջական սահմանափակմամբ, խոսքի դժվարությամբ, խուճապով, ընդհանուր թուլությամբ, հաճախակի նոպաներով։ Այս ժամանակահատվածում հարձակումները կարող են վերածվել ասթմատիկ կարգավիճակի, ինչը լուրջ վտանգ է ներկայացնում հիվանդի կյանքի համար:

Կախված ընթացքի ծանրությունից՝ հիվանդությունը կարող է լինել էպիզոդիկ (զարգանում է աստիճանաբար՝ հազվագյուտ նոպաներով) կամ մշտական ​​և ընթանում է մեղմ, միջին կամ ծանր ձևերով։

• Հիվանդությունների վերահսկում.

Ըստ գործընթացի վերահսկելիության՝ ասթմա առաջանում է.

1. վերահսկվող - ցանկացած տեսակի գործունեության համար բացասական դրսևորումների և սահմանափակումների բացակայությամբ.
2. մասամբ վերահսկվող - կլինիկական նշանները հայտնվում են չափավոր քանակությամբ սրացումներով.
3. անվերահսկելի - կան բազմաթիվ ախտանիշներ, զգալի թվով սրացումներ, ասթմատիկ նոպաների առաջացում:

Հիվանդության նկատմամբ վերահսկողություն հաստատելու համար հիվանդը պետք է սովորի, թե ինչպես ինքնուրույն օգտագործել պիկ հոսքաչափը (որոշելու Մաքսիմում արագությունարտաշնչում): Սա կօգնի որոշել սրացման սկիզբը, ժամանակին ընդունել նշանակված դեղամիջոցները և նվազեցնել ասթմայի նոպաների վտանգը:

Հիվանդության պատճառները

Խառը տիպի բրոնխային ասթմայի առաջացումը հիմնված է հիվանդությունը հրահրող տարբեր մեխանիզմների վրա։

Այս պաթոլոգիան ալերգիկ և ոչ ալերգիկ պատճառների միաժամանակյա ազդեցության արդյունք է։

Ազդեցություն էկզոգեն գործոններհանգեցնում է արտաքին տեսքի ալերգիկ ռեակցիաորոշ նյութերի, որոնք մարմնի կողմից ընկալվում են որպես օտար:

Ասթմայի սադրիչները ալերգեններ են, որոնք ներթափանցում են շնչառական ուղիներ արտաքին միջավայրից.

• ընտանի կենդանիների բուրդ և բմբուլ;
• չոր սնունդ;
• կենցաղային մաքրման, լվացքի և աման լվացող միջոցներ;
• փոշու տիզ;
• ծաղկող բույսերի pollen;
• սնկային սպորներ;
• միջատների խայթոցներ;
• ուժեղ հոտեր;
• ծխելը և ծխախոտի ծուխը ներշնչելը;
• ալերգենիկ սնունդ.

Էնդոգեն (ներքին) պատճառները մարդու անկայուն ֆիզիոլոգիական վիճակի արդյունք են.

• վիրուսային վարակների բարդացում;
• էնդոկրին խանգարումներ;
• ներքին օրգանների քրոնիկ հիվանդություններ;
• ֆիզիկական և հուզական ծանրաբեռնվածություն;
• մարմնի հիպոթերմիա;
• կլիմայական պայմաններ;
• դեղեր ընդունելուց կողմնակի ազդեցությունները.

Քանի որ խառը ձևի բրոնխիալ ասթման զարգանում է ալերգենների և վարակի ազդեցության տակ, այն պատկանում է հիվանդության բարդ ձևին և հատուկ մոտեցման կարիք ունի։

Ասթմայի խառը ախտանշանները

Խառը ձևի ասթման բնութագրվում է սրման, բորբոքային պրոցեսների ռեմիսիայի և ռեմիսիայի շրջաններով։

Հիվանդությունը ուղեկցվում է որոշակի կլինիկական նշաններով.

• ծանր շնչառություն;
• շնչահեղձության առաջացում;
• քոր առաջացնող ցանի տեսքը;
• թուքի արտազատման խախտում;
• կրծքավանդակը սեղմելու զգացում;
• շնչափող շնչառություն արտաշնչման ժամանակ;
• հազ (հատկապես գիշերը);
• ընդհանուր բարեկեցության վատթարացում;
• subfebrile ջերմաստիճանի տեսքը;
• ալերգիկ դրսեւորումներ.

Խառը ծագման բրոնխային ասթմայի հիմնական դրսևորումը շնչահեղձության երկարատև նոպաներն են։ Ասթմայի նոպաների ժամանակ առաջանում է բրոնխների նեղացում, հազ և շնչառական ֆունկցիայի խանգարում։

Այս վիճակը կարող է տևել րոպեներ կամ ժամեր և կարող է կառավարվել ինհալատորի միջոցով: Եթե ​​դեղամիջոցը չի գործում, և հարձակումը չի դադարում, անհրաժեշտ է հոսպիտալացնել հիվանդին։

Ախտորոշում

Ախտորոշիչ միջոցառումները խառը տիպի բրոնխային ասթմայի հայտնաբերման հիմնական մեթոդն են։

Դրանք ներառում են.

Խառը ասթմայի ընթացքի առանձնահատկությունն ալերգիկ և ոչ ալերգիկ դրսևորումների համակցումն է, որը ենթադրում է համալիր բուժման կիրառում։ Այն ներառում է համակարգային և սիմպտոմատիկ դեղեր ընդունելը:

Համակարգային բուժումն իրականացվում է երկար ժամանակ (երբեմն ողջ կյանքի ընթացքում): Այն ապահովում է երկարաժամկետ թեթևացում՝ կանխելով բռնկումները և օգնելով վերահսկել վիճակը:

Հիմնական թերապիա

Հիմնական թերապիան ներառում է հետևյալ դեղերը.

• կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ հաբերում կամ ներարկումներում - օգտագործվում են խորխը նոսրացնելու և այն լիցքաթափելու համար հիվանդության միջին ծանրության, ինչպես նաև երկարատև բրոնխոսպազմի և ասթմատիկ կարգավիճակի դեպքում.
• երկարատև բետա-2-ագոնիստներ - նպաստում են բրոնխների լույսի ընդլայնմանը: Միջին կամ ծանր հիվանդության դեպքում օգտագործվում է ինհալացիոն հորմոնի համադրություն բետա-ագոնիստի հետ.
• հակաքոլիներգիկներ - նպաստում են բրոնխների ընդլայնմանը, նվազեցնում են լորձի արտադրությունը, վերացնում են հազը և շնչահեղձությունը;
• գլյուկոկորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ (ինհալացիոն հորմոններ) - թեթևացնում են բորբոքումները, ինչը նվազեցնում է բրոնխի հիպերակտիվությունը և վերացնում բրոնխոսպազմը, նվազեցնում է լորձաթաղանթի այտուցը: Դրանք նշանակվում են, երբ հիվանդությունը ծանր է և դժվար բուժելի: Դրանք օգտագործվում են կարճ դասընթացներով, քանի որ ունեն լուրջ կողմնակի բարդություններ։

Յուրաքանչյուր մարդ ունի ասթմայի հարձակման անհատական ​​նախանշաններ, ուստի կարևոր է սովորել, թե ինչպես ճանաչել այս պահի սկիզբը:

Նրա հիմնական ախտանիշներն են.

• սարսուռ;
• գլխացավ;
• անհանգստություն;
• կոկորդի ցավ;
• փռշտալ
• պարոքսիզմալ հազ;
• թուլություն.

Սիմպտոմատիկ արագ արձագանքման միջոցների` աերոզոլների և ինհալատորների օգտագործումը ճիշտ ժամանակին կօգնի բարելավել հիվանդի վիճակը և կանխել հարձակման զարգացումը:

Օժանդակ բուժում

Ֆիզիոթերապիան օգտագործվում է որպես օժանդակ բուժում.

• մասսոթերապիա;
• էլեկտրոֆորեզ;
• ուլտրաձայնային;
• մագնիսաթերապիա;
• ամպլիպուլս;
• կրիոթերապիա.

Պրոցեդուրաների իրականացումը բարելավում է շնչառական ուղիների ֆունկցիոնալությունը, նվազեցնում է բորբոքումը, նորմալացնում է արյան շրջանառությունը, ինչպես նաև նվազեցնում է մարմնի զգայունությունը ալերգենների ազդեցության նկատմամբ:

Պետք է հիշել, որ բոլոր դեղամիջոցները պետք է օգտագործվեն խստորեն ըստ բժշկի նշանակման։

Խորհուրդ չի տրվում ինքնուրույն ընդհատել բուժումը ընդհանուր ինքնազգացողության բարելավմամբ և հիվանդության ախտանիշների անհետացումով: Սա կարող է հանգեցնել հիվանդության առաջընթացի և բոլոր դրսևորումների վերադարձի ավելի ծանր ձևով:

Կանխատեսում

Հնարավոր չէ կանխատեսել բուժման արդյունքը, քանի որ խառը տիպի ասթման կարող է լուրջ խանգարումներ առաջացնել աշխատանքի մեջ: Շնչառական համակարգև առաջացնել բարդություններ:

Այնուամենայնիվ, ժամանակին բուժումը և բժշկի բոլոր դեղատոմսերի կատարումը կարող են դադարեցնել հիվանդության զարգացումը և հանգեցնել երկարատև թողության:

Խառը ասթմայի կանխարգելում

Կանխարգելիչ միջոցառումները բրոնխիալ ասթմայի խառը ձևի դեմ պայքարի անբաժանելի մասն են։ Նրանք օգնում են կանխել ասթմայի առաջընթացը կամ թեթևացնել դրա ախտանիշները։

• կենցաղային և շինարարական քիմիական նյութեր օգտագործելիս պաշտպանիչ սարքավորումների օգտագործումը.
• մաքուր օդի հաճախակի ազդեցություն;
• կարծրացում և մարմնի պաշտպանիչ հատկությունների բարձրացում;
• ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հրաժարվելը;
• սննդակարգից ալերգեն պարունակող մթերքների բացառումը.
• օրական թաց մաքրումբնակելի տարածքներ;
• ընտանի կենդանիների հետ շփումը սահմանափակելը կամ ամբողջությամբ հրաժարվելը.
• շնչառական վարժությունների յուրացում;
• ծխելը թողնելը և ալկոհոլի ավելցուկ օգտագործումը;
• հիվանդության վիճակի ինքնուրույն մոնիտորինգի մեթոդների կիրառում.

Բրոնխիալ ասթման չի կարող լիովին բուժվել: Բայց պատշաճ բուժումիսկ որոշ կանոնների կանոնավոր իրականացումը կօգնի վերահսկողություն հաստատել հիվանդության նկատմամբ։ Սա թույլ կտա մարդուն վերադառնալ լիարժեք կյանքի:

Տարբերակ՝ Հիվանդությունների տեղեկատու MedElement

Խառը ասթմա (J45.8)

Գաստրոէնտերոլոգիա

ընդհանուր տեղեկություն

Կարճ նկարագրություն

Բրոնխիալ ասթմա*(BA) շնչառական ուղիների քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը ներառում է բազմաթիվ բջիջներ և բջջային տարրեր: Քրոնիկ բորբոքումն առաջացնում է բրոնխի հիպերակտիվություն, ինչը հանգեցնում է շնչառության, շնչառության, կրծքավանդակի սեղմման և հազի կրկնվող դրվագների (հատկապես գիշերը կամ վաղ առավոտյան): Այս դրվագները սովորաբար կապված են թոքերի օդուղիների տարածված, բայց փոփոխական խցանման հետ, որը հաճախ շրջելի է ինքնաբուխ կամ բուժման հետ:

Խառը բրոնխային ասթմաախտորոշվում է, երբ հիվանդն ունի ինչպես ալերգիկ ասթմայի, այնպես էլ իդիոսինկրատիկ ասթմայի ախտանիշներ:
Ախտորոշման դժվարություններ կարող են առաջացնել խառը ասթմայի դեպքերը, երբ ասթման զարգանում է տարեց մարդու մոտ կամ սրտանոթային պաթոլոգիայի ֆոնին։
Թոքերի մի շարք քրոնիկ հիվանդությունների դեպքում (ցրված պնևմոսկլերոզ, էմֆիզեմա, բրոնխեեկտազիա, պնևմոկոնիոզ, հատկապես սիլիկոզ, թոքերի քաղցկեղ) աստիճանաբար աճում է շնչառության շնչառությունը, որն ունի արտաշնչման բնույթ։ Հանգստության ժամանակ հիվանդների մոտ նկատվում է շնչահեղձություն, շնչառությունն ուղեկցվում է սուլոցով։

Բրոնխի հիպերակտիվություն -ստորին շնչուղիների զգայունության բարձրացում տարբեր գրգռիչ գրգռիչների նկատմամբ, որոնք, որպես կանոն, պարունակվում են ներշնչվող օդում: Այս խթանները անտարբեր են առողջ մարդիկ. Կլինիկական առումով, բրոնխի հիպերռեակտիվությունը առավել հաճախ դրսևորվում է շնչառության շեղման դրվագներով՝ ի պատասխան ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող անհատների մոտ գրգռիչ գրգռիչի գործողության:
Առանձնացվում է նաև թաքնված բրոնխի հիպերռեակտիվություն, որը հայտնաբերվում է միայն հիստամինի և մետախոլինի հետ սադրիչ ֆունկցիոնալ թեստերի միջոցով։
Բրոնխի հիպերռեակտիվությունը կարող է լինել հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ:

Հատուկ հիպերակտիվությունառաջանում է ի պատասխան որոշ ալերգենների ազդեցությանը, որոնք հիմնականում պարունակվում են օդում (բույսերի ծաղկափոշին, տնային փոշին, ընտանի կենդանիների բուրդն ու էպիդերմիսը, թռչնի բմբուլն ու փետուրները, սպորները և սնկերի այլ տարրեր):

Ոչ սպեցիֆիկ հիպերակտիվությունձևավորվում է ոչ ալերգենիկ ծագման տարբեր գրգռիչների ազդեցության տակ (աէրոաղտոտիչներ, արդյունաբերական գազեր և փոշի, էնդոկրին խանգարումներ, ֆիզիկական ակտիվություն, նյարդահոգեբանական գործոններ, շնչառական վարակներ և այլն):

Նշում.Այս ենթաբաժնից բացառված են.

Ասթմատիկ կարգավիճակ - J46;
- Թոքերի այլ քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն - J44;
- թոքերի հիվանդություններ, որոնք առաջանում են արտաքին գործոններից - J60-J70;
- Թոքային էոզինոֆիլիա, այլ դասերում չդասակարգված - J82.

* Սահմանում ըստ GINA-ի (Գլոբալ նախաձեռնություն ասթմայի համար) - վերանայում 2011 թ.

Դասակարգում

Ասթմայի դասակարգումը հիմնված է կլինիկական պատկերի ախտանիշների և թոքերի ֆունկցիայի ցուցանիշների համատեղ գնահատման վրա: Բրոնխիալ ասթմայի ընդհանուր ընդունված դասակարգում չկա: Ստորև բերված են առավել հաճախ օգտագործվող դասակարգումների օրինակներ:

Բրոնխիալ ասթմայի (BA) դասակարգումը ըստ Fedoseev G.B. (1982)

1. ԲԱ զարգացման փուլերը.

1.1Դավաճանության վիճակ- պայմաններ, որոնք սպառնում են ասթմայի առաջացմանը (սուր և քրոնիկ բրոնխիտ, թոքաբորբ՝ բրոնխոսպազմի տարրերով, զուգակցված վազոմոտոր ռինիտի, եղնջացանի, վազոմոտոր այտուցի, միգրենի և նեյրոդերմատիտի հետ՝ արյան մեջ էոզինոֆիլիայի առկայության և էոզինոֆիլների ավելացված պարունակության դեպքում, պաթոգենեզի իմունոլոգիական կամ ոչ իմունաբանական մեխանիզմների պատճառով):

1.2 Կլինիկական ախտորոշված ​​Բ.Ա- առաջին հարձակումից կամ ասթմայի կարգավիճակից հետո (այս տերմինն օգտագործվում է հիմնականում սկրինինգային հետազոտություններում):

2. ԲԱ ձևաթղթեր(ներառված չէ կլինիկական ախտորոշման ձևակերպման մեջ).

իմունաբանական ձև.
- ոչ իմունաբանական ձև

3. Պաթոգենետիկ մեխանիզմները AD:
3.1 Ատոնիկ - ցույց է տալիս ալերգենային ալերգենը կամ ալերգենները:
3.2 Ինֆեկցիոն կախվածություն - մատնանշում է վարակիչ գործակալները և վարակիչ կախվածության բնույթը, որը կարող է դրսևորվել ատոպիկ ռեակցիայի խթանմամբ, վարակիչ ալերգիայի և առաջնային փոփոխված բրոնխային ռեակտիվության ձևավորմամբ (եթե վարակը ալերգեն է, BA-ն սահմանվում է որպես վարակիչ): - ալերգիկ):
3.3 Աուտոիմուն.
3.4 Dishormonal - ցույց է տալիս էնդոկրին օրգանը, որի գործառույթը փոխված է, և դիսհորմոնալ փոփոխությունների բնույթը:
3.5 Նեյրո-հոգեբանական - նեյրո-հոգեբանական փոփոխությունների տարբերակների նշում:
3.6 Ադրեներգիկ անհավասարակշռություն.
3.7 Հիմնականում փոփոխված բրոնխային ռեակտիվություն, որը ձևավորվում է առանց իմունային, էնդոկրին և էնդոկրին ռեակցիաների փոփոխված մասնակցության։ նյարդային համակարգեր. Կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի: Դրսևորվում է քիմիական, ֆիզիկական և մեխանիկական գրգռիչների և վարակիչ նյութերի ազդեցության տակ։ Հեղձուկի նոպաները բնորոշ են ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության, սառը օդի, դեղամիջոցների և այլ բաների ժամանակ։

Նշում 3-րդ կետին. Հիվանդը կարող է ունենալ BA-ի մեկ պաթոգենետիկ մեխանիզմ կամ հնարավոր են մեխանիզմների տարբեր համակցություններ (հետազոտության պահին մեխանիզմներից մեկը հիմնականն է): ԱԴ-ի զարգացման ընթացքում հնարավոր է հիմնական և երկրորդական մեխանիզմների փոփոխություն։

ԲԱ-ի առանձնացումը ըստ պաթոգենետիկ մեխանիզմների և հիմնականի մեկուսացումը զգալիորեն դժվար է։ Այնուամենայնիվ, դա արդարացված է նրանով, որ պաթոգենետիկ մեխանիզմներից յուրաքանչյուրը ներառում է դեղորայքային թերապիայի որոշակի, յուրահատուկ բնույթ:

4. ԲԱ-ի ծանրությունը(որոշ դեպքերում նման բաժանումը պայմանական է. օրինակ՝ թեթև ընթացքով հիվանդը կարող է մահանալ հանկարծակի զարգացած ասթմատիկ կարգավիճակից, իսկ բավականին ծանր ընթացքով՝ հնարավոր է «ինքնաբուխ» թողություն).

4.1 Հեշտ հոսք.սրացումները երկար չեն լինում, լինում են տարեկան 2-3 անգամ։ Խեղդման հարձակումները դադարեցվում են, որպես կանոն, ներսում տարբեր բրոնխոդիլացնող դեղեր ընդունելով։ Ինտերիկտալ շրջանում բրոնխոսպազմի նշանները, որպես կանոն, չեն հայտնաբերվում։

4.2 Չափավոր դասընթաց.ավելի հաճախակի սրացումներ (տարեկան 3-4 անգամ): Խեղդամահության նոպաները ավելի ծանր են և դադարեցվում են թմրամիջոցների ներարկումներով:

4.3 Ծանր հոսք.սրացումները հաճախ են լինում (տարեկան 5 և ավելի անգամ), տարբերվում են տևողությամբ։ Հարձակումները ծանր են, հաճախ վերածվում են ասթմատիկ վիճակի։

5. Բրոնխիալ ասթմայի ընթացքի փուլերը.

1. Սրացում- այս փուլը բնութագրվում է հիվանդության ընդգծված նշանների առկայությամբ, հիմնականում ասթմայի կրկնվող հարձակումների կամ ասթմատիկ վիճակի առկայությամբ:

2. մարող սրացում -այս փուլում նոպաներն ավելի հազվադեպ են և ոչ ծանր: Հիվանդության ֆիզիկական և ֆունկցիոնալ նշաններն ավելի քիչ են արտահայտված, քան սուր փուլում։

3. Ռեմիսիա - BA-ի բնորոշ դրսևորումները անհետանում են (ասթմայի նոպաներ չեն առաջանում, բրոնխի անցանելիությունը ամբողջությամբ կամ մասամբ վերականգնվում է):

6. Բարդություններ.

1. Թոքայինէմֆիզեմա, թոքային անբավարարություն, ատելեկտազ, պնևմոթորաքս և այլն:

2. Extrapulmonary:սրտամկանի դիստրոֆիա, թոքաբորբ, սրտի անբավարարություն և այլն:

Ասթմայի դասակարգումն ըստ հիվանդության ծանրության և կլինիկական նշանների՝ մինչև բուժումը

Քայլ 1Մեղմ ընդհատվող ասթմա.
- ախտանիշները շաբաթական մեկ անգամից պակաս;
- կարճ սրացումներ;
- գիշերային ախտանշանները ոչ ավելի, քան ամիսը 2 անգամ;
- FEV1 կամ PSV>= ակնկալվող արժեքների 80%;
- FEV1-ի կամ PSV-ի փոփոխականություն< 20%.

Քայլ 2Թեթև կայուն ասթմա.

Ախտանիշներ շաբաթական 1 անգամից ավելի, բայց օրական 1 անգամից պակաս;

- գիշերային ախտանշանները ամսական 2 անգամից ավելի FEV1 կամ PEF>= ակնկալվող արժեքների 80%-ը;
- FEV1-ի կամ PSV-ի փոփոխականությունը = 20-30%:

Քայլ 3Մշտական ​​չափավոր ասթմա.

ամենօրյա ախտանիշներ;
- սրացումները կարող են ազդել ֆիզիկական ակտիվության և քնի վրա.
- գիշերային ախտանշանները շաբաթական մեկ անգամից ավելի;
- FEV1 կամ PSV համապատասխան արժեքների 60-ից մինչև 80%;
- FEV1-ի կամ PSV-ի փոփոխականությունը > 30%:

Քայլ 4Դաժան համառ ասթմա.
- ամենօրյա ախտանիշներ;
- հաճախակի սրացումներ;
- հաճախակի գիշերային ախտանիշներ;
- ֆիզիկական գործունեության սահմանափակում;
- FEV 1 կամ PSV<= 60 от должных значений;
- FEV1-ի կամ PSV-ի փոփոխականությունը > 30%:

Բացի այդ, հետևյալն են Բակալավրիատի դասընթացի փուլերը.
- սրացում;
- անկայուն թողություն;
- թողություն;
- կայուն ռեմիսիա (ավելի քան 2 տարի):

Դասակարգում ըստ ասթմայի համաշխարհային նախաձեռնության(ՋԻՆԱ 2011)
Ասթմայի ծանրության դասակարգումը հիմնված է հիվանդության վերահսկման հասնելու համար անհրաժեշտ թերապիայի քանակի վրա:

1. Թեթև ասթմա. հիվանդության վերահսկումը հնարավոր է իրականացնել փոքր քանակությամբ թերապիայի միջոցով (ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների ցածր չափաբաժիններ, հակալեյկոտրիենային դեղամիջոցներ կամ կրոմոններ):

2. Ծանր ասթմա - հիվանդությունը վերահսկելու համար անհրաժեշտ է մեծ քանակությամբ թերապիա (օրինակ՝ GINA աստիճան 4) կամ վերահսկողությունը հնարավոր չէ հասնել՝ չնայած մեծ քանակությամբ թերապիայի:

AD-ի տարբեր ֆենոտիպերով հիվանդները տարբեր արձագանքներ ունեն սովորական բուժմանը: Յուրաքանչյուր ֆենոտիպի համար հատուկ բուժումների հայտնվելով, AD-ն, որը նախկինում համարվում էր ծանր, կարող է դառնալ մեղմ:
Ասթմայի ծանրության հետ կապված տերմինաբանության անորոշությունը պայմանավորված է նրանով, որ «սրություն» տերմինը օգտագործվում է նաև բրոնխիալ խանգարման կամ ախտանիշների ծանրությունը նկարագրելու համար: Ծանր կամ հաճախակի ախտանշանները պարտադիր չէ, որ վկայեն ծանր ասթմայի մասին, քանի որ դրանք կարող են լինել ոչ ադեկվատ բուժման արդյունք:

Դասակարգումը ըստ ICD-10

J45.0 Ասթման ալերգիկ բաղադրիչի գերակշռությամբ (եթե հիվանդությունը կապված է հաստատված արտաքին ալերգենի հետ) ներառում է հետևյալ կլինիկական տարբերակները.

ալերգիկ բրոնխիտ;

ալերգիկ ռինիտ ասթմայով;

ատոպիկ ասթմա;

Էկզոգեն ալերգիկ ասթմա;

Խոտի տենդ ասթմայով.

J45.1 Ոչ ալերգիկ ասթման (երբ հիվանդությունը կապված է ոչ ալերգիկ բնույթի արտաքին գործոնների կամ չճշտված ներքին գործոնների հետ) ներառում է հետևյալ կլինիկական տարբերակները.

Իդիոսինկրատիկ ասթմա;

Էնդոգեն ոչ ալերգիկ ասթմա.

J45.8 Խառը ասթմա (առաջին երկու ձևերի նշաններով):

J45.9 Ասթմա, չճշտված, որը ներառում է.

ասթմատիկ բրոնխիտ;

Ուշ սկսվող ասթմա.

J46 Ասթմատիկ կարգավիճակ.

Հիմնական ախտորոշման ձևակերպումը պետք է արտացոլի.
1. Հիվանդության ձեւը (օրինակ՝ ատոպիկ կամ ոչ ալերգիկ ասթմա)։
2. Հիվանդության ծանրությունը (օրինակ՝ ծանր կայուն ասթմա):
3. Դասընթացի փուլը (օրինակ, սրացում): Ստերոիդներով ռեմիսիայի ժամանակ ողջամիտ է նշել հակաբորբոքային դեղամիջոցի պահպանման դոզան (օրինակ՝ ռեմիսիա՝ օրական 800 մկգ բեկլոմետազոնի չափաբաժինով):
4. Ասթմայի բարդությունները՝ շնչառական անբավարարություն և դրա ձևը (հիպոքսեմիկ, հիպերկապնիկ), հատկապես ասթմատիկ կարգավիճակ:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Ըստ GINA-2011-ի՝ բրոնխիալ ասթման (BA) շնչառական ուղիների քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը ներառում է մի շարք բորբոքային բջիջներ և միջնորդներ, ինչը հանգեցնում է բնորոշ պաթոֆիզիոլոգիական փոփոխությունների։

1. Ասթմայի դեպքում շնչուղիների բորբոքային բջիջները.

1.1 Կայմ բջիջներ.Ալերգենների ազդեցության տակ բարձր հարաբերակցությամբ IgE ընկալիչների մասնակցությամբ և օսմոտիկ գրգռիչների ազդեցությամբ ակտիվանում են լորձաթաղանթի կայմ բջիջները։ Ակտիվացված մաստ բջիջները թողարկում են միջնորդներ, որոնք առաջացնում են բրոնխոսպազմ (հիստամին, ցիստեյնիլլեյկոտրիեններ, պրոստագլանդին D2): Շնչուղիների հարթ մկաններում մաստ բջիջների քանակի ավելացումը կարող է կապված լինել բրոնխի հիպերակտիվության հետ:

1.2 Էոզինոֆիլներ.Շնչուղիներում ավելանում է էոզինոֆիլների քանակը։ Այս բջիջները արտազատում են հիմնական սպիտակուցները, որոնք կարող են վնասել բրոնխների էպիթելը: Բացի այդ, էոզինոֆիլները կարող են ներգրավված լինել աճի գործոնների ազատման և շնչուղիների վերափոխման մեջ:

1.3 T-լիմֆոցիտներ. Շնչառական տրակտում կա T-լիմֆոցիտների քանակի ավելացում, որոնք ազատում են հատուկ ցիտոկիններ, որոնք կարգավորում են էոզինոֆիլ բորբոքման գործընթացը և B-լիմֆոցիտների կողմից IgE-ի արտադրությունը: Th2 բջիջների ակտիվության աճը կարող է մասամբ պայմանավորված լինել կարգավորող T բջիջների քանակի նվազմամբ, որոնք սովորաբար արգելակում են Th2 լիմֆոցիտները: Հնարավոր է նաև մեծացնել inKT բջիջների քանակը, որոնք մեծ քանակությամբ արտազատում են Th1 և Th2 ցիտոկիններ։

1.4 Դենդրիտիկ բջիջներգրավում են ալերգենները բրոնխի լորձաթաղանթի մակերեսից և տեղափոխվում տարածաշրջանային ավշային հանգույցներ, որտեղ նրանք փոխազդում են կարգավորող T բջիջների հետ և, ի վերջո, խթանում են չտարբերակված T լիմֆոցիտների վերածումը Th2 բջիջների:

1.5 մակրոֆագներ. Շնչառական ուղիներում մակրոֆագների թիվը մեծանում է։ Դրանց ակտիվացումը կարող է կապված լինել ալերգենների գործողության հետ՝ ցածր մերձավորություն ունեցող IgE ընկալիչների մասնակցությամբ: Մակրոֆագների ակտիվացման շնորհիվ ազատվում են բորբոքային միջնորդներ և ցիտոկիններ, որոնք ուժեղացնում են բորբոքային արձագանքը։

1.6 Նեյտրոֆիլներ. Ծանր ասթմայով հիվանդների և ծխողների շնչառական ուղիներում և խորխում ավելանում է նեյտրոֆիլների քանակը։ Նրանց պաթոֆիզիոլոգիական դերը պարզաբանված չէ: Ենթադրվում է, որ դրանց թվի աճը կարող է լինել GCS թերապիայի հետևանք։ GCS (գլյուկոկորտիկոիդներ, գլյուկոկորտիկոստերոիդներ) - դեղամիջոցներ, որոնց առաջատար հատկություններից մեկը տարբեր հյուսվածքներում և օրգաններում բորբոքային պրոցեսների (պրոստագլանդինների) ձևավորման հիմնական մասնակիցների սինթեզի վաղ փուլերն արգելակելն է:
.

2.բորբոքման միջնորդներ.Ներկայումս հայտնի են ավելի քան 100 տարբեր միջնորդներ, որոնք մասնակցում են ասթմայի պաթոգենեզին և շնչուղիներում բարդ բորբոքային պատասխանի զարգացմանը:

3.Շնչուղիների կառուցվածքային փոփոխություններ.հայտնաբերվում են ասթմայով հիվանդների շնչուղիներում և հաճախ դիտվում են որպես բրոնխի վերափոխման գործընթաց: Կառուցվածքային փոփոխություններ կարող են լինել վերականգնման գործընթացներըի պատասխան քրոնիկ բորբոքման. Նկուղային թաղանթի տակ կոլագենի մանրաթելերի և պրոտեոգլիկանների նստեցման պատճառով զարգանում է ենթաէպիթելային ֆիբրոզ, որը նկատվում է ասթմայով բոլոր հիվանդների մոտ (ներառյալ երեխաներին) նույնիսկ մինչև հիվանդության կլինիկական դրսևորումների սկսվելը: Ֆիբրոզի ծանրությունը կարող է նվազել բուժման ընթացքում: Ֆիբրոզի զարգացումը նկատվում է նաև բրոնխի պատի այլ շերտերում, որոնցում կուտակված են նաև կոլագեն և պրոտեոգլիկաններ։

3.1 Բրոնխի պատի հարթ մկանները. հիպերտրոֆիայի պատճառով Հիպերտրոֆիա - օրգանի, դրա մի մասի կամ հյուսվածքի աճը բջիջների բազմացման և դրանց ծավալի ավելացման արդյունքում
և հիպերպլազիա Հիպերպլազիա - բջիջների, ներբջջային կառուցվածքների, միջբջջային թելքավոր գոյացությունների քանակի ավելացում՝ օրգանների ուժեղացված ֆունկցիայի կամ պաթոլոգիական հյուսվածքի նորագոյացության հետևանքով։
կա հարթ մկանային շերտի հաստության ավելացում, ինչը նպաստում է բրոնխի պատի ընդհանուր խտացմանը: Այս գործընթացը կարող է կախված լինել հիվանդության ծանրությունից:

3.2Արյունատար անոթներ. Աճի գործոնների ազդեցության տակ, ինչպիսիք են անոթային էնդոթելիային աճի գործոնը (VEGF), տեղի է ունենում տարածում. Բազմացում - հյուսվածքի բջիջների քանակի ավելացում՝ դրանց վերարտադրության պատճառով
բրոնխի պատի անոթները՝ նպաստելով բրոնխի պատի խտացմանը։

3.3 Լորձի հիպերսեկրեցիանկատվում է շնչառական ուղիների էպիթելիում գավաթային բջիջների քանակի ավելացման և ենթամեկուսային գեղձերի չափերի մեծացման արդյունքում։

4. Շնչուղիների նեղացում- ունիվերսալ Վերջնական փուլասթմայի պաթոգենեզը, որը հանգեցնում է հիվանդության ախտանիշների առաջացման և բնորոշ ֆիզիոլոգիական փոփոխությունների:

Շնչուղիների նեղացում առաջացնող գործոններ.

4.1 Բրոնխի հարթ մկանների կծկումը՝ ի պատասխան տարբեր միջնորդների և նեյրոհաղորդիչների բրոնխոկոնստրրիտորային գործողության, շնչուղիների կծկման հիմնական մեխանիզմն է. գրեթե ամբողջությամբ շրջելի է բրոնխոդիլատորների ազդեցության տակ:

4.2 Շնչուղիների այտուց՝ միկրոանոթային մահճակալի թափանցելիության բարձրացման պատճառով, որն առաջանում է բորբոքային միջնորդների գործողությամբ: Սրացումների դեպքում այտուցը կարող է հատկապես կարևոր դեր խաղալ։

4.3 Բրոնխի պատի հաստացում՝ կառուցվածքային փոփոխությունների արդյունքում։ Այս գործոնը կարող է ունենալ մեծ նշանակությունծանր AD-ով: Բրոնխի պատի խտացումը լիովին շրջելի չէ գոյություն ունեցող դեղամիջոցներով:

4.4 Լորձի հիպերսեկրեցիան կարող է հանգեցնել խցանման Occlusion-ը մարմնի որոշ խոռոչ գոյացությունների (արյան և ավշային անոթներ, ենթապարախնոիդային տարածություններ և ցիստեռններ) անցանելիության խախտում է, որը պայմանավորված է ցանկացած հատվածում դրանց լույսի մշտական ​​փակմամբ:
բրոնխի լույսը («լորձի խցաններ») և լորձի սեկրեցիայի ավելացման և բորբոքային էքսուդատի ձևավորման արդյունք է:

Պաթոգենեզի առանձնահատկությունները նկարագրված են AD-ի հետևյալ ձևերի համար.
- BA-ի սրացում;
- գիշերային ԲԱ;
- անդառնալի բրոնխի խանգարում;
- ԲԱ, դժվար բուժելի;
- Բակալավրիատ ծխողների մեջ;
- ասպիրինի եռյակ.

Համաճարակաբանություն

Չափահաս բնակչության մոտ 5%-ը (1-18% ին տարբեր երկրներ) Երեխաների մոտ հիվանդացությունը տարբեր երկրներում տատանվում է 0-ից 30%:

Հիվանդության առաջացումը հնարավոր է ցանկացած տարիքում։ Հիվանդների մոտ կեսում բրոնխիալ ասթմա է զարգանում մինչև 10 տարեկանը, երրորդի մոտ՝ մինչև 40 տարեկանը։
Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդ երեխաների մոտ երկու անգամ ավելի շատ տղաներ կան, քան աղջիկները, թեև սեռերի հարաբերակցությունը նվազում է մինչև 30 տարեկանը:

Գործոններ և ռիսկային խմբեր

AD-ի զարգացման ռիսկի վրա ազդող գործոնները բաժանվում են.
- հիվանդության զարգացում առաջացնող գործոններ - ներքին գործոններ (հիմնականում գենետիկական);
- գործոններ, որոնք հրահրում են ախտանիշների առաջացումը՝ արտաքին գործոններ.
Որոշ գործոններ պատկանում են երկու խմբերին:
ԱԴ-ի զարգացման և դրսևորումների վրա գործոնների ազդեցության մեխանիզմները բարդ են և փոխկապակցված:

Ներքին գործոններ.

1. Գենետիկ (օրինակ՝ ատոպիայի նախատրամադրող գեներ և բրոնխի հիպերռեակտիվության նախատրամադրող գեներ)։

2. Գիրություն.

Արտաքին գործոններ.

1. Ալերգեններ.

Սենյակի ալերգեններ (տնային փոշու մզիկներ, կենդանիների մազեր, ուտիճների ալերգեններ, սնկեր, ներառյալ բորբոս և խմորիչ);

Արտաքին ալերգեններ (pollen, սնկեր, ներառյալ բորբոսները և խմորիչները):

2. Վարակներ (հիմնականում վիրուսային).

3. Պրոֆեսիոնալ զգայունացուցիչներ:

4. Ծխախոտի ծխելը (պասիվ և ակտիվ):

5. Օդի աղտոտվածությունը ներսում և դրսում:

6. Սնուցում.

Որոշ զբաղմունքներում ասթմայի առաջացման պատճառ հանդիսացող նյութերի օրինակներ

Մասնագիտություն	Նյութ
	Կենդանական և բուսական ծագման սպիտակուցներ
Հացթուխներ	Ալյուր, ամիլազ
Անասնաբուծական ֆերմերներ	Պահեստի աքցան
Լվացող միջոցների արտադրություն	Bacillus subtilis ֆերմենտներ
Էլեկտրական զոդում	Ռոսին
Բուսաբուծական ֆերմերներ	սոյայի փոշին
Ձկնամթերքի արտադրություն
Սննդի արտադրություն	Սուրճի փոշի, մսի փափկեցնող միջոցներ, թեյ, ամիլազ, խեցեմորթ, ձվի սպիտակուց, ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտներ, պապաին
Հացահատիկի աշխատողներ	Պահեստային mites, Aspergillus. Մոլախոտի մասնիկներ, մոլախոտի ծաղկափոշին
Բուժաշխատողներ	Պսիլիում, լատեքս
թռչնաբուծական ֆերմերներ	Թռչնաբուծական տիզ, թռչնաղբ և փետուր
Հետազոտող-փորձարարներ, անասնաբույժներ	Թրթուրներ, թեփ և կենդանական մեզի սպիտակուցներ
Սղոցագործներ, ատաղձագործներ	փայտի փոշին
Տեղափոխողներ/տրանսպորտի աշխատողներ	հացահատիկի փոշին
Մետաքսագործներ	Թիթեռներ և մետաքսի թրթուրներ
	անօրգանական միացություններ
Գեղեցկաբաններ	Պերսուլֆատ
Սկուտեղներ	Նիկելի աղեր
Նավթավերամշակման աշխատողներ	Պլատինի, վանադիումի աղեր օրգանական միացություններ
Ավտոմեքենայի ներկում	Էթանոլամին, դիիզոցիանատներ
Հիվանդանոցի աշխատողներ	Ախտահանիչներ (սուլֆաթիազոլ, քլորամին, ֆորմալդեհիդ), լատեքս
Դեղագործական արտադրություն	Հակաբիոտիկներ, պիպերազին, մեթիլդոպա, սալբուտամոլ, ցիմետիդին
Ռետինի մշակում	Ֆորմալդեհիդ, էթիլենդիամիդ
Պլաստմասսաների արտադրություն	Ակրիլատներ, հեքսամեթիլ դիիզոցիանատ, տոլուին դիիզոցիանատ, ֆտալային անհիդրիդ

Ռիսկի գործոնների վերացումը կարող է զգալիորեն բարելավել ասթմայի ընթացքը։

Ալերգիկ ասթմայով հիվանդների մոտ առաջնային նշանակություն ունի ալերգենի վերացումը: Ապացույցներ կան, որ ատոպիկ ասթմայով երեխաների քաղաքային բնակավայրերում տներում ալերգենների հեռացման անհատական ​​համալիր միջոցառումները հանգեցրել են ցավի նվազմանը:

Կլինիկական պատկեր

Ախտորոշման կլինիկական չափանիշներ

Անարդյունավետ ցնցող հազ, երկարատև արտաշնչում, չոր, շնչառություն, սովորաբար եռապատկվում է, կրծքավանդակում շնչառություն, ավելի շատ գիշերը և առավոտյան, արտաշնչման խեղդման նոպաներ, կրծքավանդակի գերբնակվածություն, շնչառական ախտանիշների կախվածություն սադրիչ նյութերի հետ շփումից:

Ախտանիշներ, ընթացք

Բրոնխիալ ասթմայի կլինիկական ախտորոշում(BA) հիմնված է հետևյալ տվյալների վրա.

1. Բրոնխի հիպերռեակտիվության, ինչպես նաև խցանման հետադարձելիության հայտնաբերում ինքնաբուխ կամ բուժման ազդեցության տակ (նվազում՝ համապատասխան թերապիային ի պատասխան):
2. Անարդյունավետ հաքերային հազ; երկարատև արտաշնչում; չոր, սուլոց, սովորաբար եռապատկվում է, կրծքավանդակի ցրվածություն, ավելի արտահայտված գիշերը և առավոտյան; արտաշնչման շնչառություն, արտաշնչման շնչահեղձության նոպաներ, կրծքավանդակի գերբնակվածություն (կոշտություն):
3. Շնչառական ախտանիշների կախվածությունը հրահրող գործակալների հետ շփումից:

Մեծ նշանակություն ունեն նաև հետեւյալ գործոնները :
- ախտանիշների ի հայտ գալը ալերգենի հետ շփման դրվագներից հետո.
- ախտանիշների սեզոնային փոփոխականություն;
- ասթմայի կամ ատոպիայի ընտանեկան պատմություն:

Ախտորոշելիս անհրաժեշտ է պարզել հետևյալ հարցերը.
- Հիվանդն ունի՞ շնչառության դրվագներ, այդ թվում՝ կրկնվող:

Հիվանդը գիշերը հազ ունի՞:

Արդյո՞ք հիվանդը մարզվելուց հետո շնչառություն կամ հազ ունի:

Աերոալերգենների կամ աղտոտող նյութերի հետ շփումից հետո պացիենտն ունի՞ շնչառության, կրծքավանդակի գերբնակվածության կամ հազի դրվագներ:

Արդյո՞ք հիվանդը հայտնում է, որ մրսածությունը «իջնում ​​է կրծքավանդակը», թե՞ շարունակվում է ավելի քան 10 օր:

Արդյո՞ք ախտանիշների սրությունը նվազում է համապատասխան հակաասթմայի դեղամիջոցներ օգտագործելուց հետո:

Ֆիզիկական հետազոտության ժամանակ ասթմայի ախտանիշները կարող են չլինել՝ հիվանդության դրսևորումների փոփոխականության պատճառով: Բրոնխի խանգարման առկայությունը հաստատվում է շնչափողով, որը հայտնաբերվում է լսողության ժամանակ:
Որոշ հիվանդների մոտ սուլոցը կարող է բացակայել կամ հայտնաբերվել միայն հարկադիր արտաշնչման ժամանակ, նույնիսկ բրոնխի ծանր խանգարման առկայության դեպքում: Որոշ դեպքերում ասթմայի ծանր սրացումներով հիվանդները չեն շնչում օդի հոսքի և օդափոխության խիստ սահմանափակման պատճառով: Նման հիվանդների մոտ, որպես կանոն, կան նաև այլ կլինիկական նշաններ, որոնք վկայում են սրման առկայության և ծանրության մասին՝ ցիանոզ, քնկոտություն, խոսելու դժվարություն, կրծքավանդակի այտուցվածություն, օժանդակ մկանների մասնակցություն շնչառության և միջքաղաքային տարածությունների ետ քաշման, տախիկարդիա: . Այս կլինիկական ախտանշանները կարող են դիտվել միայն ընդգծված կլինիկական դրսևորումների ժամանակ հիվանդին հետազոտելիս։

AD-ի կլինիկական դրսևորումների տարբերակները

1.BA-ի հազի տարբերակ.Հիվանդության հիմնական (երբեմն միակ) դրսեւորումը հազն է։ Հազի ասթման առավել հաճախ հանդիպում է երեխաների մոտ: Ախտանիշների սրությունը մեծանում է գիշերը, իսկ ցերեկը հիվանդության դրսեւորումները կարող են բացակայել։
Նման հիվանդների համար կարևոր է ուսումնասիրել թոքերի ֆունկցիայի կամ բրոնխի հիպերռեակտիվության փոփոխականությունը, ինչպես նաև թուքի մեջ էոզինոֆիլների որոշումը։
Ասթմայի հազի տարբերակը տարբերվում է այսպես կոչված էոզինոֆիլ բրոնխիտից։ Վերջիններիս մոտ հիվանդների մոտ առկա է հազի և խորխի էոզինոֆիլիա, սակայն սպիրոմետրիայի վրա թոքերի նորմալ ֆունկցիա և բրոնխի նորմալ ռեակտիվություն կա:
Բացի այդ, հազը կարող է առաջանալ ACE ինհիբիտորների, գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքսի, հետնազալ կաթիլային համախտանիշի, քրոնիկական սինուսիտի, ձայնալարերի դիսֆունկցիայի պատճառով:

2. Բրոնխոսպազմֆիզիկական ակտիվությամբ պայմանավորված. Վերաբերում է ասթմայի ոչ ալերգիկ ձևերի դրսևորմանը, երբ գերակշռում են շնչուղիների հիպերռեակտիվության երևույթները։ Շատ դեպքերում ֆիզիկական ակտիվությունը հիվանդության ախտանիշների առաջացման կարևոր կամ միակ պատճառն է: Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության արդյունքում բրոնխոսպազմը, որպես կանոն, զարգանում է վարժությունների դադարեցումից 5-10 րոպե անց (հազվադեպ՝ մարզումների ժամանակ)։ Հիվանդները ունեն ասթմայի բնորոշ ախտանիշներ կամ երբեմն երկարատև հազ, որն ինքնըստինքյան անցնում է 30-45 րոպեի ընթացքում:
Վարժությունների ձևերը, ինչպիսիք են վազքը, ավելի հաճախ են առաջացնում ասթմայի ախտանիշներ:
Սպորտով պայմանավորված բրոնխոսպազմը հաճախ զարգանում է չոր, սառը օդը ներշնչելիս, ավելի հազվադեպ՝ տաք և խոնավ կլիմայական պայմաններում:
Ասթմայի օգտին են վկայում ներշնչված β2-ագոնիստից հետո հետմարզական բրոնխոսպազմի ախտանիշների արագ բարելավումը, ինչպես նաև ինհալացիոն β2-ագոնիստից առաջացած ախտանիշների զարգացման կանխարգելումը:
Երեխաների մոտ ասթման երբեմն կարող է դրսևորվել միայն վարժությունների ժամանակ: Այս առումով նման հիվանդների մոտ կամ ախտորոշման վերաբերյալ կասկածների առկայության դեպքում նպատակահարմար է ֆիզիկական ակտիվությամբ թեստ անցկացնել։ Ախտորոշմանը նպաստում է արձանագրությունը՝ 8 րոպե տևողությամբ:

Ասթմայի նոպաների կլինիկական պատկերըբավականին բնորոշ.
ԲԱ-ի ալերգիկ էթիոլոգիայի դեպքում, մինչև շնչահեղձության զարգացումը, նկատվում է քոր (քթի խոռոչում, ականջի խոռոչում, կզակի հատվածում), քթի գերբնակվածություն կամ ռինորեա, «ազատ շնչառության», չոր հազի զգացում, երկարաձգված; շնչառական ցիկլի տեւողությունը մեծանում է, իսկ շնչառության հաճախականությունը նվազում է (մինչեւ 12-14 րոպեում):
Շատ դեպքերում թոքերը լսելիս՝ երկարացված արտաշնչման ֆոնին, մեծ թվովցրված չոր rales, հիմնականում սուլում. Երբ ասթմայի նոպաը զարգանում է, շնչառության ժամանակ շնչառության ձայները լսվում են հիվանդից որոշակի հեռավորության վրա՝ «խռպոտ» կամ «բրոնխային երաժշտության» տեսքով։

Երկարատև շնչահեղձության հարձակման դեպքում, որը տևում է ավելի քան 12-24 ժամ, տեղի է ունենում փոքր բրոնխների և բրոնխիոլների խցանում՝ բորբոքային գաղտնիքով։ Հիվանդի ընդհանուր վիճակը զգալիորեն սրվում է, փոխվում է լսողական պատկերը։ Հիվանդները զգում են տանջալի շնչառություն, որը սրվում է ամենափոքր շարժումներից: Հիվանդը բռնում է հարկադիր դիրք՝ նստած կամ կիսաթանկարժեք ուսագոտու ամրացմամբ։ Բոլոր օժանդակ մկանները մասնակցում են շնչառության ակտին, կրծքավանդակը լայնանում է, ներշնչման ժամանակ ներքաշվում են միջքաղաքային տարածությունները, առաջանում և ուժեղանում է լորձաթաղանթների ցիանոզը, ակրոցիանոզը։ Հիվանդի համար դժվար է խոսել, նախադասությունները կարճ են և կցկտուր։
Աուսկուլտացիայի ժամանակ նկատվում է չոր ռալերի քանակի նվազում, տեղ-տեղ ընդհանրապես չեն լսվում, ինչպես նաև վեզիկուլյար շնչառություն; առաջանում են այսպես կոչված լուռ թոքերի գոտիներ։ Թոքերի մակերևույթի վերևում հարվածային հարվածը որոշվում է թմբկավոր երանգով թոքային ձայնով՝ տուփի ձայնով։ Թոքերի ստորին եզրերն իջեցված են, շարժունակությունը՝ սահմանափակ։
Ասթմայի նոպաների ավարտն ուղեկցվում է հազով` փոքր քանակությամբ մածուցիկ խորխի արտանետմամբ, շնչառության հեշտացումով, շնչառության պակասով և լսողական շնչառության քանակով: Նույնիսկ երկար ժամանակ մի քանի չոր ռալլեր են լսվում՝ պահպանելով երկարաձգված արտաշնչումը։ Հարձակման դադարեցումից հետո հիվանդը հաճախ քնում է: Ասթենիայի նշանները պահպանվում են մեկ կամ ավելի օր:

ասթմայի սրացում(ասթմայի կամ սուր ասթմայի նոպաներ) ըստ GINA-2011-ի բաժանվում է մեղմ, միջին ծանրության, ծանր և այնպիսի կետի, ինչպիսին է «շնչառությունն անխուսափելի է»: ԲԱ-ի ընթացքի ծանրությունը և ԲԱ-ի սրման ծանրությունը նույն բանը չէ։ Օրինակ՝ թեթև ասթմայի դեպքում կարող են առաջանալ թեթև և միջին ծանրության սրացումներ, միջին ծանրության և ծանր ասթմայի դեպքում՝ թեթև, միջին և ծանրության սրացումներ։

BA սրացման ծանրությունը ըստ GINA-2011

	Թոք	Միջին ձգողականություն	ծանր	Շնչառության դադարեցումն անխուսափելի է
Շնչառության շնչառություն	Քայլելիս. Կարող է ստել	Խոսելիս; երեխաները լաց են լինում դառնում է ավելի հանգիստ և կարճ դժվարությամբ կերակրելը. Նախընտրում է նստել	Հանգստի ժամանակ երեխաները դադարում են ուտել: Նստած՝ առաջ թեքված
Ելույթ	Առաջարկներ	Արտահայտություններ	բառերը
Մակարդակ արթնություն	Կարող է գրգռվել	Սովորաբար գրգռված	Սովորաբար գրգռված	Արգելափակված կամ շփոթված միտք
Շնչառության հաճախականությունը	Ավելացել է	Ավելացել է	Ավելի քան 30 րոպե:
Օժանդակ մկանների մասնակցությունը վերկլավիկուլյար ֆոսաների շնչառության և ետ քաշման ակտին	Սովորաբար ոչ	Սովորաբար այնտեղ	Սովորաբար այնտեղ	Պարադոքսալ շարժումներ կրծքավանդակի և որովայնի պատերը
շնչափող	Չափավոր, հաճախ միայն արտաշնչել	Բարձրաձայն	Սովորաբար բարձրաձայն	Անհայտ կորած
Զարկերակ (min.)	<100	>100	>120	Բրադիկարդիա
Պարադոքսալ զարկերակ	Բացակայում է <10 мм рт. ст.	Կարող է ունենալ 10-25 մմ Hg սբ	Հաճախ մատչելի > 25 մմ Hg Արվեստ. (մեծահասակներ) 20-40 մմ Hg Արվեստ. (երեխաներ)	Բացակայությունը թույլ է տալիս ենթադրել հոգնածություն շնչառական մկանները
PSV առաջին ներարկումից հետո բրոնխոդիլացնող միջոց՝ տոկոսի չափով կամ լավագույնը անհատական ​​արժեք	>80%	Մոտ 60-80%	<60% от должных или наилучших անհատական ​​արժեքներ (<100 л/мин. у взрослых) կամ ազդեցությունը տևում է<2 ч.	Անհնար է գնահատել
PaO 2 կՊա-ում (օդ շնչելիս)	Նորմալ. Վերլուծություն սովորաբար անհրաժեշտ չէ:	>60 մմ Hg Արվեստ.	<60 мм рт. ст. Հնարավոր ցիանոզ
PaCO 2 կՊա (օդ շնչելիս)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 մմ Hg Արվեստ. Հնարավոր շնչառական ձախողում
SatO 2,% (շնչելիս օդ) - թթվածնով հագեցվածություն կամ զարկերակային արյան հեմոգլոբինի հագեցվածության աստիճանը թթվածնով.	>95%	91-95%	< 90%

Նշումներ:
1. Հիպերկապնիան (հիպովենտիլացիա) ավելի հաճախ է զարգանում փոքր երեխաների մոտ, քան մեծահասակների և դեռահասների մոտ:
2. Նորմալ սրտի հաճախությունը երեխաների մոտ.

Նորածին (2-12 ամսական)<160 в минуту;

Ավելի երիտասարդ տարիք (1-2 տարեկան)<120 в минуту;

Նախադպրոցական և դպրոցական տարիք (2-8 տարեկան)<110 в минуту.
3. Արթուն երեխաների նորմալ շնչառության հաճախականությունը.

2 ամսականից ցածր< 60 в минуту;

2-12 ամիս< 50 в минуту;

1-5 տարի< 40 в минуту;

6-8 տարեկան< 30 в минуту.

Ախտորոշում

Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման հիմունքները(BA):
1. Կլինիկական ախտանիշների վերլուծություն, որոնցում գերակշռում են արտաշնչման շնչահեղձության պարբերական նոպաները (մանրամասների համար տե՛ս «Կլինիկական պատկեր» բաժինը):
2. Թոքային օդափոխության ցուցիչների որոշում, առավել հաճախ սպիրոգրաֆիայի օգնությամբ հարկադիր արտաշնչման «հոսք-ծավալ» կորի գրանցմամբ, բրոնխիալ անանցանելիության հետադարձելիության նշանների բացահայտում։
3. Ալերգոլոգիական հետազոտություն.
4. Բրոնխի ոչ սպեցիֆիկ հիպերռեակտիվության հայտնաբերում:

Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ցուցիչների ուսումնասիրություն

1. Սպիրոմետրիա Սպիրոմետրիա - թոքերի և թոքերի այլ ծավալների կենսական հզորության չափում սպիրոմետրի միջոցով
. Ասթմայով հիվանդների մոտ հաճախ ախտորոշվում են բրոնխիալ խանգարման նշաններ՝ ցուցիչների նվազում՝ PEF (պիկ արտաշնչման ծավալային արագություն), MOS 25 (առավելագույն ծավալային արագություն 25% FVC, (FEF75) և FEV1:

Բրոնխիալ անանցանելիության հետադարձելիությունը գնահատելու համար օգտագործվում է դեղաբանական բրոնխոդիլացման թեստկարճ գործող β2-ագոնիստներով (առավել հաճախ՝ սալբուտամոլ): Թեստից առաջ դուք պետք է ձեռնպահ մնաք կարճ գործող բրոնխոդիլատորներ ընդունելուց առնվազն 6 ժամ:
Սկզբում գրանցվում է հիվանդի սկզբնական կորի «հոսք-ծավալը» հարկադիր շնչառությունը։ Այնուհետև հիվանդը կատարում է կարճ և արագ գործող β2-ագոնիստներից մեկի 1-2 ինհալացիա։ 15-30 րոպե հետո գրանցվում է հոսք-ծավալ կորը։ FEV1 կամ FOS ex-ի 15%-ով կամ ավելի բարձրացման դեպքում շնչուղիների խցանումը համարվում է շրջելի կամ բրոնխոդիլացնող ռեակտիվ, իսկ թեստը համարվում է դրական:

Ասթմայի դեպքում ախտորոշիչ նշանակություն ունի բրոնխի խանգարման զգալի ամենօրյա փոփոխականությունը: Դրա համար օգտագործվում է սպիրոգրաֆիա (երբ հիվանդը գտնվում է հիվանդանոցում) կամ պիկ ֆլոոմետրիա (տանը): FEV1-ի կամ POS vyd-ի ցրումը (փոփոխականությունը) օրվա ընթացքում ավելի քան 20% համարվում է ԲԱ ախտորոշումը հաստատող:

2. Պիկֆլոմետրիա. Այն օգտագործվում է գնահատելու բուժման արդյունավետությունը և օբյեկտիվացնելու բրոնխի խանգարման առկայությունը և ծանրությունը:
Գնահատվում է արտաշնչման հոսքի գագաթնակետը (PEF)՝ առավելագույն արագությունը, որով օդը կարող է դուրս գալ շնչառական ուղիներից՝ լրիվ շնչելուց հետո հարկադիր արտաշնչման ժամանակ:
Հիվանդի PSV արժեքները համեմատվում են նորմալ արժեքների և այս հիվանդի մոտ նկատված լավագույն PSV արժեքների հետ: ՊՍՎ-ի նվազման մակարդակը թույլ է տալիս եզրակացություններ անել բրոնխիալ խանգարման ծանրության մասին։
Վերլուծվում է նաև ցերեկային և երեկոյան չափված PSV արժեքների տարբերությունը: Ավելի քան 20% տարբերությունը վկայում է բրոնխի ռեակտիվության աճի մասին:

2.1 Ընդհատվող ասթմա (I փուլ): Ցերեկային շնչառության, հազի, շնչառության նոպաները տեղի են ունենում շաբաթական 1 անգամից պակաս: Սրացումների տևողությունը՝ մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր։ Գիշերային նոպաներ՝ ամսական 2 կամ պակաս անգամ։ Սրացումների միջև ընկած ժամանակահատվածում թոքերի ֆունկցիան նորմալ է. PSV - 80% նորմալ կամ ավելի քիչ:

2.2 Թեթև կայուն ասթմա (II փուլ): Ցերեկային հարձակումները դիտվում են շաբաթական 1 կամ ավելի անգամ (օրական 1 անգամից ոչ ավելի): Գիշերային նոպաները կրկնվում են ավելի հաճախ, քան ամսական 2 անգամ։ Սրացման ժամանակ հիվանդի ակտիվությունն ու քունը կարող են խանգարվել. PSV - 80% նորմալ կամ ավելի քիչ:

2.3 Միջին ծանրության համառ ասթմա (III փուլ): Ամենօրյա շնչահեղձության նոպաներ, շաբաթը մեկ անգամ լինում են գիշերային նոպաներ։ Սրացումների հետեւանքով հիվանդի ակտիվությունն ու քունը խանգարվում է։ Հիվանդը ստիպված է ամեն օր օգտագործել կարճ գործող ինհալացիոն բետա-ադրեներգիկ ագոնիստներ; ՊՍՎ - նորմայի 60 - 80%:

2.4 Համառ ասթմայի ծանր ընթացք (IV փուլ): Ցերեկային և գիշերային ախտանշանները մշտական ​​են, ինչը սահմանափակում է հիվանդի ֆիզիկական ակտիվությունը։ ՊՍՎ ինդեքսը նորմայի 60%-ից պակաս է։

3. Ալերգոլոգիական ուսումնասիրություն. Վերլուծվում է ալերգոլոգիական պատմությունը (էկզեմա, խոտի տենդ, ասթմայի ընտանեկան պատմություն կամ այլ): ալերգիկ հիվանդություններ) Մաշկի դրական թեստերը ալերգեններով և արյան ընդհանուր և հատուկ IgE-ի բարձր մակարդակները վկայում են AD-ի օգտին:

4. Սադրիչ թեստերհիստամինի, մետախոլինի, ֆիզիկական ակտիվության հետ: Դրանք օգտագործվում են ոչ սպեցիֆիկ բրոնխային հիպերռեակտիվությունը հայտնաբերելու համար, որն արտահայտվում է թաքնված բրոնխոսպազմով։ Կատարվում է ասթմայի և նորմալ սպիրոգրաֆիայի կասկածով հիվանդների մոտ:

Հիստամինի թեստի ժամանակ հիվանդը ներշնչում է նեբուլիզացված հիստամին աստիճանաբար աճող կոնցենտրացիաներով, որոնցից յուրաքանչյուրը կարող է առաջացնել բրոնխի խանգարում:
Թեստը գնահատվում է որպես դրական, եթե օդի հոսքի արագությունը վատանում է 20%-ով կամ ավելի հիստամինի ինհալացիայի արդյունքում մեկ կամ մի քանի կարգով ավելի ցածր կոնցենտրացիայով, քան առողջ մարդկանց մոտ նմանատիպ փոփոխություններ են առաջացնում:
Նմանապես, կատարվում և գնահատվում է մետախոլինով թեստ:

5. Լրացուցիչ հետազոտություն.
Կրծքավանդակի ռադիոգրաֆիա երկու պրոեկցիայի միջոցով - առավել հաճախ ցույց են տալիս էմֆիզեմայի նշաններ (թոքերի դաշտերի թափանցիկության բարձրացում, թոքերի կառուցվածքի սպառում, դիֆրագմայի գմբեթների ցածր դիրք), մինչդեռ թոքերի մեջ ինֆիլտրատիվ և կիզակետային փոփոխությունների բացակայություն կարևոր է;
- ֆիբրոնխոսկոպիա;

Էլեկտրասրտագրություն.
Լրացուցիչ ուսումնասիրություններ են իրականացվում ատիպիկ ասթմայի և հակաասթմա թերապիայի նկատմամբ դիմադրողականության վերաբերյալ։

AD-ի հիմնական ախտորոշիչ չափանիշները.

1. Հիվանդության կլինիկական պատկերում արտաշնչման շնչահեղձության պարբերական նոպաների առկայությունը, որոնք ունեն իրենց սկիզբն ու ավարտը, անցնելով ինքնաբուխ կամ բրոնխոդիլացնողների ազդեցության տակ։
2. Ասթմատիկ կարգավիճակի զարգացում.
3. Բրոնխիալ խանգարման նշանների որոշում (FEV1 կամ POS vyd< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Բրոնխիալ հիպերռեակտիվության (թաքնված բրոնխոսպազմ) նշանների հայտնաբերում թոքային օդափոխության սկզբնական նորմալ ցուցանիշներով հիվանդների մոտ՝ օգտագործելով երեք սադրիչ թեստերից մեկը:
5. Կենսաբանական մարկերի առկայությունը՝ արտաշնչված օդում ազոտի օքսիդի բարձր մակարդակ։

Լրացուցիչ ախտորոշիչ չափանիշներ.
1. Կլինիկական պատկերում ախտանիշների առկայություն, որոնք կարող են լինել արտաշնչման շնչահեղձության հարձակման «փոքր համարժեքներ».
- չմոտիվացված հազ, հաճախ գիշերը և մարզվելուց հետո;
- Կրծքավանդակի սեղմման կրկնվող սենսացիաներ և (կամ) շնչառության դրվագներ.
- նշված ախտանշաններից գիշերը արթնանալու փաստն ամրապնդում է չափանիշը.
2. Սուր ալերգիկ պատմություն (հիվանդի մոտ էկզեմայի, խոտի տենդ, պոլլինոզի առկայություն) կամ սրված ընտանեկան պատմություն (ԲԱ, ատոպիկ հիվանդություններ հիվանդի ընտանիքի անդամների մոտ):

3. Մաշկի դրական թեստեր ալերգեններով:
4. Հիվանդի արյան մեջ ընդհանուր և հատուկ IgE (ռեգինների) մակարդակի բարձրացում:

Մասնագիտական ​​ԲԱ

Մասնագիտական ​​գործունեության պատճառով բրոնխային ասթմա հաճախ չի ախտորոշվում։ Մասնագիտական ​​ասթմայի աստիճանական զարգացման պատճառով այն հաճախ համարվում է քրոնիկ բրոնխիտ կամ COPD: Սա հանգեցնում է սխալ բուժման կամ դրա բացակայության:

Ռինիտի, հազի և/կամ շնչառության ախտանիշների դեպքում պետք է կասկածել մասնագիտական ​​ասթմայի, հատկապես չծխողների մոտ: Ախտորոշման հաստատումը պահանջում է աշխատանքի պատմության և աշխատավայրում շրջակա միջավայրի գործոնների մասին տեղեկատվության համակարգված հավաքագրում:

Մասնագիտական ​​ասթմայի ախտորոշման չափանիշներ.
- հայտնի կամ կասկածելի զգայունացնող նյութերի լավ հաստատված մասնագիտական ​​ազդեցություն;
- աշխատանքի անցնելուց առաջ ասթմայի ախտանիշների բացակայությունը կամ աշխատանքից հետո ասթմայի ընթացքի ակնհայտ վատթարացումը:

Լաբորատոր ախտորոշում

Շնչուղիների բորբոքման մարկերների ոչ ինվազիվ որոշում

1. Բորբոքային բջիջների՝ էոզինոֆիլների կամ նեյտրոֆիլների վրա հիպերտոնիկ խորխի լուծույթի ինհալացիայով ինքնաբուխ արտադրված կամ առաջացած ուսումնասիրությունը: Այն օգտագործվում է ասթմայի դեպքում շնչուղիներում բորբոքման ակտիվությունը գնահատելու համար:

2. Ազոտի օքսիդի (FeNO) և ածխածնի օքսիդի (FeCO) մակարդակների որոշում արտաշնչված օդում: BA-ով հիվանդների մոտ նկատվում է FeNO-ի մակարդակի աճ (ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների բացակայության դեպքում)՝ համեմատած առանց ԲԱ անհատների հետ, սակայն այս արդյունքները հատուկ չեն այս հիվանդության համար: FeNO-ի դերը AD-ի ախտորոշման մեջ չի գնահատվել հեռանկարային ուսումնասիրություններում:

3. Մաշկի թեստերը ալերգեններով - ալերգիկ կարգավիճակի գնահատման հիմնական մեթոդն է: Նման նմուշները շատ զգայուն են, հեշտ օգտագործման համար և շատ ժամանակ չեն պահանջում: Պետք է հաշվի առնել, որ ընտրանքի սխալ կատարումը կարող է հանգեցնել կեղծ դրական կամ կեղծ բացասական արդյունքների:

4. Արյան շիճուկում սպեցիֆիկ IgE-ի որոշումն ավելի թանկ մեթոդ է, քան մաշկային թեստերը, ինչը նրանց հուսալիությամբ չի գերազանցում։
Որոշ հիվանդների մոտ սպեցիֆիկ IgE կարող է հայտնաբերվել որևէ ախտանիշի բացակայության դեպքում և որևէ դեր չի խաղում AD-ի զարգացման մեջ: Այսպիսով, թեստի դրական արդյունքները պարտադիր չէ, որ ցույց տան հիվանդության ալերգիկ բնույթը և ալերգենի կապը ասթմայի զարգացման հետ:
Ալերգենի ազդեցության առկայությունը և ասթմայի դրսևորումների հետ դրա կապը պետք է հաստատվեն պատմության տվյալների միջոցով: Շիճուկում ընդհանուր IgE-ի չափումը ատոպիայի ախտորոշման մեթոդ չէ:

Կլինիկական թեստեր

1. Արյան ամբողջական հաշվարկ. սրացման շրջանում նկատվում է ԷՍՌ-ի աճ և էոզինոֆիլիա։ Էոզինոֆիլիան ոչ բոլոր հիվանդների մոտ է որոշվում և չի կարող ծառայել որպես ախտորոշիչ չափանիշ։

2. Ընդհանուր թուքի անալիզ.
- մեծ քանակությամբ էոզինոֆիլներ;
- Charcot-Leiden բյուրեղներ;
- Կուրշմանի պարույրներ (առաջացել են բրոնխների փոքր սպաստիկ կծկումների պատճառով);
- չեզոք լեյկոցիտներ - ակտիվ բորբոքային գործընթացի փուլում վարակիչ կախված BA ունեցող հիվանդների մոտ.
- կրեոլական մարմինների ազատում հարձակման ժամանակ:

3. Արյան կենսաքիմիական անալիզ. փոփոխություններն ընդհանուր բնույթ են կրում. BAC-ը հիմնական ախտորոշման մեթոդը չէ և նշանակվում է սրացման ժամանակ հիվանդի վիճակը վերահսկելու համար:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

1. BA տարբերակների դիֆերենցիալ ախտորոշում.

ԲԱ ատոպիկ և վարակակախ տարբերակների հիմնական դիֆերենցիալ ախտորոշիչ առանձնահատկությունները(ըստ Ֆեդոսեևի G. B., 2001)

նշաններ	Ատոպիկ տարբերակ	վարակից կախված տարբերակ
Ալերգիկ հիվանդություններ ընտանիքում	Հաճախակի	Հազվադեպ (բացառությամբ ասթմայի)
Ատոպիկ հիվանդություն հիվանդի մոտ	Հաճախակի	Հազվադեպ
Հարձակման կապը արտաքին ալերգենի հետ	Հաճախակի	Հազվադեպ
Հարձակման առանձնահատկությունները	Սուր սկիզբ, արագ սկիզբ, սովորաբար կարճատև և մեղմ ընթացք	Աստիճանական սկիզբ, երկարատև, հաճախ ծանր
Քթի և պարանազային սինուսների պաթոլոգիա	Ալերգիկ ռինոսինուսիտ կամ պոլիպոզ առանց վարակի նշանների	Ալերգիկ ռինոսինուսիտ, հաճախ պոլիպոզ, վարակի նշաններ
Բրոնխոթոքային վարակիչ գործընթաց	Սովորաբար բացակայում է	Հաճախ քրոնիկ բրոնխիտ, թոքաբորբ
Արյան և թուքի էոզինոֆիլիա	Սովորաբար չափավոր	Հաճախ բարձր
Ոչ վարակիչ ալերգենների նկատմամբ հատուկ IgE հակամարմիններ	Ներկա	Անհայտ կորած
Մաշկի թեստեր ոչ վարակիչ ալերգենների քաղվածքներով	Դրական	Բացասական
Զորավարժությունների թեստ	Ավելի հաճախ բացասական	Ավելի հաճախ դրական
Ալերգենների վերացում	Հնարավոր է, հաճախ արդյունավետ	Անհնարին
Բետա-ագոնիստներ	Շատ արդյունավետ	Չափավոր արդյունավետ
Խոլինոլիտիկ	Անարդյունավետ	Արդյունավետ
Էյուֆիլին	Շատ արդյունավետ	Չափավոր արդյունավետ
Ինտալ, Թայլեդ	Շատ արդյունավետ	Ավելի քիչ արդյունավետ
Կորտիկոստերոիդներ	Արդյունավետ	Արդյունավետ

2. ԲԱ-ի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հետ քրոնիկ օբստրուկտիվ թոքային հիվանդություն(COPD), որը բնութագրվում է ավելի մշտական ​​բրոնխի խանգարումով: COPD-ով հիվանդների մոտ BA-ին բնորոշ ախտանիշների ինքնաբուխ անկայունություն չկա, FEV1-ի և POS արտահոսքի օրական փոփոխականություն չկա կամ զգալիորեն պակաս է, բրոնխիալ խանգարման ամբողջական անշրջելիությունը կամ ավելի քիչ հետադարձելիությունը որոշվում է β2-ագոնիստներով թեստի ժամանակ (աճ. FEV1-ը 15%-ից պակաս է:
COPD-ում թուքի մեջ գերակշռում են նեյտրոֆիլները և մակրոֆագները, քան էոզինոֆիլները: COPD-ով հիվանդների մոտ բրոնխոդիլացնող թերապիայի արդյունավետությունն ավելի ցածր է, ավելի արդյունավետ բրոնխոդիլատորները հակաքոլիներգիկներն են, և ոչ կարճ գործող β2-ագոնիստները. թոքային հիպերտոնիան և քրոնիկական թոքաբորբի նշաններն ավելի հաճախ են հանդիպում:

Ախտորոշման և դիֆերենցիալ ախտորոշման որոշ առանձնահատկություններ (ըստ GINA 2011)

1.5 տարեկան և ավելի փոքր երեխաների մոտհաճախակի են շնչառության դրվագները:

Կրծքավանդակում շնչառության տեսակները.

1.1 Անցումային վաղ շնչառություն, որը երեխաները հաճախ «աճում են» կյանքի առաջին 3 տարիներին: Նման շնչահեղձությունը հաճախ կապված է երեխաների վաղաժամ ծննդաբերության և ծխող ծնողների հետ:

1.2 Մշտական ​​շնչառություն վաղ սկիզբով (մինչև 3 տարեկան): Երեխաները սովորաբար ունենում են շնչառության կրկնվող դրվագներ՝ կապված սուր շնչառական վիրուսային վարակների հետ: Միևնույն ժամանակ, երեխաների մոտ չկան ատոպիայի նշաններ և չկա ատոպիայի ընտանեկան պատմություն (ի տարբերություն հաջորդ տարիքային խմբի երեխաների՝ ուշ սկսվող շնչափողով/բրոնխիալ ասթմայով):
Շնչառության դրվագները սովորաբար շարունակվում են մինչև դպրոցական տարիք և դեռևս հայտնաբերվում են 12 տարեկան երեխաների զգալի մասի մոտ:
Մինչև 2 տարեկան երեխաների մոտ շնչառության դրվագների պատճառը սովորաբար շնչառական սինցիցիալ վիրուսային վարակն է, 2-5 տարեկան երեխաների մոտ՝ այլ վիրուսներ։

1.3 Ուշ սկսվող շնչափող/ասթմա: Այս երեխաների մոտ ասթման հաճախ տևում է ամբողջ մանկության ընթացքում և շարունակվում է մինչև հասուն տարիքում: Նման հիվանդներին բնորոշ է ատոպիայի պատմությունը (հաճախ դրսևորվում է որպես էկզեմա) և ասթմայի բնորոշ շնչուղիների պաթոլոգիան:

Սուլացման կրկնվող դրվագներով անհրաժեշտ է բացառել շնչառության այլ պատճառներ.

Քրոնիկ ռինոսինուսիտ;

Գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուքս;

Ստորին շնչուղիների կրկնվող վիրուսային վարակները;

կիստիկական ֆիբրոզ;

բրոնխոթոքային դիսպլազիա;

Տուբերկուլյոզ;

Օտար մարմնի ձգտում;
- իմունային անբավարարություն;

Առաջնային թարթիչային դիսկինեզիայի համախտանիշ;

Ստորին շնչուղիների նեղացում առաջացնող արատներ;
- Սրտի բնածին արատ.

Մեկ այլ հիվանդության հավանականությունը ցույց է տալիս նորածնային շրջանում ախտանիշների ի հայտ գալը (անբավարար քաշի հետ միասին); սուլոց, որը կապված է փսխման, թոքերի կիզակետային վնասվածքի կամ սրտանոթային պաթոլոգիայի հետ:

2. 5 տարեկանից բարձր հիվանդներ և մեծահասակներ.Դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է իրականացվի հետևյալ հիվանդությունների դեպքում.

Հիպերվենտիլացիոն համախտանիշ և խուճապի հարձակումներ;

Վերին շնչուղիների խոչընդոտում և օտար մարմինների ասպիրացիա;

Այլ խանգարող թոքային հիվանդություններ, հատկապես COPD;

Ոչ օբստրուկտիվ թոքերի հիվանդություն (օրինակ՝ թոքերի պարենխիմայի ցրված վնասվածքներ);

Ոչ շնչառական հիվանդություններ (օրինակ, ձախ փորոքի անբավարարություն):

3. Տարեց հիվանդներ. BA-ն պետք է տարբերվի ձախ փորոքի անբավարարությունից: Բացի այդ, ԲԱ-ն թերախտորոշված ​​է տարեցների մոտ:

Տարեց հիվանդների մոտ AD-ի թերախտորոշման ռիսկի գործոնները

3.1 Հիվանդի կողմից.
- դեպրեսիա;
- սոցիալական մեկուսացում;
- խանգարված հիշողություն և ինտելեկտ;


- Նվազում է շնչառության և բրոնխոկծկման ընկալումը:

3.2 Բժշկի տեսանկյունից.
- թյուր կարծիք, որ ասթմա չի սկսվում մեծ տարիքում;
- թոքերի ֆունկցիայի հետազոտման դժվարություններ;
- ասթմայի ախտանիշների ընկալումը որպես ծերացման նշաններ.
- ուղեկցող հիվանդություններ;
- շնչառության թերագնահատում հիվանդի ֆիզիկական ակտիվության նվազման պատճառով.

Բարդություններ

Բրոնխիալ ասթմայի բարդությունները բաժանվում են թոքային և արտաթոքային:

Թոքային բարդություններքրոնիկ բրոնխիտ, հիպովենթիլացիոն թոքաբորբ, թոքային էմֆիզեմա, պնևմոսկլերոզ, շնչառական անբավարարություն, բրոնխեեկտազիա, ատելեկտազ, պնևմոթորաքս:

Արտաթոքային բարդություններ.«թոքային» սիրտ, սրտի անբավարարություն, սրտամկանի դիստրոֆիա, առիթմիա; BA-ի հորմոնից կախված տարբերակ ունեցող հիվանդների մոտ կարող են առաջանալ համակարգային կորտիկոստերոիդների երկարատև օգտագործման հետ կապված բարդություններ:

Բուժում արտասահմանում

Ստացեք բուժում Կորեայում, Իսրայելում, Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում

Բուժում արտասահմանում

Ստացեք խորհրդատվություն բժշկական զբոսաշրջության վերաբերյալ

Բուժում

Բրոնխիալ ասթմայի բուժման նպատակները(BA):

Հասնել և պահպանել ախտանիշների վերահսկողությունը;

Գործունեության նորմալ մակարդակի պահպանում, ներառյալ ֆիզիկական ակտիվությունը.

Թոքերի ֆունկցիայի պահպանում նորմալ կամ հնարավորինս մոտ նորմալ մակարդակի վրա.

Ասթմայի սրացումների կանխարգելում;

Ասթմայի դեմ դեղամիջոցների անցանկալի ազդեցությունների կանխարգելում;

AD-ից մահացության կանխարգելում.

BA վերահսկողության մակարդակները(ՋԻՆԱ 2006-2011)

Բնութագրերը	վերահսկվող ԲԱ(բոլոր վերոնշյալները)	Մասամբ վերահսկվող ասթմա(մեկ շաբաթվա ընթացքում որևէ դրսևորման առկայություն)	չվերահսկվող ասթմա
ցերեկային ախտանիշներ	Ոչ մեկը (≤ 2 դրվագ շաբաթական)	> շաբաթական 2 անգամ	Մասամբ վերահսկվող ասթմայի 3 կամ ավելի նշան ցանկացած շաբաթվա ընթացքում
Գործունեության սահմանափակում	Ոչ	Այո, ցանկացած արտահայտություն
Գիշերային ախտանիշներ/արթնացումներ	Ոչ	Այո, ցանկացած արտահայտություն
Շտապ դեղերի անհրաժեշտություն	Ոչ մեկը (≤ 2 դրվագ շաբաթական)	> շաբաթական 2 անգամ
Թոքերի ֆունկցիայի թեստեր (PSV կամ FEV1) 1	Նորմ	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Սրացումներ	Ոչ	Տարին 1 կամ ավելի անգամ 2	Ցանկացած շաբաթ սրացումով 3

1 Թոքերի ֆունկցիայի թեստը հուսալի չէ 5 տարեկան և ավելի փոքր երեխաների մոտ: BA-ի նկատմամբ վերահսկողության մակարդակի պարբերական գնահատումը աղյուսակում նշված չափանիշներին համապատասխան թույլ կտա ձեզ անհատապես ընտրել հիվանդի համար դեղորայքային ռեժիմ:
2 Յուրաքանչյուր սրացում պահանջում է սպասարկման թերապիայի անհապաղ վերանայում և դրա համարժեքության գնահատում
3 Ըստ սահմանման, ցանկացած սրացման զարգացումը ցույց է տալիս, որ ասթման չի վերահսկվում

Բժշկական թերապիա

Դեղորայք AD-ի բուժման համար.

1. Դեղորայք, որոնք վերահսկում են հիվանդության ընթացքը (պահպանման թերապիա).
- ինհալացիա և համակարգային կորտիկոստերոիդներ;
- հակալեյկոտրիենային միջոցներ;
- ինհալացիոն β2-ագոնիստներ երկարատև գործողինհալացիոն կորտիկոստերոիդների հետ համատեղ;
- կայուն արտազատման թեոֆիլին;
- կրոմոններ և հակամարմիններ IgE-ի նկատմամբ:
Այս դեղերը ապահովում են AD-ի կլինիկական դրսևորումների վերահսկողություն. դրանք ընդունվում են ամեն օր և երկար ժամանակով։ Պահպանման թերապիայի համար ամենաարդյունավետը ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներն են:

2. Փրկարար դեղամիջոցներ (ախտանշանները թեթևացնելու համար).
- ինհալացիոն β2-արագ ագոնիստներ;
- հակաքոլիներգիկներ;
- կարճ գործող թեոֆիլին;
- կարճ գործող բանավոր β2-ագոնիստներ:
Այս դեղերն ընդունվում են՝ ըստ անհրաժեշտության, ախտանիշները թեթևացնելու համար: Նրանք ունեն արագ գործողություն, վերացնում են բրոնխոսպազմը և դադարեցնում դրա ախտանիշները։

Ասթմայի բուժման համար դեղերը կարող են կիրառվել տարբեր եղանակներով՝ ինհալացիա, բանավոր կամ ներարկային: Վարման ինհալացիոն ուղու առավելությունները.
- դեղերը փոխանցում է անմիջապես շնչառական ուղիներին.
- ձեռք է բերվել բուժիչ նյութի տեղական ավելի բարձր կոնցենտրացիան.
- Զգալիորեն նվազեցնում է համակարգային կողմնակի ազդեցությունների ռիսկը:

Պահպանման թերապիայի համար առավել արդյունավետ են ինհալացիոն կորտիկոստերոիդները:

Մեծահասակների և ցանկացած տարիքի երեխաների մոտ բրոնխոսպազմը թեթևացնելու և ֆիզիկական վարժություններով պայմանավորված բրոնխոսպազմի կանխարգելման համար ընտրված դեղամիջոցները արագ գործող ինհալացիոն β2-ագոնիստներ են:

Փրկարար դեղամիջոցների (հատկապես ամեն օր) ավելացող օգտագործումը ցույց է տալիս ասթմայի վերահսկողության վատթարացումը և թերապիայի վերանայման անհրաժեշտությունը:

Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներն ամենաարդյունավետն են համառ ասթմայի բուժման համար.
- նվազեցնել ասթմայի ախտանիշների սրությունը.
- բարելավել կյանքի որակը և թոքերի աշխատանքը;
- նվազեցնել բրոնխի հիպերակտիվությունը;
- արգելակում է շնչառական ուղիների բորբոքումները.
- նվազեցնել սրացումների հաճախականությունը և սրությունը, ասթմայով մահացությունների հաճախականությունը.

Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդները չեն բուժում BA-ն, և երբ որոշ հիվանդների մոտ դրանք չեղարկվում են, վիճակի վատթարացում է նկատվում շաբաթների կամ ամիսների ընթացքում:
Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների տեղական անցանկալի հետևանքները՝ օրոֆարինգային քենդիդոզ, դիսֆոնիա, երբեմն՝ վերին շնչուղիների գրգռվածության պատճառով հազ:
Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների բարձր չափաբաժիններով երկարատև թերապիայի համակարգային կողմնակի ազդեցությունները՝ կապտուկների հակում, վերերիկամային կեղևի արգելակում, ոսկրային հանքային խտության նվազում:

Մեծահասակների մոտ ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների հաշվարկված համարժեք օրական չափաբաժիններ(ՋԻՆԱ 2011)

Դեղամիջոց	Ցածր օրական նպաստ չափաբաժիններ(մկգ)	Միջին օրական նպաստ չափաբաժիններ(մկգ)	Բարձր օրական նպաստ չափաբաժիններ(մկգ)
Բեկլոմետազոն դիպրոպիոնատ CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beclomethasone dipropionate HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Բուդեսոնիդ	200-400	>400-800	>800-1600
Ցիկլեսոնիդ	80-160	>160-320	>320-1280
Ֆլունիսոլիդ	500-1000	>1000-2000	>2000
fluticasone propionate	100-250	>250-500	>500-1000
մոմետազոն ֆուրոատ	200	≥ 400	≥ 800
Տրիամցինոլոն ացետոնիդ	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC - քլորֆտորածխածնային (ֆրեոն) ինհալատորներ
** HFA - հիդրոֆտորոալկան (CFC-առանց) ինհալատորներ

5 տարեկանից բարձր երեխաների համար ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների հաշվարկված համարժեք օրական չափաբաժիններ(ՋԻՆԱ 2011)

Դեղամիջոց	Ցածր օրական նպաստ չափաբաժիններ(մկգ)	Միջին օրական նպաստ չափաբաժիններ(մկգ)	Բարձր օրական նպաստ չափաբաժիններ(մկգ)
բեկլոմետազոն դիպրոպիոնատ	100-200	>200-400	>400
Բուդեսոնիդ	100-200	>200-400	>400
Բուդեսոնիդ Նեբ	250-500	>500-1000	>1000
Ցիկլեսոնիդ	80-160	>160-320	>320
Ֆլունիսոլիդ	500-750	>750-1250	>1250
fluticasone propionate	100-200	>200-500	>500
մոմետազոն ֆուրոատ	100	≥ 200	≥ 400
Տրիամցինոլոն ացետոնիդ	400-800	>800-1200	>1200

Հակալեյկոտրիենային դեղամիջոցներ.ենթատեսակ 1 ցիստեյնիլլեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստներ (մոնթելուկաստ, պրանլուկաստ և զաֆիրլուկաստ), ինչպես նաև 5-լիպոքսիգենազի ինհիբիտոր (զիլեյտոն):
Գործողություն:
- թույլ և փոփոխական բրոնխոդիլացնող ազդեցություն;
- նվազեցնել ախտանիշների սրությունը, ներառյալ հազը;
- բարելավել թոքերի աշխատանքը;
- նվազեցնել բորբոքման ակտիվությունը շնչառական ուղիներում;
- նվազեցնել ասթմայի սրացումների հաճախականությունը.
Հակալեյկոտրիենային դեղամիջոցները կարող են օգտագործվել որպես երկրորդ գծի դեղամիջոցներ մեղմ կայուն ասթմայով չափահաս հիվանդների բուժման համար: Ասպիրինային ասթմայով որոշ հիվանդներ նույնպես լավ են արձագանքում այս դեղամիջոցներով թերապիային:
հակալեյկոտրիենային դեղամիջոցները լավ են հանդուրժվում. կողմնակի ազդեցությունները քիչ են կամ բացակայում են:

Երկարատև ինհալացիոն β2-ագոնիստներֆորմոտերոլ, սալմետերոլ:
Չի կարելի օգտագործել որպես ասթմայի մոնոթերապիա, քանի որ չկա որևէ ապացույց, որ այս դեղամիջոցները նվազեցնում են ասթմայի բորբոքումը:
Այս դեղամիջոցներն առավել արդյունավետ են ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների հետ համատեղ: Համակցված թերապիան նախընտրելի է այն հիվանդների բուժման մեջ, որոնց դեպքում ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների միջին չափաբաժինների օգտագործումը չի ապահովում ասթմայի վերահսկում:
β2-ագոնիստների կանոնավոր օգտագործմամբ հնարավոր է դրանց նկատմամբ հարաբերական հրակայունության զարգացում (դա վերաբերում է ինչպես կարճատև, այնպես էլ երկարատև գործող դեղամիջոցներին):
Երկարատև ինհալացիոն β2-ագոնիստներով թերապիան բնութագրվում է համակարգային անբարենպաստ ազդեցությունների ավելի ցածր հաճախականությամբ (օրինակ՝ խթանում սրտանոթային համակարգի, կմախքային մկանների ցնցում և հիպոկալեմիա)՝ համեմատած երկարատև գործող բանավոր β2-ագոնիստների հետ։

Բերանի երկարատև գործող β2-ագոնիստներ.սալբուտամոլի, տերբուտալինի և բամբուտերոլի կայուն արձակման ձևակերպումներ (պրոդեղ, որը մարմնում վերածվում է տերբուտալինի):
Օգտագործվում է հազվադեպ դեպքերում, երբ լրացուցիչ բրոնխոդիլացնող գործողություն է պահանջվում:
Անցանկալի հետևանքներ՝ սրտանոթային համակարգի խթանում (տախիկարդիա), անհանգստություն և կմախքային մկանների ցնցում: Անցանկալի սրտանոթային ռեակցիաներ կարող են առաջանալ նաև, երբ բանավոր β2-ագոնիստները օգտագործվում են թեոֆիլինի հետ համատեղ:

Արագ գործող ինհալացիոն β2-ագոնիստներ.սալբուտամոլ, տերբուտալին, ֆենոտերոլ, լևալբուտերոլ HFA, ռեպրոտերոլ և պիրբուտերոլ: Իր գործողության արագ սկզբի շնորհիվ ֆորմոտերոլը (երկարատև β2-ագոնիստ) կարող է օգտագործվել նաև ասթմայի ախտանիշները թեթևացնելու համար, բայց միայն այն հիվանդների մոտ, ովքեր ստանում են կանոնավոր պահպանման թերապիա ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներով:
Արագ գործող ինհալացիոն β2-ագոնիստները շտապ դեղամիջոցներ են և ընտիր դեղամիջոցներ են բրոնխոսպազմի վերացման համար ասթմայի սրման ժամանակ, ինչպես նաև ֆիզիկական վարժությունների արդյունքում առաջացած բրոնխոսպազմի կանխարգելման համար: Պետք է օգտագործվի միայն ըստ անհրաժեշտության՝ նվազագույն հնարավոր չափաբաժիններով և ինհալացիաների հաճախականությամբ:
Այս դեղերի աճող, հատկապես ամենօրյա օգտագործումը վկայում է ասթմայի նկատմամբ վերահսկողության կորստի և թերապիայի վերանայման անհրաժեշտության մասին: Ասթմայի սրման ժամանակ β2-ագոնիստի ինհալացիաից հետո արագ և կայուն բարելավման բացակայության դեպքում հիվանդը նույնպես պետք է շարունակի մոնիտորինգը և, հնարավոր է, նշանակվի բանավոր կորտիկոստերոիդներով թերապիայի կարճ ընթացք:
Բերանի β2-ագոնիստների օգտագործումը ստանդարտ չափաբաժիններով ուղեկցվում է ավելի ցայտուն, քան ինհալացիոն ձևերի օգտագործման ժամանակ, անցանկալի համակարգային ազդեցություններով (սարսուռ, տախիկարդիա):

Կարճ գործող բանավոր β2-ագոնիստներ(տե՛ս շտապ օգնության դեղերը) կարող է նշանակվել միայն մի քանի հիվանդների, ովքեր ի վիճակի չեն ինհալացիոն դեղամիջոցներ ընդունել: Կողմնակի ազդեցությունները նկատվում են ավելի հաճախ:

ԹեոֆիլինԱյն բրոնխոդիլացնող է և ցածր չափաբաժիններով ընդունվելիս ունի թեթև հակաբորբոքային ազդեցություն և մեծացնում է դիմադրողականությունը:
Թեոֆիլինը հասանելի է կայուն արձակման դեղաչափերի ձևերով, որոնք կարող են ընդունվել օրական մեկ կամ երկու անգամ:
Ըստ առկա տվյալների, կայուն թողարկմամբ թեոֆիլինը քիչ արդյունավետություն ունի որպես բրոնխիալ ասթմայի պահպանման բուժման առաջին գծի միջոց:
Թեոֆիլինի ավելացումը կարող է բարելավել արդյունքները այն հիվանդների մոտ, որոնց դեպքում ինհալացիոն կորտիկոստերոիդային մոնոթերապիան չի ապահովում ասթմայի վերահսկում:
Ապացուցված է, որ թեոֆիլինը արդյունավետ է որպես մոնոթերապիա և որպես ինհալացիոն կամ բանավոր կորտիկոստերոիդների հավելում 5 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ:
Թեոֆիլին օգտագործելիս (հատկապես բարձր չափաբաժիններով՝ օրական 10 մգ / կգ մարմնի քաշի կամ ավելի), հնարավոր են նշանակալի կողմնակի բարդություններ (սովորաբար նվազում կամ անհետանում են երկարատև օգտագործման դեպքում):
Թեոֆիլինի անցանկալի ազդեցությունները.
- սրտխառնոց և փսխում - ամենատարածված կողմնակի ազդեցությունները կիրառման սկզբում.
- ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարումներ;
- հեղուկ աթոռակ;
- սրտի ռիթմի խանգարումներ;
- ցնցումներ;
- մահ.

Նատրիումի կրոմոգլիկատ և նեդոկրոմիլ նատրիում(քրոմոնները) սահմանափակ արժեք ունեն մեծահասակների մոտ ասթմայի երկարատև բուժման մեջ: Կան այս դեղերի օգտակար ազդեցության օրինակներ մեղմ կայուն ասթմայի և վարժությունների արդյունքում առաջացած բրոնխոսպազմի դեպքում:
Քրոմոնները թույլ հակաբորբոքային ազդեցություն ունեն և ավելի քիչ արդյունավետ են, քան ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների ցածր չափաբաժինները: Կողմնակի ազդեցություն(ինհալացիաից հետո հազը և կոկորդի ցավը) հազվադեպ են:

Anti-IgE(օմալիզումաբ) օգտագործվում են շիճուկում IgE-ի բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդների մոտ: Ցուցված է ծանր ալերգիկ ասթմայի դեպքում, որի վերահսկումը չի իրականացվում ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների օգնությամբ։
Փոքր թվով հիվանդների մոտ նկատվել է հիմքում ընկած հիվանդության ի հայտ գալը (Չուրգ-Ստրաուսի համախտանիշ), երբ գլյուկոկորտիկոստերոիդները դադարեցվել են հակա-IgE բուժման պատճառով:

Համակարգային GCSծանր անվերահսկելի ասթմայի դեպքում դրանք ցուցված են որպես բանավոր դեղամիջոցներով երկարատև թերապիա (խորհուրդ է տրվում օգտագործել ավելի երկար ժամանակով, քան համակարգային կորտիկոստերոիդներով ինտենսիվ թերապիայի սովորական երկշաբաթյա կուրսը - ստանդարտ օրական 40-ից 50 մգ պրեդնիզոլոն):
Համակարգային կորտիկոստերոիդների օգտագործման տևողությունը սահմանափակվում է լուրջ անբարենպաստ հետևանքների առաջացման ռիսկով (օստեոպորոզ, զարկերակային հիպերտոնիա, հիպոթալամուս-հիպոֆիզ-վերերիկամային համակարգի դեպրեսիա, գիրություն, շաքարային դիաբետ, կատարակտ, գլաուկոմա, մկանային թուլություն, ստրիաներ և մաշկի նոսրացման պատճառով կապտուկների միտում): Երկար ժամանակ ցանկացած տեսակի համակարգային կորտիկոստերոիդներ ընդունող հիվանդները պահանջում են օստեոպորոզի կանխարգելման համար դեղերի նշանակում:

Բերանի հակաալերգիկ դեղամիջոցներ(tranilast, repyrinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox և ibudilast) առաջարկվում են. մեղմ բուժումև որոշ երկրներում չափավոր ալերգիկ ասթմա:

Հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցներ - ipratropium bromide և oxitropium bromide:
Ինհալացիոն ipratropium bromide-ն ավելի քիչ արդյունավետ է, քան ինհալացիոն արագ գործող β2-ագոնիստները:
Երեխայի ասթմայի երկարատև բուժման համար ինհալացիոն հակաքոլիներգիկ միջոցները խորհուրդ չեն տրվում:

Բուժման համալիր ծրագիր BA (ըստ GINA-ի) ներառում է.

Հիվանդի կրթություն;
- կլինիկական և ֆունկցիոնալ մոնիտորինգ;
- պատճառական գործոնների վերացում;
- երկարաժամկետ թերապիայի պլանի մշակում;
- սրացումների կանխարգելում և դրանց բուժման պլանի կազմում.
- դինամիկ դիտարկում:

Դեղորայքային թերապիայի ընտրանքներ

AD-ի բուժումը սովորաբար ցմահ է: Պետք է հիշել, որ դեղորայքային թերապիան չի փոխարինում այն ​​միջոցներին, որոնք թույլ չեն տալիս հիվանդին շփվել ալերգենների և գրգռիչների հետ: Հիվանդի բուժման մոտեցումը որոշվում է նրա վիճակով և ներկայումս բժշկի առջեւ ծառացած նպատակով։

Գործնականում անհրաժեշտ է տարբերակել հետեւյալը թերապիայի ընտրանքներ.

1. Նոպայի թեթևացում - իրականացվում է բրոնխոդիլացնող միջոցների օգնությամբ, որոնք կարող են օգտագործել հիվանդն ինքը՝ իրավիճակային (օրինակ՝ շնչառական թեթև խանգարումների դեպքում՝ սալբուտամոլ՝ չափիչ աերոզոլ սարքի տեսքով) կամ բուժանձնակազմի կողմից՝ nebulizer (շնչառական ֆունկցիայի ծանր խանգարումների համար):

Հիմնական հակառեցիդիվ թերապիա. հակաբորբոքային դեղերի պահպանման դոզան (առավել արդյունավետ են ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոիդները):

3. Հիմնական հակառեցիդիվ թերապիա.

4. Ստատուս ասթմատիկուսի բուժում - իրականացվում է համակարգային ներերակային գլյուկոկորտիկոիդների (SGK) և բրոնխոդիլատորների բարձր չափաբաժիններով՝ թթու-բազային նյութափոխանակության և արյան գազերի բաղադրության շտկման համար՝ դեղերի և ոչ դեղերի օգնությամբ:

Ասթմայի երկարատև պահպանման թերապիա:

1. ԲԱ-ի նկատմամբ վերահսկողության մակարդակի գնահատում.
2. Բուժում` ուղղված վերահսկողության հասնելուն:
3. Մոնիտորինգ՝ վերահսկողությունը պահպանելու համար:

Վերահսկողության հասնելուն ուղղված բուժումն իրականացվում է փուլային թերապիայի համաձայն, որտեղ յուրաքանչյուր քայլ ներառում է թերապիայի տարբերակներ, որոնք կարող են այլընտրանք լինել ասթմայի պահպանման թերապիա ընտրելիս: Թերապիայի արդյունավետությունը բարձրանում է 1-ին փուլից մինչև 5-րդ փուլ:

Փուլ 1
Ներառում է անհրաժեշտության դեպքում փրկարարական դեղամիջոցների օգտագործումը:
Այն նախատեսված է միայն այն հիվանդների համար, ովքեր չեն ստացել պահպանման թերապիա և երբեմն ունենում են ասթմայի կարճատև (մինչև մի քանի ժամ) ախտանիշներ ցերեկային ժամերին: Ախտանիշների ավելի հաճախակի ի հայտ գալով կամ վիճակի էպիզոդիկ վատթարացմամբ հիվանդներին ցուցված է կանոնավոր պահպանման թերապիա (տես քայլ 2 կամ ավելի բարձր), ի հավելումն անհրաժեշտության՝ փրկարար դեղամիջոցների:

Փրկարարական դեղամիջոցներ, որոնք առաջարկվում են քայլ 1-ում. Արագ գործող ինհալացիոն β2-ագոնիստներ:
Այլընտրանքային դեղամիջոցներ՝ ներշնչվող հակաքոլիներգիկ միջոցներ, կարճ գործող բանավոր β2-ագոնիստներ կամ կարճ գործող թեոֆիլին:

Փուլ 2
Սփոփող դեղամիջոց + մեկ հիվանդության դեմ պայքարող դեղամիջոց:
Դեղամիջոցներ, որոնք առաջարկվում են որպես ասթմայի նախնական պահպանման թերապիա 2-րդ փուլում ցանկացած տարիքի հիվանդների մոտ. ցածր չափաբաժիններով ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներ:
Ասթմայի վերահսկման այլընտրանքային միջոցներ՝ հակալեյկոտրիենային դեղամիջոցներ:

Քայլ 3

3.1. Շտապ դեղամիջոց + մեկ կամ երկու դեղամիջոց՝ հիվանդության ընթացքը վերահսկելու համար։
3-րդ քայլում երեխաներին, դեռահասներին և մեծահասակներին խորհուրդ է տրվում. Ընդունումն իրականացվում է մեկ ինհալատորի միջոցով ֆիքսված համակցությամբ կամ տարբեր ինհալատորների օգտագործմամբ:
Եթե ​​թերապիայի 3-4 ամիս հետո BA-ի նկատմամբ վերահսկողությունը չի հաջողվել, ապա ցուցված է ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների դոզայի ավելացում:

3.2. Մեծահասակների և երեխաների բուժման մեկ այլ տարբերակ (երեխաների կառավարման մեջ առաջարկվող միակ տարբերակը) ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների չափաբաժինների բարձրացումն է միջին չափաբաժինների:

3.3. Քայլ 3 բուժման տարբերակ. ցածր չափաբաժիններով ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների համակցություն հակալեյկոտրիեն դեղամիջոցի հետ: Հակալեյկոտրիենի փոխարեն կարող է օգտագործվել ցածր չափաբաժինով երկարացված թողարկման թեոֆիլին (այս տարբերակները լիովին չեն ուսումնասիրվել 5 տարեկան և ավելի փոքր երեխաների մոտ):

Քայլ 4
Շտապ դեղամիջոց + երկու կամ ավելի դեղամիջոց՝ հիվանդության ընթացքը վերահսկելու համար։
Քայլ 4-ում դեղերի ընտրությունը կախված է 2-րդ և 3-րդ քայլերի նախորդ դեղատոմսերից:
Նախընտրելի տարբերակ. ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների համադրություն միջին կամ բարձր չափաբաժիններով երկարատև ինհալացիոն β2-ագոնիստի հետ:

Եթե ​​ասթմայի վերահսկումը չի հաջողվում միջին չափաբաժնի ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոստերոիդների և β2-ագոնիստների և/կամ երրորդ պահպանման դեղամիջոցի (օրինակ՝ հակալեյկոտրիեն կամ կայուն արձակման թեոֆիլին) համակցությամբ, ապա խորհուրդ են տրվում բարձր դոզան ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոստերոիդներ, բայց միայն որպես փորձնական թերապիա Տևողությունը 3-6 ամիս.
Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների բարձր չափաբաժինների երկարատև օգտագործման դեպքում կողմնակի ազդեցությունների ռիսկը մեծանում է:

Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների միջին կամ բարձր չափաբաժինների օգտագործման դեպքում դեղերը պետք է նշանակվեն օրական 2 անգամ (դեղերի մեծ մասի համար): Բուդեսոնիդն ավելի արդյունավետ է, երբ ընդունման հաճախականությունը ավելանում է օրական մինչև 4 անգամ:

Բուժման ազդեցությունը մեծանում է ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների միջին և ցածր չափաբաժիններին երկարատև β2-ագոնիստ ավելացնելով, ինչպես նաև հակալեյկոտրիեն դեղամիջոցների ավելացումով (ավելի քիչ՝ համեմատած երկարատև β2-ագոնիստների հետ):
Կայուն ազատ արձակման թեոֆիլինի ցածր չափաբաժինների ավելացումը ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներին միջին և ցածր չափաբաժիններով և երկարատև β2-ագոնիստին կարող է մեծացնել թերապիայի արդյունավետությունը:

Քայլ 5
Շտապ դեղամիջոց + հիվանդության ընթացքը վերահսկելու համար դեղերի օգտագործման լրացուցիչ տարբերակներ:
Բերանի կորտիկոստերոիդների ավելացումը պահպանման այլ դեղամիջոցներին կարող է մեծացնել բուժման ազդեցությունը, սակայն ուղեկցվում է ծանր անբարենպաստ իրադարձություններով: Սրա շնորհիվ այս տարբերակըԴիտարկվում է միայն ծանր անվերահսկելի ասթմա ունեցող հիվանդների մոտ, որոնք բուժում են ստանում համապատասխան 4-րդ փուլում, եթե հիվանդն ունի ամենօրյա ախտանիշներ, որոնք սահմանափակում են ակտիվությունը և հաճախակի սրացումներ:

Anti-IgE-ի օգտագործումը, ի լրումն պահպանման այլ դեղամիջոցների, բարելավում է ալերգիկ ասթմայի վերահսկումը, եթե այն չի իրականացվում պահպանման այլ դեղամիջոցների համակցությամբ բուժման ընթացքում, որոնք ներառում են ինհալացիոն կամ բանավոր կորտիկոստերոիդների բարձր չափաբաժիններ:

Դե, հակաբիոտիկ թերապիացուցված է թարախային խորքի, բարձր լեյկոցիտոզի, արագացված ESR-ի առկայության դեպքում։ Հաշվի առնելով հակաբիոգրամները՝ նշանակում են.
- spiramycin 3,000,000 IU x 2 անգամ, 5-7 օր;
- ամոքսիցիլին + կլավուլանաթթու 625 մգ x 2 անգամ, 7 օր;
- կլարիտոմիցին 250 մգ x 2 անգամ, 5-7 օր;
- ceftriaxone 1.0 x 1 անգամ, 5 օր;
- Մետրոնիդազոլ 100 մլ IV կաթիլային.

Կանխատեսում

Կանխատեսումը բարենպաստ է կանոնավոր դիսպանսեր դիտարկմամբ (առնվազն տարին 2 անգամ) և ռացիոնալ ընտրված բուժմամբ։
Մահացու ելքը կարող է կապված լինել ծանր ինֆեկցիոն բարդությունների, թոքաբորբով հիվանդների մոտ առաջադեմ թոքային սրտի անբավարարության, ժամանակին և իռացիոնալ թերապիայի հետ:

Պետք է հիշել հետևյալ կետերը.
- ցանկացած ծանրության բրոնխային ասթմայի (BA) առկայության դեպքում բրոնխոթոքային համակարգի դիսֆունկցիաների առաջընթացը տեղի է ունենում ավելի արագ, քան առողջ մարդկանց մոտ.

Հիվանդության մեղմ ընթացքի և համարժեք թերապիայի դեպքում կանխատեսումը բավականին բարենպաստ է.
- ժամանակին թերապիայի բացակայության դեպքում հիվանդությունը կարող է անցնել ավելի ծանր ձևի.

Ծանր և միջին ծանրության ԲԱ-ի դեպքում կանխատեսումը կախված է բուժման համարժեքությունից և բարդությունների առկայությունից.
- համակցված հիվանդությունները կարող են վատթարացնել հիվանդության կանխատեսումը:

X Հիվանդության բնույթը և երկարաժամկետ կանխատեսումը կախված են հիվանդության առաջացման պահին հիվանդի տարիքից:

Մանկությունից սկսված ասթմայի դեպքում մոտ երկարաժամկետ կանխատեսումը բարենպաստ է. Որպես կանոն, մինչև սեռական հասունացումը, երեխաները «գերազանցում» են ասթմայից, սակայն նրանք դեռևս ունեն թոքերի ֆունկցիայի խանգարում, բրոնխի հիպերռեակտիվություն և իմունային կարգավիճակի շեղումներ։
Ասթմայի համար, որը սկսվել է պատանեկությունհիվանդության հնարավոր անբարենպաստ ընթացքը.
Ասթմայի դեպքում, որը սկսվել է հասուն տարիքում և մեծ տարիքում, հիվանդության զարգացման և կանխատեսման բնույթն ավելի կանխատեսելի է։
Դասընթացի ծանրությունը կախված է հիվանդության ձևից.
- ալերգիկ ասթման ավելի հեշտ է և կանխատեսելիորեն ավելի բարենպաստ.
- «pollen» ասթման, որպես կանոն, ավելի մեղմ ընթացք է ունենում «փոշու» համեմատ.
- տարեց հիվանդների մոտ նկատվում է առաջնային ծանր ընթացք, հատկապես ասպիրին BA-ով հիվանդների մոտ:

AD-ն քրոնիկ, դանդաղ զարգացող հիվանդություն է: Համարժեք թերապիայի դեպքում ասթմայի ախտանիշները կարող են վերացվել, սակայն բուժումը չի ազդում դրանց առաջացման պատճառի վրա: Ռեմիսիայի շրջանները կարող են տևել մի քանի տարի:

Հոսպիտալացում

Հոսպիտալացման ցուցումներ.
- բրոնխային ասթմայի ծանր հարձակում;

Բրոնխոդիլացնող դեղամիջոցներին արագ արձագանք չկա, և ազդեցությունը տևում է 3 ժամից պակաս;
- ոչ մի բարելավում բանավոր կորտիկոստերոիդային թերապիայի մեկնարկից 2-6 ժամվա ընթացքում.
- կա հետագա վատթարացում՝ շնչառական և թոքային սրտի անբավարարության, «լուռ թոքերի» աճ։

Մահվան բարձր ռիսկ ունեցող հիվանդներ.
- մահացու մոտ հիվանդությունների պատմություն;
- պահանջում է ինտուբացիա, արհեստական ​​օդափոխություն, ինչը հանգեցնում է ինտուբացիայի ռիսկի ավելացմանը հետագա սրացումների ժամանակ.
- ով ունի Անցած տարիարդեն հոսպիտալացվել կամ բուժվել են շտապ օգնությունբրոնխային ասթմայի ֆոնի վրա;
- ընդունվել կամ վերջերս դադարեցվել է բանավորգլյուկոկորտիկոստերոիդներ;
- ինհալացիոն արագ գործող β2-ագոնիստների ավելցուկ օգտագործումը, հատկապես ամսական մեկ տուփից ավելի սալբուտամոլ (կամ համարժեք);
- Հետ հոգեկան հիվանդություն, հոգեբանական խնդիրների պատմություն, ներառյալ հանգստացնող դեղերի չարաշահումը.
Ասթմայի բուժման ծրագրին վատ հավատարմություն:

Կանխարգելում

Բրոնխիալ ասթմայի (BA) կանխարգելիչ միջոցառումները կախված են հիվանդի վիճակից: Անհրաժեշտության դեպքում հնարավոր է ավելացնել կամ նվազեցնել բուժման ակտիվությունը։

Ասթմայի վերահսկումը պետք է սկսվի հիվանդության պատճառների մանրակրկիտ ուսումնասիրությունից, քանի որ ամենապարզ միջոցները հաճախ կարող են էական ազդեցություն ունենալ հիվանդության ընթացքի վրա (հնարավոր է փրկել հիվանդին ասթմայի ատոպիկ տարբերակի կլինիկական դրսևորումներից. պատճառական գործոնի նույնականացում և դրա հետ շփումը հետագայում վերացնելը):

Հիվանդները պետք է կրթվեն դեղերի պատշաճ կիրառման և դեղերի առաքման սարքերի և գագաթնակետային հոսքաչափերի պատշաճ օգտագործման վերաբերյալ՝ առավելագույն արտաշնչման հոսքը (PEF) վերահսկելու համար:

Հիվանդը պետք է կարողանա.
- վերահսկել PSV;
- հասկանալ հիմնական և սիմպտոմատիկ թերապիայի դեղերի տարբերությունը.
- խուսափել ասթմայի հրահրող գործոններից;
- բացահայտել հիվանդության վատթարացման նշանները և ինքնուրույն դադարեցնել հարձակումները, ինչպես նաև ժամանակին դիմել բժշկական օգնությունծանր նոպաների թեթևացման համար.
Երկար ժամանակահատվածում ասթմայի վերահսկումը պահանջում է գրավոր բուժման ծրագիր (հիվանդի գործողությունների ալգորիթմ):

Կանխարգելիչ միջոցառումների ցանկը.

Պատճառից կախված ալերգենների հետ շփման դադարեցում;
- ոչ հատուկ գրգռիչ շրջակա միջավայրի գործոնների (ծխախոտի ծուխ, արտանետվող գազեր և այլն) հետ շփման դադարեցում.
- մասնագիտական ​​վտանգի բացառումը.
- BA ասպիրինի ձևով - ասպիրինի և այլ NSAID-ների օգտագործումից հրաժարվելը, ինչպես նաև հատուկ դիետայի և այլ սահմանափակումների պահպանումը.
- բետա-բլոկլերներ ընդունելուց հրաժարվելը, անկախ ասթմայի ձևից.
- ցանկացած դեղամիջոցի համարժեք օգտագործում;
- վարակի օջախների, նեյրոէնդոկրին խանգարումների և ուղեկցող այլ հիվանդությունների ժամանակին բուժում.
- ասթմայի և այլ ալերգիկ հիվանդությունների ժամանակին և համարժեք թերապիա.
- գրիպի դեմ ժամանակին պատվաստում, շնչառական վիրուսային վարակների կանխարգելում.
- Ալերգենների օգտագործմամբ թերապևտիկ և ախտորոշիչ միջոցառումների իրականացում միայն մասնագիտացված հիվանդանոցներում և գրասենյակներում՝ ալերգոլոգի հսկողության ներքո.
- ինվազիվ հետազոտման մեթոդներից և վիրաբուժական միջամտություններից առաջ նախադեղորայքի իրականացում - դեղամիջոցների պարենտերալ ընդունում՝ GCS (դեքսամետազոն, պրեդնիզոլոն), մեթիլքսանտիններ (ամինոֆիլին) պրոցեդուրայից 20-30 րոպե առաջ: Դոզան պետք է որոշվի՝ հաշվի առնելով տարիքը, մարմնի քաշը, ասթմայի ծանրությունը և միջամտության աստիճանը: Նման միջամտություն իրականացնելուց առաջ ցուցված է ալերգոլոգի խորհրդատվություն։

Տեղեկություն

Աղբյուրներ և գրականություն

1. Գլոբալ ռազմավարությունԲրոնխիալ ասթմայի բուժում և կանխարգելում (վերանայված 2011 թ.) / խմբ. Բելևսկի Ա.Ս., Մ.: Ռուսական շնչառական միություն, 2012 թ
2. Ռուսական թերապևտիկ ուղեցույց / խմբագրել է ակադ.RAMN Չուչալին Ա.Գ., 2007 թ.
   1. էջ 337-341
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Ուշադրություն.

• Ինքնաբուժությամբ դուք կարող եք անուղղելի վնաս հասցնել ձեր առողջությանը։
• MedElement կայքում տեղադրված տեղեկատվությունը չի կարող և չպետք է փոխարինի անձնական բժշկական խորհրդատվությանը: Համոզվեք, որ դիմեք բժշկական հաստատություններին, եթե ունեք որևէ հիվանդություններ կամ ախտանիշներ, որոնք անհանգստացնում են ձեզ:
• Դեղերի ընտրությունը և դրանց չափաբաժինը պետք է քննարկվեն մասնագետի հետ: Միայն բժիշկը կարող է նշանակել ճիշտ դեղամիջոցը և դրա չափաբաժինը` հաշվի առնելով հիվանդությունը և հիվանդի օրգանիզմի վիճակը:
• MedElement կայքը միայն տեղեկատվական և տեղեկատու ռեսուրս է: Այս կայքում տեղադրված տեղեկատվությունը չպետք է օգտագործվի բժշկի դեղատոմսերը կամայականորեն փոխելու համար:
• MedElement-ի խմբագիրները պատասխանատվություն չեն կրում այս կայքի օգտագործման հետևանքով առողջությանը պատճառված որևէ վնասի կամ նյութական վնասի համար:

Ուղարկել ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորև բերված ձևը

Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր օգտագործում են գիտելիքների բազան իրենց ուսումնառության և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:

Տեղակայված է http://www.allbest.ru կայքում

74 տարեկան

Կլինիկական ախտորոշում.

Բրոնխիալ ասթմա, խառը ձևով, միջին ծանրության,

Սրացում.

Ուղեկցող հիվանդություններ.

Խոլեցիստիտ, օտիտ, սինուսիտ, քրոնիկ բրոնխիտ:

Իմունաբանական ախտորոշում.

SARS տարեկան 3-4 անգամ, քրոնիկ բրոնխիտ.

Համադրող՝ Մուլյուգինա Եկատերինա Նիկոլաևնա

Ուսումնական շրջան՝ 07.05.2015-21.05.2012

Անձնագրային տվյալներ

Տարիքը՝ 72 տարեկան

Ծննդյան տարեթիվ՝ 26.11.1941թ

Զբաղմունք՝ դպրոցի ուսուցիչ

Բնակության վայրը՝ Օրենբուրգ, փ. Նոր, 17, բն. 49

Ընտանեկան դրությունը՝ Ամուսնացած

Ստանալու ամսաթիվ` 05.05.15

Դասընթացի մեկնարկի ամսաթիվը՝ 05.07.15

Ախտորոշումը ընդունելության ժամանակ՝ խառը ձևի բրոնխային ասթմա, միջին ծանրության, սրացում:

Բողոքներ ընդունելության պահին

Ասթմայի ամենօրյա նոպաների դեպքում՝ օրական մինչև 6 անգամ, ներառյալ գիշերը։

Խառը բնույթի շնչահեղձությունը, որն առաջանում է թեթև ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությամբ, դանդաղ տեմպերով 100-150 մ հեռավորության վրա քայլելիս, 1 աստիճանով բարձրանալիս, անհետանում է հանգստից հետո։

Բժշկական պատմություն

Նա իրեն հիվանդ է համարում 2007 թվականի աշնանից, երբ առաջին անգամ եղան շնչահեղձության նոպաներ՝ գիշերը, ցուրտ օդի վրա, վարժությունների ժամանակ, փոշու վրա։ Նա հիվանդանոց չգնաց, նա ինքնուրույն ներշնչեց Berotek (1-2 չափաբաժին իրավիճակային): Նաև շնչահեղձությունը ուղեկցվում էր չոր, պարոքսիզմալ հազով։ 2008-ի հուլիսից սրվել է համայնքային աշխատանքային օրվանից հետո (խոտը և խոտը հանվել են), ասթմայի նոպաներն ուժեղացել են, սկսել են ի հայտ գալ գրեթե ամեն գիշեր, հաճախացել են հազի նոպաները, բուժվել է ինքնուրույն, այնուհետև նա դիմել է շրջանային կլինիկա: , նրա մոտ ախտորոշվել է բրոնխիալ ասթմա՝ DN 0, ուղեգիրվել է մարզային պոլիկլինիկայի թոքաբանին, 05.05.08թ.-ին հոսպիտալացվել է Մարզային կլինիկական հիվանդանոցի թոքաբանական բաժանմունք՝ ախտորոշման և բուժման նպատակով։

Կյանքի անամնեզ

Նա լավ էր աճում ու զարգանում, մտավոր և ֆիզիկական զարգացումով հետ չէր մնում հասակակիցներից։ Ավարտել է 10 դասարան ավագ դպրոց, սովորել է OGPU-ում մաթեմատիկայի ուսուցիչ։ Համալսարանից հետո նա գնաց աշխատանքի որպես դպրոցի ուսուցչուհի։

Անցյալի հիվանդություններ.

Քր. Բրոնխիտ երիտասարդությունից; տառապել է տարբեր տեղայնացման թոքաբորբով, ներառյալ երկկողմանի (մանկության տարիներին), վերջին անգամ 2007 թվականի հոկտեմբերին. մրսածություն.

Նա հերքում է տուբերկուլյոզը, սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդությունները, հեպատիտը իր և հարազատների մոտ։

Վիրահատություններ, վնասվածքներ, արյան փոխներարկում չեն եղել։

ալերգիկ պատմություն.

1. Ընտանիքում ալերգիկ հիվանդություններ՝ բրոնխիալ ասթմա տատիկի, մորաքրոջ, հորեղբոր մոտ։

2. Անցյալի հիվանդություններ՝ ժ. բրոնխիտ, թոքաբորբ:

3. Շիճուկների, պատվաստանյութերի, դեղերի ներդրման արձագանքները հերքում են:

4. Նշում է սեզոնայնությունը (վատթարացում ամռան վերջին, աշնանը)

5. Հիվանդության ընթացքի վրա ազդում են այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են՝ մրսածությունը, ֆիզիկական ակտիվությունը։ Հարձակումները տեղի են ունենում առավոտյան՝ քնելուց հետո, կեսօրին՝ մաքուր օդ դուրս գալիս։

6. Նշում է խոտի փոշու, ուժեղ հոտերի (ամոնիակ) ռեակցիա, մեղվի խայթոցի ռեակցիա (ջերմություն, ցան, քոր), ձմերուկ, խաղող ուտելիս՝ շնչառության դժվարություն։

7. Հիվանդը հիվանդության սրումը կապում է ցրտի եւ ծաղկման շրջանի հետ։

Եզրակացություն՝ ալերգիկ պատմությունից պարզ է դառնում, որ այս հիվանդությունը ժառանգական է և ունի խառը բնույթ, քանի որ. Հայտնաբերվել է ալերգիկ գործոն (փոշի, ծաղիկներ) և ոչ ալերգիկ գործոն (ֆիզիկական ակտիվություն, եղանակ):

Status praesens communis

Հիվանդի ընդհանուր վիճակը բավարար է։ Գիտակցությունը պարզ է, անկողնում դիրքը՝ ակտիվ։ Հիվանդի վարքագիծը նորմալ է, ադեկվատ պատասխանում է հարցերին, հեշտությամբ շփվում է: Մարզվածքը ճիշտ է, կոնստիտուցիան՝ նորմոստենիկ, բավարար սնուցում։ Հասակը՝ 176 սմ, քաշը՝ 74 կգ։ Մաշկը նորմալ գույնի է, մաքուր, խոնավ։ Մկանային համակարգլավ զարգացած, նորմալ տոնայնություն, ատրոֆիա, զարգացման արատներ, պալպացիայի ժամանակ ցավ չկա: Գանգի, ողնաշարի, վերջույթների, կրծքավանդակի ոսկորներ՝ առանց կորության, լավ դիմադրությամբ։ Հոդերի շարժումներն ազատ են, սահմանափակումներ չկան։

Շնչառական համակարգ

Ռնգային շնչառությունը դժվար է. ճիշտ ձևի կրծքավանդակը; երկու կեսերն էլ սիմետրիկ են, հավասարապես ներգրավված են շնչառության ակտում: Շնչառությունը ռիթմիկ է, որովայնային տիպի։ RR = 18 շարժում րոպեում: Պալպացիա. կրծքավանդակը ցավազուրկ է, առաձգական: Հարվածային գործիքների վրա՝ հստակ թոքային ձայն: Տեղագրական հարվածային հարվածները պաթոլոգիա չեն հայտնաբերել: Աուսկուլտացիա - վեզիկուլյար շնչառություն, թոքերի բոլոր դաշտերում չոր ռալեր:

Սրտանոթային համակարգը

Սրտի շրջանն ուսումնասիրելիս այլանդակություններ չեն հայտնաբերվել, գագաթնակետի զարկերը տեսողականորեն որոշված ​​չեն եղել: Սրտի բաբախյունը տեսանելի չէ։ Սիստոլիկ հետընթաց գագաթային զարկերի հատվածում, պուլսացիաներ II միջքաղաքային տարածությունում, IV միջքաղաքային տարածություն կրծքավանդակի ձախ կողմում չի նկատվում: Արտասրտային շրջանում պուլսացիաները որոշված ​​չեն: Պալպացիա՝ գագաթային իմպուլս 5 մ/ր միջին կլավիկուլյար գծի երկայնքով: Հարվածային գործիքներ. սահմաններն անփոփոխ են: Աուսկուլտացիա՝ հնչերանգները խլացված են, ռիթմը ճիշտ է, սրտի զարկ = 92 րոպեում, արյան ճնշում = 130/90 մմ Hg:

միզուղիների համակարգ

Գոտկատեղը հետազոտելիս այտուց և այտուց չի հայտնաբերվել։ Երիկամներ և միզապարկոչ շոշափելի. Միզելը դժվար չէ, ցավազուրկ, օրը 3-4 անգամ։ Պաստեռնացկու ախտանիշը երկու կողմից էլ բացասական է։

Նախնական ախտորոշում

Հիվանդի բողոքների հիման վրա ասթմայի նոպաների վերաբերյալ, որոնք տեղի են ունենում սուր հոտերի հետ շփման ժամանակ, սառը օդի մեջ մտնելիս, նաև գիշերը, դադարեցվել է Berotek-ի կողմից; շնչառական տիպի շնչառություն քայլելիս, աստիճաններով բարձրանալիս, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն; հազը լորձաթաղանթային բնույթի դժվար հեռացվող թուքով ավելի հաճախ առավոտյան քնելուց հետո, կարելի է ենթադրել, որ շնչառական համակարգը ներգրավված է պաթոլոգիական գործընթացում:

Այսպիսով, բողոքների և օբյեկտիվ հետազոտության տվյալների հիման վրա կարելի է առանձնացնել սինդրոմները.

1. Բրոնխիալ խանգարման համախտանիշ, քանի որ հիվանդը ունի ասթմայի նոպաներ, որոնք տեղի են ունենում սուր հոտերի հետ շփման ժամանակ, գիշերը սառը օդի մեջ մտնելիս. շնչառական տիպի շնչառություն քայլելիս, աստիճաններով բարձրանալիս, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն; Առավոտյան հազը դժվար արտանետմամբ: Լսողական.

2. Բրոնխիալ հիպերռեակտիվության համախտանիշ, քանի որ հիվանդի մոտ առկա է հազ՝ լորձաթաղանթով դժվար անջատվող, արտաշնչման շնչառություն: Լսողական՝ շնչափող:

3. Բրոնխի գրգռման համախտանիշ, քանի որ. Հիվանդը ունի անարդյունավետ հազ. Լսողական՝ չոր ռալեր:

4. Շնչառական անբավարարության համախտանիշ, tk. շնչահեղձություն արտաշնչման տիպը ծանր ֆիզիկական ուժով.

Անամնեզի տվյալների հիման վրա կարելի է բացահայտել ռիսկի գործոնները՝ ժառանգականություն, հիպոթերմիա, խոտափոշու հետ շփում, ծխելը:

Այսպիսով, կարելի է նախնական ախտորոշում կատարել՝ բրոնխիալ ասթմա, խառը ձև, միջին ծանրության, սրացում, DN0։

Բրոնխիալ ասթմա, քանի որ հայտնաբերվել են սինդրոմներ՝ բրոնխային օբստրուկցիա, բրոնխի հիպերռեակտիվություն, բրոնխի գրգռում, շնչառական անբավարարություն: Արտաշնչման տիպի շնչահեղձություն, ասթմայի նոպաներ, անարդյունավետ հազ, թոքերի բոլոր դաշտերում լսողության ժամանակ չոր քորոցներ:

Խառը ձև, քանի որ պատմությունը ցույց է տվել ալերգիկ և ոչ ալերգիկ գործոններ:

Միջին ծանրության, tk. ամեն օր շնչահեղձության նոպաներ, շաբաթական 1 անգամ գիշերային հարձակումներ: Դեղերի ամենօրյա օգտագործումը.

Սրացման փուլը, քանի որ. ավելացել է շնչահեղձությունը, հաճախակիացել են ասթմայի նոպաները, հազը։

DN 0, քանի որ շնչահեղձությունը տեղի է ունենում ծանր ֆիզիկական ուժերով:

Գործի կառավարման պլան

OAC-ի ընդհանուր կլինիկական հետազոտություններ (էոզինոֆիլիա, լեյկոցիտոզ, ESR արագացում), BAC, TAM, կղանք I/g-ի համար, իմունոգրամ)

արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ուսումնասիրություն (SPG, սադրիչ թեստ բետա-2-ագոնիստներով, պիկ հոսքաչափություն):

ընդհանուր թուքի անալիզ (էոզինոֆիլիա, մեծ քանակությամբ էպիթելի, Կուրշմանի պարույրներ, Շարկոտ-Լեյդենի բյուրեղներ)

ԷՍԳ, ԷԽՕԿԳ (աջ սրտի ընդլայնում)

Ռենտգեն երկու պրոեկցիայի մեջ

Խորհրդատվություն իմունոլոգի, ալերգոլոգի հետ։

Պարակլինիկական ուսումնասիրությունների արդյունքներ.

Ամբողջական արյան հաշվարկ 6.05.15թ.

Էրիտրոցիտներ - 4.9

Հեմոգլոբին -152 գ/լ

ESR - 16 մմ / ժ

Եզրակացություն՝ լեյկոցիտոզ, արագացված ԷՍՌ

Թոքի անալիզ 8.05.15թ.

Քանակը՝ խղճուկ գույնը՝ կանաչ-մոխրագույն։ Բնավորություն - ցեխոտ: Էոզինոֆիլներ - նեգ. Լեյկոցիտներ - 8-10-15 տեսադաշտում: Ալվեոլային մակրոֆագներ 6-10 մեկ տեսադաշտում:

Եզրակացություն՝ ավելացել է լեյկոցիտների քանակը, ալվեոլային մակրոֆագները։

Արյան շիճուկի ակտիվ ֆերմենտներ 8.09.08.

ALT - 0,15 (0,1-0,7), ՀՍՏ - 0,18 (0,1-0,5)

Եզրակացություն՝ կենսաքիմիական պարամետրերը նորմալ են։

Արյան կենսաքիմիական անալիզ 5.05.15թ.

Ընդհանուր բիլիռուբին - 16.0, միզանյութ - 6.4

Եզրակացություն՝ թեստերը նորմալ են։

8.05.15թ.-ի որդերի ձվերի կղանքի վերլուծություն:

Ձվեր չեն հայտնաբերվել։

Միզաբանություն 8.05.15թ

Գույնը` հագեցած, թափանցիկությունը` պղտոր, սպիտակուցը` բացասական:

ԷՍԳ թվագրված 05/09/15.

Եզրակացություն՝ սինուսային ռիթմ՝ րոպեում 69 սրտի հաճախականությամբ, ուղղահայաց EOS:

Ռենտգեն 6.05.15թ.

Եզրակացություն. Կիզակետային և ինֆիլտրատիվ ստվերները չեն բացահայտվել, թոքային օրինաչափությունն ուժեղացված է, արմատները կառուցվածքային են, սինուսները՝ կրճատված:

FBS 05/06/15-ից

Եզրակացություն՝ պաթոլոգիա չի հայտնաբերվել։

FVD ուսումնասիրություն

Եզրակացություն. Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի խախտում օբստրուկտիվ տիպով - օբստրուկցիան ընդհանրացված է, չափավոր արտահայտված, նորմալ ծավալի և հզորության ցուցանիշներով: Բրոնխոդիլատորով (berotek 2 դոզան) թեստը դրական է եղել, թեստից հետո բրոնխի անցանելիությունը բոլոր մակարդակներում զգալիորեն բարելավվել է, FEV1-ն աճել է, իսկ շնչառական դիմադրությունը նվազել է: Խոչընդոտը շրջելի է։

Կլինիկական ախտորոշում

Այսպիսով, հիմնվելով օբյեկտիվ հետազոտության տվյալների վրա (լսողականորեն. չոր ռալեր են լսվում թոքերի բոլոր դաշտերում), ալերգոլոգիական անամնեզի (ալերգիկ գործոն (ծաղկի փոշի, սուր հոտեր) և ոչ ալերգիկ գործոն (եղանակ, ֆիզիկական ակտիվություն) տվյալների հիման վրա։ Կատարված լաբորատոր և գործիքային ախտորոշման մեթոդներ. KLA - լեյկոցիտոզում, ESR-ի մի փոքր աճը վկայում է սուր բորբոքային գործընթացի մասին. Թոքի վերլուծության ժամանակ՝ լեյկոցիտոզ, ալվեոլային մակրոֆագների քանակի ավելացում՝ շնչառական համակարգի բորբոքային պրոցես; ռադիոգրաֆիա - թոքերի կառուցվածքի ավելացում; արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ուսումնասիրության մեջ՝ օբստրուկտիվ տիպ, VC-ն չի փոխվել, բրոնխի անցանելիության չափավոր խախտում, բերոտեկով թեստը դրական է:

Վերոնշյալ տվյալների հիման վրա կարելի է կլինիկական ախտորոշում կատարել՝ բրոնխիալ ասթմա, խառը ձև, միջին ծանրության, սրացում, DN0:

բրոնխային ասթմայի բողոք

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Խառը բրոնխային ասթման կարելի է տարբերել թոքային խրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունից։ COPD-ում չկա ալերգիկ գործոն, խցանումն անշրջելի է կամ մասնակի շրջելի, երբ ԲԱ-ում այն ​​հետադարձելի է, ԲԱ-ն ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդ տարիքում, COPD՝ հիմնականում 40 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ, ԲԱ-ի ընթացքը ալիքավոր է, COPD-ում այն ​​առաջադեմ է, BA-ում արյան, խորխի էոզինոֆիլիա; FEV1, FEV1 / FVC BA-ում - նվազեցված կամ նորմալ, COPD- ում - միշտ կրճատված; PSV-ի օրական փոփոխականությունը ԲԱ-ում` ավելի քան 20%, COPD-ում` 20%-ից պակաս, գագաթնակետային հոսքը. ԲԱ-ի աճը` ավելի քան 15%, COPD-ում` 15%-ից պակաս:

Այսպիսով, հնարավոր է ախտորոշել՝ բրոնխիալ ասթմա, խառը ձև, միջին ծանրության, DN0։

Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդի կառավարումը ներառում է վեց հիմնական բաղադրիչ. կրթական ծրագիր; 2) հիվանդության ծանրության գնահատումը և մոնիտորինգը. 3) հիվանդության սրացում հրահրող գործոնների բացառումը կամ դրանց նկատմամբ վերահսկողությունը. 4) անհատական ​​սխեմայի մշակում դեղորայքային բուժում; 5) հիվանդության սրացման բուժման պլանի մշակում, ասթմայի նոպաների շտապ բուժում և (կամ) ասթմատիկ կարգավիճակ. 6) դիսպանսեր դիտարկում.

Հանրակրթական ծրագիրը ներառում է ասթմայով հիվանդի սանիտարական կրթություն. նա տիրապետում է ասթմայի կանխարգելման մեթոդներին, որոնք էապես բարելավում են նրա կյանքի որակը, օրագրում գնահատում և գրում են նրա հիվանդության հիմնական ախտանիշները և անհատական ​​հսկողություն է իրականացնում գագաթնակետին: արտաշնչման հոսքի արագությունը՝ օգտագործելով շարժական պիկ հոսքաչափ: Հիվանդության ընթացքում նրա հայտնաբերած փոփոխությունները թույլ են տալիս ժամանակին դիմել բժշկի։

Դեղորայքային թերապիա. Բրոնխիալ ասթմայի պաթոգենեզի հիման վրա բուժման համար օգտագործվում են բրոնխոդիլատորներ (բետա-2-ադրեներգիկ ագոնիստներ, M-հակահոլիներգիկ միջոցներ, քսանտիններ) և հակաբորբոքային հակաասթմայի դեղամիջոցներ (GCs, մաստ բջիջների թաղանթների կայունացուցիչներ և լեյկոտրիենի ինհիբիտորներ):

Հակաբորբոքային հակաասթմայի դեղամիջոցներ (հիմնական թերապիա) - Բեկլոմետազոն կամ Կրոմոլին նատրիում 800 մկգ օրական: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել ինհալատոր՝ spacer-ով:

Բրոնխոդիլացնող դեղամիջոցներ. Berotek 500 մկգ - այն հանգստացնում է բրոնխների և արյան անոթների հարթ մկանները, արգելափակում է բորբոքային միջնորդների և բրոնխոկծկման արտազատումը մաստ բջիջներից: Այն կիրառվում է ասթմայի ակնկալվող նոպայից առաջ (օրինակ՝ շփում ալերգենի հետ, վարժություն սթրես) կանխել դրա առաջացումը:

Երկարատև գործող թեոֆիլինի պատրաստուկներ. Eufillin 2.4% - 10.0 IV կաթել 200 մլ աղի համար:

Ավելի ծանր սրացումների դեպքում պետք է անցկացվի օրալ կորտիկոստերոիդների կուրս։

Նշում. Եթե ասթմայի հսկողությունը հնարավոր չէ հասնել, ինչի մասին վկայում են ավելի հաճախակի ախտանիշները, բրոնխոդիլատորների ավելացված կարիքը կամ PEF-ի անկումը, ապա պետք է իրականացվի 4-րդ փուլի բուժումը:

սիմպտոմատիկ բուժում. Էքսպեկտորանտներն օգտագործվում են բրոնխի ծառի դրենաժային ֆունկցիան բարելավելու և թուքի մածուցիկությունը նվազեցնելու համար։ Խորհուրդ են տրվում սեկրետոլիտիկ պատրաստուկներ, Կալիումի յոդիդը ամենահզոր խորխաբերն է, նշանակվում է 1 ճ.գ. 3%-անոց լուծույթի գդալ օրական 5-6 անգամ ուտելուց հետո, ոչ ավելի, քան 5 օր անընդմեջ։ Թերմոպսիսի ինֆուզիոն՝ 0,8-1 գ 200 մլ ջրի դիմաց, նշանակվում է ուտելուց առաջ՝ 1 ճ.գ. գդալ օրական 5-6 անգամ։ Լավ ազդեցություն է նկատվում տրիփսինի, քիմոպսինի և այլ ֆերմենտների ուլտրաձայնային ինհալացիաներից:

վարժություն թերապիա. Ասթմայով հիվանդների սիմպտոմատիկ բուժման արդյունավետ ոչ դեղորայքային մեթոդներն են շնչառական վարժությունները, կրծքավանդակի մերսումը, պոստուրալ դրենաժը և ասեղնաբուժությունը: Շնչառական մարմնամարզությունը ներառում է այնպիսի վարժություններ, ինչպիսիք են կում անելը, ձեռքերի ճոճվող շարժումները («վառելափայտ կտրատել»), իսկ ձեռքերը տարածելիս կամ բարձրացնելիս պետք է հնարավորինս խորը շունչ քաշել, իսկ ձեռքերն իջեցնելիս՝ հարկադիր խորը արտաշնչում։ Որոշ դեպքերում օգտագործվում են մակերեսային շնչառություն՝ ըստ Բուտեյկոյի, պարադոքսալ շնչառական վարժություններ՝ ըստ Ստրելնիկովայի (ինհալացիա կատարվում է, երբ մարմինը թեքված է առաջ, արտաշնչումը՝ չկռվելիս)։ Լայնորեն կիրառվում են նեբուլյատորները՝ սարքեր, որոնք ստեղծում են շնչառության դիմադրություն:

Շնչառական համակարգի բորբոքային և վարակիչ հիվանդությունները կանխելու համար կարող եք նշանակել իմունոստիմուլյատոր դեղամիջոց՝ IRS-19, յուրաքանչյուր քթանցքում օրական 2 ներարկում 2 շաբաթվա ընթացքում:

Առողջական առումով՝ բարենպաստ, քանի որ. հետևելով բժշկի առաջարկություններին, կարող եք հիվանդությունը հասցնել երկարաժամկետ կայուն ռեմիսիայի: Կյանքի և աշխատունակության համար բարենպաստ, տկ. շնչահեղձությունը առաջանում է միայն հիվանդության սրման ժամանակ՝ ծանր ֆիզիկական ուժերով։

Թերապևտիկ և կանխարգելիչ միջոցառումների նպատակը գործընթացը չհետաձգելն է, քանի որ բորբոքային հիվանդության սրման, հիպոթերմիան ակամա վատթարացնում է հիվանդի օրգանիզմի վիճակը և արդյունքում կարող է հանգեցնել հիվանդության դեկոմպենսացիայի փուլին:

դիտորդական օրագիր

07.05.15թ Հիվանդի վիճակը միջին ծանրության է, շնչահեղձության գանգատները՝ փոքր ֆիզիկական ուժով, օբյեկտիվորեն՝ մաշկը և տեսանելի լորձաթաղանթները նորմալ գույնի են, չափավոր խոնավացած, մարմնի ջերմաստիճանը՝ 36,5 C, շնչառական օրգանները՝ կրծքավանդակը ցավազուրկ է պալպացիայի ժամանակ, հարվածային հնչյունների բթություն, լսողական - վեզիկուլյար շնչառության թուլացում, չոր շնչառություն, BH - 18 զարկ: Վ. ր. Սրտանոթային համակարգ: Սրտի իմպուլս չկա: Լսողական՝ խուլ սրտի ձայներ, II տոնուսի շեշտադրում աորտայի վրա: Ոչ մի ձայն չկա։ BP 140/100 մմ Hg:

9.05.15թ Հիվանդի վիճակը բավարար է, բողոքներ չկան։ Օբյեկտիվորեն՝ մաշկը և տեսանելի լորձաթաղանթները նորմալ գույնի են, չափավոր խոնավացած։ մարմին t 36,6 C, շնչառական օրգաններ՝ ցավազուրկ պալպացիայի ժամանակ, հարվածային-մաքուր թոքային ձայն, լսողական-վեզիկուլյար շնչառությունը թուլացած է, շնչառության բացակայություն, շնչառության հաճախականությունը՝ 18 զարկ: Վ. ր. Սրտանոթային համակարգ: Սրտի իմպուլս չկա: Ausk. սրտի ձայները խուլ են, երկրորդ տոնի շեշտը դրված է աորտայի վրա: Ոչ մի ձայն չկա։ BP 130/90 մմ Hg:

05/12/15 Հիվանդի վիճակը բավարար է, այս պահին բողոքներ չկան։ Օբյեկտիվորեն՝ մաշկը և տեսանելի լորձաթաղանթները նորմալ գույնի և նորմալ խոնավության են: մարմին t 36,6 C, շնչառական օրգաններ. կրծքավանդակը ցավազուրկ է շոշափման ժամանակ, հարվածային-մաքուր թոքային ձայն, լսողական - վեզիկուլյար շնչառություն, առանց շնչառության, շնչառության հաճախականությունը՝ 17 զարկ: Վ. ր. Սրտանոթային համակարգ: Սրտի իմպուլս չկա: Լսողական՝ խուլ սրտի ձայներ, II տոնուսի շեշտադրում աորտայի վրա: Ոչ մի ձայն չկա։ BP 120/80 մմ Hg

Մատենագիտություն

1. Ռ.Մ. Խայտով «Իմունոլոգիա», 2009 թ

2. Իմունոպաթոլոգիական հիվանդությունների ախտորոշում և բուժում» Ա.Պ. Կոլեսնիկով, Ա.Ս. Խոբարով.

3. Մաշկովսկի Մ.Դ. « ԴեղերՄաս 1 և 2. Մոսկվա, «Բժշկություն», 2012 թ.

4. Ա.Ի. Մարտինով. «Ներքին հիվանդություններ» երկու հատորով. Մոսկվա «GOETAR - MED», 2013 թ.

4. Vidal's Handbook, 2003. M.: AstraPharmService, 2011: 1488 pp.

Հյուրընկալվել է Allbest.ru-ում

...

Նմանատիպ փաստաթղթեր

Հիվանդի կլինիկական ախտորոշման հիմնավորումը՝ բրոնխիալ ասթմա, խառը ձև, համառ ընթացք, միջին ծանրության։ Թերապիայի կլինիկական և դեղաբանական վերլուծություն: Բուժման և կլինիկական ախտորոշման համապատասխանության ուսումնասիրություն:

գործի պատմություն, ավելացված 01/18/2012


Բողոքներ ընդունման պահին և հիվանդության և կյանքի անամնեզը. Ժամանակավոր, դիֆերենցիալ և կլինիկական ախտորոշումներ: Իմունոպաթոգենեզ և իմունոլոգիական ախտորոշում. երկրորդական իմունային անբավարարություն: Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների բուժում և կանխատեսում.

գործի պատմություն, ավելացվել է 03/10/2009


Կյանքի անամնեզ և հիվանդի բողոքները ընդունելության ժամանակ. Դասարան ֆիզիկական զարգացումև հիվանդի ընդհանուր վիճակը. Պլանավորել հիվանդի կլինիկական և լաբորատոր հետազոտություններ: Ախտորոշման հիմնավորումը բրոնխային ասթման է, երեխաների մոտ դրա դրսևորման և բուժման առանձնահատկությունները։

գործի պատմություն, ավելացվել է 10/12/2012


Հիվանդի բողոքները և նրա կյանքի պատմությունը. Ալերգոլոգիական պատմություն և տեղական կարգավիճակ: Նախնական ախտորոշում, դրա հիմնավորումը. Լրացուցիչ հետազոտական ​​մեթոդների մեկնաբանություն. Դիֆերենցիալ և իմունոլոգիական ախտորոշում. Բրոնխիալ ասթմայի բուժում.

գործի պատմություն, ավելացվել է 03/10/2009


Հիվանդի բողոքները ընդունելության ժամանակ, նրա կյանքի անամնեզը. Հիվանդի ընդհանուր վիճակի գնահատում. Հիվանդի հետազոտության պլանը և դրա արդյունքները: Ախտորոշման հիմնավորումը՝ էնդոգեն բրոնխիալ ասթմայի ինֆեկցիա՝ միջին ծանրության ատոպիայի ախտանիշներով։

գործի պատմություն, ավելացվել է 09/08/2012 թ


Հիվանդի բողոքներ, օրգանների և համակարգերի հետազոտման տվյալներ, լաբորատոր և գործիքային հետազոտություններ: Կրծքավանդակի պարզ ռադիոգրաֆիա. Թոքի վերլուծություն Mycobacterium tuberculosis-ի համար: Կլինիկական ախտորոշման հիմնավորում. Բուժման պլան, դուրսգրման ամփոփագիր.

գործի պատմություն, ավելացված 10/30/2011


Ախտորոշումը՝ բրոնխիալ ասթմա, խառը ձև, միջին ծանրության ընթացք, ռեմիսիայի շրջան։ Լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալները: Ալերգոլոգի խորհրդատվություն. Սուր համայնքային թոքաբորբի զարգացումը. Անհատական ​​բրոնխի հիպերակտիվություն:

բժշկական պատմություն, ավելացված 06/22/2009


Հիվանդի գանգատների, կյանքի պատմության, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների արդյունքների հիման վրա տրվել է միջին ծանրության խառը բրոնխիալ ասթմայի նախնական ախտորոշում։ Կլինիկական ախտորոշման հիմնավորում. Հիվանդության բուժում.

շնորհանդես, ավելացվել է 26.08.2015թ


Հիվանդի բողոքները ընդունման պահին. Հիվանդության և կյանքի պատմություն. Նախնական, կլինիկական, դիֆերենցիալ և իմունաբանական ախտորոշումներ. Ոչ ալերգիկ բրոնխային ասթմայի բուժում. Իմունոպաթոգենեզ, դիտորդական օրագիր և հիվանդության կանխատեսում:

գործի պատմություն, ավելացվել է 03/10/2009


Բողոքներ հիվանդին ստացիոնար բուժման ընդունվելիս. Հիվանդի օրգանների և համակարգերի հետազոտություն, լաբորատոր և լրացուցիչ հետազոտությունների տվյալներ: Կլինիկական ախտորոշման հիմնավորում՝ ադենովիրուսային վարակ, միջին ձև։ Թերապևտիկ բուժման պլան.

Բրոնխիալ ասթման համարվում է շատ վտանգավոր հիվանդություն, իսկ խառը ասթման ասթմայի պաթոլոգիայի ամենաբարդ ձևերից է։ Անսպասելի շնչահեղձության հարձակման պատճառով վախը հիվանդի բաժինն է: Հիվանդությունը բավականին տարածված է ամբողջ աշխարհում և կարող է ախտահարել ցանկացած տարիքի մարդու, նույնիսկ փոքր երեխային: Բուժման ժամանակակից մեթոդները թույլ են տալիս արդյունավետորեն վարվել հիվանդության հետ, կարևոր է նման բուժում սկսել ժամանակին, առանց վիճակը ծանր փուլերի հասցնելու։

Ինչ է այս հիվանդությունը:

Բրոնխիալ ասթման կրկնվող բնույթի շնչառական տրակտի ախտահարում է՝ բրոնխային ռեակտիվության խախտմամբ և ասթմատիկ կարգավիճակի առկայությամբ՝ պարտադիր կլինիկական նշան ասթմայի նոպաների տեսքով: Հիվանդության խառը ձևը բրոնխիալ ասթմայի տեսակ է, որի պատճառաբանությունը համատեղում է ատոպիկ (ալերգիկ) և ոչ ալերգիկ գործոնները։ Ամենից հաճախ խառը տիպի ասթման առաջանում է ատոպիկ մեխանիզմի համաձայն, բայց բակտերիալ զգայունության պարտադրմամբ: Որպես ամրապնդող գործոններ կարող են ծառայել նաև այլ ոչ ալերգիկ պատճառներ՝ թունավորումներ, սթրես, էնդոկրին հիվանդություն և այլն։

Ցանկացած բրոնխիալ ասթմա առաջանում է բրոնխային հիպերռեակտիվության ի հայտ գալուց՝ դրանց պատում բորբոքային ռեակցիայի զարգացման արդյունքում։ Այս անոմալ հատկությունը առաջացնում է շնչառական ջրանցքների պատերի զգայունության (զգայունացման) ծայրահեղ բարձրացում տարբեր հրահրող գործոնների ազդեցության նկատմամբ, որոնք անվտանգ են առողջ մարդկանց համար: Բորբոքումը սովորաբար առաջանում է ալերգենների կամ ոչ սպեցիֆիկ (ոչ ալերգիկ) ազդեցության հետևանքով, սակայն խառը ձևով ասթմայի դեպքում այս երկու մեխանիզմները համակցված են:

Բրոնխիալ ասթման վերաբերում է քրոնիկ պաթոլոգիաներին, բայց ունի ընդգծված ագրեսիվ կրկնվող բնույթ։ Այն ներառում է երկու հիմնական փուլ՝ սրացում (հարձակում) և ռեմիսիա (ինտերիկտալ շրջան)։ Երբեմն առանձին-առանձին առանձնացվում է սրացման փուլը։ Այն դեպքում, երբ սրացումը հնարավոր չէ դադարեցնել 20-30 ժամվա ընթացքում, կարող է զարգանալ ասթմատիկ վիճակ։ Այս երևույթը լուրջ վիճակի երկար ժամանակաշրջան է, որը բնութագրվում է թերապիայի նկատմամբ դիմադրողականության բարձրացմամբ, համառ հազով, շնչառական անբավարարության զարգացմամբ, թոքային խանգարումով՝ կոմայի անցումով։

Վերադարձ դեպի ինդեքս

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության խառը ձևը բնութագրվում է սրացման պոլիմորֆիզմով, առաջադեմ զարգացմամբ, հաճախականության և տևողության նոպաներով՝ ասթմատիկ վիճակի անցնելու մեծ հավանականությամբ, նոպաների դադարեցման հետ կապված խնդիրներով: Բարդությունների հավանականությունը մեծանում է՝ պնևմոթորաքս, թոքային սրտի անբավարարություն, ատելեկտազ: Խառը ասթմայի կլինիկական պատկերը ամենից հաճախ ցույց է տալիս բրոնխի զգայունության բակտերիալ բնույթի գերակշռությունը: Ուղիղ կապ կա հիպոթերմիայի և ֆոնային վարակիչ հիվանդությունների սրման հետ, իսկ սրացումն ինքնին ունի վարակիչ տիպի ասթմայի նշաններ (սուբֆեբրիլ ջերմաստիճան, օրգանիզմի ընդհանուր թունավորում)։

Միևնույն ժամանակ, վարակի հետ չկապակցված ալերգենների կողմից առաջացած լրացուցիչ զգայունացումը իր հետքն է թողնում հիվանդության ընթացքի վրա: Վարակիչ բնույթի երկարատև շնչահեղձության միջև ընկած ժամանակահատվածում ալերգիկ սուր, բայց կարճատև դրսևորումները հայտնվում են ծանր շնչառության տեսքով, առանց ջերմաստիճանի փոփոխության: Նման սրացումները հեշտությամբ վերացվում են բրոնխոդիլացնող միջոցներ ընդունելով։

Խառը տիպի ասթմայով հիվանդ մարդկանց մոտ հայտնաբերվում են վարակի բազմաթիվ օջախներ՝ թոքային համակարգում, ԼՕՌ համակարգում և մարսողական օրգաններում: Միաժամանակ որոշվում են ատոպիկ տիպի պատճառները՝ գենետիկ նախատրամադրվածություն, ալերգիկ հիվանդություններ (ալերգիկ ռինիտ, դերմատիտ), դեղորայքային և ալերգիայի այլ տեսակներ։ Ծայրամասային արյան բաղադրությունը ցույց է տալիս հիվանդության այս տեսակի առանձնահատկությունները: Արյան շիճուկի վերլուծության ժամանակ հայտնաբերվում է Ig E-ի բարձր մակարդակ և հատուկ հակամարմինների պարունակություն, գրանցվում է T-լիմֆոցիտների, T-suppressors-ի պարունակության և ակտիվության նվազում։

Վերադարձ դեպի ինդեքս

Պաթոլոգիայի դասակարգում

Այն արտադրվում է՝ հաշվի առնելով հիվանդության ընթացքի ծանրությունը և հիմնական ախտանիշի (խեղդամահության) ծանրությունը։ Շնչառական անբավարարության աստիճանը () բաժանված է 3 փուլի.

1. թեթեւ փուլ. Շնչառությունը դրսևորվում է միայն քայլելիս, խոսքը դժվար չէ։
2. Միջին փուլ. Խոսելիս նկատելի է շնչահեղձություն, անհանգստություն պառկած դիրքում, ինչը ստիպում է նստել, արտասանվում է միայն կարճ նախադասություն՝ առանց լրացուցիչ ներշնչանքի։
3. ծանր փուլ. Հանգստի ժամանակ շնչառական անբավարարություն, ներշնչելու անհրաժեշտություն առաջանում է 1-2 ասված բառից հետո, հարկադիր կեցվածքը՝ առաջ թեքված նստելը։

Հիվանդության ծանրությունը բաժանվում է հետևյալ կատեգորիաների.

1. Փուլ 1. Էպիզոդիկ (ընդհատվող) ձև. Հարձակումները տեղի են ունենում ցերեկային ժամերին՝ ամսական 4 անգամից ոչ ավելի, իսկ գիշերը՝ ամսական 2 անգամ, սրացումը կարճատև է։
2. Փուլ 2. Թեթև համառ տեսակ, որի դեպքում ցերեկը սրվում է շաբաթական 2-7 անգամ, գիշերային նոպաները՝ ամսական 2 անգամից ավելի, շնչառության պատճառով անքնություն, առաջանում են շարժիչային գործունեության հետ կապված խնդիրներ։
3. Փուլ 3. Միջին ծանրության խառը ձևի համառ բրոնխիալ ասթմա, որի ժամանակ ցերեկային նոպաները տեղի են ունենում ամեն օր, գիշերը` 4 օրվա ընթացքում ավելի քան 1 անգամ, նկատվում է շարժիչային ակտիվության նվազում:
4. Փուլ 4. Դաժան բրոնխիալ ասթմա (օրվա ընթացքում կրկնվող սրացումներ, հաճախակի գիշերային նոպաներ, ընդհանուր վիճակի զգալի վատթարացում և աշխատունակության նվազում):

Վերադարձ դեպի ինդեքս

Հիվանդության ախտորոշում

Բժիշկը հեշտությամբ հաստատում է առաջնային ախտորոշումը բնորոշ շնչահեղձության և շնչառական անբավարարության միջոցով՝ անամնեզի ուսումնասիրությունից և ուսումնասիրությունից հետո: Հիվանդության տարբերակումն ըստ պաթոլոգիայի տեսակի իրականացվում է թերապևտի, ալերգոլոգի և թոքաբանի մասնակցությամբ։ Վերջնական ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում է ռադիոգրաֆիա, ուլտրաձայնային հետազոտություն, էլեկտրասրտագրություն, սպիրոմետրիա, պիկ ֆլոոմետրիա (պիկ արտաշնչման արագություն): Արյան և թուքի լաբորատոր հետազոտությունների անցկացումը պարտադիր է։ Երբեմն ալերգենի տեսակը որոշելու համար կատարվում են մաշկի թեստեր: